ДИФТЕРІЯ, ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ, ВІЛ – ІНФЕКЦІЯ

ДИФТЕРІЯ (DIPHTHERIA)

Дифтерія – гостра бактерійна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок ротоглотки, носа, гортані та токсичним ураженням серцево-судинної і нервової систем.

 

Етіологія

Збудник – дифтерійна паличка (Соrіnеbacterium diphtheriae). (Рис. 1), або паличка Леффлера,— належить до роду Corynebacterium. Це нерухлива, грампозитивна паличка 1—8 мкм завдовжки, 0,3-0,8 мкм г завширшки, не утворює спор, часто має вигляд римської цифри V. Коринебактерія має на кінцях булавоподібні стовщення — зерна волютину (согупе — булава). Збудник дифтерії — аероб або факультативний анаероб — добре росте на середовищах, які містять кров або її сироватку, оптимальна температура росту 36— 37°С.

Основним фактором патогенності збудника дифтерії є екзотоксин, який належить до сильнодіючих бактеріальних токсинів і поступається тільки ботулінічному і правцевому. Захворювання спричиняють лише токсигенні коринебактерії. Здатність до токсиноутворення— генетично закріплена ознака збудника дифтерії. Під впливом вірусів бактерій (фагів) на їх геном нетоксигенні культури перетворюються в токсигенні. Крім токсину, дифтерійні палички продукують нейрамінідазу, гіалуронідазу, некротизуючий і дифузійний фактори. За характером росту на телуритових середовищах і деякими біохімічними властивостями розрізняють :культурально-біологічні  варіанти збудника:—gravis, mitis, intermedius. Тип gravis найбільш токсигенний і вірулентний, однак певної відповідності  між типом  коринбактерії і тяжкістю хвороби немає.

Збудник стійкий проти факторів зовнішнього середовища. У дифтерійній плівці, краплинах слини, що прилипли до стінок посуду, до ручок дверей, іграшок, зберігається протягом 15, у воді, молоці — близько 20 днів. Добре переносить висушування.  При низькій температурі зберігається протягом 6 місяців без втрати патогенних властивостей. Бактерії чутливі до дії високої температури (гинуть при 58°С), прямого сонячного світла, дезинфікуючих засобів (хлорамін, ртуті дихлорид — сулема, карболова кислота, спирт).

 

Рис. 1.Збудник дифтерії (Corynebacterium diphtheriae)

Патогенез

Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки піднебінних мигдаликів, носа, глотки, гортані, статевих органів, кон’юнктиви, пошкоджена шкіра, де збудник розмножується й продукує токсин. Високий рівень антитоксичного імунітету забезпечує нейтралізацію токсину в організмі. Пра цьому можливі два варіанти: а) коринебактерії дифтерії гинуть і організм лишається здоровим; б) внаслідок притаманних збуднику факторів вірулентності і недостатності місцевого імунітету мікроорганізм виживає, розмножується в місці інвазії і зумовлює так зване здорове бактеріоносійство.

Якщо антитоксичного імунітету немає, розвивається клінічна картина хвороби. З дією токсину пов’язані всі клінічні і морфологічні ознаки хвороби. Токсин порушує синтез білка в клітинах, місцево екзотоксин спричиняє коагуляційний некроз епітелію.

Токсин поступово проникає в глиб тканин, потрапляє в лімфатичну і кровоносну системи, зумовлює місцевий парез судин, підвищення проникності стінки дрібних судин у вогнищі ураження. У міжклітинному просторі формується ексудат, багатий на фібриноген. За участю тромбокінази некротизованої тканини фібриноген перетворюється на фібрин, внаслідок чого на поверхні уражених покривів формується фібринозний наліт (плівка) —характерна ознака дифтерії.

Якщо процес розвивається на слизовій оболонці, покритій одношаровим циліндричним епітелієм (гортань, трахея, бронхи), то коагуляційному некрозу піддається лише епітеліальний шар, розвивається крупозне запалення, при якому утворена плівка нещільно зв’язана з підлеглою тканиною і може легко відділитися від неї (іноді у вигляді зліпків) (рис.2.).  У разі локалізації процесу на слизових оболонках, покритих багатошаровим плоским епітелієм (ніс, глотка, надгортанник, зовнішні статеві органи), розвивається дифтеритичне запалення, коли некротизується не лише епітеліальний покрив, а й сполучнотканинна основа слизової оболонки. Потрапивши в кров, токсин уражує органи кровообігу і нервову систему, надниркові залози, нирки.

