03. Кашлюк, паракашлюк. Клініка, діагностика, профілактика, організація nкарантинних заходів, принципи лікування та догляду, покази до госпіталізації.

Кір, nкраснуха. Клініка, діагностика, профілактика, організація карантинних заходів, nпринципи лікування та догляду, покази до госпіталізації.

Скарлатина, вітряна віспа. Клініка, діагностика, профілактика, nорганізація карантинних заходів, принципи лікування та догляду, покази до nгоспіталізації.

 

Кашлюк

 

     Кашлюк n– гостре інфекційне захворювання, яке викликає бактерія B. рertussis, nпередається повітряно-крапельним шляхом і характеризується циклічним перебігом, nа також наявністю спастичного нападоподібного тривалого кашлю.

 

       nНезважаючи на те що в Україні щепленнями проти коклюшу щороку nохоплюється 90-95% дітей, захворюваність на нього залишається на досить nвисокому рівні. Щороку в країні реєструється 3-4 тис. випадків коклюшу серед nдітей, переважно віком до 1 року, коли хвороба перебігає особливо тяжко з nбагатьма ускладненнями та несприятливими наслідками. В Україні реєструються nвипадки смерті дітей від цієї хвороби. 

 

     Збудником nкоклюшу є бактерія nBordetella pertussis, відкрита у 1906 р. французькими вченими Борде і Жангу. nВхідними воротами інфекції при коклюші є верхні дихальні шляхи. Коклюшна nпаличка колонізує слизову оболонку гортані, бронхів, бронхіол, а також легеневі nальвеоли. Збудник розмножується переважно в ділянці рефлексогенних кашльових nзон. Бактеріємії і проникнення збудника в різні органи і тканини при коклюші не nвідбувається.

    Патогенез. nМеханізм одного з провідних симптомів коклюшу – спазматичного кашлю – найбільш nповно й переконливо пояснює концепція А.І. Доброхотової, І.О. Аршавського і nВ.Д. Соболівник, згідно з якою безупинний потік імпульсів, що надходить з боку nрецепторів слизової оболонки дихальних шляхів під впливом коклюшного токсину, nпризводить до виникнення в ЦНС стійкого вогнища збудження дихального центру, що nхарактеризується ознаками домінанти за О.О. Ухтомським. Збудження із nдомінантного вогнища іррадіює на прилеглі центри (блювальний, судиноруховий, nтонічної іннервації гладких м’язів та ін.), що проявляється відповідною nклінічною симптоматикою: блюванням, виразною схильністю до генералізованого nсудинного спазму (артеріальної гіпертензії), спазмом дрібних бронхів, голосової nщілини, судомним посмикуванням і навіть нападами клоніко-тонічних судом nскелетних м’язів, порушенням функції сфінктерів. Напади коклюшного кашлю nрозвиваються не лише в результаті імпульсів, що надходять з боку дихальних nшляхів, а й у відповідь на подразнення рецептивних ділянок, що не мають жодного nвідношення до кашльового рефлексу (наприклад, при огляді зіва, ін’єкціях, nзначних звукових подразненнях, яскравому світлі та ін.). Унаслідок інертності, nвластивої домінантному вогнищу, напади судомного коклюшного кашлю можуть nспостерігатися тривалий час після ліквідації інфекційного процесу, зумовленого nнаявністю збудника. У разі виникнення інших, сильніших центрів збудження nдомінантне вогнище гальмується.

 

Розмноження бактерій

       Інфекція супроводжується nгіперпродукцією слизу і набряком слизової оболонки дихальних шляхів. У міру nрозмноження бактерій ці явища прогресують. Різке підвищення слизеобразования nможе привести до закупорки просвіту бронхів і спаданню ділянок легенів. Крім nцього, на тлі коклюшу може розвиватися вторинна інфекція з виникненням nпневмонії.

 

Епідеміологія

      Коклюш широко поширений в усьому світі. nРегулярно реєструються окремі випадки цього захворювання, проте воно може nнабувати характеру епідемій. Інкубаційний період зазвичай становить близько 7 nднів з моменту інфікування. У місцях компактного проживання людей ризик nзараження сприйнятливих до немуліц дуже високий. Після Другої світової війни в nкраїнах Заходу відзначалося значне зниження захворюваності на кашлюк, nобумовлене змінами в соціально-економічній сфері, а пізніше – масової nвакцинацією.

    У розвитку інфекції можна nвиділити три стадії:

·       nкатаральна – триває nблизько тижня і виявляється субфебрильной температурою, закладеністю носа і nчханням. Симптоми, які спостерігаються в цей період, нічим не відрізняються від nсимптомів будь-якого простудного захворювання;

·       nпароксизмальна – nтриває від 2 до 4 тижнів і характеризується нападами судомного кашлю, які можу nтривати до 20-30 секунд. Під час приступу дитина не встигає перевести подих, nтому наприкінці його чується характерний судомний вдих (реприз);

·       nстадія nреконвалесценції – може тривати кілька тижнів, протягом яких напади кашлю nпоступово зникають. Тривалий період наполегливої ​​кашлю пояснює nприйняте в Китаї назва цього захворювання – «стоденний кашель».

 

 

          nКлініка. 

      nІнкубаційний nперіод коклюшу триває від 3 до 15 днів, у середньому – 5-8 днів. Перебіг nхвороби можна розбити на три періоди: катаральний, спазматичний і nреконвалесценції.     

       Катаральний nперіод характеризується помірним підвищенням температури: іноді температура nбуває субфебрильною чи навіть залишається нормальною, рідко спостерігається nзначне підвищення температури тіла (до 39 °С і вище). З перших днів хвороби nз’являється сухий кашель без специфічних особливостей. Поступово цей симптом nпосилюється, стаючи основним у картині хвороби. Вже наприкінці катарального nперіоду кашель набуває характеру більш-менш тривалих нападів і має дві nособливості: виникає переважно в нічний час і закінчується блюванням. Нерідко в nкатаральному періоді буває нежить. Самопочуття хворого або не змінюється, або nнесуттєво погіршується, зберігається апетит. Катаральний період триває 3-14 nднів. Іноді, особливо у грудних дітей, він скорочується до 5-7 днів, подекуди, nнавпаки, може затягуватися.

 

       Перехід до nдругого, спазматичного, періоду відбувається поступово. З’являються типові nнапади спазматичного чи конвульсивного кашлю, що виникає раптово або після nкоротких провісників (аури): дере в горлі, тисне в грудях, виникає nзанепокоєння. Напад складається з серії коротких кашльових поштовхів, що йдуть nбезпосередньо один за одним без передиху на видиху. Потім хворий робить nглибокий судомний вдих, що внаслідок спастичного звуження nголосової щілини супроводжується свистячим звуком (реприз). Після цього напад nпродовжується у вигляді таких же кашльових поштовхів із подальшим свистячим nвдихом. Протягом нападу кашлю може бути кілька репризів. Чим тяжча форма nкоклюшу, тим довші напади кашлю і тим більшою кількістю репризів вони nсупроводжуються. Напад кашлю закінчується відкашлюванням в’язкого прозорого nмокротиння, іноді блюванням. При тяжких нападах кашлю мокротиння може мати nдомішки крові. Блювання після приступу – не абсолютно постійна ознака. Чим nтяжча форма коклюшу, тим частіше воно спостерігається. При легкій формі коклюшу nблювання трапляється рідко або взагалі відсутнє.

Під час нападу кашлю хворий має дуже nхарактерний вигляд: обличчя червоніє або навіть синіє, шийні вени набухають, nочі наливаються кров’ю, з’являється сльозотеча, язик висувається назовні, nкінчик його загинається догори.

   

Вигляд nдитини після приступу кошлю при кашлюку

 

Під час тяжкого нападу можуть мимовільно nвідходити кал та сеча. Значне напруження може призводити до крововиливів у nкон’юнктиву, носових кровотеч, розвитку порушення мозкового кровообігу. При nтяжких нападах кашлю можлива зупинка дихання.

 

        Напади кашлю nспричинюють різні зовнішні подразники (огляд зіва, вдягання і роздягання, nгодування, сильний шум, плач дітей та ін.). Багатьма клініцистами відзначено, nщо напади кашлю з’являються переважно в нічний час. Удень, особливо під час nпрогулянки на свіжому повітрі, дитина кашляє значно рідше або зовсім не кашляє. nСудомний кашель досягає свого максимуму наприкінці другого тижня, потім nпоступово зникає.

      Унаслідок частих nнападів кашлю, що супроводжуються порушенням кровообігу, обличчя хворого стає nодутлим, віки припухають, на шкірі та кон’юнктиві очей нерідко з’являються nгеморагії.

 

Крововиливи в склери

 

 

     Під час огляду nротової порожнини на вуздечці язика іноді виявляється ранка, що згодом nпокривається білим нальотом у вигляді наросту. Ця ранка є наслідком механічного nтертя вуздечки об гострі краї нижніх різців. При затиханні коклюшного кашлю nранка поступово зменшується і зникає.

Навіть у разі частих нападів кашлю при неускладненому коклюші nзагальний стан більшості хворих не погіршується. Діти, хворі на коклюш, у nпроміжках між нападами кашлю ведуть звичайний спосіб життя, граються, мають nхороший апетит. Температура тіла, дещо підвищена в катаральному періоді, до nмоменту розвитку нападів кашлю у більшості хворих знижується до нормальної і nлише іноді буває субфебрильною.

       Спазматичний nперіод триває від 2 до 8 тижнів. Поступово частота нападів зменшується, сила їх nслабшає, захворювання переходить у третій період.

 

      У період nреконвалесценції кашель втрачає конвульсивний характер і стає рідшим. nМокротиння набуває слизово-гнійного характеру. Поступово зникають усі симптоми nхвороби. Цей період триває 2-4 тижні. Отже, загальна тривалість хвороби nколивається від 5 до 12 тижнів. Іноді процес затягується на триваліший термін.

       Розрізняють три nосновні форми коклюшу: легку, середньотяжку і тяжку.      При легкій формі частота нападів сягає nдо 15 на добу, число репризів – до 5; напади типові, але короткі; блювання nспостерігається відносно рідко, загальне самопочуття хворого не погіршується.

 

   При nсередньотяжкій формі кількість нападів кашлю сягає до 25 на добу (кожен із них nтривалий), число репризів – 5-10; часто наприкінці нападів з’являється nблювання. Загальне самопочуття погіршується, але помірно.

     При тяжкій формі nкоклюшу спостерігається близько 30-50 і більше нападів кашлю на добу; напади nтяжкі й іноді тривають до 15 хв, мають понад 10 репризів та майже завжди nзакінчуються блюванням; відзначаються порушення сну, відсутність апетиту, nмлявість, схуднення, нерідко тривала лихоманка.
n      Останнім часом nусе частіше спостерігається стерта форма коклюшу, що характеризується nвідсутністю типових нападів кашлю з репризами та скороченим перебігом. У цих nвипадках нерідко діагностується трахеїт чи трахеобронхіт. Такі форми частіше nспостерігаються у прищеплених дітей.

 

     Найбільш важкий перебіг nкашлюку спостерігається у дітей молодшого віку. Саме вони найбільш часто nгоспіталізуються з приводу цього захворювання. У грудних дітей клінічна картина nкоклюшу може відрізнятися від класичної. Напади кашлю часто не супроводжуються nрепризами, характерні періоди апное (тимчасової зупинки дихання) і задуха. nГрудним дітям при коклюші часто потрібно зондове харчування. Коклюш часто стає nпричиною серйозних ускладнень, особливо у дітей перших місяців життя.

 

Симптоми

ü    nТижлень 1

·        nсимптоми звичайного кашлю і застуди;

·        nневисока температура.

ü    nТиждень 2

·        nпогіршення кашлю, з частими приступами, які тривають до 1 хв, nпісля чого дитина дихає з труднощами;

·        nякщо дитині понад 18 місяців, то вона, гикаючи, може збільшувати nглибину дихання;

·        nблювання після приступу кашлю.

ü    nТижні 3-10

·        nкашель зменшується, однак може відновитись, якщо дитина застудиться;

·        nсумнівно щоб дитина була заразною після трьох тижнів.

 

 

Ускладнення кашлюку

 

·       Пневмонія – найбільш часте nускладнення коклюшу, викликається кашлюкової паличкою або вторинною nбактеріальною інфекцією.

·       Ураження головного мозку – nстійкі тяжкі порушення розвиваються внаслідок підвищеного внутрішньочерепного nтиску в поєднанні з гіпоксією під час нападів кашлю. Можуть проявлятися у nвигляді судоми або запалення головного мозку (енцефаліту). До віддалених nнаслідків відносять паралічі, нейросенсорні порушення зору і слуху, а також nзниження здатності до навчання.

·       Кон’юнктивальні крововиливи – nпідвищення внутригрудного тиску при кашлі може призводити до розриву дрібних nкровоносних судин ока.

·       Носові кровотечі – пов’язані з nрозривом дрібних судин в порожнині носа. Ураження легень – тривало протікає nпневмонія, що розвинулася на тлі коклюшу, може привести до бронхоектазів n(патологічного розширення повітроносних шляхів).

  

   Для коклюшу характерно різке nпідвищення рівня лімфоцитів в загальному аналізі крові, проте це nспостерігається практично при будь-якої інфекції і не є специфічною ознакою. nТочний діагноз ставиться на підставі виділення культури збудника з носоглотки.

 

 

    nОсобливості кашлюку в дітей першого року життя

 

 

     У дітей грудного nвіку коклюш має низку особливостей. Спостерігається скорочення інкубаційного n(до 3-5 днів) і катарального (до 2-6 днів) періодів; іноді катаральний період n«випадає», і судомний кашель відзначається вже з перших днів хвороби. Напади nкашлю у більшості грудних дітей не супроводжуються репризами. Рідше, ніж у nдітей старшого віку, спостерігаються блювання, геморагічні симптоми і набряки. nНапади кашлю нерідко призводять до появи апное. Розлад газообміну виражений nсильніше, ніж у дітей старшого віку, частіше спостерігається і більш виражений nціаноз. Маленькі діти особливо чутливі до кисневої недостатності: гіпоксія nобтяжує перебіг процесу, сприяє розвитку ускладнень. У грудних дітей частіше, nніж у дітей старшого віку, відзначається затьмарення свідомості, напади nепілептиформних судом, судомні посіпування мімічної мускулатури. Особливо тяжко nперебігає коклюш у дітей віком до 6 міс. Через відсутність зубів утворення nранки на вуздечці язика у дітей віком 6-8 міс спостерігається дуже рідко. nТривалість спазматичного періоду може збільшуватися до 2-3 міс. Частіше, ніж у nдітей старшого віку, визначаються ускладнення з боку органів дихання: бронхіти, nбронхопневмонії. Пневмонії у дітей грудного віку характеризуються раннім nрозвитком, здебільшого мають зливний характер, тривалий перебіг і відрізняються nвисокою летальністю – вони є основною причиною смерті від коклюшу.

  

 

Приступ кашлю у дитини до року

 

 

Приступ кашлю у дитини до року

 

Діагностика коклюшу

 

     Найважливішою nумовою ефективної боротьби з коклюшем є його рання діагностика в катаральній nстадії, коли хворий найбільш контагіозний. Однак встановлення діагнозу коклюшу в катаральному періоді має nчимало труднощів, особливо в разі атипового перебігу хвороби й у дітей віком до n6 міс.

