04. Дифтерія. Клініка, діагностика, профілактика, організація  карантинних заходів, принципи лікування та догдяду, покази до госпіталізації.

    Менінгококова інфекція. Епідемічний паротит. Клініка, діагностика, профілактика, організація  карантинних заходів, принципи лікування та догляду, покази до госпіталізації.

    Кишкові інфекції – клініка, діагностика, профілактика, організація карантинних заходів, принципи лікування та догляду, покази до госпіталізації.

 

Дифтерія у дітей

 

     Дифтері́я — гостре антропонозне інфекційне захворювання з крапельним механізмом передавання збудника, що характеризується ураженням ротоголотки та дихальних шляхів, рідше шкіри, з розвитком фібринозного (дифтеритичного) запалення в місці проникнення збудника, а також токсичним ураженням серцево-судинної й нервової систем, а також нирок.

 

     Історія

 

    Згадки про захворювання, що нагадує дифтерію, зустрічаються ще в працях Гіппократа в V–IV столітті до нашої ери. Захворювання в подальшому описане під назвою «сирійської хвороби», «єгипетської хвороби», «задушливої хвороби» і т. д. Відомі великі епідемії дифтерії (наприклад, у XVII столітті в Європі) — в Іспанії хвороба стала відома як El garatillo («душитель»), в Італії та Сицилії, як «хвороба горла» (італ. la malattia gola). Французький лікар П. Бретонну описав у 1820–1860 рр. різні клінічні форми «смертельної виразки глотки», він же запропонував назву хвороби — «дифтерит», але його учень А. Труссо пізніше замінив «дифтерит» терміном, яким ми користуємося і натепер — «дифтерія». Збудника дифтерії вперше виявив у 1883 р. Е. Клебс. У 1884 р. Ф. Льоффлер (русифікована неправильна вимова — Леффлер) виділив чисту культуру збудника, а у 1894 р. Е. Беринг запропонував для лікування хворих антитоксичну протидифтерійну сироватку (ПДС). У 1923 р. Г. Рамон одержав дифтерійний анатоксин, який стали застосовувати для планової вакцинації проти дифтерії.

 

    Етіологія

 

    Збудник Corynebacterium diphtheriae належить до роду Corynebacterium, сімейства Corynebacteriaceae, є аеробом, не утворює спор і капсул. Морфологічно являє собою грампозитивну паличку із потовщеннями на кінцях (булавовидна форма через тільця Бабеша-Ернста). У мазках дифтерійні палички розташовані під кутом одна до одної подібно до латинської літери V. Завдяки таким характерним морфологічним властивостям вони й отримали свою назву (грец. korýne (κορινε) — вузловий стрижень, булава).

   За своїми біологічними властивостями коринебактерії дифтерії поділяють на три біовари: mitis (40 сероварів), gravis (14 сероварів) й близький до нього intermedius (4 серовари). Кожен з цих варіантів має токсигенні і нетоксигенні штами, нетоксигенні штами захворювання не спричиняють, але за певних умов можуть трансформуватися в токсигенні. Синтез токсину детермінований геном tox+.

     Основний фактор патогенності збудника — екзотоксин. Дифтерійний токсин має всі властивості екзотоксинів: виражена тропність до клітин-мішеней (в даному випадку до слизових оболонок, міокарду, нервової системи, трохи менша — до нирок), термолабільність, здатність стимулювати специфічну імунну відповідь й нейтралізуватися антитоксичною сироваткою. Є одним з самих сильних токсинів у природі, поступається лише ботулінічному і правцевому токсинам. Складається з двох фракцій (А і В), фракція В (термостабільна) сприяє зв’язуванню токсину з рецептором і проникненню фракції А в тканини. В свою чергу фракція А (термолабільна) забезпечує цитотоксичний ефект.

   Дифтерійний мікроб стійкий в навколишньому середовищі — у дифтерійних плівках, на предметах побуту, в трупах зберігається близько двох тижнів, у воді — до трьох тижнів, але майже миттєво гине при кип’ятінні й протягом 2-3-х хвилин під дією звичайних дезінфікуючих засобів. Дуже рідко збудниками дифтерії можуть бути Corynebacterium pseudodiphtheriticum, hoffmanii, xerosis, яких об’єднують у понятті «дифтероїди».

 

   Епідеміологія

 

   Випадки захворювання дифтерією згідно з даними Світової організації здоров’я 1997–2006 рр.

  Джерелом інфекції при дифтерії є хворі на будь-яку клінічну форму, а також бактеріоносії.

     Основний механізм передавання — повітряно-крапельний, рідше може реалізуватися й контактний (наприклад, при дифтерії шкіри).       Бактеріовиділення у хворого починається з кінця інкубаційного періоду й триває до повної санації ротоглотки, у деяких випадках може формуватися вторинне носійство. При спалахах дифтерії первинними носіями можуть бути до 10% зовнішньо здорових людей. Перебіг хвороби та пов’язаний з цим механізм передачі залежить від географічного регіону. В країнах помірного клімату переважно відбуваються дифтерійні ураження дихальних шляхів з повітряно-крапельним механізмом передачі інфекції, в країнах субтропічного і тропічного поясів — переважно дифтерія шкіри та контактний механізм її передавання від хворого до здорового (так звана «повзуча виразка джунглів»).

    Сприйнятливість до дифтерійної інфекції залежить від напруженості антитоксичного імунітету, індекс контагіозності коливається від 10 до 15%.    Сезонність — осінньо-зимова, імунітет стійкий антитоксичний, а не антибактеріальний, можливі повторні захворювання, а також виникнення інфекції у вакцинованих осіб, в обох випадках перебіг захворювання, як правило, легкий.

 

     Патогенез

 

    Дифтерійний екзотоксин — це первинний фактор, що спричиняє різні патологічні зміни у організмі людини, бактеріємія цьому захворюванню не притаманна. Тяжкий перебіг дифтерії виникає лише за відсутності або при низьких титрах антитоксичних антитіл. У місці проникнення і розмноження збудника під дією дифтерійного токсину й інших додаткових факторів ушкодження (гіалуронідаза, нейрамінідаза тощо) виникає місцева запальна реакція. Частіше пошкоджується слизова оболонка піднебінних мигдаликів. Перші прояви — набряк і/або катаральне запалення, при цьому нейрамінідаза, що є в збудника, знижує больову чутливість.

    У подальшому токсин проникає в клітини слизової оболонки, де утворює вогнища місцевого некрозу. Надалі завдяки дії тромбокінази активується перехід фібриногену у фібрин, завдяки чому утворюються такі характерні фібринозні плівки. У місцях, що вкриті багатошаровим плоским епітелієм (мигдалики, ротоглотка, ніс, статеві органи, очі) фібринозна плівка пронизує всю товщу слизової оболонки й міцно з нею пов’язана, при цьому патологічний процес може розповсюджуватися і далі, виходячи за межі мигдаликів. Таке нашарування визначають як дифтеритичний тип фібринозного запалення. Ці плівки дуже погано знімаються з поверхні, а завдяки інтенсивному всмоктуванню екзотоксину у таких випадках переважають виразні симптоми інтоксикації. Навпаки, у місцях, що вкриті одношаровим циліндричним епітелієм (гортань, трахея, бронхи) характерний розвиток так званого крупозного типу фібринозного запалення. Такі плівки нещільно спаяні та легко відшаровуються, інтоксикаційний синдром не виражений, але небезпека їх відриву та обтурації дихальних шляхів дуже велика; окрім цього, при потраплянні плівки, що відірвалась, на біфуркацію трахеї наступає миттєва смерть від зупинки серця. Інколи при дифтерії має місце активація вторинної мікрофлори — стрептококів, стафілококів та ін., що змінює й маскує місцеві клінічні прояви хвороби.

По лімфатичним шляхам, з місця утворення, екзотоксин та інші біологічно активні речовини просуваються вглибину тканин. Наслідком є збільшення регіонарних лімфовузлів, виникає токсичний лімфаденіт і набряк навколишніх тканин, що може поширюватися на підщелепну ділянку, шию та грудну клітку. Від моменту проникнення екзотоксину в кров до появи клінічних симптомів ураження органів — мішеней проходить латентний період. Тривалість його визначається переважно кількістю циркулюючого екзотоксину й біологічно-активних речовин.

   При дифтерії можуть бути ушкодженими будь-які клітини організму, особливо при великій концентрації екзотоксину. Частіше за все ушкоджуються клітини-мішені: кардіоміоцити, олігодендрогліоцити, лімфоцити, ендотеліальні клітини артерій, тромбоцити, гранулоцити. Сам процес зв’язування екзотоксину з рецепторами перебігає в дві стадії: перша — зворотна, здійснюється за 8 —12 годин; друга — незворотна, завершується протягом 30-60 хвилин. Незворотна стадія фіксації дифтерійного екзотоксину завершується утворенням транспортної системи для А-фрагменту і проходженням його у цитоплазму клітини, що робить його недосяжним для дії ПДС. Встановлено значне зменшення синтезу білку в культурі клітин за наявності дифтерійного екзотоксину. Клітина зазнає енергетичний «голод». Наслідком є активація метаболізму вуглеводів, що супроводжується значною інтенсифікацією гліколізу (гліколітичний «вибух»). Міокард, на відміну від скелетних м’язів, має відносно малий потенціал активності ферментів гліколізу, цей механізм компенсації швидко виснажується. Гіпоксія, що розвивається, поглиблює специфічну дію дифтерійного екзотоксину.

Вказані процеси спостерігаються при дії дифтерійного екзотоксину на будь-яку клітину й обумовлюють ушкодження різних органів і систем. Виключенням є головний мозок, щитовидна залоза, а також хрящі, кістки, зв’язки, клітини яких характеризуються дуже низьким рівнем метаболізму. Це пов’язане з тим, що дифтерійний екзотоксин не проходить крізь їх захисні бар’єри.

    Основними причинами смерті при дифтерії є ураження серця, асфіксія при дифтерії дихальних шляхів, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром) з розвитком гострої ниркової недостатності або гострого респіраторного дистрес-синдрому дорослих та приєднання вторинної бактеріальної флори.

 

     Клінічні прояви

 

Інкубаційний період дифтерії триває від 2 до 10 днів.

 

Класифікація

Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб X перегляду (МКХ —10) дифтерію поділяють на наступні форми:

Дифтерія глотки/ротоглотки (дифтерійна мембранозна ангіна, тонзілярна дифтерія) (А. 36.0.);

Дифтерія носоглотки (А. 36.1.);

Дифтерія гортані (ларінготрахеїт дифтерійний) (А. 36.2.);

Дифтерія шкіри (А. 36.3.);

Інша дифтерія (переднього відділу носа, очей, статевих органів та ін.) (А. 36.8.);

Дифтерія неуточнена (А. 36.9.);

Окрім цього існують класифікації, що традиційно використовуються у вітчизняній медицині.

За розповсюдженням патологічного процессу

·                                Локалізована — процес не виходить за межі одного анатомічного утворення;

·                                Розповсюджена — процес, який почався в одному анатомічному утворенні, переходить на прилеглі анатомічні утворення (мигдалики+глотка, мигдалики+слизова рота);

·                                Комбінована — виявляються поєднання уражень різної локалізації (глотка+нос, глотка+гортань тощо).

·                                За візуальним характером місцевого ураження

·                                Катаральна — набряк з ціанотичним відтінком, який переважає гіперемію;

·                                Острівчаста — на тлі набряку й ціанозу виявляються нашарування у вигляді острівків різної величини, які не з’єднуються між собою;

·                                Плівчаста — уражені ділянки вкриті щільними нашаруваннями (плівками) сірого забарвлення, які майже не знімаються або тоді, коли їх вдалося зняти, то залишають після себе поверхню, що кровоточить («кривава роса»).

 

Плівчаста дифтерія

 

За ступенем тяжкості

·                                Субклінічний;

·                                Легкий;

·                                Середньої тяжкості;

·                                Тяжкий;

·                                Гіпертоксичний.

 

    Головним критерієм тяжкості є ступінь токсикозу. Критерії оцінки токсикозу однакові при дифтерії мигдаликів і глотки, але дещо відрізняються при інших формах — дифтерії переднього відділу носа, дифтерійного ларинготрахеїту та дифтерії іншої локалізації.

 

Дифтерія ротоглотки.

 

     При типових формах хвороби початок захворювання зазвичай гострий. Гарячка триває до 3—5 діб. Слід зазначити, що нормалізація температури не свідчить про видужання — інфекційний процес продовжує прогресувати.

Місцеві ознаки запального процесу — порівняно слабкий біль у горлі під час ковтання, набряклість слизових оболонок, гіперемія з ціанотичним відтінком уражених тканин, наявність на них плівчастого нальоту. Фібринозний наліт щільний (не розтирається твердими предметами), суцільний, сірувато-білого кольору, формується протягом перших 2—3 днів хвороби. Наліт підвищується над рівнем слизової оболонки, міцно спаяний з прилеглими тканинами і тяжко знімається (його можна зняти тільки за допомогою пінцета). Після його зняття на цьому місці спостерігається кровоточивість слизової оболонки.

 

     Локалізована дифтерія ротоглотки характеризується утворенням типового фібринозного нальоту, що не виходить за межі мигдаликів. Залежно від поширеності нальоту розрізняють острівцеву (наліт у вигляді острівців розміром до 5 мм у діаметрі) і плівчасту форму (наліт більше за 5 мм, може вкривати весь мигдалик). Локалізована форма супроводжується підвищенням температури тіла до 38 — 38,5 °С, помірно вираженими явищами інтоксикації (загальною слабкістю, головним болем, нездужанням, зниженням апетиту, блідістю шкіри). Біль у горлі під час ковтання незначний, відзначається гіперемія із застійно-синюшним відтінком і набряк мигдаликів, утворення на їх поверхні плівчастих нальотів (переважно двобічне). За умови своєчасного проведення специфічного лікування основні симптоми захворювання зникають протягом 4—б днів. Катаральна форма захворювання є різновидом локалізованої, проявляється 1—2-денною субфебрильною температурою тіла, незначною інтоксикацією, гіперемією мигдаликів із ціанотичним відтінком. Нальоту на мигдаликах немає. Підщелепні лімфатичні вузли збільшуються до 0,5—1 см у діаметрі. Усі симптоми поступово (протягом 3—4 днів) зникають або прогресують.

 

  Локалізована дифтерія ротоглотки: плівчастий  сірувато-білий наліт на піднебінних мигдаликах , гіперемія піднебінної дужки і  язичка

    Поширена дифтерія ротоглотки характеризується поширенням нальоту за межі мигдаликів на піднебінні дужки, язичок, стінки глотки. Ця форма може виникати первинно або розвиватися з локалізованої. Температура тіла підвищується до 38—39 °С, з’являється виражена загальна слабкість,
анорексія, головний біль, блідість шкіри. Збільшуються до 3 см у діаметрі і стають болючими регіонарні лімфатичні вузли. Через 2—3 доби температура тіла знижується до нормальної або субфебрильної. У разі своєчасного введення сироватки основні прояви хвороби зберігаються 6—8 днів. За відсутності лікування можливий розвиток токсичної форми або поширення процесу на гортань.

 

    Поширена дифтерія ротоглотки: сірувато-білі наліти, що відшаровуються на гіперемованих з ціанотичним відтінком піднебінних  мигдаликах, дужках і язичку.

 

     Токсична дифтерія ротоглотки починається гостро й завжди має тяжкий перебіг. Температура тіла швидко досягає 39— 40 °С, відзначається виражений головний біль, біль у горлі під час ковтання, сонливість, адинамія, блідість шкіри, можливе багаторазове блювання. У ротоглотці гіперемія з ціанотичним відтінком і різко виражений набряк мигдаликів (збільшені мигдалики можуть змикатися таким чином, що задньої стінки глотки не видно), який поширюється на м’яке й тверде піднебіння, а нерідко і на тканини носоглотки. Через це утруднюється носове дихання і хворі змушені дихати через рот, а голос набуває гугнявого відтінку. Мигдалики вкриті грубим плівчастим нальотом, що часто просякнутий кров’ю і поширюється на прилеглі тканини ротоглотки. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні і болючі. Навколо них відзначається безболісний набряк підшкірної клітковини, що поширюється на інші ділянки шиї, а іноді й на грудну клітку.

 

Токсична форма

    Типовим симптомом токсичної дифтерії ротоглотки є набряк підшкірної клітковини шиї, який з’являється вже наприкінці першої доби хвороби. У його ділянці шкіра набуває драглистої консистенції (виявляється шляхом постукування по ній пальцем).

   При токсичній дифтерії І ступеня набряк двобічний і поширюється до середини шиї, зникає підщелепна ямка;

II ступеня — поширюється до ключиць, зникає надключична ямка;
III ступеня — опускається на грудну клітку, не виявляється також і підключична ямка.

 

    Токсична  дифтерія ротоглотки II—III ступеня тяжкості (2-й день лікування  протидифтерійною  сивороткою): набряк підшкірної клітковини шиї, що поширюється до ключиць.

 
     Гіпертоксична дифтерія ротоглотки супроводжується підвищенням температури тіла до 40—41 °С, тяжкою інтоксикацією, багаторазовим блюванням, мареннями, судомами. Різко наростають прояви серцево-судинної недостатності — акроціаноз, ниткоподібний частий пульс, різке зниження артеріального тиску. Хворі часто гинуть у перші дні хвороби на тлі ознак інфекційно-токсичного шоку.

     Геморагічна форма може виникнути на тлі токсичної дифтерії II—III ступеня у разі приєднання симптомів дисемінованого внутрішньосудинного згортання. У хворих з’являються крововиливи в місцях ін’єкцій, кровоточивість слизових оболонок, згодом приєднується криваве блювання, крововиливи в шкіру, гематурія.

