ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ДИТЯЧИХ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ З СИНДРОМОМ ЕКЗАНТЕМИ

ДВНЗ n«Тернопільський державний медичний університет імені І.Я.Горбачевського»

Кафедра педіатрії з дитячою хірургією №1

 

ЗМІСТОВИЙ nМОДУЛЬ 6. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ З ЕКЗАНТЕМОЮ, nДИТЯЧИХ РЕСПІРАТОРНИХ ІНФЕКЦІЙ ТА НЕЙРОІНФЕКЦІЙ У ДІТЕЙ. НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ nДИТЯИХ РЕСПІРАТОРНИХ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

ЗАНЯТТЯ №1

(6 год.)

Тема 15. Диференційна діагностика інфекцій з синдромом nекзантемих

 

Діагностичні критерії інфекційних екзантем

 

 

 

Псевдотуберкульоз і скарлатина

а) спільне: nінтоксикація, екзантема, лущення, зміни з боку язика, ротогорла;

б) відмінне:

·        nепіданамнез: nгрупові спалахи з різними клінічними проявами (скарлатина, апендицит, гепатит), nпри скарлатині – поодинокі захворювання;

·        nтривалий період nлихоманки;

·        nбагато різних nскарг (біль голови, в м’язах, животі, жовтяниця);

·        nвисипка на 3-4 nдень, крупніша (навколо суглобів, симптом капюшона, рукавичок, шкарпеток);

·        nскарги на болі в nгорлі не виходять на перший план;

·        nінтенсивніше nлущення з І тижня;

·        nв ротогорлі nтільки гіперемія;

·        nінтоксикація nпревалює (зміни, з боку шкіри менш інтенсивні);

·        nбіль в животі, nдиспепсичні прояви, гепатомегалія, жовтяниця;

·        nвідсутність nефекту від пеніцилінотерапії;

·        nпозитивна РПГА з nпсевдотуберкульозним еритроцитарним діагностикумом.

 

СКАРЛАТИНА

 

Скарлатина n– гостре інфекційне захворювання, що викликається b-гемолітичним nстрептококом групи А, передається повітряно-краплинним шляхом, характеризується nсимптомами інтоксикації, висипкою на шкірі, регіонарним лімфаденітом, ангіною nта змінами з боку язика.

 

Етіологія: nв-гемолітичний стрептокок групи А.

 

Епідеміологія:

– джерело – хворий на скарлатину чи інші форми nстрептококової інфекції;

– механізм передачі – повітряно-краплинний, рідше – nхарчовий, контактний;

– сприйнятливість – частіше хворіють діти nдошкільного та молодшого шкільного віку, індекс контагіозності – 40 %.

 

Патогенез: nвхідні ворота – слизова оболонка ротогорла, рідко пошкоджена шкіра, пологові nшляхи (у породілей).

Ланки патогенезу:

1. Токсична (дія токсинів) – ураження ЦНС, nсерцево-судинної, ендокринної систем.

2. Септична (у відповідь на дію мікробного фактора) n– первинне запалення у місці проникнення збудника, вторинні мікробні nускладнення.

3. Алергічна (сенсибілізація білковими субстанціями nгемолітичного стрептокока) – зниження імунологічного захисту, передумови до nускладнень: гломерулонефриту, артриту, міокардиту, ревматизму.

 

Клінічні діагностичні критерії

 

1. nІнкубаційний період (від декількох годин до 7 днів).

 

2. nПочатковий n– від nперших ознак хвороби до появи висипань (до 1-2 днів):

·        nгострий, раптовий початок;

·        nінтоксикаційний синдром, гіпертермія;

·        nураження ротогорла: біль, яскрава гіперемія, дрібноточкова nенантема, катаральний лімфаденіт регіонарних лімфовузлів.

 

3. nПеріод висипань:

а) фаза розпалу (1-2 дні):

 

максимальна nінтоксикація, гарячка до 39-40 °С;

ангіна: nчітко відмежована гіперемія ротогорла від твердого піднебіння, точкова nенантема, гіпертрофовані мигдалики, катаральна, лакунарна, фолікулярна чи nнекротична ангіна;

регіонарний nлімфаденіт;

висипка nдрібноточкова, за кілька годин поширюється на все тіло, згущена на передній і nбоковій поверхні шиї, бокових поверхнях тулуба, животі, попереку, в природних nскладках, на гіперемійованому фоні шкіри, характерне згущення в складках із nгеморагічними елементами (симптом Пастіа), шкіра шерехата, блідий носогубний nтрикутник, завершується висівкоподіб­ним лущенням;

білий nдермографізм;

язик nз 2-3 дня очищується, на 4-5 добу стає “малиновим”;

симпатична nфаза “скарлатинозного” серця.

 

 

 

«Малиновий язик» у nдитини хворо] на скарлатину (власні спостереження доц.Волянської nЛ.А.)

 

б) nзгасання:

нормалізація nтемператури тіла до 3-4 дня, інтоксикаційний синд­ром;

блідне nгіперемійований фон та висипка з 2-3 до 6 дня;

ротогорло: nенантема зникає з 2-3 дня, до 6-7 дня блідне гіперемія;

розміри nлімфовузлів нормалізуються до 4-5 дня;

вагус-фаза n“скарлатинозного” серця;

язик nблідне до 10-12 дня, зберігає виражені сосочки.

 

Дрібноточкові висипання на nживоті з елементами лущення (власні nспостереження доц.Волянської Л.А.)

 

4. nПеріод реконвалесценції – з 2 тижня (10-14 дні):

зміни nз боку шкіри: лущення висівкоподібне, на долонях, підошвах – пластинчасте;

язик nсосочковий;

вагус-фаза n“скарлатинозного” серця утримується 2-4 тижні;

підвищення nчутливості до стрептококової інфекції, можливість ускладнень.

 

 

Великопластинчасте лущення на nдолонях (власні спостереження nдоц.Волянської Л.А.)

 

Ускладнення

 

За nхарактером:

– інфекційні (некротична ангіна, вторинна ангіна, nотит, гнійний лімфаденіт);

– алергічні (ревматизм, міокардит, артрит, нефрит).

За nчасом розвитку:

– ранні (перший тиждень);

– пізні (2-3 тиждень).

За nетіологією:

– специфічні (стрептококові);

– вторинні (інші види бактерій).

 

Допоміжні методи діагностики:

феномен nзгасання висипки;

реакція nДіка (історичне значення);

мікробіологічний n– посів, виділення стрептококів;

серологічний; n

реакція nуринопреципітації;

зміни nв гемограмі: лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, nеозинофілія.

 

Специфічна діагностика nстрептококової інфекції

 

Для nпідвищення частоти висівання стрептококів тампони після посіву на кров’яний nагар ще біля ліжка хворого занурюють у пробірку з ередовищем Кітта-Тароцці, до nякого додають напіврідкий агар та 2-3 краплі дефібринованої крові кролика. nПосів інкубують 3-4 год при 37 °С, а потім висівають на чашки з кров’яним nагаром, виділяють та ідентифікують за звичайною схемою. Для швидкої nідентифікації бета-гемолітичних стрептококів серогрупи А використовують nекспрес-метод за допомогою реакції імунофлуоресценції. Для цього мазок із nвиділеної культури фіксують у 95 % спирті протягом 15 хв, забарвлюють nвідповідними люмінесцуючими сироватками і розглядають під люмінесцентним nмікроскопом. Практично всі гемолітичні стрептококи групи А чутливі до nбацитрацину і дають позитивний ПІР-тест, тобто гідролізують nпірролідоніл-бета-нафтіламід. Ще швидше стрептококи цієї групи визначають у nмазках із рото- та носоглотки, обробляючи їх сучасними комерційними nтест-наборами. Групові А-антигени стрептококів екстрагують за допомогою nферментів або інших хімічних реагентів і визначають їх в реакціях nлатекс-аглютинації, коаглютинації або імунофермерезультати отримують при nпостановці РЗК на холоді.

Останнім часом для виявлення nстрептококових антигенів у сироватці крові досить успішно використовують метод nІФА. При визначенні стрептококових антигенів у сечі хворих використовують nреакцію преципітації. Осад ранкової порції сечі після центрифугування nобробляють протистрептококовою преципітуючою сироваткою. Результат враховують nчерез годину при кімнатній температурі. Стрептококові антигени в сироватці nкрові та сечі часто виявляють при скарлатині, ангінах, ревматизмі. Визначення nантитіл проти О-стрептолізину (антистрептолізину-О) проводять внесенням робочої nдози стандартного препарату О-стрептолізину в ряд пробірок із кратними nрозведеннями сироваток (1:25, 1:50, 1:100 і т.д.). Суміш інкубують у термостаті nпротягом 15 хв, потім у всі пробірки вносять по 0,2 мл 5 % зависі еритроцитів nкроля і знову вміщують у термостат на 60 хв. При наявності антистрептолізину в nкрові хворих гемолізу не наступає. Пробірка з найбільшим розведенням сироватки, nв якій є виражена затримка гемолізу, містить 0,5 АО (антитоксичних одиниць) nантистрептолізину-О.

Для nвизначення антитіл проти гіалуронідази (антигіалуронідази) до сироватки хворих nу різних розведеннях вносять стандартну дозу гіалуронідази й робочу дозу nгіалуронової кислоти, яку готують із пупкових канатиків новонароджених. При nнаявності антигіалуронідази в пробірках утворюється згусток після додавання nоцтової кислоти. Пробірка з найменшою кількістю сироватки, в якій є згусток, nмістить 1 АО (антитоксичну одиницю) антигіалуронідази. При ревматизмі та nстрептококовому гломерулонефриті в сироватці хворих виявляють >500 АО nантистрептолізину і >800-1000 АО антистрептогіалуронідази вже з перших днів nхвороби. Саме при цих захворюваннях найчастіше проводять обидві серологічні nреакції. В багатьох країнах використовують комерційні тест-системи для nвизначення антитіл до стрептолізину, гіалуронідази, стрептокінази, ДНК-ази та nінших екзоферментів стрептококів. Стрептококи групи В, як правило, нечутливі до nдії бацитрацину, розкладають гіппурат і дають позитивний САМР-тест (посилення nгемолізу під впливом дисків, що містять стафілококовий бета-гемолізин).Подальшу nідентифікацію проводять серотипуванням у реакціях латекс-аглютинації або nкоаглютинації з комерційними реагентами або міченими моноклональними nантитілами. Стрептококи в мазках із вагіни можна швидко ідентифікувати за nдопомогою таких самих тест-систем, як і для стрептококів групи А.

Для nвизначення вірулентності виділених культур стрептококів використовують біопробу nна білих мишах або встановлюють концентрацію поверхневого М-протеїну, властивого nлише для патогенних штамів. Для цього отримують солянокислі екстракти з молодих nкультур стрептококів і визначають у них вміст М-антигену. При визначенні альфа- nі бета-гемолітичних стрептококів у повітрі операційних, пологових залів, кімнат nдля новонароджених, маніпуляційних та інших лікарняних приміщень роблять посіви nповітря седиментаційним методом або за допомогою апарата Кротова на середовище nГарро (до розтопленого МПА додають 5 % дефібринованої крові та 0,2 % водного n0,1 % розчину ганціанвіолету). Ентерококи та сапрофітна мікрофлора на цьому nсередовищі не ростуть.

 

Серологічне дослідження. При хронічних стрептококових інфекціях виділити збудника, nяк правило, не вдається, особливо при тривалому лікуванні хворих антибіотиками nта іншими протимікробними препаратами. В такому разі проводять серологічні nдослідження: визначення стрептококового антигена в сироватці крові та сечі, nтитрування антитіл до О-стрептолізину, гіалуронідази і ДНК-ази. Антиген nстрептококів визначають в РЗК. Необхідні для цього антистрептококові сироватки nотримують шляхом гіперімунізації кроликів вбитою культурою бета-гемолітичних nстрептококів серогрупи А. Титром антигену вважають те найбільше розведення nсироватки, яке затримує гемоліз.

 

 

Стафілококова nінфекція і скарлатина

а) спільне:

·        nвисипка, як nнаслідок стафілококової інтоксикації;

·        nгострий тонзиліт;

·        nмалиновий язик;

б) відмінне:

·        nпервинне гнійне nвогнище;

·        nвиділення nзбудника.

 

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЬОЗ

 

Псевдотуберкульоз – гостре інфекційне nзахворювання, що характеризується вираженим поліморфізмом клінічних симптомів nіз переважанням токсико-алергічного синдрому, скарлатиноподібною висипкою, nураженням шлунково-кишкового тракту, печінки, нерідко має рецидивний перебіг nтяжкого ступеня.

 

Етіологія: nграмнегативна паличка (Yersinia pseudotuberсulosis).

 

Епідеміологія:

– джерело інфекції – дикі (переважно мишоподібні nгризуни) та домашні тварини, птахи;

– механізм передачі – фекально-оральний із харчовими nпродуктами, що зберігаються в овочесховищах, підвалах, не піддаються термічній nобробці;

– сприйнятливість – загальна, частіше хворіють діти n7-15 років.

 

Патогенез:

1. Фаза зараження (проникнення збудника в nшлунково-кишковий тракт).

2. Ентеральна фаза (вторгнення в ентероцити).

3. Фаза регіонарної інфекції (регіонарний nлімфаденіт).

