Синдром дисфагії, блювоти та порушення акту дефекацї. Значкння у діагностиці та диференційна nдіагностика. Лікувальна тактика.

 

ДИСФАГІЯ

 

Дисфагія – утруднення, або дискомфорт при ковтанні. Пацієнтами цей стан сприймається, nяк відчуття «застрягання» їжі при проходженні через порожнину рота, глотку або nстравохід.

 

Дисфагія є причиною 3-4% звернень до лікарів загальної медичної практики і n10% звернень до гастроентеролога. У 25% хворих вона має функціональну основу, а nв інших випадках – органічну природу. Кожен 10-й випадок дисфагії обумовлений nстанами, які вимагають хірургічного втручання.

 

Нормальний пасаж харчової грудки nчерез травний канал залежить від розмірів грудки, діаметру каналу, nперистальтичних скорочень і стану ковтального центру, який забезпечує нормальне nрозслаблення верхнього та нижнього сфінктерів стравоходу під час ковтання і nпригнічення стійких скорочень в тілі стравоходу. У дорослої людини стравохід nзавдяки еластичності його стінки може розтягуватися більш ніж до 4 см в діаметрі. У тих nвипадках, коли стравохід не в змозі розтягнутися до діаметру просвіту більше 2,5 см, розвивається nдисфагія. У тих же випадках, коли він не може розтягнутися понад 1,3 см в діаметрі, порушення nковтання буде обов’язковим. Невідповідність розмірів харчової грудки діаметру nстравоходу або зовнішнє здавлення просвіту травного каналу призводять до nмеханічного дисфагії, а порушення ковтання внаслідок патології м’язів nковтального апарату, його регуляції з боку нервової системи, відсутності nкоординованих перистальтичних скорочень стравоходу і адекватного пригнічення nковтального центру – до рухової дисфагії.

 

Причини виникнення дисфагії nчисленні і різноманітні [2]. Для досягнення основних цілей, а саме для nсвоєчасного встановлення діагнозу та призначення адекватного лікування, nнеобхідно розгляд семіотики порушення ковтання. У першу чергу слід уточнити nлокалізацію порушень ковтання. У зв’язку з цим виділяють орофарингіальну і nстравохідну дисфагію (табл. 1).

Таблица 1. Причини основних типів дисфагії при різних захворюваннях

 

 

    Хворі з орофарингіальним nрівнем дисфагії скаржаться на скупчення їжі в роті, неможливість її nпроковтнути, або ускладнення ковтання котре триває не більше 1 секунди після nковтка. Крім того, у таких пацієнтів спостерігається аспірація до, під час. або nпісля ковтання. Поряд з цим внаслідок аспірації під час ковтання можливі кашель nабо ядуха. Можливі також назофарингіальна регургітація, гнусавість, птоз, nфотофобія та порушення зору, а також слабкість, як правило, наростаюча до кінця nдня. Найчастіше причинами орофарингіальних дисфагій є афти, кандидоз, порушення nмозкового кровообігу. Рідше вона виникає на тлі хвороби Паркінсона, globus nhistericus, псевдобульбарного паралічу, міастенії, хвороби Шегрена, nполіомієліту, ботулізму, сірінгобульбіі.

 

         При nезофагіальній дисфагії відчуття утруднення при ковтанні локалізовані nретростернально, або в ділянці мечевидного відростка, виникають після декількох nпослідовних ковтків. При наявності стравохідної дисфагії пацієнти не зовсім nточно і далеко не завжди вказують місце локалізації ураження, що заважає nпроходженню їжі. Так, лише 60-70% з них можуть правильно вказати рівень nзатримки їжі в стравоході. Решта помилково вважають, що місце ураженя nрозташоване проксимальніше істинного розташування перешкоди. Визначення часу, nщо пройшов від моменту ковтка до появи дисфагії, може служити більш об’єктивною nі простою первинною оцінкою рівня ураження. Дисфагія шийного відділу стравоходу nпроявляється відразу після ковтка – через 1-1,5 секунди, дисфагія середньої nтретини стравоходу – через 4-5 секунд, дистальна дисфагія – через 6-8 секунд.

 

         Уточнення nлокалізації дисфагії має діагностичну цінність тоді, коли хворі описують її як nстиснення в ділянці грудної клітки, частіше за грудиною, що відповідає, як nправило, рівнем обструкції стравоходу. Відчуття дисфагії в ділянці шиї nпрактично не має диференційно-діагностичного значення, так як ця локалізація nможе бути проявом ураження глотки, практично всіх відділів стравоходу (у тому nчислі кардіального відділу), можлива також при globus hystericus.

 

         За nтривалістю розрізняють переміжну (пароксизмальну) і стійку (постійну) дисфагію. nПерша, як правило, обумовлена гіпермоторною дискінезією стравоходу. Слід nпам’ятати про те, що подібна дискінезія нерідко супроводжує протягом таких nзахворювань, як грижі стравохідного отвору діафрагми, езофагіти різного генезу, nпухлини стравоходу. Постійна дисфагія спостерігається в більшості випадків у nхворих з органічною патологією і проявляється утрудненим проходженням переважно nтвердої їжі.

 

         Крайній nступінь вираженості дисфагії є афагія, при якій виникає повне закриття nхарчового каналу, що вимагає невідкладного інструментального, або хірургічного nвтручання.

 

         Фагофобія n- страх ковтання – може бути пов’язана з одінофагією, або з острахом аспірації nїжі під час ковтання у хворих з паралічем глотки, правецем.

         Різновидом nпсихогенної дисфагії є globus hystericus – істеричний комок у горлі у пацієнтів nз неврогенною анорексією.

 

         Супутні nсимптоми дисфагії мають важливе діагностичне значення. Регургітація в ніс і nтрахеобронхіальна аспірація при ковтанні є ознаками паралічу м’язів глотки і nтрахеостравохідної нориці. Різко виражене зниження маси тіла, часто не nпропорційна ступеню тяжкості дисфагії, характерно для раку стравоходу. У разі, nякщо дисфагії передує хриплий голос, первинне ураження локалізується в гортані. nХрипкий голос, що виникає на тлі існуючої раніше дисфагії, може вказувати на nзалучення до процесу горлового поворотного нерва при поширенні раку стравоходу nза його межі. Хрипкий голос може бути обумовлений ларингітом, вторинним проявом nшлунково-стравохідного рефлюксу. Гикавка змушує припустити ураження дистального nвідділу стравоходу. Блювота, що поєднується з дисфагією і полегшує неприємні nвідчуття розпирання за грудиною при пасажі їжі по стравоходу, характерна для nорганічного ураження дистального відділу стравоходу (ахалазії кардії, nкардіоезофагеальному раці, стриктурі стравоходу і т.д.). При цьому чим нижче по nстравоходу локалізований патологічний процес, тим більше обсяг блювотних мас. nДизартрія, дисфонія, птоз, порушення мови та гіперактивні скорочення жувальних nм’язів є ознаками бульварного і псевдобульбарного паралічу.

 

         Диференційно-діагностичний nалгоритм потребує аналізу не тільки скарг пацієнта, але і детального розбору nанамнезу. Довготривало існуюча печія, попередні дисфагії, може свідчити про nпептичну стриктуру. Нетривала переміжна дисфагія може бути обумовлена запальним nпроцесом. Її поєднання з болючим ковтанням (одінофагією) дозволяє припустити nнаявність езофагіту (можливо, кандидозного або герпетичної, що зустрічаються в nонкологічних хворих, або пацієнтів, які отримують імуносупресивну терапію). nОдінофагія рецидивуючого характеру може виникнути на тлі дифузного спазму nстравоходу. Тип дисфагії залежить також від консистенції їжі, що викликає дискомфорт nпри ковтанні. Труднощі, які виникають при ковтанні тільки твердої їжі, свідчать nпро органічну дисфагію. Застрягання грудку при цьому можна проштовхнути через nзвужену ділянку стравоходу, випивши яку-небудь рідину. Рідка їжа проходить nгірше при порушенні рухової функції.

         При nфізикальному обстеженні хворих з дисфагією особливу увагу слід приділити огляду nпорожнини рота і глотки, пальпації щитовидної залози. Необхідно проводити nретельне дослідження лімфатичних вузлів, печінки – для виключення метастатичного nхарактеру їх уражень, легенів – для виключення гострої аспіраційної пневмонії nта шкіри – для виключення склеродермії, інших колагенових і шкірних nзахворювань, при яких уражаються слизові оболонки і можливо залучення до nпроцесу стравоходу (пухирчатка, бульозний епідермоліз та ін.)

 

Дисфагія є частим симптомом nпораження стравоходу і одним з небагатьох прямих, насторожуючих симптомів nонкогастроентерологіі. У зв’язку з цим всі хворі з дисфагією повинні бути nретельно обстежені з метою встановлення конкретної причини її розвитку. У числі nсучасних інструментальних методів, в більшості випадків дозволяють встановити nпричину дисфагії: рентгенографія з суспензією барію, езофагогастроскопія з nбіопсією та цитологічним дослідженням взятого матеріалу, езофаготонометрія, nшлункова рН-метрія, сцинтиграфія стравоходу, ендосонографія стравоходу. nНаведені методи дослідження перераховані в тому порядку, в якому вони повинні nпроводитися хворим, котрі вперше звернулися з приводу дисфагії.

 

         Рентгенографія є первинним, скринінговим nметодом і повинна виконуватися після ковтка спочатку рідкою, а потім густий nсуспензії барію, при необхідності в горизонтальному положенні.

 

         Езофагогастроскопія з обов’язковим nоглядом кардіального відділу шлунка також повинна виконуватися всім хворим при nвідсутності протипоказань.

 

         Тонометрія проводиться в обов’язковому nпорядку перед проведенням шлункової рН-метрії для визначення рівня постановки nзондів і дозволяє визначити наявність і характер рухових порушень стравоходу, nвиміряти тиск в ділянці нижнього стравохідного сфінктера для виключення nахалазії кардії.

 

         Шлункова рН-метрія є найбільш значущим nметодом у сучасній діагностиці ГЕРХ. Показники шлункової рН, які становлять в nнормі 7,0, знижуються при кожному епізоді гастроезофагеального рефлюксу до менш n4,0. Підраховуються також їх загальна частота і тривалість.

 

         Сцинтиграфія стравоходу на практиці має nобмежене використання. Однак вона дозволяє оцінити стан моторної функції nстравоходу, тонусу нижнього стравохідного сфінктера. Проводиться дослідження з nміченим технецію (99m Tc). У нормі близько 90% максимального обсягу ковтнутої nстандартної їжі, міченої радіоактивним ізотопом, має евакуюватися із стравоходу nв шлунок протягом 10 с. Збільшення цього часу (так званий уповільнений nстравохідний кліренс) свідчить про зменшення перистальтичний активності стінки nстравоходу і може відзначатися, наприклад, у хворих на системну склеродермію.

 

         Ендосонографія дозволяє судити про стан nвсіх верств стінки стравоходу і навколишніх його органів середостіння, допомагає nу виявленні пухлин стравоходу (особливо розташованих у підслизовому шарі) і nдозволяє оцінити стан регіонарних лімфатичних вузлів, що буває важливим при nвирішенні питання про оперативне лікування. Метод являє собою ультразвукове nдослідження, яке виконується з допомогою введення ультразвукового датчика в nстравохід при езофагоскопа.

 

         Розглянемо nклініку функціональних і органічних захворювань, найбільш часто супроводжуються nдисфагією. Відповідно до рекомендацій III Римського консенсусу, функціональна nдисфагія відноситься до функціональних захворювань стравоходу. Вона nдіагностується тільки після виключення органічної патології

Діагностичними критеріями nфункціональної дисфагії є: відчуття «застрявання» або ненормального руху nтвердої, або рідкої їжі по стравоходу; відсутність доказів того, що nгастроезофагеальний рефлюкс є причиною симптому; відсутність езофагеальних nмоторних розладів, викликаних структурними (гістопатологічними) змінами.

 

Відповідність критеріям повинна nдотримуватися протягом не менше 3 останніх місяців з початком проявів не менше n6 місяців перед діагностикою. Функціональна дисфагія часто проявляється nзатримкою рідкої їжі, а проходження щільної їжі при цьому порушено менше, що nстворює картину так званої парадоксальної дисфагії.

 

Клінічне обстеження зосереджено nна виключенні структурної патології. Проводяться ендоскопія стравоходу, при nнеобхідності – з біопсією, рентгеноконтрастні методи обстеження, рідше – nезофагеальна манометрія, рН-моніторування. У всіх випадках діагноз функціональної nдисфагії, або globus hystericus варто встановлювати тільки після повного nклінічного та інструментального обстеження хворих та виключення органічної nпричини виникнення дисфагії.

 

До числа найбільш поширених nгастроентерологічних захворювань відноситься гастроезофагеальна рефлюксна nхвороба. Дисфагія відзначається у 20-25% хворих ГЕРХ і нерідко вказує на nприєднання пептичної стриктури стравоходу, але може бути просто проявом nдискінетичних розладів.

 

 

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

Визначення: Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (К n21.0) – хронічне захворювання, в основі якого лежить порушення перцепції nверхніх відділів дигестивного тракту у вигляді ретроградного поступлення nшлункового вмісту до стравоходу, з наступним пошкодженням його слизової. Найбільш nпоширеною клінічною ознакою рефлюкс-езофагіту є печія, ендоскопічною – nзапалення або виразкування слизової стравоходу.

 

/VIDEO/

 

Епідеміологія. Характерні клінічні симптоми захворювання nвиявляються у 20-40% дорослих (у 50-70% вагітних та пацієнтів з ожирінням), в nосновному, в репродуктивному віці, тоді як ендоскопічні ознаки – лише у кожного nдесятого.

Рубрифікація nза Міжнародною класифікацією хвороб МКХ-10:

К 21     Хвороба, супроводжувана nгастро-езофагеальним рефлюксом

К 21.0  Хвороба, супроводжувана ГЕР, з езофагітом

Рефлюкс-езофагіт

К 21.9  Хвороба, супроводжувана ГЕР, без езофагіта

Езофагеальний nрефлюкс

Класифікація.

Найбільш прийнятою є класифікація ГЕРХ nза ендоскопічними критеріями рефлюкс-езофагіту.

Таблиця 3.3.

