ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ДИТЯЧИХ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ З СИНДРОМОМ ЕКЗАНТЕМИ

Дитячі інфекційні захворювання з синдромом нашкірного висипу. Етіопатогенез та  клінічні прояви кору, краснухи, вітряої віспи і скарлатина. Принципи профілактики та лікування. Етіопатогенез кашлюка, паротиту та дифтерії. Діагностичні критерії. Лікування та профілактика захворювань. Тактика лікаря-стоматолога при виявленні на прийомі симптомів дитячого інфекційного захворювання.

 

ВІТРЯНА ВІСПА

 

Вітряна віспа – гостре вірусне захворювання, викликане вірусом із родини герпесвірусів, характеризується помірною гарячкою, появою на шкірі, слизових оболонках дрібних пухирців із прозорим вмістом.

 

Етіологія: ДНК-вмісний вірус Varicella-Zoster.

 

Епідеміологія:

– джерело – хворий на вітряну віспу, рідше оперізувальний герпес;

– механізм поширення – повітряно-краплинний;

– сприйнятливість – висока (70-80 %), частіше хворіють діти, імунітет стійкий, можливі повторні захворювання – 3 %.

 

Патогенез:

1. Вхідні ворота – слизова оболонка дихальних шляхів, первинне розмноження вірусу.

2. З током лімфи потрапляє в кров, вірусемія.

3. Заноситься в епітеліоцити шкіри, слизових оболонок з розвитком типової картини захворювання.

4. Нейротропність: ураження міжхребцевих гангліїв, кори головного мозку, підкоркової ділянки, кори мозочка.

5. Дуже рідко – генералізація інфекції з ураженням печінки, легень, шкіри.

 

 

 

Локалізація висипань при вітряній віспі

 

 

Наявність рубців після перенесеної вітряної віспи

 

Додаткові дослідження:

 

– імунофлюоресцентний метод;

– серологічні: РЗК, ІФА.

Дослідження ліквору – при наявності ознак менінгоенцефаліту.

 

Особливості вітряної віспи у немовлят:

 

·       початок із загальноінфекційних проявів (млявість, неспокій, відсутність апетиту), диспептичні явища;

·       температура тіла нормальна чи субфебрильна, зростає на висоті висипки;

·       висипка з’являється на 2-5 добу, масивна, іноді застигає у 1 фазі розвитку (поступовий розвиток хвороби);

·       нейротоксикоз (судоми, менінгеальні симптоми);

·       можливі вісцеральні прояви;

·       часте нашарування бактерійної інфекції.

 

 

Діагноз і диференціальний діагноз. В період розпалу хвороби діагноз типового кору труднощів не представляє. У початковому періоді до появи корового висипу діагноз грунтується на вираженому кон’юнктивіті з набряком нижнього століття, катарі верхніх дихальних доріг, енантеме і особливо на виявленні плям Бельського—Філатова—Копліка.

Найскладніше діагностувати атиповий кір в прищеплених. Диференціювати доводиться від краснухи, ентеровірусного висипу, інфекційної еритеми Розенберга, алергічного (лікарською, сироватковою) висипу, від інфекційного мононуклеозу. У цих випадках доцільно використовувати лабораторні методи. У початковому періоді і в перші два дні після появи висипу в забарвлених мазаннях мокроти, носового слизу або сечі можна виявити багатоядерні гігантські клітки. З цих же матеріалів на культурі кліток можна виділити вірус кору. Коровий антиген можна виявити в епітелії дихальних доріг методом імунофлюоресценції. Використовують також серологічні методи (РСЬК, РТГА, РИФ і ін.). Діагностичним вважається наростання титру в 4 рази і більш.

Лікування.

 

  Етіотропного лікування немає.

   Протикоровий імуноглобулін володіє лише профілактичною дією. При появі клінічної симптоматики він жодного ефекту не надає.

 Хворих кором лікують удома. Госпіталізації підлягають хворі ускладненим кором, а також за епідеміологічними свідченнями (із закритих колективів). Під час гарячкового періоду рекомендується постільний режим. Ліжко ставлять головним кінцем до вікна, аби світло не потрапляло в очі. Хворому дають велику кількість рідини, фруктових соків, вітаміни, при наполегливому сухому кашлі — відхаркувальні засоби. У очі закопують 20% розчин сульфацил натрію 3—4 рази в день. При пневмонії, обумовленої нашаруванням вторинної бактерійної мікрофлори, призначають антибіотики — Пеніцилін із стрептоміцином, при стафілококових пневмоніях — еритроміцин, оксацилін, внутрішньом’язово вводять протистафілококовий імуноглобулін. Показана оксигено-терапія зволоженим киснем через носові катетери по 30-45 мін 4—5 раз на добу. При важких формах хвороби, а також при коровому крупі антибіотики комбінують з кортикостероїдними препаратами. При появі ознак енцефаліту хворому призначають строгий постільний режим, внутрішньовенне введення 40% розчину глюкози і комплекс заходів, рекомендованих при церебральній гіпертензії (див. Методи інтенсивної терапії).

Профілактика і заходи у вогнищі. Кір можна попередити пасивною імунізацією (однократне введення імуноглобуліну в дозі 25 мл/кг вперше 5 днів після контакту з коровим хворим). Пасивна імунізація показана дітям до 3 років, вагітним жінкам, хворим туберкульозом і особам з ослабленою імунною системою. Діти старші за 3 роки, що не хворіли на кір, не прищеплені раніше і що не мають клінічних протипоказань, підлягають щепленням в терміновому порядку протикоровою вакциною. Вакцина може забезпечити захисний ефект при використанні її до контакту або протягом 2 діб після контакту з хворим кором.

   Дітей, що контактували з хворими кором, не допускають до дитячих установ протягом 17 днів з моменту контакту, а що отримували профілактично імуноглобулін — 21 день. Перші 7 днів від початку контакту діти відокремленню не підлягають.

  Надійним методом попередження кору є імунізація живою вакциною. Щеплення забезпечує захисний ефект в течію близько 15 років. Живу вакцину не призначають вагітним жінкам, хворим туберкульозом, лейкозом, лімфомою, а також ВІЛ-інфікованим. У ряді країн відпрацьована і перевірена схема імунізації з введенням двох доз вакцини. Першу вакцинацію проводять дітям у віці близько 1 року (при епідемічному неблагополуччі у віці 6—13 мес), друге щеплення роблять дітям у віці 15-18 міс. Хорошу ефективність щеплень (для попередження епідемічних спалахів) можна досягти при імунізації не менше 95% дітей.

 

 

КРАСНУХА

 

Краснуха – вірусна інфекція, що перебігає у формі набутої (із повітряно-краплинним механізмом передачі, маловираженими клінічними проявами і доброякісним завершенням) та уродженої (із трансплацентарним механізмом передачі і розвитком тяжких вад плода).

 

Краснуха – гостре вірусне захворювання, яке характеризу­ється висипкою, незначними катаральними явищами та збіль­шенням периферійних лімфатичних вузлів (частіше потиличних, шийних, задньовушних). Можуть спостерігатись транзиторні артралгії та поліартрити, особливо у дітей старшого віку та до­рослих. Діти звичайно переносять хворобу в легкій формі. Ускла­днення, енцефаліт та тромбоцитопенія, спостерігаються рідко.

Вірус краснухи має тератогенні властивості, тому особливо небезпечним є захворювання на краснуху в першому триместрі вагітності: в цьому випадку близько 3/4 дітей народжуються з синдромом вродженої краснухи (СВК). Можливість захворюван­ня на краснуху вагітної залежить від інтенсивності передачі ін­фекції в популяції. Чим більше перехворіли на краснуху в симп-томній або безсимптомній формі в дитинстві, тим менший відсо­ток жінок дітородного віку чутливих до інфекції. За весь період реєстрації краснухи в Україні у звітних формах МОЗ не прово­дилося окремого обліку випадків вродженої краснухи. Кількість осіб, у яких немає імунітету до краснухи, серед вагітних досягає 20 %, що свідчить про реальну загрозу їх інфікування вірусом краснухи в період вагітності.

Етіологія: збудник – РНК-вмісний вірус.

 

Епідеміологія:

– джерело інфекції – хворий чи вірусоносій;

– механізм передачі – повітряно-краплинний, трансплацентарний;

– сприйнятливість – загальна, особливо висока у дітей 2-9 років.

 

Патогенез:

Набутої краснухи:

1. Вхідні ворота – слизові оболонки носоглотки, де відбувається реплікація вірусу.

2. Гематогенне поширення (вірусемія).

3. Ураження органів і систем.             

4. Імунологічна відповідь, видужання.

 

Вродженої краснухи:

1. Трансплацентарне інфікування плода.

2. Цитодеструктивна дія вірусу, порушення правильного розвитку органів.

3. Формування вад розвитку.             

 

Діагностичні критерії набутої краснухи:

інкубаційний період – 18-23 дні;

продромальний період – 1-2 дні:

– слабовиражений інтоксикаційний синдром;

– слабовиражений катаральний синдром (риніт, фарингіт, катаральна ангіна);

– збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів;

 

період висипань – 3-4 дні:

– екзантема (дрібноплямиста, блідо-рожева, на обличчі, тулубі, розгинальних поверхнях кінцівок, на незміненому фоні, виникає одномоментно);

– інтоксикаційний синдром (слабовиражений);

–      збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів (рідше – поліаденія).

Локалізація висипань при краснусі

 

 

Висипання розташовуються на незміненій шкірі

 

Діагностичні критерії вродженої краснухи:

Тріада:

1. Катаракта.

2. Вади серця.

3. Глухота.

 

Специфічні ускладнення: менінгіт, енцефаліт, синовіїт.