4. Фаза генералізації (бактеріємія, токсемія).

5. Фаза паренхіматозної дифузії (фіксація збудника nклітинами ретикулоендотеліальної системи).

6. Алергічний компонент (гепато-, спленомегалія, nвисипка, артралгії, міокардити, пневмонії).

7. Повторна бактеріємія (рецидиви, загострення).

8. Видужання.

 

Клінічні діагностичні критерії:

 

·        nінкубаційний nперіод – 3-18 діб;

·        nгострий nпочаток з інтоксикаційного синдрому, високої температури тіла;

·        nполіморфізм nскарг: слабість, головний біль, безсоння, поганий апетит, озноб,

·        nм’язові, nсуглобові болі, біль у горлі при ковтанні, біль у животі, нудота,

·        nрозлади nвипорожнень;

·        nвисипка: nдрібноплямиста, крупноплямиста на гіперемійованому фоні, згущена у природних nскладках, навколо суглобів, симптоми “окулярів”, “шкарпеток”, “рукавичок”, n“капюшона”, завершується лущенням, без пігментації;

·        nкатаральний nсиндром: гіперемія кон’юнктив, задньої стінки глотки, покашлювання, nзакладеність носа;

·        nабдомінальний nсиндром: біль в животі при пальпації, бурчання за ходом тонкої кишки;

·        nдиспептичний nсиндром: нудота, блювання, ентеритні випорожнення;

·        nгепато-, nрідше спленомегалія, збільшення лімфовузлів;

·        nпаренхіматозний nгепатит;

·        nартралгії, nартрити;

·        nураження nсерцево-судинної системи: інфекційно-токсичне серце, міокардит;

·        nрідко nбронхіти, пневмонії;

·        nтоксичне nураження нирок, пієлонефрит;

·        n“малиновий” nязик.

 

Лабораторна діагностика:

·        nзагальний nаналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом вліво, еозинофілія, nзбільшення ШОЕ;

·        nбактеріологічна n– виділення збудника з випорожнень, сечі, крові, харкотиння, змивів із nротогорла;

·        nсерологічна n– РА, РНГА.

 

Особливості псевдотуберкульозу у дітей раннього віку:

висока і тривала nгарячка;

виражений nгепатолієнальний синдром;

системне nзбільшення лімфовузлів;

диспептичний nсиндром;

ураження nдихальних шляхів, розвиток пневмонії (дуже часто);

рідко: скарлатиноподібна nвисипка, ураження суглобів;

тривалий, nхвилеподібний перебіг із загостреннями і рецидивами;

часті nускладнення.

 

 

 

Дрібноточкові «скарлатинозні» висипання зі nзгущенням в природних складках (власні спостереження доц.Волянської Л.А.)

 

Великопластинчасте лущення на долонях (власні nспостереження доц.Волянської Л.А.)

 

 

Великопластинчасте лущення на стопах (власні nспостереження доц.Волянської Л.А.)

 

 

Краснуха і скарлатина

а) спільне:

·        nвисипка;

·        nзміни з боку nлімфовузлів;

в) відмінне:

·        nвисипка дрібно плямиста, nє в ділянці носо-губного трикутника, розгинальних поверхнях кінцівок, немає в nскладках;

·        nлімфовузли nзадньошийні і потиличні залишаються збільшеними після зникнення висипки;

·        nнемає лущення;

·        nлейкопенія, nлімфоцитоз.

 

КРАСНУХА

 

Краснуха – nвірусна інфекція, що перебігає у формі набутої (із повітряно-краплинним nмеханізмом передачі, маловираженими клінічними проявами і доброякісним nзавершенням) та уродженої (із трансплацентарним механізмом передачі і розвитком nтяжких вад плода).

 

 

Етіологія: nзбудник – РНК-вмісний вірус.

 

Епідеміологія:

– джерело інфекції – хворий чи nвірусоносій;

– механізм передачі – nповітряно-краплинний, трансплацентарний;

– сприйнятливість – загальна, nособливо висока у дітей 2-9 років.

 

Патогенез:

Набутої nкраснухи:

1. Вхідні ворота – слизові оболонки nносоглотки, де відбувається реплікація вірусу.

2. Гематогенне поширення n(вірусемія).

3. nУраження органів і систем.          

4. Імунологічна відповідь, nвидужання.

 

Уродженої nкраснухи:

1. Трансплацентарне інфікування nплода.

2. Цитодеструктивна дія вірусу, nпорушення правильного розвитку органів.

3. Формування nвад розвитку.          

 

Діагностичні критерії набутої краснухи:

інкубаційний період – 18-23 дні;

 

продромальний період – 1-2 дні:

– слабовиражений інтоксикаційний синдром;

– слабовиражений катаральний синдром (риніт, nфарингіт, катаральна ангіна);

– збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів;

 

період висипань – 3-4 дні:

– екзантема (дрібноплямиста, блідо-рожева, на nобличчі, тулубі, розгинальних поверхнях кінцівок, на незміненому фоні, виникає nодномоментно);

– інтоксикаційний синдром (слабовиражений);

– збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів n(рідше – поліаденія).

 

Діагностичні критерії вродженої краснухи:

Тріада:

1. Катаракта.

2. Вади серця.

3. Глухота.

 

Специфічні nускладнення: менінгіт, енцефаліт, синовіїт.

 

Підтвердження nдіагнозу:

1. Гемограма: nлейкопенія, лімфоцитоз, поява плазматичних клітин, нормальна ШОЕ.

2. Вірусологічне n– виділення вірусу із носоглоткових змивів, калу, сечі, крові.

3. Серологічне – nРН, РГГА, РЗК, РІФ.

4. nЕкспрес-методи – люмінесцентно-серологічний, фазово-контрастна мікроскопія, nреакція мікроаглютинації, метод Полєва-Єрмольєвої.

5. З метою nлабораторної верифікації набутої краснухи згідно Наказу МОЗ України № 44 «Про затвердження клінічного Протоколу з nдіагностики та лікування краснухи у дітей» (2009 р.) рекомендуються:

–                     nзагальний аналіз nкрові, де очікується лейкопенія, відносна нейтропенія, відносний пинномозк, nплазматичні клітини (клітини Тюрка), нормальна ШЗЕ, а також вірогідна різної ступені важкості тромбоцітопенія!;

–                     nсерологічні nдослідження: реакція нейтралізації, реакція пригнічення пинномозкової, реакція nзв’язуванні комплементу, реакція імунофлюоресценції, методом «парних nсироваток», де у разі захворювання повинно відбутися зростання титрів антитіл nв  4 та більше разів від початкового nрівня;

–                     nвизначення в nкрові специфічних антитіл класу M у гострому періоді захворювання методом ІФА;

–                     nвизначення nсероконверсії – зникнення специфічних IgM і зростання антитіл проти краснухи класу G в nдинаміці, а також наявність низької пинномоз циркулюючих специфічних IgG;

–                     nмолекулярно-біологічні nдослідження крові, при необхідності пинномозкової рідини з метою визначення РНК nвірусу краснухи за допомогою методу ПЛР.

–                     nокрім того, в n«рутинний» план обстеження слід призначати аналіз крові на: кількісний рівень С-реактивного протеїну, АлАТ, АсАТ та nзагальну креатинфосфоркіназу (КФК). nМета цих досліджень визначити вірогідні ускладнення. 

6. З метою лабораторної nверифікації природженої краснухи у новонародженого та немовлят згідно Наказу МОЗ України n№ 44 необхідно виконати наступні nдослідження:

–  nвиявлення в крові nдитини специфічних антитіл класу M за допомогою метода ІФА;

–  nмоніторинг крові nдитини на присутність специфічних IgG протягом 6 -12 місяців, де у разі фетальної краснухи nповинно зберігатися  високі титри антитіл nпроти краснухи без падіння їх рівня;

–  nвиявлення РНК nвірусу краснухи у крові, сечі, слині, калу, або спинномозковій рідині за nдопомогою методом ПЛР.

–  в загаданому Наказі наголошується, що виявлення в nкрові специфічних антитіл проти краснухи класу M у дитини без клінічних проявів захворювання nвважається, як природжена краснуха.

 

 

Клінічний Протокол nз діагностики та лікування краснухи у дітей

(ЗАТВЕРДЖЕНО nнаказ Міністерства охорони здоров’я України  nвід 28.01.2009 № 44)

 

ШИФР МКХ – 10

В06 Краснуха

В.06.0 Краснуха з nневрологічними ускладненнями

В.06.8 Краснуха з nіншими ускладненнями

В.06.9 Краснуха без nускладнень

Краснуха —інфекція, яка викликається Rubivirus, nможе мати перебіг у вигляді набутого (з повітряно-краплинним механізмом nпередачі) та природженого (із трансплацентарним шляхом передачі) процесу.

ДІАГНОСТИЧНІ nКРИТЕРІЇ КРАСНУХИ:

КЛІНІЧНІ КРИТЕРІЇ nНАБУТОЇ КРАСНУХИ:

–  початок хвороби гострий;

–     підвищення температури тіла nдо 37,5-38°С;

–     непостійний, слабковиражений nкатар слизових оболонок, кон’юнктив;

–     інколи розеольозна енантема nна твердому піднебінні;

–     збільшення, болючість nзадньошийних та потиличних лімфовузлів;

–     може бути продромальний nперіод, який триває декілька годин;

–     висип з”являється в перший nдень хвороби;

–     висип розеольозний та nдрібноплямисто-папульозний;

–     елементи висипу між собою не nзливаються, висип;

–     з’являється висип одночасно nпо всьому тілу;

–     переважна локалізація висипу n- розгинальні поверхні кінцівок, спина, сідниці, зовнішня поверхня стегон.

–     висип зникає протягом 1-3 nднів, без утворення пігментації чи лущення.

–     можливі артирити, артралгії;

–     у хлопчиків шкільного віку nможлива тесталгія;

–     рідко розвивається nтромбоцитопенія.

КЛІНІЧНІ КРИТЕРІЇ ПРИРОДЖЕНОЇ КРАСНУХИ:

Підозрілим випадком природженої краснухи у nдитини 1 року життя є випадок, коли в анамнезі у матері є підозра на перенесену nкраснуху під час вагітності чи у дитини мають місце вроджені вади серця та/чи nкатаракта, звуження поля зору, ністагм, косоокість, мікрофтальм, вроджена nглаукома, підозра на порушення слуху.

Клінічним випадком природженої краснухи у nдитини 1 року життя є випадок, коли в наявності є два ускладнення із списку (а) nабо одне ускладнення із списку (а) та одне ускладнення із списку (б):

а) катаракта; n

 глаукома;

вроджена вада серця;

порушення слуху (туговухість);

пігментарна ретинопатія;

б) пурпура;

    спленомегалія;

    мікроцефалія;

    відставання у психо-фізичному розвитку;

    менінгоенцефаліт;

    остеопороз (на рентгенограмі);

    жовтуха в перші 24 години після народження.

Всі діти, що відносяться до nкатегорії «підозрілий» та «клінічний» випадок природженої краснухи повинні nобстежуватися на маркери активності краснушної інфекції.

ПАРАКЛІНІЧНІ nДОСЛІДЖЕННЯ:

НАБУТА КРАСНУХА:

1.Загальний аналіз крові n(лейкопенія, нейтропенія, лімфоцитоз, плазматичні клітини, нормальна ШЗЕ);

2.Серологічні методи (РН, nРТГА, РЗК, РІФ) — наростання титрів антитіл в динаміці в 4 та більше разів;

3.Визначення специфічних nантитіл класу Ig M у гострому періоді nзахворювання.

4.Зростання титрів Ig G в динаміці або низькоавідні Ig G.

5.Полімеразна ланцюгова nреакція (кров, при необхідності спиномозкова рідина) – визначення РНК вірусу nкраснухи.

ПРИРОДЖЕНА КРАСНУХА:

1.                 nВиявлення специфічних антитіл класу Ig M в nкрові.

2.                 nЗберігання високих титрів специфічних Ig G в nкрові протягом тривалого часу (6-12 місяців) без їх падіння;

3.                 nВиявлення РНК вірусу краснухи (кров, сеча, слина, кал, спинномозкова nрідина) методом полімеразної ланцюгової реакції.

Випадок виявлення nспецифічних краснушних Ig M у дитини без клінічних nпроявів захворювання вважається як природжена краснушна інфекція.

ЛІКУВАННЯ

Лікування хворих з nнеускладненим перебігом набутої краснухи проводять у домашніх умовах:

1.                     nЛіжковий режим протягом гострого періоду;

2.                     nЗагально-гігієнічні заходи;

3.                     nЧасте провітрювання приміщень;

4.                     nСимптоматична терапія: жарознижуючі засоби при підвищенні температури nтіла (парацетамол, ібупрофен) тощо.

При виникненні ускладнень nдіти госпіталізуються в інфекційні стаціонари.

Лікування дітей з nприродженою краснухою залежить від характеру основних клінічних синдромів. nДіти  з підозрою на природжену краснуху, nклінічним випадком природженої краснухи повинні госпіталізуватися у спеціально nорганізовані медичні установи, в яких організовані окремі палати (бокси), для nподальшого обстеження та лікуваня. Ці установи (окремі палати, бокси) повинні nстворюватися на базі профільних стаціонарів, в яких надається медична допомога nдітям з вродженими вадами (серцево-судинна хірургія, офтальмологія, неврологія, nінтенсивна терапія новонароджених тощо).