      Під час nдіагностики коклюшу слід зважати на характерні для нього особливості клінічного nперебігу (циклічність, пароксизмальний кашель із репризами, в’язке мокротиння nта блювання наприкінці нападу кашлю, типовий вигляд хворого, ранка на вуздечці nязика тощо). Важливі також типові гематологічні зрушення (лімфоцитарний nлейкоцитоз при зниженій або нормальній ШОЕ, що можуть зберігатися до 5 тижнів nвід початку захворювання), дані рентгенологічного дослідження (наявність n«трикутників коклюшу» – сегментарних або полісегментарних ателектазів у легенях). nВелике значення має епідеміологічний анамнез: контакт із хворим на типовий nкоклюш або з людиною, яка тривалий час кашляє (атиповий коклюш).

     Допомогу в nдіагностиці коклюшу, особливо в його ранній стадії, надає бактеріологічний nметод. Під час дослідження на коклюшну паличку збирають матеріал із носоглотки nстерильним ватним тампоном із загнутим кінцем, для того щоб матеріал можна було nзабрати зі стінок глотки і з-під язичка. Після культивації проводять nбактеріоскопію і вивчають культуральні та аглютинуючі властивості підозрілих nколоній зі специфічними сироватками. Мікробіологічний метод має велику цінність nдля діагностики коклюшу. Слід зазначити, що в разі лікування антибіотиками nможливість висіяти коклюшну паличку різко знижується.

З метою прискореної діагностики може використовуватися nімунофлюоресцентний метод, метод ПЛР, за допомогою яких коклюшний мікроб може nбути виявлено безпосередньо в мазках слизу з носоглотки.

 

    Лікування nкоклюшу в дітей

 

    Найважливішу nроль у лікуванні хворих на коклюш відіграють правильно організовані режим і nнагляд за хворим. Ліжковий режим призначають лише за наявності лихоманки і nтяжких ускладнень. Обов’язковій госпіталізації підлягають діти першого року nжиття, оскільки для них дуже важливим є кваліфікований нагляд. Хворих грудних nдітей із тяжкими формами коклюшу рекомендовано тримати в затемненій тихій nкімнаті, як можна рідше їх турбувати, оскільки вплив зовнішніх подразників може nспричинити тяжкий пароксизм кашлю з апное.

    Дуже добре діє nна хворих на коклюш свіже, прохолодне, вологе повітря. Тривале перебування nхворого на свіжому повітрі поліпшує вентиляцію легень, кисневий обмін і, nможливо, рефлекторно впливає на ЦНС. Напади кашлю при цьому стають рідшими й nслабшими.

 

Ідентифікація збудника

         Труднощі цього виду nдіагностики полягає в тому, що позитивний результат часто вдається отримати nлише на ранньої (катаральної) стадії захворювання, коли клінічна картина не дає nпідстав запідозрити коклюш. До того часу, коли підозра стає більш очевидним, nшанси ідентифікувати збудника складають менше 50%. Крім ТОГО, мазок повинен nбути взятий з носоглотки (а не з порожнини носа) і доставлений в лабораторію в nнайкоротший термін, інакше містяться в ньому мікроорганізми можуть загинути. nВизначення послідовностей ДНК кашлюкової палички за допомогою ПЛР (полімеразної nланцюгової реакції) є більш чутливим методом, ніж виділення живих бактерій. nТакий тест може стати стандартним методом діагностики кашлюку в майбутньому.

        Антибіотикотерапія не nвпливає на клінічні симптоми кашлюку, так як вони обумовлені не самими nбактеріями, а виділяються ними токсинами. Однак курс еритроміцину допомагає nскоротити період, протягом якого хворий заразний для оточуючих. При nпідтвердженому діагнозі кашлюку всім, хто перебував у контакті з хворим (особливо nдітям першого року життя), показаний профілактичний курс еритроміцину.

 

 

   Етіотропна nтерапія

 

Всім хворимв перші 3 тижні від початку захворювання nпризначається еритроміцин або інші антибіотики з групи макролідів. Тривалість nкурсу – 14 днів (азитроміцину – 5днів).

Препаратом другого ряду (при непереносимості макролідів): nтриметоприм-сульфаметоксазол (ТМП-СМЗ), ампіцилін, які призначаються тривалістю n14 днів.

Призначення nетіотропної терапії у строках після 3 тижнів від початку захворювання вирішується nіндивідуально.

 

   Профілактика n

 

На практиці діагноз коклюшу, як nправило, встановлюють лише в стадії конвульсивного кашлю, відповідно nзапізнюється ізоляція хворого, що, звичайно, знижує її епідеміологічну nефективність. Отже, найважливішою умовою успішного проведення nпротиепідемічних заходів при коклюші є рання діагностика. Ізоляцію хворого в nдомашніх умовах проводять в окремій кімнаті чи за ширмою.

       Госпіталізації nпідлягають хворі з тяжкою та ускладненою формами коклюшу, особливо діти віком nдо 2 років, хворі діти з родин, які проживають у несприятливих побутових nумовах, а також із родин, де є діти віком до 6 міс, які не хворіли на коклюш. nІзоляція хворого триває до 25-го дня від початку хвороби.

      На дітей до 7 nроків, які контактували з хворими, що раніше не хворіли на коклюш і не щеплені nпротинього, накладають карантин терміном до 14 днів із моменту ізоляції nхворого.

     З метою активної nімунізації в Україні переважно використовують цільноклітинну коклюшну вакцину в nасоціації з дифтерійним і правцевим анатоксинами (коклюшно-дифтерійно-правцева, nчи АКДП, вакцина), а також — ацелюлярну коклюшну вакцину (АаКДП).

 

Пам’ятайте !

 

   1. Залишайтеся з дитиною під час приступів кашлю, бо вона може дуже nстраждати. Посадіть її собі на коліна і тримайте, ледь нахиливши допереду. nПоставте збоку миску, щоб дитина могла виплюнути слиз, який відкашляє, і на nвипадок блювання. Ретельно вимийте після цього миску окропом, щоб інфекція не nпоширилась серед інших членів родини.

2. Якщо дитина часто кашляє і блює після nкожної їжі, давайте їжу малими порціями, але частіше відразу після приступу nкашлю.

3. Забавляйте дитину – приступи будуть nрідкісними, якщо її увагу відвернути; однак не дозволяйте занадто збуджуватись nабо перевтомлюватись – це може спричинити кашель.

4. Спіть з дитиною в одній кімнаті, щоб nбути поруч під час приступу кашлю вночі.

5. Не дозволяйте нікому курити в nприсутності дитини і не давайте їй ніяких ліків від кашлю.

      Якщо у малюка приступ кашлю, то nпокладіть його на живіт у ліжко так, щоб ноги були вище від голови, або лицем nдонизу поперек Ваших колін (покладіть подушку під матрац у ліжечко). Будьте з nдитиною, доки вона не перестане кашляти і почне знову нормально дихати. nОбніміть її і заспокойте після приступу, покладіть спати на спинку як звичайно.

 

 

 

Паракашлюк

    Паракоклюш — це гостре nінфекційне захворювання, що викликається паракоклюшная паличкою, що передається nповітряно-крапельним шляхом. Головним клінічним симптомом є коклюшеподобний nкашель.
n   nДжерелом інфекції може бути тільки людина захворіла на кашлюк, nособливо в перший період перебігу захворювання. Найбільш схильні до цього nзахворювання діти у віці до 5 років. У дорослих це захворювання протікає в nатипових формах.
n   Паракоклюш відрізняється від коклюшу nзбудником інфекції та відсутністю важких ускладнень.

   Клінічна картина перебігу захворювання у них однакова. І nлікування в тому числі.
n    Інкубаційний період триває від 2 до 14 днів, але в nсередньому він становить 5-7 днів. Захворювання розвивається поступово. nТемпература тіла піднімається до 37-38 градусів, з’являються кашель і легкий nнежить, загальне нездужання. Спазматичний кашель з’являється в кінці другого nтижня хвороби.
n     Для паракашлюку, як і для коклюшу, характерний nнападоподібний, спазматичний кашель, що починається серією кашлевих поштовхів, nпісля яких слід реприз — глибокий свистячий подих, який змінюється новою серією nкоротких кашльових поштовхів. Число таких нападів може доходити до 15. В кінці nнападу з дихальних шляхів виділяється в’язка мокротиння. Іноді в кінці нападу nможе бути блювота. У період нападу дитина стає збудженою, вени на шиї nрозширюються, язик висовується назовні, при цьому часто травмується вуздечка nмови.

n    nЛікування проводиться в основному на дому, nгоспіталізують тільки хворих з ускладненнями та дітей віком до 2-х років. При nперебігу використовують антибіотики широкого спектра, поєднуючи їх з вітамінним nкомплексом.

 

 

 

Кір

Кір – nвірусна інфекція, що передається повітряно-краплинним шляхом, характеризується nциклічним перебігом, синдромами інтоксикації, катарального запалення дихальних nшляхів, кон’юнктив та екзантемою.

Кір – гостре вірусне захворювання з nвисоким рівнем конта-гіозності. Кір може викликати такі ускладнення, як nпневмонія та отит до 10 % випадків, особливо nу дітей з порушеннями харчу­вання та nхронічними захворюваннями, та у дітей до 1 року жит­тя. Після корового енцефаліту, частота якого nскладає 0,05-0,4 % (приблизно 1 випадок енцефаліту на 1000 випадків захворюван­ня), nрозвиваються стійкі залишкові явища. Рівень летальності приблизно становить 1:3000 випадків захворювання. nКрім того, з перенесеною коровою nінфекцією пов’язують розвиток підгост-рого склерозуючого паненцефаліту n(ПСПЕ), рідкісного, але завж­ди фатального nзахворювання. Навіть саме по собі захворювання без ускладнень триває 10-14 діб, супроводжується високою тем­пературою, кон’юнктивітом, кашлем.

 

 

 

 

Етіологія: крупний міксовірус.

      Вірус кору nРНК-, відноситься до роду Morbillivirus. У зовнішньому середовищі нестійкий, nінактивується при висушування, впливі сонячного світла, ультрафіолетового nопромінення, при нагріванні до 50 ° С. Вірус здатний зберігатися в кімнатній nтемпературі 1-2 дні, при охолодженні (температурний оптимум для збереження nжиттєздатності: від -15 до -20 ° С) залишається активним кілька тижнів.

 

Епідеміологія:

 – джерело – хворий;

 – механізм передачі – повітряно-краплинний;

–                  nсприйнятливість – nзагальна, індекс сприйнятливості – 98 % з 6-8 місяців.

 

      Резервуаром і nджерелом інфекції є хвора людина. Виділення інфекції починається в останні 1-2 nдні інкубації, весь продромальний період і продовжується на протязі 4 днів nперіоду висипань. У Деяких випадках час контагіозності затягується до 10 днів з nпояви екзантеми. Безсимптомного носійства кори не відзначається.

    Вірус кору nпередається по аерозольного механізму повітряно-крапельним шляхом. Хворий nвиділяє збудника в навколишнє середовище під час кашлю, чхання, просто при nвидихання повітря і розмові. Мелкодисперсная суспензія розноситься з током nповітря по приміщеннях. Зважаючи слабкої стійкості вірусу контактно-побутовий nшлях передачі виключається. При зараженні кір вагітної жінки можлива nтрансплацентарний передача інфекції.

     Люди украй nсприйнятливі до кору, після перенесення зберігається довічний напружений nімунітет. Зазвичай захворювання виникає в дитячому віці, у дорослих кір nзустрічається рідко і протікає помітно важче. Пік захворюваності припадає на nзимово-весняний період, мінімальна кількість випадків реєструють у nсерпні-вересні.

     Захворюваність nна кір значно знизилася останнім часом зважаючи проведення планової вакцинації nнаселення.

 

 

Історія

 

          Повідомлення nпро хвороби, що нагадують кір, зустрічаються з 6 ст. до н. е., проте, nперший науковий опис хвороби і його відмінності від віспи віднесений до nперсидського лікаря Ібн Разі (Разеса) 860–932 рр., який видав книгу nназвану «Віспа і кір» (арабською: Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah). У n1954 р. був ізольований вірус, що спричиняє хворобу, і вакцини проти цієї nхвороби стали доступні в 1963 р.

 

 

 

Патогенез:

1. Вхідні ворота – слизові оболонки верхніх nдихальних шляхів (фіксація вірусу), потрапляє в регіонарні лімфовузли.

2. Вірусемія (перша хвиля).

3. Потрапляє в органи ретикулоендотеліальної nсистеми, реплікується.

4. Друга хвиля вірусемії:

• втягнення ЦНС, слизових nтрахеї, бронхів, кишок;

• запалення, деструкція, nзвільнення вірусу;

• вторинний імунодефіцит, nнашарування бактерійної флори;

• формування ускладнень.

 

    Вірус впроваджується в nорганізм через слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, реплікується в nклітинах покривного епітелію і поширюється по організму з током крові, nнакопичуючись в структурах ретикулоендотеліальної системи.

   Вірус кору має тропність до nпокривних тканин (шкіра, кон’юнктива, слизові оболонки ротової порожнини та nдихальних шляхів). У рідкісних випадках можливе ураження вірусом головного nмозку з розвитком корового енцефаліту. Уражені вірусом епітелій слизової nреспіраторної системи іноді піддається некрозу, відкриваючи доступ для nбактеріальної інфекції. Є думка, що збудник кору здатний довго зберігатися в nорганізмі, викликаючи повільну інфекцію, що приводить до виникнення системних nзахворювань (склеродермії, системного червоного вовчака, розсіяного склерозу та nін.)

 

 

Діагностичні nкритерії

 

Інкубаційний період: 9-17 днів; 21 день у тих, які nотримали імуноглобулін, препарати крові, імунодепресанти у період після nконтакту.

 

                   nКатаральний період:

1. Триває 3-4 дні.

2. Катар верхніх дихальних шляхів, що наростає.

3. Субфебрилітет, інтоксикаційний синдром.

4. Поява кон’юнктивіту, світлобоязні на 2-3 nдобу.

5. Поява енантеми, плям Філатова-Копліка за 1-2 nдні до періоду висипань.

 

Плями Філатова-Копліка-Бєльского

 

                   nПеріод висипань:

1.Висипка з’являється на 4-5 добу від початку nзахворювання, триває 3-4 дні.

Висипання на 1-й день

2. Посилюються катаральні явища (ларингіт, nриніт, кон’юнктивіт).

3. Підвищення температури, інтоксикаційний nсиндром максимально виражений.

4. Висипка плямисто-папульозна, nнасичено-червоного кольору, на незміненому фоні шкіри, схильна до злиття, nхарактерна етапність: перша доба – за вухами, на обличчі; друга доба – на шиї, nплечовому поясі, верхній частині тулуба; третя доба – поширюється на весь nтулуб, руки, проксимальну ділянку ніг; четверта доба – на всі нижні кінцівки.

 

                   nПеріод пігментації:

1. Пігментація висипки (етапна) завершується nвисівкоподібним лущенням.

2. Нормалізація температури тіла, проходить nінтоксикація.

3. Зменшуються і зникають катаральні явища (7-9 nдень від початку висипки).

 

Період реконвалесценції:

 1. nЛущення шкіри.

 2. Корова nанергія (3-4 тижні).