 

Підтвердження діагнозу:

1. Гемограма: лейкопенія, лімфоцитоз, поява плазматичних клітин, нормальна ШОЕ.

2. Вірусологічне – виділення вірусу із носоглоткових змивів, калу, сечі, крові.

3. Серологічне – РН, РГГА, РЗК, РІФ.

4. Експрес-методи – люмінесцентно-серологічний, фазово-контрастна мікроскопія, реакція мікроаглютинації, метод Полєва-Єрмольєвої.

 

 

ПРОФІЛАКТИКА

    Метою щеплення проти краснухи є боротьба з СВК. Селек­тивна імунізація дівчаток у віці 12-13 років створює індивідуаль­ний захист, але не може перервати передачу інфекції і не впли ває на циркуляцію вірусу в популяції. У зв’язку з цим, гаран­том ефективної імунопрофілактики є забезпечення дворазо­вого щеплення: на 2-му році життя та після 6-ти років. При цьому, як підкреслює ВООЗ, проведення вакцинації має сенс, якщо обома щепленнями буде охоплено не менш ніж 95 % ді­тей. Інакше передача інфекції не буде зупинена, збільшиться кількість чутливих серед дітей старшого віку та залишиться зна­чна частка жінок дітородного віку з ризиком інфікуватися під час вагітності. Захворюваність на СВК при цьому може зрос­ти і значно перевищити довакцинальний рівень. Отже, якщо немає можливості щепити все дитяче населення, то вакцину ба­жано вводити тільки дівчатам підліткового віку.

Жінок, які вакцинуються, слід попереджати про необхідність уникати вагітності протягом наступних 3-х місяців. Але навіть виникнення вагітності в цей період не потребує її переривання, оскільки досі у світі не зареєстровано жодного випадку захворю­вання плода за даних обставин.

 

Вакцини.

Вакцини проти краснухи містять живий атенуиовании штам вірусу Wistar RA 2713, що культивується на диплоїдних кліти­нах людини, містять слідову кількість аміноглікозидних антибіо­тиків (неоміцин). Ліофілізовані вакцини випускаються у вигляді моновакцин та у складі трикомпонентних вакцин проти кору, паротиту та краснухи.

Розчинений препарат вводять підшкірно або внутрішньом’я-зово.

Щеплення проводиться відповідно до діючого календаря в 12 міс. та 6 років моновакцинами (одночасно зі щепленням про­ти кору та паротиту) або тривакцинами (кір, паротит, красну­ха). Дітям, які не були вакциновані проти краснухи, щеплення можна починати в будь-якому віці. Але при наявності моновак-цини проти краснухи в першу чергу треба щепити дівчат 15-річного віку. Жінки дітородного віку, які не хворіли на краснуху і не були проти неї щеплені, можуть бути щеплені за власним бажанням згідно з інструкцією до вакцини. Діти, які не отрима­ли своєчасно другу дозу, повинні бути ревакциновані у 11 років.

 

Імунітет.

Специфічний імунітет розвивається через 15-20 днів у 95-98 % щеплених та зберігається до 20 років.

 

Профілактика контактних.

При контакті вагітної жінки з хворим на краснуху необхідно серологічно визначити її чутливість до інфекції. При наявності у неї високих титрів специфічних IgG вона є імунною і плоду не загрожує інфікування. Якщо антитіла відсутні, пробу на антитіла до вірусу краснухи слід повторити через 4-5 тижнів. При наявно­сті сероконверсії жінці рекомендують переривання вагітності. Якщо друга проба не містить антитіл, беруть ще одну пробу через 1 міс.

Застосування імуноглобуліну людини з метою профілактики кон­тактних загалом не рекомендується. Його введення здебільшого може змінити перебіг захворювання, а не попередити інфікування. Його вво­дять лише в тих випадках, коли вагітна жінка, яка мала контакт з хворим на краснуху, не погоджується на переривання вагітності.

Введення вакцини контактним хоча і не попереджає розви­ток захворювання, але є безпечним і не впливає на перебіг при­родної інфекції. Це захистить дитину в майбутньому, якщо да­ний контакт з хворим на краснуху не призвів до захворювання.

 

Щеплення тих, хто перехворів.

Хоча теоретично слід щепити лише тих, хто не хворів на красну­ху, на практиці слід щепити всіх, тому що клінічний діагноз красну­хи малонадійний (за даними літератури, в 50 % клінічний діагноз краснухи не підтверджується серологічно), а проведення масового серологічного обстеження є занадто дорогим та складним. Щеплен­ня тих, хто раніше переніс краснуху, не складає небезпеки.

Згідно з наказом МОЗ України № 276 від 31.10.2000 р. пере­несене захворювання на краснуху (епідемічний паротит чи кір) не є протипоказанням до щеплення тривакциною. Якщо в анамне­зі перенесені дві з названих хвороб, щеплення треба проводити лише моновакциною проти тієї інфекції, на яку дитина не хворіла.

 

 

СКАРЛАТИНА

 

Скарлатина – гостре інфекційне захворювання, що викликається -гемолітичним стрептококом групи А, передається повітряно-краплинним шляхом, характеризується симптомами інтоксикації, висипкою на шкірі, регіонарним лімфаденітом, ангіною та змінами з боку язика.

 

Етіологія: в-гемолітичний стрептокок групи А.

 

Епідеміологія:

– джерело – хворий на скарлатину чи інші форми стрептококової інфекції;

– механізм передачі – повітряно-краплинний, рідше – харчовий, контактний;

– сприйнятливість – частіше хворіють діти дошкільного та молодшого шкільного віку, індекс контагіозності – 40 %.

 

Патогенез: вхідні ворота – слизова оболонка ротогорла, рідко пошкоджена шкіра, пологові шляхи (у породілей).

1. Токсична (дія токсинів) – ураження ЦНС, серцево-судинної, ендокринної систем.

2. Септична (у відповідь на дію мікробного фактора) – первинне запалення у місці проникнення збудника, вторинні мікробні ускладнення.

3. Алергічна (сенсибілізація білковими субстанціями гемолітичного стрептокока) – зниження імунологічного захисту, передумови до ускладнень: гломерулонефриту, артриту, міокардиту, ревматизму.

 

Клінічні діагностичні критерії

 

1. Інкубаційний період (від декількох годин до 7 днів).

2. Початковий – від перших ознак хвороби до появи висипань (до 1-2 днів):

·       гострий, раптовий початок;

·       інтоксикаційний синдром, гіпертермія;

·       ураження ротогорла: біль, яскрава гіперемія, дрібноточкова енантема, катаральний лімфаденіт регіонарних лімфовузлів.

3. Період висипань:

а) фаза розпалу (1-2 дні):

максимальна інтоксикація, гарячка до 39-40 °С;

ангіна: чітко відмежована гіперемія ротогорла від твердого піднебіння, точкова енантема, гіпертрофовані мигдалики, катаральна, лакунарна, фолікулярна чи некротична ангіна

 

Ангіна при скарлатині

регіонарний лімфаденіт;

висипка дрібноточкова, за кілька годин поширюється на все тіло, згущена на передній і боковій поверхні шиї, бокових поверхнях тулуба, животі, попереку, в природних складках, на гіперемійованому фоні шкіри

Характер висипань при скарлатині

 характерне згущення в складках із геморагічними елементами (симптом Пастіа)

 

симптом Пастіа

 

 

Блідість носо-губного трикутника

 

   Період висипань заверщується висівкоподібним лущенням шкіри;

Лущеннях на кистях рук

 

 

білий дермографізм;

 У перші дні язик покритий густою білою осугою, згодом починає дня очищуватися  і на 4-5 добу стає “малиновим”

 

 

Характерний язик при скарлатині

 

Ускладнення

 

За характером:

– інфекційні (некротична ангіна, вторинна ангіна, отит, гнійний лімфаденіт);

– алергічні (ревматизм, міокардит, артрит, нефрит).

За часом розвитку:

– ранні (перший тиждень);

 – пізні (2-3 тиждень).

За етіологією:

– специфічні (стрептококові);

– вторинні (інші види бактерій).

 

Допоміжні методи діагностики:

феномен згасання висипки;

реакція Діка (історичне значення);

мікробіологічний – посів, виділення стрептококів;

серологічний;

реакція уринопреципітації;

зміни в гемограмі: лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, еозинофілія.

 

Специфічна діагностика стрептококової інфекції

 

Для підвищення частоти висівання стрептококів тампони після посіву на кров’яний агар ще біля ліжка хворого занурюють у пробірку з ередовищем Кітта-Тароцці, до якого додають напіврідкий агар та 2-3 краплі дефібринованої крові кролика. Посів інкубують 3-4 год при 37 °С, а потім висівають на чашки з кров’яним агаром, виділяють та ідентифікують за звичайною схемою. Для швидкої ідентифікації бета-гемолітичних стрептококів серогрупи А використовують експрес-метод за допомогою реакції імунофлуоресценції. Для цього мазок із виділеної культури фіксують у 95 % спирті протягом 15 хв, забарвлюють відповідними люмінесцуючими сироватками і розглядають під люмінесцентним мікроскопом. Практично всі гемолітичні стрептококи групи А чутливі до бацитрацину і дають позитивний ПІР-тест, тобто гідролізують пірролідоніл-бета-нафтіламід. Ще швидше стрептококи цієї групи визначають у мазках із рото- та носоглотки, обробляючи їх сучасними комерційними тест-наборами. Групові А-антигени стрептококів екстрагують за допомогою ферментів або інших хімічних реагентів і визначають їх в реакціях латекс-аглютинації, коаглютинації або імунофермерезультати отримують при постановці РЗК на холоді.