 

Рис.2.  Дифтерійний трахеобронхіт (гістологічний препарат:) А- фібринозна плівка, В-підслизовий шар, С- хрящ.

 Дифтерійний токсин є інгібітором ацетилхолінестерази. Дія його на нервову систему призводить до накопичення: ацетилхоліну, що шкідливо впливає на структури центральної і периферичної нервової системи. При токсичній дифтерії з великою стабільністю відзначаються дегенеративні зміни канальців нефронів, які переважно зумовлені впливом токсину на епітелій канальців. Важливу роль у патогенезі ураження нирок відіграє також розвиток інфекційно-токсичного шоку (шокова нирка), ДВЗ-синдрому в гострому періоді хвороби. При цьому переважно уражуються судини ниркових клубочків. Можливий розвиток гострої недостатності нирок.

Своєрідність клінічного перебігу токсичних і гіпертоксичних форм дифтерії пояснюється неспецифічною сенсибілізацією організму і масивним утворенням токсину. Певну роль відіграють імунодефіцитний стан і неповноцінна функція ендокринної системи (схема 1.).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Схема 1.  Патогенез дифтерії

 

Епідеміологія

 Джерелом збудника є хворий на дифтерію, реконвалесцент-носій або здоровий носій токсигенних штамів збудника. Тривале носійство спостерігається в осіб з хронічними інфекціями верхніх дихальних шляхів і при хронічному тонзиліті. Передача здійснюється головним чином за допомогою крапельного механізму з розвитком дифтерії мигдаликів, носоглотки та гортані. Зрідка факторами передачі служать забруднені руки, побутові речі, білизна, трапляється аліментарна передача за контамінації продуктів (молоко). У таких випадках виникають екстрабукальні форми. Сприйнятливість до дифтерії висока. Оскільки проводиться планова імунізація дітей дошкільного віку, хворіють переважно дорослі (80 %) і діти старшого віку, не щеплені або неправильно щеплені проти дифтерії. Новонароджені та діти 1-го року життя хворіють рідко, тому що мають вроджений пасивний імунітет. Захворюваність має спорадичний характер, в останні десятиріччя відзначається епідемічне її поширення на території Східної Європи. Після хвороби імунітет не стійкий. Сезонні підйоми припадають на осінньо-зимовий період.

 

Клініка

 Тривалість інкубаційного періоду – від 2 до 10 діб. Клінічні прояви дифтерії різноманітні. Згідно з класифікацією ВООЗ, виділяють такі форми дифтерії: 1) дифтерія мигдаликів; 2) назофарингеальна (назофарингіт, фарингіт); 3) дифтерія переднього відділу носа; 4) ларингеальна (ларингіт, ларинготрахеїт); 5) дифтерія інших (рідкісних) локалізацій. Захворювання можуть бути легкого, середньотяжкого, тяжкого ступеня, а також особливо тяжкого ступеня (гіпертоксичний, геморагічний).

Найчастіше (98 % хворих) виявляється дифтерія мигдаликів. Вона буває локалізованою (катаральною, острівчастою, плівчастою), поширеною (коли плівки виходять за межі мигдаликів), комбінованою (дифтерія мигдаликів і переднього відділу носа, мигдаликів і гортані).

Катаральна та острівчаста форми дифтерії характеризуються легким перебігом. Загальний стан хворого майже не порушений. Слизова оболонка зі застійною гіперемією, мигдалики набряклі. При острівчастій формі спостерігаються ніжні нальоти, що їх можна легко зняти. Діагностика цих форм можлива в епідемічних осередках і при цілеспрямованому бактеріологічному обстеженні.

