Диференціальна діагностика захворювань язика та губ

Первинні глосити. Десквамативний та ромбоподібний глосит. Складчастий та волосатий язик. Неврогенні захворювання язика.

Первинні хейліти. Актинічний хейліт. Метеорологічний хейліт. Контактний алергічний хейліт. Хронічні тріщини губ.

Гландулярний, ексфоліативний хейліти.

Екзематозний, атопічний хейліти.

 

Етіологія, патогенез, nклініка, діагностика, лікування та профілактика.

Хейліт — запалення червоної кайми, CO і шкіри губ. Під цим терміном nоб’єднують самостійні захворювання губ різної етіології, а також їх ураження як nсимптом інших захворювань СОПР, шкіри, порушення обміну тощо.

До самостійних хейлітів належать ексфоліативний, гландулярний, nалергічний контактний, метеорологічний, актинічний. До симптоматичних хей­літів відносять атопічний, nекзематоз­ний, хейліти, які супроводяться nмакро-хейлією, та ін.

У даному розділі викладені відо­мості nпро хейліти, які найчастіше тра­пляються в стоматологічній nпрактиці.

Ексфоліативний хейліт (cheilitis exfb-liativa) n— хронічне захворювання виключно червоної кайми губ, яке супрово­диться nзлущуванням епітеліальних клітин і пов’язане з порушенням їх зрого­віння.

Назву захворюванню дали 1912 p. німецькі nлікарі І.Мікулич і В.Кюммель.

В етіології та патогенезі головна nроль належить порушенню функції нервової системи. Останнім часом у nпатогенезі  захворювання  надається роль генетичному та імуноалергічному факторам.

За клінічним перебігом розрізняють суху nі ексудативну форми ексфоліативного хейліту.Суха nформа ексфоліативного хейліту характеризується nнаявністю смуги тонких лусочок на межі червоної кайми і CO. Лусочки про­зорі, nсхожі на пластини слюди, щільно прикріплені в центрі і відстають по периферії. nЧерез 5—7 днів після їх виникнення вони знімаються, оголюється яскраво-червона nповерхня чер­воної кайми, ерозії відсутні. На місці зняття лусочок через nдекілька днів з’являються нові. Захворювання триває роками і навіть десятками nроків, не схильне до самови­лікування. Суху і ексудативну форму можна nрозглядати як різні стадії того самого захворювання. Це підтверджується тим, що nсуха форма може трансформуватися в ексудативну і навпаки.

 

Ексфоліативний хейліт, суха форма

 

 

 

 

 

 

 

 

Ексудативна форма ексфоліативного хейліту nхаракте­ризується утворенням на гіперемійованій nнабряклій червоній каймі здебільшого нижньої губи, рідше обох, нашарувань во­логих nкірок і лусочок сіро-жовтого або жовто-коричневого кольору. Інколи нашарування nдосягають значних розмірів і зви­сають з губи подібно до фартуха.Характерною nособливістю захворювання є те, що процес ніколи не переходить ні на CO, ні на nшкіру; вільною від ура­ження залишаються смуга червоної кайми на межі з шкірою nі кути рота. Після зняття кірки ерозії не виявляються, оголюється поверхня nяскраво-червоного кольору, покрита ексудатом мо­лочного відтінку. Кірки nперіодично відпадають і знову нароста­ють.

При патогістологічному nдослідженні в епітелії виявляють акантоз, пара- і гіперкератоз, nрозпущеність епітеліального шару, втрату зв’язку між клітинами шипуватого і nрогового шарів. Ха­рактерна наявність «порожніх» клітин, які перебувають у nстані спокою і накопичують енергію. В сполучнотканниному nшарі

 

Ексфоліативний хейліт, ексудативна nформа

 

спостерігаються інфільтрація лімфоїдними і плазматичними клітинами, явища фіброзу.

Диференціальна nдіагностика. nЕксудативну форму ексфо­ліативного хейліту слід nрозмежовувати з ексудативною формою актинічного хейліту, nабразивним преканцерозним хейлітом nМанганотті, листоподібною формою пухирчатки, nерозивно-виразко­вою формою ЧВ і ЧПЛ. Суху форму ексфоліативного хейліту відрізняють від метеорологічного хейліту, контактного алер­гічного хейліту, nа також від червоного вовчака губ без клінічне вираженого гіперкератозу nй атрофії.

Прогноз при ексудативній формі nексфоліативного хейліту більш сприятливий, ніж при nсухій. Малігнізації ексфоліативного хейліту не nспостерігається.

Лікування. При ексудативній формі nпризначають седативні засоби, антидепресанти, засоби загальнозміцнювальної nтерапії.

Сталих ремісій nчи переводу ексудативної форми в суху мож­на досягти з допомогою надм’яких nрентгенівських променів (апарат Буккі) у комбінації з nкортикостероїдними мазями. При сухій формі червону nкайму губ доцільно змащувати індифе­рентними мазями.

 

АКТИНІЧНИЙ ХЕЙЛІТ

Актинічний хейліт (cheilitis actinica) — запалення, яке спри­чинюється підвищеною чутливістю nчервоної кайми губ до інсоляції. Вперше описаний Ейрсом n(S.Ayres) 1923 p.

Основним етіологічним nчинником є вплив ультрафіолето­вих променів за наявності сенсибілізації nчервоної кайми губ до сонячного світла. Процес виникає і загострюється у nвесняно-літній період, може поєднуватися з сонячною екземою обличчя. Нижня губа nуражається частіше, ніж верхня.

За клінічним перебігом nрозрізняють дві форми актинічного хейліту — суху й nексудативну. При сухій формі вся червона кай­ма стає сухою, яскраво-червоного nкольору, покривається дрібними сріблясто-білими лусочками. При ексудативній nформі на фоні набряклої, яскраво-червоної кайми губи з’являються пу­хирці, які nшвидко лопаються, утворюючи ерозії, кірки і тріщини.

Диференціальна діагностика. nСуху форму актинічного хейліту слід диференціювати nвід сухої форми ексфоліативного хейліту. Ексудативну nформу відрізняють від контактного алергічного хейліту.

 

 

 

 

 

 

 

Лікування. Хворі повинні уникати nсонячного опромінювання. Місцеве призначають кортикостероїдні nмазі та захисні креми «Щит», «Луч», усередину — вітаміни групи В (рибофлавін, nпіридоксин).

 

A

Б

Актинічний хейліт, суха форма (а), nексудативна форма (б)

 

МЕТЕОРОЛОГІЧНИЙ ХЕЙЛІТ

Метеорологічний хейліт (cheilitis meteorologica) n— запальне захворювання губ, що зумовлюється метеорологічними чинни­ками n(підвищена чи знижена вологість, вітер, холод, запиле­ність повітря, сонячне nсвітло тощо).