   Дифтерія ротоглотки у щеплених. В осіб, що отримали щеплення, перебіг дифтерії частіше легкий — у локалізованій формі. Температура тіла підвищується до субфебрильних цифр, симптоми інтоксикації виражені слабко, а наліт на мигдаликах знімається легко і не лишає після себе дефекту тканини.

 

    При всіх формах дифтерії у загальному аналізі крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, тромбоцитопенію, збільшену ШОЕ. Зміни периферійної крові пропорційні тяжкості перебігу захворювання.

 

Дифтерія гортані.

   Ураження гортані найчастіше спостерігається у дітей віком від 1 до 6 років: розвивається дифтерійний круп — гострий ларингіт або ларинготрахеїт, що супроводжується стенозом гортані. Відсутність клітковини на слизовій оболонці надгортанника, черпакуватих хрящів, голосових зв’язок обмежує резорбцію дифтерійного токсину і не сприяє розвитку гарячки й інтоксикації. Тому захворювання характеризується субфебрильною або нормальною температурою тіла, незначним порушенням самопочуття, а також грубим “гавкаючим” кашлем із мокротинням і зміною голосу (катаральний період). У частини хворих через 1—3 дні стають беззвучними голос і кашель, з’являється шумне дихання й утруднюється вдих — відзначається різке втягнення податливих частин грудної клітки (надключичні, підключичні, яремні ямки, міжреброві проміжки) — стенотичний період.

Дифтерія гортані, дитина задихається

 

Він продовжується від декількох годин до 1—2 діб і змінюється асфіктичним періодом, що характеризується порушенням свідомості, судомами (унаслідок набряку мозку), загальним ціанозом, ослабленим диханням, тахікардією, аритмією, появою парадоксального пульсу (випадання пульсової хвилі на висоті вдиху). Поява брадикардії передує зупинці серця. Ці симптоми є показаннями до проведення інтубації (трахеотомії). Можливий також раптовий розвиток асфіксії внаслідок обтурації дихальних шляхів відторгнутими плівками (особливо на тлі введення сироватки).

 

 

     У дітей виникнення крупу зумовлене трьома факторами — набряком слизової оболонки гортані, наявністю фібринозних плівок і спазмом м’язів гортані. У дорослих через порівняно великі розміри дихального отвору єдиним симптомом дифтерії гортані може бути сиплість голосу. У них украй рідко виникає гостра дихальна недостатність. Поява її здебільшого є результатом поширення інфекційного процесу на трахею, бронхи, а нерідко і на бронхіоли (поширена дифтерія гортані, низхідний круп).

 

Дифтерія носа.

     Захворювання перебігає на тлі нормальної або субфебрильної температури тіла за відсутності симптомів загальної інтоксикації. Спочатку уражується лише один із носових ходів, унаслідок набряку слизової оболонки звужується його просвіт, з’являються незначні серозно-кров’янисті або серозно-гнійні виділення, що подразнюють верхню губу й шкіру біля носових отворів. Іноді в процес утягується і другий носовий хід. Під час риноскопії на поверхні носових раковин видно плівчасті нальоти. При токсичній дифтерії носа, що буває дуже рідко, спостерігають набряк підшкірної клітковини щік і шиї.

 

Дифтерія носа: кірки, кров’янисті виділення з однієї ніздрі

 

Дифтерія очей.

      Виділяють катаральну, плівчасту і токсичну форму дифтерії очей. Катаральна форма захворювання характеризується тими самими ознаками, що і банальний кон’юнктивіт: помірна гіперемія і набряк кон’юнктиви, невелика кількість серозних чи серозно-гнійних виділень із кон’юнктивального мішка. Спочатку уражується одне око. Запальний процес верхньої повіки чіткіший, ніж нижньої. Плівчаста дифтерія ока відрізняється від катаральної вираженим набряком повік, наявністю на кон’юнктиві плівок сірувато-білого кольору. При цьому рогівка не уражується, інтоксикації немає. Токсична дифтерія ока супроводжується помірною інтоксикацією й підвищенням температури тіла, значним набряком навколоорбітальної клітковини. Плівки при цьому щільно прилягають до підлеглих тканин, нерідко поширюються на очне яблуко й рогівку. Майже завжди знижується зір аж до повної його втрати.

 

      До рідкісних локалізацій належить дифтерія зовнішніх статевих органів (локалізована, поширена і токсична форма 11 II ступеня), рани (плівчаста, виразково-плівчаста і токсична форма), середнього вуха, слизової оболонки рота, пупкової ранки у новонароджених.

 

    Носійство коринебактерій дифтерії частіше спостерігають в осіб із хронічними запальними процесами носоглотки (фарингіт, тонзиліт). У частини бактеріоносіїв, крім мінімальних місцевих змін у ротоглотці, виявляються також зміни ЕКГ.

 

Ускладнення.

   Найчастіше ускладнення спостерігають при дифтерії ротоглотки (в основному при поширеній і токсичній формах) і при дифтерії гортані. При цьому здебільшого реєструють інфекційно-токсичний міокардит, інфекційно-токсичний поліневрит, інфекційно-токсичний нефрозонефрит, гостру дихальну недостатність. Ускладнення, що виникають до 9-го дня хвороби, називають ранніми, після 9-го дня — пізніми.

 

    Міокардит у хворих на токсичну дифтерію II—III ступеня розвивається у 90—100 % випадків і стає основною причиною їх смерті. Найчастіше це ускладнення починається з 6—8-го дня хвороби — з’являється різка загальна слабкість, блідість, запаморочення, серцебиття (до 180 за 1 хв), розширення меж серця, систолічний шум над верхівкою, глухість серцевих тонів, знижується артеріальний тиск. На ЕКГ фіксують ознаки ураження міокарда, різноманітні порушення ритму серця. Прогностично несприятливою ознакою є тріада симптомів (тріада Боткіна): блювання, біль у животі й ритм галопу, а також поява різкої вираженої брадикардії (до 40—50 за 1 хв).

 

    Неврологічні ускладнення характеризуються тим, що в першу чергу (уже на 2-му тижні з моменту захворювання) уражуються ті нервові стовбури, що ближче до воріт інфекції (III, VI, VII, IX і Х пари черепних нервів). На 4—6-му тижні в патологічний процес утягуються дистальні нервові провідники. Це спричиняє виникнення в’ялих парезів і паралічів м’язів тулуба й кінцівок, що через 3—12 міс піддаються зворотному розвитку. Найбільшу небезпеку для життя хворих становлять парези й паралічі гортанних, дихальних міжребрових м’язів і діафрагми.

 

    Нефрозонефрит виникає в гострий період хвороби, характеризується протеїнурією до ЗО г/л, лейкоцитурією, циліндрурією. Іноді у хворих на токсичну дифтерію розвивається гостра недостатність нирок з оліго- чи анурією, гіперазотемією.

 

    Дифтерія гортані у дітей часто ускладнюється гострою дихальною недостатністю. Причиною асфіксії у дорослих і дітей може стати також низхідний круп, іноді настає раптова зупинка дихання з летальним наслідком під час виконання операції трахеотомії.

 

Специфічна діагностика.

      Для підтвердження діагнозу дифтерії найчастіше застосовують бактеріологічне дослідження. Від хворих на ангіну і з підозрою на дифтерію збирання матеріалу необхідно проводити протягом 3—4 год (не пізніше як через 12 год.) з моменту звернення хворого. Стерильними ватними тампонами беруть слиз із мигдаликів, глотки, носа. Мазки з мигдаликів беруть натще або через 2 год. після їди, не торкаючися тампоном язика й зубів. Якщо є плівки, матеріал необхідно збирати на межі здорових та уражених тканин. Для забору матеріалу з носа тампон уводять на 1—1,5 см у носові ходи. Тампони повинні бути доставлені до лабораторії не пізніше як через 3 год. після взяття матеріалу. Для транспортування на далекі відстані можна використовувати тампони, попередньо змочені 5 % розчином гліцерину в ізотонічному розчині натрію хлориду. Матеріал із мигдаликів, глотки, носа чи інших уражених місць засівають нарізно на поверхню одного з щільних живильних середовищ (найчастіше використовують кров’яно-телуритові). В одній чашці Петрі не можна засівати мазки від двох обстежуваних осіб. Через 48 год. бактеріологічна лабораторія видає попередню відповідь про наявність чи відсутність у матеріалі коринебактерій дифтерії, а у випадку їх наявності — остаточну (з визначенням токсигенності і біохімічного варіанта виділених коринебактерій) через 72 год. При відповідній клініці відсутність бактеріологічного підтвердження не заперечує діагнозу дифтерії.

 

     Для діагностики використовують також пряму бактеріоскопію мазків, забарвлених аніліновим барвником. Результат мікроскопії отримують через 30—60 хв і розцінюють тільки як попередній, тому що поряд із коринебактеріями дифтерії у ротоглотці існує декілька видів мікроорганізмів, що мають подібні з ними морфологічні і деякі біохімічні властивості. Це так звані дифтероїди —С. ulcerans, C. pseudodiphtheriticae (Hofmani), C. xeroxis.

 

     Стан антитоксичного імунітету до дифтерії в окремих осіб чи колективі оцінюється в РНГА з еритроцитарним діагностикумом. Якщо лікувальну сироватку не вводили, наростання титру антитіл у парних сироватках при підозрі на дифтерію (з інтервалом 1—2 тиж) розцінюють як позитивний результат.

 

Догляд.

    Госпіталізація на дифтерію хворих чи з підозрою на неї, а також бактерюносіїв є обов’язковою. Пацієнтів із дифтерією направляють до інфекційної лікарні, де розміщують в окремих палатах спеціалізованих лікувальних відділень або ізольованих боксах на 1—2 людини. У разі токсичної форми хворих транспортують тільки лежачи, а у відділення приносять на ношах.

 

     Для хворого на дифтерію має велике значення фізичний і психічний спокій. Суворий ліжковий режим необхідний протягом від 7 днів (при локалізованих формах) до 6—7 тиж і більше — при токсичних формах, а у випадку розвитку дифтерійного міокардиту або паралічів — до повного видужання. При токсичній дифтерії ліжкового режиму дотримуються дуже суворо: сестра слідкує, щоб хворий самостійно не повертався з боку на бік, не сідав. Хворих на ускладнену дифтерію забезпечують індивідуальним доглядом медичної сестри. Розширення режиму, особливо перше вставання з ліжка, повинно проводитися поступово і дуже обережно. У першу чергу це стосується хворих на міокардит — недотримання режиму може спричинити зупинку серця та смерть. Хворим, що перенесли дифтерійний міокардит, забороняють значні фізичні навантаження принаймні протягом декількох місяців.

 

     Приміщення для хворих на дифтерію має бути просторим та світлим, його треба добре провітрювати. При догляді за тяжкохворими з токсичними й геморагічними формами дифтерії ротоглотки потрібно турбуватися про підтримання чистоти у ротовій порожнині, глотці й носових ходах, звільняючи їх від некротичних мас, слизу й плівок, що утворилися. Для цього проводять туалет ротоглотки (полоскання слабким дезінфекційним розчином, підігрітим до температури 38 °С, оброблення ватними тампонами, змоченими цими розчинами). Слід мати на увазі, що видалення дифтерійних плівок механічно (шпателем або пінцетом) завжди призводить до погіршення місцевого процесу й посилення загального токсикозу. Для полоскання й обробки слизових оболонок можуть бути використані такі розчини: перекис водню (1—2 столові ложки на 1 склянку води), 2 % розчин борної кислоти, 1—2 % розчин натрію гідрокарбонату, 0,05 % розчин калію перманганату тощо.

 

     Після введення протидифтерійної сироватки медична сестра повинна вести за хворим інтенсивне спостереження для надання невідкладної медичної допомоги у разі розвитку анафілактичного шоку або гострого набряку Квінке. За хворими встановлюють також ретельний нагляд для виявлення ознак крупу; утруднене дихання, “гавкаючий” кашель, утягування міжребрових проміжків, ціаноз, частий пульс. Такі пацієнти повинні напівсидіти в ліжку. Медична сестра має до приходу лікаря зробити дитині ванну чи гірчичне обгортання, приготувати інструменти для інтубації чи трахеотомії, шприци, глюкокортикостероіди для парентерального введення. При стенозі II і III ступеня пацієнтам дають кисень за допомогою носових катетерів або маски. Якщо хворому зроблено інтубацію або трахеотомію, біля нього повинна постійно бути досвідчена медична сестра. Потрібно уникати всього, що може зумовити неспокій хворого (це призводить до розвитку чи посилення стенозу). Маленьких дітей загортають із руками в простирадло або прибинтовують до рук лонгети, щоб вони не могли витягнути трубку за нитку. Якщо відбувається закупорювання її густим слизом або плівками, у хворого посилюються стенотичні явища, починає вислуховуватися клекотливе дихання. У таких випадках необхідно терміново викликати лікаря для вирішення питання про необхідність вилучення трубки, щоб прочистити її або усунути зовсім.

 

    У разі різкого погіршення стану хворого необхідно перевести його для подальшого лікування до реанімаційного відділення. Транспортування хворих на дифтерію, ускладнену інфекційно-токсичним шоком, здійснюють на ношах з дещо опущеним узголів’ям, а при дихальній і серцево-судинній недостатності — напівсидячи. Під час транспортування продовжують заходи невідкладної допомоги.

 

     При дифтерії очей, вух, статевих органів, ран застосовують місцеву терапію у вигляді крапель, примочок і мазей, що містять еритроміцин чи антибіотики тетрациклінової групи.

 

   Під час догляду за хворим на дифтерію персонал повинен ретельно мити руки, користуватися масками-респіраторами, замінювати одяг у разі виходу з відділення, періодично проходити обстеження на носійство дифтерійної палички (мазки з носоглотки). Проводять поточну дезінфекцію. Обробці піддають білизну, постіль, іграшки. Для цього використовують 1—2 % розчин хлораміну, кип’ятіння або оброблення речей у парових чи пароформалінових камерах.

 

Дієта.

     У гострий період хвороби призначають стіл № 2, але їжа для хворих на дифтерію повинна бути рідкою або напіврідкою, малими порціями, щоб якомога менше травмувати ротоглотку і глотку. Пацієнти під час годування знаходяться у положенні лежачи. При парезі м’якого піднебіння (поява гугнявого голосу) хворого годують дуже обережно, не поспішаючи, малими порціями, щоб запобігти потраплянню Їжі в дихальні шляхи. При паралічі м’язів глотки, а в деяких випадках і при токсичних формах дифтерії з різким набряком шиї й стенозом стравоходу призначають харчування через зонд. Після зникнення загальних токсичних явищ та місцевих патологічних змін хворих переводять на дієту № 15.

 

Лікування.

    Лікувальні заходи при дифтерії у першу чергу повинні передбачати нейтралізацію й видалення з організму дифтерійного токсину, припинення його продукції, а також корекцію спричинених ним порушень різноманітних органів і систем.

 

Для нейтралізації токсину використовують кінську гіперімунну сироватку “Діаферм”. Сироватку вводять за методом Безредки. Антитоксична сироватка нейтралізує тільки токсин, який циркулює в крові, і не впливає на фіксований у тканинах, тому її слід застосовувати якомога раніше у таких разових дозах: при катаральній і локалізованій формі — 20 000 МО, поширеній — ЗО 000 МО, при токсичній: І ступеня — 60 000 МО, II ступеня — 80 000 МО, Ш ступеня — 100 000 МО, при дифтерії гортані та дифтерії інших локалізацій — ЗО 000 МО. При токсичній дифтерії ротоглотки половину первинної дози протидифтерійної сироватки слід уводити внутрішньовенне (в ізотонічному розчині натрію хлориду у співвідношенні 1:10), іншу — внутрішньом’язово. При локалізованих формах дифтерії ротоглотки сироватку вводять одноразово, при токсичних формах — питання про повторні введення сироватки і її курсову дозу вирішують індивідуально.

 

     При токсичній дифтерії II—III ступеня і гіпертоксичній формі, а також у випадку позитивної внутрішньошкірної й підшкірної проби серотерапію проводять обов’язково під захистом гормональних препаратів і внутрішньовенного введення 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду, а іноді — під наркозом.

 

    Для припинення продукції токсину збудником дифтерії застосовують антибіотики. Найефективнішими антибіотиками вважають пеніцилін (по 1 000 000 ОД внутрішньом’язово кожні 4 год.), еритроміцин (по 0,5 г 4 рази на добу), а також норфлок-сацин, гентаміцин і тетрациклін.

 

    Усім хворим на тяжкі токсичні форми дифтерії призначають глюкокортикостероїди, а також 0,1 % розчин стрихніну нітрату (по 1 мл підшкірне двічі на добу протягом 2—3 тиж), проводять неспецифічну дезінтоксикацію організму (внутрішньовенне вводять 5 % розчин глюкози, реополіглюкін, 10 % розчин альбуміну).

 

   При дифтерії гортані застосовують глюкокортикоїди (преднізолон — 60—120 мг на добу), антигістамінні препарати (1 % розчин димедролу, 2,5 % розчин піпольфену), седативні засоби (5 % розчин седуксену) і спазмолітики (2,4 % розчин еуфіліну, 0,1 % розчин атропіну, 5 % розчин ефедрину). При явищах гострої дихальної недостатності додатково внутрішньом’язово вводять літичну суміш (1 мл 1 % розчину димедролу, 1 мл 1 % розчину промедолу і 2 мл 2,5 % розчину аміназину). У випадку розвитку асфіксії показана інтубація. За неможливості її виконання чи неефективності (при низхідному крупі) здійснюють трахеостомію.