До типових форм належить плівчаста дифтерія. Вона починається з підвищення температури тіла, явищ інтоксикації (нездужання, біль голови, слабкість). Біль у горлі незначний. При огляді виявляють застійну неяскраву гіперемію ротоглотки, збільшені набряклі мигдалики, на їх поверхні помітні суцільні щільні сіруваті з перламутровим відтінком фібринові нальоти. (рис. 3,4) Останні мають такі властивості: часто виходять за межі мигдаликів, поширюються на дужки, язичок, м’яке піднебіння; знімаються шпателем з великим зусиллям, при цьому підлегла слизова оболонка кровоточить; через 15-20 хв після змащування 2 % розчином телуриту калію плівка чорніє. Регіонарні лімфовузли збільшені, помірно болючі.

 

 

Рис.3.  Локалізована дифтерія ротогорла

 

 

Рис.4.  Поширена дифтерія ротогорла

 

У щеплених осіб дифтерія часто перебігає атипово – у вигляді ангіни, з утворенням «нефібринових» плівок, тобто наліт ніжний, легко знімається шпателем без кровоточивості підлеглої слизової оболонки.

Для тяжкої дифтерії мигдаликів і назофарингеальної форми характерний бурхливий початок з високою температурою (до 39-40 °С), вираженою загальною інтоксикацією (слабкість, адинамія, повторне блювання, нерідко біль у животі). У ротоглотці – картина плівчастого тонзиліту, відчувається специфічний солодко-гнильний запах з рота. Відзначається характерний набряк шиї: однобічний навколо регіонарних лімфовузлів (згладжування шийної складки) або поширений двобічний до середини шиї, ключиці, а то й нижче від ключиці. Набряк підшкірної клітковини пухкий, неболючий, без зміни кольору шкіри. Характерні блідість шкірних покривів, ціаноз губ, зниження артеріального тиску крові, тахікардія. Виявляється тенденція до зниження температури тіла при посиленні симптомів загального токсикозу. За гіпертоксичної форми (рис. 5) виникають розлади свідомості та корчі, геморагічної – геморагічний синдром.

Рис.5. Дифтерія ротогорла (гіпертоксична форма)

 

Тяжкий токсикоз може бути також при поширеній і комбінованій формах дифтерії(рис. 6-8), що не супроводжуються набряком підшкірної клітковини шиї, тому останній не можна вважати єдиним і обов’язковим критерієм тяжкості хвороби. Оцінка тяжкості дифтерії повинна ґрунтуватись на сукупності суб’єктивних і об’єктивних проявів загальної інтоксикації та набряку, а також враховувати наявні ускладнення.

Рис.6 Дифтерія з явищами токсикозу („бичача шия”)

Рис.7-8. Дифтерія (гіпертоксична форма) до і після лікування

Дифтерія переднього відділу носа (рис.9) перебігає зі слабо вираженою інтоксикацією, сукровичним виділенням з носа (найчастіше однобічним), мацерацією шкіри довкола ніздрів. На слизовій оболонці з’являються фібринові плівки та ерозії, можливі носові кровотечі.

Рис. 9 Дифтерія носа

 

Дифтерія гортані виникає як первинна форма або внаслідок поширення процесу з мигдаликів, глотки чи носа. (рис.10) У перші 1-2 дні – «гавкаючий» кашель, сиплий голос, слабка інтоксикація зі субфебрильною температурою. На цьому фоні з’являються симптоми дифтерійного крупу, які можуть швидко наростати.

 

Рис. 10. Дифтерія гортані

 

Виділяють 3 стадії стенозу гортані (Табл. 1): І (катаральна) – утруднений вдих, втягування міжреберних проміжків, грубий «гавкаючий кашель» (триває 2-4 доби), сиплість голосу; II (стенозуюча) – шумне дихання, інспіраторна задишка з подовженим вдихом, який чути на відстані, участь у диханні допоміжних м’язів, афонія; III (асфіктична) – зростаюча киснева недостатність, неспокій, що змінюється на сонливість, ціаноз, холодний піт, корчі, парадоксальний пульс.

Таблиця 1

До рідкісних форм належать дифтерія очей, вух, зовнішніх статевих органів, шкіри.

Так зване «дифтерійне бактеріоносійство» є субклінічною формою дифтерії ротоглотки. При обстеженні таких осіб, як правило, виявляють ті чи інші зміни ЕКГ, а також динаміку титрів антибактерійних антитіл.