 

 

                   nКоревий енцефаліт

       Ураження структур центральної нервової nсистеми (ЦНС) під час кору трапляються частіше, ніж при інших інфекціях. За nсвоєю природою він належить до інфекційно-алергічного енцефаліту. Причиною nрозвитку неврологічних ускладнень під час кору є вірус, який викликає це nзахворювання, та алергізація організму зі зміною його імунобіологічної nреактивності.

        nЗахворюваність на кір nневисока, це пов’язано з проведенням вакцинації і профілактики цієї хвороби. nЗберігається зимово-весняна сезонність та періодичність захворювання на кір n(8–10 років). Джерелом інфекції є хворий із типовими й атиповими формами, шлях nзараження — повітряно-крапельний.

       Первинна реплікація вірусу відбувається у nлімфатичних, ретикулярних і гістіоцитарних клітинах з подальшою вірусемією і nпроникненням інфекції в ЦНС. Тропізм вірусу кору до нервових клітин, здатність nперсистувати в них тривалий час, викликати імуносупресію створюють умови nрозвитку як гострого демієлінізуючого енцефаліту або менінгоенцефаломієліту, nтак і проградієнтного ураження ЦНС у вигляді підгострого склерозуючого nпаненцефаліту. У разі смерті в гострому періоді коревого енцефаліту і nменінгоенцефаліту у тканинах мозку присутні ознаки набряку, точкові nкрововиливи, гіпертрофія астро- і мікроглії, деструктивні зміни в нейронах. При nцьому також наявні патогномонічні поширення вогнищ демієлінізації у білій nречовині головного і спинного мозку. При підгострому склерозуючому nпаненцефаліті відбувається проліферація глії з розростанням мезенхімальної nтканини (склероз), альтеративні й деструктивні зміни нейронів.

        nКоревий енцефаліт може nрозвиватися на будь-якій стадії і будь-якому ступені тяжкості цього nзахворювання, частіше на 3–5-й день після появи висипу. Клінічно коревий nенцефаліт характеризується підвищенням температури тіла до 39–40°С, інтенсивним nболем голови, блюванням, під час цього швидко наростають загальномозкові та nвогнищеві неврологічні симптоми. Притаманні порушення свідомості від nприглушеності, дезорієнтації, сплутаності свідомості до сопору і коми. nХарактерні неврологічні симптоми, такі як ретробульбарний неврит, ністагм, nознаки ураження зорового, окорухового, відвідного черепно-мозкових нервів n(ЧМН), атаксія, агнозія, афазія, локальні судомні пароксизми, парези, паралічі. nХарактер вогнищевої неврологічної симптоматики залежить від локалізації у мозку nвогнищ демієлінізації, які виникають при коревому енцефаліті. Уражується також nбіла речовина спинного мозку, таким чином відбувається трансформація коревого nенцефаліту в енцефаломієліт, який характеризується нижнім спастичним nпарапарезом або параплегією, порушенням чутливості за провідниковим типом, nдисфункцією тазових органів.

       Частота залишкових явищ при коревому nураженні нервової системи становить 20–40%, летальність — 15–25%. Смерть настає nна 1–2-му тижні після появи енцефаліту. Залишкові явища коревого енцефаліту nхарактеризуються розладами психоемоційного статусу (порушення поведінки, nпослаблення пам’яті, зниження інтелекту), епілептиформними нападами, nпсихопатіями, рідше симптомами декортикації та децеребрації. Реконвалесцентів nпісля коревих уражень нервової системи треба спостерігати у невропатолога не nменше 2-х років через можливість формування віддалених залишкових явищ.

        nЕтіологічна nдіагностика неврологічних уражень при корі проводиться шляхом виділення РНК у nлікворі та крові, з допомогою серологічного методу — виявлення специфічних nантитіл до збудника класу ІgМ і ІgG (ІФА) у СМР та крові, а також методу парних nсироваток, діагностичне значення має зростання титру антитіл у 3–4 рази в nдинаміці захворювання.

        nСпецифічної терапії nкоревого енцефаліту нема. Проводиться патогенетична і симптоматична терапія з nвикористанням великих доз глюкокортикоїдів, гіперосмотичних, судинних nпрепаратів, ноотропів.

         nІмунізація nздійснюється живою коревою вакциною (моновакциною або тривакциною — MMR) у віці n12–15 місяців, ревакцинація — у 6 років. Діти, яким не було введено вакцину nпроти кору, підпадають під екстрену вакцинацію протягом 3-х діб після контакту nз хворим. При наявності клінічних протипоказань хворим та послабленим nневакцинованим дітям показана інтенсивна імунізація, а саме введення людського nімуноглобуліну в дозі від 1,5 до 6,0 мл (0,1 мл/кг).

 

                   nОсобливості кору в дітей перших місяців життя

1. Атипові форми (мітигована).

2. скорочення nперіодів хвороби.

3. невиражені nклінічні прояви (катаральні явища, гарячка, дрібна нерясна висипка з вкороченою nетапністю і короткочасною пігментацією).

4. частіше бувають nускладнення.

 

                   nЛабораторна діагностика:

 

– цитологічне дослідження nвиділень з носа, імунофлюоресценція;

– серологічні методи: РГГА, nРПГА.

 

   Діагностування кору успішно nздійснюється на підставі клінічних проявів. Загальний аналіз крові показує nхарактерну для вірусної інфекції картину: лімфоцитоз на тлі помірної лейкопенії n(або концентрація клітин білої крові залишається в межах норми), плазмоцитоз, nпідвищена ШОЕ. У дорослих можуть відзначати знижену концентрацію нейтрофілів і nлімфоцитів і відсутність еозинофілів.

   Результати специфічних nбактеріологічних та серологічних досліджень (рідко застосованих в клінічній nпрактиці) носять ретроспективний характер. При підозрі на розвиток пневмонії nпотрібно рентгенографію легень. При розвитку неврологічного ускладнень пацієнту nз кором показана консультація невролога, реоенцефалографія, ЕЕГ головного nмозку. Для діагностики менінгіту може бути показана люмбальна пункції.

 

 

 

 

 

Плямистозпапульозні nвисипання на тулубі, 2-га доба періоду висипань  n

Профілактика

 

Захворюваність nна кір може сягати дуже високих цифр, з епідемічними підйомами кожні 3-4 роки. nДіти першого року жит­тя можуть бути захищені антитілами, набутими трансплацентарно від nматері. Рівень захищеності залежить від поширення ін­фекції в популяції та кількості жінок nдітородного віку, які мають високі титри nпротикорових антитіл.

У зв’язку з nтим, що сучасні вакцини проти кору високоефек­тивні, а також те, що nв природі не існує іншого резервуару інфе­кції, крім людини, є nможливим досягти повної ерадикації збуд­ника кору. Але повна ерадикація вимагає nсуворого дотримання певних умов:

•               nдворазового щеплення при рутинній nімунізації;

•                     nохоплення 1-м та 2-м щепленням не менш nніж 95 % дітей
nвідповідного nвіку;

•                     nдотримання суворих заходів по контролю nспалахів інфекції
nз метою попередження її поширення;

•                     nшвидкого виявлення та реєстрації усіх nможливих випадків
nкору;

•                     nдосягнення та підтримання достатнього nімунітету в попу­
nляції ризику.

Саме тому nЄвропейське бюро ВООЗ за мету боротьби з ко­ром поставило зниження nзахворюваності до 2000 року до 1 випа­дку на 100 000 населення та готує nпрограму по ерадикації кору до 2007 року в країнах Європейського регіону. nПочинаючи з 1990 року, в США реєструється менше 1 nвипадку щорічно.

 

Вакцини.

Вакцини nпроти кору містять живий атенуйований вірус. Штам вірусу залежить від nкомпанії-виробника (Л-16, Едмонтон, Швартц). Випускаються у вигляді моновакцин (наприклад, ЖКВ) та асоційованих вакцин проти кору, nпаротиту, краснухи (наприк­лад, MMR).

Вакцини виробництва Росії готуються з nштамів вірусів, що вирощені на культурі клітин ембріонів японських перепелів; nза­кордонні вакцини – на культурі клітин курячих ембріонів. Вак цини можуть nмістити незначну кількість неоміцину або канамі-цину (до 10 ОД/дозу) nяк стабілізатора.

Вакцини nвипускаються в сухому вигляді в ампулах або фла­конах. Безпосередньо перед nвведенням вакцину розчиняють роз­чинником, який додається. Всі вакцини nвводяться підшкірно в об’ємі 0,5 мл під лопатку або в область плеча.

Згідно з наказом МОЗ України № 276 nвід 31.10.2000 р. вакци­нація проти кору n(епідемічного паротиту та краснухи) проводить­ся моно- або тривакцинами у віці 12-15 міс. Дітям, які не були вакциновані проти кору (паротиту чи краснухи), nщеплення мож­на починати в будь-якому nвіці. Ревакцинація проти кору (пароти­ту nчи краснухи) проводиться у віці 6 років. Діти, які не отримали своєчасно другу дозу, повинні бути ревакциновані в n11 років.

 

 

Профілактика контактних.

Профілактика nживою коровою вакциною проводиться контак­тним по кору не пізніше 3-го дня від nмоменту контакту. Профіла­ктика проводиться нехворівшим та нещепленим проти nкору дітям, старшим 12 міс, підліткам та дорослим (у віці до 30 nроків).

 

Прогноз при кору

 

      Неускладнених nпротікає кір зазвичай закінчується повним одужанням, косметичних дефектів після nвисипань не залишається. Несприятливим прогноз може стати в разі виникнення nкорового енцефаліту.

 

 

 

 

Краснуха

     Краснуха – вірусна інфекція, що перебігає у nформі набутої (із повітряно-краплинним механізмом передачі, маловираженими nклінічними проявами і доброякісним завершенням) та уродженої (із nтрансплацентарним механізмом передачі і розвитком тяжких вад плода).

   

Краснуха (червоничка, багряниця) – nгостре вірусне захворювання, яке зустрічається тільки у людини. Характеризується nявищами помірної загальної інтоксикації, збільшенням потиличних і шийних nлімфатичних вузлів, появою висипки на шкірі й ураженням плода у перехворівших nвагітних.

                   n

 

    Краснуха – гостре вірусне nзахворювання, яке характеризу­ється висипкою, незначними nкатаральними явищами та збіль­шенням периферійних nлімфатичних вузлів (частіше потиличних, шийних, nзадньовушних). Можуть спостерігатись транзиторні артралгії nта поліартрити, особливо у дітей старшого віку та до­рослих. Діти звичайно nпереносять хворобу в легкій формі. Ускла­днення, nенцефаліт та тромбоцитопенія, спостерігаються рідко.

Вірус краснухи nмає тератогенні властивості, тому особливо небезпечним є захворювання на nкраснуху в першому триместрі вагітності: в цьому випадку близько 3/4 дітей nнароджуються з синдромом вродженої краснухи (СВК).

 

Етіологія.

       Краснуху викликає РНК-вірус роду Rubivirus. nВірус мало стійкий до факторів зовнішнього середовища, легко інактивується під nдією ультрафіолетового опромінення, нагрівання, хімічних дезинфікуючих засобів. nВірус може зберігати свою життєздатність протягом кількох годин при кімнатній nтемпературі, легко переносить заморожування.

       Резервуаром і джерелом nзбудника краснухи є хвора людина. При цьому захворювання може протікати як з nклінічною симптоматикою, так і в латентній, стертій формі. Виділення вірусу nпочинається за тиждень до прояву екзантеми і продовжується 5-7 днів після. При nвродженої краснухи у дітей збудник виділяється з секретом слизової носоглотки, nсечею (іноді з фекаліями).

      Краснуха поширюється за nдопомогою аерозольного механізму передачі переважно повітряно-крапельним nшляхом. Можливе зараження контактно-побутовим шляхом при спільному користуванні nіграшками, посудом. Зараження через руки і предмети побуту епідеміологічних не nзначимо. При зараженні краснухою вагітних жінок здійснюється трансплацентарний nпередача інфекції плоду. Зважаючи слабкої стійкості вірусу зараження краснухою вимагає nбільш тісно спілкування, ніж передача збудників вітряної віспи, кору.

      Природна сприйнятливість nлюдини – висока. В особливості – у жінок дітородного віку, переважно 20-29 nроків.

       Вхідними воротами інфекції nє слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, іноді – пошкоджені шкірні покриви. nРозмноження та накопичення вірусу відбувається в регіонарних лімфатичних nвузлах.

     Розмножилися вірус nпоширюється з потоком крові, вражають інші Лімфатичні вузли і осідаючи в nшкірних покривах, при цьому провокуй імунну відповідь. Сформовані антитіла nатакують вірус і очищають організм. Постінфекційний імунітет стійкий, довічний.

 

Епідеміологія:

 

– джерело інфекції – nхворий чи вірусоносій;

– механізм передачі – nповітряно-краплинний, трансплацентарний;

– сприйнятливість – nзагальна, особливо висока у дітей 2-9 років.

 

     Джерелом інфекції є хвора nлюдина, передача інфекції здійснюється повітряно-крапельним шляхом під nчасконтакту з хворим. Хворий є заразним з 1-го дня захворювання до 5-го дня nвідпояви висипу. Хворі на природжену краснуху заразні більше (від кількох nмісяцівдо 1.5 року і більше). Сприйнятливість до краснухи достатньо висока, nнайчастішехворіють діти віком від 1 до 7 років, іноді хворіють і дорослі. nОсобливонебезпечна краснуха у вагітних. Захворювання в перші 3 міс вагітності nєпричиною природженої краснухи плоду з розвитком різноманітної вродженої nпатології (катаракта, мікрофтальмія, вади серця тощо). Діти до 4 міс хворіють nдуже рідко (природжений імунітет). Захворювання залишає після себе стійкий імунітет.

Найбільша кількість випадків краснухи зустрічається взимку та навесні.

 

Патогенез:

Набутої краснухи:

1. Вхідні ворота – слизові nоболонки носоглотки, де відбувається реплікація вірусу.

2. Гематогенне поширення n(вірусемія).

3. nУраження органів і систем.          

4. Імунологічна відповідь, nвидужання.

 

Вродженої краснухи:

1. Трансплацентарне nінфікування плода.

2. Цитодеструктивна дія nвірусу, порушення правильного розвитку органів.

3. Формування nвад розвитку.

       Вірус nкраснухи потрапляє вкров через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, nспричиняє ураженняшкіри, лімфовузлів та специфічні зміни крові. У сироватці nз’являютьсявіруснейтралізуючі антитіла вже на 2—3-й день висипу, досягаючи nмаксимальногорівня на 2—3-му тижні. Вірус також має тропізм до ембріональних nтканин, щопояснює розвиток ембріопатій. Захворювання на краснуху вагітних жінок nстає причиноюрозвитку природжених вад органа зору (на 4—10-му тижні), органа nслуху (2—9-йтиждень). серцево-судинної системи (4—7-й тиждень).

     Патогенез уражень достатньо nскладний. Вірус краснухи уражує епітелій ворсин хоріона та ендотелій капілярів nпосліду і при цьому потрапляє в кровообіг плода. Це сприяє розвитку хронічної nінфекції. Типовим для дії вірусу є пригнічення мітотичної активностіклітин, що nпризводить до повільного росту клітинних популяцій і перешкоджає нормальному nрозвитку органів.