Ендоскопічні критерії nрефлюкс – езофагіту

(за Sa//vari–Miller в модифікації G.N.J.Tytgat et al., 1990)

 

Крім ступенів, що характеризують еволюцію захворювання, виділяють nстадії ГЕРХ, що є динамічною характеристикою ерозивно-запального процесу:

Стадія А – помірна гіперемія слизової оболонки nстравоходу

Стадія В – видимі дефекти (ерозії) вкриті фібрином

Приклади формулювання діагнозу:

–                   nГЕРХ, рефлюкс-езофагіт nІІ ступеня, стадія А

–                   nГЕРХ, рефлюкс-езофагіт nІІІ ступеня, стадія В. Рефлюкс-індукована бронхіальна астма

–                   nГЕРХ, ІV ступеня, стадія В. Хронічна виразка стравоходу

–                   nГЕРХ, ІV ступеня, стадія В. Стравохід Баррета з низьким ступенем дисплазії

Етіопатогенетичні фактори:

–                                           nпервинне зниження nтонусу нижньостравохідного сфінктера, збільшення епізодів його спонтанного nрозслаблення, повна або часткова деструктуризація при килі стравохідного отвору nдіафрагми

–                                           nзменшення nнейтралізуючої дії слини та бікарбонатів стравохідного слизу, що призводить до nпригнічення вторинної перистальтики і зниження тонусу грудного відділу nстравоходу

–                                           nпошкоджуюча дія nрефлюктанта (соляної кислоти, пепсину, жовчних кислот)

Клінічна картина. Основним і класичним, а часто єдиним симптомом ГЕРХ є печія. Іноді печія сприймається як загрудинний біль або супроводжується загрудинним болем (“синдром передньої nгрудної стінки”). Езофагеальний біль має постпрандіальний характер або виникає nспонтанно в нічний час. Розповсюдження болю характерно для типової nстенокардитичної іррадіації (в ліву половину грудної клітки, ліву руку, nміжлопатковий простір, ліву половину нижньої щелепи), що робить необхідною nдиференційну діагностику з ІХС.

Регургітація їжею (рідше повітрям) часто супроводжується кислим або гірким присмаком. nНічна регургітація часто є причиною аспірації шлунково-стравохідного вмісту в nдихальні шляхи. Рідкісною, але дуже характерною ознакою ГЕРХ є відрижка рідиною n(регургітація внаслідок гіперсалівації), відома як “симптом мокрої подушки”.

“Горловий ком” – позаяк досить рідкісний симптом ГЕРХ, може бути єдиним клінічним nпроявом недуги. Наявність цієї ознаки потребує диференціації (за зниженням nчастоти) з тривожними станами, ранніми стадіями новоутворів нижніх відділів nглотки, зобом.

В разі поєднання ГЕР та ДГР (“подвійний nрефлюкс Сердюкова”) клінічна картина може бути доповнено симптомами верхньої (нудотою, блювотою жовчю, почуттям розпирання в епігастрії) та нижньої (здуттям живота, стеатореєю) біліарної диспепсії.

Виділяють бронхопульмональний, nларингофарингеальний, стоматологічний та кардіальний екстраезофагеальні nсиндроми..

Напад “шлункової” астми є результатом шлунково-стравохідних вагусних рефлексів, що зазвичай nвиникають внаслідок прийому надмірної кількості їжі. Аналогічну природу має і nрефлекторне апное внаслідок попадання кислого шлункового вмісту в проксимальну nчастину стравоходу.

Езофагокардіальний синдром проявляється неангінальними кардіалгіями, іноді – порушенням ритму nсерця, постпрандіальними або спонтанними.

Кишкова метаплазія стравохідного епітелію, або стравохід Баррета, вважається  прекурсором раку стравоходу. Ймовірність nмалігнізації при цьому збільшується в 30-40 разів.

Методи діагностики:

Моніторинг рН в нижній nчастині стравоходу проводиться в положенні сидячи з нахилом тулуба наперед на n45º (з метою провокації гастро-езофагеального рефлюксу) або незалежно від nположення тіла при збереженому добовому режимі. Рекомендовано здійснювати nмоніторинг не менше, ніж 16 годин. Оцінюється показник кислотної експозиції – nчас контакту стравоходу з кислим (рН<4) шлунковим вмістом. Стравохідний nрефлюкс розцінюється як патологічний, якщо в положеннях стоячи та лежачи nкислотна експозиція перевищує нормативні показники більш, ніж на 95%. Рефлюкс nтривалістю менше 5 хвилин не вважається патологічним.

 

 

2.Моніторинг може бути доповнений nфармакодинамічними пробами із застосуванням середників, що впливають на тонус nнижньостравохідного сфінктеру, підвищуючи або знижуючи його. Ці тести nдозволяють відокремити функціональні та органічні звуження стравоходу. Використання nнітрогліцерину (0,0005-0,001г перорально) або атропіну (0,1% розчин 1мл підшкірно) nпризводить до зняття спазму стравоходу. Цього не відбувається при органічному nзвуженні стравоходу. Проба може бути застосована при рентгенологічному nобстеженні.

Холіноміметики (мехолін, ацетилхолін), nнавпаки, активують стравохідні скорочення, але одночасно збільшують тонус nнижньостравохідного сфінктеру. Використовуються для диференціації ахалазії nкардії з езофагоспазмом та раком стравоходу. Недоліком проби є її нефізіологічність n(під час обстеження у хворого виникає псевдокоронарний синдром). Загалом, nфармакодинамічні проби мають другорядне діагностичне значення.

2. При поліпозиційному (в т.ч. в nположенні лежачи) рентгенологічному обстеженні часто визначається кила стравохідного nотвору діафрагми.

                 

3. При ендоскопічному обстеженні n(ФЕГДС) знаходять патологічні зміни, насамперед, дистального сегменту nстравоходу (кругової 5-сантиметрової зони, розташованої над шлунково- nстравохідним з’єднанням).

 

/Video/

 

1.     nНайбільш nдоступним методом ідентифікації болю в грудній клітці  є тест кислотної перфузії Bernstein (стравохідний провокаційний nтест). В основу дослідження покладена nгіперчутливість хеморецепторів слизової стравоходу хворих на ГЕРХ до кислоти. nПід час дослідження в порожнину стравоходу почергово вводять рівні об’єми  (60-80 мл зі швидкістю 6-8 мл за хв.) 0,1М nрозчину соляної кислоти та ізотонічного розчину хлориду натрію. Тест вважається nпозитивним, якщо під час введення кислоти у пацієнта виникають типові болеві nсимптоми, які зникають (не рецидивують) при введенні в стравохід ізотонічного nрозчину.

 

Діагностичний nалгоритм ГЕРХ (за О.Я.Бабаком, 2000)

 

Лікування. Гігієнічно-дієтарний режим nпацієнтів з рефлюкс-езофагітом передбачає, насамперед, дотримання дієти. Обмежується кількість вжитої їжі, особливо, під час останнього перед nсном прийому. З раціону виключаються кава, шоколад, м’ята, газовані напої, nалкоголь, харчові продукти, в склад котрих входять вуглеводи, що легко nзасвоюються. В разі необхідності проводяться заходи, скеровані на зменшення nваги тіла. Виключається тютюнопаління. Рекомендується підняття головного кінця nліжка (але не голови) на 10-15 см.

Пацієнти, які приймають медикаментозні nсередники з вираженим побічним рефлюксогенним ефектом (наприклад, фосамакс), nповинні бути попереджені щодо певних поведінкових правил (утримання в nвертикальному положенні протягом 20-30 хв. по прийомі препарату).

Пацієнти з ГЕРХ можуть направлятися на nсанаторне лікування в місцевості з природними гідрокарбонатно-натрієвими nмінеральними водами (Поляна Квасова, Моршин, Мізунь).

Медикаментозне лікування направлене на nзменшення кількості рефлюксату та його агресивності (кислотності), скорочення nкислотної експозиції, збільшення тонусу нижнєстравохідного сфінктера. Використовуються як нейтралізатори кислоти (антациди), так і супресори nкислототворення (блокатори Н₂-гістамінорецепторів, блокатори протонної nпомпи). Схеми протикислотної терапії повинні бути максимально nіндивідуалізованими. Допускається призначення антацидів та nблокаторів Н₂-гістамінорецепторів prorenata (на вимогу), перед відходом до сну, в nпроміжках між прийомами супресорів кислототворення.

Використовують антациди, що не nвсмоктуються, I (фосфалюгель), II (маалокс, мегалак) та III (топалкан, топаал) поколінь. Перевага надається антацидам III покоління (алюмінієво-магнієві з nалгіновою кислотою). За рахунок піноутворення збільшується nчасова експозиція препарату та забезпечується флотація антациду над шлунковим nвмістом. Під час рефлюксу легка фаза препарату, потрапляючи першою в стравохід, nстворює потрібне рН. Застосовують антациди по прийому їжі (не раніше, ніж через n30-90 хв. з метою збільшення часової експозиції препарату в порожнині шлунку) nта “на вимогу”.

Топалкан – жувальні таблетки (альгінова кислота n200 мг, колоїд гідрооксиду алюмінію 300 мг, натрію гідрокарбонату 40 мг, nгідратований кремній 130 мг) по 2 таблетки тричі на добу після nїжі.

Аналогічний з антацидами ефект можна nотримати, застосовуючи сукральфат (препаратом вибору є nжувальні таблетки алсукралу) в дозі не менше, ніж 4 г на добу.

Використання супресорів кислототворення nє виправданим у випадках гіперацидності шлункового вмісту та декомпенсації його nкислотонейтралізуючої функції (рН в антральному відділі <2,2). Застосовують nтрадиційні дози Н₂-блокаторів рецепторів гістаміну II або III nпокоління (ранітидін 150 мг або nфамотидін 20 мг, 40 мг) двічі на добу або подвійну дозу nна ніч. У випадку важкого, резистентного до Н₂-гістаміноблокаторів nерозивного рефлюкс-езофагіту, доцільне призначення блокаторів протонної помпи, nабо раніше інгібіторів протонної помпи – ІРР (омепразол в добовій дозі n20-40 мг за один або два прийоми), як правило, в nкомбінації з гелевими антацидами. У пацієнтів з рефлюкс-езофагітом слід уникати nзастосування препаратів з антихолінергічною дією, як таких, що знижують тонус nнижнєстравохідного сфінктеру.

Препаратами вибору для корекції гастро-езофагеального nрефлюксу є так звані «справжні» прокінетики, що не тільки стимулюють, а і nкоординують моторику дигестивного тракту. Широко застосовані метоклопрамід (церукал), домперідон (мотиліум) та цизаприд n(координакс) посилюють перистальтику стравоходу та nзбільшують тонус нижнєстравохідного сфінктеру.

Не дивлячись на те, що низька nефективність та висока частота побічних ефектів препарату обмежує показання до nйого застосування, метоклопрамід (церукал) є найрозповсюдженішим в клінічній nпрактиці прокінетиком. Застосовують метоклопрамід по 10 мг до 4 разів на добу. Курс лікування метоклопрамідом не повинен перевищувати 4 тижні.

Селективний блокатор nрецепторів допаміну домперидон (мотиліум) потужніший за метоклопрамід. Препарат nне блокується атропіном, оскільки в реалізації його моторних ефектів не задіяні nхолінергічні механізми. Домперідон не впливає на секрецію соляної кислоти, nпоказники рН шлункового вмісту. Найбільша ефективність препарату в порівнянні з nіншими прокінетиками відмічена при діабетичному гастропарезі. Мотиліум (домперідон) призначають в дозі 10-30 мг 4 nрази на добу за 15-30 хв. до їжі та на ніч. Протягом 30 хв. після nприйому мотиліуму не бажано застосовувати препарати антацидної дії.

Прокінетиком вибору при nрефлюкс-езофагіті є цизаприд (координакс). Існують певні nзастереження щодо призначення препарату у хворих з дисфункцією синусного вузла nабо сімейним анамнезом, обтяженим випадком раптової смерті, при електролітному nдисбалансі, інсулін-залежному цукровому діабеті. Призначають препарат в дозі 5-10 мг тричі на добу. nКурс лікування становить в середньому 4 тижні. Ефективність цизаприду щодо nкорекції гастро-езофагеального рефлюксу є вищою, ніж метоклопраміду або nдомперідону.

До справжніх прокінетиків nвідноситься також препарат з антимікробною щодо Н. pуlori дією кларитроміцин. Тому діарея, що виникає при нетривалому nприйомі цього препарату, може бути не проявом дизбактеріозу, а спричинюватися nпрокінетичними ефектами кларитроміцину.

 

Лікування в залежності від стадії ГЕРХ.

Використовують монотерапію (single–agent ntherapy), cхему “терапії, що зростає” (up–dowtherapy) і cхему “терапії, що спадає” (step–dowtherapy).

“Терапія, що зростає”, є, мабуть, nнайбільш прийнятною, оскільки передбачає поступове залучення препаратів nоднонаправленої дії від менш ефективних до більш ефективних (антациди ® Н₂-блокатори n® ІРР), а також комбінації прапаратів різних фармакологічних груп n(антациди; антациди + прокінетики; Н₂-блокатори + прокінетики; ІРР + nпрокінетики).

“Терапія, що спадає” передбачає застосування кислотосупресорів з різного ступеню nкислотопригнічення та прокінетиків (ІРР + прокінетики; Н₂-блокери + nпрокінетики; антациди + прокінетики; антациди).

Хірургічне лікування, направлене на відновлення функціональної здатності нижнєстравохідного nсфінктеру, часто малоефективне або ж ефект його нетривалий. В разі скерування nпацієнта на оперативне лікування необхідно впевнитися в тому, що перистальтика nстравоходу є збереженою, оскільки грубі перцептивні порушення можуть бути nпричиною ятрогенних ускладнень.

Кила стравохідного отвору діафрагми (К 44) – являє собою зміщення частини nпіддіафрагмального сегменту стравоходу (а в деяких випадках і кардіального nвідділу шлунку) в наддіафрагмальний простір. Дана патологія завжди асоціюється з nнедостатністю нижнєстравохідного сфінктеру, що призводить до виникнення nхронічного рефлюкс-езофагіту і обумовлює відповідну клінічну картину. При nендоскопічному обстеженні виявляється зіяння кардії, килове вип’ячування та nпролабування слизової оболонки шлунка в стравохід. Симптоми підтверджуються при nполіпозиційному (в т.ч. в положенні лежачі) рентгенологічному обстеженні, що є nметодом діагностичного вибору. Лікувальна тактика передбачає терапію nрефлюкс-езофагіту, стратегія –  nхірургічне втручання, в тому числі лапароскопічну пластику nнижнєстравохідного сфінктеру.

Вроджена хіатальна кила (синдром Сандіфера) є nдоволі рідкісною патологією. Характерна ознака недуги – латеральні рухи голови, nщо відповідають епізодам рефлюкса, у дітей можуть доповнюватися вигинанням nтулуба. Ймовірно, що ці рефлекторні рухи, стимулюючи перистальтику стравоходу, nсприяють відтоку рефлюктанту та зменшенню больових відчуттів.

Стеноз нижньостравохідного отвору спостерігається як при вроджених захворюваннях (хвороба Гіршпрунга, nатрезія дванадцятипалої кишки), так і при важких інфекціях або є наслідком дії nхімічних речовин.

“Синдром горлового кому” (страх ковтання). Хворий їсть малими порціями, повільно, ретельно nпережовуючи, прагне усамітнюватися для прийому їжі.

Інфекційні езофагіти.

Кислотросупресори та nпротимікробні препарати можуть бути причиною інфекційних езофагітів. nІнфекційний езофагіт часто супроводжує імунодефіцитні стани (злоякісні nновоутворення, цукровий діабет, СНІД). Захворювання характеризується nодинофагією, дисфагією. Найпоширеніщими  nзбудниками інфекції є Candida albicans, вірус простого nгерпесу, цитомегаловірус.

Необхідний об’єм обстеження nвключає езофагоскопію, гістологічне та цитологічне дослідження біоптату nслизової стравоходу з метою ідентифікації збудника. Діагностика інфекційного nезофагіту спрощується за наявності кандидозного стоматиту або назолабіального nгерпесу.