З ускладнень дифтерії найчастіше трапляються міокардити – ранні (з 2-5-го дня хвороби) і пізні (на 2-6-му тижні). Вони супроводжуються зростаючою блідістю шкірних покривів, нудотою, болем у животі, іноді блюванням. Спостерігаються зміщення меж серця, приглушення тонів, тахікардія, порушення ритму (синусова аритмія, екстрасистолія, ритм галопу), зниження артеріального тиску. На ЕКГ – зниження вольтажу зубців, порушення скоротливості міокарда, процесів реполяризації, атріовентрикулярна блокада, погіршення коронарного кровообігу, яке іноді трактується як інфаркт міокарда. Чутливою і ранньою ознакою міокардиту є збільшення активності сироваткової АсАТ. Може настати смерть. Одужання повільне (1-2 міс. і довше), можливий вихід на первинну інвалідність.

Для дифтерії характерні неврологічні порушення з перших днів хвороби. Внаслідок цього хворий може гугнявити, похлинатися під час їди. При огляді виявляють зменшення або зникнення рухомості м’якого піднебіння, порушення зору внаслідок паралічу акомодації, косоокість, птоз. Дещо пізніше (на 4-6-му тижні) з’являються полірадикулоневрити (периферичні в’ялі паралічі). Ранньою їх ознакою є зниження сухожильних рефлексів (насамперед на нижніх кінцівках), а деколи їх повне зникнення. Можуть розвинутись паралічі, зокрема ковтальних, міжреберних м’язів і діафрагми, м’язів шиї і тулуба. Часто мляві паралічі кінцівок виявляють при розширенні рухового режиму – неможливість ходити, хиткість ходи, слабкість у руках і ногах через часткову атрофію м’язів. Зміни нервової системи можуть призвести до тимчасової непрацездатності та інвалідності, процес одужання повільний.

Часте ускладнення з боку нирок – токсичний нефроз різної тяжкості, від незначної альбумінурії та лейкоцитурії до високого вмісту в сечі білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів і гострої ниркової недостатності. З інших ускладнень можливі інфекційно-токсичний шок, пневмонія.

У гострий період дифтерії в крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз і збільшену ШОЕ.

Діагностика

Грунтується на епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних. З метою ранньої діагностики дифтерії хворих на ангіну з патологічними нашаруваннями на мигдаликах лікар оглядає вдома не рідше ніж 3 дні підряд.

Підтвердженням діагнозу є виявлення в мазках з мигдаликів, носа чи інших ділянок дифтерійної палички, особливо токсигенних штамів. Забирати мазок слід на межі нальоту і здорової тканини, не раніше ніж через 2 год після приймання хворим їжі, бажано до початку лікування; перед процедурою не можна полоскати горло антисептичними засобами.

При попередній мікроскопії (фарбування за Нейсером), яку роблять негайно за підозри на дифтерію, видно типове розташування паличок у вигляді розчепірених пальців і зерна волютину в бактеріях. Одночасно висівають матеріал на зсілу сироватку або телуритовий кров’яний агар для виділення чистої культури (рис. 11) і визначення її токсигенності (рис.12,13). Посіви роблять тричі. Результати одержують через 48-96 год. Успіх бактеріологічного дослідження залежить від часу взяття матеріалу і посіву його на поживні середовища. Матеріал слід доставляти в лабораторію терміново; якщо транспортування забирає понад 3 год, то матеріал необхідно пересилати у 5 % розчині гліцерину.

Рис. 11. Колонії Corynebacterium diphtheriae

Рис.12. Визначення токсигенності збудника дифтерії методом імунодифузії

Рис.13. Визначення токсигенності збудника дифтерії  in vivo

Підтвердити діагноз може встановлення зростання у сироватці крові рівня антимікробних антитіл у РПГА. Наявність антитоксичних антитіл свідчить лише про ефективність проведеної раніше імунізації.

 

Диференційний діагноз

 На відміну від дифтерії, ангіна починається гостро з високої температури і значної інтоксикації, біль у горлі сильний, гіперемія слизової оболонки ротоглотки яскрава, регіонарні лімфовузли збільшені та болючі (рис.14,15). Вирішальне значення для диференціації мають дані лабораторного дослідження. Діагноз поєднання ангіни з носійством дифтерійної палички (токсигенний штам) не є правомірним.