    Ураження плодав різні терміни nвагітності сприяє виникненню різних вад розвитку відповідно дотого, який орган nрозвивається на той час, а також появі хронічної інфекції.Клінічні прояви nхвороби пов’язані з видом і тяжкістю ураження різноманітних органів та систем. nНайчастіше реєструються аномалії розвитку очей (катаракта),вади серця та nглухота. Нерідко виникають ураження ЦНС із розумовою відсталістю, зустрічається nмікроцефалія, гідроцефалія, паралічі кінцівок, гіперкінези. Маса тіла nновонародженого низька. Деякі ураження виявляються пізніше: дефект слуху, nретинопатія, природжена глаукома, вадисерця. Перебіг уражень мозку нерідко nнагадує хронічний менінгоенцефаліт: сонливість, млявість, іноді збудження, nкорчі з подальшим формуванняммікроцефалії.

    Рідше виявляють nтромбоцитопенію з геморагічними проявами, гемолітичну анемію, гепатит із nжовтяницею, інтерстиціальну пневмонію, ураження кісток кінцівок та черепа. nВражається також сечостатева, травна та дихальна системи.

      Захворювання краснухою починається з nінфікування вірусом, що проходить через слизову оболонку порожнини рота і nдихальних шляхів, після безпосереднього контакту з джерелом інфекції. Інкубаційний період при краснусі триває nвід однієї до трьох тижнів.

     Перші ознаки захворювання можуть бути точно такими ж, як і при nзастуді або аденовірусної інфекції: першіння та біль у горлі, нежить, поява nкашлю, сльозотеча, поява температури. Симптоми швидко наростають, температура nпіднімається до 39-40 градусів, збільшуються лімфатичні вузли на потилиці, шиї, nпід щелепою. Дитина втрачає апетит, у нього наростають симптоми інтоксикації з nнудотою і блювотою, його мучать напади сухого кашлю, біль у всьому тілі, nслабкість, лихоманка.

    Майже відразу ж з наростанням симптомів інтоксикації з’являється nдрібна червоний висип на тілі, яка має вигляд дрібних пухирців і зливається у nвеликі плями. Висипання розташовується на всьому тілі, з’являючись спочатку на nобличчі, за вухами, на потилиці, шиї, на волосистій ділянці голови, спускаючись nпоступово на кінцівки та тулуб. Найбільше висипу, як правило, на сідницях, nзовнішніх сторонах рук і ніг, на спині. На слизовій оболонці порожнини рота nвисип іноді теж з’являється у вигляді поодиноких вузликів. Висип при краснусі nне зачіпає тільки області ступень і долонь.

     Висипання при краснухи тримаються зазвичай до трьох днів, потім nбліднуть і йдуть на спад.

   У дітей краснуха протікає набагато легше, ніж у дорослих. Краснуха nу дорослих має більш злоякісний перебіг, іноді з судомами і сильною лихоманкою, nдо непритомних станів. Краснуха у дорослих дуже часто дає серйозні ускладнення nу вигляді енцефаліту і менінгоенцефалітів з ураженням головного мозку.

     У сильно ослаблених дітей, з дефіцитом імунітету краснуха також nможе залишити ускладнення у вигляді пневмонії, отиту, ангіни, артриту , nтромбоцитопенічна пурпура.

   

Діагностичні nкритерії набутої краснухи:

       Інкубаційний період триває від 15 до 34 днів. Головним nсимптомом краснухи є висип, який з’являється на 1-2-мудні хвороби. Початкові nсимптоми — це в’ялість, незначні катаральні явища, підвищення температури тіла, nіноді головний біль. Висип з’являється на обличчі, потім протягом кілька годин nпоширюється по тілу. Він найбільше локалізується на розгинальній поверхні nкінцівок, навколо суглобів та на сідницях. Висип дрібноплямистий, nблідо-рожевий, макулопапульозний, зникає протягом 2-3 днів пігментації та nлущення не спостерігається.

      Катаральні nявища характеризуються незначним кон’юнктивітом, легкою гіперемією зіва, nенантемоюна слизових оболонках ротової порожнини.

      Патогномонічний nсимптом краснухи — збільшення периферичних лімфовузлів, особливо потиличних та nзадньошийних. Лімфовузли — збільшені, щільні, болісні під час пальпації. nЗбільшення вузлів починається до появи висипу, потім вони поступово nзменшуються.

  У крові nвідмічаються лейкопенія з лімфоцитозом, плазматичні клітини.

   Доросліхворіють nна краснуху тяжко. У них спостерігаються гарячка, головний біль, більу м’язах, nзначні катаральні явища, виражене збільшення лімфовузлів.

    Ускладнення nзустрічаються рідко у вигляді енцефаліту, енцефаломієліту. Енцефаліт виникає nвперіод висипу чи після нього і характеризується підвищенням температури nтіла,головним болем, менінгеальними ознаками, порушенням свідомості, корчами, nгеміпарезами. Летальність висока (до 60%).

 

Продромальний період – 1-2 дні:

– слабовиражений інтоксикаційний синдром;

– слабовиражений катаральний синдром (риніт, nфарингіт, катаральна ангіна);

– збільшення задньошийних, потиличних nлімфовузлів;

 

Період висипань – 3-4 дні:

– екзантема (дрібноплямиста, блідо-рожева, на nобличчі, тулубі, розгинальних поверхнях кінцівок, на незміненому фоні, виникає nодномоментно);

– інтоксикаційний синдром (слабовиражений);

–       nзбільшення задньошийних, потиличних nлімфовузлів (рідше – поліаденія).

Висипання nрозташовуються на незміненій шкірі

 

Локалізація nвисипань при краснусі

 

 

 

 

Діагностичні nкритерії вродженої краснухи:

Тріада:

1. Катаракта.

2. Вади серця.

3. Глухота.

 

Специфічні ускладнення: менінгіт, nенцефаліт, синовіїт.

 

Підтвердження діагнозу:

1. Гемограма: лейкопенія, nлімфоцитоз, поява плазматичних клітин, нормальна ШОЕ.

2. Вірусологічне – виділення вірусу із nносоглоткових змивів, калу, сечі, крові.

3. Серологічне – РН, РГГА, РЗК, РІФ.

4. Експрес-методи – люмінесцентно-серологічний, nфазово-контрастна мікроскопія, реакція мікроаглютинації, метод nПолєва-Єрмольєвої.

     Діагноз nкраснухи основанийна клінічних проявах (типовий висип на шкірі, незначні nкатаральні прояви,збільшення лімфовузлів та зміни крові). Можливо також nвиділення вірусу краснухизі змиву з носогорла, серологічна діагностика (РПГА) — nвиявлення зростання титру антитіл у 4 рази під час дослідження парних сироваток nз інтервалом 10 — 14 днів.

 

                   nЕнцефаліт при краснусі

      Енцефаліт при краснусі — тяжке інфекційне захворювання, яке nспричинене вірусом краснухи. Цей вірус має тератогенний вплив на плід під час nвагітності у жінок, може спричинити розвиток гострого демієлінізуючого nенцефаліту, підгострого склерозуючого паненцефаліту, який перебігає за типом nповільної інфекції. Збудник — РНК-вірус, що належить до сімейства Togaviridae роду Вivirus.

      Джерелом інфекції є хворий з маніфестною nабо субклінічною формою, шлях передачі — повітряно-крапельний. Характерна nперіодичність підйомів і спадів захворюваності на краснуху кожні 8–10 років, nсезонність — жовтень–травень. Імунітет стійкий, пожиттєвий. Повторних nзахворювань не спостерігається.

       При внутрішньоутробному зараженні вірус nкраснухи спричиняє ураження плаценти і плоду. Інфекційний процес набуває nхарактеру хронічної інфекції, яка призводить до резорбції плоду, nмертвонародження, багатосистемного ураження. Набутий краснушний енцефаліт nвиникає у хворої на краснуху дитини внаслідок проникнення вірусу краснухи у ЦНС nгематогенним шляхом. При цьому відбувається ураження головного і спинного nмозку, мозкових оболонок, у структурах ЦНС розвивається демієлінізуючий процес, nу реалізації якого значну роль відіграє нейроалергічна реакція. При гострому nенцефаліті під час краснухи виявляють поширений демієлінізуючий процес у білій nречовині мозку, а також периваскулярні лімфоцитарні інфільтрати і виражений nнабряк мозку.

      Енцефаліт при краснусі розвивається nгостро, характеризується підвищенням температури тіла, сильним болем голови, nнеодноразовим блюванням, неспокоєм, галюцинаціями, короткочасним делірієм, який nзмінюється приглушенням, сопором і комою. Уже з перших днів захворювання nспостерігається гіперрефлексія, підвищення м’язового тонусу, гіперкінези, nміоклонії, атетоз або хореоатетоз, парези, мозочкові розлади, менінгіальні nсимптоми. Можливі фокальні або генералізовані епінапади з розвитком епістатусу, nбульбарний синдром, порушення дихання і гемодинаміки. Набряк мозку може nспричинити вклинення в щілину Біша або в потиличний отвір. Розвиток демієлінізації nу спинному мозку характеризується нижнім парапарезом із порушенням функції nтазових органів. Залучення у процес менінгеальних оболонок призводить до nрозвитку серозного менінгіту. Перебіг енцефаліту при краснусі тяжкий, розлади nсвідомості тривають до 2–4 тижнів. Неврологічні симптоми зберігаються тривало. nПовне одужання настає через 2–4 місяці, в окремих випадках у хворих nзберігаються залишкові симптоми.

      Діагноз встановлюється на основі анамнезу nзахворювання, клінічної картини. Етіологічна діагностика краснушного енцефаліту nпроводиться шляхом виділення РНК вірусу (ПЛР) у лікворі та крові; серологічним nметодом — виявлення антитіл до збудника класу IgМ, IgG (ІФА) в СМР та крові. nПри         МРТ-скануванні головного мозку виявляють nвогнища демієлінізації.

      Проводиться патогенетична і симптоматична nтерапія з використанням великих доз глюкокортикоїдів (метилпреднізолон в/в по n5–10 мг/кг кожні 12 год., протягом 3-х діб з наступним переходом на пероральне nзастосування), також — гіперосмотичних, протисудомнихих препаратів, ноотропів. nРекомендовано проводити у гострому періоді активну дезінтоксикацію і nдегідратацію.

      Специфічна профілактика краснухи nздійснюється живою вакциною (моно- або тривакциною). Вакцинацію здійснюють у nвіці 15 місяців, ревакцинацію — в 6 років або в 15 років (дівчаткам). nПроводиться серологічний скринінг жінок фертильного віку на наявність nспецифічних антитіл до вірусу краснухи. При відсутності специфічного імунітету nрекомендують провести вакцинацію. Пасивна імунізація шляхом введення nімуноглобуліну малоефективна в епідеміологічному плані, не дає надійних nрезультатів при застосуванні у вагітних.

 

 

 

Профілактика

 

      Кожного хворого краснухою nдитини на 1 тиждень потрібно ізолювати від інших дітей і дорослих, ніколи не nхворіли на краснуху. У цей період дуже важливо не допустити контакту вагітної nжінки з дитиною навіть через предмети домашнього вжитку, щоб уникнути зараження nкраснухою та розвитку у плода внутрішньоутробних вроджених патологій.

    З метою профілактики краснухи nв країні проходить обов’язкова вакцинація дітей у комплексної щеплення від nкраснухи, кору та паротиту, яка проходить за спеціальним календарем щеплень, в nпевні періоди життя дитини. Вакцинація від цих захворювань протипоказана дітям, nякі нещодавно перенесли важкі захворювання або ослаблені. У такому випадку, nбатькам потрібно подбати про те, щоб дитина завжди була вчасно ізольований від nдітей, які хворіють на краснуху.

    Для запобігання важких nускладнень, як при краснусі, так і при інших захворюваннях, дитину потрібно nгартувати, підвищувати імунітет, стежити, щоб малюк в повному обсязі отримував nвітамінізоване харчування, вчасно лікувати виникають захворювання.

    Для підвищення імунітету з nдитиною потрібно займатися гімнастикою, виконуючи вправи з самого його nнародження, робити масаж, гартують процедури, виконувати тривалі прогулянки на nсвіжому повітрі.

    У цій статті ми розглянули, nщо представляє собою краснуха симптоми у дітей лікування і профілактика цього nзахворювання. Завдання батьків – забезпечити малюкові постійну увагу і догляд. nІ тоді кожне виникає захворювання, і краснуха також, будуть швидко nвиліковуватися і не залишати ускладнень.

 

    nМетою щеплення проти краснухи є боротьба з СВК. Селек­тивна імунізація nдівчаток у віці 12-13 років створює індивідуаль­ний захист, але не nможе перервати передачу інфекції і не впли ває на циркуляцію nвірусу в популяції. У зв’язку з цим, гаран­том ефективної nімунопрофілактики є забезпечення дворазо­вого щеплення: на 2-му році nжиття та після 6-ти років. При цьому, як підкреслює ВООЗ, проведення nвакцинації має сенс, якщо обома щепленнями буде охоплено не менш ніж 95 % ді­тей. Інакше nпередача інфекції не буде зупинена, збільшиться кількість чутливих nсеред дітей старшого віку та залишиться зна­чна частка жінок nдітородного віку з ризиком інфікуватися під час вагітності. Захворюваність nна СВК при цьому може зрос­ти і значно перевищити довакцинальний рівень. Отже, nякщо немає можливості щепити все дитяче населення, то вакцину ба­жано вводити nтільки дівчатам підліткового віку.

Жінок, які nвакцинуються, слід попереджати про необхідність уникати вагітності протягом nнаступних 3-х місяців. Але навіть виникнення вагітності в цей період не потребує nїї переривання, оскільки досі у світі не зареєстровано жодного випадку захворю­вання плода за nданих обставин.

 

 

Вакцини.

Вакцини проти nкраснухи містять живий атенуиовании штам вірусу Wistar RA 2713, що nкультивується на диплоїдних кліти­нах людини, містять слідову кількість nаміноглікозидних антибіо­тиків (неоміцин). Ліофілізовані вакцини випускаються nу вигляді моновакцин та у складі трикомпонентних вакцин проти nкору, паротиту та краснухи.

Розчинений nпрепарат вводять підшкірно або внутрішньом’я-зово.

Щеплення nпроводиться відповідно до діючого календаря в 12 міс. та 6 років моновакцинами (одночасно зі щепленням про­ти кору та паротиту) nабо тривакцинами (кір, паротит, красну­ха). Дітям, які не були вакциновані nпроти краснухи, щеплення можна починати в будь-якому віці. Але при nнаявності моновак-цини проти краснухи в першу чергу треба щепити дівчат 15-річного віку. nЖінки дітородного віку, які не хворіли на краснуху і не були проти неї nщеплені, можуть бути щеплені за власним бажанням згідно з інструкцією до nвакцини. Діти, які не отрима­ли своєчасно другу дозу, повинні бути nревакциновані у 11 років.

 

Імунітет.

Специфічний nімунітет розвивається через 15-20 днів у 95-98 % щеплених та nзберігається до 20 років.

 

Профілактика контактних.

При контакті вагітної жінки з nхворим на краснуху необхідно серологічно nвизначити її чутливість до інфекції. При наявності у неї високих титрів nспецифічних IgG вона є імунною і плоду не загрожує nінфікування. Якщо антитіла відсутні, пробу на антитіла до вірусу краснухи слід nповторити через 4-5 тижнів. При наявно­сті nсероконверсії жінці рекомендують переривання вагітності. Якщо друга проба не містить антитіл, беруть ще одну nпробу через 1 міс.