Діти, що народилися від  матерів, які в періоді вагітності хворіли на nкраснуху чи були в контакті з хворим на краснуху, діти з природженою краснушною nінфекцією повинні підлягати диспансерному спостереженню не менше 7 років з nобов’язковим регулярним оглядом педіатра, окуліста, оториноларинголога, nневролога.

УСКЛАДНЕННЯ (лікування nзгідно відповідних протоколів):

–     артрити;

–     синовііти;

–     серозні менінгіти;

–     nенцефаліти.

 

МЕНІНГОКОКОВА nІНФЕКЦІЯ

 

Менінгококемія типова:

 

·        nгострий nпочаток (інтоксикаційний синдром, лихоманка – температура до 39-40 °С);

·        nвисипка nв перший день, може бути короподібна, зникає (rush-висип­ка);

·        nраптова n(на 1-2 добу) поява геморагічної висипки, зірчаста, виступає над поверхнею nшкіри, некроз в центрі, на незміненій шкірі, локалізується на сідницях, nстегнах, гомілках, тулубі, руках, рідко на обличчі, обширні висипання nзавершуються некрозом, рубцюванням;

·        nгеморагічний nсиндром.

 

Блискавична:

 

·        nраптовий nпочаток, інтоксикаційний синдром;

·        nзначні nураження в перші години (геморагічний синдром; крововиливи в слизові, шкіру, nнадниркові залози, інфаркт надниркових залоз, кровотечі –наднирковозалозна nнедостатність, ІТШ);

·        nвисока nлетальність (при неадекватному лікуванні).

 

Хронічна:

 

·        nпоступовий nпочаток з явного назофарингіту;

·        nінтермітуюча nчи постійна лихоманка;

·        nекзантема nполіморфна (блідне поза загостреннями чи зникає);

·        nнерідко nартрит, міалгії;

·        nчерез nдекілька місяців може приєднатися менінгіт.

 

Протокол лікування менінгококемії у дітей

(Наказ МОЗ України від 12.10.2009 № 737)

1. ЗАГАЛЬНА ЧАСТИНА

Менінгококова nінфекція (далі – МІ) є важливою проблемою в Україні. Це пов’язано з високим nрівнем захворюваності та летальності. У світі щороку реєструється приблизно n500000  випадків МІ, з них близько 50000 закінчується летально. Незважаючи nна те, що рівень захворюваності на цю інфекцію відносно невисокий в порівнянні nз іншими інфекціями, летальність за світовими  даними становить приблизно n10%. В Україні на сьогодні летальність при менінгококовій інфекції досягає n11%-17%. Основна кількість несприятливих наслідків при менінгококовій інфекції nприпадає на менінгококемію.

Головними nчинниками несприятливих наслідків при МІ є несвоєчасне або неадекватне nлікування інфекційно-токсичного (септичного) шоку, некероване зростання nвнутрішньочерпного тиску та невпинне прогресування поліорганної недостатності, nу тому числі гострої наднирникової недостатності, респіраторного nдистрес-синдрому, гострої ниркової недостатності та ДВЗ-синдрому. За nдослідженнями британських фахівців з МІ, агресивна підтримка вітальних функцій nза умови її здійснення з першої години захворювання ще на догоспітальному етапі nздатна знизити летальність при МІ до 2-3%. 

2. ЛІКУВАННЯ МЕНІНГОКОКЕМІЇ

2.1 Догоспітальний етап

2.1.1 Клінічні діагностичні критерії nменінгококемії:

– раптовий, nгострий початок  з підвищенням температури тіла до 38-40⁰С;

– виражений nінтоксикаційний синдром: загальна слабкість, головний біль, біль у м’язах, nблідість шкірних покривів;

– у більшості хворих через декілька годин nна шкірі з’являється плямисто-папульозний висип без певної локалізації. Ще nчерез декілька годин на шкірі сідниць, стегон, гомілок, нижньої частини тулуба nутворюються геморагічні елементи висипу розміром від 1-2 мм до декількох сантиметрів. nЗгодом у центрі найбільших елементів висипу утворюється некроз;

– можуть спостерігатися крововиливи у nсклери, слизові оболонки ротогорла, носові, шлункові кровотечі;

– при блискавичних формах – швидко nнаростають прояви інфекційно-токсичного шоку, на тілі утворюються гіпостатичні nсинюшні плями.

2.1.2. Надання медичної допомоги дітям з nтяжкими формами менінгококемії на догоспітальному етапі

При тяжких nформах менінгококової інфекції з високою ймовірністю несприятливого наслідку nзахворювання інфузійна терапія повинна розпочинатися вже на етапі nтранспортування до стаціонару, неприпустимим при цьому вважаться nвнутрішньом’язове введення лікарських засобів.

         На nдогоспітальному етапі повинен бути забезпечений периферичний венозний доступ, nрозпочата інфузійна терапія сольовими чи колоїдними розчинами, введені nантибіотики, при підозрі на розвиток гострої недостатності наднирників – nвнутрішньовенним шляхом введені глюкокортикостероїди, при необхідності – nантипіретики, протисудомна терапія.

2.1.3. Алгоритм надання медичної nдопомоги дітям з менінгококемією на догоспітальному етапі:

1. Оксигенотерапія зволоженим киснем із nFiO₂ 0,35-0,4.[С]

2. За наявністю показань забезпечити nпрохідність дихальних шляхів та адекватне дихання (введення повітроводу, nоксигенотерапія, допоміжна вентиляція за допомогою маски, при можливості – nінтубація трахеї та ШВЛ). [А]

3. При наявності ознак шоку у термін 3-5 nхвилин за допомогою катетерів типу «Вазофікс» або «Венфлон» забезпечити nнадійний венозний доступ та розпочати інфузійну терапію ізотонічними сольовими nрозчинами (0,9% розчин хлориду натрію або розчин натрію хлорид + калію хлорид + nкальцію хлориду дигідрат + натрію лактат) в обсязі 20 мл/кг маси тіла за 20 nхвилин. [А]

4. Антибактеріальна терапія – цефотаксим в nразовій дозі 75 мг/кг або цефтриаксон в разовій дозі 50 мг/кг внутрішньовенно nкрапельно. При підвищеній чутливості до бета-лактамних антибіотиків – nлевоміцетину сукцинат в разовій дозі 25 мг/кг внутрішньовенно струминно [А]. n

На догоспітальному етапі цефотаксим nповинен бути антибіотиком першої лінії у випадках, коли на госпітальному nетапі передбачається застосування розчинів, що містять у своєму складі кальций n(розчин Рингера тощо).  Цефтриаксон можна розглядати антибіотиком першої nлінії на догоспітальному етапі у тому випадку, коли введення препаратів  nкальцію при подальшій терапії не потрібне.

5. Глюкокортикостероїди тільки nвнутрішньовенно (преднізолон, гідрокортизон) в дозі 10 мг/кг (розрахунок дози nза преднізолоном). [B]

6. Антипіретична терапія (у разі nнеобхідності) – (парацетамол 10-15 мг/кг, ібупрофен 5-10 мг/кг через рот [А], nметамізол натрію 50% в/в 0,1 мл/рік життя [C].

7. Протисудомна терапія (у разі необхідності) – діазепам в дозі n0,3-0,5 мг/кг маси тіла одноразово (не більше 10 мг на одне введення). [А]

2.1.4. Моніторинг стану дитини n(спостереження) на догоспітальному етапі

1. Оцінка тяжкості стану дитини: nдинаміка патологічних симптомів – колір шкіри та слизових оболонок, висип, nсвідомість.

2. Вимірювання артеріального тиску.

3. Термометрія, ЧСС, ЧД (характеристика nмеханіки), пульсоксиметрія.

4. Контроль прохідності дихальних шляхів.

Транспортування хворих із тяжкими формами nменінгококемії здійснюється реанімаційними бригадами швидкої допомоги.

2. 2. Перший етап надання стаціонарної nдопомоги хворим на менінгококемію (ЦРЛ, соматична лікарня) (при наявності першого етапу)

Оптимальною є госпіталізація хворого на МІ nу спеціалізований інфекційний стаціонар (міська, обласна дитяча інфекційна nлікарня/відділення).

Всі хворі на МІ при надходженні до nстаціонару першого етапу надання медичної допомоги мають бути оглянуті nлікарем-анестезіологом та інфекціоністом. Хворих на легкі форми МІ, що не мають nознак шоку та підвищення внутрішньочерепного тиску, госпіталізують до nінфекційного відділення. Хворих на середньотяжкі, тяжкі та блискавичні форми МІ nгоспіталізують до відділення анестезіології та інтенсивної терапії або, за його nвідсутності, до палати інтенсивної терапії.

3.1. Критерії тяжкості менінгококемії:

1. Легка форма менінгококемії nзустрічається рідко. Синдром інтоксикації слабко виражений, температура тіла n38-39°С, короткотермінова (1-2 дні). Висип з’являється у перші два дні хвороби nна нижніх кінцівках, знизу тулуба. Висипання дрібні у вигляді поодиноких nгеморагічних елементів діаметром 2-3мм. Висип зберігається протягом 1-3 днів. Зворотній nрозвиток елементів висипу відбувається без стадії некрозу.

2. При середньотяжкій формі менінгококемії nстан хворих значно порушується, температура тіла підвищується до 39-40° С, nз’являється рясний геморагічний висип. Елементи висипу можуть збільшуватися у nрозмірах, досягати 3-7 мм nв діаметрі. Висип зберігається до 7 днів. Має місце головний біль, млявість, nадинамія, блювання, блідість шкіри.

3. При тяжкій формі виражений синдром nінтоксикації, температура тіла вище 40° С. Висип рясний, локалізується на nобличчі, верхній частині тулуба, „зірчастий”, геморагічно-некротичний. nРозвивається коагулопатія, ІТШ.

4. Гіпертоксична (блискавична) форма, що nперебігає з ІТШ, починається бурхливо з раптового підйому температури тіла до n39,5-41°С, ознобу. На фоні вираженої інтоксикації вже в перші 6-8 годин nз’являється рясний геморагічний висип, гіпостази на тілі. Тяжкість стану дитини nобумовлена ІТШ, який може мати різні гемодинамічні варіанти. Смерть може nнаступити за відсутності адекватної терапії протягом перших 6-18 годин хвороби.

Клінічними ознаками несприятливого nпрогнозу при МІ вважають швидке поширення висипки, її локалізацію на обличчі та nслизових оболонках, значна гіперпірексія (вище 40°С), відсутність менінгеальних nсимптомів, швидке прогресування розладів свідомості, наявність гіпостазів, nгеморагічного синдрому та шоку. Гематологічними ознаками несприятливого nпрогнозу при МІ вважають відсутність лейкоцитозу (кількість лейкоцитів у крові nнижче 10?10 ⁹/л) або лейкопенія, тромбоцитопенію (нижче 100х10⁶/л) nта нормальну або знижену швидкість зсідання еритроцитів (нижче 10 мм/год.). nСучасним лабораторним критерієм несприятливого прогнозу при МІ вважається nнизький рівень С-реактивного протеїну. Інструментальний критерій несприятливого nперебігу МІ – низька ФВ лівого шлуночка (30-40% і менше).

Найбільш nдосконалою і розповсюдженою у світі є прогностична  шкала при nменінгококемії Глазго (1991), яку доцільно застосовувати для nвизначення хворих, що потребують агресивної підтримки через несприятливий nпрогноз захворювання.

Прогностична шкала менінгококової септицемії Глазго

n

Показники
Бали
1.   АТ систолічний (< 75 мм рт. ст. у дітей до 4 років), АТ систолічний (< 85 мм рт. ст. у дітей старше 4 років) 2.   Шкірно-ректальний температурний градієнт > 3°С 3.   Оцінка коми за шкалою Глазго – менше ніж 8 балів або погіршення на 3 і більше балів за годину 4.   Погіршення стану за останню годину 5.   Відсутність менінгізму 6.   Поширена пурпура, великі екхімози 7. Дефіцит основ в артеріальній чи капілярній крові > 8,0	3   3   3 2 2 1 1
Максимальна оцінка	15 балів

При оцінці за шкалою Глазго більше ніж 8 балів – прогнозована nлетальність складає 73%. При оцінці за шкалою більше ніж 10 балів – nпрогнозована летальність – 87,5%.