Останнім часом для виявлення стрептококових антигенів у сироватці крові досить успішно використовують метод ІФА. При визначенні стрептококових антигенів у сечі хворих використовують реакцію преципітації. Осад ранкової порції сечі після центрифугування обробляють протистрептококовою преципітуючою сироваткою. Результат враховують через годину при кімнатній температурі. Стрептококові антигени в сироватці крові та сечі часто виявляють при скарлатині, ангінах, ревматизмі. Визначення антитіл проти О-стрептолізину (антистрептолізину-О) проводять внесенням робочої дози стандартного препарату О-стрептолізину в ряд пробірок із кратними розведеннями сироваток (1:25, 1:50, 1:100 і т.д.). Суміш інкубують у термостаті протягом 15 хв, потім у всі пробірки вносять по 0,2 мл 5 % зависі еритроцитів кроля і знову вміщують у термостат на 60 хв. При наявності антистрептолізину в крові хворих гемолізу не наступає. Пробірка з найбільшим розведенням сироватки, в якій є виражена затримка гемолізу, містить 0,5 АО (антитоксичних одиниць) антистрептолізину-О.

Для визначення антитіл проти гіалуронідази (антигіалуронідази) до сироватки хворих у різних розведеннях вносять стандартну дозу гіалуронідази й робочу дозу гіалуронової кислоти, яку готують із пупкових канатиків новонароджених. При наявності антигіалуронідази в пробірках утворюється згусток після додавання оцтової кислоти. Пробірка з найменшою кількістю сироватки, в якій є згусток, містить 1 АО (антитоксичну одиницю) антигіалуронідази. При ревматизмі та стрептококовому гломерулонефриті в сироватці хворих виявляють >500 АО антистрептолізину і >800-1000 АО антистрептогіалуронідази вже з перших днів хвороби. Саме при цих захворюваннях найчастіше проводять обидві серологічні реакції. В багатьох країнах використовують комерційні тест-системи для визначення антитіл до стрептолізину, гіалуронідази, стрептокінази, ДНК-ази та інших екзоферментів стрептококів. Стрептококи групи В, як правило, нечутливі до дії бацитрацину, розкладають гіппурат і дають позитивний САМР-тест (посилення гемолізу під впливом дисків, що містять стафілококовий бета-гемолізин).Подальшу ідентифікацію проводять серотипуванням у реакціях латекс-аглютинації або коаглютинації з комерційними реагентами або міченими моноклональними антитілами. Стрептококи в мазках із вагіни можна швидко ідентифікувати за допомогою таких самих тест-систем, як і для стрептококів групи А.

Для визначення вірулентності виділених культур стрептококів використовують біопробу на білих мишах або встановлюють концентрацію поверхневого М-протеїну, властивого лише для патогенних штамів. Для цього отримують солянокислі екстракти з молодих культур стрептококів і визначають у них вміст М-антигену. При визначенні альфа- і бета-гемолітичних стрептококів у повітрі операційних, пологових залів, кімнат для новонароджених, маніпуляційних та інших лікарняних приміщень роблять посіви повітря седиментаційним методом або за допомогою апарата Кротова на середовище Гарро (до розтопленого МПА додають 5 % дефібринованої крові та 0,2 % водного 0,1 % розчину ганціанвіолету). Ентерококи та сапрофітна мікрофлора на цьому середовищі не ростуть.

 

Серологічне дослідження. При хронічних стрептококових інфекціях виділити збудника, як правило, не вдається, особливо при тривалому лікуванні хворих антибіотиками та іншими протимікробними препаратами. В такому разі проводять серологічні дослідження: визначення стрептококового антигена в сироватці крові та сечі, титрування антитіл до О-стрептолізину, гіалуронідази і ДНК-ази. Антиген стрептококів визначають в РЗК. Необхідні для цього антистрептококові сироватки отримують шляхом гіперімунізації кроликів вбитою культурою бета-гемолітичних стрептококів серогрупи А. Титром антигену вважають те найбільше розведення сироватки, яке затримує гемоліз.

 

 

 

 

 

ГЕРПЕТИЧНА ІНФЕКЦІЯ

 

Герпетична інфекція спричиняється вірусами родини герпесвірусів, які об’єднані властивістю часто протягом усього життя персистувати в організмі людини і здатністю спричиняти різноманітні маніфестні форми захворювання в умовах виникнення імунодефіциту.

 

Герпес звичайний – вірусне захворювання, спричинене вірусами простого герпесу (ВПГ 1 та ВПГ 2), що характеризується тривалим латентним перебігом із періодичними рецидивами, які супроводжуються появою везикульозного висипу на шкірі та слизових оболонках, ураженням ЦНС та внутрішніх органів.

 

Герпес оперізувальний – вірусне захворювання, що спричинене вірусом Varicella-Zoster, характеризується запаленням вузлів міжхребцевих або черепних нервів та проявляється везикульозним висипом на шкірі за ходом нервів і симптомами інтоксикації.

 

Етіологія: ДНК-вмісний вірус простого герпесу І та ІІ типів, вірус Varicella-Zoster.

 

Епідеміологія:

– джерело – хворі та вірусоносії;

– механізм поширення – повітряно-краплинний, контактний (ВПГ1), статевий (контактний) – ВПГ2, трансплацентарний, інтранатальний (ВПГ1), повітряно-краплинний (Varicella-Zoster);

– сприйнятливість – висока на фоні імунодефіцитів, ГРВІ. Характерна зимова сезонність (для ВПГ2).

 

Патогенез:

1. Вхідні ворота – травмовані слизові оболонки та шкіра.

2. Розмноження вірусу.

3. Місцеві зміни.

4. З током лімфи потрапляє в регіонарні лімфовузли (рідко).

5. Вірусемія.

6. Ураження органів та систем (печінки, селезінки, легень, локалізація у міжхребцевих гангліях, гангліях головного мозку).

7. Хронічне вірусоносійство (при імунодефіциті).

8. Рецидиви (на фоні ГРВІ, ультрафіолетового опромінення, переохолодження).

 

Діагностичні критерії простого герпесу:

 

·       інкубаційний період – 2-14 діб;

·       гострий початок, інтоксикація;

·       ураження слизових оболонок (гінгівіт, стоматит, тонзиліт) у формі пухирців, що тріскають, утворюючи ерозії, супроводжуються болем;

·       ураження ока (кон’юнктивіт, блефарокон’юнктивіт, кератит, кератоіридоцикліт, хореоретиніт, увеїт, периваскуліт сітківки, неврит зорового нерва);

·       ураження шкіри (герпес губ, носа, повік, обличчя, рук, інших ділянок) – згруповані пухирці із прозорим вмістом, що мутніє, на фоні гіперемійованої, інфільтрованої поверхні  утворення ерозії  кірочок; супроводжується болем;

·       генітальний герпес (ураження статевого члена, вульви, піхви, цервікального каналу, промежини, уретри, ендометрія);

·       ураження ЦНС (енцефаліт, менінгоенцефаліт, менінгіт), периферичної нервової системи (неврит);

·       вісцеральні форми (гепатит, пневмонія, ураження нирок та ін.);

·       рецидивний перебіг.

 

Діагностичні критерії оперізувального герпесу:

 

інкубаційний період – 7-21 день, інколи кілька років (після вітряної віспи);

гострий початок із гарячки, інтоксикації;

печіння, свербіж, біль за ходом ураженого чутливого нерва;

поява гіперемії, інфільтрації шкіри відповідно до іннервації гілками нервів;

поява щільно згрупованих папул (в кінці І, на ІІ добу) на фоні гіпере­мії, що еволюціонують у пухирці із прозорим вмістом, схильні до злиття  підсихання, утворення кірочок, гіперемійований фон блідне  епітелізація  незначна пігментація (протягом 1 тижня).

 

 

Оперізуючий герпес, генералізовані висипання

 

 

 

Додаткові дослідження:

 

– вірусологічне дослідження вмісту пухирців, носоглоткових змивів;

– імунофлюоресцентний метод, ПЛР;

– серологічні: РЗК, ІФА, РПГА, РН із парними сироватками (наростання титру антитіл у динаміці);

– дослідження ліквору (при наявності ознак менінгоенцефаліту).

 

Прогноз. Вірус простого герпесу залишається в організмі на все життя, тяжкість рецидивів пов’язана зі станом імунної системи. При герпетичному енцефаліті летальність складає 80-85 %, у випадку одужання формуються тяжкі залишкові явища із випаданням функції коркових центрів. Ураження вірусом герпесу вагітних призводить до формування уроджених вад розвитку.

 

 

 

 

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЬОЗ

 

Псевдотуберкульоз – гостре інфекційне захворювання, що характеризується вираженим поліморфізмом клінічних симптомів із переважанням токсико-алергічного синдрому, скарлатиноподібною висипкою, ураженням шлунково-кишкового тракту, печінки, нерідко має рецидивний перебіг тяжкого ступеня.

 

Етіологія: грамнегативна паличка (Yersinia pseudotuberсulosis).

 

Епідеміологія:

– джерело інфекції – дикі (переважно мишоподібні гризуни) та домашні тварини, птахи;

– механізм передачі – фекально-оральний із харчовими продуктами, що зберігаються в овочесховищах, підвалах, не піддаються термічній обробці;

– сприйнятливість – загальна, частіше хворіють діти 7-15 років.

 

Патогенез:

1. Фаза зараження (проникнення збудника в шлунково-кишковий тракт).

2. Ентеральна фаза (вторгнення в ентероцити).

3. Фаза регіонарної інфекції (регіонарний лімфаденіт).

4. Фаза генералізації (бактеріємія, токсемія).

5. Фаза паренхіматозної дифузії (фіксація збудника клітинами ретикулоендотеліальної системи).