Застосування nімуноглобуліну людини з метою профілактики кон­тактних загалом не nрекомендується. Його введення здебільшого може змінити перебіг nзахворювання, а не попередити інфікування. Його вво­дять лише в тих nвипадках, коли вагітна жінка, яка мала контакт з хворим на краснуху, не погоджується на nпереривання вагітності.

Введення nвакцини контактним хоча і не попереджає розви­ток захворювання, але nє безпечним і не впливає на перебіг при­родної інфекції. Це захистить дитину в nмайбутньому, якщо да­ний контакт з хворим на краснуху не призвів до nзахворювання.

 

Щеплення тих, хто перехворів.

Хоча nтеоретично слід щепити лише тих, хто не хворів на красну­ху, на практиці слід nщепити всіх, тому що клінічний діагноз красну­хи малонадійний (за даними nлітератури, в 50 % клінічний діагноз краснухи не підтверджується nсерологічно), а проведення масового серологічного обстеження є занадто дорогим та nскладним. Щеплен­ня тих, хто раніше переніс краснуху, не складає nнебезпеки.

Згідно з nнаказом МОЗ України № 276 від 31.10.2000 р. пере­несене захворювання nна краснуху (епідемічний паротит чи кір) не є протипоказанням до щеплення nтривакциною. Якщо в анамне­зі перенесені дві з названих хвороб, щеплення nтреба проводити лише моновакциною проти тієї інфекції, на яку дитина nне хворіла.

 

Обробити слизову оболонку ротової порожнини при стоматиті

n

Послідовність	Зміст	Примітка
Показання: Місце виконання: Підготувати необхідне: Алгоритм виконання: Заповнити медичну документацію:	Стоматити різної етіології Лікувально-профілактичні заклади та в домашніх умовах. Гумовий балончик, стерильні марлеві серветки, 2% р-н гідрокарбонату натрію (або слабко-рожевий р-н цукрового сиропу), гумові рукавички. Вимий руки, одягни гумові рукавички. Візьми гумовий балончик, витисни повітря та набери 2% р-н гідрокарбонату натрію (або слабко-рожевий р-н цукрового сиропу). Послідовно декілька разів оброби слизову оболонку ротової порожнини. Слизову оболонку можна обробити іншим методом. Візьми стерильну марлеву серветку на вказівний палець правої руки, змочи лікувальним розчином. Зафіксуй кінці марлевої серветки в долоні. Промокуючими рухами обережно оброби слизову оболонку порожнини рота в місцях уражень. Після виконання маніпуляцій в лікувальному закладі зроби відмітку в листку призначень.	Увага ! Туалет слизової оболонки ротової порожнини здоровим дітям не проводять тому, що слизові оболонки сухі та легко травмуються. Лікувальний розчин зрошує слизову оболонку і витикає в підставлений лоток. Дітям, старшим 5 років слизову оболонку порожнини рота в випадку стоматиту зрошують аерозольними засобами, такими як „Інгаліпт”, „Каметон”, „Камфомен”. Увага! Дитину, хвору на стоматит слід терміново ізолювати, виділивши їй окремий посуд, іграшки, предмети догляду.

 

Скарлатина

n        Скарлатина n— гостре інфекційне захворювання переважно дитячого віку, яке характеризується nявищами загальної інтоксикації, ангіною, регіонарним лімфаденітом, nдрібноточковим висипом та наступним пластинчастим лущенням.

n
nЕтіологія. nЗбудник скарлатини — бета-гемолітичний стрептокок групи А. (S.pyogenes)

 

Відомо 46 серологічних типів nцього стрептокока. Кожен з них може спричинити скарлатину. Антитіла, які nутворюються в організмі після перенесеної скарлатини у відповідь на дію nтоксину, зв’язують токсини стрептокока всіх типів (поліспецифічний nантитоксичний імунітет); антибактеріальні антитіла виробляються тільки проти nтого типу стрептокока, який викликав захворювання (моноспецифічний nантибактеріальний імунітет).
n
n      Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на скарлатину, контагіозний nз моменту захворювання до 22-го дня від початку хвороби, а також хворий (дитина nабо дорослий), в якого е інша стрептококова хвороба (ангіна, назофарингіт, nстрептодермія, бешиха та ін.). Основний шлях передачі скарлатини — nповітряно-краплинний. Певну роль при поширенні скарлатини відіграє передавання nінфекції контактним шляхом — через третю особу та через предмети, яких торкався nхворий. Бувають також харчові спалахи скарлатини — через молоко, холодець тощо.
n
n     Найбільше nвипадків захворювання скарлатиною спостерігається серед дітей дошкільного та nмолодшого шкільного віку. Діти першого року життя і після 15-річного віку на nскарлатину хворіють рідко. Індекс контагіозності при скарлатині становить 0,4.
n
n    Патогенез. nВхідні ворота інфекції — піднебінні мигдалики, а також пошкоджена шкіра або nслизові оболонки іншої ділянки (опікова, ранова, післяродова скарлатина і т. nд.). Скарлатинозний стрептокок розмножується в ділянці вхідних воріт інфекції, nвиділяє токсин, який всмоктується в кров і зумовлює загальнотоксичні симптоми n(головний біль, блювання, підвищення температури тіла тощо), ураження nвегетативної нервової системи (спочатку симпатичної, а потім парасимпатичної nчастини). З дією токсину пов’язуються зміни шкіри (висипання) та язика. nСептична дія скарлатинозного стрептокока проявляється виникненням на місці nвтілення інфекції первинного вогнища запалення (ангіна) та гнійними nускладненнями, які розвиваються при певних несприятливих умовах. Продукти nрозпаду стрептокока мають алергічну дію, що сприяє розвитку алергічних nускладнень.

 

 

Клініка. nІнкубаційний період при скарлатині триває 2 — 7 днів, іноді збільшуючись до 12 nднів. Початок хвороби гострий. Температура тіла підвищується до 38—39 ° С і nбільше, з’являються біль у горлі під час ковтання, головний біль, нездужання, nчасто — блювання.

Вже на першу добу або на 2-й nдень з’являється висип. Скарлатинозний висип дрібноточковий, яскраво-рожевий nабо червоний на гіперемійованому фоні шкіри. На перший погляд створюється nвраження суцільного почервоніння шкіри. Найбільше висипань у пахвовій, nлобковій, пахвинній та сідничній ділянках, на згинальних поверхнях кінцівок. nВисип у деяких випадках має дрібнопапульозний характер. Можна спостерігати nіноді міліарне висипання у вигляді дрібних, як макове зернятко, пухирців, nнаповнених прозорою або каламутнуватою рідиною. При тяжкій формі скарлатини nвисип часто геморагічний. При скарлатині спостерігається білий дермографізм n(тривалий прихований і короткий явний періоди). Обличчя має характерний вигляд: nна лобі і скронях — рожевий дрібноточковий висип, шкіра щік суцільного nчервоного кольору; шкіра носа, навколо губ та підборіддя бліда. Чітко видно блідий nносогубний трикутник — типова ознака скарлатини, описана Н. Філатовим.

 У nділянках згинів, при уважному огляді видно багато дрібноточкових крововиливів, nзавдяки чому природні складки в них дуже виділяються. Це симптом складки.

 

Постійним симптомом скарлатини nє ангіна — від катарального запалення до глибоких некротичних змін піднебінних nмигдаликів. Спостерігається яскрава гіперемія слизової оболонки передніх nпіднебінних дуг, м’якого піднебіння, язичка (палаючий зів).

 

Відповідно до ступеня ураження nзіва в процес втягуються регіонарні лімфатичні вузли: вони збільшені, щільні, nболісні при пальпації. Язик обкладений густим білим нальотом, через 2—3 дні він nочищається від нього, стає яскраво-червоним, сосочки гіпертрофуються (малиновий nязик).

n
n     nЯвища загальної інтоксикації, залежно від тяжкості хвороби, nзберігаються протягом 2—7 днів. Паралельно з поліпшенням загального стану n(зниження та нормалізація температури тіла, поліпшення самопочуття) зменшується nступінь запальних змін зіва, блідне і поступово зникає висип. На місці висипу nспостерігається лущення: висівкоподібне на обличчі та шиї, пластинчасте — на nтулубі та кінцівках. Поява лущення припадає на кінець першого — початок другого nтижня. Більш інтенсивним лущення буває після рясного висипання, особливо — nміліарного. Найчіткішим є скарлатинозне пластинчасте лущення на долонях та nпідошвах.

n
n     Типова nскарлатина проявляється в легкій, середньотяжкій та тяжкій формах. Тяжка форма nскарлатини, при якій домінують загальнотоксичні розлади (гіпертермія, nбагаторазове блювання, нейротоксикоз, геморагічний синдром), е токсичною. При nперевазі бактеріального компонента (некротична ангіна, аденофлег-мона, ранні nгнійні ускладнення тощо) виділяють септичну скарлатину. Поєднання симптомів nтоксичної та септичної скарлатини характерне для токсико-септичної форми nхвороби.
n
n    Перебіг nскарлатини нерідко буває атиповим: симптоми хвороби виражені слабко, деяких з nних зовсім немає. Це стерта форма скарлатини.
n
n     Атиповою nскарлатиною є також екстрафарингеальна або екстрабукальна (опікова, ранова, nпісляродова тощо). Явища загальної інтоксикації є вираженими, висип типовим, nале починається він і найбільш насичений у ділянці вхідних воріт інфекції. nСлабко виражені зміни в зіві — ангіна найчастіше є катаральною.
n
n

 

 

 

 

 

Скарлатина у дитини.

 Мал. 1. Обличчя nхворого скарлатиною, блідий носо-губний трикутник.

       Мал. 2. Лущення на долонній поверхні nкисті.

       Мал. 3. Скарлатинозні висипання.

       Мал. 4. Токсична  скарлатина: гострий катаральний тонзиліт з nповерхневим некрозом епітелію слизової  оболонки і гіперплазія мигдаликів, фарингіт; nезофагіт.

 

Критерії тяжкості:

Легка nформа:

 

·       температура тіла nпідвищена до 38 градус.,

·       помірно виражені nсимптоми інтоксикації,

·       загальний стан nзадовільний,

·       катаральна ангіна, n

·       незначний висип на nшкірі,

·       клінічні симптоми nтривалістю 3-5 днів.

 

Середньо-тяжка nформа:

·       температура тіла nпідвищена до 39-40 градус.,

·       тривалість 5-7 nднів,

·       головний біль,

·       повторна блювота,

·       яскравий, nінтенсивний висип на шкірі,

·       фолікулярна, nлакунарна ангіна,

·       енантема на nм’якому піднебінні,

·       розвиток nускладнень.

 

Тяжка nформа:

·       значно виражений nінтоксикаційний синдром, температура тіла до 40 градусів та вище,

·       можливі nменінгеальні симптоми,

·       судоми,

·       порушення nсвідомості,

·       висип із nціанотичним відтінком,

·       геморагічний висип, n

·       розвиток nускладнень.

 

Септична nформа:

·       характеризується nнекротичною ангіною,

·       некротичним nназофарингітом,

·       розвитком nсептичних ускладнень.

·      

 

Ускладнення скарлатини:

 

Чим загрожує nскарлатина?

   Перебіг легкої форм скарлатини, як правило, nсприятливий. Середньотяжкі, важкі і гипертоксических форми скарлатини, навпаки, nчасто ускладнюються. Нижче розглянемо найбільш поширені ускладнення скарлатини, nале перш зауважимо, що в розвитку ускладнень замішані всі ті ж три фактори nпатогенності стрептокока: інфекційний, токсичний і алергічний, детально nрозглянуті в розділі «Що відбувається при скарлатині?». Як і при інших nінфекційних хворобах, при скарлатині, ускладнення можуть бути ранніми і nпізніми.

 

 

   Ранні ускладнення скарлатини:

n    Ранні ускладнення скарлатини представлені nрізними формами поширення інфекційного процесу. Перебіг скарлатини може nускладнитися утворенням абсцесу параамігдаліческого (скупчення гною в тканинах nнавколо мигдаликів), отитом (запалення вуха), фарингіт (запалення стінок nглотки), синуситом (запалення приносових пазух). При важких формах скарлатини nможливе формування вторинних (метастатичних) вогнищ гнійного запалення у nвнутрішніх органах (печінка, нирки).

      Дія токсичного чинника при nскарлатині обумовлює порушення функції внутрішніх органів: головним чином серця nі нирок. На другому тижні ймовірно розвиток «токсичного серця» – серйозного, nале нетривалого ускладнення скарлатини. При цьому серце дитини збільшується в nрозмірах (за рахунок розм’якшення і розслаблення стінок органу), пульс сповільнюється, nа артеріальний тиск падає. При цьому дитина неспокійна, скаржиться на болі в nгрудях, задишку.

    Дією алергічного чинника nможна пояснити такі ускладнення, як транзиторне (тимчасове) ураження нирок і nкровоносних судин. Пошкодження кровоносних судин при скарлатині (характерне для nважких і гипертоксических форм скарлатини) може привести до кровотеч у nвнутрішніх органах, з яких найбільш небезпечними є мозкові кровотечі.

  n

      Пізні ускладнення скарлатини:

  n 
n    Пізні ускладнення скарлатини обумовлені, nв основному, дією алергічного чинника. Більшість стрептококових інфекцій (у nтому числі і скарлатина) ускладнюються алергією. Пов’язано це зі здатністю nстрептокока викликати сильну сенсибілізацію організму, наслідком якої є агресія nі руйнування власних тканин організму. Найбільш відомими пізніми алергічними nускладненнями скарлатини є:

     Суглобовий ревматизм – захворювання зазвичай розвивається через 2 nтижні після перенесеної ангіни (стрептококової ангіни), при цьому дитина часто nскаржиться на болі в великих суглобах (коліна, лікті) і рідше на болі в дрібних nсуглобах рук. Характерно переміщення хвороби з одного суглоба на інший (при nревматизмі ураження суглобів завжди асиметрично). Уражений суглоб різко nхворобливий, шкіра над суглобом почервоніла, гаряча. Суглобовий ревматизм, nпроте, проходить без будь-яких серйозних наслідків.     

      Ураження n клапанного апарату серця – також є алергічним ускладненням скарлатини. nНа жаль, пошкодження  клапанів серця незворотнє  і може бути усунуте тільки за допомогою nхірургічної операції. Уражені ревматизмом клапани серця товстішають і розриваються. nЯк наслідок пошкодження клапанів порушується циркуляція крові в серце, а nпізніше розвивається серцева недостатність. Ревматичне ураження клапанів серця nє найбільш частою причиною серцевої недостатності у людей молодого віку. Після nперенесеної ангіни (особливо якщо дитина скаржиться і на болі в суглобах) nпотрібно проходити регулярне обстеження у сімейного лікаря (найпростіше це nпрослуховування серця). Потрібно пам’ятати, що довгий час серцю вдається nкомпенсувати пошкодження клапанів, але при відсутності лікування рано чи пізно nнастає серцева недостатність.

    Стрептококовий nй гломерулонефрит – ще одне часте ускладнення скарлатини. Запідозрити nгломерулонефрит можна, якщо після видимого одужання у дитини знову піднімається nтемпература (38-39 ° С), з’являються болі в попереку, зменшується кількість nсечі, розвиваються набряки. На щастя, більшість випадків гломерулонефриту при nскарлатині закінчується повним відновленням нирок, в іншому випадку може nрозвинутися ниркова недостаточность.