3.2. Алгоритм надання медичної допомоги nдітям з тяжкими формами менінгококемії на першому етапі надання стаціонарної nдопомоги (ЦРЛ, соматичне відділення)

1. Оксигенотерапія зволоженим киснем із nFiO₂ 0,35-0,4.[С]

2. Забезпечення прохідності дихальних nшляхів та адекватного дихання (оксигенотерапія, допоміжна вентиляція за nдопомогою маски, інтубація трахеї та ШВЛ). При збереженій свідомості, nвідсутності шоку, судом та ознак ГРДС – показана оксигенотерапія зволоженим nкиснем із FiO₂ 0,35-0,4. [А]

3. Забезпечення венозного доступу. При nлегких та середньотяжких формах захворювання – периферичного, при тяжких – nцентрального. При блискавичних формах МІ необхідно забезпечити 2 або більше nвенозних доступи одночасно. [А]

4. nПоказання для оксигенотерапії – nпочаткові ознаки шоку, переведення на ШВЛ – швидке наростання симптомів з nознаками декомпенсації геодинамічних показників (наприклад оцінка за шкалою nГлазко 8 балів). При наявності стійкого до інфузійної терапії шоку, ознак nпрогресуючого підвищення внутрішньочерепного тиску, ГРДС – показана інтубація nтрахеї та ШВЛ. Інтубація трахеї здійснюється після попередньої преоксигенації, nпремедикації 0,1% розчином атропіну сульфату в дозі 0,1 мл/рік життя (не більше n1,0 мл) внутрішньовенно та сибазону 0,3-0,5 мг/кг маси тіла внутрішньовенно, nпід наркозом 20% натрію оксибутиратом 100-150 мг/кг внутрішньовенно. При nнаявності шоку, за відсутності судом та НГМ препаратом вибору є кетамін 2 мг/кг nв/в. У будь-якому випадку інтубація трахеї має здійснюватися на фоні nгемодинамічної підтримки у вигляді інфузії плазмозамінювачів. [B]

5. Інфузійна терапія сольовими розчинами n(ізотонічний розчин хлориду натрію, натрію хлорид + калію хлорид + кальцію nхлориду дигідрат + натрію лактат), розчинами гідроксіетилкрохмалю (ГЕК Ш nпокоління – 130/0,4). [А]

6. При легких та середньотяжких формах nменінгококемії, стабільній гемодинаміці, відсутності ознак тяжкої nвнутрішньочерепної гіпертензії об’єм інфузій ґрунтується на визначенні nфізіологічної потреби в рідині. При наявності менінгіту і НГМ, та задовільних nпоказниках центральної гемодинаміки загальний сумарний об’єм рідини в першу nдобу становить 75% від фізіологічних потреб організму. [B]

7. Внутрішньовенне введення цефотаксиму в nдозі 150мг/кг/добу або цефтриаксону в дозі 100 мг/кг/добу. Одночасне nзастосування цефтриаксону з розчинами, що містять у своєму складі кальций, nпротипоказано навіть через різні інфузійні лінії. Повинно пройти не менше 48 nгодин між введенням останньої дози цефтриаксону і введенням препаратів, що nмістять кальций (розчин Рингера тощо).

При легких та середньотяжких формах nменінгококемії можливе застосування бензилпеніциліну в дозі 300-500 тис. nОд/кг/добу, при підвищеній чутливості до бета-лактамних антибіотиків – nлевоміцетину сукцинату в дозі 100мг/кг/добу [А].

8. Інотропна та симпатоміметична підтримка nгемодинаміки при рідинно-рефрактерному шоці (допамін, добутамін, норепінефрин, nепінефрин). [А]

9. При підозрі або наявності ознак nнедостатності наднирників та/або рефрактерності до введення симпатоміметиків – nглюкокортикостероїди (преднізолон, гідрокортизон) внутрішньовенно в дозі 10 nмг/кг у вигляді добової інфузії або фракційно (розрахунок дози за nпреднізолоном). [B]

10. Корекція гіпо- чи гіперглікемії n(рівень глюкози необхідно утримувати у межах 3,5-8,3 ммоль/л) [А]

11. Лікування гіпертермічного синдрому n(парацетамол, ібупрофен) – через рот [А], метамізол натрію 50% в/в 0,1 nмл/рік життя [C].

12. Протисудомна терапія (діазепам n0,3-0,5мг/кг, натрію оксибутират 50-100мг/кг, фенітоїн в дозі 15-20мг/кг на nпротязі однієї години). [А]

13. При наростанні внутрішньочерепної nгіпертензії, набряку головного мозку забезпечується[А]:

– розташування ліжка з припіднятою головою nна 30⁰ ;

–  контроль за осмолярністю плазми nкрові (300-310 мосмоль/л); – нормоглікемії; – ШВЛ, що забезпечує nнормовентиляцію (РаСО₂ 36-40 мм рт. ст.) та адекватну оксигенацію (SaO_{2 n}99%);

– контроль температури тіла та судом;

– ефективний серцевий викид або незначне nпідвищення артеріального тиску;

– за умови стабільної гемодинаміки nвведення манітолу та фуросеміду (торасеміду).

3.3. Моніторинг стану дитини при тяжких nформах менінгококемії в умовах першого етапу надання  стаціонарної nдопомоги:

1. Обов’язкова постійна присутність nмедичного персоналу поряд з пацієнтом.

2. Проведення постійного моніторингу: ЧСС, nСАТ, ЦВТ, градієнту температури (шкірно-ректального).

3. Контроль погодинного діурезу.

4. Біохімічні дослідження: коагулограма, nлейкоцитарна формула, визначення кількості тромбоцитів, рівня глюкози крові, nзагального білка, гемоглобіну, гематокриту, сечовини, креатиніну, йонограма, nосмолярність сироватки крові, кислотно-основний баланс.

5. При можливості – УЗД наднирників, nдоплерографічне дослідження мозкового, ниркового кровообігу, контроль nцентральної гемодинаміки методом ехокардіографії.

3.4. Заходи для забезпечення моніторингу nхворого з тяжкою формою менінгококемії:

1. Надійний nвенозний доступ.

2. Контроль за nпрохідністю дихальних шляхів.

3. Інтубація nтрахеї та проведення ШВЛ при наявності дистрес-синдрому, набряку головного мозку, nсудом.

4. nНазогастральний зонд.

5. Сечовий nкатетер.

Транспортування хворих з тяжкими формами nменінгококемії повинно здійснюватися лише реанімаційними бригадами швидкої nдопомоги.

Переведення із nЦРЛ, соматичних лікарень до спеціалізованих (інфекційних) лікарень повинно nздійснюватися у супроводі лікарів-анестезіологів. Під час транспортування nповинно бути забезпечено проведення необхідних методів інтенсивної терапії n(ШВЛ, інфузійна терапія) і моніторингу стану хворого.

Переведення nхворого з одного стаціонару до іншого можливе лише після виведення його зі nстану шоку. Критерієм виходу із шоку є стабілізація гемодинаміки, САТ на рівні, nщо забезпечує необхідний рівень органної перфузії без застосування nвазопресорів.

         Проте, nякщо у стаціонарі, в якому знаходиться хворий, відсутні умови для проведення nадекватної інтенсивної терапії, за життєвими показаннями необхідно забезпечити nтранспортування хворого до спеціалізованого лікувального закладу, що має nможливість забезпечити хворому належний рівень надання медичної допомоги. Під nчас транспортування повинно бути забезпечено проведення необхідних методів nінтенсивної терапії (ШВЛ, інфузійна терапія, інфузія симпатоміметиків) і nмоніторингу стану хворого.

4. Другий стаціонарний етап надання nвисокоспеціалізованої медичної допомоги при менінгококемії (спеціалізований nінфекційний стаціонар – міський, обласний)

4.1. Алгоритм надання nвисокоспеціалізованої медичної допомоги дітям з тяжкими формами менінгококемії:

1. Забезпечення прохідності дихальних nшляхів та адекватного дихання (оксигенотерапія, допоміжна вентиляція за nдопомогою маски, інтубація трахеї та ШВЛ). При збереженій свідомості, nвідсутності шоку, судом та ознак ГРДС  показана оксигенотерапія зволоженим nкиснем із FiO₂ 0,35-0,4. [А]

2. Забезпечення венозного доступу. При nлегких та середньотяжких формах захворювання – периферичного, при тяжких – nцентрального. При блискавичних формах МІ необхідно забезпечити 2 венозних nдоступи одночасно. [А]

3. За наявності стійкого до інфузійної nтерапії шоку, ознак прогресуючого підвищення внутрішньочерепного тиску, судом, nГРДС – показана інтубація трахеї та ШВЛ у легенево-протективних режимах. nІнтубація трахеї здійснюється після достатньої преоксигенації, премедикації n0,1% розчином атропіну сульфату в дозі 0,1 мл/рік життя (не більш 1,0 мл) nвнутрішньовенно та сибазону 0,3-0,5 мг/кг маси тіла внутрішньовенно під nнаркозом 20% натрію оксибутиратом 100-150 мг/кг внутрішньовенно. При шоку, за nвідсутності судом та НГМ препаратом вибору є кетамін 2 мг/кг в/в.  При nсудомах, набряку мозку та стабільному артеріальному тиску для інтубацї трахеї nможливо застосувати 1% розчин тіопенталу натрію в дозі 2-4 мг/кг маси тіла. У nбудь-якому випадку інтубація трахеї має здійснюватися на фоні гемодинамічної nпідтримки у вигляді інфузії плазмозамінювачів.[А]

4. Інфузійна терапія сольовими розчинами, nрозчинами гідроксіетилкрохмалю (130/0,4; 9:1) для стабілізації ОЦК. [А]

5. Корекція гіпо- та гіперглікемії (рівень nглюкози необхідно утримувати в межах 3,5-8,3 ммоль/л)[А]

6. Внутрішньовенне введення цефотаксиму nабо цефтриаксону. При легких та средньотяжких формах менінгококемії можливе nзастосування бензилпеніциліну, при підвищеній чутливості до бета-лактамних nантибіотиків – левоміцетину сукцинату[А].

Одночасне застосування цефтриаксону з nрозчинами, що містять кальций, протипоказано навіть через різні інфузійні nлінії. Повинно пройти не менше 48 годин між введенням останньої дози nцефтриаксону і введенням препаратів, що містять у своєму складі кальций (розчин nРингера тощо).

7. Інотропна та симпатоміметична підтримка nгемодинаміки при рідинно-рефрактерному шоці (допамін, добутамін, епінефрин, nнорепінефрин).[А]

8. Цілеспрямована корекція розладів nкислотно-основного стану та водно-електролітного обміну.[А] 

9. За наявності ознак недостатності nнаднирників та/або рефрактерності до введення симпатоміметиків в адекватних nдозах – глюкокортикостероїди внутрішньовенно. Препаратом вибору є гідрокортизон nу вигляді добової інфузії або фракційно з інтервалом 6 годин. [B]

10. Лікування гіпертермічного синдрому n(парацетамол, ібупрофен), [А], метамізол натрію, фізичні методи nохолодження) [С].

11. Протисудомна терапія (діазепам, натрію nоксибутират, барбітурати, фенітоїн).[А]

12. Лікування ДВЗ-синдрому (кріоплазма, nгепарин).[А]

13. При зростанні nвнутрішньочерепної гіпертензії, набряку головного мозку забезпечується[А]:

– розташування nліжка з припіднятим головним кінцем на 30^0;

– ШВЛ, що nзабезпечує нормовентиляцію (РаСО₂ 36-40 мм рт. ст.) та адекватну nоксигенацію (SaO₂ 99%);

– контроль  nосмолярності плазми крові (у межах 300-310 мосмоль/л);

– нормоглікемії;

– контроль nгіпертермії та судом;

– ефективний nсерцевий викид або незначне підвищення артеріального тиску;

– за умов nстабільної гемодинаміки введення манітолу та фуросеміду (торасеміду).

4.2. Антибактеріальна терапія [А]

Препаратами вибору при тяжких формах менінгококової інфекції є nцефотаксим або цефтриаксон, що призначаються внутрішньовенно крапельно на nізотонічному розчині хлориду натрію. Цефотаксим повинен бути антибіотиком nпершої лінії при менінгококемії у випадках, коли на госпітальному етапі nпередбачається застосування розчинів, що містять у своєму складі кальцій n(розчин Рингера тощо). Однак цефтриаксон можна розглядати в якості препарату nдля продовження терапії менінгококемії після гострої фази, коли введення nрозчинів кальцию більше не потрібне.

Необхідність захисту від нозокоміальної інфекції і власної nумовнопатогенної флори в критичних станах та при агресивній підтримуючій nтерапії (катетеризація центральних вен і сечового міхура, проведення ШВЛ) nдиктує необхідність призначення другого антибіотика. Доцільнішим при цьому є nзастосування аміноглікозидів (амікацин 15 мг/кг/добу, нетилміцин – дітям до 1 nроку 7,5-9 мг/кг, дітям старше 1 року 6-7,5 мг/кг) [C]. Всі препарати вводяться nвнутрішньовенно.

Антибактерійна терапія повинна починатися за умови початку nпроведення внутрішньовенних інфузій в обсязі, що достатній для підтримки nадекватної центральної гемодинаміки.

При середньотяжких формах менінгококемії введення антибіотиків nрозпочинають внутрішньовенно. При легких формах менінгококемії може бути nпризначений бензилпеніцилін. Антибіотиками резерву при цьому є ампіцилін, nцефтриаксон, цефотаким або левоміцетин сукцинат.

Дози основних антибактерійних nпрепаратів, шлях, кратність та спосіб їх введення при менінгококемії

n

Антибіотик
Оптимальний шлях введення	Добова доза	Кількість введень
Цефтриаксон	Болюсне, повільна інфузія в/в	100 мг/кг	2
Бензилпеніцилін	Болюсне в/в	300-500 тис. од/кг	6-8
Левоміцетину сукцинат	Болюсне в/в	100 мг/кг	2-4
Цефотаксим	Болюсне введення, повільна інфузія в/в	150 мг/кг	2-4
Ампіцилін	Болюсне в/в введення	300 мг/кг	4-6

Тривалість nантибактерійної терапії при МІ 7-10 днів.