/Video/

Лікування nскладається з симптоматичних заходів (перорального введення 15 мл суспензії 2% nлідокаїну що 3-4 години з метою знеболення) та етіологічного лікування.

Лікування nкандидозного (моніліального) езофагіту полягає в застосуванні nодного з протигрибкових препаратів протягом 1-2 тижнів. В більшості випадків, nнавіть у хворих з імунодефіцитом, обмежуються застосуванням вагінальних nтаблеток (клотримазол 100 мг вагінально тричі на добу протягом 1 тижня).

Препаратом вибору у хворих з nнейтропенією є амфотерицин В. В разі алергії до nпрепарату у хворих з нормальною кількістю нейтрофілів призначають флуконазол. Небажане одночасне призначення амфотерицину В та nімідазолів (кетоконазолу, флюконазолу), як препаратів з антагоністичною дією.

Ністатін 500 тис. nМЕ всередину 4-5 разів на добу

Кетоконазол 200-400 nмг всередину 1-2 рази на добу

Флуконазол n100-200 мг на добу всередину або довенно

Амфотерицин nВ 10-20 мг на добу довенно

Лікування nгерпетичного езофагіту необхідно проводити тільки в разі зниженого імунного фону. Схема nлікування передбачає призначення ацикловіру в дозі 5 мг/кг що 8 год. протягом nтижня.

Цитомегаловірусний nезофагіт перебігає, як правило, на nфоні зниженого імунітету і потребує противірусного лікування із застосуванням ганцикловіру n(5мг/кг довенно що 12 год. протягом 2 тижнів з наступним переходом на nоднократний прийом препарату щодня протягом 1 тижня). Характерно, що у хворих nна СНІД частіше зустрічається цитомегаловірусне ураження правої половини nтовстої кишки (виразковий коліт), аніж стравоходу.

Особливістю стравохідних nвиразок, що виявляються у хворих на СНІД, (моніліальної, цитомегаловірусної або nгерпетичної природи; часто гігантських розмірів) є швидке загоювання при nзастосуванні кортикостероїдних препаратів.

 

 

         З nурахуванням збільшеної в даний час частоти новоутворень у пацієнтів з дисфагією nнеобхідно виключити пухлинні ураження. Виділяють доброякісні та злоякісні nпухлини. Внутрішньо просвітні екзофітні пухлини можуть бути як епітеліальними n(аденоми, папіломами), так і неепітеліальних (лейоміома, фібромами, ліпома, nгемангіомами та ін.) Внутрішньостінкові ендофітні (інтрамуральні) пухлини nзавжди є неепітеліальні. Доброякісні пухлини стравоходу (особливо при їх nневеликих розмірах) у багатьох випадках протікають безсимптомно. Пухлини nвеликих розмірів, а також виразка пухлини викликають дисфагію, біль в грудній nклітці, зригування і можуть стати причиною стравохідно-шлункового кровотечі.

 

Провідною скаргою хворих nзлоякісними пухлинами, в загальній структурі яких основну частину (більш 95%) nзаймають плоскоклітинний рак і аденокарцинома стравоходу, служить дисфагія. nОднак даний симптом з’являється при звуженні більш ніж на 2 / 3 просвіту nстравоходу і тому не є раннім. Скарги хворих можуть бути зосереджені на nзагальних симптомах: слабкості, стомлюваності, зниження працездатності, nпрогресуючому схуднення. У ряді випадків ці симптоми спостерігаються раніше nмісцевих симптомів, що вказують на ураження стравоходу. При значному nстенозуванні стравоходу приєднуються регургітація і стравохідне блювання (іноді nз прожилками крові), здатні в свою чергу викликати аспіраційні ускладнення. При nвиразці пухлини виникають болі в грудній клітці і одінофагія. Проростання nпухлини в трахею і великі бронхи проявляється болісним кашлем і стрідорозним диханням. nПри виникненні стравохідно-бронхіальної або стравохідно-трахеальної нориці nкашель виникає при прийомі їжі. У таких випадках нерідко розвиваються nаспіраційні пневмонії і абсцеси легень. При проростанні пухлиною поворотного nгорлового нерва приєднується охриплість голосу. Поразка симпатичного стовбура nобумовлює появу на ураженій стороні синдрому Горнера (птоз, міоз, енофтальм), а nзалучення до процесу діафрагмального нерва супроводжується порушенням екскурсії nдіафрагми і виникненням гикавки. При об’єктивному обстеженні пацієнтів на nранніх стадіях раку стравоходу змін частіше не виявляється. У хворих з далеко nзайшли стадіями пухлини звертають на себе увагу бліда забарвлення шкірних nпокривів, часто з землистим відтінком, можливі неприємний запах з рота внаслідок nрозпаду пухлини, збільшення лімфатичних вузлів шиї, в ряді випадків – асцит (як nознака метастатичного ураження печінки).

 

         Вирішальна nроль в діагностиці новоутворень належить інструментальним методам обстеження. nПри рентгенологічному обстеженні внутрішньопросвітні доброякісні пухлини дають nкартину округлого дефекту наповнення з чіткими обрисами і без порушень nперистальтики стінки стравоходу в місці пухлини, а інтрамуральні пухлини nвиглядають як крайовий дефект наповнення з рівними краями та збереженими nскладками слизової оболонки над пухлиною. Злоякісна пухлина з екзофітна nзростанням і розпадом з виразкою виявляється за дефекту наповнення з нерівними, n«з’їджений» краями. При ендофітний (інфільтративно) зростанні визначається nплоский дефект наповнення, циркулярно звужує просвіт стравоходу. Стінка nстравоходу над цією ділянкою стає ригідності. Додатково можуть проводитися nкомп’ютерна томографія і ендосонографія. Важливим методом діагностики nновоутворень стравоходу є езофагогастроскопія з біопсією. При екзофітному рості nвизначається горбиста пухлина, яка виступає в просвіт стравоходу, що nкровоточить при контакті.

 

При ендофітному рості nвідзначається ригідність стінки стравоходу в місці ураження, а при виразці nпухлини – виразки неправильної форми з горбистими нерівними краями. У тих nвипадках, коли пухлина розташовується інтрамурально, а її доброякісний характер nне викликає сумнівів

(мал. n7), виконання біопсії не рекомендується, так як це викликає розвиток спайок між nслизовою оболонкою і пухлиною і утрудняє подальше оперативне вилущування nпухлини.

 

         У nряді випадків з ГЕРХ поєднуються грижі стравохідного отвору діафрагми. nСпецифічною симптоматики вони не мають або ж протікають безсимптомно і nвиявляється випадково при рентгенологічному дослідженні. У той же час виявлення nаксіальна грижа (при яких в грудну порожнину зміщуються не тільки частину nшлунка, але і сам шлунково-стравохідний перехід) невеликих розмірів вимагає nобов’язкового проведення рентгенологічного дослідження в положенні лежачи (мал. n8).

  

 

         Група nзахворювань, також протікають із синдромом дисфагії і характеризуються nзапальними та деструктивними змінами слизової оболонки стравоходу (можливо, і nбільш глибоких шарів його стінки), визначається терміном езофагіти. Дана nпатологія може виникати під впливом різних етіологічних факторів: хімічних n(кислот, лугів і т.д.), термічного (опік), механічного (травматизація nчужорідним тілом), інфекційного походження (грибкові, вірусні, бактеріальні, nпаразитарні), бути обумовленої лікарськими препаратами , променевим впливом та nін (рис. 9).

 У зв’язку з цим анамнез відіграє важливу роль nв розпізнаванні езофагіту. Крім дисфагії, езофагіту при хворі звертають увагу nна біль за грудиною (одінофагію) різної інтенсивності – від незначного садненія nабо печіння до вираженої, з іррадіацією в шию, міжлопатковий простір і нижню nщелепу, що обумовлено глибиною ураження. Можливі печія, зригування, nгіперсалівація. Діагностиці допомагає езофагоскопія, при якій виявляються nдифузний набряк і гіперемія слизової стравоходу, серозний, геморагічний або nслизово-гнійний ексудат, ерозії або виразки різних розмірів і форми, nфібринозний плівки, легко чи важко відокремлюються від підлеглих тканин. При nрентгенологічному дослідженні виявляються зниження тонусу стравоходу, набряклість nі потовщені складки слизової оболонки, а за наявності виразкових поразок – депо nбарієвої суспензії.

 

  n       В якості ведучого синдрому nдисфагія відзначається у хворих з таким порівняно рідко зустрічаються nзахворювання, як ахалазії кардії. Ахалазії кардії (від грец.: А – відсутність, nchalasis – розслаблення) являє собою захворювання, в основі якого лежить nвідсутність рефлекторного розслаблення нижнього стравохідного сфінктера при nковтанні, що супроводжується порушенням тонусу і перистальтики грудного відділу nстравоходу, що в результаті призводить до дилатації верхній частині стравоходу n. Розрізняють два типи ахалазії кардії. I тип характеризується помірним nзвуженням дистального відрізку стравоходу і незначним супрастенотіческім nрозширенням стравоходу (до 6 см). nПри цьому зберігається його циліндрична або овальна форма. При ахалазії кардії nII типу відзначається виражене звуження дистальної частини стравоходу і його nзначне супрастенотіческое розширення (іноді до 16-18 см), в результаті чого nстравохід часто приймає N-подібну форму. Залежно від виду дискінезії грудного nвідділу стравоходу виділяють гіпермоторную і гипомоторная форми ахалазії nкардії, а в залежності від тяжкості клінічного перебігу захворювання – стадії nкомпенсації і декомпенсації.

 

Крім дисфагії, яка особливо часто nвиникає при вживанні яблук, м’яса, свіжого хліба, пацієнти скаржаться на nподовження часу прийому їжі. Для поліпшення проходження їжі хворі нерідко nвдаються до певних прийомів, наприклад випивають залпом склянку води, вигинають nтулуб, піднімають руки вгору, у результаті чого дещо підвищується nвпутрішньостравохідний тиск і полегшується пасаж їжі по стравоходу. У міру nнаростання вираженості дисфагії та розширення стравоходу приєднуються nрегургітація, стравохідна блювота і аспіраційні ускладнення. При гіпермоторной nдискінезії грудного відділу стравоходу, а також внаслідок його переповнення nвиникають болі за грудиною. При рідкісних епізодах дисфагії загальний стан nхворих суттєво не страждає (стадія компенсації). При вираженому порушенні проходження nїжі по стравоходу, наполегливої регургітації і стравохідної блювоті може nспостерігатися схуднення хворих, аж до розвитку кахексії (стадія nдекомпенсації).

 

При рентгенологічному дослідженні nвідзначається наявність натщесерце в стравоході великої кількості вмісту, а nтакож уповільнення проходження суспензії сульфату барію із стравоходу в шлунок. nВажливим діагностичним симптомом служить відсутність газового міхура шлунка. nДистальний відділ стравоходу звужений. Це рівне звуження, що переходить у супрастенотичне n(веретеноподібні або S-подібне) розширення стравоходу, дає рентгенологічний nсимптом «мишачого хвоста» або «кінчика морквини» (мал. 10)

або, за термінологією nамериканських авторів, – «дзьоба птиці». Прийом хворими нітрогліцерину сприяє nполіпшенню евакуації їжі зі стравоходу в шлунок.   Ендоскопічне дослідження проводиться після nретельної підготовки хворих і промивання стравоходу за допомогою товстого nшлункового зонда з метою видалення застійного вмісту. При ендоскопії nвиявляються розширення стравоходу (часто з атонією його стінки), ознаки nзастійного езофагіту (набряк і гіперемія слизової оболонки), іноді з ділянками nметаплазії епітелію (лейкоплакія). Вхід в кардію закритий. Однак ендоскоп nпроводиться в шлунок без великого опору (на відміну від звуження, обумовленого nзлоякісною пухлиною). Виявлення при манометр недостатнього розслаблення nнижнього стравохідного сфінктера і зменшення або відсутність перистальтики у nдистальній частині стравоходу дозволяють підтвердити підозрювану ахалазію.

         Близько n2% всіх випадків дисфагії обумовлені наявністю дивертикулів стравоходу – nмішковидна випинань його стінки, звернених у просвіт межистіння (рис. 11).

Вони можуть бути вродженими і nнабутими, істинними (стінка яких представлена всіма шарами стінки стравоходу) і nпомилковими (обумовленні випинанням слизового і підслизового шарів через дефект nв м’язовому шарі). Внаслідок підвищення тиску в просвіті стравоходу утворюються nдивертикули, так звані пульсйні. Дивертикули, що виникають у результаті зрощень nміж стравоходом і оточуючими органами, позначаються як Тракційні. Дивертикули nможуть розташовуватися в ділянці задньої стінки дистального відділу глотки n(глотково-стравохідного або ценкеровскі), середньої третини (біфуркаційні) або nнижньої третини стравоходу (епіфренальні). Дисфагія є основною скаргою хворих з nценкеровскіми дивертикулом. Характерно, що перший і другий ковток не викликає nбудь-яких ускладнень. Відчуття перешкоди з’являється при подальшому заповненні nдивертикулу. Можливі також скарги на регургітації їжі, неприємний запах з рота nі наявність об’ємного освіти в області шиї. Розпізнаються дивертикули Ценкера, nяк правило, рентгенологічно. Ендоскопічне обстеження протипоказано через nнебезпеку перфорації дивертикулу.

 

  n       Серед рідше зустрічаються nзахворювання, що протікають із синдромом дисфагії, слід зазначити nзалізодефіцитну анемію гіпохромна. Клінічно сідеропенічна дисфагія проявляється nутрудненим проходженням твердої їжі, а в міру розвитку хвороби – і рідкої їжі nна тлі загальної слабкості, швидкої стомлюваності. Хворі скаржаться на nсвербіння шкіри в ділянці заднього проходу і промежини. Об’єктивно звертають на nсебе увагу різного ступеня вираженості блідість шкіри і слизових, трофічні nпорушення: сухість шкіри, ламкість волосся, нігтів, наявність колоніхій. Слизова nоболонка порожнини рота бліда, витончення, суха. Нерідко в кутах рота nз’являються тріщини, розвивається ангулярний стоматит. Характерні зміни зазнає nі язий – сосочки згладжуються, язик стає, як лаковий або малиновий.

         За nдопомогою лабораторних методів дослідження, як правило, виявляють зниження в nсироватці крові рівня негемоглобінового заліза. Крім того, для диференціації nсідеропенічної дисфагії використовують рентгенологічні методи дослідження, nспостереження в динаміці, лікування ex juvantibus. Лікування включає nвикористання препаратів заліза в поєднанні з хлористоводневою кислотою, nпепсином, вітамінами групи В, фолієвою кислотою, аскорбіновою кислотою; nзастосовується також симптоматичне лікування.

 

Ураження стравоходу може мати nмісце на тлі системних захворювань сполучної тканини. Зокрема, при склеродермії nм’язова оболонка і підслизова основа стравоходу піддаються фібриноїдних nдегенерації, в результаті чого розвивається дисфагія, що супроводжується nпечінням за грудиною. Дисфагія, можлива при дерматоміозиті, звичайно пов’язана nз ураженням м’язів глотки.