    Хорея nСиденгама – вид ускладнення nскарлатини, яке характеризується ураженням головного мозку. Як і інші пізні nалергічні ускладнення при скарлатині, хорея Сиденгама розвивається через деякий nчас після одужання (2-3 тижні). Дитина стає неспокійною, розсіяною, nзабудькуватою, спить неспокійно, сміється і плаче без причини – неуважні батьки nможуть не надавати цим важливим симптомам жодного значення, «списуючи» їх на nпустощі. Далі з’являються неконтрольовані руху в кінцівках – основний симптом nхореї. Ці рухи некоординовані, неритмічні, великої амплітуди, швидкі, безладні. nМоже порушуватися хода, мова. Перебіг хореї в деяких випадках сприятливий – nмозку хворого вдається компенсувати порушену функцію контролю рухів, в інших nвипадках різно виражений дефіцит контролю рухів залишається на все життя.

     Потрібно відзначити, що nнайбільш небезпечні і важкі пізні алергічні nускладнення скарлатини, розвиваються майже виключно у випадках nнеправильного лікування скарлатини, тому ще раз звернемо увагу батьків на nважливість своєчасного розпізнання та лікування хвороби.

   Алергічні ускладнення при скарлатині найчастіше nвиникають під час другого періоду хвороби. Це насамперед дифузний nгломерулонефрит та синовіїт з переважним ураженням дрібних суглобів. Для nскарлатини характерними є також алергічні хвилі: у реконвалесцента скарлатини nна 2—3-му тижні хвороби відновлюються загальнотоксичні симптоми, підвищується nтемпература тіла (звичайно короткочасно); з’являється висип різноманітного nхарактеру (дрібноплямистий, уртикарний, анулярний), ангіна (звичайно nкатаральна), спостерігаються одутлість обличчя, катар слизових оболонок — nкон’юнктивіт, риніт, бронхіт. Збільшуються лімфатичні вузли, виникає nеозинофілія. Алергічні хвилі” можуть бути одноразовими та повторними.
n
n     Поряд nз алергічними хвилями при скарлатині на 3—4-му тижні хвороби можуть з’являтися nсправжні рецидиви скарлатини.
n
n

Ускладнення.

       В nгенезі ускладнень скарлатини основну роль відіграють два фактори: бактеріальний nта алергічний.
n
n    Бактеріальні n(гнійні) ускладнення можуть виникати і в ранні, і в пізні строки хвороби.
n
n

Інші гнійні ускладнення скарлатини:

·       nлімфаденіт

·       nотит

·       nсинусит

·       nартрит

·       nмастоїдит

·       nсиновіт

·       nаденофлегмона

·       nгнійний артрит

 

n        Своєрідні зміни nсерцево-судинної системи, які виникають у другому періоді скарлатини і відомі nпід назвою скарлатинозного серця (сповільнення пульсу, аритмія дихального типу, nзниження артеріального тиску, розширення відносної тупості серця вліво, nсистолічний шум тощо), відображують зміну фаз тонусу вегетативної нервової nсистеми. Вони цілком доброякісні, можуть утримуватися протягом 2—4 тижнів.

 

  

 Гнійно-некротичний  лімфаденіт шийних лімфатичних  вузлів при септичній  скарлатині.

 

 

Атеросклероз черевної  аорти після скарлатини в хлопчика 12 років.

 

 

 

Діагноз. nРозпізнавання скарлатини у типових випадках не становить труднощів. При nнетиповому висипу виникає потреба диференціювати скарлатину з іншими nзахворюваннями, які супроводяться висипом: кором, краснухою, продромальним nвисипом при вітряній віспі, медикаментозним та токсичним висипами, сироватковою nхворобою, далекосхідною скарлатиноподібною гарячкою, у маленьких дітей — з nпітницею. Якщо немає висипання, скарлатину диференціюють з ангіною, дифтерією nзіва. Діагностувати скарлатину, особливо при легких та стертих формах хвороби, nлікареві допомагає епідеміологічний анамнез (тісний контакт з хворим на nскарлатину).
n
n        Надійних nметодів лабораторної діагностики скарлатини немає. Бактеріологічний метод n(виділення гемолітичного стрептокока) застосовується нечасто у зв’язку зі nзначним поширенням цього мікроорганізму в носоглотці при інших захворюваннях, а nтакож у здорових людей. Підвищення титру антистрептолізину та антифібринолізину nхарактерне для скарлатини, але ці дослідження трудомісткі і не знайшли широкого nзастосування в практиці. Скарлатині, як і іншим бактеріальним інфекціям, nвластиві нейтрофільний лейкоцитоз, зсув уліво та збільшена ШОЕ.

n   Діагностика скарлатини проводиться на nоснові характерної клінічної картини – гострий початок захворювання, висока nтемпература, тонзиліт, а також дрібна точкова висипка. Спочатку висипка виникає nна шкірі обличчя, шиї та верхньої частини тулуба, після чого поширюється на nліктьові згини і область під колінами, бічні боки грудей і живота, внутрішню nповерхню стегон.
n
n     Характерна ознака скарлатини – це згущення висипки в складках шкіри (пахви, пах і nт.п.) мають вигляд темно-червоні смуги.

    На nобличчі висип розташовується переважно на щоках, а носогубний трикутник nзалишається білим. При натисканні долонею висип тимчасово зникає. При nскарлатині спостерігається почервоніння ротоглотки (“палаючий зів”). nКрім того, язик стає малиновим.
n
n 
n    Лікування. Оскільки навіть при легких формах скарлатини можуть nвиникати ускладнення, треба проводити антибактеріальну (антистрептококову) nтерапію. Найдоцільніше призначати бензилпеніцилін, який високоактивний щодо nстрептокока і практично нетоксичний. Інші антибіотики використовуються при He-Сприйманні nбензилпеніциліну організмом або при деяких інших Обставинах. Доза nбензилпеніциліну становить 50 000— 100 000 ОД на 1 кг маси тіла на добу при n3—4-разовому внутрішньо-м’язовому введенні. Курс лікування 5—7 днів. При nлікуванні скарлатини використовують також інші антибіотики: оксацилін, nеритромін, феноксиметилпеніцилін усередину в звичайних вікових дозах протягом n5—7 днів. Доцільно також застосовувати гіпосенсибілізуючі засоби: nантигістамінні (димедрол, піпольфен, таве-гіл та ін.), препарати кальцію.
n
n      При nтоксичних формах скарлатини вдаються до неспецифічної детоксикації n(внутрішньовенне краплинне введення ізотонічних глюкозосольових розчинів та nсинтетичних плазмо-замінників). Внутрішньовенне краплинне або внутрішньом’язово nдоцільно вводити гідрокортизон (3—5 мг/кг маси тіла на добу) або його аналоги nпротягом 2—4 днів. За показаннями застосовують також симптоматичні засоби. nХворі на скарлатину протягом усього гострого періоду хвороби повинні nдотримувати постільного режиму. Ускладнення лікують за загальними правилами. nПри бактеріальних ускладненнях застосовують антибіотики, за показаннями — nфізіотерапевтичні, хірургічні та інші методи лікування. В лікуванні алергічних nускладнень головне значення має гіпосенсибілізуюча терапія.
n
n   Профілактика. Специфічної профілактики скарлатини досі ще не nрозроблено. Тривають пошуки ефективних методів активної імунізації.
n
n   Заходи у вогнищі.

1. Хворого на скарлатину ізолюють удома або госпіталізують, nякщо є показання (важка та ускладнена форми хвороби, неможливість забезпечити nдогляд за хворим або ізолювати його вдома тощо). Реконвалесценти, які nвідвідують дитячі дошкільні заклади та перші два класи школи, допускаються в ці nзаклади, коли мине 22 дні від початку хвороби.

2. Карантин для контактних дітей дошкільного віку та учнів nперших двох Класів встановлюється на 7 днів.

3. За вогнищем встановлюють медичний нагляд. Важливо виявити nстерті та атипові (наприклад, ангіна), форми хвороби.

 

Скарлатина – умови карантину.

      Дитину з підозрами на скарлатину в будь-якому випадку – легко вона nпротікає, або важко – поміщають в інфекційний бокс стаціонару, або ізолюють в nдомашніх умовах, якщо це можливо. Якщо у дитини є ознаки погіршення стану, або nрозвитку ускладнень – його поміщають в інфекційне відділення під постійне nспостереження лікарів.

     У домашніх умовах повинні виконуватися строгі правила карантину: nдитина повинна знаходитися в окремій кімнаті. У хворої дитини повинні бути свої nпосуд, постіль, білизну, іграшки, засоби гігієни – рушник, зубна щітка, носові nхустки. Речі хворого підлягають обов’язковому кип’ятінню, і потім – nпропрасовування гарячою праскою. Не можна речі хворої дитини стирати з речами nінших членів сім’ї. Іграшки та засоби гігієни потрібно ретельно мити мильним nрозчином, обробляти дезінфікуючими розчинами.

    Доглядати за хворою дитиною повинен хто-небудь один з членів nсім’ї. При контакті з дитиною він повинен надягати халат, при виході з кімнати nхворого – халат знімати і залишати в кімнаті. Халат стирається так само, як і nречі хворого – з кип’ятінням і проглажіваніе.

    Протягом всього періоду захворювання хворому ні в якому разі не nможна контактувати з іншими членами сім’ї, особливо – з дітьми, під уникнути nпоширення епідемії скарлатини.

      Кімнату хворої дитини потрібно обов’язково провітрювати – хворому nнеобхідне свіже повітря. Потрібно забезпечити повний спокій і тишу дитині.

      У перші сім днів від початку захворювання хворому призначають nпостільний режим, а потім дивляться за станом дитини. Хворому можна через nтиждень з початку захворювання вставати з ліжка, грати, ходити по кімнаті, якщо nу нього не виникло ускладнень стану.

     Дитину не можна примушувати приймати їжу, особливо вперше дні – nвін буде їсти тоді, коли захоче, і скільки захоче. Потрібно поїти малюка, але nне багато, щоб не викликати блювоту, а маленькими ковтками, часто.

     Годувати хворої дитини потрібно молочними кашами, овочевими та nм’ясними пюре, протертими супами, суфле, давати молоко, кисіль (особливо добре n- журавлинний), компоти, відвар шипшини. Обов’язково дитині потрібно давати nсирі фрукти і ягоди. Пізніше, коли захворювання вже піде на спад, малюк повинен nотримувати більш різноманітне харчування, з м’ясними та рибними стравами.

     Лікування хворої дитини має проходити за рекомендацією лікаря, які nпотрібно ретельно дотримуватися. Ні в якому разі не можна займатися nсамолікуванням!

      Карантин для хворого малюка повинен тривати 10 днів – і вдома, і в nінфекційному відділенні. Дітям, які відвідують дитячий сад або перші два класи nшколи, після основного карантину призначають карантин на відвідування дитячого nзакладу ще на дванадцять днів – для попередження поширення епідемії скарлатини.

    За дітьми, які були в контакті з хворим, встановлюється медичний nнагляд, для дитячих садів і шкіл встановлюють карантин на відвідування дитячого nзакладу строком на тиждень.

       Діти, які перебувають в сім’ї хворої дитини, повинні дотримуватися nкарантин ще тиждень після закінчення гострого періоду захворювання у хворої nдитини.

      Дорослі з сім’ї хворого, які мають контакт з дитячими установами, nхарчоблоками, також дотримуються карантин протягом 1 тижня після гострого nперіоду хвороби у дитини. Весь цей час вони повинні знаходитися під наглядом nлікарів.

     У статті ми розглянули, що таке скарлатина симптоми протягом лікування nумови карантину. Ослаблені діти при другому контакті з хворим на скарлатину nможуть захворіти повторно.

 

Лікування скарлатини народними методами
n
n— 1 чайну ложку подрібнених коренів петрушки nзаварюють 1 склянкою окропу, приймають по 1 столовій ложці 3-4 рази на день.
n
n— 1 столову ложку трави суниці лісової nзаливають склянкою води, витримують на водяній бані 15 хвилин, настоюють 1 nгодину. Приймають по 1/3-1/2 склянки 3 рази на день.
n
n— 1 десертну ложку квіток бузини чорної nзаливають 1,5 склянками води, витримують на водяній бані 20 хвилин, nпроціджують. Приймають по 1 / 3 склянки 3 рази на день.
n
n— 1 столову ложку трави деревію звичайного nзаливають 1,5 склянками окропу, настоюють 1 годину. Приймають по 1 / 3 склянки n3 рази на день.
n
n— 20-30 крапель лимонного соку додають у nсклянку теплої кип’яченої води і полощуть горло.
n
n— 1 столову ложку сухої трави шавлії заливають nсклянкою окропу і настоюють, добре обгорнувши, близько 15 хвилин, проціджують. nПолощуть горло 3-4 рази на день.
n
n— 1 столову ложку подрібнених гілочок буяхи n(чорниця, голубиця) заливають склянкою води і кип’ятять 10 хвилин на слабкому nвогні. Настоюють протягом години і п’ють протягом дня дрібними ковтками.
n
n
n

Вітряна nвіспа

 

   Пам’ятаєте, як в дитинстві мама nрозмальовувала вас зеленкою по всьому тілу, лікуючи вітрянку? Сьогодні, nзвичайно, зеленка вже відходить у минуле в лікуванні вітрянки. Однак, сама nінфекція актуальності своєї не втрачає, хоча і з’явилася вакцина від неї.

 

    Вітряна віспа — це гостре інфекційне nзахворювання, що викликається фільтруючим вірусом та характеризується nпідвищенням температури тіла та плямисто-папульозно-везикульозним висипом на nшкірі та слизових оболонках.

      

 

      nВітряна віспа — одна з найпоширеніших інфекцій в nсвіті. За рівнем захворюваності ця інфекція поступається лише грипу та іншим nгострим респіраторним вірусним захворюванням. Перебіг її здебільшого легкий, nспецифічні ускладнення (менінгоенцефаліт, пневмонія) трапляються рідко. Однак nпісля перенесеної вітряної віспи збудник без будь-яких клінічних проявів може nроками зберігатись в організмі, сприяючи у старшому віці іншому захворюванню — nоперізувальному герпесу, який можна розглядати як пізній рецидив вітрянки.

   nАктуальність.

     Щороку в світі реєструється 80-90 nмільйонів випадків вітряної віспи. В Україні щороку хворіє на вітряну віспу n120-150 тис. дітей. Найчастіше захворювання перебігає доброякісно, але в 1 nіз 50 випадків захворювання спостерігаються ускладнення, серед яких найбільш nтяжкими є пневмонія та енцефаліт. Частота енцефаліту, який переважно nпроявляється церебелярною атаксією, становить близько 1 на 4000 випадків nвітряної віспи. Пневмонія може бути як первинної вірусної, так і бактеріальної nприроди.

    Вітряна віспа — типова дитяча інфекція. Новонароджені nперших двох місяців життя мають пасивний материнський імунітет, пізніше вони nстають сприйнятливими.

Тому максимальне число захворілих nприпадає на вікову групу 2–4 років. Дошкільнята становлять близько 80 % хворих. nУ старших вікових групах через формування імунного прошарку захворюваність nзначно зменшується. Рівень захворюваності дітей в містах у 3–4 рази вищий nпорівняно з селом. Дорослі частіше хворіють на оперізувальний герпес.