4.3. Інфузійна терапія [А]

Головними завданнями при проведенні nінфузійної терапії при тяжких формах менінгококемії повинні бути:

Досягнення нормволемії (контроль за nпоказниками ехокардіографічного дослідження: нормальні показники КДР, КСР nлівого шлуночка), нормальні показники САТ.

Корекція КОС крові.

Компенсація втрат рідини з nінтерстиціального та внутрішньоклітинного секторів.

Покращання мікроциркуляції.

Запобігання активації каскадних механізмів nта гіперкоагуляції.

Нормалізація nдоставки кисню тканинам та підтримки клітинного метаболізму і функцій органів.

Метою стартової інфузійної терапії є ліквідація гіповолемії, тому nвона проводиться в режимі гіпергідратації. Розчини вводяться внутрішньовенно, nструминно. Ізотонічні кристалоїдні розчини вводять в дозі 20-30 мл/кг протягом nперших 20 хвилин. Колоїдні розчини вводяться із швидкістю 20-40 мл/кг/год. nОптимальними кристалоїдами слід вважати ізотонічний розчин хлориду натрію, nрозчин Рінгера, розчин натрію хлорид + калію хлорид + кальцію хлориду дигідрат n+ натрію лактат). Оптимальними колоїдами є похідні ГЕК ІІІ покоління (ГЕК n130/0,4).

Починати інфузійну терапію шоку необхідно негайно, з кристалоїдних nрозчинів у дозі 20 мл/кг протягом перших 20 хвилин з подальшою інфузією nколоїдного розчину в дозі 10-20 мл/кг в наступні 20 хвилин. При такому nпоєднанні гемодинамічний ефект вище. При блискавичних формах МІ доцільно nсполучати кристалоїдні та колоїдні розчини у співвідношенні 2:1.

При збереженні ознак гіпоперфузії (знижений час наповнення nкапілярів, знижений діурез) зазначену дозу вводять повторно ще 2-3 рази nпротягом години. Критерієм адекватної за об’ємом інфузії є підвищення ЦВТ до 8-12 мм рт.ст.

Розчини гідроетилкрохмалю П покоління (ГЕК 200/0,5) при шоку у nдітей застосовувати не рекомендується у зв’язку із загрозою виникнення гострої nниркової недостатності та кровотеч. 

Якщо введення 60-90 мл/кг сольового розчину або 20-40 мл/кг  nколоїдів протягом першої години лікування виявилося неефективним (відсутність nстабілізації гемодинаміки), необхідне поглиблене дослідження гемодинаміки n(ехокардіоскопія, повторне визначення ЦВТ), під контролем яких повинна nздійснюватися подальша інфузійна терапія. У таких випадках  виникає nнеобхідність у застосуванні симпатоміметиків та респіраторної підтримки.

Олігурія, попри адекватну інфузійну терапію, може бути зумовлена nгіпоперфузією нирок через нерівномірний розподіл кровотоку та/або низький nартеріальний тиск, що вимагає корекції інфузійної терапії та вибору адекватних nсимпатоміметиків. Стимуляція діурезу салуретиками – (фуросемід 1-2 мг/кг) nдоцільна лише за умов стабілізації гемодинаміки (задовільна перфузія, АТ, nдосягнення цільових позначок ЦВТ). В інших випадках введення салуретиків nнеобхідно розглядати як помилку. Якщо, попри введення фуросеміду, зберігається nолігурія, анурія, то подальша терапія проводиться в режимі гострої ниркової nнедостатності.

Варто звернути увагу на неприпустимість застосування при ІТШ, nметаболічному ацидозі та набряку головного мозку розчинів глюкози, особливо nводних. Вони не затримуються у руслі судин, посилюють набряк клітин, набряк nмозку. Важливим є той факт, що застосування глюкози у хворих із недостатньою nпериферичною перфузією в умовах анаеробного метаболізму супроводжується nрозвитком лактатацидозу, який зменшує чутливість адренергічних рецепторів серця nй судин як до ендогенних, так і до екзогенних катехоламінів, чим потенціює виразність nсерцево-судинної дисфункції.

Водні розчини глюкози можуть бути призначені лише після nстабілізації гемодинаміки, нормалізації перфузії та ліквідації ацидозу. Єдиним nпоказанням для введення глюкози у хворих із шоком і набряком головного мозку nможе бути гіпоглікемія. Рівень глікемії необхідно підтримувати у межах 3,5-8,3 nммоль/л. При рівні глюкози менше 3,5 ммоль/л показана корекція 20-40% розчином nглюкози, при рівні глікемії понад 10-11 ммоль/л – інсулінотерапія.

У критичних ситуаціях, що збігаються із термінальними розладами nкровообігу, і неможливістю забезпечити повноцінну інфузійну терапію методом nвибору може стати малооб’ємна ресусцитація з використанням 7,5-10% розчину nхлориду натрію у дозі 3-4 мл/кг маси тіла і невеликих об’ємів колоїдів (3-4 nмл/кг маси тіла) струминно у центральну вену.

Корекція метаболічного ацидозу досягається внутрішньовенним nвведенням гідрокарбонату натрію при pH крові нижче 7,1-7,2. Дозу гідрокарбонату nнатрію можна визначити за формулою:

4,2%NaHCO₃ n(мл) =  (НСО₃ бажаний – НСО₃ хв.)xМТxК_пкр,

де НСО₃ nбажаний – рівень стандартного бікарбонату, якого необхідно досягти, НСО₃ nхв. – рівень стандартного бікарбонату хворого,  МТ – маса тіла, а К_пкр n– коефіцієнт, що відбиває кількість позаклітинної рідини в організмі пацієнта nобраної вікової категорії (у новонароджених – 0,8, у дітей у віці 1-6 міс – n0,6, від 6 міс. до 3 років – 0,5, від 3 до 14 років – 0,4).

         Інфузійна терапія також повинна усунути nелектролітні розлади (гіпокальціємія, гіперкаліємія, гіпокаліємія), що сприяють nрефрактерності до інтенсивної терапії.

При наявності гіпергідратації та стабілізації гемодинаміки і nмікроциркуляції необхідно проводити інфузійну терапію хворим у від’ємному nбалансі води, однак так, щоб не викликати порушення гемодинаміки. При цьому (за nумови динамічного контролю за центральною й церебральною гемодинамікою, nдоставкою і споживанням кисню, показниками водно-електролітного балансу) можуть nбути використані салуретики, антагоністи альдостерону.

Наявність менінгіту не є показанням для обмеження об’єму nінфузійної терапії у випадку збереження необхідності у забезпеченні ефективної nгемодинаміки.

Після виведення з шоку зазвичай виникає потреба у тривалій nпідтримуючій інфузійній терапії. Розрахунок об’ємів для інфузійної терапії nпроводиться на основі фізіологічної потреби, корекції дефіцитів води й nелектролітів з урахуванням патологічних втрат, рівня глікемії, загального nбілка, стану шлунково-кишкового тракту, ступеня проявів набряку головного nмозку. Масивна інфузія натрійвмісних розчинів на першому етапі лікування шоку, nгіперальдостеронізм, введеня буферів нерідко призводять до розвитку nгіпокаліемічного метаболічного алкалозу із парадоксальною ацидурією. Наслідками nгіпокаліємії можуть бути аритмії та поглиблення парезу кишечнику, погіршення nтканинної оксигенації. Тому після нормалізації гемодинаміки та за умови nзбереження адекватного діурезу  необхідно забезпечити інфузію достатньої nкількості калію у вигляді хлориду чи аспарагінату у поєднанні з антагоністами nальдостерону – верошпірон 3-5 мг/кг/добу. 

Одним із аспектів інфузійної терапії у післяшоковому періоді є nзабезпечення достатнього надходження енергетичних і пластичних субстратів, що nдиктує необхідність проведення часткового парентерального живлення. Його nосновою є інфузія 10-20% розчинів глюкози з інсуліном і розчинів амінокислот. nБажаним є підтримка достатнього колоїдно-онкотичного тиску і рівня загального nбілка не менше 40 г/л.

Загальні принципи проведення інфузійної терапії на цьому етапі nполягають у постійній підтримці нормоволемії. При цьому необхідно намагатися nзабезпечити нормоволемію найменш можливим об’ємом інфузії, та при першій nможливості досягати від’ємного балансу рідини. Зменшення гіпергідратації сприяє nпокращанню функції легень та шлунково-кишкового тракту. Рестриктивна стратегія nінфузійної терапії (обмеження добової кількості рідини 50-75% від фізіологічної nпотреби) доцільна лише при приєднанні гнійного менінгіту або без нього при nнаявності внутрішньочерепної гіпертензії за умов збереження задовільної nгемодинаміки та нормального діурезу.

Лабораторний nмоніторинг за проведенням інфузійної терапії при тяжких формах МІ:

1. Рівень nеритроцитів, гемоглобіну, гематокриту при госпіталізації, а потім 1 раз на nдобу.

2. Гази крові, nкислотно-лужний стан крові – при госпіталізації, при проведенні корекції 1-3 nрази на добу, потім кожного дня до стабілізації стану.

3. Електроліти nпри госпіталізації, при проведенні корекції 1-3 рази на добу, потім кожного дня nдо стабілізації стану.

4. Тромбоцити, nпротромбін, фібриноген, продукти деградації фібрину/фібриногену, коагулограма nпри госпіталізації, потім кожного дня до стабілізації стану.

5. Загальний nбілок крові, сечовина, креатинін при госпіталізації, потім кожного дня до nстабілізації стану.

4.4. nЛікування ДВЗ-синдрому [А]

Терапія ДВЗ–синдрому припускає призначення гепарину в дозі 50-200 nод/кг маси тіла на добу, під контролем показників коагулограми (оптимальним є nпостійна внутрішньовенна інфузія за допомогою інфузоматів). При наявності nгіперкоагуляції застосовується дозування до 150-200 од/кг маси тіла гепарину, nщо в поєднанні з інфузійною, антибактеріальною й антиагрегантною терапією nсприяє швидкій нормалізації показників коагулограми. Критерієм ефективності nгепаринотерапії є подовження часу згортання й АЧТВ у 2-3 рази від вихідного nпоказника. При розвитку перехідної і гіпокоагуляційної фаз ДВЗ–синдрому nзастосовують свіжозаморожену одногрупну плазму в дозі 10-20 мл/кг маси тіла. nВона вводиться внутрішньовенно у вигляді швидкої, струминної інфузії у nпоєднанні з гепарином у дозі 25-50 од/кг маси тіла. При необхідності плазма nвводиться повторно. Критерієм ефективності такої терапії є підвищення рівня nфібриногену до 1,5-2 г/л, підвищення протромбінового індексу понад 60%, nприпинення кровоточивості із слизових оболонок, із місць ін’єкцій.

При розвитку фази гіпокоагуляції та фібринолізу застосовують nінгібітори протеаз: контрикал в дозі 1000 од/кг, трасилол, гордокс в nеквівалентних дозах.

4.5. nСимпатоміметична  та інотропна підтримка гемодинаміки. [А]

Застосування інотропних препаратів у дітей з рефрактерним до інфузійної nтерапії шоком (відсутність підвищення ЦВТ після проведення функціональних проб) nпоказано при низькому серцевому викиді  та низькому САД – допамін nпризначається у вигляді постійної внутрішньовенної інфузії з розрахунку 10 nмкг/кг/хв, при відсутності ефекту збільшення дози до 20-30 мкг/кг/хв. При nзниженому серцевому викиді призначається добутамін в тих самих дозах, що і nдопамін. Діти віком до 12 місяців можуть бути менш чутливими до дії nсимпатоміметиків.

Шок, який нечутливий до дії добутаміну і/або допаміну, повинен nбути швидко діагностовано, для його купування необхідно використовувати nнорепінефрин або епінефрин. Тому якщо, незважаючи на застосування допаміну в nдозі 20-30 мкг/кг маси тіла за хв, зберігається артеріальна гіпотензія, nдоцільним є застосування норепінефрину або епінефрину. Дози цих препаратів nпідбираються титровано у межах від 0,05 до 3 мкг/кг/хв.

При неефективності допаміну нерідко вдається домогтися істотного nполіпшення гемодинаміки шляхом комбінованого застосування добутаміну й nнорепінефрину, перший з яких забезпечує високий серцевий викид, а другий – nпідтримку ефективного ІЗПОС і САТ. При рефрактерній артеріальній гіпотензії nзастосовується епінефрин у дозі 0,1-0,5мкг/кг/хв.

4.6. nКортикостероїди

Кортикостероїди призначаються при наявності чи підозрі на гостру nнедостаність наднирників та/або рефрактерності до симпатоміметиків. Препаратом nвибору при МІ є гідрокортизон. Можливе застосування преднізолону.  nПрепарати вводяться кожні 6 годин. Розрахунок дози здійснюється за nпреднізолоном 10 мг/кг[В].

Ефективність nвеликих доз кортикостероїдів при МІ не має наукового обгрунтування та не nрекомендується.

Кортикостероїди nпризначаються в якості ад’ювантної терапії гнійного менінгіту. Препарат вибору n– дексаметазон 0,15 мг/кг х 4 – 6 раз на добу протягом 2 -4 діб[А] .