 

Можливою, але вкрай рідко nпричиною дисфагії є здавлення стравоходу ззовні, як, наприклад, в результаті nаномалії правою підключичної артерії, навколостравоходну грижі, лімфоми, nаневризми аорти, перикардіальну випоту, емпієми, абсцесу легень, раку бронхів, nгіперостоза шийних хребців, збільшення щитовидної залози, туберкульозного nураження лімфатичних вузлів середостіння, ретростернального зобу, збільшення nлівого шлуночка серця.

 

Лікування синдрому дисфагії nпотребує диференційованого підходу в зв’язку з наявністю функціональної і nорганічної форм.

 

Лікування функціональної дисфагії nвключає роз’яснення хворому суті захворювання, його минущого характеру та nсприятливого прогнозу (reassurance – вселення впевненості), рекомендації по nуникненню провокуючих чинників, ретельне пережовування їжі та модифікації nбудь-яких психологічних змін, які пов’язані з виникненням дисфагії. Може бути nзроблена спроба використання антидепресантів та психотерапії. Можливо вдатися до nемпіричної дилятації. Релаксанти гладкої мускулатури, ін’єкції ботулотоксину і nнавіть пневматична дилятація можуть бути корисні у деяких хворих із спастичними nрозладами, зокрема якщо неповна релаксація нижнього стравохідного сфінктера і nзатримка випорожнення дистальної частини стравоходу при рентгеноконтрастной nдослідженні з барієм є очевидними. У разі органічної дисфагії необхідно вплив nна порушення моторики, усунення агресивних чинників. З метою корекції моторних nпорушень слід диференційовано використовувати стимулятори моторики. До nпрепаратів, збудливим моторику стравоходу, відносяться прокінетики: серед них nселективні (домперидон) і неселективні (метоклопрамід). Метоклопрамід – nнеселективний блокатор дофамінових рецепторів центрального та периферичного дії, nякий підвищує тонус нижнього стравохідного сфінктера, посилює рухову активність nі прискорює спорожнення шлунка і транзит вмісту по тонкому і товстому nкишечнику. Звичайні дози препарату – 10 мг 3-4 рази на добу за 30 хвилин до nпередбачуваного прийому їжі або 10 мг 1-2 рази на день парентеральний. nМетоклопрамід проникає через гематоенцефалічний бар’єр, ніж пояснюються nцентральні побічні ефекти препарату: екстрапірамідні порушення, сонливість, nзагальмованість, галакторея, гіперпролактинемія, гінекомастія. Препаратом I nпокоління, периферичну дію селективним антагоністом дофамінових рецепторів, є nдомперидон (мотіліум, періліум, мотінол, моторікум, домідон та ін) який також nпідвищує тонус нижнього стравохідного сфінктера, прискорюючи випорожнення nшлунка, і меншою мірою впливає на моторику тонкого і товстого кишечника. nДомперидон не проникає через гематоенцефалічний бар’єр і має менше побічних nефектів на ЦНС. Звичайна доза препарату – 10 мг 3 рази на добу за 30 З метою nкорекції моторних порушень слід диференційовано використовувати стимулятори nмоторики або кошти, її гальмують. До препаратів, збудливим моторику стравоходу, nвідносяться прокінетиків: серед них селективні (домперидон) і неселективні n(метоклопрамід).

         При nгіпермоторних станах рекомендується призначення різних препаратів з ефектом nпротиспастичних, для досягнення якого можливе застосування антихолінергічних nзасобів, блокаторів кальцієвих каналів, нітратів, міотропної спазмолітиків. nНеселективні М-холінолітики (атропін, платіфіллін, метацин, бускопан, препарати nбеладони) мають цілий ряд побічних ефектів. Серед них сухість у роті, зниження nгостроти зору, підвищення внутрішньоочного тиску, тахікардія, затримка nсечовипускання, атонічний запор, нерідко застій жовчі, іноді психічне nзбудження, галюцинації, ейфорія, запаморочення. Перерахованих побічних ефектів nпозбавлений селективний М 1-холіноблокатори пірензепіна гідрохлорид n(гастроцепін), який застосовується в середньому по 50 мг 2 рази на добу. nБлокатори кальцієвих каналів гальмують збільшення внутрішньоклітинного кальцію, nякий необхідний для скорочення гладкої мускулатури. У зв’язку з цим заслуговує nна увагу використання пінаверія броміду (діцетела) по 50-100 мг 3 рази на добу. nНітрати гальмують скорочення гладкої мускулатури за рахунок збільшення внутрішньоклітинної nконцентрації цГМФ і зниження припливу кальцію в гладком’язові клітини. Перевагу nвіддають пролонгованим нітратами (ізосорбіду мононітрат по 0,01-0,02 г 2 рази на добу або nізосорбіду динітрату по 0,005-0,01 3-4 рази на день та ін.) З групи міотропної nспазмолітиків може бути ефективно призначення но-шпи по 0,04 г, нікошпана по 1 nтаблетці, мебеверин (дуспаталіна) по 0,2 г 2 рази на день.

 

Крім корекції порушень моторики, nлікування окремих патологічних станів має свої особливості. Основним методом лікування nахалазії кардії є балонна пневмокардіоділатація. Робляться також спроби nвведення ботулотоксину в область нижнього стравохідного сфінктера. При Крім nкорекції порушень моторики, лікування окремих патологічних станів має свої nособливості. Основним методом лікування ахалазії кардії є балонна nпневмокардіоділатація. Робляться також спроби введення ботулотоксину в область nнижнього стравохідного сфінктера. При неефективності Крім корекції порушень nмоторики, лікування окремих патологічних станів має свої особливості. Основним nметодом лікування ахалазії кардії є балонна пневмокардіоділатація. Робляться nтакож спроби введення ботулотоксину в область нижнього стравохідного сфінктера. nПри Крім корекції порушень моторики, лікування окремих патологічних станів має nсвої особливості. Основним методом лікування ахалазії кардії є балонна nпневмокардіоділатація. Робляться також спроби введення ботулотоксину в область nнижнього стравохідного сфінктера. При неефективності консервативних методик nрекомендується операція міотомів.

 

Лікування стравоходу Барретта при nдисплазії епітелію низького ступеня проводиться блокаторами протонної помпи. nПри виявленні дисплазії високого ступеня вирішується питання про проведення nендоскопічного (лазерний або фотодинамічна коагуляція ділянок метаплазірованного nепітелію) або хірургічного лікування (резекція).

 

Лікування езофагітів включає в nсебе призначення механічно, хімічно і термічно щадящої дієти. При деструктивних nформах хворі переводяться на парентеральне харчування. Лікарську терапію проводять nз урахуванням етіологічного фактора захворювання. Місцево призначаються в’яжучі nта обволікаючі засоби, анестетики. При деструктивних формах гострого езофагіту nзастосовують антибіотики. Лікування грибкового езофагіту вимагає призначення nпротигрибкових препаратів: з нормальним станом імунної системи – місцево n(ністатин, клотримазол), з ослабленим імунітетом – перорально (наприклад, nфлюконазол у добовій дозі 100 мг протягом 10-14 днів), у хворих з вираженою nлейкопенією – внутрішньовенно (амфотерицин по 0,5 мг / кг маси тіла на добу). nПри вірусному природі поразки стравоходу, особливо з наявністю виразок, які nпогано піддаються звичайному противірусного лікування, може бути призначена nкортикостероїдних терапія. При наявності стравохідно-шлункового кровотечі nпроводять гемостатичну терапію з введенням Епсілон-амінокапронової кислоти, nДИЦИНОН, вікасолу, тромбоцитарної маси, кровозамінників. При розвитку стриктур nвирішується питання про проведення бужування або операції пластики стравоходу.

 

Така патологія, як аксіальні nгрижі, у разі безсимптомного перебігу лікування не вимагає, а при виникненні nсимптомів шлунково-стравохідного рефлюксу лікування проводиться відповідно до nнастанов, прийнятими для лікування ГЕРБ. З урахуванням можливого розвитку nускладнень (кровотеча, утиск) параезофагеальние грижі підлягають оперативному nлікуванню.

 

Хворі з безсимптомними nдивертикулом стравоходу підлягають динамічному спостереженню. Ценкеровскі nдивертикули з метою профілактики дивертикулита необхідно регулярно промивати nрозчином фурациліну або перманганату калію. Хворим з дивертикулом великих nрозмірів, а також з вираженими клінічними симптомами і розвиненими nускладненнями показано хірургічне лікування.

 

 

 

БЛЮВОТА

 

 

 

Блювота – складний рефлекторний акт, nпов’язаний з порушенням блювотного центру, розташованого в довгастому мозку.

 

 

Етіологічні чинники.

 

 

 

1. Блювота при захворюваннях nвнутрішніх органів

Блювота є симптомом багатьох nзахворювань і станів: захворювань органів травлення, органічних захворювань nмозку або його оболонок (крововилив у мозок, тромбоз судин, пухлини), nзахворювань нирок, токсикозу вагітних, захворювань очей, вестибулярного апарату, nцукрового діабету, інфаркту міокарда, інфекцій, інтоксикацій гарячкових станів nта інших захворювань. Блювота може виникнути в результаті підвищеної чутливості nдо ліків, при прийомі несумісних препаратів, передозуванні медикаментозних nзасобів.

Блювота – складний рефлекторний nакт, пов’язаний з порушенням блювотного центру, розташованого в довгастому nмозку. У більшості випадків блювоті передує нудота, підвищене слиновиділення, nшвидке, глибоке дихання. Послідовно відбувається опущення діафрагми, закриття nголосової щілини, пілоричного відділ різко скорочується, тіло шлунка і нижній nстравохідний сфінктер (зона стравохідно-шлункового переходу) розслабляються, nвиникає антіперістальтіка. Скорочення діафрагми і м’язів черевного преса nсупроводжується підвищенням внутрішньочеревного і внутрішлункового тиску, що nведе до швидкого викиду вмісту шлунку через стравохід і рот назовні. Блювота, nяк правило, супроводжується зблідненням шкірних покривів, підвищеним nпотовиділенням, різкою слабкістю, тахікардією, зниженням АТ.

При захворюваннях органів nтравлення блювоті зазвичай передує нудота, іноді біль у животі. Нудота, nнеприємне відчуття в подложечной області, нерідко супроводжується відчуттям nнудоти, слинотечею, блідістю шкірних покривів, потовиділенням, запамороченням. nНудота виникає внаслідок подразнення блукаючих і чревних нервів, що передаються nв блювотний центр з подальшою еферентної патологічної імпульсації. nСупроводжуючи багато захворювань органів травлення, нудота не є специфічним nознакою. Проте відмічено, що блювота без попередньої нудоти частіше має nцентральне походження. Белі блювоті передує головний біль, особливо типу nгемікранія, слід думати про мігрені. Ранкова блювота, перед сніданком, частіше nза все обумовлена токсичною дією екзогенних (алкоголь) або ендогенних (уремія) nчинників, можливо токсикозом вагітних.

Стравохідної блювоті, як правило, nне передує нудота. Блювота з’являється в тому випадку, коли хворий приймає nгоризонтальне положення або супроводжуються затримкою і накопиченням їжі в nстравоході, – стенозі стравоходу різного генезу (пухлина, послеожогавая або nпептична стриктура), ахалазії кардії, дивертикулу, дискінезії стравоходу і nнедостатності нижнього стравохідного сфінктера (кардії). Розрізняють ранню та nпізню стравохідно блювоту. Рання блювота виникає під час їжі, часте першими nковтками їжі, супроводжується больовим відчуттям за грудиною, дисфагією. Може nспостерігатися як при органічному ураженні (рак, виразка, стриктура), так і при nфункціональних розладах стравоходу. При органічному ураженні стравоходу напади nдисфагії, біль і блювота прямо залежать від щільності ковтнув харчової грудки: nчим щільніше їжа, тим різкіше виявляються ці симптоми. При функціональних nпорушеннях стравоходу подібної залежності не відзначається, нерідко більш nтверда їжа не викликає ніяких ускладнень, а рідка призводить до появи блювоти.

Пізня стравохідна блювота виникає nчерез 3-4 години і після їжі і свідчить про значне розширення стравоходу. nЗазвичай це ознака ахалазії кардії. Пізня блювота може бути наслідком великого nдивертикулу стравоходу, однак обсяг блювотних мас при цьому значно менше, ніж nпри ахалазії кардії. При стравохідної блювоті вміст складається з nнеперетравлених харчових мас, слини і слизу без домішки шлункового соку. При nпептичній езофагіті (рефлюкс-езофагіт) блювота може виникати як під час їжі, nтак і через деякий час, іноді вночі в горизонтальному положенні хворого, при nрізкому нахилі тулуба вперед, при підвищенні внутрішньочеревного і всередині nшлункового тиску. Блювотні маси складаються з неперетравлених харчових залишків nз великою домішкою рідини кислого або гіркого смаку (шлунковий сік, жовч). nБлювота по ночах, внаслідок попадання блювотних мас у дихальні шляхи, може nвикликати сильний болісний кашель.

При захворюваннях шлунка та nдванадцятипалої кишки блювота, як правило, з’являється після їжі, і цей nпроміжок часу буває досить постійним. При виразковій хворобі дванадцятипалої nкишки блювання зазвичай виникає через 2-4 години і після їжі або вночі на тлі nсильного болю у верхній половині живота, їй передує виражена нудота. Біль після nблювоти у цих хворих слабшає або повністю стихає, тому нерідко хворі навмисне nпровокують блювоту, щоб настало полегшення. Стеноз вихідного відділу шлунка nорганічного походження рак, послеязвенная рубцева деформація) супроводжується nчастою рясної блювотою з домішкою залишків їжі, з’їденої напередодні або кілька nднів тому, що мають гнильний залах. При пілороспазме, обумовленому частіше nфункціональними розладами (рефлекторні впливу при виразковій хворобі, nзахворювання жовчних шляхів і жовчного міхура, а також неврози) і рідше іншими nпричинами (свинцева інтоксикація, недостатність паращитовидних залоз), нерідко nспостерігається схильність до частої блювоти. Однак на відміну від органічного nстенозу блювота при пілороспазме менш кількісна, містить невелику кількість nшлункового вмісту з домішкою нещодавно з’їденої їжі, її частота залежить від nвираженості основного захворювання і емоційної лабільності хворого.

При гострому гастриті блювота nбагаторазова, супроводжується різкою, іноді пекучим болем у верхній половині nживота, виникає під час або відразу після прийому їжі, приносячи тимчасове nполегшення. Для хронічного гастриту блювота малохарактерна, крім однієї форми – nхронічного гастриту з нормальною або підвищеною секреторною функцією. Блювота nчастіше виникає вранці натщесерце, іноді без попередньої болю і нудоти.

Кишкова непрохідність часто nсупроводжується блювотою. Блювоті передують або супроводжують сильний біль у nживоті та нудота. Блювотні маси при високій кишкової непрохідності складаються nпереважно з шлункового вмісту та великої кількості жовчі. При непрохідності nсереднього і дистального відділів кишечника в блювотних масах з’являється nкоричневий відтінок з калових запахом. Справжня “калових блювота” nзазвичай вказує на наявність свища між шлунком і поперечної ободової кишкою або nсвідчить про критичний стан хворого при довгостроково існуючої кишкової nнепрохідності.