 

     При інфекційно-токсичному шоку здійснюють заходи, спрямовані на стабілізацію гемодинаміки (5 % розчин глюкози, реополіглюкін — 400—600 мл на добу, 20 % розчин альбуміну, преднізолон — 500—1000 мг на добу), зниження інтенсивності внутрішньосудинного згортання крові (гепарин по 10 000— 30 000 ОД на добу), застосовують корекцію порушень електролітного балансу. За відсутності терапевтичного ефекту від перерахованих заходів і при падінні систолічного артеріального тиску нижче ніж 80 мм рт. ст. уводять 1—2 мл 1 % розчину мезатону разом із 250 мл 5 % розчину глюкози.

 

     У разі виникнення міокардиту варто зменшити об’єм інфузійних засобів, застосовувати препарати, здатні нормалізувати метаболічні порушення в міокарді (рибоксин по 0,2 г 3 рази на добу, анаболічні засоби, цитохром С) і забезпечити корекцію серцево-судинної недостатності.

 

     Лікування бактеріоносіїв коринебактерій варто проводити у стаціонарних умовах із застосуванням тих самих антибіотиків, Що і при лікуванні дифтерії.

 

Прогноз.

     При катаральній і локалізованій формі дифтерії переважно настає повне видужання. При токсичній дифтерії, а також при дифтерії гортані можливий летальний наслідок. Причинами летальності є найчастіше міокардит, потім — низхідний круп, паралічі дихальних м’язів, а при гіпертоксичній формі — інфекційно-токсичний шок. У разі токсичної дифтерії летальність залежить безпосередньо від своєчасності введення сироватки, віку хворих (вища у дітей і літніх осіб), супутніх соматичних хвороб (виразкова хвороба, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, а особливо хронічний алкоголізм).

 

Профілактика.

    До основних профілактичних заходів належить масова планова активна імунізація населення АКДП (адсорбованою кашлюково-дифтерійно-правцевою) вакциною, АДП-анатоксином, АДП-М-анатоксином і АД-М-анатоксином. Профілактичну імунізацію вакциною АКДП у дозі 0,5 мл здійснюють з 3-го місяця життя дитини триразово з інтервалами між щепленнями 1 міс. Першу ревакцинацію АКДП проводять одноразово у дозі 0,5 мл через 1,5—2 роки після закінченої вакцинації. Другу і третю ревакцинацію проти дифтерії проводять АДП-М-анатоксином у віці б, 11, 14, 18 років одноразово у дозі 0,5 мл. Аналогічно проводять ревакцинацію дорослих кожні наступні 10 років.

 

     Велике профілактичне значення має активне виявлення хворих на дифтерію. Для цього одноразово обстежують осіб, що прибувають у дитячі будинки, відвідують молочні кухні, школи-інтернати й санаторії, дитячі й дорослі психоневрологічні стаціонари. За хворими на ангіну здійснюють спостереження протягом 3 днів, з обов’язковим бактеріологічним обстеженням у день їхнього виявлення чи звернення. Обов’язковій госпіталізації з бактеріологічним обстеженням на дифтерію підлягають хворі зі стенозуючим ларинготрахеїтом і хворі на тяжкі ангіни із закритих дитячих установ, гуртожитків, у яких несприятливі побутові умови.

 

     Виписку з лікарні хворих проводять після клінічного видужання і двох негативних результатів дослідження слизу із ротоглотки й носа на наявність паличок дифтерії, проведених із дводенним інтервалом не раніше ніж через 3 дні після відміни антибіотиків.

 

    Носіїв токсигенних коринебактерій під час поступлення в стаціонар двічі (з інтервалом 1 день) обстежують бактеріологічне; ізоляцію припиняють після дворазового негативного результату дослідження, проведеного з інтервалом 1—2 дні і не раніше ніж через 3 дні після відміни антибіотиків; у разі повторного й тривалого висівання збудника лікування продовжують. Санація носіїв без госпіталізації допускається у колективі дітей і підлітків, що налічує не більше ніж 300 чоловік, за умови повного охоплення щепленнями проти дифтерії, щоденного медичного спостереження і бактеріологічного обстеження дітей 1 раз на 2 тиж.

 

    Для екстреної профілактики дітям, що були у контакті з хворими чи носіями токсигенних штамів збудника дифтерії, призначають тетрациклін, а також щеплення проти цієї інфекції (але не раніше ніж через 1 рік після попередньої вакцинації). У колективах (дитячій дошкільній установі, школі, технікумі тощо) протягом 7 днів після ізоляції (чи останнього відвідування) хворого щодня проводять термометрію і лікарський огляд дітей і персоналу, а також одноразове бактеріологічне обстеження на носійство коринебактерій. У разі виникнення в колективі повторних випадків захворювання група (чи вся установа) за рішенням епідеміолога може бути роз’єднана і діти підлягають патронажу вдома.

 

  Обов’язковою є дезінтоксикаційна терапія, тому що парентеральне введення антибіотиків на фоні навіть помірної бактеріемії може призвести до масивного й бурхливого бактеріолізу, різкого зниження артеріального тиску: внутрішньовенне вводять сольові розчини, реополіглюкін і глюкокортикоіди, застосовують діуретичні засоби (метод форсованого діурезу).

 

Субклінічний перебіг

     Частіше проходить під діагнозом “носійство C. diphtheriae. Клінічні прояви, як місцеві, так й загальні практично відсутні. Біль в горлі не турбує. Самопочуття хворого не порушене. Ця клінічна форма може бути виявлена при призначенні відповідного бактеріологічного дослідження, що спостерігається при обстеженні спалахів захворювання.

 

Легкий перебіг

      Характеризується незначним токсикозом: невеликою загальною слабкістю, температура тіла протягом всієї хвороби може залишатися нормальною або субфебрильною. Порушень гемодинаміки немає. Місцеві зміни — переважно катаральні, у деяких випадках — острівчасті, рідко — локалізована плівчаста форма дифтерії піднебінних мигдаликів і/або носоглотки. Набряк мигдаликів, язичка — помірний. Можуть збільшуватися підщелепні лімфатичні вузли. Біль в горлі відсутній або незначний. Ускладнення у вигляді міокардиту може виникати і при таких формах у пізні терміни. Для такого міокардиту характерним є доброякісний перебіг.

 

Перебіг середньої тяжкості

      Дифтерія піднебінних мигдаликів, дифтерійний назофарингіт — найчастіша локалізація при цьому ступені тяжкості. Починається гостро, характерним є помірний токсикоз. Хворі скаржаться на загальну слабкість, розбитість, ломоту у тілі, головний біль. Температура тіла зазвичай сягає 38 —38,5 °C, але може залишатися і субфебрильною. Біль у горлі часто помірний, не займає ведучого місця серед скарг. При огляді виявляється блідість шкіри, незначний ціаноз губ і слизових оболонок; в ротоглотці — характерне фібринозне нашарування на мигдаликах, яке може розповсюджуватися на м’яке піднебіння, язичок та ін. (розповсюджена форма), а також на сусідні анатомічні області (комбінована форма). Процес може мати й однобічний характер. Пальпуються збільшені, дещо болючі підщелепні лімфовузли. Може з’явитися незначний набряк у підщелепній ділянці. Часто ускладнюється міокардитом і/або поліневритом. Іноді виявляється мононеврит у вигляді парезу м’якого піднебіння. Ці ускладнення носять переважно доброякісний характер і наслідків не залишають.

 

Тяжкий перебіг

    Може зустрічатися при локалізованих формах, але частіше — при розповсюджених і комбінованих. Характерним є гострий початок, висока температура в перші дні. В подальшому можливе її зниження до субфебрильної і/або навіть нормальної на тлі значного погіршення стану. Хворі скаржаться на головний біль, ломоту у м’язах і суглобах, утруднення дихання, безсоння, значну загальну слабкість, відсутність апетиту і іноді блювання. Біль у горлі нерідко відступає на другий план. Хворого більше турбує відчуття «кома в горлі», утруднення ковтання. При загальному огляді звертає увагу виразна блідість шкіри, ціаноз губ, носогубного трикутника, нігтьових фаланг. При огляді мигдаликів і глотки спостерігається ціаноз, значно виражений набряк. Нерідко слизову детально оглянути не вдається, тому що вона покрита суцільним брудно-сірим плівчастим нальотом. Мигдалики змикаються, не дозволяючи оглянути глотку. При об’єктивному обстеженні хворого: глухість серцевих тонів, тахікардія, іноді — різні аритмія, брадикардія або навіть ембріокардія (через порушення провідності). Навіть за невеликого фізичного навантаження виникає задишка, яка поступово зникає у спокої. Часто з’являється набряк шиї різної розповсюдженості — від підщелепної ділянки до ключиць і нижче. Збільшені задньошийні та підщелепні лімфовузли. Пропальпувати чітко їх не завжди вдається через набряк підшкірної клітковини. Хвороба швидко прогресує. Знижується артеріальний тиск, задишка зберігається і в спокої. Майже завжди виявляється ранній міокардит з порушеннями провідності, серцевого ритму і проявами недостатності кровообігу. Поліневрит з′являється вже наприкінці першого тижня хвороби. Досить часто приєднується ураження нирок.

 

Гіпертоксичний перебіг

     Для нього характерні ті ж самі прояви, що і для тяжкої форми, але ці зміни розвиваються надзвичайно швидко. У хворого вже на 1 —3 добу від початку хвороби може наступити смерть від інфекційно-токсичного шоку (ІТШ). Особливістю є те, що місцеві прояви іноді значно відстають від загальнотоксичних. Це утруднює діагностику. На слизовій м’якого і твердого піднебіння можуть з’явитися геморагії. Тоді плівки набувають чорного кольору, що є грізною ознакою і свідчить про розвиток ДВЗ-синдрому. Варіантом гіпертоксичного перебігу є геморагічний варіант, що характеризується раннім розвитком ДВЗ-синдрому. Він проявляється геморагічним просочуванням фібринозних плівок, значним набряком шиї, геморагіями на шкірі та крововиливами у різні внутрішні органи.

 

Дифтерія гортані і трахеї

    Ларинготрахеальна дифтерія (або дифтерійний круп) як самостійна форма у дорослих зустрічається досить рідко, зазвичай, у поєднанні з дифтерією мигдаликів та/або носоглотки. Буває у вигляді локалізованої форми (вражається лише гортань) і розповсюдженій (окрім гортані вражаються трахея і навіть бронхи). При ларинготрахеальній дифтерії загально-інтоксикаційний синдром виражений досить помірно завдяки слабкому всмоктуванню токсину. Тяжкість стану обумовлюється розвитком виразної гіпоксії внаслідок порушення прохідності дихальних шляхів, обтурації їх плівками. Чим нижче рівень патологічного процесу (бронхи і навіть бронхіоли), тим більше виражені ознаки гострої дихальної недостатності. Дифтерія гортані має більш легкий перебіг у дорослих, ніж у дітей. Це пов’язано з анатомічними особливостями дитячого віку. Тому класична тріада дифтерійного крупу характерна саме для дітей — осиплий голос, грубий гавкаючий кашель і голосне стенотичне дихання. Ці прояви можуть бути відсутні у дорослих.

 

Дифтерійний круп у своєму розвитку проходять послідовно 3 стадії:

  I-а стадія — катаральна, коли при ларингоскопії виявляється лише набряк та ціаноз/гіперемія слизової оболонки. При цій стадії загальний стан хворого порушений мало — загальна слабкість, відсутність апетиту, температура тіла може залишатися нормальною або субфебрильною. Клінічні симптоми наростають поступово. За кілька годин з’являється вологий кашель, осиплість голосу, за добу кашель стає гавкаючим.

   II-а стадія — стенотична. За 2 —3 доби при відсутності лікування круп переходить до наступної стадії — стенотичної. Виникає утруднення при вдиханні повітря. Дихання стає голосним. З’являється втягнення міжреберних проміжків. Голос афонічний, кашель — беззвучний. Хворі неспокійні, не знаходять собі місця у постелі. Наростає ціаноз губ, кінчика носа, пальців. Тони серця приглушені, наростає тахікардія. Артеріальний тиск може дещо знижатися. Тривалість цього періоду коливається від кількох годин до 2 —3 діб.

  III-а стадія — асфіктична — характеризується наростаючими ознаками гострої дихальної недостатності. Дихання часте, поверхневе, аритмічне, наростає ціаноз. Хворі намагаються зайняти більш вигідне, зручне положення. Пульс частий, аритмічний, знижується артеріальний тиск. Від значної гіпоксії страждає перш за все ЦНС, що проявляється сплутаністю свідомості, потім її втратою, судомами і смертю.

 

  В тому випадку, коли ушкоджене усе трахео-бронхіальне дерево, клінічні симптоми можуть наростати дуже швидко. З моменту появи перших ознак захворювання до смерті від асфіксії проходить від декількох годин до 2 —3 діб. Особливу загрозу представляє наявність плівок у трахеї. Рухливий неспокій хворого та кашель сприяють відторгненню плівок. «Сівши» на біфуркацію трахеї вини призведуть до раптової смерті.

     Інші форми дифтерії

Дифтерія переднього відділу носу відноситься до досить рідких клінічних варіантів.

За характером патологічного процесу її поділяють на:

·                                катаральну форму;

·                                катарально —виразкову форму;

·                                плівчасту форму.

  Дифтерія іншої локалізації — очей, шкіри, ран, поверхневих статевих органів майже завжди вторинна.

 

Комбінована форма дифтерії

Найчастіше відбуваються такі комбінації: дифтерія мигдаликів + задньої стінки глотки (дифтерія ротоглотки); дифтерія мигдаликів + передніх відділів носа; дифтерія мигдаликів + гортані. Комбіновані форми оцінюються за тяжкістю на порядок вище, ніж локалізовані чи розповсюджені.

 

Ускладнення

    Вони можуть виникнути в будь-який період хвороби, але частіше для кожного періоду характерні свої. Терміни їх появи мають прогностичне значення.

     ІТШ — є найтяжчим ускладненням дифтерії. Виникає на 1-3 добу хвороби, дуже рідко — в більш пізні терміни і зазвичай, у нещеплених нелікованих хворих. Загалом, відповідає клінічним проявам гіпертоксичного ступеню тяжкості хвороби. При цьому фази ІТШ можуть так швидко змінювати одна одну, що чітку грань між ними провести часто не вдається.

     ДВЗ-синдром — при цьому можуть виникати носові кровотечі, крововиливи на слизових оболонках і на шкірі, геморагічне просочування нашарувань, набряклої клітковини шиї. Поява ДВЗ-синдрому є небезпечною ознакою й значно погіршує прогноз.

     Міокардит — найчастіше ускладнення дифтерії. Він розвивається як у ранні терміни (з першого тижня хвороби по середину другого — ранній міокардит), так і пізні (з середину другого до 6-го тижня — пізній міокардит). Чим більший токсикоз, тим ймовірність виникнення дифтерійного міокардиту вища. Як правило, чим в більш ранні терміни виникає міокардит, тим тяжче його перебіг і гірші наслідки, він є головною причиною летальних наслідків у хворих на дифтерію.

     Ураження нервової системи також виникає у ранні (1-2 тиждень) й пізні (до 4 —6 тижня) терміни. Проявляються частіше моторними, а не сенсорними порушеннями. У ранні терміни виникають ураження черепно-мозкових нервів. З’являється парез м’якого піднебіння, голос стає гугнявим. Хворі не в змозі ковтати рідку їжу. Блювотний рефлекс відсутній. Ураження інших черепно-мозкових нервів може обумовити параліч акомодації, птоз, іноді — парез лицьового нерву та інші порушення. Процес може бути одно- або двобічним.

     Пізніше виникають в’ялі паралічі за типом моно- або поліневритів. Клінічні прояви залежать від локалізації ураження. Частіше ураження м’язів гортані і глотки, кінцівок — пара- і тетрапарези. Рідко уражаються м’язи діафрагми, казуїстичний параліч по типу Ландрі. Дифтерійні парези і паралічі носять зворотній характер. Тривалість до 2 —6 місяців та більше.

Ураження нирок пов’язане з безпосередньою дією дифтерійного екзотоксину (токсичний нефроз), має мінімальний характер й не призводить до розвитку гострої ниркової недостатності чи інших фатальних наслідків. Проявляється мікрогематурією, лейкоцитурією, циліндрурією, протеїнурією. Гостра ниркова недостатність при дифтерії зумовлена вторинними факторами: гіповолемією та ДВЗ-синдромом на 5 — 20 добу захворювання; поліорганною недостатністю та ятрогенними причинами (введення надмірних доз ПДС, призначення аміноглікозидів).

Наднирникова недостатність рідка, виникає при крововиливах в наднирники при ДВЗ-синдромі.

 

Особливості клінічної діагностики

 

    Попередній діагноз типових форм дифтерії повинен ставитися клінічно, тому що своєчасно повинно вирішуватись питання про необхідність введення антитоксичної ПДС. Діагноз є складним при атипових формах дифтерії (катаральній й острівчастій). Велике значення мають епідеміологічні дані (наявність контакту з хворими або носіями дифтерійного мікробу, врахування епідеміологічної обстановки у населеному пункті тощо).

   Дифтерія мигдаликів і дифтерійний фарингіт мають ряд загальних особливостей, що дозволяє відрізнити їх від інших захворювань.

   Вірогідним діагноз є при поєднанні 2 —3 з нижче зазначених симптомів:

·                                початок захворювання надзвичай гострий;

·                                при всіх формах, окрім субклінічної, має місце інтоксикаційний синдром, виразність якого далеко не завжди корелює з місцевими змінами, особливо у перші дні хвороби;

·                                є нашарування, що мають фібринозний плівчастий характер, на мигдаликах або на інших лімфоаденоїдних утвореннях глотки;

·                                біль в горлі помірний, часто не відповідає характеру місцевих змін;

·                                голос набуває гугнявого відтінку;

·                                набряк слизової оболонки ротоглотки і ціаноз переважає над гіперемією;

·                                підщелепні і шийні лімфовузли збільшені не завжди, якщо збільшені — помірно безболісні;

·                                можливий набряк клітковини підщелепної ділянки від незначного (набряк локалізується тільки у підщелепній ділянці) до поширеного (сягає ключиць і нижче);

·                                набряк щільний, безболісний, шкіра над ним не змінена (окрім геморагічних варіантів), може бути асиметричним й однобічним;

·                                відсутній виразний антитоксичний ефект від антибактеріальної терапії, але відмічається швидке поліпшення стану вже через декілька годин після введення ПДС.