6. Алергічний компонент (гепато-, спленомегалія, висипка, артралгії, міокардити, пневмонії).

7. Повторна бактеріємія (рецидиви, загострення).

8. Видужання.

 

Клінічні діагностичні критерії:

 

·       інкубаційний період – 3-18 діб;

·       гострий початок з інтоксикаційного синдрому, високої температури тіла;

·       поліморфізм скарг: слабість, головний біль, безсоння, поганий апетит, озноб,

·       м’язові, суглобові болі, біль у горлі при ковтанні, біль у животі, нудота,

·       розлади випорожнень;

·       висипка: дрібноплямиста, крупноплямиста на гіперемійованому фоні, згущена у природних складках, навколо суглобів, симптоми “окулярів”, “шкарпеток”, “рукавичок”, “капюшона”, завершується лущенням, без пігментації;

·       катаральний синдром: гіперемія кон’юнктив, задньої стінки глотки, покашлювання, закладеність носа;

·       абдомінальний синдром: біль в животі при пальпації, бурчання за ходом тонкої кишки;

·       диспептичний синдром: нудота, блювання, ентеритні випорожнення;

·       гепато-, рідше спленомегалія, збільшення лімфовузлів;

·       паренхіматозний гепатит;

·       артралгії, артрити;

·       ураження серцево-судинної системи: інфекційно-токсичне серце, міокардит;

·       рідко бронхіти, пневмонії;

·       токсичне ураження нирок, пієлонефрит;

·       “малиновий” язик.

 

 

Лабораторна діагностика:

·       загальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом вліво, еозинофілія, збільшення ШОЕ;

·       бактеріологічна – виділення збудника з випорожнень, сечі, крові, харкотиння, змивів із ротогорла;

·       серологічна – РА, РНГА.

 

Особливості псевдотуберкульозу у дітей раннього віку:

висока і тривала гарячка;

виражений гепатолієнальний синдром;

системне збільшення лімфовузлів;

диспептичний синдром;

ураження дихальних шляхів, розвиток пневмонії (дуже часто);

рідко: скарлатиноподібна висипка, ураження суглобів;

тривалий, хвилеподібний перебіг із загостреннями і рецидивами;

часті ускладнення.

 

 

 

МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ

 

Менінгококемія типова:

 

·       гострий початок (інтоксикаційний синдром, лихоманка – температура до 39-40 °С);

·       висипка в перший день, може бути короподібна, зникає (rush-висип­ка);

·       раптова (на 1-2 добу) поява геморагічної висипки, зірчаста, виступає над поверхнею шкіри, некроз в центрі, на незміненій шкірі, локалізується на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі, руках, рідко на обличчі, обширні висипання завершуються некрозом, рубцюванням;

·       геморагічний синдром.

 

 

Некроз шкіри при менінгококовій інфекції

 

Блискавична:

 

·       раптовий початок, інтоксикаційний синдром;

·       значні ураження в перші години (геморагічний синдром; крововиливи в слизові, шкіру, надниркові залози, інфаркт надниркових залоз, кровотечі –наднирковозалозна недостатність, ІТШ);

·       висока летальність (при неадекватному лікуванні).

 

Хронічна:

 

·       поступовий початок з явного назофарингіту;

·       інтермітуюча чи постійна лихоманка;

·       екзантема поліморфна (блідне поза загостреннями чи зникає);

·       нерідко артрит, міалгії;

·       через декілька місяців може приєднатися менінгіт.

 

ПРОФІЛАКТИКА

Менінгококова інфекція найчастіше перебігає у формі гній­ного менінгіту, менінгококемії. В Україні в етіологічній структу­рі гнійних менінгітів менінгокок посідає перше місце. Головним джерелом поширення інфекції є носії менінгококів у верхніх ди­хальних шляхах. Переважно хворіють діти до 5-ти років, з піком захворюваності в 3-6 міс. Однак останнім часом в розвинутих країнах спостерігається тенденція до росту захворюваності се­ред дорослого населення. Збудник захворювання – Neisseria meningitidis, має серогрупи: А, В, С, X, Y, Z, 29E, W–135, L. Найбільше значення в етіологічній структурі захворювань ма­ють менінгококи груп А, В та С. У різних регіонах переважання тих чи інших серогруп може відрізнятися. Так, в багатьох розви­нутих країнах переважають менінгококи груп А та, останнім часом, С. В Україні переважають менінгококи групи В.

Особливо високу схильність захворіти мають діти з аспленією, вродженим дефіцитом компонентів комплементу (С5-9).

Вакцини.

  Менінгококові вакцини містять очищені капсульні полісаха­риди. Здебільшого виробляють моно- та комбіновані вакцини проти менінгококів груп А та С Вакцина проти менінгокока групи В існує лише кубинського виробництва, але вона не зареєстрована в Україні. Як і всі некон’юговані полісахаридні вакцини, менінго кокові вакцини недостатньо імуногенні у дітей раннього віку, молодших 2 років, в зв’язку з чим вони застосовуються звичай­но у дітей, старших 1-2 років. Зараз випробовуються вакцини, кон’юговані з білком-носієм, застосовувати які можна буде з перших місяців життя, що відкриє можливість захисту найбільш чутливих вікових груп.

Показання до проведення щеплення.

Масове щеплення не проводиться. При наявності тісних, сі­мейних контактів, для профілактики спорадичних випадків за­хворювання на менінгококову інфекцію рекомендується прийом антибіотиків та нагляд за контактними (див.нижче).

Щеплення рекомендується окремим групам підвищеного ри­зику розвитку інфекції у важких фульмінантних формах або для контролю спалахів інфекції, що викликані серогрупами мікроор­ганізмів, які містяться у вакцині:

1.      Дорослі та діти, старші 2 років, з функціональною та ана­
томічною аспленією, в зв’язку з потенційним ризиком фульміна-
нтного перебігу менінгококемії. При можливості, вакцина пови­
нна бути введена за 10-14 діб до спленектомії. Вакцина може
бути введена одночасно (у різні ділянки тіла) з вакцинами проти
пневмококової та Hib-інфекцій, які також рекомендовані для цих
пацієнтів.

2.  При епідемічному підйомі захворюваності на генералізо-
вані форми інфекції (показник більше ніж 2,0 на 100 000 насе­
лення), в джерелах інфекції, що викликані відповідними серог­
рупами збудників.

3.  В США та Канаді проводиться щеплення солдатів-новоб-
ранців.

Імунітет.

За даними окремих досліджень, серед дорослих та дітей, стар­ших 2 років, вакцина проти менінгококів А+С має 90 % ефектив­ності в попередженні захворювання. Формування імунітету спо­стерігається протягом 7-14 діб після введення. Тривалість імуніте­ту після однієї дози вакцини не менше 2-х років. Оптимальні терміни ревакцинації на сучасному етапі не визначені. Між серо­групами перехресного протективного імунітету не утворюється.

Профілактика контактних.

Особам, які близько контактували з хворим на генералізова-ну форму менінгококової інфекції (в родині, дитячому садку, яс­лах, школі), проводять хіміопрофілактику: рифампіцин per os протягом 2-х діб (у дозі 10 мг/кг двічі на добу); цефтріаксон в/м одноразово в дозі дорослим – 250 мг, дітям <15 років – 125 мг; або ципрофлоксацин per os 1 раз, дорослим 500 мг. Розпочинати профілактику бажано якнайшвидше, протягом 24 годин після виявлення першого випадку. Результати бактеріологічного до­слідження змивів з дихальних шляхів контактних не визначають тактики проведення профілактичних заходів.

Є фактом, що найбільш небезпечним є момент інфікування, внаслідок якого у частини розвивається носійство менінгококів, а у деяких – генералізовані форми інфекції. Немає чітких даних, що у носіїв менінгокока розвивались генералізовані форми. Отже, якщо у людини сформувалось носійство менінгокока у верхніх дихальних шляхах, то вона, практично, є поза загрозою розвит­ку генералізованих форм інфекції. Враховуючи вищевикладене, на сучасному етапі рекомендується проводити хіміопрофілакти­ку контактних, хіміотерапія носіїв вважається неефективною.

Хіміопрофілактику можна доповнити щепленням вакциною, що містить ту ж серогрупу мікроорганізмів.

 

КІР

 

Кір – вірусна інфекція, що передається повітряно-краплинним шляхом, характеризується циклічним перебігом, синдромами інтоксикації, катарального запалення дихальних шляхів, кон’юнктив та екзантемою.

 

Кір – гостре вірусне захворювання з високим рівнем конта-гіозності. Кір може викликати такі ускладнення, як пневмонія та отит до 10 % випадків, особливо у дітей з порушеннями харчу­вання та хронічними захворюваннями, та у дітей до 1 року жит­тя. Після корового енцефаліту, частота якого складає 0,05-0,4 % (приблизно 1 випадок енцефаліту на 1000 випадків захворюван­ня), розвиваються стійкі залишкові явища. Рівень летальності приблизно становить 1:3000 випадків захворювання. Крім того, з перенесеною коровою інфекцією пов’язують розвиток підгост-рого склерозуючого паненцефаліту (ПСПЕ), рідкісного, але завж­ди фатального захворювання. Навіть саме по собі захворювання без ускладнень триває 10-14 діб, супроводжується високою тем­пературою, кон’юнктивітом, кашлем.

 

Етіологія: крупний міксовірус.

 

Епідеміологія:

 – джерело – хворий;

 – механізм передачі – повітряно-краплинний;

–                сприйнятливість – загальна, індекс сприйнятливості – 98 % з 6-8 місяців.

–               

 

Патогенез:

1. Вхідні ворота – слизові оболонки верхніх дихальних шляхів (фіксація вірусу), потрапляє в регіонарні лімфовузли.