Захворювання частіше трапляється у nчоловіків, а також в осіб з ніжною шкірою або із захворюваннями, що nсупроводжують­ся підвищеною сухістю шкіри (себорея, нейродерміт, іхтіоз та nін.).

Клінічним проявом nметеорологічного хейліту є застійна гіперемія nчервоної кайми губи, яка інфільтрована і покрита дрібними лусочками. Перебіг nзахворювання хро­нічний, не залежить від пори року. Малігнізація nспостерігається рідко, проте на фоні метеорологічного хейліту nможливий розви­ток передракових захворювань.

Диференціальна діагностика. nПроводять розмежування з су­хою формою ексфоліативного і актинічного хейліту, з контакт­ним алергічним хейлітом, nа також з червоним вовчаком без клінічно вираженої атрофії.

 

 

Лікування. Передусім вживають заходів nщодо усунення подраз­нювального кліматичного впливу. Доцільно призначити nнікотино­ву кислоту, вітаміни групи В (рибофлавін, піридоксин, ціанокобаламін). Показане змащування губ фотозахисними мазями.

 

Метеорологічний хейліт

 

ХРОНІЧНА ТРІЩИНА ГУБИ

Хронічна тріщина губи (rhagas nlabii chronica) — обмежене nза­палення, при якому виникає щілиноподібної форми дефект епітелію й власної nпластинки. У виникненні тріщини велике значення мають індивідуальна будова та nхронічна травма губи. Метеорологічні чинники викликають сухість губи, втрату nела­стичності і появу тріщини; у виникненні ураження мають також значення nгіповітамінози (недостатність ретинолу і вітамінів гру­пи В). Мікробна флора nпідтримує існування тріщини і переш­коджає її загоєнню.

 

Хронічна тріщина нижньої губи

 

Клініка. На червоній каймі губи, як nверхньої, так і нижньої, виникає одиночна лінійна тріщина, яка може мати різну nглибину. Частіше вона локалізується в середній частині, інколи в кутах ро­та; nможе поширюватися на CO губи, але ніколи не спостерігається на шкірі. Тріщина, nщо виникла вперше, покрита кров’янистою кіркою, оточена гіперемійованою nчервоною каймою.

 

Хронічна рецидивна тріщина нижньої губи із зроговілими краями

 

Часто тріщина тривало існує на nодному місці на деякий час загоюючись, вона знову рецидивує. nЇї краї ущільнюються, гру­бішають і можуть зроговіти (мал. 82).

При гістологічному nдослідженні виявляють різної глибини дефект епітелію і власної пластинки nРоговий шар часто потов­щений і напливає на краї дефекту. В навколишній nсполучній тканині відзначається круглоклітинна nінфільтрація. В більш глибоких шарах власної пластинки спостерігається фіброз.

Діагностика хронічної тріщини nгуби не викликає труднощів.

Лікування. Передусім слід усунути причину nзахворювання. Застосовують мазі, які містять антибіотики, кортикостероїди, nзасоби, що стимулюють епітелізацію. Високий ефект дає nтривале приймання ретинолу і вітамінів групи В та клейова пов’язка на основі nбіологічного клею. За відсутності ефекту проводять хірургічне видалення тріщини nв межах здорових тканин Інколи виникає потреба в реконструктивній операції nгуби.

 

ГЛАНДУЛЯРНИЙ ХЕЙЛІТ

Гландулярний хейліт (cheilitis glandularis) — захворювання, що зумовлене запаленням переміщених у червону nкайму дрібних слинних залоз, їх гіпертрофією та гіперфункцією. Вперше цей nтермін ввів у медичну літературу Фолькманн (Volkmann, 1870), який описав гнійний гландулярний nхейліт.

У 1926 р Puente nі Acevedo описали простий гландулярний nхейліт Захворювання пов’язане з природженою аномалією nслинних залоз. Клінічне ця аномалія проявляється після стате­вого дозрівання, nнайчастіше v віці 40—60 років Нижня губа

уражається в 2 рази частіше, ніж nверхня. Характеризується гете­ротопією в зону Клейна слизово-слинних залоз або nїх вивідних проток, збільшенням кількості залоз губи, їх гіпертрофією і nгіперфункцією, виділенням із розширених проток прозорого секрету. Може nускладнюватися серозним або гнійним запален­ням. У виникненні запалення залоз nважливого значення нада­ють емоційно-психічному фактору, травмі губ, nінфікуванню.

Запалення слинних залоз може бути nсерозним, гнійним, а у випадках затяжного хронічного перебігу — фіброзним і nсупро­воджуватися зроговінням навколо вивідних проток. Серозне за­палення nклінічно проявляється припуханням губи, застійною гіперемією. Внаслідок виступання гіпертрофованих слинних за­лоз поверхня CO стає nгорбистою. Із розширених вивідних про­ток залоз виділяється світла рідина у nвигляді прозорих крапель («симптом роси, або краплі»). Через те, що губа у nхворих на гландулярний хейліт nперіодично змочується слиною, яка випа­ровується, червона кайма стає сухою, nлущиться, на ній з’являються тріщини, ерозії.

При  nпатогістологічному дослідженні  виявляють  nрізку гіперплазію залоз, розширення окремих їх ацинусів nі вивідних проток. Навколо вивідних проток відзначається незначна за­пальна nінфільтрація.

Гнійна форма гландулярного nхейліту розвивається внаслідок проникнення в nрозширені вивідні протоки піогенної інфекції. nРозрізняють обмежене гнійне запалення 1—2 залоз і дифузне, яке спостерігається nчастіше. Запалення характеризується при­пухлістю, збільшенням губи, здебільшого nнижньої, червона кайма якої покрита щільно фіксованими жовто-зеленими або nбуро-чорними кірками. Навколо конусоподібних підвищень ви­відних проток локалізуються nерозії, тріщини. При натискуванні на вивідні протоки із них витікає мутна, nгуста рідина — білковий секрет із гнійним ексудатом. Інколи ексудат закупо­рює nвивідні протоки, що призводить до утворення абсцесів.

При патогістологічному nдослідженні виявляють гіперплазію залоз; епітелій їх набряклий, ядра nзаокруглені, гіперхромні. В сполучнотканинній основі nзалозистих комплексів визначають набряк, дифузну лейкоцитарну інфільтрацію.

У разі тривалого існування серозного гландулярного хейліту можливий nперехід його у фіброзну форму. Тривалий хронічний перебіг призводить до фіброзу nсполучної тканини, при цьому вивідні протоки закриваються, а секрет, не nзнаходячи виходу, скупчується і розтягує порожнини проток, перетворюючи їх на nкісти. Губа при цьому значно збільшується в розмірі; червона кайма застійне гіперемійована, поверхня її горбиста. Навколо вивідних nпроток виникає поясок помутніння епітелію внаслідок його кератинізації.