 

Остання ознака властива всім формам дифтерії будь-якої локалізації і тяжкості.

    Недопустима постановка діагнозів: «ангіна з носійством Corynebacterium diphtheriae», «ГРЗ з носійством Corynebacterium diphtheriae». Слід пам’ятати, що діагноз дифтерії — перш за все клінічний діагноз. За критеріями Європейської наради керівників національних програм країн Східної та Центральної Європи по розширеній програмі імунізації (1992 р.) у стандарті визначення випадку захворювання на дифтерію підтвердженим випадком вважається вірогідний випадок та позитивна культура C.diphtheriae. Виявлення здатності збудника до вироблення екзотоксину рекомендується, однак не є обов’язковим у типових випадках.

 

Загально-лабораторні дослідження

    Загальний аналіз крові характеризується помірним, а при тяжких формах — вираженим лейкоцитозом із зміщенням лейкоцитарної формули вліво, ШОЕ помірно прискорена.

 

Біохімічні методи дослідження

    Визначення активності таких ферментів, як АсАТ, КФК, ЛДГ, рівня електролітів — K, Na, Cl, Са, Mg; коагулограми; ниркових тестів й інших показників є необхідним у тих випадках, коли виникають питання про ступень пошкодження тих чи інших органів і систем з метою проведення корекції. При дифтерійному крупі слід визначити показники кислотно-основного стану/балансу(КОС).

 

Специфічна діагностика

 

    За наявності типової клінічної картини спеціальні методи діагностики є підтверджуючими, а не вирішальними при встановленні діагнозу «дифтерія».

Бактеріоскопічне дослідження. Для проведення його береться тампоном матеріал по периферії ураженої ділянки. Тонкий мазок фарбується за Грамом. Вже через 1 —2 години можна отримати попередню відповідь. Цей метод є орієнтовним, оскільки не дозволяє відрізнити C. diphtheriae від інших коринебактерій. Позитивний результат мікроскопічного дослідження мазків недостатній для того, щоб бути альтернативою бактеріологічному дослідженню. Негативний результат ще не є підставою для зняття діагнозу.

Бактеріологічне дослідження — є найвірогіднішим підтвердженням діагнозу дифтерії. Воно проводиться з метою виділення культури C. diphtheriae і вивчення її токсигенних властивостей. При обстеженні контактних бактеріологічне дослідження проводять одноразово, при підозрі на дифтерію — триразово до початку лікування. Вже через 24 години лабораторія може надати попередній висновок про наявність або відсутність в культурі C. diphtheriae. При вивченні токсигенних властивостей терміни отримання остаточного результату подовжуються до 72 годин. Виділення нетоксигенного штаму Corynebacterium diphtheriae у хворого з клінічними проявами дифтерії або будь-якими іншими змінами в ротоглотці, якщо хворий є з доказаного вогнища дифтерії, особливо на тлі лікування антибіотиками, слід розцінювати як підтвердження діагнозу «дифтерія».

Серологічне дослідження допомагає підтвердити діагноз. У РПГА досліджують парні сироватки. Про достовірність діагнозу свідчить наростання титру антитіл у 4 і більше рази. У випадку, коли при першому дослідженні антитіла не виявлені, необхідно провести ще 2 дослідження. Якщо лікувальну сироватку не вводили, то друге, а при необхідності і третє дослідження беруть з інтервалом у 7 —10 днів. Під час госпіталізації до стаціонару кров для першого дослідження беруть до введення ПДС, наступну — не раніше, ніж через 10 —14 діб після введення ПДС. Це дозволяє виключити можливість впливу ПДС на результат дослідження.

 

Диференційний діагноз

 

   Проводять із бактерійним тонзилофарингітом — його найчастішим видом є стрептококовий фарингіт (колишня назва — ангіна), інфекційним мононуклеозом, тонзилярно-бубонною формою туляремії. При підозрі на дифтерійний круп слід диференціювати від несправжнього крупа при ГРВІ, кору тощо.

 

Лікування

 

Усі хворі на дифтерію, незалежно від її клінічної форми і ступеня тяжкості, підлягають обов’язковій госпіталізації до інфекційного стаціонару у найближчі терміни. До відділення інфекційної реанімації госпіталізуються:

·                                хворі з тяжким чи гіпертоксичним перебігом;

·                                хворі на дифтерійний круп

 

Режим

Визначається ступенем тяжкості хворого, клінічною формою і періодом хвороби. При ступеню середньої тяжкості показаний ліжковий, а при тяжкому або гіпертоксичному ступеню тяжкості — суворий ліжковий режим на термін не менше 2-х тижнів. Далі режим залежить від стану хворого, наявності та характеру ускладнень. За хворими забезпечується постійне спостереження.

 

Дієта

Харчування хворого здійснюється за нормою столу № 2Щ за Певзнером. При дифтерії гортані призначається стіл № 11Т — їжа рідкої або напіврідкої консистенції, яку слід давати невеликими порціями через 3 -4 години. При значній болючості в горлі і при ознаках порушення ковтання застосовують зондове харчування. В період реконвалесценції — стіл № 15.

 

Специфічна антитоксична терапія

Головне місце у лікуванні хворого на дифтерію належить антитоксичній ПДС. Вона нейтралізує тільки токсин, що циркулює у крові. Вона не діє на той токсин, що вже є всередині клітин. Від своєчасності введення ПДС значною мірою залежать частота ускладнень і наслідки хвороби. ПДС треба вводить негайно під час госпіталізації хворого до стаціонару. Необхідно дотримання загальноприйнятих правил по введенню гетерогенних сироваток. Доза визначається ступенем тяжкості хворого. Орієнтовні разові дози:

Перебіг      Доза ПДС (МО)

Легкий        30.000 — 40.000

Середньо-тяжкий               50.000 — 80.000

Тяжкий       90.000 — 120.000

Гіпертоксичний                  120.000 — 150.000

       Найбільший ефект від введення ПДС спостерігається у перші три доби від початку хвороби. Хворим з легким або середньо-тяжким ступенем тяжкості введення ПДС здійснюється в/м. З тяжким або гіпертоксичним — переважно в/в введення ПДС на фізіологічному розчині з частотою крапель 8 —12 за 1 хвилину разом з глюкокортикостероїдами (ГКС). У разі необхідності повторне введення проводять через 8 —12 годин після першого. Це здійснюють в тому випадку, якщо відсутній антитоксичний ефект від першого введення. Слід використовувати сироватку іншої серії, а вводити її у тій самій дозі. Доцільність введення ПДС 3 рази і більше сумнівна. ПДС при в/м введенні циркулює в крові до 12 —14 діб. У разі адекватного вибору дози її цілком хватає, щоб нейтралізувати дію токсину. Слід пам’ятати, що токсин циркулює в крові до 12 годин. Токсиноутворення продовжується, доки зберігається місцевий патологічний процес. Повторні багатократні введення ПДС збільшують вірогідність виникнення алергічних реакцій. Незалежно від терміну поступлення хворого до стаціонару, ПДС вводиться за наявності змін на слизовій оболонці і з урахуванням ступеню тяжкості. При пізньому поступленні (у періоді реконвалесценції, коли токсикоз і місцеві зміни відсутні) ПДС не вводиться. ПДС має лише антитоксичну дію і не впливає на саму C. diphtheriae. Антитоксична специфічна терапія обов’язково поєднується з антибактеріальними засобами.

 

Етіотропна терапія

     Найбільш ефективними препаратами при лікуванні дифтерії зарекомендували себе наступні:

·                                бензилпеніцилін по 1 млн. ОД × 6 разів на добу в/м;

·                                азитроміцин по 0,5 г × 1 раз на добу

·                                кларитроміцин по 0,5 г × 2 рази на добу.

Курс лікування повинен тривати до ліквідації місцевого процесу, але не менше 5 —7 діб.

 

Патогенетична терапія

     Направлена на зменшення загальноінтоксикаційних проявів, нормалізацію гомеостазу, роботи серцево-судинної системи і профілактику ускладнень. Жорстких схем патогенетичного лікування не існує. З метою стабілізації електролітного балансу і КОС в/в призначають переважно полійонні розчини — «Ацесоль», «Трисоль», 5% розчин глюкози та інші під контролем рівня електролітів крові. Гідратацію необхідно підтримувати на достатньому рівні — до 2500 мл/на добу. У разі розвитку міокардиту і/або ураженні нирок кількість рідини слід зменшити до 1000 —1500 мл/на добу. При тяжкому перебігу дифтерії патогенетично обґрунтованим є застосування інгібіторів протеаз — контрикала, гордокса, трасилола у загально-терапевтичних дозах. Призначають препарати, що покращують реологічні властивості крові і мікроциркуляцію — гепарин, пентоксифілін, декстрани, дипірідамол (за показниками коагулограми).

 

Лікування ускладнень

      Метою терапії дифтерійних міокардитів є забезпечення адекватної гемодинаміки. Недоцільним є призначення у найближчі терміни серцевих глікозидів. При тяжкому міокардиті, окрім метаболічної терапії, обґрунтованим є використання симпатоміметичних амінів та бета-блокаторів. Лікування гострої серцевої недостатності здійснюється шляхом призначення сечогінних препаратів (в першу чергу салуретиків), які зменшують перенавантаження на міокард. Краще лікування міокардиту проводити разом з кардіологом, включаючи нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). При крупі хворі отримують літичні суміші (з включенням до їхнього складу аміназина, промедола, антигістамінних засобів, парові інгаляції, НПЗП. При стенозі II–III ступеня необхідна інтубація або, навіть, трахеотомія з переходом на штучну вентиляцію легень. При ураженні нервової системи додатково призначають неостігмин, вітаміни групи В, ноотропні препарати. В період реконвалесценції — масаж, ЛФК. Ураження нирок не потребують проведення специфічної терапії.

 

Профілактика

 

      Специфічна профілактика включає планову вакцинацію і ревакцинацію населення, згідно Українського Національного календаря щеплень. Здійснюється вона вакцинами, що містять адсорбований дифтерійний анатоксин (АКДП, АКДП-М, АД-М).

   Неспецифічна профілактика включає своєчасну ізоляцію хворих і носіїв токсигенних коринебактерій. Виписувати хворих потрібно після двократного негативного бактеріологічного дослідження слизу з ротоглотки. У закритих колективах після ізоляції хворого протягом 7 діб проводять термометрію та огляд контактних осіб, однократно здійснюють їм бактеріологічне дослідження.

 

 

 

    Менінгококова інфекція (син. менінгококова хвороба, англ. meningococcal infections or meningococcal disease) — це гостре антропонозне інфекційне захворювання з повітряно-крапельним механізмом передавання, що спричиняється Neisseria meningitidis і може перебігати у вигляді субклінічного ураження носоглотки, або явного назофарингіту, або менінгококцемії чи гнійного менінгіту, рідше — з ураженням інших органів і систем.

Зірчасті висипання при менінгококовій інфекції

                   Історія

                  

 

      З давніх часів відомі епідемії, які за клінічним описом могли бути менінгококовою інфекцією та відомі під назвами «френіт», «петехіальна гарячка», «епідемічна цефальгія». Перші достовірні клінічні описи, скоріше за все, однієї з форм менінгококової інфекції — менінгококового менінгіту, зроблені в XVII столітті Т. Віллісом й Т. Сіденгамом. У самостійну нозологічну форму так званий тоді «епідемічний цереброспінальний менінгіт» був виділений в 1805 р., коли швейцарський лікар Г. Вессю задокументував першу його епідемію на околицях Женеви тривалістю 3 місяці з 33 смертями. Хоча в 1884 р. італійські лікарі Е. Маркіафава та А. Челлі знайшли диплокока у спинномозковій рідині при розтині померлого, але пов’язав збудника із виникненням менінгіту австрійський бактеріолог А. Вексельбаум, який у 1887 році в 6 випадках менінгіту виявив та описав менінгокок під назвою «внутрішньоклітинний менінгітний диплокок». У 1898 р. американський дослідник Н. Гвін виявив цього диплокока в крові. У 1901 р. австрійські вчені Г. Альбрехт та А. Гон отримали збудника у чистій культурі, докладно вивчили його властивості, патологічні зміни в організмі людини, виявили субклінічну форму менінгококової інфекції, вперше знайшли аглютиніни у коней у відповідь на введення менінгокока. У 1902 р. німецький дослідник Г. Саломон виявив хронічну менінгококцемію. У 1918–1920 рр. американський лікар В. В. Геррік сформулював кардинальні засади патогенезу менінгококової інфекції, виділивши 3 стадії процесу: 1. на слизових дихальних шляхів; 2. у крові; 3. на мозкових оболонах. У 1929 р. відомий англійський мікробіолог Д. Мюррей відніс збудника до на той момент вже відомого роду Neisseria та дав йому сучасну назву. У 1911 р. англійський лікар Р. Уотергауз та у 1918 р. датський педіатр К. Фредеріксен незалежно один від одного описали своєрідний характерний синдром (який отримав відповідну назву за їхніми прізвищами) при менінгококцемії, як її ускладнення, що обумовлений крововиливом у кору надниркових залоз із формуванням гострої надниркової недостатності.

 

      Актуальність

                  

 

      Захворюваність на менінгококову інфекцію протягом останніх років складає від 1 до 5 на 100 тис. осіб у економічно розвинених країнах, й від 10 до 25 на 100 тис. людей в країнах, що розвиваються. Під час епідемій захворюваність на менінгококову інфекцією доходить до 1 000 на 100 тис. населення. Якщо летальність в доантибіотичну еру досягала 70%, то нині коливається в межах від 10 до 20%, сягаючи аж до 40% при менінгокоцемії. І нині до 20% осіб, що перенесли тяжкі форми менінгококової інфекції, мають резидуальні наслідки, половина з них отримують інвалідність.

                  

 

     Так званий менінгітний пояс у Африці — регіон з підвищеним рівнем захворюваності і частим виникненням серйозних епідемій.

     Менінгококова інфекція належить до тих хвороб, «які становлять особливонаціональну та регіональну проблему» і регулюються Міжнародними медично-санітраними правилами 2005 р. У країнах Центральної Африки на південь від Сахари від Сенегалу на заході до Ефіопії на сході менінгококова інфекція спричиняє найвищу в світі захворюваність і дуже часті епідемії через кожні 7-14 років із серйозними наслідками. На мапі Африки така регіональна захворюваність виглядає образно як «менінгітний пояс». За епідемічний сезон 2009 р. у 14 африканських країнах, які проводять посилений епіднагляд, було зареєстровано, загалом, 88 199 випадків захворювання, 5 352 з яких закінчились смертю. Це найбільші показники з часу епідемії 1996 р. Крім того, менінгококова інфекція створює проблеми у Саудівській Аравії під час хаджу. Спостерігають значні спалахи цієї хвороби, через що країна вимагає від паломників наявність сертифікату про щепелення проти менінгококової інфекції.

 

Етіологія

                  

 

    Збудником захворювання є менінгокок або Neisseria meningitidis, представник роду Neisseria, сімейства Neisseriaceae. Представляє собою грамнегативний диплокок, що має характерну бобоподібну або у вигляді кавових зерен форму, аероб і факультативний анаероб. У мазках з патологічного матеріалу розташовується переважно внутрішньоклітинно.

    

Епідеміологія

                  

 

      Хвороба належить до антропонозів, зустрічається повсюдно. Джерелом та резервуаром інфекції є людина, що має субклінічну форму (носійство) хвороби, а також хворі на назофарингіт, генералізовану форму. Носійство менінгококів серед людей розповсюджено достатньо широко і підлягає коливанням. Вважають, що 10-20% людей в світі є носіями N. meningitidis у любий момент часу. Співвідношення між хворими та носіями непостійне (за різними даними, від 1:2 000 до 1:50 000). У періоди спорадичної захворюваності 1-3% населення можуть бути носіями менінгокока, в епідемічних осередках — до 20-30%. Тривалість носійства складає 2-3 тижні. Більш тривале носійство пов’язане, як правило, з хронічними запальними ураженнями носоглотки.

 

Механізм і шляхи передачі

       Механізм передачі — повітряно-крапельний. Збудник передається з крапельками слизу при кашлі, чханні, розмові. Внаслідок нестійкості менінгокока у зовнішньому середовищі і його локалізації на слизовій оболонці задньої стінки носоглотки, він передається при досить тісному і тривалому спілкуванні, у закритих та напівзакритих, новостворених відкритих колективах. У сім’ях, де стався випадок менінгококової інфекції, ризик зараження інших членів зростає у 400–800 разів.

 

    Сприйнятливий контингент та імунітет

      Природна сприйнятливість людей висока, але результат зараженнявизначається як властивостями збудника (вірулентність), так і резистентністю макроорганізму. Менінгококову інфекцію реєструють в усіх вікових групах: від перших днів життя до похилого віку. Тим не менш, це типова «дитяча» інфекція, діти до 5 років складають більше 70% всіх хворих. Після перенесеної хвороби зберігається тривалий імунітет. Повторні захворювання відмічають у людей з вродженим дефіцитом компонентів комплементу С7-С9.

       Найтяжчий тягар менінгококової інфекції лежить на районах африканського «менінгітного поясу». Під час сухого сезону між груднем і червнем вітри, що несуть пил, холодні ночі і інфекції верхніх дихальних шляхів завдають шкоди слизовій оболонці носоглотки, підвищуючи ризик менінгококової інфекції. В той же час передачі N. meningitidis можуть сприяти обмежені житлові умови і переміщення населення у великих масштабах на регіональному рівні у зв’язку з паломництвом і традиційними ринковими відносинами. Саме поєднанням усіх чинників пояснюється те, що в сухий сезон у «менінгітному поясі» відбуваються великі епідемії.