4.7. Респіраторна підтримка [А]

Штучна вентиляція nлегень проводиться у хворих з:

·                   nнестабільною nгемодинамікою

·                   nрозвитком nдихальної недостатності, дистрес-синдромому

·                   nнабряком nлегень, лівошлуночковою серцевою недостатністю

·                   nвнутрішньочерепною nгіпертензією та набряком головного мозку

·                   nпорушенням nсвідомості, судомами.

·

Показання до nінтубації трахеї та початку ШВЛ: [А]

1. Збереження nознак шоку, незважаючи на інфузію рідини об’ємом 60-90 мл/кг маси тіла.

2. Наростання nознак респіраторного дистрес-синдрому (висока ціна дихання, психомоторне nзбудження, яке наростає, залежність від інгаляції високих концентрацій кисню – nРаО₂<60 мм. nрт. ст. або цианоз при FiO₂>0,6, збільшення легеневого шунтування nпонад 15-20% – PaO₂/FiO₂<200).

3. Порушення nсвідомості: ускладнена кома I і більш глибокі ступені пригнічення свідомості n(менше ніж 8 балів за шкалою Глазго), висока внутрішньочерепна гіпертензія, nзагроза розвитку дислокаційних синдромів.

4. Недостатність nлівого шлуночка, загроза розвитку набряку легень.

Респіраторна підтримка має проводитись за принципами nлегенево-протективної вентиляції:

1. Застосування потоку, що уповільнюється.

2. Обрання оптимального РЕЕР ( в межах 8-15 см вод. ст.).

3. Дихальний об’єм 6-8 мл/кг маси тіла, але не більше 12 мл/кг nмаси тіла

4. Використання прийомів рекрутмента та кінетичної терапії за nвідсутності протипоказань.

4.8. nДієтотерапія в умовах інтенсивної терапії [C]

Для попередження транслокації кишкової мікрофлори при тяжких nформах менінгококемії показане раннє зондове ентеральне харчування, яке варто nпочинати відразу після стабілізації гемодинаміки, при відсутності проявів nпарезу кишечника.

Оптимальним на початку харчування дітей першого року життя є nзастосування низьколактозних або безлактозних молочних сумішей, які у своєму складі nмістять пребіотики (олігосахари, лактулозу).

Перспективним є застосування елементних і напівелементних nзбалансованих дієт для ентерального харчування, які містять глутамін, омега-3 nжирні кислоти, цинк і селен. Подібні суміші  здатні не тільки забезпечити nдитину пластичним і енергетичним матеріалом, який легко засвоюється, а й  nпозитивно впливати на імунну реактивність та запальну відповідь. Суміші можна nвводити дрібно або постійно за допомогою насоса через назогастральний зонд.

Діти, які до захворювання знаходилися на грудному вигодовуванні, nповинні отримувати зціджене, пастеризоване грудне молоко.

4.9. Догляд nза шкірою, профілактика і лікування некрозів шкіри [C]

Хворим на менінгококемію потрібен ретельний догляд за шкірою, nпрофілактика пролежнів, обробка шкіри антисептиками. Тільки найшвидше nвідновлення перфузії тканин здатне зменшити масштаби некрозів. При наявності nглибоких дефектів шкіри і м’яких тканин може бути необхідна некректомія і nпластичне закриття шкірного дефекту або ампутація дистальних сегментів nкінцівок.

Місцеве лікування некрозів шкіри проводиться за правилами, що nприйняті в хірургії опіків. Доцільна обробка некротичних поверхонь аерозолями, nщо містять антисептики, кремами, що містять сульфодіазин срібла. Прискорює nзагоєння некрозів застосування каротиноїдів.

Невеликі за глибиною некрози загоюються самостійно і не потребують nлікування.

5. Лабораторна діагностика МІ

1. Бактеріоскопія “товстої” краплі крові, фарбування мазка за nГрамом (позаклітинно та внутрішньоклітинно грамнегативні диплококи).

2. Бактеріологічне дослідження крові, слизу з носогорла, ліквору n(культура менінгококу).

3. Серотипування менінгококів.

4. Латекс-аглютинація крові (антигени менінгококу).

5. Загальний аналіз крові (нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом nвліво, підвищена ШЗЕ).

 

ВІТРЯНА nВІСПА

 

Вітряна віспа – nгостре вірусне захворювання, викликане вірусом із родини герпесвірусів, nхарактеризується помірною гарячкою, появою на шкірі, слизових оболонках дрібних nпухирців із прозорим вмістом.

 

Етіологія: nДНК-вмісний вірус Varicella-Zoster.

 

Епідеміологія:

 

– джерело – хворий на вітряну віспу, рідше nоперізувальний герпес;

– механізм поширення – повітряно-краплинний;

– сприйнятливість – висока (70-80 %), частіше nхворіють діти, імунітет стійкий, можливі повторні захворювання – 3 %.

 

Патогенез:

 

1. Вхідні ворота – слизова оболонка дихальних nшляхів, первинне розмноження вірусу.

2. З током лімфи потрапляє в кров, вірусемія.

3. Заноситься в епітеліоцити шкіри, слизових nоболонок з розвитком типової картини захворювання.

4. Нейротропність: ураження міжхребцевих гангліїв, nкори головного мозку, підкоркової ділянки, кори мозочка.

5. Дуже рідко – генералізація інфекції з ураженням nпечінки, легень, шкіри.

 

 

Додаткові nдослідження:

 

– імунофлюоресцентний метод;

– серологічні: РЗК, ІФА.

Дослідження ліквору – при наявності nознак менінгоенцефаліту.

 

Особливості вітряної віспи у nнемовлят:

·        nпочаток nіз загальноінфекційних проявів (млявість, неспокій, відсутність апетиту), nдиспептичні явища;

·        nтемпература nтіла нормальна чи субфебрильна, зростає на висоті висипки;

·        nвисипка nз’являється на 2-5 добу, масивна, іноді застигає у 1 фазі розвитку (поступовий nрозвиток хвороби);

·        nнейротоксикоз n(судоми, менінгеальні симптоми);

·        nможливі nвісцеральні прояви;

·        nчасте nнашарування бактерійної інфекції.

 

Диференційна діагностика вітряної віспи

 

 

ГЕРПЕТИЧНА nІНФЕКЦІЯ

 

Герпетична інфекція nспричиняється вірусами родини герпесвірусів, які об’єднані властивістю часто nпротягом усього життя персистувати в організмі людини і здатністю спричиняти nрізноманітні маніфестні форми захворювання в умовах виникнення імунодефіциту.

 

Герпес звичайний n– вірусне захворювання, спричинене вірусами простого герпесу n(ВПГ 1 та ВПГ 2), що характеризується тривалим латентним перебігом із nперіодичними рецидивами, які супроводжуються появою везикульозного висипу на nшкірі та слизових оболонках, ураженням ЦНС та внутрішніх органів.

 

Герпес оперізувальний n– вірусне захворювання, що спричинене вірусом Varicella-Zoster, nхарактеризується запаленням вузлів міжхребцевих або черепних нервів та nпроявляється везикульозним висипом на шкірі за ходом нервів і симптомами nінтоксикації.

 

Етіологія: nДНК-вмісний вірус простого герпесу І та ІІ типів, вірус Varicella-Zoster.

 

Епідеміологія:

 

– джерело – хворі та вірусоносії;

– механізм поширення – повітряно-краплинний, nконтактний (ВПГ1), статевий (контактний) – ВПГ2, трансплацентарний, nінтранатальний (ВПГ1), повітряно-краплинний (Varicella-Zoster);

– сприйнятливість – висока на фоні імунодефіцитів, nГРВІ. Характерна зимова сезонність (для ВПГ2).

 

Патогенез:

 

1. Вхідні ворота – травмовані слизові оболонки та nшкіра.

2. Розмноження вірусу.

3. Місцеві зміни.

4. З током лімфи потрапляє в регіонарні лімфовузли n(рідко).

5. Вірусемія.

6. Ураження органів та систем (печінки, селезінки, nлегень, локалізація у міжхребцевих гангліях, гангліях головного мозку).

7. Хронічне вірусоносійство (при імунодефіциті).

8. Рецидиви (на фоні ГРВІ, ультрафіолетового nопромінення, переохолодження).

 

Діагностичні критерії простого герпесу:

·        nінкубаційний nперіод – 2-14 діб;

·        nгострий nпочаток, інтоксикація;

·        nураження nслизових оболонок (гінгівіт, стоматит, тонзиліт) у формі пухирців, що nтріскають, утворюючи ерозії, супроводжуються болем;

·        nураження nока (кон’юнктивіт, блефарокон’юнктивіт, кератит, кератоіридоцикліт, nхореоретиніт, увеїт, периваскуліт сітківки, неврит зорового нерва);

·        nураження nшкіри (герпес губ, носа, повік, обличчя, рук, інших ділянок) – згруповані nпухирці із прозорим вмістом, що мутніє, на фоні гіперемійованої, інфільтрованої nкірочок; супроводжується® утворення ерозії ®поверхні болем;

·        nгенітальний nгерпес (ураження статевого члена, вульви, піхви, цервікального каналу, nпромежини, уретри, ендометрія);

·        nураження nЦНС (енцефаліт, менінгоенцефаліт, менінгіт), периферичної нервової системи n(неврит);

·        nвісцеральні nформи (гепатит, пневмонія, ураження нирок та ін.);

·        nрецидивний nперебіг.

 

Діагностичні критерії оперізувального nгерпесу:

 

інкубаційний nперіод – 7-21 день, інколи кілька років (після вітряної віспи);

гострий початок nіз гарячки, інтоксикації;

печіння, nсвербіж, біль за ходом ураженого чутливого нерва;

поява гіперемії, nінфільтрації шкіри відповідно до іннервації гілками нервів;

поява щільно nзгрупованих папул (в кінці І, на ІІ добу) на фоні гіпере­мії, що підсихання,®еволюціонізують nу пухирці із прозорим вмістом, схильні до злиття незначна® епітелізація ®утворення nкірочок, гіперемійований фон блідне пігментація (протягом 1 тижня).

 

Додаткові дослідження:

 

– вірусологічне дослідження вмісту пухирців, nносоглоткових змивів;

– імунофлюоресцентний метод, ПЛР;

– серологічні: РЗК, ІФА, РПГА, РН із парними nсироватками (наростання титру антитіл у динаміці);

– дослідження ліквору (при наявності ознак nменінгоенцефаліту).

 

Диференційна діагностика nпроводиться із герпангіною, енцефалітом при ентеровірусній nінфекції, аденовірусним кератокон’юнктивітом, вітряною віспою, стрептококовим nімпетиго, бешихою, екземою, паротитним та ентеровірусним енцефалітом.

 

Прогноз. nВірус простого герпесу залишається в організмі на все життя, nтяжкість рецидивів пов’язана зі станом імунної системи. При герпетичному nенцефаліті летальність складає 80-85 %, у випадку одужання формуються тяжкі nзалишкові явища із випаданням функції коркових центрів. Ураження вірусом nгерпесу вагітних призводить до формування уроджених вад розвитку.

 

КІР

 

Кір – nвірусна інфекція, що передається повітряно-краплинним шляхом, характеризується nциклічним перебігом, синдромами інтоксикації, катарального запалення дихальних шляхів, nкон’юнктив та екзантемою.

 

Етіологія: nкрупний міксовірус.

 

Епідеміологія:

– джерело – хворий;

– механізм передачі – nповітряно-краплинний;

–                  nсприйнятливість – загальна, індекс сприйнятливості – 98 % з n6-8 місяців.

–                  n

 

Патогенез:

1. Вхідні ворота – слизові оболонки верхніх nдихальних шляхів (фіксація вірусу), потрапляє в регіонарні лімфовузли.

2. Вірусемія (перша хвиля).

3. Потрапляє в органи ретикулоендотеліальної nсистеми, реплікується.

4. Друга хвиля вірусемії:

• втягнення ЦНС, слизових трахеї, nбронхів, кишок;

• запалення, деструкція, звільнення nвірусу;

• вторинний імунодефіцит, nнашарування бактерійної флори;

• формування ускладнень.

 

Діагностичні критерії

 

Інкубаційний nперіод: 9-17 днів; 21 день у тих, які отримали імуноглобулін, nпрепарати крові, імунодепресанти у період після контакту.

 

Катаральний nперіод:

1. Триває 3-4 дні.

2. Катар верхніх дихальних шляхів, що наростає.

3. Субфебрилітет, інтоксикаційний синдром.

4. Поява кон’юнктивіту, світлобоязні на 2-3 добу.

5. Поява енантеми, плям Філатова-Копліка за 1-2 дні nдо періоду висипань.

 

Період nвисипань:

1. Висипка з’являється на 4-5 добу від початку nзахворювання, триває 3-4 дні.

2. Посилюються катаральні явища (ларингіт, риніт, nкон’юнктивіт).

3. Підвищення температури, інтоксикаційний синдром nмаксимально виражений.

4. Висипка плямисто-папульозна, насичено-червоного nкольору, на незміненому фоні шкіри, схильна до злиття, характерна етапність: nперша доба – за вухами, на обличчі; друга доба – на шиї, плечовому поясі, nверхній частині тулуба; третя доба – поширюється на весь тулуб, руки, nпроксимальну ділянку ніг; четверта доба – на всі нижні кінцівки.