При патогістологічному nдослідженні виявляють гіперпластичні процеси, що nпоєднані з атрофією залоз, кістозним роз ширенням їх nі вивідних проток, а також масивним розростан­ням сполучнотканинних структур, nінфільтрованих поліморфни­ми клітинами.

Діагностика серозної і гнійної форм гландулярного хейліту не викликає nтруднощів, оскільки клінічна картина цих форм надто своєрідна. Однак їх слід nвідрізняти від вторинного глан­дулярного хейліту, причиною якого можуть бути різні запальні nзахворювання губ.

Диференціальна nдіагностика. nФіброзну форму диференціюють від гранулематозного макрохейліту Мішера і лімфедематозного хейліту.

Лікування хірургічне — видалення всієї зони Клейна nз пере­міщеними залозами Припустима глибока коагуляція тіл слин­них залоз. За nнаявності серозної і гнійної форм перед хірургічним лікуванням слід домогтися nусунення тріщин, ерозій, кірок.

 

ЛІМФЕДЕМАТОЗНИЙ nМАКРОХЕЙЛІТ

Лімфедематозний макрохеиліт (macrocheilitis limphoedemato-sa) nналежить до групи захворювань, що пов’язані з порушенням лімфообігу. nКлінічно проявляється безболісним збільшенням губ.

Перебіг хронічний з загостреннями. nПісля кожного загос­трення збільшується деформація губ, розвивається їх nгігантизм.

Залежно від глибини ураження nвиділяють 3 стадії захворю­вання: ранню, розвинуту і пізню. При патогістологічному дослідженні в ранній стадії nспостерігаються різко виражений набряк з розволокненням сполучної тканини, кістозне розширення лімфатичних судин, лімфоектазії; nв пізній — глибокі дистрофічні зміни тканин губи внаслідок порушення лімфообігу.

Диференціальна nдіагностика. Проводять nвідмежування від набряку Квінке, гранулематозного nмакрохейліту Мішера, фіброзної nформи гландулярного хейліту.

Лікування. В ранній стадії показані nтеплові процедури, парафінотерапія, спеціальні методи масажу, склерозуюча терапія; всередину — калію йодид. У розвинутій nстадії високий ефект дає хірургічне видалення уражених тканин.

 

КОНТАКТНИЙ АЛЕРГІЧНИЙ nХЕЙЛІТ

Контактний алергічний хейліт (cheilitis allergica contactilis) — захворювання губ, яке nрозвивається унаслідок сенсибілізації тканин губи до різних хімічних речовин. nУперше клінічні про­яви контактного хейліту 1925 p. nописали Miller і Taussing.

 

Лімфедематозний макрохейліт

 

 

Патогістолочна картина при лімфедематозному макрохейліті

 

1 — лімфанпекталі, nчастково виповнені лімфою 2 — круглоклітинні nінфільтрати в спо­лучній тканині.  nМікрофото­графія. Забарвіювлння гематоксиліном nі еозином .

 

Частіше хворіють жінки віком 20—60 nроків Етіологічними чинниками алергічного контактного хейліту nє хімічні речовини, які входять до складу губних помад, зубних паст, пластмаси nзубних протезів тощо. Захворювання може мати професійний характер.

Патологічні зміни розвиваються за nнаявності схильності орга нізму nдо алергічних реакцій і сенсибілізації до різних хімічних речовин. Захворювання nє проявом алергічної реакції спо­вільненого типу.

Клініка. Клінічна картина nхарактеризується гіперемією і на­бряком червоної кайми губ, рідше процес nпоширюється на CO і шкіру. На цьому фоні з’являються дрібнолускате nлущення, тріщини, а в разі тяжчого перебігу — пухирці й ерозії.

Диференціальна nдіагностика. Контактний nалергічний хейліт диференціюють від сухої форми nексфоліативного і актинічного хейлітів. Гострий nпочаток і причинний зв’язок контактного хей-літу з nхімічними речовинами є відправними точками в поста­новці діагнозу.

Лікування. Передусім усувають вплив nхімічного чинника, який викликав захворювання. Місцеве призначають кортикостероїдні мазі. Проводять десенсибілізуючу терапію.

Засоби місцевої терапії nалергічних уражень. До цієї групи nналежать деякі нестероїдні й стероїдні протизапальні nзасоби, протигістамінні препарати, інгібітори nферментів протеолізу та пре­парати лікарських рослин, які дають місцевий гіпосенсибі-лізуючий ефект.

Мефенаміну натрієва сіль — 0,1% розчин. Застосовують для ротових ванночок, nполоскань та аплікацій.

Димедрол — 0,1% розчин. Використовують для аплікацій, ро­тових nванночок, аерозолю.

Кортикостероїдні препарати. Для місцевої nтерапії кортикостероїдні препарати (КС) застосовують nдиференційо­вано, враховуючи їх активність. За прийнятою в Європі фарма­кологічною nкласифікацією, залежно від ступеня протизапальної активності КС виділяють 4 їх nрівні:

КС І nрівня (дуже сильна активність): бетаметазон (дермовал).

КС II nрівня (сильна активність): бетневал (бетаметазон у до­зах, менших, ніж в дермовалі), nцелестодерм, декортом, дипро-зон, епітопік, халог, гідрокортизон, неризон, пентикорт, сина-лар, тенікорт (дезоксиметазон), топсин.

КС III nрівня (середня активність): тріамцинолону ацетонід, кутинол, флурокортизон, кенакорт А, локапред, тедарол (тріамцинолон), тридезонхт, ультраланіл.

КС IV nрівня (слабка активність): ацидокорт (дексаметазону ацетат), декзалта, веридермедрол (метилпреднізолон).

КС III nрівня і меншою мірою II рівня є засобами вибору для лікування пухирчастої nхвороби та інших дерматозів. КС IV рівня показані при захворюваннях шкіри nобличчя на губ.

Місцеве nзастосування КС протипоказане при всіх дерматозах мікробного походження n(імпетиго, піодермія, фурункули), грибкових, вірусних (герпес) nураженнях. КС не можна поєдну­вати з ПУВА-терапією nабо з таким препаратом, як тигазон. Місцеве nзастосування КЄ протипоказане при іхтіозі, кератозах, акне nу підлітків, травматичних виразках СОПР.

КС II nрівня можуть викликати атрофію епідермісу й дерми, особливо в ділянці обличчя; nінколи з’являються телеангіектазії, гіпертрихоз та дисхромія шкіри обличчя. У разі тривалого за­стосування КС nможливе приєднання мікробної інфекції, пе-ріорального nдерматиту. Алергічні реакції при місцевому застосу­ванні КС найчастіше nпов’язані з антибіотиками, що входять до складу КС мазей. Фтор, що є складником nтаких мазей, сприяє розвитку піодермій галогенного походження, а також приєднан­ню nкандидозних інфекцій.