2. Вірусемія (перша хвиля).

3. Потрапляє в органи ретикулоендотеліальної системи, реплікується.

4. Друга хвиля вірусемії:

• втягнення ЦНС, слизових трахеї, бронхів, кишок;

• запалення, деструкція, звільнення вірусу;

• вторинний імунодефіцит, нашарування бактерійної флори;

• формування ускладнень.

 

Діагностичні критерії

 

Інкубаційний період: 9-17 днів; 21 день у тих, які отримали імуноглобулін, препарати крові, імунодепресанти у період після контакту.

 

Катаральний період:

1. Триває 3-4 дні.

2. Катар верхніх дихальних шляхів, що наростає.

3. Субфебрилітет, інтоксикаційний синдром.

4. Поява кон’юнктивіту, світлобоязні на 2-3 добу.

5. Поява енантеми, плям Філатова-Копліка за 1-2 дні до періоду висипань.

 

Період висипань:

1. Висипка з’являється на 4-5 добу від початку захворювання, триває 3-4 дні.

2. Посилюються катаральні явища (ларингіт, риніт, кон’юнктивіт).

3. Підвищення температури, інтоксикаційний синдром максимально виражений.

4. Висипка плямисто-папульозна, насичено-червоного кольору, на незміненому фоні шкіри, схильна до злиття, характерна етапність: перша доба – за вухами, на обличчі; друга доба – на шиї, плечовому поясі, верхній частині тулуба; третя доба – поширюється на весь тулуб, руки, проксимальну ділянку ніг; четверта доба – на всі нижні кінцівки.

 

Період пігментації:

1. Пігментація висипки (етапна) завершується висівкоподібним лущенням.

2. Нормалізація температури тіла, проходить інтоксикація.

3. Зменшуються і зникають катаральні явища (7-9 день від початку висипки).

 

Період реконвалесценції:

 1. Лущення шкіри.

 2. Корова анергія (3-4 тижні).

 

 

Особливості кору в дітей перших місяців життя

 

1. Атипові форми (мітигована).

2. скорочення періодів хвороби.

3. невиражені клінічні прояви (катаральні явища, гарячка, дрібна нерясна висипка з вкороченою етапністю і короткочасною пігментацією).

4. частіше бувають ускладнення.

 

Лабораторна діагностика:

 

– цитологічне дослідження виділень з носа, імунофлюоресценція;

– серологічні методи: РГГА, РПГА.

 

 

 

 

Плямистозпапульозні висипання на тулубі, 2-га доба періоду висипань

 

 

 

Плями Філатова-Копліка-Бєльского

 

 

 

 

 

Переваги лікування в домашніх умовах

–   повністю виключається можливість додаткового інфікування госпітальними штамами збудника –   більш повна реалізація принципу індивідуального догляду за хворою дитиною –   уникання стресових реакцій, які обов’язково виникають в умовах інфекційного стаціонару

 

Лікування в домашніх умовах можливе:

–   в умовах ізольованої квартири –   при задовільному матеріальному положенні батьків –   при бажанні батьків організувати індивідуальний догляд і лікування

 

ПРОФІЛАКТИКА

 

Захворюваність на кір може сягати дуже високих цифр, з епідемічними підйомами кожні 3-4 роки. Діти першого року жит­тя можуть бути захищені антитілами, набутими трансплацента-рно від матері. Рівень захищеності залежить від поширення ін­фекції в популяції та кількості жінок дітородного віку, які мають високі титри протикорових антитіл.

У зв’язку з тим, що сучасні вакцини проти кору високоефек­тивні, а також те, що в природі не існує іншого резервуару інфе­кції, крім людини, є можливим досягти повної ерадикації збуд­ника кору. Але повна ерадикація вимагає суворого дотримання певних умов:

•  дворазового щеплення при рутинній імунізації;

•  охоплення 1-м та 2-м щепленням не менш ніж 95 % дітей
відповідного віку;

•  дотримання суворих заходів по контролю спалахів інфекції
з метою попередження її поширення;

•  швидкого виявлення та реєстрації усіх можливих випадків
кору;

•  досягнення та підтримання достатнього імунітету в попу­
ляції ризику.

Саме тому Європейське бюро ВООЗ за мету боротьби з ко­ром поставило зниження захворюваності до 2000 року до 1 випа­дку на 100 000 населення та готує програму по ерадикації кору до 2007 року в країнах Європейського регіону. Починаючи з 1990 року, в США реєструється менше 1 випадку щорічно.

 

Вакцини.

Вакцини проти кору містять живий атенуйований вірус. Штам вірусу залежить від компанії-виробника (Л-16, Едмонтон, Швартц). Випускаються у вигляді моновакцин (наприклад, ЖКВ) та асоційованих вакцин проти кору, паротиту, краснухи (наприк­лад, MMR).

Вакцини виробництва Росії готуються з штамів вірусів, що вирощені на культурі клітин ембріонів японських перепелів; за­кордонні вакцини – на культурі клітин курячих ембріонів. Вак цини можуть містити незначну кількість неоміцину або канамі-цину (до 10 ОД/дозу) як стабілізатора.

Вакцини випускаються в сухому вигляді в ампулах або фла­конах. Безпосередньо перед введенням вакцину розчиняють роз­чинником, який додається. Всі вакцини вводяться підшкірно в об’ємі 0,5 мл під лопатку або в область плеча.

Згідно з наказом МОЗ України № 276 від 31.10.2000 р. вакци­нація проти кору (епідемічного паротиту та краснухи) проводить­ся моно- або тривакцинами у віці 12-15 міс. Дітям, які не були вакциновані проти кору (паротиту чи краснухи), щеплення мож­на починати в будь-якому віці. Ревакцинація проти кору (пароти­ту чи краснухи) проводиться у віці 6 років. Діти, які не отримали своєчасно другу дозу, повинні бути ревакциновані в 11 років.

 

Профілактика контактних.

Профілактика живою коровою вакциною проводиться контак­тним по кору не пізніше 3-го дня від моменту контакту. Профіла­ктика проводиться нехворівшим та нещепленим проти кору дітям, старшим 12 міс, підліткам та дорослим (у віці до 30 років).

 

 

 

Дифтерія

Етіологія – Corynebacterium diphteriae: 3 біоварів gravis, mitis, intermedius.

Збудник – Соrynеbacterium diphtheriae, або дифтерійна паличка Леффлера (BL), грампозитивна, нерухома, спор і капсул не утворює.

Кінці палички булавоподібно потовщені, в них знаходяться зерна волютина. У мазаннях розташовуються попарно або у вигляді римської цифри V. По Нейссеру тіло бактерій забарвлюється в коричнево-жовтий, а зерна волютина – в синій колір.

Збудник добре зростає на середовищах, сироватку, що містять, і кров (середовища Ру і Леффлера, Клауберга – кров’яний агар з додаванням солі теллура). Виділяють 3 культурально-біохімічних типа С. diphtheriae – mitis, gravis, intermedius. Утворює сильний екзотоксин, синтез якого детермінований геном tox+, локалізованим в ДНК лізогенного фага.

Існують токсигенні і нетоксигенрі штами коринебактерий, міра токсигенності різних штамів може вагатися. Нетоксигенні штами під дією бактеріофагів можуть стати токсигенними.

У складі екзотоксину С. diphtheriae розрізняють дермонекротоксин, гемолізин, нейраминидазу, гиалуронидазу.

Біологічний механізм руйнівної дії дифтерійного екзотоксину заснований на його здатності конкурувати з дихальними ферментами кліток (цитохромами) і пригноблювати таким чином синтез білка.

Збудники стійкі до низьких температур, тривало зберігаються на поверхні сухих предметів, чутливі до високої температури і дезинфікуючих засобів (гинуть за 1-2 мін, при кип’яченні – миттєво).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Епідеміологія     – джерело інфекції: хворі манифестными і безсимптомными формами захворювання, бактеріоносії.

 Дорога передачі – повітряно-краплинний, рідше – контактно-побутовий, харчовий.

–       Сприйнятливість – будь-який вік (найбільш сприйнятливі діти 3-7 років)

–       контагіозність невисока –  0,2;

–       сезонність – осінньо-зимова.

 

Джерело інфекції – хворою дифтерією, реконвалесцент-носитель або здоровий носій токсигенних штамів збудника. Хворий заразливий з останнього дня інкубації до повної санації організму.

 Число носіїв в сотні разів перевищує число хворих дифтерією; у вогнищах дифтерії кількість носіїв може досягати 10 % і більш від числа здорових осіб.

Носійство може бути транзиторним, коли збудник виділяється в зовнішнє середовище протягом 1-7 днів, короткочасним – 7-15 днів, середній тривалості і затяжним (більш за один місяць).

Спостерігається також триваліше носійство коринебактерий дифтерії в осіб з хронічними інфекціями верхніх дихальних доріг і при хронічному тонзиліті.

Передача здійснюється головним чином повітряно-краплинним дорогою з розвитком дифтерії носоглотки. Зрідка чинниками передачі служать забруднені руки, побутові речі, білизна. У таких випадках виникають экстрабуккальные форми. Не виключена харчова дорога передачі при інфікуванні продуктів (молоко, крем і ін.).

Сприйнятливість до дифтерії висока. Оскільки проводиться планова імунізація дітей дошкільного віку, хворіють переважно дорослі (80 %) і діти старшого віку, не прищеплені або неправильно щеплені проти дифтерії.

Новонароджені і діти 1-го року життя хворіють рідко, оскільки мають природжений пасивний імунітет. Захворюваність має спорадичний характер, останнім часом наголошується епідемічне її поширення на території країн СНД. Після хвороби імунітет нестійкий.