 

                   Патогенез

                  

 

      Вхідними воротами інфекції служать слизові оболонки носоглотки, де формується субклінічна форма (носійство), тому що в більшості людей на момент зараження гуморальний імунітет в змозі не дати менінгококу проникнути в кровоток, а на поверхні слизової достатньо захисних секреторних антитіл, що утворюються, як вважають, через високий рівень колонізації слизової непатогенною Neisseria lactamica. Наявність у неї спільних групових антигенів з іншими нейссеріями призводить до того, що коли на слизову потрапляють безкапсульні форми менінгококів, вони досить ефективно знешкоджуються наявними антитілами до Neisseria lactamica, хоча вони й не здатні їх повністю елімінувати. Захисну дію мають й антитіла, що індукуються через колонізацію слизових й окремими бактеріями, наприклад, непатогенними ешеріхіями, Bacillus pumilus. Менінгококи чіпляються до клітин слизової за допомогою наявних у них відростків-пілей, а рецептором клітин слизової є поверхневий протеїн CD.

 

       Розвиток назофарингіту

       Лише в 10-15% випадків через слабкість місцевого захисту потрапляння менінгокока на слизову оболонку носа і глотки призводить до розвитку запалення (назофарингіт). Це відбувається у людей із зниженням рівня пропердину, з дефектами у системі комплементу (С3, С5-9) при аспленії. Сприяють виникненню назофарингіту наявність хронічних уражень (синусіти, отит, вазомоторний риніт), куріння, попереднє ураження носоглотки збудниками ГРВІ, мікоплазмами.

 

                   Генералізація з спричиненням менінгококцемії

      Ще рідше менінгокок здатний подолати місцеві носоглоткові захисні бар’єри. Це можуть тількі такі збудники, що захищені капсулою. Основний шлях поширення збудника в організмі людини — гематогенний. Ті ж самі фактори сприяють цьому, як і у випадку виникнення місцевих продуктивних уражень. Бактеріємія може бути транзиторною або тривалою (менінгококцемія). У патогенезі менінгококцемії провідним є інфекційно-токсичний шок (ІТШ), обумовлений масивною бактеріємією з інтенсивним розпадом мікробів і токсинемією. Ендотоксиновий удар призводить до цитокінового викиду, розладів гемодинаміки, перш за все — мікроциркуляції, синдрому диссемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому), глибоких метаболічних розладів (гіпоксія, ацидоз, гіпокаліємія тощо). Розвиваються порушення згортання і протизгортання крові: спочатку переважає процес гіперкоагуляції (збільшення вмісту фібриногену та інших факторів згортання), потім відбувається випадання фібрину в дрібних судинах з утворенням тромбів. Патоморфологічно шкірні висипання є бактеріальними тромбами з перифокальним ураженням судин і екстравазатами. У результаті тромбозу судин більшого калібру може розвинутися гангрена кінцівок. Подальше зниження вмісту фібриногену в крові (коагулопатія споживання) нерідко стає причиною масивних кровотеч і крововиливів у різні тканини і органи.

       

      Розвиток менінгіту, менінгоенцефаліту.

        При проникненні менінгококу до мозкових оболон (гематогенно, периневрально, контактно) розвивається клінічна і патоморфологічна картина менінгіту. Менінгококи проникають через гемато-енцефалічний бар’єр (ГЕБ) всередині фагоцитів. Іноді менінгіт відбувається на тлі менінгококцемії, але частіше виникає як самостійна форма. Запальний процес розвивається спочатку у м’якій і павутинної оболонах (обумовлюючи синдром менінгіту), а потім може периваскулярно поширюватися на речовину мозку, частіше обмежуючись зовнішнім шаром кори, досягаючи білої речовини (синдром енцефаліту). Характер запалення у перші години серозний, потім — гнійний. Перетворення гною на щільні фібринозні маси відбувається до 5-8-го дня. При ураженні епендими шлуночків виникає епендиматит. При порушеннях циркуляції ліквору ексудат може накопичуватися в шлуночках, що призводить (у маленьких дітей) до гідроцефалії, численних лікворологічних розладів у дорослих. Підвищення внутрішньочерепного тиску може призводити до зміщення мозку вздовж церебральної осі й вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір з вдавленням довгастого мозку і смертю від паралічу дихання.

 

                   Рідкі ураження

       Проникнення менінгококів у кров не завжди веде до менінгококцемії, можливі й окремі органні ураження. Потрапляння збудника до серцевих структур призводить до: ендокардиту, перикардиту, міокардиту, панкардиту. Іноді можливі артрити, ураження очей у вигляді кон’юнктивіту, невриту очного нерва. В дуже рідких ситуаціях системні й органні ураження можуть перебігати тривало, навіть хронічно.

                  

 

                   Класифікація

 «Менінгококовий менінгіт» (А39.0);

«Синдром Уотергауза-Фредериксена» (А39.1);

«Гостру менінгококцемію» (А39.2);

                   «Хронічну менінгококцемію» (А39.3);

                   «Неуточнену менінгококцемію» (А39.4);

                   «Менінгококову хворобу серця» (А39.5), яка в свою чергу включає:

                   «кардит» (I52.0);

                   «ендокардит» (I39.8);

                   «міокардит» (I41.0);

                   «перикардит» (I32.0);

                   «Інші менінгококові інфекції» (А.39.8), які в свою чергу включають:

                   «артрит» (M01.0);

                   «кон’юнктивіт» (H13.1);

                   «енцефаліт» (G05.0);

                   «ретробульбарний неврит» (H48.1);

                   «постменінгококовий артрит» (M03.0);

                   «Менінгококову інфекцію неуточнену» (А39.9);

                  

 

                   Носійство менінгокока

      Включають в код «Менінгококова інфекція неуточнена» (так само, як і ринофарінгит або назофарингіт) виявляють тільки при масовому обстеженні в осередку менінгококової інфекції, а також випадково при взятті мазків зі слизової оболонки носоглотки. Клінічно виявити носіїв неможливо через відсутність будь-яких симптомів.

 

                   Назофарингіт

        Може бути самостійною клінічною формою менінгококової інфекції або продромальною стадією генералізованої форми. Інкубаційний період при цій формі варіює в межах 1-10 днів, але частіше складає 3-5 діб. Захворювання починається гостро, хворі скаржаться на кашель, першіння, біль в горлі, закладення носа, нежить із слизисто-гнійним виділеннями. Провідною скаргою у більшості хворих є тупий головний біль, який найчастіше локалізується в лобово-тім’яної області. Є певна млявість, адинамія, блідість обличчя. При фарингоскопії можна виявити гіперемію мигдаликів, м’якого піднебіння і дужок, гіперемію і зернистість задньої стінки глотки, покритої слизисто-гнійним нашаруванням. Дуже часто на задній поверхні глотки ці виділення утворюють дві характерні смужки по ходу стікання їх з хоан. У деяких випадках пальпують збільшені і болісні підщелепні лімфатичні вузли. Ця форма нагадує звичайні ГРВІ, перебігає у більшості випадків легко, і нерідко хворі виявляються лише при активному обстеженні вогнища інфекції. При середньо-тяжкому перебігу спостерігаються явища загальної інтоксикації, виражена температурна реакція, гіпотонія, тахікардія, приглушеність тонів серця, запаморочення. Захворювання закінчується повним одужанням хворих. Однак, іноді може відбуватися достатньо тяжкий перебіг із розвитком вираженого синдрому інтоксикації: різкий головний біль, гарячка, короткочасна менінгеальна симптоматика і геморагічний висип на шкірі, що створює певні проблеми в трактовці діагнозу: чи це тяжкий перебіг ринофарингіту, чи початок генералізації. Більшість клініцистів схиляються до думки, що в подібній ситуації слід визначити це саме як начальні прояви генералізації інфекції з відповідними тактичними змінами в веденні хворого.

                   Менінгококова пневмонія

       Зустрічається рідко, спричинюється переважно серогрупою W135 менігокока, може бути осередковою або дольовою, зазвичай характеризується тяжким перебігом. Етіологічна діагностика можлива тільки при виявленні збудника в мокроті. Її класифікаційно також відносять до коду «Менінгококова інфекція неуточнена».

                  

 

Менінгококцемія (менінгококовий сепсис)

       У більшості випадків розвивається після попереднього назофарингіту, іноді — на тлі повного здоров’я. Ця форма менінгококової інфекції зустрічається в усіх вікових групах і характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла, що досягає за кілька годин 40-41°С. При огляді хворого відзначають блідість обличчя з ціанотичним відтінком, задишку, тахікардію. Виражена схильність до значного зниження артеріального тиску (АТ), може розвинутися колапс. Основний клінічний симптом, що дозволяє розпізнати менінгококцемію — характерний геморагічний висип, що зазвичай з’являється на 1-у добу захворювання, рідше висипання утворюються трохи пізніше. Патогномонічні для менінгококцемії геморагічні елементи різної величини, від ярко-червоного до темно-червоного або фіолетового відтінку, мають неправильні обриси зірчастого характеру, щільні на дотик і злегка виступають над шкірою.

 

 

      Зірчасті висипання

 

Висипання відбуваються неодночасно, тому різні елементи висипу у одного й того ж хворого мають різну кольорово-формову характеристику. Жоден з елементів не нагадує інші ані за формою, ані за відтінком забарвлення, ані за розміром. В середньому, елементи розміром 3-7 мм у діаметрі. При тяжких формах захворювання розміри геморагічних елементів можуть досягати 5-15 см і більше, з некрозом шкіри у центрі. Висип частіше розташовується на сідницях, нижніх кінцівках, у пахвових западинах, тулубі, на верхніх повіках і має тенденцію до зливання. У дорослих зазвичай на обличчі висипань немає (окрім повік). Поява висипу на обличчі є ознакою тяжкого перебігу. Екзантема у дуже тяжких випадках може набувати генералізованого характеру, розташовуючись на будь-якій ділянці тіла, великі елементи висипу в центрі часто піддаються некрозу. Нерідко геморагічний висип виникає разом з розеольозним чи розеольозно-папульозним. Зворотний розвиток висипу залежить від його характеру і розповсюдженості ураження. Розеоли і розеольозно-папульозні елементи зникають швидко і не залишають слідів. На місці значних за площею крововиливів нерідко утворюються некрози з наступним відторгненням некротичних ділянок і утворенням дефектів.

 

Некроз шкіри при менінгококовій інфекції

 

 

 

Можливий також некроз дистальних фаланг пальців, стоп, вушних раковин, у дітей — навіть гангрена кінцівок. Геморагічний синдром при менінгококцемії проявляється також крововиливами у кон’юнктиви, склери, слизову оболонку ротоглотки. Можливі носові, шлункові, маткові кровотечі, мікро- і макрогематурія, субарахноїдальні крововиливи.

 

   Тяжка форма менінгококової інфекції — менінгококцемія (уражені гангреною руки і ноги довелося ампутувати).

 

  Дитина з ампутованими внаслідок гангрени при менінгококцемії всіма кінцівками стала

 

 

    На ранніх термінах хвороби можуть з’явитися ознаки ураження суглобів; при цьому в перші дні захворювання зазвичай виникають ураження дрібних суглобів кисті, а на 2-му тижні хвороби — великих суглобів (колінний, тазостегновий, плечовий). Хворі відзначають виражену болісність в ураженому суглобі при рухах. При об’єктивному огляді звертає на себе увагу гіперемія і набряклість шкіри. Суглобова рідина може бути серозно-гнійного характеру, проте виділити з неї збудник, як правило, не вдається. У більш тяжких і запущених випадках ексудат носить гнійний характер, в ньому виявляють менінгококи. Прогноз, як правило, сприятливий: набряклість і гіперемія шкіри зникають протягом 2-4 днів лікування. Хоча можуть бути випадки розвитку постменінгококового артриту (скоріше, артрозу-артриту).

        Тяжким проявом менінгококцемії, нерідко з летальним результатом, є синдром Уотергауза-Фредеріксена, що характеризується розвитком тяжкого шоку вже у перші години захворювання. Цей шок має змішаний характер — він обумовлений поєднанням ІТШ, який відбувається через масивну бактеріємією з інтенсивним розпадом мікробів і токсинемією, та гострою недостатністю надниркових залоз через крововиливи в них. Ці фактори призводять до дуже тяжкої депресії системної гемодинаміки. Захворювання починається з різкого підвищення температури, ознобу. Вже у перші години хвороби з’являється геморагічний висип на тлі виразного ціанозу, через що шкіра має нерідко фіолетове забарвлення, на тлі якого помітні геморагічні елементи. Хвороба швидко прогресує. Висип швидко стає рясним, поряд з численними петехіями і великими геморагіями з’являються великі синці. Хворі бліді, непокоїть невпинне блювання, нерідко блювота є кривавою. Можливі носові і маткові кровотечі. АТ прогресивно знижується, пульс частий, ниткоподібний. Наростає ціаноз, деякі ділянки шкіри набувають забарвлення, що нагадує трупні плями. Наростає задишка, з’являється рухове збудження, судоми. Менінгеальний синдром, як правило, різко виражений. Температура тіла, спочатку підвищена, знижується до субфебрильної, а нерідко до субнормальної. Розвивається типова картина шоку. Без адекватного лікування смерть може настати через 6-48 годин від початку хвороби.

     Хронічний перебіг менінгококцемії спостерігають рідко. Характерними є тривала інтермітуюча гарячка, поліморфний висип на шкірі, артрити та поліартрити, гепатолієнальний синдром.

Менінгококовий менінгіт

    Починається, як правило, гостро, з різкого ознобу і підвищення температури тіла до 38-40°С. Лише у частини хворих за 1-5 днів з’являються продромальні явища у вигляді назофарингіту. Захворювання характеризується вираженою загальною слабкістю, болем в очних яблуках, особливо при русі, потім з’являється головний біль в лобово-скроневих, рідше — потиличних областях. Головний біль швидко наростає, стає розлитим, виснажливим, стискаючого або розпираючого характеру. Виникає блювання, що не приносить хворому полегшення. Спостерігається підвищена чутливість до всіх видів зовнішніх подразників (світлобоязнь, гіперакузія), млявість, загальмованість, порушення сну. При тяжких формах характерні порушення свідомості (сомноленція, сопор, кома). Швидко з’являються та наростають об’єктивні симптоми подразнення мозкових оболон (найчастіше ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, нижній симптом Брудзинського). У більшості хворих відзначаються зниження черевних, періостальних і сухожильних рефлексів, а також їх нерівномірність (анізорефлексія). Ураження черепних нервів виявляються в перші дні хвороби і відрізняються зворотністю. Найчастіше уражаються лицьовий нерв, а також окорухові нерви (III, IV і VI пари), рідше — під’язиковий і трійчастий нерви.

Менінгококовий менінгоенцефаліт

    Характеризується тяжким перебігом, вираженими енцефалітичними проявами у поєднанні з різким менінгеальним і загальноінтоксикаційним синдромами. Загальмозкова симптоматика наростає швидко. До кінця першої — початку другої доби хвороби розвиваються порушення свідомості у вигляді глибокого сопору, що супроводжується психомоторним збудженням, судомами, нерідко зоровими або слуховими галюцинаціями. Паралельно наростають менінгеальні симптоми. Через добу від початку хвороби у більшості хворих спостерігається характерна менінгеальна поза (хворий лежить на боці з зігнутими ногами і закинутою головою — поза лягавого собаки або зведеного курка). Ознаки енцефаліту виступають на перший план у міру зменшення інтоксикації і набряку мозку. Визначається вогнищева церебральна симптоматика, частіше у вигляді пірамідної недостатності: парез мімічної мускулатури за центральним типом, виражена анізорефлексія сухожильних і періостальних рефлексів, різкі патологічні симптоми, спастичні геми-і парапарези, рідше — паралічі з гіпер- або гіпостезією, координаторні порушення. Вогнищеві ураження речовини головного мозку проявляються також у вигляді ураження черепних нервів. Можуть з’являтися коркові розлади — порушення психіки, часткова або повна амнезія, зорові і слухові галюцинації, ейфорія або депресивний стан. По цих ознаках клінічно неможливо відрізнити явища енцефаліту від проявів тяжкого набряку-набухання головного мозку (ННГМ), однак більшість клініцистів вважає необхідним трактувати вищеназваний стан саме як менінгоенцефаліт.

Ускладнення

    Найбільш грізними ускладненнями і такими, що зустрічаються часто у молодих людей є ННГМ, ІТШ, гостра ниркова недостатність, анкілози суглобів, міокардіосклероз. Також можуть спостерігатися такі ускладнення як тромбози великих судин з наступними некрозами шкіри, гангрени пальців. При тяжкому менігоенцефаліті можливі пролежні, судомний синдром, синус-тромбоз, сліпота, крововиливи у субдуральний простір або в речовину мозку. У дітей можлива втрата слуху, гідроцефалія, зниження інтелекту.

    При можливому зсуві мозку вздовж церебральної осі розвивається вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір зі здавлюванням довгастого мозку. Стан проявляється наростанням ціанозу, м’язовими судомами, згасанням корнеальних рефлексів, розвитком геміпарезу, брадикардією або тахікардією, лабільністю АТ зі схильністю його до зниження. Виникають порушення ритму дихання, а потім його зупинка. Через кілька хвилин спиняється робота серця.

    Прогноз на даний момент є більш сприятливим при менінгококовому менінгіті (смертність до 8%), тоді як при менінгкокоцемії досягає 40%, при синдромі Уотергауза-Фредеріксена доходить до 80%.