Мазь преднізолонова (0,5% у тубах по 10 і 20 г). Справляє протизапальний, протиалергічний вплив.

Синафлан (мазь nу тубах по 10 або 15 г). За фармакодина-мікою подібна nдо кортизону ацетату, тріамцинолону. При місцевому nвикористанні вона діє у 40 разів активніше від гідрокортизону.

Фторокорт (0,1% nмазь у тубах по 15г) за фармакодинамікою подібний до nкортизону ацетату і тріамцінолону.

Лоринден (мазь nу тубах по 15г) дає значний місцевий проти­запальний та протиалергічний nефект, зменшує свербіж.

Деперзолон (0,25% nмазь у флаконах по 10 г). За фармако­кінетикою подібний до кортизону ацетату.

Для зниження nсудинної проникності, інактивації біологічно активних медіаторів використовують nінгаляції комплексу про-тигістамінних та кортикостероїдних препаратів такого складу: 1 мл 2,5% суспензії гідрокортизону ацетату, 1 мл 1% розчину ди­медролу, 1 мл n0,5% розчину новокаїну, 2 мл ізотонічного роз­чину nнатрію хлориду.

Глюкокортикоіди доцільно застосовувати з інгібіторами nпро­теолітичних ферментів (трасилол, контрикал, амбен, пантрипін) у вигляді суміші для аерозольних зрошень’ трасилол (500 ОД) + nгепарин (300—500 ОД) + гідрокортизон (2,5 мл) + 1% nрозчин новокаїну (5 мл).

 

ЕКЗЕМАТОЗНИЙ ХЕЙЛІТ

Екзематозний хейліт (cheilitis exzematosa) n— хронічне алер­гічне захворювання червоної кайми і шкіри губ. Спостерігається nу вигляді ізольованого ураження, а також як симптом екземи обличчя.

Алергенами бувають найрізноманітніші nподразники, на­приклад: мікроорганізми, харчові речовини, лікарські засоби, nметали, матеріали протезних конструкцій, компоненти зубних паст.

Клініка. Захворювання може мати гострий nабо хронічний пе­ребіг.

Для гострої екземи характерний nполіморфізм елементів ура­ження: послідовно виникають почервоніння, дрібні nпухирці, виповнені серозним ексудатом жовтуватого кольору. Пухирці зливаються nміж собою, лопаються і мокнуть. З’являються кільцеподібні лусочки і кірочки. nВисипання супроводжуються свербежем і набряком губ. Екзематозний процес швидко nпоши­рюється на прилеглу до червоної кайми шкіру і кути рота.

З переходом гострого перебігу в nхронічний зменшуються гіперемія, набряк і мокнуття. nМають місце хронічний набряк жовтувато-червоного кольору, гіперемія, сухе nлущення; місцями спостерігаються тріщини, кров’янисті кірки. Захворювання три­ває nроками, нерідко процес загострюється.

Диференціальна nдіагностика. Її nпроводять з метою відмежу­вання екзематозного хейліту nвід контактного алергічного і ексу­дативної форми актинічного хейліту.

Лікування грунтується на засадах лікування екземи nшкіри. Проводять десенсибілізуючу терапію, вітамінотерапію. Місцеве призначають nкортикостероїдні мазі, при мокнутті nпоказані аеро­золі кортикостероїдів.

 

АТОПІЧНИЙ ХЕЙЛІТ

Атонічний хенліт (cheilitis atopicalis) — симптом дерматиту або нейродерміту. Найчастіше трапляється nу дітей і підлітків віком 7—17 років. У його етіології значна роль належить nгене­тичним факторам, які створюють схильність до розвитку так званої атопічної” алергії.

Клініка. При атопічному nхейліті уражаються червона кайма губ і шкіра, причому nнайяскравіші прояви процесу відзначаються в ділянці кутів рота Процес ніколи не nпереходить на CO, не ура­жається також та частина червоної кайми, яка nбезпосередньо при­лягає до CO. Захворювання розпочинається із свербіння, згодом nУявляються еритема і незначний набряк шкіри і червоної кайми губ Після вщухання гострих запальних явищ виникає ліхенізація nгуб. Червона кайма інфільтрована, лущиться дрібними лусочками. Шкіра в ділянці nкутів рота інфільтрована, внаслідок чого утворю­ються тріщини і кірки. Шкіра nобличчя суха і лущиться (мал.85).

Диференціальна nдіагностика. Атопічний хейліт слід диферен­ціювати nвід ексфоліативного і актинічного хейлітів, а також nвід стрептококової заїди.

Лікування. Показані десенсибілізуюча nтерапія, вітамінні, седа­тивні препарати. При затяжному перебігу на 2—3 тиж признача­ють кортикостероїди усередину. Місцеве з nуспіхом використову­ють кортикостероїдні мазі. nЕфективно діють промені Буккі.

 

Атопічний хейліт

 

ГРАНУЛЕМАТОЗНИЙ ХЕЙЛІТ nМІШЕРА

Гранулематозний хеиліт Мішера (macrocheilitis granulomatosa) описаний 1945 p. G.Miescher. Характеризується макрохейлією n— стійким запальним потовщенням губ, частіше нижньої.

Етіологія не з’ясована. Перебіг nхронічний з загостренням. Після  nдекількох  рецидивів  губи  nстійко  збільшуються, nущільнюються. Нерідко стовщення губ супроводиться nпоши­ренням процесу на щоку. При патогістологічному nдослідженні в сполучній тканині виявляють дрібні обмежені гранульоми, які nутворені епітеліоїдними клітинами і лімфоцитами; nнерідко тра­пляються гігантські клітини. Ознаки некрозу відсутні.

Лікування полягає у видаленні уражених nтканин губи.

 

Хронічна тріщина губи

Симптоми: тріщина губи, болючість губи nпосилюється при усмішці, прийомі їжі.

 

 

 

Консервативне лікування: комплекс вітамінів, кератопластичні засоби, антимікробні препарати, кортикостероидные мазі, новокаїнові блокади, лазеротерапія

Важливо знати!

Тривале існування хронічної тріщини nгуби розглядається як фонове захворювання, здатне до малігнізації (6%), при nцьому з’являються ущільнення країв і основи, ороговіння, можливі дрібні папиломатозні розростання в глибині тріщини.