 

Період nпігментації:

1. Пігментація висипки (етапна) завершується nвисівкоподібним лущенням.

2. Нормалізація температури тіла, проходить nінтоксикація.

3. Зменшуються і зникають катаральні явища (7-9 день nвід початку висипки).

 

Період nреконвалесценції:

1. Лущення шкіри.

2. Корова анергія (3-4 тижні).

 

 

Особливості кору в дітей перших місяців nжиття

 

1. Атипові форми (мітигована).

2. скорочення nперіодів хвороби.

3. невиражені nклінічні прояви (катаральні явища, гарячка, дрібна нерясна висипка з вкороченою nетапністю і короткочасною пігментацією).

4. частіше бувають nускладнення.

 

Лабораторна діагностика:

 

– цитологічне дослідження виділень nз носа, імунофлюоресценція;

– серологічні методи: РГГА, РПГА.

 

Плямистозпапульозні висипання на тулубі, n2-га доба періоду висипань (власні спостереження доц.Волянської Л.А.)

 

 

Плями Філатова-Копліка-Бєльского (власні nспостереження доц.Волянської Л.А.)

 

МЕДИКАМЕНТОЗНА АЛЕРГІЯ(власні nспостереження доц.Волянської Л.А.)

 

 

 

 

 

n

Переваги лікування в домашніх умовах

–   повністю виключається можливість додаткового інфікування госпітальними штамами збудника –   більш повна реалізація принципу індивідуального догляду за хворою дитиною –   уникання стресових реакцій, які обов’язково виникають в умовах інфекційного стаціонару

 

n

Лікування в домашніх умовах можливе:

–   в умовах ізольованої квартири –   при задовільному матеріальному положенні батьків –   при бажанні батьків організувати індивідуальний догляд і лікування

 

n

ІНСТРУКЦІЯ  ЩОДО nОРГАНІЗАЦІЇ ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО НАГЛЯДУ ЗА КОРОМ

 (Наказ Міністерства охорони nздоров’я України   від 17.05.2005 № 188)

 

1.     nЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ

1.1.    Ця Інструкція розроблена nвідповідно  до Закону України “Про захист населення від інфекційних nхвороб” та згідно з Положенням про Міністерство охорони здоров’я України, nзатвердженим Указом Президента України від 24.07.2000 № 918 (із змінами).

Метою епідеміологічного nнагляду за кором є подальше зниження захворюваності та створення передумов для nїї ліквідації (елімінації). 

Для ефективного проведення епідеміологічного nнагляду необхідна чітка взаємодія закладів охорони здоров’я, об’єднання nспеціалістів різного профілю – епідеміологів, інфекціоністів, терапевтів, педіатрів, nімунологів, вірусологів.

1.2. У цій Інструкції nнаведені нижче терміни вживаються в такому значенні:

Клінічне визначення випадку nзахворювання на кір:

– будь-який  хворий  nз  лихоманкою  і   nгенералізованою плямисто-папульозною висипкою (не везикулярною) та з nодним з таких симптомів: кашлем, ринітом чи кон’юнктивітом;

– будь-який хворий, у nякого медичний працівник підозрює захворювання на кір.

 Підтвердження діагнозу:

– клінічно підтверджений випадок захворювання на кір – nвипадок захворювання, що відповідає клінічному визначенню випадку кору;

– лабораторно підтверджений випадок захворювання на nкір – випадок захворювання, який відповідає клінічному  визначенню  nвипадку  кору, підтверджений nрезультатами лабораторних  досліджень або nепідеміологічно пов’язаний з лабораторно підтвердженим випадком.

Епідеміологічний зв’язок визначається  у разі безпосереднього контакту пацієнта з nхворим, у якого захворювання підтверджене лабораторно і  висипка з’явилась за 7-18 днів до виникнення nзахворювання у контактного.

При спорадичній захворюваності лабораторно nобстежуються всі зареєстровані випадки захворювання на кір, при виникненні nспалахів – перші 3-5 випадків.

Діагноз кору може бути nвідмінений у разі, якщо хворий був обстежений клінічно, епідеміологічно і лабораторно nта отримані негативні результати обстеження.

Спалах – декілька захворювань (3  nі більше), які епідеміологічно пов’язані між собою спільним джерелом чи nфактором передачі.

1.3. nЕпідеміологічний нагляд за кором включає збір інформації щодо захворюваності, nаналіз отриманої інформації і розробку на цій  nоснові планів профілактичних і протиепідемічних заходів.

 

2. nПОРЯДОК ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО НАГЛЯДУ ЗА КОРОМ У nЛІКУВАЛЬНО-ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАКЛАДАХ

 

2.1. Виявлення хворих на кір та з підозрою на нього,  установлення діагнозу відповідно до  клінічного визначення випадку захворювання на nкір, а також забезпечення реєстрації випадків захворювання на кір в nустановленому порядку здійснюється лікувально-профілактичними закладами.

2.2. На кожний виявлений випадок захворювання на кір, а також nпри підозрі на це захворювання медичні працівники  лікувально-профілактичних закладів, а також nті, що займаються приватною практикою, направляють протягом 12 годин екстрене nповідомлення про інфекційне захворювання, харчове, гостре професійне отруєння, nнезвичайну реакцію на щеплення (далі – екстрене повідомлення за формою № 058/О, nяка затверджена наказом МОЗ України від 29.12.2000 № 369) у територіальну nсанітарно-епідеміологічну станцію за місцем проживання хворого.

2.3. Кожен випадок nзахворювання на кір підлягає реєстрації та обліку за місцем його виявлення у nжурналі обліку інфекційних захворювань відповідно до установленої форми (форма n№ 060/О, яка затверджена наказом МОЗ України від 29.12.2000 № 369).

2.4. У разі зміни діагнозу закладом охорони здоров’я про це nповідомляється не пізніше ніж протягом 12 годин заклад чи установа державної nсанітарно-епідеміологічної служби, до яких надіслало екстрене повідомлення.

2.5. Щомісяця nзабезпечується подання звітів щодо захворюваності на кір до обласних nсанітарно-епідеміологічних станцій, які, у свою чергу, подають інформацію до nЦентральної санітарно-епідеміологічної станції МОЗ України для подальшого nузагальнення та подання інформації до Всесвітньої організації охорони здоров’я n(додаток 1).

2.6. Готується nщомісячна звітність щодо захворюваності на кір згідно з формою ВООЗ (додаток 1) nта направляється до територіальної санітарно-епідеміологічної станції терміном nдо 15 числа кожного місяця.

2.7. Проводиться облік nзахворюваності на кір відповідно до тяжкості клінічного перебігу, наявності nускладнень та летальних випадків від кору.

2.8. nНаправляється повідомлення про летальні випадки від кору до територіальної nсанітарно-епідеміологічної станції  nвідповідно до додатка 3.

2.9. Проводиться nгоспіталізація за клінічними чи епідеміологічними показами.

Обов’язковій nгоспіталізації підлягають хворі з тяжкими клінічними формами; з дитячих установ nз постійним перебуванням дітей (дитячі будинки, школи-інтернати, nлікувально-профілактичні та оздоровчі заклади тощо); особи, що проживають у nгуртожитках та в незадовільних побутових умовах.

2.10. Медичні працівники nлікувально-профілактичних закладів здійснюють забір крові  для серологічного обстеження від усіх хворих nі з підозрою на кір, при спорадичній захворюваності та при виникненні спалаху n(перші 3-5 випадків) для лабораторного підтвердження випадків захворювань на nкір.

2.11. Медичні працівники nлікувально-профілактичних закладів забезпечують доставку сироваток крові до nвірусологічних лабораторій обласних/міських санітарно-епідеміологічних станцій nза формою, затвердженою наказом МОЗ України від 30.12.2003 № 631 “Про створення nлабораторної мережі з діагностики кору, краснухи та епідемічного паротиту”.

2.12. У разі виявлення nхворого або спалаху на кір в організованих  nколективах медичні працівники разом з лікарем-епідеміологом nтериторіальної санітарно-епідеміологічної станції розробляють план nпротиепідемічних заходів та проводять епідрозслідування, яке передбачає:

– проведення nсанітарно-гігієнічних заходів;

– максимально можливу ізоляцію групи (класу) від nіншого колективу на 21 день;

– заборону приймання nнещеплених осіб і осіб без довідки про  nщеплення, про перенесене захворювання на кір на термін карантину;

– установлення щоденного медичного нагляду за особами, nякі знаходились протягом 21 дня у контакті з хворим на кір;

– медогляд осіб, які nперебували в контакті з хворим на кір, установлення часу спілкування з хворим, nа також імунний статус і наявність захворювання на кір  в анамнезі;

–                nвакцинацію nконтактних осіб у віці від 12 місяців до 30 років, які не хворіли на кір, не nщеплені проти кору (не мають документально підтверджених відомостей про nщеплення) не пізніше 72 годин з моменту виявлення першого хворого. Діти у віці nвід 12 місяців до 6 років підлягають щепленню вакциною КПК. Щепленню nмоновакциною проти краснухи підлягають дівчата 15-річного віку, а хлопці n15-річного віку – моновакциною проти паротиту.

2.13. Складання планів nпрофілактичних щеплень та звітності щодо їх виконання.

2.14. Своєчасне проведення nпланових профілактичних щеплень здійснюється відповідно до наказу МОЗ України nвід 31.10.2000 № 276 “Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні”, nзареєстрованого в Мін’юсті  України  15.11.2000 за № 824/5045.

2.15. Створення умов nзберігання вакцинальних препаратів при необхідному температурному режимі n“холодовий ланцюг”, поновлення необхідного для цього холодового обладнання у nразі його непридатності у лікувально-профілактичних закладах.

 

3. nПОРЯДОК ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО НАГЛЯДУ ЗА КОРОМ  У САНІТАРНО-ЕПІДЕМІОЛОГІЧНИХ ЗАКЛАДАХ

3.1. Реєстрація nвипадків кору чи підозри на це захворювання здійснюється в журналі обліку nінфекційних захворювань (форма № 060/О, яка затверджена наказом МОЗ України від n29.12.2000 № 369) на  основі екстрених повідомлень nза формою № 058/О, яка затверджена наказом МОЗ України від 29.12.2000 № 369.

3.2. Складання щомісячних nзвітів щодо захворюваності на кір згідно з формою  № 1 “Звіт про окремі інфекції і паразитарні nзахворювання”(місячна) та формою № 2 “Звіт про окремі інфекції і паразитарні nзахворювання” (річна), які затверджені наказом Держкомстату України від n01.09.99 № 299 (із змінами).

 3.3. Узагальнення територіальних щомісячних nзведень щодо захворюваності на кір, які надаються лікувально-профілактичними nзакладами.  Щомісячний звіт з nузагальненими даними про захворюваність на кір з регіонів згідно з формою ВООЗ n(додаток 1) подається до Центральної санітарно-епідеміологічної станції МОЗ nУкраїни  до  15 числа кожного місяця, яка,  у свою чергу, направляє узагальнений звіт nдо  МОЗ України та Європейського nрегіонального бюро ВООЗ –  до 25 числа nкожного місяця.

3.4. Розроблення щорічних nпланів профілактичних щеплень населення.

3.5. Забезпечення нагляду nза проведенням профілактичних щеплень у лікувально-профілактичних закладах.

3.6. nПроведення  епідеміологічного nрозслідування у вогнищах кору.

Епідеміологічне nрозслідування  кожного випадку nзахворювання на кір і  з підозрою nзахворювання на кір здійснюється лише при спорадичній захворюваності.

При середньому та високому nрівнях захворюваності на кір епідеміологічне розслідування проводиться лише в nорганізованих колективах  з метою nвстановлення джерела інфекції, визначення границь вогнища і виявлення nконтактних осіб.

3.7. Розслідування nспалахів кору та складання планів профілактичних та протиепідемічних заходів nщодо їх локалізації. Повідомлення про спалах кору (додаток 2) подається до МОЗ nУкраїни  та Центральної nсанітарно-епідеміологічної станції  МОЗ nУкраїни міськими, обласними санітарно-епідеміологічними станціями протягом 24 nгодин після реєстрації 3 випадків захворювання, проміжні повідомлення – при nзростанні захворюваності до 15 та більше випадків, заключне повідомлення – nчерез 21 день після реєстрації останнього випадку захворювання.

3.8. Направлення nсироваток крові від хворих на кір та з підозрою на це захворювання до nрегіональних лабораторій – вірусологічних лабораторій Центральної nсанітарно-епідеміологічної станції МОЗ України, Донецької та Одеської обласних nсанітарно-епідеміологічних станцій.

Регіональні лабораторії, nу свою чергу, направляють до Центральної лабораторії з діагностики кору nпозитивні зразки сироваток та 5% сумнівних проб від числа досліджених сироваток nкрові.

3.9. Вивчення та nузагальнення результатів дослідження про стан імунітету, які включають:

– число осіб, обстежених nсерологічно з метою виявлення наявності і напруженості імунітету проти кору (з nуказівкою віку обстежених осіб);

– число осіб, у яких за даними nсерологічного обстеження імунітет до кору відсутній (з указівкою віку nсеронегативних осіб).