При гострому апендициті блювання nзазвичай виникає при наявності болю в животі, що лише через кілька годин nзосереджується в правій здухвинній ділянці і стає постійною. Больовий напад nсупроводжується помірним підвищенням температури тіла без ознобу і поступовим nнаростанням перитоніального явищ у правій здухвинній ділянці.

Тромбозу мезентеріальних судин nвластиво раптова поява блювоти часто з домішкою крові; зазвичай блювоті передує nрізкий біль у животі та колапс.

При перитоніті часто виникає nблювота, яка зникає і знову з’являється при розширенні зони патологічного nпроцесу. У токсичної стадії перитоніт проявляється рецидивуючої блювотою, болем nу животі, симптомами подразнення очеревини.

Для захворювань печінки, жовчних nшляхів та підшлункової залози характерні повторна блювота жовчю, біль у правому nпідребер’ї, минуща жовтяниця, що розвиваються після прийому жирної їжі. При nгострому панкреатиті блювання виникає зазвичай одночасно з нападом сильного nболю у верхній половині живота. Нерідко буває блювота неприборканої, з домішкою nкрові. При жовчної (печінкової), коліці, що розвивається при жовчнокам’яній nхворобі, гострому і хронічному холециститі, стенозі великого дуоденального nсосочка, стриктура і дискінезіях жовчних шляхів, блювота супроводжує больового nнападу поряд з іншими симптомами (нудота, метеоризм, підвищення температури).

Гострий вірусний гепатит часто nпочинається з диспепсичних явищ, нерідко буває блювання. І лише через кілька nднів виникає дискомфорт у правому підребер’ї, збільшується печінка, nрозвивається жовтяниця.

При ендокринних захворюваннях nнерідко виникає блювота, зокрема при цукровому діабеті, гіперпарітіреозе, nнаднирковозалозної недостатності. При діабетичної коми блювання та біль у nживоті можуть симулювати гострий живіт. Декомпенсація хронічної наднирникової nнедостатності нерідко виявляється нудотою, блювотою, болем в епігастральній nділянці. Приєднання гострих порушень серцево-судинної діяльності, м’язової nастенії та гіпертермії утрудняє розпізнавання причини захворювання у таких nхворих. Повторна блювота з дегідратацією може бути найбільш раннім і постійним nсимптомом гіперкальціеміческого кризу при гіперпаратиреозу.

Блювота є одним з перших nсимптомів при отруєнні різного генезу, у зв’язку, з чим блювотні маси повинні nбути ретельно досліджені при наявності підозри на отруєння.

Невідкладна допомога при блювоті nзалежить від її причини. При отруєннях необхідно організувати промивання шлунка nі заборонено введення протиблювотних препаратів. При кривавої блювоти до nуточнення причини кровотечі (що можливо тільки в умовах стаціонару) доцільно nутриматися від промивання шлунка, рекомендується ковтання дрібних шматочків nльоду.

Для купірування блювоти вводять nпідшкірно 0,5-1 мл 0,1% розчину сульфату атропіну або внутрімишечіо 2 мл (10 nмг) розчину метоклопраміду (реглан, церукал). Останній препарат можна також nпризначати внутрішньо у дозі 5-10 мг (1/2-1 таблетка) 3 рази на день. Призначають nтакож нейролептики (при неприборканої блювоти): етаперазін в таблетках – 4-8 мг n3-4 рази на день, метаразін в таблетках – 25 мг 2 рази на день, галоперидол n0,3-0,4 мл 0,5% розчину внутрішньом’язово 1-2 рази на добу, при досягненні nефекту переходять на підтримуючу дозу 0,5 мг на день всередину. Нейролептики як nпротиблювотний засіб можна з успіхом застосовувати при блювоті різного nпоходження.

При повторній блювоті з ознаками nдегідратації необхідне введення ізотонічного розчину хлориду натрію з 5% розчином nглюкози внутрішньовенно крапельно до 2-3 л або розчину Рінгера. При наполегливої nблювоті вводять 10-15 мл 10% розчину хлориду натрію внутрішньовенно струминно.

Госпіталізація. Показання до неї nвизначаються характером захворювань і загальним станом хворого.

2. Блювота МОЗКОВА

Блювота, що виникає в результаті nураження мозку, зазвичай не пов’язана з прийомом їжі, їй не передує почуття nнудоти, блювоти після стан хворого не полегшується. Мозгова блювота поєднується nз іншими ознаками ураження нервової системи.

Блювота часто спостерігається при nсиндромі внутрішньочерепної гіпертонії. У цьому випадку вона поєднується з nрізкою головним болем, частіше виникає зранку, провокується переміщенням nхворого в ліжку, поворотом голови. Блювота – постійний компонент оклюзійних nпароксизмів, що викликаються блокадою лікворопроводящіх шляхів, частіше в nобласті водопроводу мозку, III або IV шлуночка, обумовленої пухлиною або nспаєчними процесами. У момент оклюзії виникають сильний головний біль, виражені nвегетативні реакції, збліднення шкіри або гіперемія обличчя, пітливість, nпорушення серцевої діяльності, дихання і ін, іноді втрата свідомості. nСукупність зазначених симптомів, супроводжуваних запамороченням, носить назву nсиндрому Брунса.

У хворих із запаленням мозкових nоболонок (менінгіт, енцефаліт, менінгоенцефаліт) блювота поєднується з різкою nголовним болем, лихоманкою і менінгеальних симптомів. Блювота у поєднанні із nвтратою свідомості, гострим розвитком осередкових симптомів, геміплегія може nслужити симптомом мозкового інсульту. Поразка вестибулярного апарату nсупроводжується системним запамороченням і блювотою. При хворобі Меньєра nвідзначаються запаморочення, зниження слуху, блювота.

При мігрені блювота виникає на nвисоті головного болю, що охоплює зазвичай половину голови, переважно в області nскроні і очної ямки; блювота трохи полегшує стан хворого.

Блювота і різкий головний біль, nякі поєднуються з підйомом артеріального тиску, характерні для гіпертонічного nкризу. Блювота – щодо частий симптом невротичного синдрому. Проте його nдіагностика можлива лише після ретельного неврологічного та соматичного nобстеження.

Невідкладна допомога. Лікування nповинне бути спрямоване на усунення основного захворювання. З самого початку nпояви блювоти треба стежити, щоб не відбулася аспірація блювотних мас у nдихальні шляхи, що може викликати механічну асфіксію і аспіраційну пневмонію. nЯкщо хворий знаходиться в положенні лежачи, голову слід повернути набік. Для nпригнічення блювотного центру застосовують нейролептики внутрішньом’язово: аміназин n- 1-2 мл 2,5% розчину або пропазін – 2 мл 2,5% розчину, седуксен – 2 мл 0,5% nрозчину. Застосовують також препарати, що впливають на мускулатуру травного nтракту: атропін підшкірно, реглан, церукал) 2 мл внутрішньом’язово або nвнутрішньовенно.

Госпіталізація. Хворі з ознаками nгостро настала внутречерепной гіпертонії підлягають терміновій госпіталізації в nнейрохірургічне відділення. Хворі з мозковим інсультом, менінгітом, nменінгоенцефалітом, енцефалітом потребують госпіталізації в реврологіческое nвідділення. Перша догоспітальна допомога надається на місці. Хворих з nгіпертонічним кризом госпіталізують до терапевтичного відділення.

 

 

 

 

Лікування

 

Лікування блювоти починають з nкорекції водно-електролітних порушень (інфузійної терапії). Одночасно уточнюють nпричину блювоти і, якщо дозволяє стан хворого, проводять етіологічне лікування. nУ тих випадках, коли причина нудоти і блювоти невідома або коли етіологічне nлікування неможливе, використовують від нудоти кошти. При виборі протиблювотний nзасіб враховують його ефективність, причину блювоти, індивідуальні особливості nхворого і побічні ефекти. Існує кілька груп протиблювотних засобів [6, 7].

 

Антихолінергічні засоби, зокрема nскополамін, ефективні при нудоті і блювоті, викликаної заколисування. Ці nпрепарати призначають перед поїздками на автомобілі, морському транспорті, а nтакож при вестибулярних розладах (наприклад, при синдромі Меньєра). При нудоті nі блювоті іншого генезу ці кошти малоефективні.

 

Нейролептики (прохлорперазін, nхлорпромазин, галоперидол) ефективні в лікуванні нудоти і блювоти, які nобумовлені лікарськими засобами, променевою терапією і при гастроентериті. Вони nнадають антигістамінний і антихолінергічний ефект, а також блокують nD2-рецептори дофаміну в хеморецепторной критичної зоні і зменшують аферентні nсигнали до блювотними центру. Однак вони викликають ряд побічних ефектів, у т. nч. сонливість, ортостатичну гіпотонію. Крім того, ці кошти гепатотоксичність.

 

Н1-блокатори ефективні при нудоті nі блювоті, обумовлених вестибулярними порушеннями, при заколисуванні, а також nпри вагітності, уремії і в післяопераційному періоді. Ці препарати не діють на nхеморецепторную критичної зону і тому неефективні при блювоті, що викликана nіншими причинами, зокрема лікарськими засобами і захворюваннями шлунково-кишкового nтракту.

 

Блокатори серотонінових nрецепторів – Ондансетрон, гранісетрон, тропісетрон – блокують 5-НТ3-рецептори в nхеморецепторной критичної зоні і в ШКТ, а також збільшують звільнення nацетилхоліну в ШКТ. Дана група препаратів використовується в лікуванні хворих, nякі отримують хіміо-та променеву терапію. Ефективність їх істотно підвищується nпри поєднанні з дексаметазоном, які вводяться внутрішньовенно.

 

Блокатори дофамінових рецепторів. nОсновні представники – метоклопрамід (церукал) і домперидон. Механізм дії nцерукал заснований на блокаді центральних і периферичних D2-рецепторів. Крім nтого, цей препарат стимулює холінорецептори з вивільненням ацетилхоліну з nпостгангліонарних нервових закінчень. Виявлено також, що церукал, особливо при nвнутрішньовенному введенні, має властивості агоніста 5-НТ4-й антагоніста n5-НТ3-рецепторів. Прокінетична ефекти церукал реалізуються, в основному, на nрівні проксимальних відділів шлунково-кишкового тракту. Препарат нормалізує nмоторику стравоходу, підвищує тонус нижнього стравохідного сфінктера, покращує nевакуацію з шлунка за рахунок підвищення тонусу тіла і антрального відділу. nОдночасно відбувається розслаблення проксимальних відділів тонкої кишки, що nзапобігає дуоденогастрального рефлюксів і прискорює пасаж по тонкій кишці [6, n10]. Завдяки таким властивостям церукал знайшов широке застосування в nкомплексному лікуванні багатьох захворювань, що супроводжуються nмоторно-евакуаторних розладами верхніх відділів шлунково-кишкового тракту і nвиявляються симптомами диспепсії, включаючи нудоту і блювоту.

 

Застосування церукал nпатогенетично обгрунтовано при лікуванні гастроезофагеальної рефлюксної nхвороби, гострого та рецидивуючого парезу шлунка. Особливо ефективний препарат nпри парезі шлунка, обумовленому діабетичної полінейропатій або розвивається в nпісляопераційному періоді. Аналогічними ефектами володіє і домперидон. Однак на nвідміну від домперидону, який не проходить через гематоецефаліческій бар’єр, nцерукал підвищує поріг чутливості хеморецепторной критичної зони і блювотного nцентру, попереджаючи тим самим нудоту і блювоту. Це особливо важливо при nвикористанні церукал у хворих, які отримують хіміотерапію. Препарат також nзастосовують для купірування нудоти і блювоти при мігрені, черепно-мозкових nтравмах, хворобах нирок. Церукал використовують і при діагностичних процедурах: nзондуванні шлунково-кишкового тракту і при рентгеноскопії, коли уповільнене nспорожнення ускладнює дослідження шлунку або тонкої кишки (у цьому випадку nпрепарат вводять внутрішньовенно).

 

При прийомі всередину церукал nшвидко всмоктується, зв’язується з білками плазми, метаболізується в печінці і nв основному (на 80%) виводиться нирками. Терапевтична концентрація в крові nдосягається через 30-40 хвилин при прийомі всередину, через 1-3 хвилин при nвнутрішньовенному введенні, через 10-15 хвилин при внутрішньом’язовому nвведенні. Загальна тривалість дії складає не менше 1,5-2 годин.

 

При важкій нудоті і блювоті nрекомендується застосовувати церукал парентерально (10 мг внутрішньом’язово або nвнутрішньовенно 3-4 рази на добу). При прийомі внутрішньо дорослим та підліткам nстарше 14 років препарат призначають по 10 мг 3-4 рази на добу за 30 хвилин до nїжі; при внутрішньом’язовому або внутрішньовенному введенні – по 1 ампулі (10 nмг) 3-4 рази на добу. Максимальна добова доза – 5 мг / кг. Середня тривалість nкурсу лікування – 2-4 тижні. Для дітей до 14 років рекомендована одноразова nдоза становить 0,1 мг / кг маси тіла. При порушенні функції нирок дозу церукал nпідбирають відповідно швидкості клубочкової фільтрації. Пацієнтам з тяжкою nнирковою недостатністю у зв’язку з подовженням періоду напіввиведення nпризначають половинну дозу препарату [3].

 

Церукал звичайно добре nпереноситься. Серед побічних ефектів на початку лікування можливі пронос (при nвисоких дозах), сонливість, акатизія, сильна втома або слабкість, nзапаморочення. У зв’язку з блокуючим дією метоклопраміду на центральні nD2-рецептори можливі екстрапірамідні розлади, що нагадують паркінсонізм. Ці nпорушення частіше відзначаються у літніх хворих після тривалого застосування nвисоких доз церукал. У рідкісних випадках при тривалому використанні церукал, в nрезультаті стимуляції секреції, пролактину виникають гінекомастія та nгалакторея, порушення менструального циклу.

 

Церукал протипоказаний при nстенозі воротаря, викликаному пухлиною, механічної кишкової непрохідності, nшлунково-кишковому кровотечі, перфорації органів черевної порожнини, nфеохромоцитоми, епілепсії, екстрапірамідних розладах. При лікуванні Церукалом nслід утримуватися від вживання алкоголю та седативних засобів.

 

 

 

 

 

 

ДІАРЕЯ, nЗАКРЕПИ.

 

Діарея – прискорене, або одноразове випорожнення nкишечнику з виділенням разріджених калових мас .