 

Абразивний преканкрозний nхейліт Манганотті (cheilitis abrasiva praecancrosa Manganotti)

Ця форма виділена і описана Manganotti в 1933 р. Зустрічається переважно у чоловіків nстарше 50 років. Сприяють виникненню цього захворювання герпетична nінфекція, підвищена інсоляція, механічна травма, гландулярний nі метеорологічний хейліти, гіповітаміноз, nзахворювання шлунково-кишкового тракту.

Клінічна картина. На тлі слабкого вираженого nобмеженого або розлитого хронічного катарального запалення нижньої губи nз’являється одна, рідше декілька ерозій червоного кольору з гладкою поверхнею, nяка іноді покривається щільно сидячою кров’яною або серозною кірочкою. Вона nвидаляється з зусиллям, при цьому виникає невелика кровотеча. Ерозія, яка не nпокрита кіркою, не має схильності до кровотечі. Ущільнення в основі немає. nЕрозії відрізняються хронічним перебігом, стійки до всякого роду лікуванню nмазями і аплікаціями. Тривало існуючи, вони можуть епітелізуватися, nале потім знов виникають на тому ж або на інших місцях.

При гістологічному дослідженні nвиявляється дефект епітелію, в під ним у сполучній тканині – запальна nінфільтрація. Епітелій по краях ерозії знаходиться в стані акантозу nабо атрофії. Від нього глибоко в строму відходять епітеліальні тяжи. Шипуваті nклітини місцями знаходяться різною мірою в стані дискомплектації nі атипії. Цитологічне дослідження може виявити явища дистрофії епітеліальних nклітин, елементи запалення, але частіше тільки запалення.

Процес триває від 1-2 місяців nдо багатьох років, без лікування призводить до малігнізації. Клінічно це nвиявляється ущільненням в основі і навколо ерозії, появою сосочкових розростань nна поверхні ерозії, легкою її кровоточивістю, ороговінням навколо ерозії. nДіагноз уточнюється знаходженням атипових клітин в зіскрібках з осередку nураження або за результатами гістологічного дослідження.

Диференційну діагностику слід nпроводити з ерозійними формами лейкоплакії, червоного плоского лишаю, червоного nвовчаку, пухирчаткою, багатоформною ексудативною nеритемою, актинічним хейлітом, вторинним сифілісом, герпетичними ерозіями.

 

Хейліт Манганотті

 

 

 

Хейліт Манганотті, nмалігнізація процесу

 

Лікування. Необхідно ретельно видалити nмісцеві подразники, потім провести санацію порожнини рота, включаючи повноцінне nпротезування, категорично заборонити куріння і прийом подразнюючої їжі, рекомендувати nусунення інсоляції. Необхідне виявлення і лікування супутніх захворювань інших nорганів і систем. Всередину призначають вітамін А (розчин ретинолу ацетату в nмаслі 3,44% або розчин ретинолу пальмітату в маслі n5,5%) по 10 крапель 2-3 рази на день, полівітаміни. Місцево призначають nаплікації масляним розчином вітаміну А, при фоновому запаленні – мазі з nкортикостероїдами і антибіотиками. Консервативна терапія не повинна проводитися nбільше 1 міс. Кращі результати дає хірургічне видалення вогнища в межах здорових nтканин.

Тільки при хейліті Манганотті допустима nспроба консервативного лікування. Лікування всіх видів облігатного nпередраку хірургічне – повне видалення вогнища nураження в межах здорових тканин з подальшим терміновим гістологічним nдослідженням. Видалену тканину досліджують шляхом приготування серійних зрізів. nОперації повинна передувати санація порожнини рота і усунення подразників. Якщо nпроведення оперативного втручання неможливе, показана променева терапія.

Профілактика: оздоровлення організму, правильне nхарчування, усунення несприятливих дій і шкідливих звичок.

 

СИНДРОМ nМЕЛЬКЕРСОНА-РОЗЕНТАЛЯ

Синдром Мелькерсона—Розенталя n— симптомокомплекс, який характеризується поєднанням nрецидивного набряку губ, рецидивного одно-, рідше nдвобічного парезу лицевого нерва і складчастого язика.

Етіологія синдрому nостаточно не з’ясована. Найімовірніше, він має інфекційно-алергічне походження; можливо, є на­слідком nвазомоторних розладів при нейродистрофічних пору­шеннях. nРяд авторів вважають захворювання конститу­ціональним, спадковим.

Симптоми захворювання виникають не nодночасно. Як на­бряк губи, так і парез лицевого нерва з’являються раптово, nпотім рецидивують. На червоній каймі губ можуть nвиникати тріщини. При пальпації визначають, що губи м’якої конси­стенції, без nінфільтрату в глибині ураження. Гострий набряк через деякий час спадає, але nрецидиви повторюються, і з кож­ним кризом відзначається потовщення губ.

Зміни язика спостерігаються лише в nполовині випадків (по­товщення і наявність борозен на його поверхні).

Лікування. Успіх терапії синдрому Мелькерсона — Розенталя залежить nвід правильності виявлення генезу патологічних змін. nЛікування захворювання проводять у двох напрямах — хірургічному і nконсервативному. При хірургічному лікуванні ви­даляють частину тканини губи, nпроте це не запобігає рецидивам макрохейлії. Кращі nрезультати дає консервативне комбіноване лікування кортикостероїдами n(преднізолон по 20—ЗО мг на день), антибіотиками широкого спектра дії (окситетрациклін по 800 000 ОД на день), синтетичними nпротималярійними препа­ратами (хінгамін по 0,25 г 2 рази на день) і nдесенсибілізуючими засобами (препарати кальцію, протигістамінні nпрепарати) про­тягом 30—40 днів. Курс лікування повторюють через 3 міс.

 

Синдром Мелькерсона-Розенталя

Хвороби язика

Захворювання язика значною мірою nпов’язані з його анатомічними особли­востями, функцією і різноманітними nзв’язками з органами і системами хво­рої людини. Серед захворювань СОПР вони nскладають велику групу.

У більшості випадків язик ура­жається nпри захворюваннях СОПР, які викликаються змішаною інфекцією. Збудниками nзахворювань найчастіше бувають стафілококи, стрептококи, фузоспірилярний nсимбіоз, дріжджоподібні гриби, віруси.

Зміни язика досить часто спосте­рігаються nпри системних захворюваннях організму, причому при деяких із них такі зміни є nобов’язковим симптомом загального захворювання. Неда­ремно вважають, що стан CO nязика віддзеркалює низку загальних зрушень в організмі.

Великою групою представлені за­хворювання nязика, які перебігають відособлено, без уражень CO інших відділів ротової nпорожнини: десквамативний глосит (географічний язик), nчорний (волосатий) язик, складчастий язик, ромбоподібний глосит, нейрогенні захворювання nязика. Саме ці за­хворювання будуть розглянуті в даному розділі.