Сезонні підйоми доводяться на осінньо-зимовий період.

 

Патогенез 

Вхідні ворота – слизова оболонка ротоглотки, ВДП, пошкоджена шкіра, коньюнктивы, статеві органи.

1.     Інвазія в епітелиоцити

2.     Розмноження і выжеление екзотоксинів, що відносяться до групи бактерійних нейротоксинів

3.     Діфтеритичне і крупозне запалення

4.     Гематогенний і лімфогенний токсин потрапляє в регіонарні лімфовузли і кров, а далі у всі органи.

5.      Інтоксикаційний синдром, судинні і нервові розлади, що є в основі формування специфічних ускладнень.

 

У сприйнятливому організмі в місці вхідних воріт (слизові оболонки верхніх дихальних доріг, інколи шкіра) збудник розмножується і виділяє екзотоксин, який проникає в кров.

Під дією некротоксину (1-я фракція екзотоксину) виникає некроз поверхневого епітелію, сповільнюється кровотік, підвищується проникність судин, їх ламкість. Відбувається пропотівання плазми в довколишні тканини. Фібриноген, що міститься в плазмі, при контакті з тромбопластином некротизованого епітелію переходить у фібрин, який випадає у вигляді фибринозной плівки. Оскільки слизова оболонка ротоглотки покрита плоским багатошаровим епітелієм, фибринозная плівка, що утворюється, спаяна з належними тканинами.

Там, де слизова оболонка вистилає одношаровим епітелієм (наприклад, в гортані), розвивається крупозне запалення, при якому плівка легко відділяється від належних тканин.

Некротоксин обумовлює також зниження больової чутливості, набряк тканин в місці вхідних воріт, в області регіонарних лімфовузлів, підшкірної клітковини шиї.

2-я фракція токсину, проникаючи в клітки, заміщає цитохром Би, що веде до блокування клітинного дихання і загибелі клітки, порушуючи функції різних органів і тканин: ЦНС, периферичних нервів, серцево-судинної системи, нирок, надниркових.

3-я фракція токсину – гиалуронидаза – руйнує остов сполучної тканини, підвищуючи проникність судин і посилюючи розвиток набряку тканин. 4-я фракція – гемолізуючий чинник, обумовлює розвиток геморагічного синдрому.

Kлінічні прояви при дифтерії обумовлені місцевою і загальною дією токсину.

 

Класифікація дифтерії:

1.     Формою

–       Дифтерія ротоглотки: типова (пленчастая, поширена, субтоксична, токсична 1-3 ст., комбінована), атипові (катаральна, локалізована, злоякісна (гіпертоксична, гангренозна, геморагічна)).

–       Дифтерія гортані: типова (локалізований круп), атипові –  поширений круп:

–       1. ларинготрахеїт

–       2. ларинготрахеобронхіт.

–       Дифтерія рідких локалізацій: носа, очей, шкіри, вуха, статевих органів

2.     По важкості

3.     За перебігом: гостра

4.     По характеру ускладнень

 

 

Діагностичні критерії дифтерії ротоглотки

 

 

Тривалість інкубаційного періоду – від 2 до 10 днів. Клінічні прояви дифтерії всілякі. Згідно класифікації ВІЗ, виділяють такі форми дифтерії:

 

1)     дифтерія мигдаликів;

2)    назофарингеальна (назофарингіт, фарингіт);

3)    дифтерія передніх відділів носа;

4)    ларингеальная (ларингіт, ларинготрахеїт);

5)    дифтерія інших локалізацій;.

  Перебіг дифтерії може бути легеням, середньої тяжкості, важким,гіпертоксичним, геморагічним.

Частіше (98 %) зустрічається дифтерія ротоглотки, мигдалин. Вона буває локалізованою (катаральною, островчатой, плівчастою), поширеною (коли плівки виходять за межі мигдалин), комбінованою (дифтерія ротоглотки і носа, ротоглотки і гортані), токсичною.

Катаральна і островковая форми дифтерії зіву характеризуються легкою течією. Загальний стан хворого майже не порушений. Слизиста оболонка ротоглотки із застійною гіперемією, мигдалини набряклі.

При острівчастій формі спостерігаються ніжні нальоти, які можна легко зняти. Діагностика цих форм можлива в епідемічних вогнищах і при цілеспрямованому бактеріологічному обстеженні.

До типових форм відноситься плівчаста дифтерія. Вона починається з підвищення температури тіла, явищ інтоксикації (нездужання, головний біль, слабкість).

Плівчаста дифтерія

Біль в горлі незначний. При огляді виявляють застійну неяскраву гіперемію ротоглотки, збільшені набряклі мигдалини, на їх поверхні помітні суцільні щільні білуваті з перламутровим відтінком фибринозные нальоти.

Останні мають такі властивості: часто виходять за кордони мигдалин, поширюються на дужки, язичок, м’яке піднебіння; знімаються шпателем з великим зусиллям, при цьому належна слизиста оболонка кровоточить; через 15-20 мін після змазування 2 % розчином телуриту калія плівка чорніє. Регіонарні лімфовузли збільшені, помірно болезненны.

В прищеплених дифтерія часто протікає атиповий – у вигляді ангіни, з утворенням «нефибринозных» плівок, тобто наліт ніжний, легко знімається шпателем без кровоточивості належній слизовій оболонці оболонки.

Токсична дифтерія ротоглотки може розвинутися з локалізованої або поширеної форми у хворих, які не отримували лікування, але частіше вона виникає відразу як токсична.

Для неї характерний бурхливий початок з високою температурою (до 39-40 °С), вираженою загальною інтоксикацією (слабкість, адинамія, повторна блювота, незрідка біль в животі). У ротоглотці – картина плівчастої дифтерії, специфічний солодкувато-гнильний запах з рота.

Наголошується характерний набряк: однобічний – в ротоглотці і довкола регіонарних лімфовузлів (згладжування шийної складки), може доходити до середини шиї, до ключиці, спускатися нижче за ключицю. Набряк підшкірної клітковини рихлий, безболісний, без зміни кольору шкіри.

 

Набряк шиї при токсичній дифтерії

Характерні блідість шкірних покривів, ціаноз губ, зниження артеріального тиску, тахікардія. Виявляється тенденція до зниження температури тіла при посиленні симптомів загального токсикозу. При гіпертоксичній формі виникають розлади свідомості і судоми, при геморагічній – геморагічний синдром.

Важкий токсикоз може бути також при поширеній і комбінованій формах дифтерія, яка не супроводиться набряком підшкірної клітковини шиї, тому останній не можна вважати єдиним і обов’язковим критерієм тягаря хвороби.

Оцінка тягаря дифтерії має бути обгрунтована комплексом суб’єктивних і об’єктивних проявів загальної інтоксикації (токсикоз І, ІІ або ІІІ міри, розвиток інфекційно-токсичного шоку), а також наявністю ускладнень.

Дифтерія носа протікає із слабо вираженою інтоксикацією, сукровичними виділеннями з носа (частіше однобічне ураження), мацерацією шкіри довкола ніздрів. На слизистій оболонці носа можуть бути фибринозные плівки і ерозії, можливі носові кровотечі.

Дифтерія гортані виникає як первинна форма або унаслідок поширення процесу з ротоглотки або носа. У перших 1-2 дні – «гавкаючий» кашель, сиплий голос, слабка інтоксикація з субфебрильною температурою.

На цьому фоні з’являються симптоми дифтерійного крупу, які можуть швидко наростати. Виділяють 3 міри стенозу гортані: І (катаральна) –- утруднений вдих, втягування міжреберних проміжків, грубий гавкаючий кашель (триває 2-4 діб), сиплість голосу; II (що стенозує) – галасливе дихання, інспіраторна задишка з подовженим вдихом, що чутно на відстані, участь в диханні допоміжних м’язів, афонія; III (асфіктична) – зростаюча киснева недостатність, занепокоєння, що змінялося сонливістю, ціаноз, холодний піт, судоми, парадоксальний пульс.

До рідких форм відносяться дифтерія очей, вух, зовнішніх статевих органів, шкіри.

Так зване «дифтерійне бактеріоносійство» – субклінічна форма дифтерії ротоглотки. При обстеженні таких осіб, як правило, виявляють ті або інші зміни ЕКГ, а також динаміку титрів антибактеріальних антитіл.

З ускладнень дифтерії частіше зустрічається міокардит – ранні (з 2-5-го дня хвороби) і пізні (на 2-6-му тижні). Вони супроводяться зростаючою блідістю шкірних покривів, нудотою, болем в животі, інколи блювотою.

Спостерігаються зсув кордонів серця, приглушення тонів, тахікардія, порушення ритму (синусова аритмія, екстрасистолія, ритм галопу), зниження артеріального тиску. На ЕКГ – зниження вольтажу зубців, порушення скоротливої здатності міокарду, процесів реполяризації, атріовентрикулярна блокада, погіршення коронарного кровообігу, який інколи трактується як інфаркт міокарду. Чутлива і рання ознака міокардиту – збільшення активності сироваткової АСАТ. Може настати смерть. Одужання повільне (1-2 міс. і довше), можливий вихід на первинну інвалідність.

Для токсичної дифтерії характерні неврологічні порушення з перших днів хвороби. Внаслідок цього хворою може гугнявити, захлинатися під час їди.

При огляді виявляють зменшення або зникнення рухливості м’якого піднебіння, порушення зору у зв’язку з паралічем акомодації, косоокість, птоз. Пізніше (на 4-5-му тижні) з’являються полірадикулоневрити (периферичні мляві паралічі).