         Діарея nможе бути проявом nзахворювань кишечника або інших органів і систем. Серед захворювань кишечника, nв клінічній картині котрих діарея є провідним симптомом, виділяють наступні групи: 1) nінфекціонние: а) гострі (дизентерія, холера, сальмонельоз та ін), б) nхроніческіе (туберкульоз, сифіліс кишечнику); 2) протозойні інвазії (амебіаз, nбалантідіаз, лямбліоз, трихомоноз і ін); 3) гельмінтози (аскаридоз, ентеробіоз, nтріхінеллез та ін); 4) неспецифічні запальні процеси (ентерит, ентероколіт, nвиразковий коліт, хвороба Крона, дивертикуліт і ін); 5) діс-бактеріоз n(ускладнення антибактеріальної терапії, мікози, бродильна і гнілостная nдиспепсія); 6) дистрофічні зміни кишкової стінки (амілоїдоз, кішечная nліподистрофія, целіакія-спру, ексудативна ентеропатія, колагенози і др.) ; 7) nтоксичні впливи (уремія, отруєння солями важких металів, алкоголізм, nмедикаментозна інтоксикація); 8) новоутворення (рак і дифузний поліпоз товстої nкишки, лімфогранулематоз, лімфосаркоми кишечнику); 9) стани, що призводять до nзменшення всмоктувальної поверхні кишечнику (резекція товстої кишки, nшлунково-товстокишковій і тонко-товстокишковій фістули); 10) функціональні nрозлади кишечнику (синдром роздратовано кишки, діскінезія кишечнику, стан після nстовбурової ваготомії); 11) кишкові ензімопатіі (вроджена або придбане nпорушення перетравлення та всмоктування дісахарідов, лактазная або nдісахарідазная недостатність).

 

Діарея може виникати при захворюваннях інших органів і систем n(не кишечника):

 

1) хворобах шлунка, що супроводжуються зниженням секреторної nфункції (хронічний атрофічний гастрит, рак, постгастрорезекцiйному розлади); 2) nхворобах підшлункової залози, що приводять до зниження зовнішньосекреторної nфункціі органу (хронічні панкреатити, пухлини); 3) хворобах печінки і жовчних nпутей, що ускладнюються Ахола (внаслідок розвитку механічної жовтяниці); 4) nболезнях нирок, що супроводжуються уремією; 5) хворобах ендокринних залоз n(цукровий діабет, тиреотоксикоз, аддісонізм тощо) і гормонально-активних nопухолях (карциноїді, гастрінома або синдром Золлінгера-Еллісона, синдром nВернера-Моррісона або панкреатичних холера та ін); 6) колагенових захворюваннях n(системна склеродермія, дерматоміозит та ін); 7) авітамінозах (пелагра, nбері-бері тощо); 8) алергічних реакціях; 9) неврозах.

 

Основні патогенетичні механізми nдіареї зводяться до двох основних чинників: це прискорений пасаж вмісту по кишечнику nвнаслідок нервових і гуморальних впливів (подразнення інтрамуральних нервових сплетень або nпорушення центральной регуляції кишкової моторики) і уповільнене всмоктування nрідини з просвіта nкишки внаслідок порушення проникності кишкової стінки і різких зрушень в регуляції осмотичних процесів в nкишечнику.

 

При проносі всмоктування води та електролітів зазвичай nзнижено, секреторна функція кишківника може бути підвищена, моторна активність nйого, особливо дістальних відділів товстої кишки, частіше знижена. У ряді nвипадків пронос обумовлений усіленіем пропульсивного кишкової моторики (при nвпливі деяких псіхогенних факторів). При діареї спорожнення кишечника може бути nоднократним або багаторазовим протягом доби, рясним або мізерним в залежності nвід прічіни, що викликала пронос, а також від локалізації основного nпатологічного процесса в кишечнику.

 

З метою уточнення причини проносу необхідно з’ясувати частоту nі характер стула, час позивів до дефекації, наявність тенезми, вік, в якому nвиникла діарея, частоту та тривалість ремісій, вплив хвороби на працездатність nі массу тіла хворого, перенесені в минулому операції і захворювання.

 

Раптово почався бурхливий понос із частим стільцем, тенезмами nнасамперед подозрітелен на гострі кишкові інфекції. У ряді випадків гостро nпочався пронос может бути обумовлений змінами харчового режиму або прийомом nдратівливих кішечнік засобів (у тому числі проносних) або ж є першою ознакою nхроніческіх неспецифічних захворювань кишки та її функціональних розладів. nНередко диференційно-діагностичне значення має уточнення часу доби, в яке у nхворого виникає понос. Нічна діарея майже завжди виявляється органіческой, а nдіарея в ранкові години може бути частіше функціональною.

 

Частота стільця при проносі може бути різною – від nодноразових випорожнень до многократних, по кілька десятків разів на добу. У nхворих з ураженням тонкої кішкі (ентеритів) стілець рідше, ніж при коліті. nНайбільш частий стілець спостерігається прі ураженні дистального відділу nтовстої кишки. Великий разовий обсяг калу бивает тільки у хворих з нормальною nфункцією дистального відділу товстої кишки. Патологіческій процес при цьому nлокалізується в тонкій кишці або в проксимальних отделах, характерний для nхворих ентеритів, хронічним панкреатитом. У цих больних не відзначається ні nімперативних позивів до дефекації, ні тенезмами під час дефекаціі.

 

Понос при ураженні дистальних відділів товстої кишки nхарактеризується частими і імперативними позивами до дефекації, малим разовим nоб’ємом калу, часто содержаніем в ньому крові і слизу. Це найчастіше nспостерігається у хворих колітом, у которих кількість калу зазвичай убоге.

 

При ураженні тонкої кишки порушується всмоктування харчових nречовин, у результате чого в проксимальні відділи товстої кишки надходить nбільший, ніж обично, обсяг хімусу. Якщо резервуарних функція товстої кишки не nзмінена, то частота стільця у хворого не перевищує 2-3 рази на добу. Однак nдобовий і разовий обсяг і маса стільця виявляються значно більше нормального.

 

Больові відчуття при ураженнях тонкої кишки nлокалізуються-завжди в околопупочной області. Поразка проксимальних відділів nтовстої кишки сопровождается болем найчастіше в правій здухвинній області з nпосиленням після еди. При ураженні дистальних відділів товстої кишки біль локалізується nв лівій подвздошной області з іррадіацією в крижі. Вона значно слабшає після nдефекаціі або відходження газів. У деяких випадках пронос чергується із nзапором, чаще при функціональних розладах, зловживанні проносними средствамі, nпри рані товстої кишки, при хронічному (звичному) запорі, коли вследствіе nтривалого перебування калових мас у кишечнику відбувається повишенное утворення nслизу з виділенням рідких випорожнень.

 

Цінну діагностичну інформацію можна отримати при обліку nсимптомів, сопутствующіх діареї. Так, тенезми, що виникають до і після nдефекації, частіше наблюдаются при ураженні дистальних відділів товстої кишки; nне припиняється понос з короткочасними «припливами» (пурпурне забарвлення nособи) характерний для карціноідного синдрому, пронос зі здуттям і бурчанням nдля ентероколіту; при діарее , обумовленої патологією ендокринних залоз, nвиявляються інші ознаки ендокрінопатій; пронос при колагенових хворобах nсупроводжується характерними ізмененіямі шкіри, внутрішніх органів, nопорно-зв’язкового апарату та ін

 

Значну допомогу в диференціальній діагностиці надають огляд і nісследованіе калу. Світлі і пінисті випорожнення без домішки слизу і крові nтіпічни для бродильної, а кашкоподібного або рідкі темно-коричневі з гострим nгнильним запахом для гнильної диспепсії. Рідкий, з смердючим запахом стілець з nбольшім кількістю слизу може бути при гострому або хронічному ентероколіті. Прі nряді патологічних станів змінюється колір калу, який визначається качественним nскладом їжі, ступенем її обробки ферментами, наявністю прімесей. Знебарвлені nбілувато-сірі випорожнення бувають при Ахола (обумовленої механічною nжовтяницею), іноді такий колір набуває кал при обільной домішки гною і слизу. nДегтеобразные випорожнення з’являються при кровотеченіі з верхніх відділів nтравного тракту, при кровотечі з дістальних відділів кал має яскраво-червоний nабо темно-червоний відтінок. Чорний колір кала характерний для отруєння ртуттю. nЗабарвлення випорожнень змінюється при прийомі некоторих ліків, що містять nвісмут, активоване вугілля та ін (вікалін, аллохол, карболен і т. п.). Домішка nв калі видимих неперетравлених залишків їжі может свідчити різкому прискоренні nпроходження їжі по желудочно-кишковому тракту, що чаші спостерігається при nентероколіті, після резекціі тонкої кишки і при свищах травного тракту і рідше nпри функціональних розладах кишечника і секреторної недостатності шлунка або nподжелудочной залози.

 

Діарея може бути одним з проявів багатьох гострих і хронічних nзаболеваній. У числі гострих особливе місце займають шлунково-кишкові інфекції. nПрі їх діагностику велике значення має епідеміологічний анамнез. Групові поноси nзавжди підозрілі щодо інфекційної природи. Тим часом некоторие випадки nшлунково-кишкових інфекцій не мають характерного епіданамнезу.

 

Сальмонельоз протікають зазвичай у формі гострого nгастроентериту (біль у животі, рвота, пронос) із загальною інтоксикацією, nлихоманкою. Виникають після вживання мясних продуктів, заражених сальмонелами. nАналогічна клінічна картина развівается при стафілококової харчової токсикоінфекції nпісля вживання інфіцірованних молочних і солодких страв переважно.

 

На відміну від харчових токсикоінфекцій для ботулізму nхарактерне поєднання запора з проносами, поразок нервово-м’язового апарату в nпершу чергу очей (птоз, мідріаз, анізокорія, диплопія, порушення конвергенції), nа потім іншою локалізаціі (дисфагія, дисфонія, гнусавість, дизартрія). nТемпература тіла нормальная.

 

При важкій гострій діареї зі значною втратою води та електролітів nза короткій проміжок часу можуть з’явитися ознаки зневоднення організму і nнарушенія кровообігу.

 

З’ясування причини проносу інколи пов’язане зі значними nтруднощами. При остром проносі провідне значення набувають епідеміологічні дані nі результати бактеріологічного дослідження калу (при підозрі на кишкові nінфекціі). У всіх інших випадках для встановлення діагнозу нерідко необходімо nповне обстеження хворого: пальцеве дослідження прямої кишки, ректороманоскопія n(або колоноскопня за показаннями) з прицільною біопсією, рентгенологіческое nдослідження травного тракту (включаючи ірігоскопії), лабораторное дослідження nкалу.

 

Про дизентерії слід подумати при появі проносу з домішкою nкрові в калі, ложних позивів, тенезми, спазму сигмовидної кишки з загальною nінтоксикацією і ліхорадкой. На відміну від бактеріальної дизентерії протозойні nколіти (амебіаз, балантідіаз, лямбліоз, та ін) протікають без виражених nзагальних розладів; клініка коліту також м’якше. При гострій дизентерії nдефекація до 10-15 разів на суткі, іноді значно частіше. Поступово стілець nвтрачає каловий характер і состоіт з слизу або гною з домішкою крові; nз’являються тенезми (несправжні позиви на дефекацію). При пальпації живота nвизначається хвороблива спазмовані сігмовідная кишка. Діагностика грунтується nна клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних. Дизентерію у ряді випадків nнеобхідно диференціювати від піщевих токсикоінфекцій різної етіології і холери. nВирішальну роль у діфференціальной діагностиці грають дані ректороманоскопії (в nдистальному отделе кишечника спостерігаються запальні і деструктивні зміни nрізної вираженності – від незначних катаральних явищ до важких некротичних nпроцессов) та виявлення у фекаліях збудника дизентерії.

 

Для харчових токсикоінфекцій характерний короткий інкубаційний nперіод-від 2 до 12-14 год з моменту вживання недоброякісної їжі. Залежно від nпреімущественного поразки того або іншого відділу шлунково-кишкового тракту nпіщевие токсикоінфекції можуть протікати у вигляді гострого гастриту, nгастроентериту або гастроентероколіту. Стілець зазвичай зберігає каловий nхарактер і запах, не бивает дуже рясним. Проте іноді він може стати водянистим, nрясним і частим, втратити каловий характер. Хворих турбує спрага, мова nсухуватий, обложен сіруватим нальотом. Живіт при пальпації безболісна або nпомірно болезнен, визначається уручну. Тривалість хвороби зазвичай 2-5 днів. У nряді случаев при вираженій інтоксикації захворювання може протікати у формі nострейшего гастроентериту. Стілець стає водянистим, рясним, частим, нередко розвивається nінфекціоннотоксіческій, гіповолемічний або змішаний шок.

 

Для холери характерна клініка гострого і найгострішої nентериту і гастроентериту. Болезнь починається гостро. У міру почастішання nстільця випорожнення хворого втрачають каловий характер і запах, стають nводянистими. Виділення з кишечника обільни і являють собою рідину, забарвлену в nжовтий і зелений колір. Рідше виделенія нагадують рисовий відвар. У деяких nвипадках відзначається домішка слізі і крові. Втрата рідини з блювотою і nпроносом швидко приводить до обезвожіванію організму, внаслідок чого міняється nзовнішній вигляд хворого: заостряются риси обличчя, шкіра втрачає звичайний nтургор і легко збирається в складкі, з’являється виражена синюшність шкірних nпокривів і слизових оболонок. Отмечается тахікардія, тони серця приглушені, nзнижується артеріальний тиск, з’являється одишка, різко зменшується nсечовиділення. Часто спостерігаються хворобливі тоніческіе судоми м’язів ніг і nрук. Пальпація живота безболісна, при пальпаціі визначаються бурчання і у ряді nвипадків шум плескоту рідини. Температура тіла залишається нормальною. При nтриваючих проносі і блювоті в больного розвивається гіповолемічний шок: nтемпература тіла знижується до 35-34 ° С і нижче, виникає крайня ступінь nзневодненого (хворий втрачає до 12% масси), при якій пронос і блювота nприпиняються, виражені тахікардія, задишка , падает АД, забарвлення шкіри nнабуває фіолетового відтінку, тургор шкіри знижений, черти обличчя різко що nзагострилися, очі запалі, склери тьмяні, видимі слізістие оболонки сухі, голос nслабкий, іноді наголошується повна афонія, а лоно втянут, сечовиділення nвідсутнє. У крові внаслідок згущення відзначають високий лейкоцітоз, збільшення nвмісту еритроцитів і гемоглобіну. Розвиваються ацідоз, гіпокаліємія. Холеру nнеобхідно диференціювати від харчових, токсікоінфекцій різної етнології, nротавірусного гастроентериту, дизентерії. Решающее значення в диференціальній nдіагностиці має виявлення в блювотних массах і фекаліях холерного вібріона.

 

ротавірусний гастроентерит виникає після короткого (в nсередньому 48 год) інкубаціонного періоду починається гостро з появи блювоти, nпроносу і болі в жівоте. При важкому перебігу стілець багаторазовий, рясний, nводянистий, жовтого або білого кольору. Характерна повторне блювання. Біль у nживоті має постійний характер і триває 1-2 дні. Одночасно швидко наростають nм’язова слабкість, адінамія, головний біль. АД значно знижено, пульс частий, nслабкого наполненія. З першого дня хвороби спостерігаються сухість слизових nоболонок полості рота, гіперемія кон’юнктиви та ін’єкція судин склер. При nпальпації жівота виявляється грубе бурчання. Зневоднення різко виражена. nДіагностика ротавірусного гастроентериту базується на даних клінічних, nепідеміологіческіх та лабораторних досліджень. У ряді випадків хвороба необходімо nдиференціювати від холери, харчової токсикоінфекції, дизентерії.

 

Остаточна діагностика всіх шлунково-кишкових інфекцій nгрунтується на результатах бактеріологічного дослідження випорожнень, блювотних nмас, остатков їжі або змивів з посуду. До отримання лабораторних даних тактика nопределяется клінікою захворювання.