 

ДЕСКВАМАТИВНИЙ ГЛОСИТ

Десквамагивний глосит (геогра­фічний nязик — glossitis desquamatica) — запально-дистрофічне nзахворювання власної пластинки язика, яке супроводиться nхарактерними змінами зовнішнього вигляду спинки і бічних поверхонь язика. Воно nпроявляється вогнищевим порушенням процесів зрого­віння епітелію і nдистрофічними змінами сосочків язика.

Десквамативний глосит є порівняно частим nзахворюванням. Трапляється переважно в дитячому віці, однак досить часто ви­являється nу дорослих, причому у жінок частіше, ніж у чоловіків.

Етіологія захворювання не nз’ясована. nБільшість дослідників вважають, що його виникнення пов’язане з багатьма чинника­ми. nНайчастіше десквамативний глосит спостерігається при nза­хворюваннях травного каналу. Крім того, його можуть спричи­нити nендокринно-вегетативні розлади, інфекційні хвороби, ко-лагенози. nІснує думка, що десквамативний глосит є одним із про­явів nексудативного діатезу, немала роль належить глистяній інвазії. Припускають nтакож, що у виникненні десквамативного глоситу має nзначення спадковий чинник або порушення трофіки CO, що призводить до nдесквамації ниткоподібних сосочків язика.

Клініка. Десквамативний nглосит здебільшого не супрово­диться суб’єктивними nвідчуттями, його виявляють випадково при огляді порожнини рота. Лише у nвиняткових випадках хворі скаржаться на відчуття печіння в язиці, парестезії nпри не­гігієнічному утриманні порожнини рота, а також значному за­селенні CO nгрибами у разі порушення мікробної рівноваги.

Ділянки десквамації епітелію мають nвигляд гнізд червонува­того кольору, різних форми (кільця, напівкільця) nі величини. Грибоподібні сосочки стовщені й збільшені. Навколо осередку nураження виявляється незначний кератоз, що постійно зумов­лює утворення вузької nбілястої смужки.

 

Десквамативний глосит

 

 

 

 

Картина змін поверхні язика не має nсталого характеру. Осередки десквамації безперервно поширюються і займають інші nділянки, а раніше десквамовані знову вкриваються nнитко­подібними сосочками. Нерідко осередки збільшуються, злива­ються між nсобою, охоплюючи значні поверхні язика. На місці новоепітелізованого nосередку або поблизу його може знову утворитися десквамована nділянка, яка через кілька днів вкри­вається епітелієм. Таким чином, протягом nбагатьох років вини­кають рецидиви, утворюючи щоразу картину ураження з nрізноманітними фігурами, які дещо нагадують географічну кар­ту. Це дало nпідставу назвати язик при десквамативному глоситі nгеографічним.

При патогістологічному nдослідженні виявляють стоншення епітелію в осередках десквамації, паракератоз і помірний гіперкератоз nв зонах навколо ділянок стоншення. Явища за­пальної інфільтрації в підлеглій nсполучній тканині незначні.

Диференціальна діагностика. nЗахворювання необхідно дифе­ренціювати від лейкоплакії, ЧПЛ, вторинного nсифілісу.

Лікування. Десквамативний nглосит не потребує особливого місцевого лікування. Доцільні санація порожнини nрота, усунення

 

 

Десквамативний глосит

 

 

 

різних подразників, слабколужні полоскання, достатній гігієнічний догляд за nротовою порожниною При відчутті пе­чіння рекомендують аплікації на язик розчину nцитралю, 5—10% зависі анестезину в олійному розчині nтокоферолу, 0,1% розчину мефенамінату натрію. nПоказана гіпосенсибілізуюча терапія. За потреби до nлікування соматичних захворювань залучають відповідних фахівців.

 

ВОЛОСАТИЙ ЯЗИК

Волосатий язик (чорний; lingua villosa; nigra) — рідкісне за­хворювання язика, яке полягає у зроговінні nниткоподібних со­сочків, що розрослися і набули коричневого або чорного за барвлення Захворювання трапляється як у дітей, так і в nдорослих

Етіологія волосатого язика остаточно nне з’ясована Нерідко захворювання спостерігається після перенесених інфекційних nхвороб, при порушеннях функції травного каналу і печінки Виникнення волосатого nязика пов’язують із застосуванням ан­тибіотиків, які порушують мікробну nрівновагу в ротовій порож­нині, пригнічують розвиток кокових і паличкоподібних nформ, що сприяє розвитку дріжджеподібних грибів nЦікавою є точка зору про можливість виникнення захворювання внаслідок кон­ституціональних nзрушень, які, впливаючи на трофіку, виклика­ють порушення обміну речовин в nепітелії язика Останнім часом висловлюється думка про те, що у виникненні nзахворювання певну роль відіграє фізико-хімічний чинник (алкоголь, тютюн, nлікарські речовини).

Чорний волосатий язик

 

Певно, ці речовини призводять до nрозвитку органної сенсибілізації, яка проявляється гіперплазією нит­коподібних сосочків nз наступним їх зроговінням.

 

Чорний волосатий язик

 

 

 

 

 

 

Клініка. Зміни зовнішнього вигляду nязика локалізуються пе­реважно у задній і середній третині його спинки. nНиткоподібні сосочки стовщуються, подовжуються і роговіють, сягаючи іноді 2—3 nсм завдовжки. Змінена частина поверхні язика звичайно має овальну, рідше nтрикутну форму із різною інтенсивністю за­барвлення — від коричневого до nчорно-бурого або чорного. Біля вершини ниткоподібні сосочки темніші, ніж біля nоснови. Забарвлення сосочків виникає під впливом пігментів їжі і мікрофлори n(хромогенні гриби). Змінені забарвлені ниткопо­дібні сосочки нагадують волосся, nчерез що язик і називають «волосатим». Захворювання триває від кількох днів до nкількох тижнів. Воно супроводиться незначною сухістю nCO, у деяких хворих — порушенням смакових відчуттів.

Діагностика чорного язика не викликає nтруднощів, однак слід відрізняти справжній волосатий язик від удаваного (не­справжнього). nНесправжня форма характеризується лише тем­ним забарвленням поверхні язика без nвираженої гіперплазії со­сочків.

Лікування. Проводять санацію порожнини nрота. Рекоменду­ють кератолізуючі засоби — змащування nспинки язика 5—10% розчином саліцилового спирту, 5% розчином резорцину. Ефек­тивні nін’єкції 0,5—1 мл 0,25% розчину кальцію хлориду в ком­бінації nз 1—2% розчином новокаїну; кріодеструкція — зрошення nрідким азотом протягом 15—20 с, що сприяє відторгненню гіперплазованих nсосочків.