Рис.14. Фолікулярна ангіна

Рис.15. Лакунарна ангіна

З метою диференційної діагностики дифтерії та ангін зі супутнім носійством визначають антитоксичний імунітет. Для цього досліджують кров хворого до введення протидифтерійної сироватки, у перші 5-7 днів хвороби. Відсутність специфічного антитоксину або низький його рівень свідчать на користь дифтерії, вищий – проти. Знаходження антитоксину в пізніші терміни може свідчити про наявність хвороби.

Паратонзилярний абсцес відрізняється від дифтерії сильним болем у горлі, неможливістю ковтання їжі і навіть слини, наявністю тризму жувальних м’язів, обмеженням відкривання рота; характерна однобічна локалізація процесу з різкою гіпертрофією мигдалика і значним набряком прилеглих тканин.

При інфекційному мононуклеозі початок хвороби гострий, наліт з мигдаликів легко знімається, збільшуються лімфовузли різних груп, особливо шийні та потиличні, спостерігається гепатолієнальний синдром; у крові виявляють атипові мононуклеари.

У випадку скарлатини зів «палаючий», ангіна фолікулярна або лакунарна, язик «малиновий», на слизовій оболонці ротової порожнини є енантема, а на шкірі – точкові висипання на гіперемічному фоні, стійкий білий дермографізм. Згодом відбувається послідовне пластинчасте лущення, починаючи з кінчиків пальців рук і ніг. Подібна картина спостерігається при псевдотуберкульозі, але при ньому також часто уражаються суглоби; відзначають дисфункцію кишок. Вирішальне значення мають бактеріологічні та серологічні дослідження.

Дифтерію може нагадувати ангінозно-бубонна форма туляремії, однак для неї є типовим однобічне ураження мигдаликів, наліт за їх межі не виходить, значно збільшені регіонарні (шийні, навколовушні, підщелепні) лімфовузли, деякі з них зазнають гнійного розплавлення. Для встановлення етіології використовують РЗК з туляремійним діагностикумом, внутрішньошкірну пробу з тулярином, біологічну пробу.

Ангіна Симановського-Плаута-Венсана характеризується помірним збільшенням температури тіла, незначним болем при ковтанні, частіше однобічним ураженням мигдаликів з утворенням глибокої виразки з нерівними краями, дно якої вкрито брудним зеленкувато-сірим нальотом; плівки легко знімаються. В мазку виявляють веретеноподібну паличку і спірохету.

Лістеріоз, крім змін з боку мигдаликів, характеризується високою гарячкою, значною інтоксикацією, збільшенням і болючістю шийних і пахвинних лімфовузлів, можливі нежить, кон’юнктивіт, поліморфна висипка на шкірі. Діагноз встановлюють за результатами бактеріологічного обстеження (виявлення лістерій в лікворі, крові, сечі) і серологічних даних (РЗК).  

При грибковому ураженні мигдаликів наліт крихтоподібний, білий, легко знімається шпателем, іноді поширюється на піднебінні дужки, язичок, задню стінку глотки. (рис.16.)Загальний стан хворого страждає мало. Підтвердженням діагнозу служить виявлення у мазках грибів Candida. Захворювання в більшості випадків самостійно минає після відміни антибіотиків.

 

Рис.16. Кандидоз рота

 

Згладжування завушної ямки при епідемічному паротиті може нагадувати набряк шийної клітковини при токсичній дифтерії зіва, однак припухлість болюча, виявляється позитивний симптом Мурсона (гіперемія і набряк соска вивідної протоки привушної слинної залози), відсутні зміни в ротоглотці. Велике значення мають дані епіданамнезу і дослідження на коринебактерії дифтерії.

Своєрідне ураження піднебінних мигдаликів і дужок у вигляді дрібних пухирців, що швидко тріскаються з утворенням ерозій, є типовим для герпетичної ангіни, яка спричиняється ентеровірусами групи Коксакі. Її діагностують за зростанням титру антитіл у парних сироватках крові в РЗК і РГГА з відповідними вірусами, виявленням ДНК вірусу в ПЛР.