 

    

      Вітряна віспа протягом тривалого часу часто приймалася за nнатуральну віспу, незважаючи на те, що клінічні відмінності цих двох інфекцій nбули встановлені та описані ще в 60-х рр. XVIII ст. відомим nанглійським лікарем В. Геберденом. Назву лат. varicella, яка відрізняє хворобу від натуральної nвіспи лат. variola, вперше ввів до медичного використання nнімецький лікар О. Фогель у 1772 р. Інфекційна природа вітряної віспи nбула доведена австрійським лікарем Г. Штейнером у 1875 р. в дослідах на nдобровольцях. У 1911 р. бразильський патолог Г. Арагао при nмікроскопії вмісту пухирців вітряної віспі виявив вірусні тільця, які були nпотім названі на його честь. У 1952 р. видатний американський вірусолог, nлауреат Нобелівської премії Т. Г. Веллер вперше виділив збудника на nклітинних культурах від пацієнтів з обома клінічними формами інфекції: вітряною nвіспою і оперізуючим герпесом. У 1974 р. в Японії фармакологом nМ. Такахасі був одержаний ослаблений Oka-штам «дикого» вірусу вітряної nвіспи, а в 1980 р. у США було розпочато клінічне випробування вакцини nпроти вітряної віспи.

  Незважаючи на відносно м’який перебіг вітряної віспи в 1 nпацієнта з 4 000 захворілих відбувається розвиток енцефаліту.

 

        Збудник вітряної віспи та nоперізувального герпесу (varicella–zoster virus/VZV, ГВЛ-3) nналежить до роду Varicellovirus, підсімейства Alphaherpesvirinae, сімейства Herpesviridae. Це нестійкий поза організмом людини, nшвидко інактивується дезінфекційними засобами, при висиханні та температурі nпонад 60°С, але добре зберігається при низькій температурі. Поза організмом, на nвідкритому повітрі вірус гине приблизно за 10 хвилин. Капсид оточений рядом nслабо пов’язаних білків, відомих під загальною назвою оболонки. Багато з цих nбілків відіграють важливу роль в ініціюванні процесу розмноження вірусу в nзараженій клітині. Оболонка, в свою чергу покрита ліпідним шаром, який покритий nглікопротеїнами, які зумовлюють зовнішній вигляд віріону.

 

 

Збудник вітряної віспи

 

Характеристика збудника

 

   Вітряну віспу викликає вірус Varicella Zoster родини герпесвірусів, тон же – вірус герпесу людини 3 nтипи. Це ДНК-вірус, мало стійкий у зовнішньому середовищі, здатний до nреплікації тільки в організмі людини. Інактивація вірусу відбувається досить nшвидко при впливі сонячного світла, ультрафіолетового опромінення, при нагріванні, nвисушування.

   Резервуаром і джерелом вітряної віспи є nхворі люди протягом 10 останніх днів інкубаційному періоду і п’ятих-сьоме доби nперіоду висипань.

    Вітряна віспа передається по аерозольного механізму nповітряно-крапельним шляхом. Зважаючи слабкої стійкості вірусу nконтактно-побутова передача важкореалізованою. Розповсюдження вірусу з nдрібнодисперсним аерозолем, виділеним хворими при кашлі, чханні, розмові, nможливо на досить велику відстань в межах кімнати, вірогідний занос з струмом nповітря в Суміжні приміщення. Існує ймовірність передачі інфекції nтрансплацентарно.

     Люди володіють високою сприйнятливістю до інфекції, після nперенесення вітряної віспи зберігається напружений довічний імунітет. Діти nперших місяців життя захищені від інфекції отриманими від матері антитілами.

     Вітрянкою найчастіше хворіють діти дошкільного і молодшого nшкільного віку, які відвідують організовані дитячі колективи. Порядку 70-90% nнаселення хворіють на вітряну віспу у віці до 15 років. Захворюваність в містах nбільш ніж в 2 рази вище, ніж у сільських населених пунктах. Пік захворюваності nвітрянкою припадає на осінньо-зимовий період.

 

Патогенез вітряної віспи

 

      Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка дихальних шляхів. nВірус впроваджується і накопичується в клітинах епітелію, поширюючись в nподальшому в регіонарні лімфовузли і далі в загальний кровотік. Циркулювання nвірусу з потоком крові викликає явища загальної інтоксикації. Вірус вітряної nвіспи має спорідненість до епітелію покривних тканин. Реплікацію вірусу в nепітеліальної клітці сприяє її загибелі, на місці відмерлих клітин залишаються nпорожнини, що наповнюються ексудатом (запальної рідиною) – формується везикула. nПісля розтину везикул залишаються скоринки. Після відділення скоринки під нею nвиявляється знову сформовані епідерміс. Висипання при вітряній віспі можуть nутворюватися як на шкірі, так і на слизових оболонках, де досить швидко nвезикули прогресують в ерозії.

     Вітряна віспа у осіб з ослабленою імунною системою протікає у nважкій формі, сприяє розвитку ускладнень, вторинного інфікування, загострення nхронічних захворювань.

      При вагітності вірогідність передачі вітрянки від матері плоду nскладає в перші 14 тижнів 0,4% і збільшується до 1% аж до 20 тижня, після чого nризик зараження плода практично відсутній. В якості ефективної профілактичної nзаходи вагітним жінкам, хворим на вітряну віспу, призначають специфічні nімуноглобуліни, які допомагають знизити ймовірність передачі інфекції дитині до nмінімуму. Більш небезпечна Вітряна віспа, що розвинулася за тиждень до пологів nі в наступний після пологів місяць.

    Стійкий довічний імунітет надійно захищає організм від повторної nінфекції, однак при значимому зниженні імунних властивостей організму дорослі, nхворіли на вітрянку в дитинстві, можуть заразитися їй знову.

   Має місце феномен латентного носійства вірусу вітряної віспи, що nнакопичується в клітинах нервових вузлів і здатного активізуватися, викликаючи nОперізувальний лишай. Механізми вірусної активації при такому носійстві поки nнедостатньо ясні.

Джерелом nінфекції при вітряній nвіспі може бути тільки людина, хвора на вітряну віспу чи оперізувальний герпес. nВхідними воротами для збудника є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. У nгенезі поширення інфекції основною слід вважати локалізацію вірусу на слизових nоболонках.

Джерелом інфекції при вітряній віспі nлюдина стає в останні 24-48 годин інкубаційного періоду. Реконвалесценти nвітряної віспи залишаються заразними протягом 3-5 днів після припинення nвисипань на шкірі. Через третю особу захворювання не передається. Можливе nвнутрішньоутробне зараження на вітряну віспу в разі захворювання на неї nвагітної.

Клініка

Інкубаційний період при вітряній віспі nстановить 11-21 день. Максимум захворювань припадає на 15 день з моменту nконтакту.

Висипання при вітряній віспі частіше nз’являються одразу, без передвісників. Рідше через 1-5 днів до появи висипу nвідзначаються субфебрильна температура тіла, в’ялість, неспокій, відсутність nапетиту, іноді блювання, пронос. Також серед продромальних симптомів nрозрізняють судоми та скарлатиноподібний висип, так званий «реш-висип».

Поява елементів висипу при вітряній віспі nвідбувається одночасно з підвищенням температури тіла чи на декілька годин nпізніше. Елементи висипу спочатку з’являються у вигляді плям, часто зовсім nневеликих, як крапки. Вони швидко збільшуються в розмірі, середня частина nздіймається над поверхнею шкіри – утворюється папула. Згодом у центрі елементів nз’являються пухирці. Пухирець, який щойно утворився, має вигляд краплі роси.

Він досить великий, круглий, із прозорим nумістом і тонкою блискучою покришкою. Червоне забарвлення навколо нього може nбути відсутнє. Пухирець розміщується на інфільтрованій основі. Пізніше пухирці nнабувають неправильної форми, їхні краї стають фестончатими. Це особливо nпомітно, коли пухирець починає підсихати і стає більш плоским. Уміст пухирця nстає мутним. Пухирці ніжні, м’які на дотик, їхня покришка легко руйнується. При nпроколі пухирець досить легко спорожнюється, оскільки має одну камеру. Пухирці nпідсихають через 1-2 дні. Підсихання починається з центру, середина його nзападає, темнішає й поступово весь пухирець перетворюється на щільну nбуро-коричневу кірочку.

Перші елементи висипу можуть з’являтися на nбудь-якій ділянці шкіри. Проте в більшості хворих вони з’являються на тулубі та nволосистій частині голови.

 Спочатку може з’явитися лише один пухирець. nПісля визрівання одних елементів висипу відбувається висипання нових. У типових nвипадках після висипання окремих розрізнених елементів починається нове масове nвисипання. Воно звичайно супроводжується підвищенням температури тіла, свербінням. nМасове висипання може мати вигляд досить густого, рівномірного висипу, який nзахоплює волосисту частину голови, тулуб. На обличчі, дистальних відділах nкінцівок висип набагато менш рясний. Поява висипу відбувається не одночасно, а nнемовби «поштовхами» з інтервалом 1-2 дні. Перші елементи висипу, як nзазначалося вище, здебільшого проходять стадію плями-папули дуже швидко й nвиявляються, як правило, у вигляді пухирців. Розвиток елементів, які nз’являються при подальших підсипаннях, проходить повільніше, за розмірами вони nменші, еволюція відбувається в бік абортивних форм. Зазвичай підсипання при nвітряній віспі тривають упродовж 2-4 днів. В окремих випадках пухирці nпродовжують з’являтися до 7-9 дня, а іноді й до 14 дня хвороби. Таке nперіодичне підсипання зумовлює поліморфний характер висипу при вітряній віспі. nНа тій же ділянці тіла хворого можуть виявлятися і плями, і папули, і nвезикули, і кірочки. Такий поліморфізм називається хибним, бо різноманітні, на nперший погляд, елементи висипу є різними стадіями розвитку одного й того ж nпроцесу.

Час відторгнення кірок значною мірою nзалежить від догляду за шкірою. За умови правильного догляду шкіра очищується nзначно швидше. Частіше кірочки відторгаються між 12 та 22 днями хвороби. nКірочка має розміри пухирця, від якого вона утворилася. На час підсихання nчервоний обідок навколо пухирця зникає й кірочка стає оточеною незміненою nшкірою. Її відторгнення відбувається з країв. Після цього можуть залишатися nневеликі округлі знебарвлені плями з пігментованими краями. Іноді кірочки n(частіше вони розташовані на обличчі) відторгаються з утворенням рубчика. nУтворенню рубчиків після висипки може сприяти розчісування, приєднання nвторинної бактеріальної флори.

Окрім шкіри, при вітряній віспі nспостерігаються висипання також на слизових оболонках рота, носоглотки, рідше – nгортані, кон’юнктиви, статевих органів. Зазвичай енантема з’являється одночасно nз підйомом температури тіла й появою висипу на шкірі. Елементи висипу на nслизовій оболонці рота не мають якоїсь вибіркової локалізації та можуть nз’являтися на твердому й м’якому піднебіннях, на язиці, слизовій оболонці nщік, губах, яснах. Розміри такого елемента зазвичай менші, еволюція його nвідбувається швидше, ніж на шкірі. Його рідко можна побачити у nплямисто-папульозній стадії у вигляді маленької, чітко обмеженої червоної nплямки. Пухирці на слизовій оболонці мають правильну округлу форму, швидко nруйнуються й перетворюються на ерозії з жовтувато-сірим дном. Ці ерозії дуже nсхожі на ранки при афтозному стоматиті. Загоювання вітрянкових ерозій відбувається nпротягом 1-2 днів.

До рідких локалізацій енантеми при nвітряній віспі належить висипання на слизовій оболонці гортані. Така nлокалізація висипу часто випереджає висипання на шкірі та проявляється nхриплістю голосу, грубим гавкаючим кашлем. Іноді може розвинутися стеноз nгортані.

У переважної більшості хворих на вітряну nвіспу загальний стан майже не порушується. Навіть за рясного висипу та високої nтемператури тіла хворий залишається активним і бадьорим. Порушення загального nстану при вітряній віспі, по-перше, відзначається в немовлят і, по-друге, при nдуже рясному висипі. У таких хворих спостерігаються в’ялість, сонливість, nнеспокій, порушення сну, відсутність апетиту, блювання, марення, втрата nсвідомості, судоми.

Вроджена вітряна віспа

Захворювання на вітряну віспу вагітної nжінки може призвести до спонтанних абортів, передчасних пологів, уродженої nвітряної віспи.

Найвищий ризик розвитку тяжкої ембріопатії nу плода відзначається при захворюванні вагітної на вітряну віспу в перші 20 nтижнів вагітності. Проявами вродженої вітряної віспи при цьому частіше бувають nдефекти шкіри, рубці на шкірі, гіпопігментація, бульозний висип на шкірі. Також nможуть спостерігатися гіпоплазія кінцівок, м’язова атрофія та дегенерація, nаномалії суглобів, відсутність усіх чи декількох пальців, хоріоретиніт, nмікрофтальмія, анізокорія, енцефаліт з корковою атрофією, олігофренія, судоми, nгідронефроз і гідроуретер, розширення стравоходу, тяжкий езофагеальний рефлюкс nіз подальшою аспіраційною пневмонією.

Коли вагітна жінка хворіє на вітряну віспу nв останні 2-4 дні перед пологами, то через 6-10 днів після них у дитини nз’являється в’ялість, неспокій, відсутність апетиту, блювання, часті рідкі nвипорожнення, підвищення температури тіла. Висип на шкірі з’являється на n2-5 день. При цьому ще більше підвищується температура тіла, розвивається nтоксикоз, можливі судоми, втрата свідомості, приєднуються геморагічні прояви. nЧасто відбувається нашарування вторинної бактеріальної інфекції. Захворювання nможе перебігати в тяжкій генералізованій формі з ураженням внутрішніх органів, nвисокою частотою летальних наслідків (30-50%).

Якщо жінка захворіє на вітряну віспу до n5-10 дня перед пологами, то вроджена вітряна віспа в новонародженої дитини nперебігає відносно легко, оскільки інтервал у декілька днів до пологів nзабезпечує трансплацентарну передачу плоду материнських антитіл проти вітряної nвіспи. Захворювання в такому разі починається одразу після народження дитини.

Вітряна віспа в пацієнтів nз онкогематологічними захворюваннями та імунодефіцитними станами

У 30-50% nдітей із лімфопроліферативними злоякісними новоутвореннями та солідними nпухлинами без активної противірусної терапії розвивається дисемінована nвісцеральна форма вітряної віспи, при якій летальність може перевищувати 20%. nПеребіг захворювання в таких випадках nхарактеризується розвитком у хворого пневмонії, гепатиту, енцефаліту, тяжкої nкоагулопатії, панкреатиту, езофагіту, некротичного спленіту та ентероколіту. nЗахворювання часто супроводжується сильним болем у животі та попереку.

Ризик nвиникнення вісцеральної форми вітряної віспи є високим, якщо хіміотерапія nпроводиться в інкубаційному періоді й у перші 5 днів від початку захворювання. nЦі діти також високосприйнятливі до вторинних бактеріальних інфекцій, які nвиникають на фоні вітряної віспи.