Клінічна діагностика

     Ґрунтується на клінічних та епідеміологічних даних. До числа найбільш важливих клінічних ознак менінгококового менінгіту відносяться: молодий вік, груповий характер захворювань, гострий початок хвороби, виражені симптоми загальної інтоксикації, висока температура тіла, озноб, порушення сну, біль в очних яблуках, м’язах, оглушення або збудження, наростаючий менінгеальний синдром. Враховуючи швидкий перебіг менінгококової інфекції, оптимальними термінами діагностики слід вважати перші 12 годин від початку хвороби. Раціональне лікування, розпочате в ці терміни, призводить до одужання хворих. Клінічна діагностика менігококцемії ґрунтується на появі патогномонічної висипки, яка з’являється на тлі виразної гарячки та інтоксикації із явищами шоку в 1-у добу хвороби у вигляді геморагічних елементів різної форми, відтінку, розмірів з улюбленою локалізацією на сідницях, нижніх кінцівках, у пахвових западинах, тулубі та верхніх повіках і має тенденцію до зливання.

       Пункція спинномозкового каналу (люмбальна пункція) з вимірюванням тиску спинномозкової рідини

Лабораторна діагностика

  У периферичній крові — високий лейкоцитоз із зсувом нейтрофілів вліво, з 2-ї доби — різке підвищення ШЗЕ. Рівень змін у крові корелює з тяжкістю перебігу.

   У стаціонарі для діагностики менінгококового менінгіту особливе діагностичне значення має люмбальна пункція (пункція спиномозкового каналу, яка виконується, як правило, на рівні поперекового відділу хребта, між IV і V, III і IV поперековими хребцями) з дослідженням спинномозкового ліквору. Тиск ліквору підвищений. Наприкінці 1-ї доби хвороби він, як правило, вже мутний, за забарвленістю нагадує молоко, яке додано у воду, виразний нейтрофільний плеоцитоз, що свідчить про гнійний характер ураження, спостерігається певна клітинно-білкова дисоціація, глобулінові реакції позитивні. Зменшується вміст у лікворі цукру й хлоридів.

   

Велика кількість нейтрофілів, що містять грамнегативні менінгококи, у спинномозковій рідині хворого на менінгококовий менінгіт (фарбування по Папенґейму).

 

Специфічна діагностика

     Основним є бактеріологічний метод. Якщо при типовій менігококцемії клінічна діагностика є головною й вирішальною, то при всіх інших формах необхідне бактеріологічне підтвердження. Піддають дослідженню найчастіше змиви з носоглотки, мокротиння, кров, ліквор. Висів проводять на кров’яний агар. Часто можна підтвердити діагноз й бактеріоскопічно, ґрунтуючись на виявленні в лікворі й крові характерних внутрішньоклітинно розташованих грамнегативних бобоподібних диплококів з спільною капсулою. Взагалі вважають необхідним посів крові на менінгокок у всіх хворих з поєднанням гарячки та петехіального висипу. При епідемічних спалахах в деяких країнах проводять ПЛР. Методи серологічної діагностики, засновані на виявленні антитіл до менінгококу (РНГА) мають допоміжне значення, їх використовують для визначення серотипу збудника.

Лікування

      Рано розпочата і адекватна терапія дозволяє врятувати життя хворого і визначає сприятливий прогноз. Головним в лікуванні менінгококової інфекції є етіотропна терапія.

Менінгококовий назофарингіт

    Проводять лікування перорально ампіциліном 0,5 4 рази на добу, або доксицикліном 0,1 на добу 5-7 днів, або ципрофлоксацином 0,5 2 рази на добу протягом 5 днів, або азитроміцином 0,5г в 1-й день, по 0,25г 2-5-й день. Також призначають засоби, що зменшують запалення в носоглотці.

Генералізовані форми

    Найефективнішим антибактеріальним засобом залишається бензилпеніцилін, який призначають в дозі 2-4 млн. ОД. кожні 4 години чергуючи в/в та в/м введення. Таке дозування і такий режим введення забезпечують подолання ГЕБ і створення достатньої концентрації антибіотика у спинномозковій рідині. Також можна використовувати ампіцилін у дозі 1,0-1,5 г 4-6 разів на день чергуючи в/м та в/в введення, або цефотаксім 2,0 г 4 рази на день чергуючи в/м та в/в, або цефтріаксон 2,0 г 2 рази на добу в/в. Антибіотиком резерву в цій ситуації є левоміцетину сукцинат по 1,0 г 4 рази на день в/м. Навіть при дуже тяжкому перебігу менінгококового менінгоенцефаліту не слід вводити антибіотик в спинномозковій канал, так як це може викликати небажані наслідки (епендиматіт, спайковий процес, судомний синдром).

     Показниками ефективності лікування менінгококового менінгіту являється нормалізація температури тіла і покращення стану хворого. На 5-6 добу лікування необхідний контроль спинномозкової рідини. Основний критерій, який надає підставу для припинення антибіотикотерапії — зниження плеоцитозу до 33 клітин в 1 мкл ліквору із переважанням лімфоцитів (75% і більше). Вміст білка в лікворі може залишатися ще збільшеним. Лікування менігококцемії сильними бактерицидними антибіотиками може призводити до виникнення ІТШ або поглиблювати вже існуючий. Через це у більшості країн, де відсутні можливості швидкої реанімаційної допомоги, бензилпеніцилін в цьому випадку не рекомендують. Враховуючи переважно бактеріостатичну дію левоміцетину сукцинат є препаратом вибору при менінгококцемії у епізодах, коли ІТШ вже розвинувся. Його призначають по 1,0 г 4 рази на день в/м. При лікуванні хворих у умовах сучасного реанімаційного відділення при відсутності виразного ІТШ на момент початку лікування можливе застосування пеніциліну по 1 млн ОД. 6 разів на добу в/м або ампіциліну по 1,0 г 4 рази на день в/м під прикриттям глюкокортикостероїдів (ГКС).

    Поряд з етіотропною терапією в лікуванні менінгіту призначають засоби патогенетичного лікування, для чого використовують розчин глюкози, кристалоїдні полійонні розчини. Детоксикацію та регідратацію слід супроводжувати форсованим діурезом, для чого використовують салуретики разом з осмодіуретиками. За показаннями призначають анальгетики, снодійні та седативні препарати. Після гострого періоду проводиться відновлювальне лікування, що включає ноотропні препарати, стимулятори мозкової діяльності та ін. Лікування менінгококцемії проводиться за загальними правилами лікування невідкладних станів, що включає боротьбу з ІТШ, ДВЗ-синдромом, ННГМ, гіпоксією.

Профілактика

Загальні заходи

    Основними профілактичними заходами є раннє виявлення і ізоляція хворих, санація виявлених менінгококоносіїв ампіциліном або доксицикліном, пропаганда правил особистої гігієни, санітарно-просвітня робота. У період сезонного підйому захворюваності доцільно обмеження культурних і спортивних заходів.

  

 

 

    Дитина з ампутованими внаслідок гангрени при менінгококцемії всіма кінцівками стала

 

   Менінгококова комплексна вакцина проти серогруп A,C,Y,W-135

Специфічна профілактика

    Нині її проводять полісахаридними вакцинами, що є двовалентними (серогрупи А і С), тривалентними (серогрупи А, С і W) або чотиривалентними (групи А, С, Y і W135). Створити полісахаридну вакцину проти серогрупи В на даний момент не є можливим через високу антигенну мімікрію в тканях людини, тому натепер є окремі мембрано-білкові вакцини проти збудників цієї серогрупи. Тому такі вакцини проти менінгококів групи В, використовувані, зокрема, на Кубі, у Новій Зеландії й Норвегії, призначені для боротьби з епідеміями, зумовленими конкретними штамами. Інші універсальні протеїнові вакцини групи В знаходяться на завершальних стадіях розробки.

    З 2010 р. у країнах Африканського «менінгітного поясу» використовується кон’югована вакцина проти серогрупи А, що спричиняє там найбільшу кількість випадків захворювання. Ця вакцина має певні переваги перед поліцукридною. Вакцини зумовлюють наростання антитіл і захист від хвороби з 5-го дня після одноразового введення, а через 2 тижні імунітет досягає максимального рівня і зберігається протягом 2 років. У грудні 2010 р. ця вакцина проти менінгокока групи А була введена на усій території Буркіна-Фасо і в окремих районах Малі і Нігера, де, в цілому, було вакциновано 20 млн людей у віці 1-29 років. Згодом, у 2011 р., в цих країнах було зареєстровано найнижче за усю історію число підтверджених випадків генералізованої менінгококової інфекції, спричиненго менігококом серогрупи А, під час епідемічного сезону.

      Для екстреної профілактики менінгококової інфекції призначають також біцилін-5 в/м по 1,5 млн ОД. одноразово, що створює захист протягом місяця.

        Менінгококова інфекція найчастіше перебігає у формі гній­ного менінгіту, менінгококемії. В Україні в етіологічній структу­рі гнійних менінгітів менінгокок посідає перше місце. Головним джерелом поширення інфекції є носії менінгококів у верхніх ди­хальних шляхах. Переважно хворіють діти до 5-ти років, з піком захворюваності в 3-6 міс.

                   Особливо високу схильність захворіти мають діти з аспленією, вродженим дефіцитом компонентів комплементу (С5-9).

Вакцини.

     Менінгококові вакцини містять очищені капсульні полісаха­риди. Здебільшого виробляють моно- та комбіновані вакцини проти менінгококів груп А та С Вакцина проти менінгокока групи В існує лише кубинського виробництва, але вона не зареєстрована в Україні. Як і всі некон’юговані полісахаридні вакцини, менінго кокові вакцини недостатньо імуногенні у дітей раннього віку, молодших 2 років, в зв’язку з чим вони застосовуються звичай­но у дітей, старших 1-2 років

Щеплення рекомендується окремим групам підвищеного ри­зику розвитку інфекції у важких фульмінантних формах або для контролю спалахів інфекції, що викликані серогрупами мікроор­ганізмів, які містяться у вакцині:

1. Дорослі та діти, старші 2 років, з функціональною та ана­
томічною аспленією, в зв’язку з потенційним ризиком фульміна-
нтного перебігу менінгококемії. При можливості, вакцина пови­
нна бути введена за 10-14 діб до спленектомії. Вакцина може
бути введена одночасно (у різні ділянки тіла) з вакцинами проти
пневмококової та Hib-інфекцій, які також рекомендовані для цих
пацієнтів.

2. При епідемічному підйомі захворюваності на генералізо-
вані форми інфекції (показник більше ніж 2,0 на 100 000 насе­
лення), в джерелах інфекції, що викликані відповідними серог­
рупами збудників.

3. В США та Канаді проводиться щеплення солдатів-новоб-
ранців.

Імунітет.

За даними окремих досліджень, серед дорослих та дітей, стар­ших 2 років, вакцина проти менінгококів А+С має 90 % ефектив­ності в попередженні захворювання. Формування імунітету спо­стерігається протягом 7-14 діб після введення. Тривалість імуніте­ту після однієї дози вакцини не менше 2-х років. Оптимальні терміни ревакцинації на сучасному етапі не визначені. Між серо­групами перехресного протективного імунітету не утворюється.

 

Профілактика контактних.

Особам, які близько контактували з хворим на генералізова-ну форму менінгококової інфекції (в родині, дитячому садку, яс­лах, школі), проводять хіміопрофілактику: рифампіцин per os протягом 2-х діб (у дозі 10 мг/кг двічі на добу); цефтріаксон в/м одноразово в дозі дорослим – 250 мг, дітям <15 років – 125 мг; або ципрофлоксацин per os 1 раз, дорослим 500 мг. Розпочинати профілактику бажано якнайшвидше, протягом 24 годин після виявлення першого випадку. Результати бактеріологічного до­слідження змивів з дихальних шляхів контактних не визначають тактики проведення профілактичних заходів.

Є фактом, що найбільш небезпечним є момент інфікування, внаслідок якого у частини розвивається носійство менінгококів, а у деяких – генералізовані форми інфекції. Немає чітких даних, що у носіїв менінгокока розвивались генералізовані форми. Отже, якщо у людини сформувалось носійство менінгокока у верхніх дихальних шляхах, то вона, практично, є поза загрозою розвит­ку генералізованих форм інфекції. Враховуючи вищевикладене, на сучасному етапі рекомендується проводити хіміопрофілакти­ку контактних, хіміотерапія носіїв вважається неефективною.

Хіміопрофілактику можна доповнити щепленням вакциною, що містить ту ж серогрупу мікроорганізмів.

 

 

Гострі кишкові інфекції (ГКІ) являють собою актуальну проблему для батьків у літній період. Це група інфекційних захворювань, які характеризуються переважним ураженням травного тракту. Спектр збудників ГКІ надзвичайно різноманітний: бактерії (шигели, сальмонели, кишкова паличка, умовна-патогенна флора  та ін.), віруси (рота-, адено-, рео-, ентеро-, коронавіруси…), найпростіші (амеба дизентерійна, лямблії, балантидій).

 

      Джерелом хвороби є хворі або носії збудників ГКІ. Передача відбувається фекально-оральним шляхом (переважно через забруднені руки) як під час прямого контакту, так і  при контакті з іншими забрудненими поверхнями та предметами (підлога, меблі, одяг, іграшки  тощо). Не виключаються такі шляхи передачі, як забруднені їжа та вода, повітряно-крапельний шлях.ГКІ починаються гостро, через 1-5 днів від моменту інфікування. Клінічні прояви захворювання можуть з’явитися в перші 6 годин після зараження.

                  

 

                   Характерними ознаками ГКІ є наступні:

·               блювання,

·               пронос (можливо з домішками слизу, крові, гною),

·               підвищення температури тіла (у дітей раннього віку та при важкій інфекції – до високих цифр),

·               болі в животі,

·               загальна слабкість,

·               відсутність апетиту, головний біль.

     При відсутності адекватного відновлення втрат рідини та електролітів під час блювання та проносу з’являються ознаки зневоднення та порушення водно-електролітного балансу:

·       загострення рис обличчя,

·       сухість шкіри та видимих слизових оболонок,

·       задишка,

·       осиплість голосу,

·       зменшення кратності сечовипускання,

·       виражена млявість;

·       у важких випадках розвивається порушення функції нирок,

·       судоми,

·       порушення свідомості,

·       різке падіння артеріального тиску із виникненням шокового стану.

       Лікування ГКІ легкого та середнього (для дітей старшого віку) ступеня важкостіможливе в домашніх умовах. В інших випадках проводиться стаціонарне лікування. Важкість захворювання визначається ступенем зневоднення, можливістю приймати рідину через рот, вираженістю інтоксикації, загальним самопочуттям.

         Лікування в першу чергу спрямоване на ліквідацію водно-електролітного дефіциту із застосуванням спеціальних розчинів для оральної регідратації:  регідрон та регідрон оптіма,  хумана електроліт,  ораліт,  гастроліт, БіоГая ОРС тощо. Розчин застосовується в режимі випоювання малими порціями для запобігання блювоті: дітям до 2-х років слід пропонувати чайну ложку розчину  кожні 1-2 хвилини, дітям більш старшого віку часто пити безпосередньо з чашки. Після кожного рідкого випорожнення необхідно випити дітям до 2-х років 50-100 мл рідини, дітям від 2-х до 10 років 100-200 мл рідини. Блювання не є протипоказанням до відпоювання. Після блювання слід витримати паузу 10-15 хвилин і продовжити прийом спеціальних розчинів.

        Допускається самостійний прийом сорбентів (смекта, атоксил, біле вугілля). Також застосовують препарати «корисних бактерій» (лінекс, лацидофіл, БіоГая, біфі-форм).

    Жарознижувальні препарати (нурофен, парацетамол- та ібупрофенмістячі засоби) використовують у вікових дозах.

    Забороняється прийом антибіотиків, протиблювотних та протидіарейних засобів без консультації лікаря.

   Особливості харчування дітей з ГКІ полягають у наступному: часте дрібне харчування з відмовою від водно-чайної паузи; збереження грудного вигодовування у немовлят із частим прикладанням до грудей; в гострий період у дітей старшого віку з раціону виключають молочні та кисло-молочні продукти, жирні сорта м’яса та риби, свіжі овочі та фрукти (дозволяється вживання печеного яблука), соки, свіжий хліб, продукти, які містять грубу клітковину.

  При появі перших ознак захворювання слід негайно звернутися за медичною допомогою, ізолювати дитину, виділити окремі для хворої дитини предмети догляду (посуд, іграшки, рушники тощо), розпочати відпоювання хворого.

Терміново звернутися за медичною допомогою потрібно, якщо у дитини:

·               сухий підгузок протягом 5-6 годин і рідкісне сечовипускання у дітей старшого віку,

·               западання тім’ячка,

·               шкіра при взятті у складку не виправляється,

·               суха слизова  ротової порожнини, 

·               загострилися риси обличчя,

·               виникла незвичайна млявість і виражена сонливість,

·               постійне блювання, що унеможливлює відпоювання,

·               домішки крові в калі,

·               припинення проносу на фоні посилення блювання  і (або) різкого підвищення  температури тіла.

    В профілактиці ГКІ у дітей важливим є грудне вигодовування у немовлят, користування безпечною водою, дотримання санітарних норм при зберіганні, приготуванні та прийомі їжі, миття рук після відвідування туалету. Продукти харчування слід купувати в магазинах, а не у випадкових продавців та на «стихійних» ринках.

                  

                  

 

                  

 

Сальмонельóзи — інфекційні захворювання тварин, птиць та людей, що спричиняються бактеріями роду Salmonella. Хвороба характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту і септицемією, ураженнями паренхіматозних органів та жовчного міхура, а при підгострому та хронічному перебігу — пневмонією та артритами. Сальмонели належать до родини ентеробактерій (Enterobacteriaceae) роду сальмонел (власне сальмонельози) та зооантропонозні (гастроентерити) захворювання.