 

Крім екзогенних інфекцій зустрічаються ендогенні кишкові nдисбактеріози – пріобретеніе патогенних властивостей сапрофіти під час nзастосування антибіотиків шірокого спектру дії та імунодепресантів. Частіше за nінших спостерігаються ентероколіти стафілококові, кандідамікозние і nколібактеріальние.

 

Понос – один з проявів гострих отруєнь миш’яком (блювотні nмаси зеленого кольору із запахом часнику), ртуттю (ртутний стоматит і гінгівіт, nгостра почечная недостатність ), отруйними грибами.

 

Окрему групу становлять діарей диспепсії, що виникають як nнаслідок нарушенія травлення при порушенні дієти і різкій зміні раціону nхарчування. Разлічают бродильно, гнилісних і мильну (жирову) диспепсії. При nдиспепсії Пропущено загальна інтоксикація, чим вони відрізняються від харчових nтоксикоінфекцій. Для бродильної диспепсії характерні метеоризм, кислий пінистий nстілець, що містить большое кількість крохмальних зерен і йодофільних nмікроорганізмів (розчином Люголя забарвлюються в синій колір). Смердючі гнильні nлужні випорожнення з неперевареннимі м’язовими волокнами спостерігаються при nгнильної диспепсії. Жіровая диспепсія розпізнається за наявністю нейтрального nжиру в ІСПР-жненіях (стеатореї).

 

Алергічні проноси протікають по типу гострого ентероколіту. nВідмінною особенностью їх є зовнішні прояви алергії (набряк Квінке, nкропив’янка, токсідермія). Іноді протікають за типом абдомінальної пурпупи (як nпри хворобі Шенлейна-Геноха) і з явищами кишкової непроходімостн. Виділяють nаліментарні (молоко, яйця, шоколад, полуниця та ін) і медикаментозні n(антибіотики, фенацетін, ПАСК, бутадіон та ін) алергічні захворювання, що nпротікають з діарейним синдромом. Медикаментозні, як і харчові, проноси не nзавжди мають аллергіческій патогенез. Вони можуть виникати в результаті nіндивідуальної непереносімості. У таких випадках немає алергічних проявів та nклініки ентероколіта. Аналогічна картина спостерігається при передозуванні nпроносних средств (медикаментозна діарея).

 

Діарея сенільних характеризується раптовими позивами на nстілець і спорожнення кішечніка відразу після прийому пиши. Екскременти рідкі nрясні, містять остаткі неперетравленої пиши.

 

Гострий минущий характер мають неврогенні проноси (неврогенні nдіарея). Вознікают після переляку у емоційно лабільних людей.

 

Понос хронічний спостерігається головним чином при хронічних nзахворюваннях органов травлення. Хронічний коліт може бути наслідком nдіеентерійой інфекціі, протозойних інвазій, хронічних інтоксикацій. Серед інших nпричин хроніческой діареї слід назвати гельмінтози, спру, кишкову nліподистрофія, амілоідоз кишечника (часто поєднується з нефротичним синдромом), nтермінальний ілеіт (хвороба Крона), хронічні інфекції кишечника (туберкульоз, nактиномікоз, сіфіліс), неспецифічний виразковий коліт, поліпоз і рак товстого nкишечника, карціноід тонкого кишечника, уремічний проноси, пелагра, шлункову н nпанкреатіческую ахілії, ендокринопатії (хвороби Базедова і Аддісона).

 

 

Кишечник, анатомія і фізіологія

Кишечник n(intestina) — частина травного каналу, що починається від воротаря шлунка nй закінчується відхідниковим отвором. У кишечнику відбувається переварювання й nвсмоктування їжі, видалення шлаків, що утворяться, синтезуються деякі nінтестинальні гормони, він також відіграє важливу роль в імунних процесах.

Тонка кишка складається із дванадцятипалої, порожньої, клубової кишок й nявляє собою довгу трубку, що поступово звужується. У початковому відділі nдіаметр її дорівнює 3 – 4см, наприкінці – 2 – 2,5 см.

Порожня й клубова кишки не мають між собою чіткої границі, проте на частку nхудої кишки відводять 2/5, а на частку клубової – 3/5 загальної довжини nбрижової частини тонкої кишки. Розміри тонкої кишки при патологоанатомічних nдослідженнях перевищують довжину тіла в 4 – 5 разів й у дорослих досягають 5 – 7 м. Проте при житті nвнаслідок м’язового тонусу здорова кишка значно коротша й не перевищує в nсередньому 2,6 м. nПочаток і кінець тонкої кишки фіксовані до задньої стінки черевної порожнини. nНа всьому іншому протязі тонка кишка має різної ширини брижу, у якій проходять nкровоплинні судини, лімфатичні судини й нерви і яка забезпечує положення кишки nу вигляді петель у черевній порожнині.

Кровопостачання шлунково-кишкового тракту й органів черевної порожнини nздійснюється через три найважливіші гілки черевної частини аорти: черевний nстовбур, верхню й нижню мезентеріальні артерії. Всі вони завдяки численним nрегіональним анастомозам забезпечують функціональну єдність трьох поверхів nкровопостачання органів черевної порожнини. Порожня й клубова кишки nзабезпечуються кров’ю порожньокишкових і клубовокишкових артерій – гілками nверхньої мезентеріальної артерій, кожна з яких утворює із сусідньою гілкою nдугоподібний анастомоз.

Інервація здійснюється головним чином верхнім брижовим сплетенням. У його nсклад входять волокна парасимпатичної (блукаючий нерв) і симпатичної (органні nнерви) частин вегетативної нервової системи.

Товста кишка – дистальний відділ травної трубки, що починається від nілеоцекального відділу й закінчується зовнішнім отвором відхідникового каналу. nЗагальна довжина її 1,75 – 2м. У товстій кишці розрізняють два основних відділи – nободову (довжина 1.5 – 1,75м) і пряму (довжина 15-20 м) кишку. Поперечні розміри nвідділів ободової кишки, розташованих вище сигмоподібної, становлять у середньому n5,5 – 6 см, nа сигмоподібної кишки – 3,5 – 4 см. Колір товстої (ободової) кишки – nсіруватий на відміну від рожевого відтінку тонкої кишки. Стінка тонкої кишки nзначно товстіша, ніж товстої.

Ободова кишка складається з п’яти відділів: сліпої кишки із червоподібним nвідростком, висхідної ободової, поперечної ободової, низхідної ободової і nсигмоподібної ободової кишок. Особливими ознаками ободової кишки служать nстрічки, гаустри і сальникові відростки. Останні відсутні тільки в сліпій nкишці. Стрічки являють собою смуги, що є скороченими поздовжніми м’язовими nволокнами. Гаустри – це нішеподібні вип’ячування стінки кишки. Вони обмежуються nнапівциркулярними складками. Чепцеві відростки представляють включення жиру, nпокриті серозною оболонкою. Їхнє фізіологічне значення невіддоме.

На всьому протязі ободової кишки при рентгенологічному й ендоскопічному nдослідженні відзначаються фізіологічні звуження її просвіту. Такі звуження nобумовлені наявністю в цих місцях фізіологічних сфінктерів товстої кишки, що nвиникли в результаті гіпертрофії її циркулярного м’язового шару.

У місці впадання клубової кишки в сліпу перебуває ілеоцекальний сфінктер nВароліуса, на границі сліпої й висхідної ободової кишки – колоцекальний nсфінктер Бузі, на границі середньої й верхньої третини висхідної ободової кишки n- сфінктер Гірша. У поперечній частині ободової кишки описані три сфінктери: nпоблизу правого вигину – сфінктер Кеннона правий, у середній третині кишки – nсфінктер Хорста, поблизу лівого вигину – сфінктер Кеннона лівий. Низхідну кишку nзверху й знизу обмежують сфінктери Пайра й Баллі. У середній третині nсигмоподібної ободової кишки перебуває сфінктер Россі – Мютьє, а в дистальній nтретині – сфінктер О’берна – Пирогова – Мютьє.

Ободова кишка забезпечується кров’ю з верхньої й нижньої мезентеріальних nартерій. Верхня мезентеріальна артерія постачає кров’ю товсту кишку до лівого nвигину. Нижня мезентеріальна артерія забезпечує кров’ю ліві відділи товстої nкишки. Характерною рисою кровопостачання ободової кишки є наявність nпаралельної, або крайової судини, що йде уздовж усього її мезентеріального nкраю. Паралельна судина являє собою безперервний ланцюг анастомозів, що nпостачають колатералями систему верхньої й нижньої мезентеріальних артерій, він nє основною судинною магістраллю, що розподіляє та забезпечує васкуляризацію nободової кишки. Від паралельної судини до стінки кишки відходять прямі судини, nбезпосередньо здійснюючи кровопостачання кишки. Разом з артеріями йдуть nоднойменні вени й лімфатичні судини.

Інервація ободової кишки здійснюється вегетативною нервовою системою. nЕкстрамуральна парасимпатична інервація до сигмоподібної ободової кишки nвідбувається через блукаючий нерв, сигмоподібної ободової – через тазові нерви. nІнтрамуральна парасимпатична інервація здійснюється через сплетення, що знаходяться nу підслизовій основі. Екстрамуральні холінергічні парасимпатичні волокна nперетворюються в клітинах вузлів інтрамуральної парасимпатичної нервової nсистеми в «перемикачі», що забезпечують координацію моторики кишки.

 

Заключну функцію кишечнику забезпечують пряма кишка, кавернозні тільця nпрямої кишки, внутрішній мимовільний гладком’язевий сфінктер заднього проходу, n«керований» зовнішній сфінктер заднього проходу й чутлива до подразнення nеластична стінка відхідникового каналу.

 

Функції nтовстого кишечнику

Неперетравлені залишки їжі проходять по товстому nкишечнику за 10-12 годин. Залози товстого кишечнику виділяють багато слизу, що nполегшує видалення вже непотрібних речовин. За цей час його стінками nвсмоктується назад майже вся вода, що надійшла із травними соками.

У товстому кишечнику багато бактерій, nякі харчуються неперетравленими залишками й приносять нам величезну користь, nперетворюючи недоступні для нас речовини у вітаміни й амінокислоти.

Самі корисні бактерії – симбіонти надходять разом з кисломолочними nпродуктами – кисляком, кефіром, йогуртом (наприклад, відомі по рекламі nбіфідобактерії). Якщо ви не любите такі продукти, рідко вживаєте їх, то в nкишечнику переважають інші бактерії, наприклад, гнильні. Користі від них значно nменше.

 

Мікрофлора кишківника

 

На межі між товстою й тонкою кишкою перебуває nневеликий червоподібний відросток – апендикс, nщо давно перестав виконувати функцію сліпої кишки. Тепер це – грізний сторож, nлімфатичний вузол, що не пропускає бактерій з товстого в тонкий кишечник. Він nпо функції чимось схожий на мигдалини в глибині горла людини. Як і мигдалини, nвін може запалюватися, коли хвороботворних бактерій дуже багато. (Проковтнуті nкісточки тут не при чім). Запалення апендикса – апендицит n- досить небезпечне, якщо вчасно не звернутися до лікаря.

 

Апендикс

 

Неперетравлені залишки їжі ущільнюються в прямій nкишці й щодня віддаляються через анальний отвір. Травлення закінчилося.

 

Методи обстеження кишечника

    Велике значення при розпізнаванні хвороб кишечника має nанамнез. Виявляють місцеві (кишкові) і загальні скарги. Звертають увагу на nособливості стільця (кількість і характер калових мас, частоту дефекацій, nвиникнення почуття полегшення після дефекації), наявність і характер болей у nживоті, їхній зв’язок зі стільцем і прийомом їжі, метеоризм, бурчання й nпереливання в животі. Встановлюють непереносимість тієї або іншої їжі (молока, nмолочних продуктів, овочів й ін.), вплив психічних факторів (емоційна напруга, nконфлікти) і їхній зв’язок з появою кишкових розладів. Хворого розпитують про nдобовий ритм симптомів (наприклад, нічні болі, ранкові проноси), при тривалому nпроцесі — про їхню динаміку. При ознайомленні із загальними скаргами можна nвиявити симптоми, що зустрічаються, наприклад, при ураженні тонкої кишки. До nних відносяться загальна слабкість і схуднення, сухість шкіри, випадіння nволосся, підвищена ламкість нігтів, розлади менструацій, зниження лібідо й ін.

    При огляді звертають увагу на форму живота, кишкову nперистальтику. За допомогою поверхневої пальпації встановлюють зони болючості, nнапругу м’язів передньої черевної стінки. Тонка кишка, за винятком nтермінального відрізка клубової кишки, не пальпується. Глибоку пальпацію nвикористовують для виявлення патології товстої кишки. При цьому послідовно nвизначають особливості всіх її відділів (форму, розміри, рухливість, болючість, nшум плескоту).  Аускультація дозволяє виявити бурчання й nпереливання, обумовлені перистальтикою й проходженням пухирців газу по nкишечнику, що підсилюється, наприклад, при стенозі і послаблюється при парезі nкишечнику. Важливим методом є пальцеве дослідження прямої кишки.

    Велике значення nмає копрологічне дослідження, що включає макроскопічне, мікроскопічне, хімічне, nбактеріологічне дослідження, а також визначення гельмінтів і найпростіших.

    Розроблено різні методи функціонального дослідження, що nдозволяють оцінити стан основних функцій кишечника. Для дослідження травної nфункції встановлюють ступінь підвищення рівня цукру в крові після навантаження nлактозою й іншими дисахаридами. nБільше точні методи засновані на визначенні активності кишкових ферментів у nслизовій оболонці кишечника за допомогою ентеробіопсії. Для дослідження nвсмоктувальної функції кишечника використовують навантаження харчовими nмономерами (моносахаридами, амінокислотами й ін.) з наступним визначенням nпідвищення їхнього вмісту в nкрові. Проводять також пробу з D-ксилозою, що практично не утилізується nтканинами організму. По кількості D-ксилози, що виділилася із сечею за деякий nпроміжок часу (звичайно протягом 5 год після її прийому), судять про nпроцеси всмоктування в тонкій кишці. Діагностичне значення має також визначення nконцентрації D-ксилози в крові. Застосовують і радіоізотопні методики, що nполягають у вимірі радіоактивності калу через деякий час після навантаження nрадіоактивними речовинами, наприклад міченими радіоактивними ізотопами nліпідами. Чим вище радіоактивність калу, тим більше порушена всмоктувальна nфункція тонкої кишки.

    Вивчення рухової функції кишечника здійснюється шляхом реєстрації nзмін внутрікишкового тиску й електричних потенціалів, пов’язаних з моторною nактивністю кишечника, балоно-кімографічним методом або за допомогою відкритих nкатетерів. Про рухову активність можна також судити по швидкості просування по nкишечнику рентгеноконтрастної речовини або по часу виділення з калом маркерів, nщо не всмоктуються, – карміну, карболену й ін.