Небезпеку виникнення nгенералізованої форми вітряної віспи мають також діти-реципієнти органів, nкісткового мозку, хворі на Т-клітинні імунодефіцити та ВІЛ-інфекцію. Основними клінічними проявами хвороби nв цих дітей частіше бувають гепатит і тромбоцитопенія. У літературі nописані незвичайні клінічні прояви вітряної віспи в цієї категорії дітей у nвигляді гіперкератиту та з ураженням внутрішніх органів, які з’являються nпротягом декількох тижнів чи місяців після контакту з хворими на вітряну віспу.

Ускладнення вітряної віспи

Вірогідність виникнення ускладнень при nвітряній віспі становить 5%, а у хворих зі скомпрометованою імунною системою nїхній рівень досягає 30-50%. Ускладнення при вітряній віспі можуть виникати в nразі порушення цілісності стінок пухирців, які є вхідними воротами для nбактеріальної інфекції. У результаті вторинного інфікування виникають абсцеси, nфлегмони, бешиха, бульозна стрептодермія, стоматити, лімфаденіти. Частіше їх nспричиняють Staphylococcus naureus та Streptococcus pyogenes. nГнійні ускладнення виникають частіше в ослаблених дітей раннього віку, в nреконвалесцентів – після гострих інфекційних захворювань. Інколи гематогенне nпоширення бактеріальних патогенів призводить до виникнення сепсису, пневмонії, nартриту, остемієліту, нефриту.

Ураження нервової системи при вітряній nвіспі найчастіше виникають на 5-10 день захворювання. Інколи це може статися на n18-21 день хвороби. Вони трапляються в дітей віком від 1 до 5 років, частіше у nхлопчиків. Частота виникнення цих ускладнень становить 1 на 4000 випадків nзахворювань на вітряну віспу. 90% всіх уражень нервової системи при вітряній nвіспі становлять енцефаліти. На їхню долю припадає 0,1-0,2% усіх пацієнтів із nвітряною віспою та 13% усіх випадків енцефаліту встановленої етіології.

75% енцефалітів при вітряній віспі перебігають nз ураженням мозочка і проявляються мозочковою атаксією. Клінічна картина при nних наростає протягом 3-5 днів і триває в середньому 2-4 тижні. В інших n25% випадків енцефалітів при вітряній віспі виникає запальний процес із nзалученням інших структур головного мозку (півкулі, стовбур, базальні ганглії nтощо). Симптоми захворювання виникають частіше на 5-7 день після появи висипу. nПри цих формах енцефалітів летальність може досягати 35%, а залишкові явища у nвигляді паралічів, олігофренії, повторних судом можуть спостерігатися nв 12-15% хворих.

Крім мозочкової атаксії та енцефаліту, при nвітряній віспі можуть виникнути мієліт, енцефаломієліт, оптикомієліт, nполінейропатія, неврит зорового нерва, серозний менінгіт.

Особливе місце серед ускладнень вітряної nвіспи посідає демієлінізуюче захворювання нервової системи, яке опосередковане nТ-клітинною імунною реакцією до основного білка мієліну. Ця реакція подібна до nтакої при алергічному енцефаломієліті. Інколи вважається, що можлива пряма дія nвірусу на нервові клітини.

При захворюванні на вітряну віспу може nрозвинутися синдром Рея, при несвоєчасній діагностиці та лікуванні якого nлетальність може досягати 50-80%. При синдромі Рея фактором ризику вважається nвживання ацетилсаліцилової кислоти чи інших медикаментів під час хвороби.

При вітряній віспі в 49% хворих nспостерігається помірне підвищення активності аланінамінотрансферази в крові, nщо пов’язано з реплікацією вірусу в печінці.

Гостра тромбоцитопенія з утворенням nпетехій на шкірі, крововиливів у пухирці, носовими кровотечами, гематурією та nшлунково-кишковими кровотечами є відносно частим ускладненням вітряної віспи. nКлінічні прояви цього ускладнення нетривалі, але кількість тромбоцитів може nзалишатися зниженою протягом декількох тижнів.

Ураження нирок при вітряній віспі виникає nрідко. Нефрит з гематурією, набряками, гіпертонією може виникнути в перші 3 nтижні після появи висипу. При вітряній віспі можливий також розвиток nінтерстиціальної пневмонії, яка частіше буває в дорослих пацієнтів.

 

                   nЕнцефаліт, спричинений вітряною віспою

          nЕнцефаліт викликається ДНК-геномним вірусом вітряної віспи, який nналежить до сімейства Herpesviridae, підсімейства Alfa–herpesviridae. За біологічними nвластивостями збудник вітряної віспи (Varicella) не nвідрізняється від збудника оперізуючого герпесу (Herpes zoster). nЗагальновідомо, що вітряна віспа є первинною інфекцією в чутливому організмі, а nоперізувальний герпес — реактивація інфекції в імунному організмі.

У патогенезі енцефаліту при вітряній віспі nмає значення як проникнення вірусу в ЦНС, так і розвиток nінфекційно-нейроалергічного процесу. Вірусу властивий цитопатогенний ефект, він nздатний існувати в латентній формі, переважно в нервових гангліях, а також у nлімфатичних вузлах, у шкірі або слизовій оболонці дихальних шляхів. Домінантним nпри енцефаліті, спричиненому вітряною віспою, є демієлінізуючий процес у nпоєднанні з перивенозною запальною інфільтрацією. При цьому часто уражаються стовбур мозку і nмозочок, рідше великі півкулі та спинний мозок.

      Енцефаліт при вітряній віспі (віспяний nенцефаліт) розвивається внаслідок уніфокальної васкулопатії. За терміном nвиникнення розрізняють ранні й пізні клінічні форми віспяного енцефаліту. Ранні nформи виникають під час висипання, у перші 3–5 діб від початку хвороби, а пізні n— після періоду висипань, на 8–10 добу від початку захворювання і навіть через n2 тижні.

        nСимптоми віспяного nенцефаліту більш “м’які” порівняно з іншими параінфекційними енцефалітами. nВіспяний енцефаліт, як правило, виникає гостро, на фоні лихоманки, з порушенням nсвідомості та судомами. Перебіг віспяного енцефаліту характеризується гострою nмозочковою атаксією, вестибулярними порушеннями, дизартрією, ураженням ЧМН. nМенінгеальний синдром у більшості випадків відсутній або виражений помірно. nЗахворювання характеризується гострим циклічним перебігом із одужанням через n3–6 тижнів. Залишкові явища (парези, гіперкінези, епілепсія) становлять близько n15%, летальність — 10%.

        nЕнцефаліт при nоперізуючому герпесі є ускладненням, яке виникає внаслідок уніфокальної nваскулопатії, через декілька тижнів (3–8) і навіть місяців (до 6 місяців) після nреактивації Herpes zoster. nПри ангіографії частіше виявляється ушкодження середньої та передньої мозкових nартерій; при тригемінальному поширенні вірусу уражаються переважно ретинальні артерії. nСимптоми енцефаліту можуть виникати поступово або раптово, розвивається nлихоманка, біль голови, когнітивні порушення, генералізовані судоми. nЗахворювання може мати різний перебіг: монофазний, рецидивний, прогресуючий з nлетальним кінцем у 25% хворих. При цьому енцефаліті в частини хворих наявний nпомірний лімфоцитарний плеоцитоз (100–200 кл/мл), незначне збільшення білка в nлікворі. На КТ і при МРТ-скануванні головного мозку — ділянки інфаркту мозкової nпаренхіми.

       Мультифокальна васкулопатія (енцефаліт nдрібних судин), як правило, спостерігається в імуноскомпрометованих хворих n(ВІЛ-хворих) і виникає без попереднього висипання, неврологічна симптоматика nрозгортається повільно, без інтоксикації і проявляється геміплегією, афазією, nураженням ЧМН. В інших випадках початок захворювання гострий, з підвищенням nтемператури тіла, появою інтенсивного болю голови, порушенням свідомості, nблюванням, судомами, ураженням ЧМН. Саме при такій формі енцефаліту герпетичне nвисипання передує неврологічним проявам.

Дослідження ліквору, як правило, демонструє незначний nлімфоплеоцитоз, нормальний або помірно підвищений рівень протеїнів, нормальний nрівень глюкози. На КТ і МРТ головного мозку — ішемічні й геморагічні інфаркти в nкорі й субкортикальній зоні (сірій та білій речовині), вогнища демієлінізації, nрозмір яких залежить від поширеності ушкодження дрібних судин.

         nЕтіологічна nдіагностика неврологічних уражень при віспяній інфекції проводиться шляхом:

1.                 nвизначення ДНК вірусу в СМР (методом ПЛР). Проте, якщо він nреактивується в дорзальних гангліях, які анатомічно не пов’язані з nсубарахноїдальним простором, ПЛР-тест може бути негативним, і тоді nдіагностичної цінності набуває зв’язок герпетичного висипання з неврологічною nсимптоматикою;

2.                 nвиявлення антитіл до збудника класу IgМ (у гострий період) nта IgG (анамнестичні) в лікворі. Має значення зростання титру антитіл IgG в СМР nв динаміці захворювання, а також переважання титру інтратекальних антитіл IgG у nспіввідношенні антитіл сироватки/СМР;

3.                 nвиявлення вірусних антигенів імунофлюоресцентним методом n(експрес-метод) у мазках, відібраних із везикул;

4.                 nнеспецифічний показник, який вказує на вірусну етіологію — nзростання інтратекального альбуміну у співвідношенні альбуміну сироватки/СМР.

          nЕтіотропна терапія віспяного енцефаліту передбачає застосування nацикловіру. При nрезистентності вірусів до ацикловіру підліткам і дорослим застосовують nфоскарнет у початковій дозі 180 мг/кг на добу в/в, вводити протягом n1,5–2 годин кожні 12 годин. Підтримуюча доза — 90–120 мг/кг на добу nдо клінічного одужання. Курс противірусної терапії — 7–21 доба залежно від nтяжкості захворювання й імунного статусу хворого. Контролем ефективності nпротивірусної терапії є рівень ДНК вірусу і титру антитіл у СМР. Рекомендована nтакож патогенетична і симптоматична терапія з використанням гіперосмотичних, nсудинних препаратів, ноотропів. Глюкокортикоїди призначають при вираженому nнабряку мозку. Перевагу віддають дексаметазону в дозі 0,1–0,15 мг/кг на nдобу. Тривалість курсу терапії глюкокортикоїдами — 3–5 діб.

 

Лікування

Засобом етіотропної терапії вітряної віспи nє ацикловір. Ацикловір при вітряній віспі показаний:

–пацієнтам із онкогематологічними nзахворюваннями;

– реципієнтам органів, кісткового мозку;

– хворим, які отримують кортикостероїдні nпрепарати;

– дітям із вродженими Т-клітинними nімунодефіцитами;

– дітям із ВІЛ-інфекцією;

– пацієнтам із вродженою вітряною віспою;

– хворим на вітряну віспу, ускладнену nураженнями нервової системи, гепатитом, тромбоцитопенією, пневмонією;

– пацієнтам із тяжкими формами вітряної віспи.

Американська академія педіатрії також nрекомендує терапію ацикловіром дітям із вітряною віспою, які мають хронічні nзахворювання шкіри та легень, і тим, які отримують короткотривалі курси nлікування кортикостероїдними препаратами, зокрема аерозольними.

Противірусну терапію призначають з першого nдня захворювання. Дітям із скомпрометованою імунною системою за наявності nускладнень із боку нервової системи ацикловір уводиться внутрішньовенно. Доза nацикловіру становить 10 мг/кг маси тіла або 500 мг/м2 3 рази на добу. Курс nетіотропної терапії триває 7 діб чи 48 годин після появи останніх елементів nвисипу. Для імунокомпетентних дітей при тяжких, ускладнених формах захворювання nта в дітей зі скомпрометованою імунною системою при середньотяжких та легких nформах ацикловір застосовується перорально. Дітям віком до 2 років доза nпрепарату становить 200 мг на один раз, дітям від 2 до 6 років – 400 мг на один nраз і дітям старше 6 років – 800 мг на один раз. Зазначена доза приймається 4 nрази на добу. Крім ацикловіру, при вітряній віспі ефективними є такі препарати, nяк валцикловір, фамцикловір, ганцикловір.

При тяжких, генералізованих формах nвітряної віспи, особливо в новонароджених, дітей першого року життя, можливе nвикористання внутрішньовенного полівалентного імуноглобуліну курсом 3-5 введень nкожного дня в дозі 0,4 г/кг маси тіла чи специфічного варицела-зостерного nімуноглобуліну в дозі 0,2 мл/кг маси тіла.

При легких та середньотяжких формах nвітряної віспи в імунокомпетентних пацієнтів терапія переважно спрямована на nпрофілактику вторинних бактеріальних ускладнень. Вона включає заходи із nзапобігання порушенням цілісності пухирців на шкірі, утримання в чистоті nпостільної білизни та одежі хворого, обробки елементів висипу розчинами nанілінових барвників, 1% розчином перманганату калію.

З метою профілактики виникнення вторинної nбактеріальної інфекції в ротовій порожнині після їди рекомендовані полоскання n5% розчином борної кислоти, слабкими розчинами перманганату калію, фурациліну nчи просто кип’яченою водою.

Профілактика

Хворого на вітряну віспу ізолюють на nтермін до 5 дня з моменту появи останніх елементів висипу. У дитячих колективах nкарантин при вітряній віспі має тривати з 11 по 21 день від моменту nконтакту з хворою дитиною.

На сьогодні розроблена жива вакцина проти nвітряної віспи, яка використовується у 80 країнах світу. Європейське бюро ВООЗ nрекомендує обов’язково проводити вибіркову вакцинацію хворих на лейкоз у період nремісії та осіб, які очікують трансплантацію й не хворіли на вітряну віспу. У nНаціональний календар щеплень України вакцинацію проти вітряної віспи введено nяк рекомендоване щеплення здоровим дітям, які досягли 12-місячного віку й не nхворіли на вітряну віспу; дітям, які раніше не хворіли на вітряну віспу при nвступі до школи (згідно з медичною документацією); працівникам охорони здоров’я nта освіти, які мають високий ризик інфікування й не хворіли на вітряну віспу. nТакож щеплення проти вітряної віспи в Україні проводяться за станом здоров’я. nВони рекомендовані дітям із хронічною нирковою недостатністю, ВІЛ-інфекцією n(при рівні CD4+ ≥ 25% від вікової норми, CDC клас N1 або A1, двома дозами nз 3-місячним інтервалом), при трансплантації кісткового мозку (не раніше ніж nчерез 24 місяці та за відсутності імуносупресії), пацієнтам із первинними nімунодефіцитами без ураження Т-клітин.

Можлива пасивна імунопрофілактика вітряної nвіспи імуноглобуліном із високим титром антитіл проти вірусу Варицела-зостер. nІмуноглобулін вводиться внутрішньом’язово не пізніше ніж через 48-96 годин від nмоменту контакту, насамперед імуноскомпрометованим дітям, вагітним жінкам, nдітям, які народилися від матерів, у яких вітряна віспа виникла за 5-10 днів до nпологів чи через 2 дні після них, недоношеним дітям, які народилися до 28 тижня nвагітності та з масою тіла до 1000 г. Профілактика вітряної віспи звичайним nімуноглобуліном без визначення в ньому рівня специфічних антитіл вважається nнеефективною.

 

 

 

 

n

3 ст.		220-350