Сальмонельоз — гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, яка спричиняється бактеріями з роду Salmonella і супроводжується явищами гастроентериту та інтоксикації. Відомо близько 2200 сероварів сальмонел, які відрізняються за О- і Н-антигенами.

 

Епідеміологія

 

Джерелом інфекції можуть бути тварини, птахи, люди, хворі на сальмонельоз або здорові бактеріоносії; найчастіше велика рогата худоба, свині, свійська водоплавна птиця, кури, у кишках яких з великою постійністю містяться різні серовари сальмонел. Нерідко інфікуються яйця птахів. Тварини можуть виділяти збудника з сечею, калом, молоком, слиною, носовим слизом. Бактеріоносійство може тривати багато місяців і навіть років. Механічним переносником сальмонел можуть бути мухи. Серед людей найбільшу небезпеку становлять хворі з легкими та стертими формами сальмонельозу.

 

Зараження відбувається аліментарним і контактно-побутовим шляхами. У 96–98% випадків воно зв’язане із споживанням інфікованої їжі. В харчових продуктах, особливо в напівфабрикатах, сальмонели не лише зберігаються, але й швидко розмножуються. Контактно-побутовий шлях зараження спостерігається переважно серед дітей раннього віку, осіб похилого і старечого віку та дуже ослаблених.

Епідеміологічною особливістю сальмонельозу є раптовість і масовість захворювань та літня сезонність. Однак частіше зустрічаються спорадичні випадки.

У дітей сприйнятливість до інфекції значно більша, ніж у дорослих.

 

Клініка

 

У практиці найчастіше використовують таку класифікацію клінічних форм сальмонельозу: гастроінтестинальна форма (гастритний, гастроентеритний, гастроентероколітний варіанти); генералізована форма (тифоподібний і септикопіємічний варіанти); бактеріоносійство (гостре, хронічне, транзиторне).

Інкубаційний період коливається від 2–6 год до 2–3 днів. Основні клінічні явища зв’язані з дією ендотоксинів, які вивільнюються при руйнуванні сальмонел у травному каналі, на судинну і нервову сітки слизової оболонки.

Біль у животі гострий, постійний або переймистий, локалізується переважно в епігастральній та ілеоцекальній ділянках, біля пупка (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється перед блюванням і дефекацією. Після блювання біль слабшає.

 

Пронос починається пізніше, ніж блювота. Випорожнення рясні, кал смердючий, досить швидко стає водянистим, з домішками слизу і зеленуватим відтінком.

Хворі переважно бліді. Зрідка лице червоне, з ін’єкцією судин склер і кон’юнктиви, на губах герпетична висипка. Пульс частий, артеріальний тиск знижений. Тони серця приглушені. Можуть виникати екстрасистолія, систолічний шум на верхівці. Живіт здутий, при пальпації болючий, бурчить. У третини хворих збільшена печінка, у 20–25% — селезінка.

При легкому перебігу сальмонельозу втрати рідини не перевищують 3% маси тіла, середньої важкості — від 4 до 6%, при важкому перебігу — 7–10%. Останній характеризується яскравою інтоксикацією з вираженими диспепсичними проявами. Якщо не надати хворому допомоги, розвивається гіповолемічний або (і) інфекційно-токсичний шок.

Для гастритного варіанту, крім помірної загальної інтоксикації, характерні неприємні відчуття і біль в епігастрії. Нудота і блювання короткочасні, проносу немає. Гастроентероколітний варіант сальмонельозу починається як гастроентеритний, але на 2–3-тю добу приєднується синдром коліту: нерясні рідкі випорожнення з домішками слизу і крові, спазмована сигмоподібна кишка, рідше тенезми.

Генералізована форма сальмонельозу розпочинається переважно з ознак ураження травного каналу, але може й не супроводжуватись дисфункцією кишок.

Тифоподібний варіант починається гостро з ознобу, підвищення температури і симптомів гастроентериту. Через 1–2 дні останні стихають і на перший план виступають явища загальної інтоксикації. Можуть спостерігатися нежить і кашель, герпетична висипка на губах і носі, гіперемія обличчя, м’якого піднебіння, інколи лакунарна ангіна, макуло-папульозна або розеольозна висипка. Гарячка триває 6–10 днів і довше. Живіт здутий, печінка та селезінка збільшені.

Септикопіємічний варіант зустрічається рідко. Починається хвороба гостро з ознобу, підвищення температури, явищ гастроентериту. Через декілька днів формується картина сепсису (озноб, гарячка, виражена пітливість, головний біль, безсоння, може спостерігатися геморагічна висипка). Нерідко виникають септичний ендокардит, холецистохолангіт, гломерулонефрит, гнійний менінгіт.

Бактеріоносійство може бути гострим, коли виділення сальмонел продовжується не довше ніж 3 міс після перенесеного захворювання, і хронічним (понад 3 міс).

Носійство вважають транзиторним при відсутності протягом останніх 3 міс клінічних проявів і змін слизової оболонки кишок при ректороманоскопії, а сальмонели вдалося виділити з калу лише 1–2 рази; результати серологічних досліджень негативні. Сальмонельоз може приєднуватись до інших хвороб (нозопаразитизм).

 

Діагностика

 

Сальмонельоз розпізнають на підставі характерних клініко-епідеміологічних ознак і лабораторних даних. Слід врахувати, що гастроінтестинальна форма розпочинається гостро і вже через 10–12 год досягає максимальних проявів. Клінічна картина складається з синдромів загальної інтоксикації та гострого гастроентериту. У тяжких випадках виникає зневоднення. Вагомими є свідчення про груповий характер захворювань та їхній зв’язок з уживанням недоброякісних харчових продуктів або страв, що були приготовлені з порушенням санітарно-гігієнічних вимог.

При гастроінтестинальній формі аналіз крові може показувати тенденцію до еритроцитозу (внаслідок згущення крові), лейкоцитоз із зсувом формули вліво, ШОЕ в нормі або дещо збільшену. Копрограма свідчить про ураження тонкої і товстої кишок (порушення травлення, слиз, лейкоцити, зрідка еритроцити).

Діагностика сальмонельозу включає бактеріологічне дослідження крові хворого, калу, сечі, блювотиння, промивних вод, залишків їжі. Матеріал слід забирати до призначення етіотропного лікування. Посіви роблять на щільні диференціальні середовища (вісмут — сульфіт агар, середовища Ендо, Плоскірєва) і середовища збагачення. Можна також використати жовчний і звичайний м’ясо-пептонний бульйон.

З серологічних методів діагностики частіше використовують РНГА з груповим сальмонельозним діагностикумом і РА (Відаля) з парними сироватками крові, які беруть наприкінці 1-го тижня і через 7–10 днів. Вдруге кров забирають, як правило, після стаціонарного лікування, тобто в КІЗі. Мінімальний діагностичний титр — 1:160. Переконливішим є зростання титру антитіл у динаміці хвороби. Частота позитивних результатів досягає 75% і більше. З метою експрес-діагностики в останні роки застосовують імунофлюоресцентний метод і реакцію коаглютинації.

 

Диференціальний діагноз

 

У більшості випадків сальмонельоз має типові клінічні та епідеміологічні риси харчової токсикоінфекції. З токсикоінфекцій, що їх спричинюють умовно-патогенні мікроби, найбільш подібні до нього стафілококовий токсикоз, протеоз і клостридіоз. Проте стафілококовий токсикоз і протеоз відрізняються коротким інкубаційним періодом (частіше 2–6 год), бурхливим і нетривалим перебігом (1–2 доби). Для клостридіозу, зумовленого Cl. perfringens, часто характерними є важчий перебіг зі зневодненням II і III ступеня, гемодинамічні розлади і утворення некрозів у тонкій кишці. У клінічній картині домінують сильний головний біль, біль у животі, багаторазове блювання, симптоми подразнення очеревини; у калі — кров.

На відміну від сальмонельозу, ешерихіоз перебігає з переважанням колітичного синдрому, нагадуючи легку форму дизентерії. Діагноз можна підтвердити виділенням з блювотиння, калу ентеропатогенних кишкових паличок.

Крім інфекційних хвороб необхідно виключити загострення хронічного гастроентероколіту, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, гострий апендицит, панкреатит, холецистит, тромбоз мезентеріальних судин, абдомінальну форму інфаркту міокарда, гострі порушення мозкового кровообігу, позаматкову вагітність і аднексит, отруєння грибами, сполуками важких металів і миш’яку.

 

Лікування

 

Лікування організують з урахуванням клінічних і епідеміологічних даних. Обов’язковій госпіталізації підлягають хворі з важким і середньої важкості перебігом сальмонельозу та особи, які проживають у гуртожитку або належать до декретованої групи.

 

При гастроінтестинальній формі треба якомога раніше промити шлунок і кишки кип’яченою водою (краще ізотонічним розчином хлориду натрію), після чого ввести всередину який-небудь сорбент (мікросферичне активоване вугілля, ентеродез або ентеросорб) і дати тепле пиття. Для відновлення водно-сольової рівноваги і нормалізації циркуляторних порушень хворому призначають дозоване введення глюкосолу або регідрону. Оральну регідратацію цими засобами проводять у два етапи. Перший етап передбачає корекцію водно-сольового дефіциту, що є на момент лікування (у перші 4–6 год), другий — поповнення втрат води і солей, що продовжуються. Для первинної регідратації дорослому потрібно 2–3 л розчину, дитині — 50 мл на 1 кг маси тіла.

При вираженій дегідратації проводять інфузійну терапію (трисоль, дисоль, лактасоль, квартасоль, 5% розчин глюкози тощо) в умовах стаціонару. При дуже важких формах, коли відзначаються різке зниження артеріального тиску та виражена інтоксикація, додають глюкокортикоїди (преднізолон 60–90 мг, гідрокортизон 125–250 мг), поліглюкін, реополіглюкін, гемодез внутрішньовенне. Призначають хлорид кальцію, димедрол.

При тривалому проносі (понад 2 доби), при тифоподібній і септичній формах доцільно застосовувати етіотропну терапію: препарати нітрофуранового (фурагін, фуразолідон) або оксихінолінового ряду (ентеросептол, мексаформ), антибіотики (левоміцетин, мономіцин, або канаміцин). Однак хіміотерапевтичні препарати малоефективні. У комплексному лікуванні великого значення надають стимулюючим засобам (метилурацил, індометацин). Дієта має бути механічно щадною, в перші дні показане вживання великої кількості рідини.

Для санації хронічних носіїв сальмонел названі антибіотики поєднують з імуностимулюючими препаратами (тімалін, тактивін).

Виписати зі стаціонара можна після повного клінічного одужання, не чекаючи результатів контрольного бактеріологічного дослідження калу і сечі. Останнє роблять через 2–3 дні після закінчення етіотропної терапії. Працівникам харчових підприємств і особам, які прирівняні до них, роблять дворазове (з перервою 1–2 дні) дослідження випорожнень і одноразове — жовчі. Якщо висіяли сальмонели, спостереження (і при потребі — лікування) здійснюють амбулаторно.

Осіб, які перенесли гострі форми хвороби, після одужання допускають до роботи. Носіїв бактерій, які працюють на харчових підприємствах, до роботи за фахом не допускають, їх лікують ампіциліном або неграмом.

Диспансерному нагляду в поліклініці підлягають лише особи декретованих груп протягом З міс зі щомісячним лікарським оглядом і бактеріологічним обстеженням. У випадку виділення сальмонел цих осіб усувають від роботи, допоки не будуть отримані негативні результати трикратного дослідження калу і однократного — жовчі. Якщо встановлено хронічне бактеріоносійство, їх переводять на 1 рік на іншу роботу.

Профілактика та заходи в осередку. В епідемічному осередку, за яким спостерігають протягом 1 тиж, виявляють і знешкоджують джерело інфекції, проводять бактеріологічне дослідження харчових продуктів і осіб, котрі їх приготували і спожили. Після госпіталізації хворого роблять заключну дезінфекцію, якщо ж він залишився вдома — поточну.

У країні здійснюється державний санітарний нагляд за харчовими підприємствами. Він передбачає систематичний контроль виготовлення, зберігання, транспортування і реалізації продуктів. Важливо досягти максимальної автоматизації і механізації технологічних процесів, не допустити стикання сирої і готової продукції на всіх етапах проходження, забезпечити якісну термічну обробку, використання холодильних камер для зберігання продуктів, які швидко псуються. Категорично заборонено надходження качиних і гусячих яєць у торгову мережу і використання їх на підприємствах громадського харчування. Ветеринарна служба має забезпечити суворий санітарний контроль забою худоби і птиці.

 

      Дизентерія це гостре інфекційне захворювання кишечника, збудником якого є бактерій з роду Шигелла. Джерелом зараження дизентерією є хворі на дизентерію. Інфекція передається головним чином через брудну воду і продукти харчування заражені мікробами. У дитячих колективах дизентерія може спостерігатися у вигляді спалахів інфекції. Основні симптоми дизентерії це підвищення температури, біль у животі, сильний пронос з домішкою крові. У разі виникнення симптомів дизентерії потрібно якомога швидше доставити хворого до лікарні. Лікування дизентерії проводиться антибіотиками.

 

         Дизентерія (червоний пронос) це інфекційне захворювання, при якому уражається товстий кишечник (як правило, кінцевий відділ товстого кишечника). Збудником дизентерії є бактерії роду Shigella тому дизентерію називають і шигельоз. Дизентерія відноситься до гострих кишкових інфекцій.

Серед усіх захворювань людини кишкові інфекції, за частотою, поступаються лише респіраторним захворюванням (нежить, бронхіти, пневмонії).

    Щороку в усьому світі дизентерію хворіють близько 120 млн. людей. Найчастіше дизентерія зустрічається в країнах з низькою санітарною культурою і високою щільністю населення.

 

Епідеміологія

 

    Захворіти на дизентерію можна в будь-який час року, але найчастіше зустрічається дизентерія в теплу пору року (влітку). Висока частота захворювання на дизентерію в теплу пору року пояснюється наступними факторами:

 

·       Вживання забрудненої води з водойм.

·       Купання в річках і озерах.

·       Вживання  фруктів (як правило, немитих).

 

     Джерелом інфекції є хворі на дизентерію (вони виділяють шигели разом з калом), а також бактеріоносії (хворі перехворіли дизентерією і продовжують виділяти мікробів незважаючи на видиме одужання). До основних збудників дизентерії належать:

 

·       Шигелла Флеснера (дизентерія Флекснера ).

·       Шигелла Зонне (дизентерія Зонне).

·       Шигелла Григор’єва-Шига.

 

    Особливу небезпеку для розвитку дизентерії становлять хворі на дизентерію працівники харчування та систем водопостачання. Від них мікроби можуть проникнути в їжу або у воду і викликати масові спалахи хвороби.

   Інкубаційний період при дизентерії в середньому становить 3-4 дні. Дизентерія передається переважно через воду та харчові продукти.

 Побутове зараження дизентерійної інфекцією відбувається через предмети побуту (посуд, вимикачі, дверні ручки). 

Величезну роль у поширенні інфекції відіграють  брудні руки. Тому для профілактики дизентерії (хвороба брудних рук) дуже важливо дотримуватися правил особистої гігієни.

 

Хвороба «брудних рук»

 

Основними ознаками та симптомами дизентерії є:

 

      Дизентерія починається гостро (протягом декількох годин) і проявляється симптомами загальної інтоксикації. Підвищення температури тіла (38-39 С). Температура при дизентерії тримається на рівні 38-39 градусів приблизно 3-4 дні. Одночасно з підвищенням температури пацієнт при дизентерії скаржиться на озноб, відчуття жару. Симптоми ураження шлунково-кишкового тракту з’являються через 2-4 дні після початку захворювання. Болі в нижній частині живота (відповідає нижньому відділу товстого кишечника).

 

 

    Спочатку при дизентерії з’являються тупі болі, які з часом набувають гострого характеру. Діарея (пронос). У пацієнтів з дизентерією стілець частий, більше 5 разів на добу (іноді до 20 разів). Як правило, при дизентерії акт дефекації збігається з нападами болю (дефекація виникає на висоті больового нападу). Дефекація при дизентерії супроводжується болючими позивами (тенезми). Спочатку при дизентерії у пацієнтів спостерігаються рясні дефекації. Через 3-4 дні при дизентерії стілець стає мізерним. Стілець хворого дизентерією нерідко містить домішки свіжої крові.Тошнота, блювання, здуття живота (при ураженні тонкого кишечника). Симптоми зневоднення: сухість шкіри і слизових оболонок, спрага, зниження артеріального тиску, загострені риси обличчя.

  

    Дизентерія у дітей дітей дизентерія зустрічається набагато частіше, ніж у дорослих. Небезпека зараження дитини дизентерію особливо велика у великих дитячих групах в дошкільних установах. У дитячих колективах дизентерія легко передається від дитини до дитини через брудні іграшки.

Симптоми дизентерії у дітей збігаються з такими у дорослих: дитина скаржиться на біль у животі, погане самопочуття, відсутність апетиту. Батьки дитини заразилася дизентерією можуть помітити підвищення температури і поява наполегливої ​​проносу.

 

    В усіх випадках проносу, який виникає на тлі підвищення температури, (особливо якщо пронос містить домішки крові і триває кілька днів) слід якомога швидше показати дитину лікарю!

 

Кал з домішками слизу

 

     Дітей хворих на дизентерію слід ізолювати від здорових дітей до повного одужання. Дітей перебували в контакті з дитиною хворою на дизентерію зазвичай 2-3 тижні тримають під наглядом.

     Лікування дизентерії у дітей  слід розпочати якомога швидше. У дітей дизентерія може призвести до різкого зневоднення яке дуже небезпечно для дитини.

 

    Якщо у дитини пронос і температура: до звернення до лікаря давайте дитині якомога більше рідини!