Гострий тонзиліт з нальотом може спостерігатися при аденовірусній хворобі, однак для цього захворювання характерні також фарингіт, кон’юнктивіт, поліаденіт, гепатолієнальний синдром.

Гострий тонзиліт іноді розвивається при черевному тифі (ангіна Дюге). При цьому мигдалики набряклі, містять дрібні виразки, вкриті сіруватим нальотом. Слід враховувати властиві цій хворобі тривалу гарячку, брадикардію з дикротією пульсу, метеоризм, симптом Падалки, гепатоспленомегалію, а також дані бактеріологічного та серологічного досліджень.

Зміни в ротоглотці при сифілісі характеризуються виникненням первинної сифіломи (частіше на піднебінних мигдаликах) у вигляді гіперемії та збільшення одного з мигдаликів без болю в горлі, склерозуючого підщелепного лімфаденіту. При ерозивній формі твердого шанкру виявляють ерозію зі щільними і трохи піднятими краями, гладким дном; при дифтерієподібній формі на уражених ділянках відзначають наліт фібрину. Лімфовузли не болючі. Хвороба триває 4-6 тиж. При вторинному сифілісі на фоні фебрильної температури, поліаденіту, болю в кінцівках і характерної розеольозно-папульозної висипки на тулубі у деяких хворих з’являються помірний біль у горлі при ковтанні, енантема на мигдаликах, м’якому і твердому піднебінні (білуваті, злегка підвищені бляшки або папули, що оточені зоною гіперемії, зі схильністю до периферичного росту та утворення виразок), глибокі тріщини у кутиках рота, що не загоюються. Діагноз сифілісу підтверджують за допомогою серологічних досліджень (реакції Васермана, Закса-Вітебського).

Явища некротичного тонзиліту часто спостерігають при гострому лейкозі та агранулоцитозі. При цьому характерні гектична гарячка – з ознобом і рясним потовиділенням, різка загальна слабкість, часто відзначають геморагічний синдром, гепатоспленомегалію, лімфаденопатію. Суттєве значення має виявлення анемії, тромбоцитопенії, бластних клітин.

Зіставлення клінічних ознак при різних гострих тонзилітах наведено в таблиці .

Таблиця 2 Диференційна діагностика гострих тонзилітів

Симптом	Ангіна	Ангіна Симановського-Плаута-Венсана	Дифтерія	Інфекційний мононуклеоз	Скарлатина	Псевдотуберкульоз
Підвищення температури тіла	Високе	–	Субфебрильне	Високе	Високе	Високе
Інтоксикація	Виражена	–	Помірна	Помірна або виражена	Виражена	Помірна або виражена
Біль в горлі	Сильний	Помірний або відсутній	Помірний	Помірний	Сильний	Помірний
Гіперемія слизової оболонки ротоглотки	Яскрава	Помірна	Помірна, з ціанотичним відтінком	Яскрава	Яскрава («палаючий зів»)	Яскрава
Зміни на мигдаликах	Гнійні фолі-кули, гній в лакунах	Виразка, вкрита крихтоподібним жовтуватим нальотом	Фібриновий наліт, сірі плівки, які важко зняти	Гнійні фолікули, гній в лакунах	Гнійні фолікули, гній в лакунах	Гнійні фолікули, гній в лакунах
Збільшення лімфовузлів	Підщелепні, болючі	–	–	Генералізована лімфаденопатія	Підщелепні	Шийні та мезентеріальні
Зміни на шкірі	–	–	–	Можливі різні висипання	Точкова екзантема на гіперемічному фоні	Скарлатиноподібні
Лущення епідермісу	–	–	–	–	Пластинчасте	Пластинчасте
Пронос	–	–	–	–	–	+
Збільшення печінки	–	–	–	+	–	+
Збільшення селезінки	–	–	–	+	–	+
Зміни гемограми	Лейкоцитоз, нейтрофільоз	–	Лейкоцитоз, нейтрофільоз	Лейкоцитоз, лімфомо-ноцитоз, атипові моно-нуклеари	Лейкоцитоз, нейтрофільоз	Лейкоцитоз, нейтрофільоз
ШОЕ	Збільшена	Нормальна	Збільшена	Помірно збільшена	Збільшена	Збільшена

Несправжній круп розвивається при ГРВІ, зокрема при парагрипі. Він пов’язаний з набряком слизової оболонки гортані або спазмом, плівки відсутні. Потрібно лабораторне обстеження на наявність збудника дифтерії.