 

РОМБОПОДІБНИЙ ГЛОСИТ

Ромбоподібний глосит (glossitis rhombia mediana) — хроніч­ний запальний процес характерних вигляду і nлокалізації.

Етіологія ромбоподібного nглоситу не досить з’ясована. Більшість авторів вважають його природженим утвором — унас­лідок nскладного ембріогенезу язика утворюється надлишковий шар епітелію, який, поступово nрозростаючись (під впливом подразників), зумовлює появу ромбоподібного глоситу. nРяд ав­торів відносять ромбоподібний глосит до хронічних кандидозів.

Клініка. У задній третині язика, nсуворо по середній лінії, попе­реду жолобчастих сосочків виявляють ділянку CO nромбоподібної чи овальної форми, розміром 0,5—2,5 см, червоного або синюва­того nкольору, чітко відмежовану від навколишньої CO язика. Змінена зона знаходиться nна рівні поверхні CO, іноді дещо висту­пає над її рівнем, в рідкісних випадках n— помітно. Поверхня її гладенька, у деяких випадках на ній є підвищення.Розрізняють три форми ромбоподібного глоситу: nгладеньку (плоску), горбисту і папіломатозну. При nгладенькій формі зона ураження не виступає над рівнем CO, поверхня її рівна, nлиску­ча, неначе лакована, червоного кольору, інколи з синюшним відтінком, у nдеяких випадках вкрита роговим шаром, не має со­сочків .При nгорбистій формі ділянка ураження складається із плоских горбиків різних nрозмірів, які знаходяться в одній площині й відділені один від одного чітко nвираженими складками. І горбики, і складки не мають сосочків. Таке розміщення nгорбиків нагадує гранітну бруківку. Змінена ділянка стабільна, не збільшується nв розмірах і не змінюється протягом усього життя.

При папіломатозній nформі ромбоподібного глоситу спосте­рігаються найбільш виражені зміни. Вона nхарактеризується па-піломатозними розростаннями, що nвиступають над рівнем CO язика. Вони мають широку основу, плоскі вершини, nбілясто-рожевий колір. Діаметр ділянки ураження досягає 3—5 см.

 

 

 

Ромбоподібний глосит, гладенька форма

 

 

Ромбоподібний глосит, горбиста форма

 

Усі три форми, особливо гладенька, nперебігають здебільшого без суб’єктивних відчуттів. Більшість хворих можуть не nзнати про існування у них аномалії язика. Частина із них скаржиться на відчуття nпечіння і болю у язиці, сухості у порожнині рота. Такі скарги відзначаються nпереважно у випадках запального стану ураження.

При патогістологічному nдослідженні гладенької форми вияв­ляють помірне стовщення епітелію за рахунок nшипуватих клітин. У сполучній тканині відзначаються незначна запальна nінфільтрація, переважно лімфоїдними клітинами, nфіброз. При горбистій і папіломатозній формах в nепітелії спостерігаються виражений акантоз, гіперкератоз; у сполучній тканині — запальна інфільтрація, nіноді фіброз. Проліферація фіброзної тка­нини призводить до появи пухлиноподібного підвищення над рівнем CO.

Ромбоподібний глосит має доброякісний nперебіг. Клінічна і патогістологічна картини nлишаються без змін протягом багатьох років. Лише горбиста і папіломатозна nформи глоситу схильні до прогресування. І хоч малігнізація трапляється досить nрідко, з огляду на її можливість хворі із цими формами повинні перебу­вати на nдиспансерному обліку.

Диференціальна nдіагностика. nНеобхідно відрізняти ромбоподібний глосит від папіломатозу nязика і грибкових уражень.

Лікування. Плоска форма не потребує nлікування; навпаки, будь-яке місцеве втручання протипоказане, бо може викликати nпрогресування процесу.

Горбиста і папіломатозна nформи у разі схильності до прогресування й малігнізації підлягають nрентгенотерапії та оператив­ному лікуванню.

 

СКЛАДЧАСТИЙ ЯЗИК

Складчастий язик (lingua plicata) за зовнішнім виглядом на­гадує nшкіру мошонки, через що і дістав назву «мошонкового язика» (lingua nscrotalis). Це природжена аномалія форми і роз­мірів nязика, що трапляється як у дітей, так і в дорослих. Часто складчастий язик nсупроводжується помірним збільшенням всього язика — макроглосією.

Для складчастого язика характерна nнаявність складок на його поверхні, розміщених здебільшого симетрично. Най­більшою nє поздовжня складка, вона розміщена по середній лінії. Від неї по обидва боки nдо країв язика відходять поперечні, менш глибокі складки. На дні і бічних nповерхнях розміщені со­сочки, характерні для нормальної CO язика. Ця аномалія nне викликає суб’єктивних розладів і утруднень. Лише в осіб з по­ниженою nреактивністю організму CO складчастого язика стає чутливою до різних nподразників, на ній виникають тріщини й ерозії, а в складках вегетує дріжджеподібний гриб. Це nпризво­дить до розвитку катарального запалення або кандидозного nглоситу. В таких випадках з’являється відчуття печіння і болю при дії термічних nі хімічних подразників.

При негігієнічному триманні порожнини nрота в складках язика можуть скупчуватися залишки розкладеної їжі, злущені nклітини епітелію, що може стати причиною поганого запаху із рота (fetor ex ore).

 

 

 

Складчастий язик

 

 

Складчастий язик

 

Діагностика складчастого nязика не викликає труднощів. Слід мати на увазі, що складчастий язик може бути одним із nсимптомів синдрому Мелькерсона — Розенталя. nТреба також відрізняти складчастий язик від склерозуючого nглоситу, який виникає при третинному сифілісі і характеризується значним nущільненням, на відміну від м’якої консистенції складчастого язика.

Лікування складчастий язик nне потребує. nПоказані профілак­тика ускладнень, санація і старанна гігієна порожнини рота.

 

НЕВРОГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯ nЯЗИКА

Виділяють моторні й трофічні неврози, nа також розлад чутливості. Моторні неврози язика виникають у більшості випадків nпри ураженнях під’язикового нерва і виражаються паралічами і парезами. Нейротрофічні розлади проявляються переважно кар­тиною nвогнищевої десквамації, яка спостерігається на різних ділянках спинки язика, а nіноді по всій її поверхні. Найбільше практичне значення мають порушення nчутливості язика, виявом яких є анестезія, неврити, невралгія, глосодинія й глосалгія.

Невралгія язикового нерва. Ізольовано nтрапляється рідко. Здебільшого спостерігається одночасне ураження язикового і мандибулярного нервів як прояв захворювання третьої гілки nтрійчастого нерва.