 

Кишкова інфекція, ексикоз

 

Діагностика дизентерії

 

   Бактеріологічний метод дослідження, який грунтується на виділенні збудника з випорожнень (фекалії) паціента.

Швидкі  методи діагностики дизентерії (експрес-методи).

Наприклад, для діагностики дизентерії використовується імуноферментний аналіз (ІФА), імунофлуоресцентний аналіз і др.Ісследованіе калу при дизентерії. Виявлення прожилок крові в калі пацієнта свідчить про поразку слизової кишечника.Ректороманоскопія (дослідження товстого кишечника за допомогою спеціальної апаратури). При дизентерії виявляють ознаки запалення кінцевих відділів товстого кишечника.

 

Дизентерія. 1 – тенезми; 2 – форми коліту;  фібринозно-виразковий (Б). Ректороманоскопічна  картина: а – нормальна слизова оболонка  товстого кишечника; б – катарально-фолікулярний (А) і фолікулярний  коліт; в – ерозивно-виразковий  коліт; г – атрофічний коліт.

 

Кишковий токсикоз – тяжка форма гострого розладу травлення, що супроводжується інтоксикацією, зневодненням, порушенням гемодина-міки, функцій центральної нервової системи, нирок, печінки. Кишковий токсикоз і ексикоз (зневоднення) спостерігають головним чином при гострих кишкових інфекціях у дітей раннього віку, однак ризик їх розвитку є також у дітей грудного віку при порушенні харчування, перегріванні, ГРВІ, коли з’являється блювання і водянисті випорожнення; це пов’язане з високою проникністю кишечнику для токсичних речовин і продуктів порушеного розщеплення харчових речовин, схильністю організму до генералізованих реакцій при інтоксикації, напруженням та недосконалістю регулювання водно-електролітного обміну.

 

У нормі екскреція води та електролітів з травного тракту невелика, тому що з каловими масами їх виділяється не більше ніж 5 % добового об’єму випорожнень. При розладах травлення ці втрати значно збільшуються. Функція нирок порушується досить швидко і не забезпечує достатньої реабсорбції води та солі в канальцях (навіть у нормальних умовах їх чутливість до альдостерону недостатня), внаслідок чого нирки дитини “погано економлять воду”. Чим менша дитина, тим більший у неї загальний вміст води у процентному відношенні до маси тіла (новонароджена – 80 %, дитина 5-річного віку – 62 %), у тому числі позаклітинної рідини (новонароджена – 40- 50 %, дитина 5-річного віку – 22 % ). Позаклітинна рідина менш щільно фіксована, що сприяє інтенсивному обміну речовин у здорової дитини, а при патології призводить до швидкої втрати рідини та електролітів з наступним розвитком ексикозу.

 

                   Діагностичні критерії синдрому токсикозу

1. Ураження ЦНС.
І фаза (ірритативна): неспокій, збудження, пронизливий плач.
ІІ фаза (сопорозна):

• млявість, адинамія, втрата інтересу до оточуючого,

• стереотипні рухи, кататонія, маскоподібний вираз обличчя,

• відсутність реакції на звукові подразники,

• пригнічені сухожильні, шкірні, корнеальний, глотковий рефлекси, 

• судоми

2. Гіпертермія.
3. Ураження серцево-судинної системи:

• блідість шкіри (спазм капілярів),

• в подальшому—ціаноз, мармуровий малюнок (стаз),

• тахікардія, ослаблені тони серця, систолічний шум,

• пульс слабкого наповнення,

• підвищення, далі—зниження АТ.

4. Ураження органів дихання:

• тахіпное

• глибоке, шумне дихання без участі допоміжної мускулатури.

5. Ураження травної системи:

• зниження апетиту,

• метеоризм,

• сухий, обкладений язик

6. Ураження печінки:

• гепатомегалія,

• порушення функції

7. Спленомегалія (рідко).

8. Ураження нирок:

• олігоурія,

• сечовий синдром: протеїнурія, ацетонурія, глюкозурія (сліди), мікроеритроцитурія (поодинокі еритроцити).

 

 

Основні принципи оральної регідратації

 

Оральна регідратація ефективна при І-ІІ ст. ексикозу у 80-95% випадків.

  Її проводять у два етапи глюкозо-сольовими розчинами:

І—ліквідація водно-сольового дефіциту у перші 4-6 годин з часу госпіталізації 50 мл/кг.

ІІ—підтримуюча терапія подальших втрат рідини (80-100 мл/кг за 6-8 годин).

Розчини дають повільно –– 0,5-1 чайну ложечку через 5-10 хвилин. Співвідношення водних та сольових розчинів 1:1, у новонароджених –– 2:1.

   

Розрахунок об’єму глюкозо-сольових розчинів на першому етапі

Вага у кг	Кількість розчину у мл при ексикозі
	І ст. за 1 годину	І ст. за 6 годин	ІІ ст. за 1 годину	ІІ ст. за 6 годин
5	42	250	66	400
10	83	500	133	800
15	125	750	200	1200
20	167	1000	266	1600
25	208	1250	333	2000

 

 

При захворюванні легкого і середнього ступеня регідратаційну терапію проводять шляхом перорального введення глюкозо-сольових розчинів: “Глюкосолану”, “Цитраглюкосолану”, “Регідрону”, “Ора-літу”. У разі відсутності перерахованих препаратів можна застосувати цукрово-сольовий розчин (1 чайна ложка харчової солі, 8 чайних ложок цукру, 5 склянок питної води, можна додати 1 чайну ложку питної соди).

 

Первинна регідратація (протягом 4-6 год) направлена на корекцію водно-сольового дефіциту, що мав місце до початку лікування; проводиться дробними порціями, часто – по 2-4 чайні ложки розчину кожні 10-20 хв. Подальша регідратація направлена на підтримку та відновлення втрат води і солі, що тривають, забезпечення поточних потреб у рідині до припинення діарейного синдрому і відновлення водно-сольової рівноваги. Кожні 4-6 год дитині вводять стільки розчину, скільки вона втратила за цей час, з урахуванням об’єму їжі, яку дитина одержує в період обмеження харчування. За неможливості точного підрахунку після кожної дефекації вводять приблизну кількість рідини: дітям віком до 2 років – 50-100 мл, після 2 років – 100-200 мл водно-сольового розчину. При бажанні дитину можна поїти перевареною водою, чаєм, родзинковим відваром, каротиновою сумішшю, відваром чорниці та ін. При проведенні оральної регідратації дітям перших 3 міс життя, що мають гіпотрофію, це питво обов’язково вводять із сольовими розчинами (у співвідношенні 1:2) для профілактики гіпернатріємії.

 

Розрахунок рідини для регідратації (у мл) на 1 кг фактичної маси (за Dennis)

Ступінь зневоднення	Дефіцит рідини, %	Клінічні ознаки	До 1 року	1-5 років	6-10 років
І	5 %	Помірні тахікардія і сухість слизових оболонок, діурез знижений	130-150	100-125	75-100
ІІ	5-10 %	Виражена сухість слизових оболонок, шкіри, діурез знижений, підвищена tº тіла	170-200	130-170	100-110
ІІІ	> 10%	Різко виражений ексикоз, запалі очі, анурія, tº тіла субнормальна або підвищена	200-230	170-200	100-150

 

Критерії адекватного проведення регідратаційної терапії:

• покращення клінічного стану хворого,

• прогресивне зменшення ознак ексикозу,

• питома вага сечі 1010.

      Пероральна регідратація припиняється, якщо відсутній клінічний ефект, розвиваються набряк, олігоурія.

Покази до парентеральної регідратації:

• тяжка форма ексикозу (ІІ і ІІІ ст.) з розвитком гіповолемічного шоку,

• інфекційно-токсичний шок,

• поєднання ексикозу із тяжким токсикозом,

• олігоурія, анурія,

• нестримне блювання,

• неефективність оральної регідратації протягом доби.

     Рідину для компенсації зневоднення вводять протягом 2 діб: 2/3 за першу добу, 1/3 –– за другу. Із третьої доби проводиться підтримуюча терапія втрат рідини.

 

Співвідношення інфузійних розчинів (водних до сольових):

• при ізотонічному типі зневоднення –– 1:1,

• при вододефіцитному –– 2:1 чи 3:1,

• при соледефіцитному –– 1:2 чи 2:4:1 (1 частина 1,3% р-ну NaHCO₃).

Стартові розчини для введення:

• при вододефіцитному типі зневоднення –– 5 % р-н глюкози,

• при соледефіцитному –– 0,9 % р-н NaCl,

• при ізотонічному –– 10 % р-н глюкози.

     При нестримному блюванні протягом 4-6 годин рідину вводять тільки довенно, її кількість можна довести до 70-80 % належної. Швидкість введення : 25 крап. за хвилину протягом І години, 20 крап/хв—протягом ІІ, далі –– 10-15 крап/хв.

Корекція вмісту електролітів у крові:

• дефіцит Na, Cl компенсують введенням 0,9 % р-ну NaCl не більше 100 мл/кг,

• дефіцит К – 4 % р-ном KCl 2-5 мл/кг, або 1-2 мл/кг 7,5 % р-ну (1 мл якого відповідатиме 1 ммоль/л К)

• дефіцит Mg – 25 % р-ном MgSO₄ 0,75-1,0 мл/кг

Корекція токсикозу:

• оральна регідратація при токсикозі з ексикозом І ст. 

• літична суміш 0,1 мл/кг на прийом, седуксен 0,3 мг/кг, преднізолон 2-3 мг/кг, дегідратація – лазікс 1-2 мг/кг (при нейротоксикозі)

• інфузійна терапія по схемі (токсикоз з ексикозом ІІ-ІІІ ст.)

• гормони в/в 5-20 мг/кг на добу у 2-4 прийоми (по преднізолону), альбумін 5-15 мл/кг, реополіглюкін 10-20 мл/кг, трентал 0,1-0,2 мл/кг, контрикал 1000 ОД/кг, гепарин 100-200 ОД/кг (інфекційно-токсичний шок)

• гемодіаліз (при гемолітико-уремічному синдромі)

 

Схема лікувальних заходів:

 

• очисна клізма (переварена вода, блідо-рожевий розчин калію перманганату, 1 % розчин соди);

 

• залежно від ступеня ексикозу почати введення сольових розчинів усередину (І-ІІ ступінь – регідрон, ораліт тощо) та внутрішньовенно (III ступінь). Введення ізотонічного розчину натрію хлориду та 5 % розчину глюкози у співвідношенні 1:3 (дітям до 1 року), або 1:2 (дітям після року). Починати терапію зневоднення необхідно з введення 3 % розчину натрію гідрокарбонату у дозі 5 мл на 1 кг маси тіла;

 

• у разі відсутності блювання – введення ентеросорбентів (смекта, ентеросгель та ін.);

 

• антибактеріальна терапія при стійкому інтоксикаційному синдромі (ампіцилін, гентаміцин, цефтріаксон тощо);

 

• у подальшому – ферментні засоби, антиоксиданти, препарати, що покращують біоценоз кишечнику.

 

Лікування дизентерії

 

    Лікування дизентерії включає застосування лікарських засобів, а також дотримання пацієнтами дієти. При наявності ознак і симптомів дизентерії необхідно терміново госпіталізувати хворого.

 

   Перша допомога при виникненні симптомів дизентерії

У разі якщо у дорослого або у дитини виникли симптоми дизентерії (кров’янистий пронос на тлі температури), зробіть наступне:

 

   Зв’яжіться з лікарем або викличте швидку допомогу. До приїзду лікаря давайте хворому якомога більше пити (краще всього кип’ячена вода з додаванням 2 ст. ложок цукру і 1 ст. ложки солі на літр або спеціальні суміші з аптеки, наприклад «Регідром», «Ораліт») Не давайте хворому ліки пригнічують пронос (наприклад, лоперамід) ізолюйте хворого і слідкуйте за тим щоб кал хворого був відразу і ретельно змивався в унітазі.

    Антибіотики є основними препаратами для лікування дизентерії. Тривалість лікування антибіотиками пацієнтів з дизентерією складає 5-7 днів. Останнім часом у лікуванні дизентерії широко використовуються препарати групи фторхінолонів (офлоксацин, Ципрофлоксацин, Інтетріке).

    При дизентерії препарати фторхінолонів призначають всередину (200мг на добу протягом 7 днів). Препарати фторхінолонів слід застосовувати до їжі.

При дизентерії у дітей зазвичай використовуються антибіотики з групи пеніцилінів або фуразолідон.

    У деяких випадках (при дизентерії Флекснера і Зонне) призначають полівалентний бактеріофаг.

   Хворим з діареєю (проносом) при дизентерії слід пити солодкий чай або 5% розчин глюкози. 

   Для виведення шкідливих речовин з організму пацієнта при дизентерії призначають ентеросорбенти (ентеродез, поліфепан). Як правило, для поліпшення смакових якостей в розчин з препаратом (ентеродез) додають цукор (або сік). 

   Для поліпшення травної функції при дизентерії призначають ферментні препарати (Фестал, Панзинорм, Дигестал, Панкреатин).

 

    Після курсу лікування дизентерії слід провести курс лікування по корекції дисбактеріозу кишечника. Дисбактеріоз кишечника створює сприятливі умови для збереження в кишечнику дизентерійних мікробів, тому відновлення складу нормальної мікрофлори кишечника не тільки сприяє повному одужанню, але і перешкоджає поширенню дизентерійної інфекції.

 

Лікування дизентерії народними засобами

 

   Народні рецепти при дизентерії полегшують стан пацієнта. До деяких народними рецептами, які застосовуються в лікуванні дизентерії, відносяться:

 

   Кора дуба часто використовується при проносі (володіє терпкою дією). При дизентерії слід подрібнити кору дуба і залити кип’яченою водой.Прі підозрі на дизентерію необхідно 1 чайну ложку деревного вугілля змішати з 75 мл червоного віна.Прі дизентерії одну чайну ложку касторової олії слід розмішати в склянці пива і відразу випити.

 

Дієта при дизентерії

 

   Дієта грає важливу роль в лікуванні дизентерії. Як правило, дієта при дизентерії сприяє якнайшвидшому одужанню пацієнта. У першу чергу пацієнтові при дизентерії необхідно виділити окрему (індивідуальну) посуд. При появі перших симптомів дизентерії пацієнта обмежують у їжі (до зникнення симптомів). Ще не зникнуть симптоми при дизентерії, пацієнту слід пити велику кількість рідини (воду, апельсиновий сік, чай, м’ясний бульйон, відвар шипшини). Для поліпшення мікрофлори кишечника пацієнтам при дизентерії слід пити молочну сироватку. Після зникнення симптомів дизентерії та нормалізації стільця пацієнтам призначають дієту № 4В. Під час дієти № 4В при дизентерії виключають продукти харчування, які підсилюють в кишечнику процеси бродіння, підвищують газоутворення. До продуктів харчування, які посилюють процеси бродіння в кишечнику, відносяться: овочі та фрукти. хліб (з борошна грубого помелу), незбиране молоко, консерви, копченості, прянощі, жирна їжа.

Як правило, протягом перших 2 тижнів після зникнення симптомів дизентерії м’ясо повинно бути виключено з харчування. Також хворому з дизентерією не слід вживати цукор, алкоголь і каву.

   Після зникнення симптомів дизентерії хворому можна їсти свіжі фрукти, сир, рис (рисовий відвар). Протягом 2-3 місяців пацієнт поступово може перейти на звичайне харчування.

 

Профілактика дизентерії полягає у здійсненні таких заходів:

 

·       Виявлення та лікування хворих дизентерію.

·       Контроль над джерелами водопостачання, харчовими підприємствами.

·       Дотримання правил особистої гігієни (мити руки з милом).

·       Пацієнтам при дизентерії слід ретельно мити овочі і фрукти, кип’ятити воду.

·       Найбільш ефективним заходом профілактики бактеріальної дизентерії (дизентерія Флекснера і Зонне) є вакцинація (щеплення від дизентерії). В даний час щеплення від дизентерії рекомендується всім людям, які подорожують по країнах з низьким соціально-економічним і санітарним розвитком. Щеплення від дизентерії можна отримати в спеціалізованих центрах вакцинації.

 

Амебна дизентерія

 

    Амебна дизентерія це захворювання шлунково-кишкового тракту, причиною якого є дизентерійна амеба (мікроскопічний паразит живе в стічних водах).    Амебна дизентерія належить до отсрим кишковим інфекціям. Як правило, при амебної дизентерії уражаються верхні відділи товстого кишечника. Джерелом інфекції при амебної дизентерії є хвора людина або носії амеб. Інкубаційний період при амебної дизентерії становить від 1 тижня до 3 місяців.

 

Ознаками і симптомами амебної дизентерію є:

 

Головний біль, слабкість, біль у животі.Сильная діарея (пронос) з домішкою крові, зниження  апетиту.

 

Лікування амебної дизентерії.

    При наявності симптомів амебної дизентерії хворого необхідно госпіталізувати. Основним напрямком у лікуванні амебної дизентерії є антибіотикотерапія. До антибіотиків, які найчастіше застосовуються при лікуванні амебної дизентерії, відносяться: левоміцетин, тетрациклін, ентеросептол, еметин, метронідазол.

    Дози антибактеріальних препаратів для лікування амебної дизентерії призначаються лікарем (з урахуванням віку і маси пацієнта). Найбільш ефективним антибіотиком в лікуванні амебної дизентерії є метранідозол (трихопол, прапор). Тривалість лікування амебної дизентерії складає 5-7 днів.

      Крім основного методу лікування при амебної дизентерії пацієнтам необхідно дотримуватися дієти. При амебної дизентерії пацієнтам слід часто вживати невелику кількість їжі. При амебної дизентерії з харчування пацієнта виключається наступні продукти: молоко, капуста, м’ясо, риба. Тривалість дієти при амебної дизентерії в середньому складає 2-3 місяці.