3.10. Проведення епідеміологічного аналізу захворюваності nна кір (за роками, місяцями, територіальними одиницями, віковими та соціальними nгрупами населення, вакцинованих, ревакцинованих, нещеплених). Необхідно окремо nвиділяти  випадки, які сталися на інших nтериторіях, та місцеві випадки захворювань на кір з визначенням територій, nвільних від інфекції, та територій, на які було завезено інфекцію випадково, з nпоширенням та без наступного поширення інфекції.

Захворюваність nаналізується як за поточний рік, так і в динаміці за останні 5 років, що є nнеобхідним для об’єктивної оцінки епідемічної ситуації та подальшого її nпрогнозу. Важливо визначити середньобагаторічний показник захворюваності за цей nперіод, що дає змогу виявити благополучні та неблагополучні території. Окремому nаналізу підлягає захворюваність у роки періодичного або епідемічного підйому з nустановленням причин активізації епідемічного процесу в ці роки.

3.11. Проведення nрозслідування кожного випадку летальності від кору, зазначеного у повідомленні n(додаток 3).

3.12. nПроведення епідеміологічного аналізу спалахів кору (за місяцями, роками,  територіальними одиницями, віковими групами nнаселення, причинами виникнення).

3.13. Охоплення nщепленнями проти кору (за роками, територіальними nодиницями, віковими  та соціальними nгрупами населення).

3.14. nВизначення стану імунітету проти кору (за роками, територіальними одиницями, nвіковими групами населення).

3.15. Здійснення нагляду nза умовами зберігання та транспортування імунобіологічних препаратів.

 

4. Критерії якості епідеміологічного нагляду за nкором:

 

n

– відсоток районів,  які подають щомісячні повні звіти	>95%
– відсоток районів, які подають звіти протягом місяця за звітний період (показник своєчасності)	>95%
– відсоток зареєстрованих  випадків захворювань на кір, для яких  зібрані основні дані (вік, стан щепленості, територія)	>95%
– відсоток спалахів з лабораторно підтвердженим діагнозом	>95%
– своєчасність надання інформації щодо спалаху	100%
– своєчасність локалізації спалаху	у межах інкубаційного періоду
– відсоток лабораторно обстежених випадків захворювань на кір	100% (при спорадичній захворю- ваності)
– відсоток  лабораторно підтверджених  випадків  захворювань на кір	>80%
– рівень охоплення вакцинацією та ревакцинацією проти  кору (точні дані)	>95%
– діюча система звітності про негативні наслідки після щеплень.	так  чи ні

 

5. Критерії оцінки  ефективності епідеміологічного нагляду за nкором:

 – тенденція зниження рівня захворюваності і nзниження його до спорадичного рівня (поодинокі випадки без розповсюдження),

 – зміна вікової структури захворюваності, а nтакож структури на фоні загального зниження захворюваності,

 – подовження міжепідемічного періоду nзахворюваності,

 – зміна сезонного розподілу захворюваності,

 – зниження кількості вогнищ,

– дотримання термінів nподання оперативної інформації.

 

6. Головні критерії  епідемічного благополуччя:

– середній  багаторічний показник захворюваності повинен nбути < 5,0 випадків на 100 тис. населення (у країні за період 1994-2003рр. nзареєстровано 12 випадків на 100 тис. населення),

– кількість nсеронегативних осіб при плановому обстеженні  nрізних груп населення не повинна, за стандартами Європейського nрегіонального бюро ВООЗ, перебільшувати 15% у віці до 5 років, 10% –  5-9 років та 5% –  10 і більше років. 

 

7. Оцінка  nрівня захворюваності:

– спорадична nзахворюваність – поодинокі випадки без подальшого розповсюдження,

– низький    –  < 5,0 на 100 тис. населення (у nкраїні 2,25 на 100 тис. населення),

– середній  –  5,0 nна 100 тис. населення,

– високий    –  >  10,0 на 100 тис. (у країні >18 на 100 тис. nнаселення).

 

За даними критеріями nвиявляються проблемні території, де першочерговим завданням є встановлення nпричин активізації епідемічного процесу та застосування оперативних рішень для nполіпшення епідемічної  ситуації.

 

Повідомлення про спалах кору

 

1. Місце виникнення спалаху (область, місто, район, nсело).

2. Перелік вогнищ спалаху: у побуті, організованому nколективі (назва закладу чи установи).

3. Дата першого захворювання, другого, третього та nнаступних.

4. Дата закінчення спалаху (за датою останнього nвиявленого хворого).

5. Діагноз попередній.

6. Діагноз остаточний (дата лабораторно підтвердженого nетіологічного фактора).

7. Число хворих (усього)

8. Стан щепленості хворих:

9. Госпіталізовано.

10. Померло.

11. Форми перебігу хвороби (легка – з них щеплених nзгідно з віком; середньої тяжкості – з них щеплених згідно з віком;  тяжка – з них щеплених згідно  з віком).  n

12. Кількість хворих з лабораторно підтвердженим nдіагнозом.

13. Завезення інфекції (так, ні, нема даних).

14.  Причини та nобставини, що сприяли виникненню спалаху: відсутність   імунітету проти кору у хворого та контактних nосіб, указати їх вакцинальний стан, зв’язок з місцевими випадками кору або nзавізними.

15. Заходи, які здійснені обласними, районними nустановами охорони здоров’я з локалізації і ліквідації спалахів.

16. Усього обстежено контактних.

16.1. З них  nдітей до 15 років.

17. Проведено екстрену вакцинацію контактних (кількість nосіб) згідно з установленим імунним статусом (кількість осіб вакцинованих, nревакцинованих).

18. Виписано із стаціонару, усього.

18.1. З них  nдітей до 15 років.    

 

Синдром Макл-Велла

 

Синдром nМакл-Велла або холодовий аутозапальний синдром – рідкісне аутозапальне захворювання спадкового характеру (до 1998 року nбуло описано не більше 100 випадків), генетичною основою якого є мутація гену CIAS1, розташованого на довгому плечі 1 хромосоми і nкодуючого білок кріопірин, з nаутосомно-домінантним типом успадкування.

 

Патогенез

 

Кріопірин є основою утворюваного в nклітині супрамолекулярного комплексу (інфламмасоми), що виконує функцію nперетворення  pro-IL-1β n(одного з основних протизапальних цитокінів) в активну форму, а також nприймаючого участь у виконанні програми апоптозу.

Мутація в гені CIAS1 призводить до збільшення активності nбілка кріопірину. Цей білок відповідає белок за реакцію організму на nпошкодження чи інфекцію. В той час хімічна речовина інтерлейкін 1β продукує макрофаги. Ця речовина взаємодіє nз рефептором на поверхні інших клітин імунної системи, вони дають симптоми nзапалення, такі як артрит, лихоманка, недомагання. Під час хвороби підвищення nактивності кріопірину призводить до збільшення інтерлейкіну1β. Це в свою nчергу призводить до запалення по всьому тілу з відповідними симптомами.

 

 

Симптоми

¢ Періодична кропивниця на шкірі

¢ Лихоманка

¢ Набряки суглобів

¢ Кон’юнктивіт

¢ Лейкоцитоз

¢ Втрата слуху (внаслідок атрофії зорового нерва)

¢ Амілоїдоз нирок

 

Часто nзустрічаються симптоми, характерні для споріднених синдромів САРС:

¢ Провокація холодом

¢ Неврологічні прояви (галюцинації).

¢ Підвищення вмісту IgG та IgA

¢ Підвищення ШОЕ

¢ Лейкоцитоз

¢ Підвищення рівня С-реактивного білка (підчас приступу)

 

 

Ірландська nгарячка (TRAPS n- Familial Hiberniafever, Tumor Necrosis Factor Receptor Associated Periodic Syndrome)

 

Ірландська гарячка – це генетичне захворювання, що викликає повторювані nепізоди лихоманки, пов’язані з ознобом та сильним болем в м’язах тулуба та рук.

 

Діагностичні nкритерії:

 

—    nУ пацієнтів nз’являються червоний та болючий висип від тулуба до рук та ніг.

—    nБіль в животі, nнудота, блювання є загальними симтомами захворювання.

—    nОзнаки запалення nв загальному аналізі крові.

—    nДіагноз nпідтверджується за допомогою генетичних тестів.

 

Особливості лікування і нагляду за дітьми з основними nдитячими інфекційними екзантемами

 

 

VIDEO

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/ped/index.php?name_film=vitrvisp

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/ped/index.php?name_film=meninhinf

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/ped/index.php?name_film=skarl

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/ped/index.php?name_film=alerhdit

 

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=vispa

 

 

СПИСОК nЛІТЕРАТУРИ

 

1.       Інфекційні хвороби у дітей / С.О. Крамарьов, nО.Б.Надрага, Л.В.Пипа та ін.; за ред. С.О. Крамарьова,  О.Б.Надраги. – К.: ВСВ «Медицинв». – 2010. – n392 с. + 14 c. кольор. вкл.

2.       Справочник по nинфекционным болезням у детей /Под общей редакцией проф. И.В.Богадельникова, nпроф. А.В.Кубышкина и доц. КаудДия. Издание 8-е дополненное и переработанное. – nСимферополь: ИТ «АРИАЛ», 2012. – 304 с.

3.       Інфекційні хвороби у дітей / А.М.Михайлова, Л.О. nТріскова, С.О. Крамарєв, О.М. Кочеткова. – К.: Здоров’я, 1998, с.с. 35-37, n126-146, 171-178.

2.   Диференциальная диагностика инфекционных болезней: nРуководство для врачей / Г.М. Зубик, К.С. Иванов, А.П. Казанцев, А.Л. Лесников. n– Л.: Медицина, 1991, с. 57-106.

3.   Медицина дитинства / Л,І, Алексеєнко, М.А. Анрейчин, nА.А. Андрущук та ін.; За ред. П.С. Мощича. – К.: Здоров’я, 1991, с.с. 79-9, n189-204.

4.   Руководство по инфекционным болезням у детей n/В.Ф.Учайкин.–М.:ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998 – 809с.

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pract_micro.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pos-Antib.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/meds_andr.pdf

 

Додаткова:

1. Георгіянц М.А., Белебезьєв Г.І., nКрамарєв С.О., Корсунов В.А. Тяжкі форми менінгококової інфекції у дітей.- nХарків: Золоті сторінки, 2006.- 176 с.

2. nAnnane D., Bellissant E., Bollaert P.E. et al.  Corticosteroids for ntreating severe sepsis and septic shock (Review) The Cochrane Library 2009, nIssue 1 http://www.thecochranelibrary.com

3. nCathie K., Levin M., Faust S.N. Drug use in acute meningococcal disease // nArch. Dis. Child. Ed. Pract.- 2008.- V.93.- P. 151-158.

4. Dart nA.B., Mutter T.C., Ruth C.A., Taback S.P. Hydroxyethyl starch (HES) versus nother fluid therapies: effects on kidney function (Protocol) The Cochrane nLibrary 2009, Issue 1 http://www.thecochranelibrary.com

5. nDellinger R.P., Levy M.M.,Carlet J.M. Surviving Sepsis Campaign: International nguidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med n2008 Reprint

6. nFraser A., Gafter-Gvili A., Paul M., Leibovici L. Antibiotics for preventing nmeningococcal infections (Review) The Cochrane Library 2009, Issue 1 nhttp://www.thecochranelibrary.com

7. nHarnden A., Ninis N., Thompson M. Et al. Parenteral penicillin for childrewith meningococcal disease before hospital  admission: case-control study n// BMJ.-  2006.- V.332.- P. 1295-1299

8. nKersting F., Limbourg P., Kasper W. et al. Dobutamin – clinical studies into nthe cause of it’s different cardiovascular effects The Cochrane Library 2009, nIssue 1 http://www.thecochranelibrary.com

9. nManchanda V., Gupta S., Bhalla P. Meningococcal disease history, epidemiology, npathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, antimicrobial  nsusceptibility and prevention // Indian J. Medical Microbiol..- 2006.- V. 24.- nP. 7-19

10. nMtitimila E.I., Cooke R.W. Antibiotic regimens for suspected early neonatal nsepsis (Review) The Cochrane Library 2009, Issue 1 nhttp://www.thecochranelibrary.com

11. nOral U., Aribogan A., Isik G. et al. The effect of continuous low-dose nfurosemid infusion on acute renal failure The Cochrane Library 2009, Issue 1 nhttp://www.thecochranelibrary.com

12. nPaul M., Grozinsky S., Soares-Weiser K., Leibovici L. Beta lactam antibiotic nmonotherapy versus beta lactam-aminoglycoside antibiotic combination therapy nfor sepsis (Review) The Cochrane Library 2009, Issue 1 nhttp://www.thecochranelibrary.com

13. nPollard A. J., Nadel S., Ninis N. et al. Emergency management of meningococcal ndisease: eight years on //  Arch. Dis. Child.- 2007.- V. 92.- P. 283-286

14. nVidal L., Borok S., Gafter-Gvili A. et al.M Aminoglycosides as a single nantibiotic versus other (non-aminoglycosides) antibiotics for the treatment of npatients with infection (Protocol) The Cochrane Library 2009, Issue 1 nhttp://www.thecochranelibrary.com

15. nZimmerman J.J. History of Adjunctive Glucocorticoid Treatment for Pediatric nSepsis: Moving Beyond Steroid Pulp Fiction Toward Evidence-based // Med. Pediatr. Crit. Care Med.-  2007.- nV.8.- P. 530-539.

 

Автор: Волянська Л. А.