Лікування

 Хворого на дифтерію – як з епідеміологічних міркувань, так і з метою запобігання ускладнень – слід негайно госпіталізувати. Основний метод лікування – введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Оскільки ця сироватка гетерогенна, її вводять методом дробної десенсибілізації. При задовільному стані хворого вводять 30-40 тис. МО сироватки, середньотяжкому – 50-80 тис. МО, тяжкому – 90-120 тис. МО, дуже тяжкому – 120-150 тис. МО. (Табл.3 )При токсичних явищах сироватку вводять повторно з інтервалом 12 год, курсові дози мають бути в 2-2,5 рази більші за разові. За наявності підвищеної чутливості до ПДС доцільно застосувати імунофан. Введення сироватки не показане, якщо хворого почали лікувати після 4-го дня від початку захворювання і відсутні нальоти.

Таблиця 3.

 

Одночасно призначають антибіотики (тетрациклін, еритроміцин, ампіцилін, бензилпеніцилін, цефалоспорини та ін.). При токсичній дифтерії і крупі показані глюкокортикоїди. Протягом 4-6 тиж. застосовують стрихнін. Призначають також комплекс вітамінів, дезінтоксикаційні засоби. Необхідний ліжковий режим: від 10 до 35-45 днів, що сприятиме запобіганню тяжких ускладнень.

У разі появи перших ознак крупу невідкладну допомогу слід починати ще на догоспітальному етапі. Показані тепле пиття, лужні або парові інгаляції, гірчичники, заспокійливі – 1-3 % розчин броміду натрію або калію всередину, бронхолітичні засоби – еуфілін, ефедрин, протинабрякові (сечогінні) препарати – фуросемід, лазикс, інгаляції кисню. Внутрішньовенно вводять гіпертонічні розчини – 20 % глюкози, 10 % кальцію хлориду, глюкокортикоїди, літичну суміш (1 мл 1 % розчину промедолу, 1 мл 1 % розчину димедролу, 2 мл 2,5 % розчину аміназину). Інколи виникає необхідність інтубації і навіть трахеотомії. Обов’язково починають введення антибіотиків.

Госпіталізацію здійснює лікар швидкої допомоги, який повинен мати набір інструментів для інтубації.

Реконвалесцентів виписують із стаціонару після зникнення клінічних симптомів дифтерії і отримання негативних результатів двох бактеріологічних досліджень слизу із мигдаликів і носа на збудника дифтерії з дводенним інтервалом. Осіб з декретованих контингентів допускають до роботи після додаткового, також дворазового, бактеріологічного дослідження в умовах поліклініки з негативним результатом (не раніше ніж через 3 дні після виписування з лікарні).

Диспансеризація

 Після виписування зі стаціонару особи, що перехворіли на дифтерію, перебувають під наглядом лікаря КІЗу, їх необхідно звільняти від занять фізичною культурою і важкої фізичної праці протягом 3-6 міс.

Віддалені результати лікування при ускладненнях міокардитом і паралічами, як правило, сприятливі, однак реконвалесцентів тривалий час (не менше 1 року) мають спостерігати кардіолог і невропатолог.

 

Профілактика та заходи в осередку

 Основу профілактики дифтерії складає активна імунізація, яку проводять у плановому порядку всім дітям (див. додаток 6) і далі дорослим через кожні 10 років.