Ранньою їх ознакою є зниження сухожильних рефлексів (перш за все на нижніх кінцівках), а інколи їх повне зникнення. Можуть розвинутися паралічі, зокрема ковтальних, міжреберних м’язів і діафрагми, м’язів шиї і тулуба.

Часто мляві паралічі кінцівок виявляють при розширенні рухового режиму – неможливість ходити, хисткість ходи, слабкість в руках і ногах із-за часткової атрофії м’язів. Зміни нервової системи можуть привести до тимчасової непрацездатності і інвалідності, процес одужання повільний.

Часте ускладнення з боку нирок – токсичний нефроз різного тягаря, від незначної альбуминурии і лейкоцитурії до високого вмісту в сечі білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів і гострої ниркової недостатності. З інших ускладнень можливі інфекційно-токсичний шок, пневмонія.

У гострий період дифтерії в крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз і збільшену СОЕ.

Діагностика дифтерії заснована на епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних. З метою ранньої діагностики дифтерії хворого ангіною з патологічними нашаруваннями на мигдалинах лікар оглядає вдома не менше 3 днів підряд.

Підтвердження діагнозу – виявлення в мазаннях з ротоглотки або носа дифтерійної палички, особливо токсигенных штамів. Забирати мазок слід на кордоні нальоту і здорової тканини, не раніше чим через 2 години після їди, бажано до початку лікування; перед процедурою не можна полоскати горло антисептичними засобами.

При попередній мікроскопії (забарвлення по Нейссеру), яку роблять негайно при підозрінні на дифтерію, видно типове розташування паличок у вигляді розчепірених пальців і зерна волютина в бактеріях. Синхронно висівають матеріал на згорнуту сироватку або теллуритовый кров’яний агар для виділення чистої культури і визначення її токсигенності.

 Посіви роблять тричі. Результати отримують через 48-96 годин Успіх бактеріологічного дослідження залежить від часу узяття матеріалу і посіву його на живильні середовища.

 Матеріал належить доставляти в лабораторію терміново; якщо транспортування займає більше 3 година, то матеріал необхідно пересилати в 5 % розчині гліцерину.

Наявність антитоксичних антитіл в крові свідчить лише про ефективність проведеної раніше імунізації. Як правило, у хворих дифтерією цих антитіл немає.

Діфференционная діагноста:

 

 

 

Несправжній круп розвивається при ОРВІ, зокрема при парагрипі. Він пов’язаний з набряком слизистої оболонки гортані або спазмом, плівки відсутні. Потрібне лабораторне обстеження на наявність збудника дифтерії.

 

Лабораторна діагностика:

–       Бактеріологічна (безпосереднє виділення збудника і визначення його токсигенных властивостей)

–       Імунологічні: тестування бактерійних антигенів і виявлення дифтерійного екзотоксину в крові: РКОА, РИФ, РНГА, ІФА, ПЦР;

тестування бактерійних антитіл в РА, РНГА, ІФА;

тестування антитоксину в сыроватке крові методом РНГА, ІФА.

–       Додаткові: ЕКГ, ФЕКГ, УЗІ серця; дослідження активності лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы; дослідження іонограми; вимір ПЕКЛО, ЦВД; загальний аналіз крові, сечі, визначення сечовини і креатиніну крові, УЗІ нирок.

 

Лікування

          Етіотропне і патогенетичне

 

1.     Специфічна терапія антитоксичною противодифтеритической сироваткою:

 

 

 Антибактеріальні препарати: еритроміцин, суммамед, клацид, рулід, рифампицин, пеніцілліни, цефалоспорини 1-2 поколінь, аміноглікозиди. Курс лікування 5-10 і більше днів.

 Симптоматичне: детоксикаційна терапія, терапія ІТШ, ДВЗ-синдрома, лікування ускладнень.    

  

Профілактика

–         Ізоляція хворого, госпіталізація всіх дітей.

–         Поточна, завершальна дезинфекція.

–         Карантин.

 Основу профілактики дифтерії складає активна імунізація, яку проводять в плановому порядку всім дітям (відповідно Календарю щеплень) і далі дорослим через кожних 10 років.

У зв’язку з епідеміологічним неблагополуччям скорочений перелік абсолютних протипоказань до проведення вакцинації – злоякісні пухлини, лимфогрануломатоз, період вживання імунодепресантів і променевої терапії; поразка ЦНС з демієлінізацією (підгострий і хронічний лейкоэнцефалиты, гострий розсіяний енцефаломієліт, розсіяний склероз, прогресуючі спадкові захворювання); гідроцефалія у стадії декомпенсації; колагенози; гемобластози і злоякісні лімфоми; епілепсія з частими приступами.

За наявності тимчасових протипоказань всіх осіб, які підлягають імунізації, розподіляють на 2 категорії. До 1-ої категорії відносяться діти, які перенесли гострі інфекційні і неінфекційні захворювання. Їх вакцинують в поліклініці через 2 тиж. після одужання, в сумнівних випадках – в умовах стаціонару.

Другу категорію складають діти, які мають хронічну соматичну патологію. Щеплення їм проводять в умовах стаціонару або денного стаціонару після консультації імунолога і відповідного фахівця. Щеплення роблять через 2 нед. від початку ремісії, після премедикації впродовж 2 днів до щеплення, в день її і ще 5 днів після (антигістамінні препарати у поєднанні з адаптогенами у віковій дозі).

У епідемічному вогнищі раціонально організувати перевірку стану імунітету. Використання РНГА дозволяє виявити неімунних до дифтерії осіб впродовж декількох годинників. За цими особами необхідно встановити медичне спостереження з метою раннього виявлення у них клінічних симптомів дифтерії.

Контактних, які мають титр протидифтерійних антитіл нижче захисного, слід імунізувати одноразово, а серонегативных – двократно (з інтервалом 30 днів) пекло-анатоксином з подальшою ревакцинацією через 6 міс. За наявності протипоказань до імунізації доцільні превентивна санація антибіотиками, вивід з вогнища і спостереження.

У епідемічному вогнищі проводять раннє виявлення, ізоляцію і госпіталізацію хворого, а також пошук бактеріоносіїв. У всіх хворих ангіною обов’язково беруть мазання із зіву і носа на дифтерійну паличку. Госпіталізувати слід не лише хворих з явною дифтерією, але і підозрілих.

У вогнищі дифтерії будь-яку ангіну (навіть без бактеріологічного підтвердження) треба розцінювати як дифтерію. Хворі ОРВІ підлягають обов’язковому обстеженню на наявність дифтерійної палички і за умови її виявлення діагностується дифтерія.

У СЕС подають екстрене сповіщення. За контактними є зниження опірності організму, а також здійснюють медичне спостереження впродовж 7 днів. Воно передбачає щоденний огляд, термометрію, однократне бактеріологічне дослідження на дифтерійне носійство.

До здобуття результатів декретовані групи підлягають карантину. У дитячих установах медичний огляд дітей і персоналу здійснює ЛОР щодня.

Виявлених носіїв токсигенных штамів ізолюють і лікують. Якщо є повторні захворювання дифтерією в дитячій установі, групу (або вся установа) роз’єднують на 7 днів.

У приміщенні проводять завершальну дезинфекцію, а дітей патронують вдома. Носіїв нетоксигенных культур в умовах загальної імунізації не ізолюють. У епідемічному вогнищі проводять завершальну дезинфекцію (постільної білизни, іграшок) з використанням 1-2 % розчину хлораміну, кип’ячення або пароформалиновой камери.

Носіїв токсигенных штамів дифтерійних паличок виявляють планово: серед дітей – під час вступу до дитячих установ і в соматичні лікарні, у дорослих – під час вступу на роботу до дитячих установ, в пологові будинки, а також при госпіталізації в ЛОР відділення.

Виявлені носії токсигенних дифтерійних паличок з дозволу епідеміолога можуть лікуватися вдома, а особи з декретованих груп підлягають обов’язковій госпіталізації. Оскільки причинами стійкого бактеріоносійства хронічні захворювання носоглотки, практикують вітамінізацію, ультрафіолетове опромінення, місцеве лікування йодинолом, лазером, ультразвуком; із загальнозміцнюючих засобів використовують метацил, пентоксил. Обов’язковому бактеріологічному обстеженню на дифтерію підлягають всі хворі з будь-якими накладеннями на мигдалинах, у тому числі хворі ангіною, інфекційним мононуклеозом, із захворюваннями крові і тому подібне

Що таке сучасна вакцинація? Відповідь слід давати, розділивши дану тему на дві складові: медичну і юридичну. Підґрунтям медичної складової можна вважати надзвичайно швидкий, потужний розвиток науки, в тому числі медицини, який відбувається завдяки розвитку новітніх технологій та потужним капіталовкладенням (з відповідним зацікавленням). Результатом стало відкриття та формування промисловості імунобіологічних препаратів (крок, наступний після антибіотиків). Рушієм вакцинації в Україні можна з впевненістю назвати ВООЗ (Всесвітню Організацію Охорони Здоров’я), оскільки наші керівники медичної галузі, як основний аргумент необхідності проведення вакцинації (щеплень), наводять рекомендації ВООЗ. Принагідно нагадаємо, що в ЗМІ практично відсутні висновки і виступи вітчизняних науковців-медиків, попри достатню (значну) кількість наукових медичних закладів в Україні.

Висвітлюючи медичну складову вакцинації, нагадаємо, що це один з підрозділів науки імунології, яка є новітнім напрямом розвитку медицини, що тільки розвивається і відповідно потребує детальних глибинних вивчень і довготривалих, ретельних перевірок практичного застосування.