Клініка. Біль у язиці сильний, приступоподібний; лока­лізується переважно у передній і nсередній третинах язика. Ви­никає у відповідній половині язика від різних nподразників — тактильних, механічних, хімічних, термічних. Больові приступи nкороткочасні, тривають 1—2 хв. Біль може з’являтися від дотику ложки, а також nпід час приймання їжі або розмови від рухів язика. Ця обставина змушує хворого nобмежувати його рухи. Внаслідок відсутності механічного очищення язик вкритий nзначною кількістю сіруватого або буруватого нальоту.

Лікування невралгії становить значні труднощі і nне завжди ефективне. Запропонована низка способів лікування — медика­ментозні, nфізичні, хірургічні, рефлекторні. Лікарські засоби рідко бувають ефективними, nбільш задовільні наслідки дає ново­каїнова блокада язикового нерва. Фізичні nспособи лікування, а саме: поверхнева рентгенотерапія, діатермія шийних nсимпатичних вузлів, іоногальванізація діють nефективніше, але через деякий час виникає рецидив. Більш сталими є результати nалкоголізації язикового нерва. Цей спосіб лікування полягає у введенні 0,5мл n80% етилового спирту з 2 мл 0,5% розчину новокаїну за nти­пом внутрішньоротової мандибулярної nанестезії, не доводячи голку на 0,5см до кістки (місце відгалуження язикового нерва).

Найефективнішим є хірургічне nвтручання — резекція язико­вого нерва. Однак операція супроводиться nвтратою чутливості спинки язика, внаслідок чого її застосовують рідко.

Глосалгія (glossalgia) — неврогенне захворювання язика, nщо характеризується парестезією (відчуттями поколювання, пе­чіння, пощипування, nсвербежу), яка локалізується в передніх двох третинах його, іноді тільки в nкінчику.

У переважній більшості випадків nпарестезії мають симетрич­ний характер, але бувають й однобічними, nасиметричними. Ви­никають вони спонтанно або після приймання подразливої їжі n(гострої, пряної, кислої, солоної). Тривалість приступів різна: у одних хворих nпарестезія виникає часто, але триває кілька хви­лин, у інших — неприємне nвідчуття в язиці зберігається по­стійно, перебігає болісно, посилюючись увечері nй вщухаючи уночі.

Захворювання спостерігається nпереважно у жінок середнього й похилого віку, чоловіки становлять 10% загальної nкількості хворих. Етіологія глосалгії до кінця не nз’ясована. Виникнення захворювання пов’язують з низкою причин. Останнім часом у nрозвитку глосалгії значне місце відводять органічним nі функ­ціональним порушенням різних відділів ЦНС. Зміни нервової системи nнерідко супроводяться вісцеральною патологією, при nцьому висока частота виявлення у хворих на глосалгію nзахворю­вань органів травлення пояснюється анатомічною близькістю ядра nблукаючого нерва, що іннервує травний канал, до ядра трійчастого нерва. Досить nчасто причиною глосалгії буває по­рушення функції nстатевих залоз у преклімактеричний і на по­чатку nклімактеричного періодів. Також причиною глосалгії мо­жуть nбути недостатність вітамінів групи В, наприклад пелагра і пелагроїдний nстан.

Захворювання може розвинутися nу зв’язку зі змінами оклюзії, викликаними порушеннями в скронево-нижньощелеп­ному nсуглобі. Зміни в суглобі спричиняються до подразнення вушно-скроневого нерва (n.auriculotemporalis), яке потім пере­дається рефлекторно nна язиковий нерв, що й призводить до ви­никнення глосалгії. nЯвища глосалгії розвиваються також у хво­рих на nцукровий діабет, причому біль у язиці супроводиться nболем голови, у ділянці вуха і в порожнині рота. Однією з при­чин глосалгії є мікрогальваноструми, nщо виникають у ротовій порожнині за наявності протезів із різних металів. nСпосте­рігають декілька клінічних різновидів глосалгії.

Клініка. Глосалгія, nяк правило, не супроводиться видимими змінами язика. nЗвичайно СОПР, навіть за наявності скарг на сухість, добре зволожена. Однако у деяких випадках є ознаки гіпосалівації: nCO гіперемійована, блискуча; слина тягуча, піниста. Інколи nспостерігається набряк язика, який виявляють за наявністю на ньому відбитків nзубів.

У клінічній картині глосалгії домінує переважно різко вира­жений больовий nсиндром. Біль відзначається сталістю, іноді на фоні постійних больових nвідчуттів виникають приступи особли­во пекучого болю з іррадіацією у щоку, nбічні відділи шиї. Це гнітюче діє на психіку хворих, у частини із них nрозвивається канцерофобія. Захворювання може тривати nв одних випадках місяці, в інших — роки. Інколи без лікування настає ремісія, але nчерез деякий час знову виникає загострення.

Диференціальна nдіагностика. Глосалгію необхідно диферен­ціювати від невралгії язикового nнерва, для якої характерний гострий приступоподібний nбіль на одному боці язика і одно­бічний наліт.

Лікування проводять з урахуванням nчинників, які зумовили виникнення глосалгії. У nзв’язку з цим проводять лікування ви­явленого основного захворювання. У разі nнедостатності вітамінів групи В добрий ефект дає вітамінотерапія. За наяв­ності nканцерофобії призначають психотерапію, седативні nзасоби.

При місцевому лікуванні необхідно nусунути подразнювальні фактори, до яких належать гострі краї зубів, протезів, nнеповноцінні пломби, протези із різнорідних металів. Глосодинію, nпов’язану зі змінами у скронево-нижньощелепному суглобі, слід лікувати, nзастосовуючи відповідні конструкції протезів, які підвищують прикус.

Для місцевого лікування явно вираженої глосалгії показане застосування новокаїнових блокад за nтипом мандибулярної анестезії. При зменшенні nслиновиділення призначають 3% розчин калію йодиду, 1% розчин пілокарпіну nвсередину. Добрі наслідки одержані при застосуванні електрофорезу іонів натрію, nультра­звуку, діадинамічних струмів Бернара на ділянку язика, дарсонвалізації, електросну.

Використана nлітература:

1.М.Ф. Данилевський, О.Ф. Несин, nЖ. І. Рахній. Захворювання слизової оболонки nпорожнини рота. – Київ: „Здоров’я”, 1998.

2. Терапевтична стоматологія / За ред. проф. А.К. nНіколішина.-Т.2.- Полтава: „Дивосвіт”, 2005.

3. Роберт П. Ланге, Крейг С. Миллер. Атлас заболеваний полости рта.- Москва: „Гэотар-Медиа”, n2008.

4. Л. Шугар, Й. Баноци, nИ. Рац, К. Шаллаи. Заболевание полости рта .- Будапешт: Издательство nакадемії наук Венгрии, 1980.

5. Інтернет-джерела.