У зв’язку з епідеміологічним неблагополуччям дуже скорочено перелік абсолютних протипоказань до проведення вакцинації – злоякісні новоутворення, лімфогранулематоз, період застосування імунодепресантів і променевої терапії; ураження центральної нервової системи з демієлінізацією (підгострий і хронічний лейкоенцефаліти, гострий розсіяний енцефаломієліт, розсіяний склероз, прогресуючі спадкові захворювання); гідроцефалія в стадії декомпенсації; колагенові захворювання; гемобластози і злоякісні лімфоми; епілепсія з частими нападами. За наявності тимчасових протипоказань всіх осіб, котрі підлягають імунізації, розподіляють на 2 категорії. До 1-ї категорії належать діти, які перенесли гострі інфекційні та неінфекційні захворювання. Їх вакцинують у поліклініці через 2 тиж. після одужання, у сумнівних випадках – в умовах стаціонару. Другу категорію складають діти, які мають хронічну соматичну патологію. Щеплення їм проводять в умовах стаціонару або денного стаціонару після консультації імунолога та відповідного спеціаліста. Щеплення роблять через 2 тиж. від початку ремісії, після премедикації протягом 2 днів до щеплення, в день його здійснення і ще 5 днів після (антигістамінні препарати в поєднанні з адаптогенами у віковій дозі).

В епідемічному осередку раціонально організувати перевірку стану імунітету. Використання РНГА дозволяє виявити неімунних до дифтерії осіб протягом декількох годин. За захисний рівень імунітету вважають показник 0,1 МО/мл. За особами з нижчим рівнем антитіл необхідно встановити медичне спостереження з метою раннього виявлення у них клінічних симптомів дифтерії. Контактних, які мають титр протидифтерійних антитіл нижче від захисного, слід імунізувати одноразово, а серонегативних – дворазово (з інтервалом 30 днів) АД-анатоксином з наступною ревакцинацією через 6 міс. За наявності протипоказань до імунізації доцільними є превентивна санація антибіотиками, виведення з осередку та спостереження.

В епідемічному осередку проводять раннє виявлення, ізоляцію і госпіталізацію хворих, а також пошук бактеріоносіїв. (Схема 2) Video 1. У всіх хворих на ангіну обов’язково беруть мазки з ротоглотки і носа на дифтерійну паличку.

Схема 2: Тактика лікаря в осередку дифтерії

Госпіталізувати слід не лише хворих з явною дифтерією, але й підозрілих на цю хворобу. В осередку дифтерії будь-яку ангіну (навіть без бактеріологічного підтвердження) слід розцінювати як дифтерію. Хворі на ГРВІ підлягають обов’язковому обстеженню на наявність дифтерійної палички і за умови її виявлення діагностується дифтерія. В санепідемстанцію подають термінове повідомлення. За контактними здійснюють медичне спостереження протягом 7 днів. Воно передбачає щоденний огляд, термометрію, однократне бактеріологічне дослідження на дифтерійне носійство. До одержання результатів декретовані групи підлягають карантину. В дитячих закладах медичний огляд дітей і персоналу здійснює отоларинголог щоденно. Виявлених носіїв токсигенних штамів ізолюють і лікують. Якщо виникли повторні захворювання на дифтерію у дитячому закладі, групу (або весь заклад) роз’єднують на 7 днів. У приміщенні роблять заключну дезінфекцію, а дітей патронують вдома. Носіїв нетоксигенних культур в умовах загальної імунізації не ізолюють. В епідемічному осередку роблять заключну дезінфекцію (білизни, постільних речей, іграшок), використовуючи 1-2 % розчин хлораміну, кип’ятіння або пароформалінову камеру.

Носіїв токсигенних штамів дифтерійних паличок виявляють планово: у дітей при їх вступі до дитячих закладів і в соматичні лікарні, у дорослих – при вступі на роботу в дитячі заклади, у пологові будинки, а також при госпіталізації до ЛОР-відділення.

Виявлені носії токсигенних дифтерійних паличок з дозволу епідеміолога можуть лікуватись вдома, а особи з декретованих груп підлягають обов’язковій госпіталізації. Оскільки причинами стійкого бактеріоносійства є зниження опірності організму, а також хронічні захворювання носоглотки, практикують вітамінізацію, ультрафіолетове опромінювання, місцеве лікування йодинолом, лазером, ультразвуком; імунофан, метилурацил, пентоксил, аміксин, протефлазид. Обов’язковому бактеріологічному обстеженню на дифтерію підлягають всі хворі з будь-якими нашаруваннями на мигдаликах, у тому числі хворі на ангіну, інфекційний мононуклеоз, захворювання крові тощо.