Вакциною називають препарат, який містить антиген (антигени) мікроорганізмів і який після введення викликає специфічну імунну відповідь, котра захищає від зараження даним мікроорганізмом (підручник “Імунологія” Р-26 проф. М. Якобисяк “Нова книга” 2004р). Визначення чітке і переконливе, проте загальновідомо, що практична дія вакцинування полягає у зараженні людини (немовляти) ослабленим чи видозміненим збудником хвороби. В зв’язку з чим постає просте логічне запитання – яка необхідність і доцільність вакцинування в 1-й день від народження – “Гепатит В”; 3-7-й день – “Туберкульоз”… щойно народженої дитини (в Англії, доприкладу, вакцинація дітей проводиться з 2-х місячного віку).

Юридична сторона вакцинації (імунопрофілактики) в Україні регулюється законами України “Про забезпечення санітарного та епідемічного благополуччя населення” та “Про захист населення від інфекційних хвороб”, ст. 12 якого гласить: профілактичні щеплення проводяться після медичного огляду особи в разі відсутності у неї відповідних медичних протипоказань. Повнолітнім дієздатним громадянам профілактичні щеплення проводяться за їх згодою після надання об’єктивної інформації про щеплення, наслідки відмови від них та можливі поствакцинальні ускладнення. Особам, які не досягли 15-річного віку чи визнані у встановленому законом порядку недієздатними, профілактичні щеплення проводяться за згодою їх об’єктивно інформованих батьків або інших законних представників…Якщо особа та (або) її законні представники відмовляються від обов’язкових профілактичних щеплень, лікар має право взяти у них відповідне письмове підтвердження, а в разі відмови дати таке підтвердження – засвідчити це актом у присутності свідків.

Основним регламентуючим документом є проект наказу МОЗ України “Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів”. У “Календарі профілактичних щеплень” (див. на нашому сайті zdorovaukr.org.ua та сайті МОЗ),закладено проведення сімнадцяти щеплень дитині до півторарічного віку, починаючи з першого дня від народження, загалом від 11-ти збудників. Сумарна кількість щеплень (включно з повторними), що проводяться дитині до 17-ти років, складає 26, є обов’язковими і класифікуються як “Щеплення за віком”. Загалом до “календаря” включено 4 розділи: щеплення за віком, щеплення за станом здоров’я, щеплення, які проводяться на ендемічних та ензоотичних територіях та за епідемічними показами, рекомндовані щеплення.

Певною мірою вразливим виглядає момент зберігання, транспортування вакцин, який визначається “Порядком забезпечення належних умов зберігання, транспортування, приймання та обліку медичних імунобіологічних препаратів (МІБП) в Україні” (див. на нашому сайті zdorovaukr.org.ua та сайті МОЗ), враховуючи часті відключення електропостачання та загальний не надто високий рівень виконавчої дисципліни в нашій країні, наслідками чого стають практично регулярні повідомлення про харчові отруєння дітей в школах і на відпочинку, вибухи в лікарнях кисневих балонів, газового обладнання в будинках наших міст. Принагідно звернемо увагу читача, що при придбанні вакцин, в тому числі МІБП, слід обов’язково користуватись термоконтейнером (яким може бути звичайний термос) під час транспортування додому чи медичного закладу (п.6 “Порядку відпуску громадянам МІБП”), а п.4.7 зазначається, що вакцина, яка зберігалась в умовах порушення холодового ланцюга не може бути використана і підлягає знищенню (температура зберігання вакцин, згідно із п.4.2. – від 2 до 80 С).

Найбільшу увагу привертає “Інструкція щодо організації епідемічного нагляду за побічною дією імунобіологічних препаратів” (див. на нашому сайті zdorovaukr.org.ua та сайті МОЗ), . Пунктом 1.2 зазначається: “Моніторинг післявакцинальних реакцій та ускладнень – це система постійного стеження за безпекою МІБП в умовах їх практичного використання”. Пунктом 1.4 дано визначення:

– поствакцинальних реакцій (ПВР) – це клінічні та лабораторні ознаки нестійких патологічних (функціональних) змін в організмі, що виникають у зв’язку з проведенням щеплення;

– післявакцинальні ускладнення (ПВУ) – це стійкі функціональні морфологічні зміни в організмі, що виходять за межі фізіологічних коливань і приводять до значних порушень стану здоров’я. В додатку N1 “Інструкції…” подано перелік післявакцинальних реакцій та ускладнень (див. на сайті zdorovaukr.org.ua та сайті МОЗ), очевидно, що можливих, але висновки робити слід всім, кого стосується дане питання.

Проводима кампанія вакцинації в Україні, крім медичних ризиків, несе в собі певні соціально-дискримінаційні ознаки, (оскільки діти належать батькам, а не МОЗу і ВООЗу), що полягають в наступному. Виходячи з Закону України “Про захист населення він інфекційних хвороб” (ст. 15 – Запобігання інфекційним захворюванням в дитячих закладах) “дітям, які не отримали профілактичних щеплень згідно з календарем щеплень, відвідування дитячих закладів не дозволяється”. В той час як Конституція України (ст. 53) проголошує, що повна загальна середня освіта є обов’язковою, держава забезпечує доступність дошкільної, повної загальної середньої, професійно-технічної, вищої освіти в державних і комунальних закладах. Крім того, статтею 12 ЗУ “Про захист населення від інфекційних хвороб”, статтею 27 ЗУ “Про забезпечення санітарного та епідемічного благополуччя населення” (див. на сайті zdorovaukr.org.ua та сайті ВР – zakon.rada.gov.ua) обов’язковими профілактичними щепленнями в Україні визначено лише 6 (шість) щеплень, а саме: від туберкульозу, поліомієліту, дифтерії, кашлюку, правцю та кору. Варто звернути увагу на ефективність вищезазначеної процедури профілактики, враховуючи масовість захворюваності на туберкульоз в Україні, попри вакцинацію від туберкульозу (БЦЖ) довгі роки, ще з радянських часів.

Підсумовуючи, хотів би реально зорієнтувати читача: немає на сьогоднішній день і не може бути чіткого, аргументованого і впевненого висновку “за” чи “проти” вакцинації і дана постановка питання є некоректною. Вакцинація загалом є чином (дією) захисту, але слід враховувати та оцінювати, в першу чергу готовність, відповідність загального стану медицини, її матеріально-технічної бази до таких широкомаштабних дійств. Від більшості авторитетних фахівців походить висновок, що порядок проведення “обов’язкових щеплень за віком” потребує коректування з огляду на питання безпечності (ризиків) та законодавчого врегулювання (див. статтю “Актуальные аспекты современной иммунопрофилактики: необходимость тонкого баланса между интересами общества и человека” проф. В.Є.Казмирчук, Д.В.Мальцев, журнал “Клиничекская имунология. Алергология. Инфектология” N2, 2010 р.) А на мою думку відсутність альтернативи вакцинації, що подається одним з основних аргументів, не повинно ставати умовою загрози життю чи здоров’ю дитини внаслідок ризиків поствакцинальних ускладнень.

Післямова

Формування здоров’я дитини шляхом, що здійснювався за радянських часів, ми, сьогоднішнє зріле покоління, чудово знаємо і пам’ятаємо. Пам’ятаємо своє щасливе дитинство, де не було сексу, клею, подіуму, реклам…, а були піонерські табори в наймальовничіших лісах, безкоштовні спортивні, музичні, технічні секції, здорове повноцінне харчування, існувало поняття загартування, що є елементом загальної природної імунопрофілактики. Зараз все це названо тоталітаризмом. Таких термінів як аутизм, дитяча лейкемія, поліомієліт ми не чули, на фізкультурі свідомість не втрачали і не вмирали. Задумаймось, де шукати причини сьогоднішнього масового дитячого каліцтва.

У пологовому будинку одразу після народження малюка роблять перше щеплення – проти вірусного гепатиту В. Це щеплення захистить дитину від небезпечного інфекційного захворювання.

Вакцину від туберкульозу (БЦЖ) зроблять дитині на 3-7 добу життя. Ця вакцина захищає від туберкульозу, вона вводиться малюкові внутрішньошкірно у верхню частину лівого плеча. Ревакцинація в 7 років буде проводитися тільки у випадку негативної реакції на пробу Манту. Ревакцинацію в 14 років відмінили.

АКДП-вакцина захищає дитину від небезпечних інфекцій таких як дифтерія, кашлюк, правець. АаКДП-вакцинація проводиться дитині, починаючи з трьох місяців життя, а пізніше в чотири і п’ять місяців. Ревакцинацію проводять у вісімнадцять місяців. В даний час використовують ацелярную (безклітинну) вакцину АаКДП (Пентаксим, Інфанрікс). Вона рідше викликає поствакцинальні реакції. Сьогодні ацелярную вакцину можна придбати тільки за гроші. Вартість однієї вакцини перевищує 300 грн.

Вакцинацію від поліомієліту проводять двома видами вакцин: ІПВ (інактивінованною – внутрішньом’язово) і ОПВ (оральної – у вигляді крапель через рот). ІПВ – більш ефективна і більш безпечна у відношенні небажаних реакцій. Через те, що її вводять внутрішньом’язово, забезпечується більш точне дозування вакцини.

Вакцинація від гемофільної інфекції проводиться дітям в ранньому віці, так як організм дитини до п’яти років не може самостійно протистояти бактерії Haemophilus influenze. Гемофільна інфекція є причиною таких серйозних захворювань у діток як менінгіт і запалення легенів. Найбільш небезпечний тип цієї бактерії – тип b (Hib).

Вакцинацію проти кору, краснухи та епідемічного паротиту проводять комбінованою вакциною, коли дитині виповниться 12 місяців.

 

 

 Ці інфекції можуть призвести до таких важких ускладнень, як енцефаліт, втрата слуху і зору, ураження статевих органів.

 

 

Склала доц.  Кубей І.В.