    Для більше детального дослідження ряду функцій nкишечника, у т.ч. процесів травлення й всмоктування, проводять зондування n(інтубацію) різних відділів кишечника за допомогою багатоканальних зондів, які nвводять через рот або пряму кишку. Один з каналів зонда закінчується nтонкостінним балоном. При роздуванні балона в тім або іншому відділі кишечнику nстворюється замкнутий сегмент, у який уводять розчин, що містить випробувані nречовини й неабсорбуючий маркер (звичайно поліетиленгліколь). Порівняння nконцентрації в аспірованій рідині маркера й досліджуваної речовини дозволяє nвизначити інтенсивність абсорбції (метод єюноперфузії).

    Рентгенологічне дослідження відіграє провідну роль у nдіагностиці захворювань кишечника. Рентгенологічні методи дослідження кишечника nрозділяють на безконтрастні й виконані з використанням рентгеноконтрастних nречовин. До першого відносяться оглядові рентгеноскопія й рентгенографія nчеревної порожнини, які дозволяють виявляти вільний газ у черевній порожнині nпри перфорації стінки кишки, сторонні предмети, патологічні скупчення газу й nрідини в кишечнику при його непрохідності й ін.

    Контрастне дослідження тонкої кишки звичайно виконують nшляхом її заповнення суспензією сульфату барію. Через 10—15 хв після прийому всередину nрентгеноконтрастної речовини з’являється зображення перших петель худої кишки, nа через 1,5—2 ч — nвсіх інших відділів тонкої кишки. З метою прискорення заповнення тонкої кишки nрентгеноконтрастною речовиною (за умови, якщо досліджується не моторна функція) nбарієву суспензію попередньо прохолоджують до 4—5°С, а також уводять препарати, nстимулюючі рухову функцію кишечника (0,5 мг прозеріну підшкірно, 20 мг метоклопраміду внутрівенно). Дослідження тонкої кишки nпроводять як у вертикальному, так і горизонтальному положенні хворого, поряд з nрентгеноскопією роблять оглядову й прицільну рентгенографію.

    У ряді випадків (наприклад, для рівномірного тугого nнаповнення тонкої кишки і її подвійного контрастування) використовують nчереззондову ентерографію— введення рентгеноконтрастної речовини за допомогою nзонда, попередньо уведеного через рот у тонку кишку. Заповнення петель кишки nпроводять під контролем рентгеноскопії, знімки виконують у різних положеннях nпацієнта. Для розслаблення тонкої кишки за 10—15 хв до дослідження хворому вводять 1 мл 0,1% розчину сульфату атропіну внутрівенно або 2 мл 0,1% розчину метацину під шкіру.

    Рентгенологічне дослідження тонкої кишки протипоказано nпри вкрай важкому загальному стані хворого; відносним протипоказанням є гостра nмеханічна непрохідність кишечника.

    Через 5—7 год nпослу прийому суспензії сульфату барію можна досліджувати ілеоцекальний кут, nчерез 24 год — товсту nкишку. Заповнення товстої кишки рентгеноконтрастною речовиною через рот nдозволяє оцінити головним чином її моторно-евакуаторну функцію, а також форму, nположення, величину просвіту, зміщуваність, гаустрацію. До даного дослідження nтовстої кишки звичайно прибігають при тривалих завзятих закрепах або проносах, nможливій патології ілеоцекальної ділянки, зокрема при хронічному апендициті й nхворобі Крона. Основним рентгенологічним методом, що дозволяє досліджувати nрельєф товстої кишки, служить ірігоскопія.

    Рентгенологічними nознаками ураження кишечника є зміни його контурів, наявність дефектів nнаповнення, перебудова рельєфу слизової оболонки, порушення тонусу, nперистальтики, пасажу рентгеноконтрастної речовини.

    Важлива роль належить ендоскопічним методам —інтестіноскопії, колоноскопії, nректороманоскопії. nПрижиттєве морфологічне дослідження слизової оболонки кишечнику проводять за nдопомогою біопсії або аспіраційної методики.

Колоноскопія – ендоскопічне дослідження, під час якого nвізуально, тобто під контролем зору, оцінюється стан слизової оболонки товстої nкишки. Дослідження виконується гнучкими ендоскопами. Як джерело світла служить nосвітлювач, що працює на галогеновій або ксеноновій лампі, тобто nвикористовується так зване “холодне” світло, що виключає опік слизової.

Інколи перед колоноскопією виконується рентгенологічне дослідження товстої nкишки – ірігоскопія. Ендоскопічне дослідження можна виконувати через 2-3 дня nпісля іригоскопії.

 

Як nготуватися до колоноскопії?

Для того щоб оглянути слизову оболонку товстої кишки необхідно, щоб у її nпросвіті не було калових мас.

Успіх й інформативність дослідження визначається, в основному, якістю nпідготовки до процедури. Якщо пацієнт не страждає закрепами (затримкою стільця nпротягом 72 годин), то підготовка до дослідження полягає в наступному:

·         nНапередодні дослідження в 16 годин необхідно nприйняти 40-60грамів касторового масла. Інші проносні (препарати сени, nбісакодил й ін.) приводять до вираженого підвищення тонусу товстої кишки, що nробить дослідження більше трудомістким і найчастіше хворобливим.

·         nПісля самостійного стільця необхідно nзробити 2 клізми по 1-1,5 літра. Клізми роблять в 20 й 22 години.

·         nРанком у день дослідження необхідно nзробити ще 2 такі ж клізми (в 7 й 8 годин).

·         nНемає необхідності голодувати в день nдослідження.

Останнім часом у нашій країні стає популярної схема підготовки до nколоноскопії БЕЗ КЛІЗМ із препаратом “Фортранс”.

·         nЗа 3-4 дня до дослідження необхідно nперейти на спеціальну (безшлакову) дієту, виключивши з раціону свіжі овочі й nфрукти, бобові, чорний хліб, капусту в будь-якому виді (як свіжу, так і після кулінарної nобробки).

·         nУ цей же час необхідно щодня приймати nпроносні препарати, якими пацієнт звичайно користується. Можливо, необхідно nзбільшити їхню дозу.

·         nПодальша підготовка не відрізняється від nвищевикладеної.

поліп товстої кишки

Що nочікувати під час колоноскопії?

·         nЕндоскоп через відвідниковий отвір nвводиться в просвіт прямої кишки й поступово просувається вперед при помірній nподачі повітря для розправлення просвіту кишки. Під час дослідження із вказівки n

·         nПри деяких патологічних станах для nуточнення діагнозу необхідно мікроскопічне дослідження змінених ділянок nслизової оболонки, які лікар бере спеціальними щипцями – виконується біопсія, nщо подовжує час дослідження на 1-2 хвилини.

 

Як поводитися після дослідження?

·         nПити можна відразу ж по закінченні nпроцедури.

·         nЯкщо зберігається почуття переповнення nживота газами й кишка не спорожняється від залишків повітря природнім шляхом, nможна прийняти 8-10 таблеток дрібно стовченого активованого вугілля, розмішавши nйого в 100 мл (пів-склянки) теплої кип’яченої води.

·         nПротягом декількох годин після nдослідження краще лежати на животі.

Капсульна ендоскопія. nКапсульна ендоскопія дозволяє лікареві обстежити три відділи тонкої кишки n(дванадцятипалу кишку, здухвинну кишку й клубову кишку). У якості ендоскопа nвикористається маленька капсула розміром з вітамінку, що містить у собі nвідеокамеру й власне джерело світла. Поки відеокапсула подорожує по кишечнику, nзображення, які вона одержує, приймаються записуючим пристроєм, попередньо nзакріпленому на поясі. Ця процедура дуже зручна, вона не відриває пацієнта від nзвичайних справ і не заподіює ніякого дискомфорту. По закінченні обстеження nдоктор перегляне отримане зображення на відеомоніторі й поставить діагноз.

Особливості цієї технології дослідження полягають у наступному:

Легкість у застосуванні (неінвазивна процедура, не вимагає седативних nзасобів); висока якість зображень підвищує якість діагностики;
n одноразові капсули виключають ризик nінфікування; амбулаторна процедура – не вимагає тривалої госпіталізації.

Показання до застосування капсульної ендоскопії:

1.     nбіль nу животі невіддомого генезу при нормальних результатах гастро- і колоноскопії;

2.     nсховані шлунково-кишкові кровотечі n(тривала або рецидивуюча залізодефіцитна анемія, позитивна реакція на кров у nкалі, періодичне зниження гемоглобіну або гемоглобін постійно знижений, nприступи слабості або постійна слабість при нормальних показниках обстежень nінших систем і т.д.);

3.     nентерити (здуття живота, поява болю nнавколо пупка, смердючий й (або) рідкий стілець, явища гіповітамінозу);

4.     nуроджені патології (целіакія й т.п. nсиндроми);

5.     пухлини тонкої кишки.

Протипоказання:

1.     nструктури nкишки після операцій;

2.     кишкова непрохідність.

Устаткування:

Ендоскопічна капсула – Серцем діагностичної системи  є одноразова nЕндоскопічна капсула М2А. Хоча розмір капсули всього 11 х 26 мм, nвона містить кольорову камеру, 4 джерела світла, радіопередавач і батареї:

Легко проковтує (11 х n26 мм, nгладка поверхня)

Просувається за рахунок перистальтики

Пацієнт може вести звичайний спосіб життя під час обстеження

Виводиться природньо

Одноразового застосування

Сертифікована в Європі, США(FDA), Австралії, Ізраїлі

 

1.     nОптичний nковпак

2.     Власник лінзи

3. Лінза

4. Світлодіоди

5. Камера

6. Батарея

7. Передавач

8. Антена

 

Капсульна ендоскопія

Спосіб nзастосування

    Перед nдослідженням пацієнт повинен утримуватися від прийому їжі протягом 8 годин. До процедури nна поясі пацієнта фіксують записуючий пристрій, що буде записувати всі дані, nпередані капсулою. Потім пацієнт приймає капсулу, запиваючи її невеликою nкількістю води. М2А пересувається по травному тракті завдяки перистальтиці. nВисокоякісні відеозображення всього шлунково- кишкового тракту виходять завдяки nвисокочутливій матриці, вбудованій в записуючий пристрій. Вона чуйно вловлює nвсі сигнали вступників від капсули. Приблизно через 8 годин після прийому nкапсули пацієнт повертає записуючий пристрій  для наступної обробки на nробочій станції в клініці. Спеціалізоване програмне забезпечення дозволяє nлікареві аналізувати зображення, зберігати окремі кадри й супроводжувати їхніми nдодатковими коментарями для зручності документування клінічних випадків.

 

 

Синдром nроздратованого кишечника

Синдром nроздратованого кишечнику – найпоширеніше шлунково-кишкове захворювання. Воно не nє небезпечним для життя, але доставляє хворому чимало неприємностей. Ознаки nзахворювання – біль у животі й зміна частоти стільця (пронос, закреп або їхнє nчергування). Як правило, вони виникають періодично, але бувають і постійними. nСиндром роздратованої кишки підозрюють, коли ці прояви турбують хворого, nщонайменше, 3 місяці в році.

У nкого розвивається захворювання кишечнику ?

Синдром nроздратованого кишечнику розповсюджений у всьому світі, серед 20% дорослого nнаселення, рівною мірою в розвинених країнах та країнах, що розвиваються. Пік nзахворюваності припадає на молодий працездатний вік – 30-40 років. Жінки nхворіють в 2 рази частіше, ніж чоловіки. У тих країнах, де жінки емансиповані, nвони звертаються із приводу синдрому роздратованого кишечника в 2-4 рази nчастіше, ніж чоловіки. У сільських жителів, що займаються фізичною працею й nхарчуються рослинною їжею, захворювання зустрічається значно рідше, ніж у nжителів міст. Серед городян хворіють, в основному, ті, хто проживає у великих nмегаполісах, столицях.

Чому nі як розвивається синдром роздратованого кишечнику?

У nрозвитку захворювання є деяка роль спадковості. Це доведено на прикладі так nзваних монозиготних близнюків, тобто близнюків, що розвилися з однієї nяйцеклітини. Такі близнюки, як правило, схожі один на одного як дві краплі води nй у народі називаються близнючками. Вони занедужують частіше, ніж nгетерозиготні, тобто близнюки, що розвилися із двох різних яйцеклітин однієї nматері. Ці близнюки частіше мало схожі один на одного й у просторіччі nназиваються двійнятами.

Можлива nроль емоційного стресу. У період, що передує появі ознак хвороби (закрепи, що nчергуються проносами й супроводжуються болями в животі) 32-44% пацієнтів nпереживали стрес: фізичне насильство або сексуальні домагання, втрату близької nлюдини, розлучення. Особи, схильні до депресії або паніки, занедужують частіше.

В основі nхвороби лежить порушення рухової функції кишечнику. У відповідь на прийом їжі nабо емоційний стрес рухова активність м’язів товстої кишки підвищується більше, nніж потрібно. Це є основною причиною виникнення болей у животі. Фізична травма, nперенесена кишкова інфекція можуть стати причиною того, що біль у животі відчувається nпри менших впливах на кишечник, чим у здорових. Наприклад, якщо петля кишечнику nроздувається газом, що втримується в кишечнику, то здорова людина відчує біль nнабагато пізніше, ніж хворий.

У nздорових людей кора головного мозку сприяє придушенню відчуття болю. У хворих nсиндромом роздратованого кишечнику ці відчуття не придушуються, а приводять до nвиникнення інших змін функції кишечнику, наприклад, здуття.

Як проявляється захворювання кишечнику?

       nЗакреп (стілець рідше 3 разів у nтиждень)

       Пронос (стілець частіше 3 разів у nдобу)

       Тверда консистенція калу (у тому nчислі «овечий кал»)

       Рідкий або кашкоподібний кал

       Напруга при акті дефекації

       Безрезультатні позиви на nспорожнювання кишечнику

       Відчуття неповного спорожнювання nкишечнику

       Виділення слизу при спорожнюванні nкишечнику

       Відчуття здуття й переповнення в nживоті

Болі в nживоті найчастіше виникають внизу живота праворуч (в області апендикса), можуть nбути ниючими, тупими, пекучими, схваткоподібними. Як правило, біль нікуди не nвіддає, підсилюється після прийому їжі, зменшується після спорожнювання nкишечника, відходження газів, не виникає у нічний час і не перериває сон nхворого. У жінок біль підсилюється під час менструації. Закрепи можуть бути nпостійно або періодично, триваючи від декількох днів до декількох тижнів, nперериваючись епізодами рідкого стільця. Кал іноді приймає вид стрічки або nгорішків «овечий кал». Якщо у хворого рідкий стілець, то він виникає звичайно nранком після сніданку, відсутній у нічний час. Рухова функція кишечнику nпосилена, підвищене газоутворення. Через це у хворого бувають позиви на nспорожнювання кишечнику, але при спробі спорожнювання не відбувається. Стілець nбуває, як правило, 2-4 рази в день. Можуть виникати головні болі, відчуття nклубка в горлі, мерзлякуватість пальців рук.

Незважаючи nна те, що дане захворювання не представляє загрози для життя хворого, лікування nчасом являє собою серйозне клініко-діагностичне завдання для лікаря, що повинен nмати досвід у лікуванні цієї патології, знати й володіти сучасними програмами nїї лікування. Не існує таблеток, що виліковують від синдрому роздратованого nкишечнику. Не допоможуть й “очищення” кишечнику, хоча цілком можуть nнашкодити.

 

НЕСПЕЦИФІЧНИЙ nВИРАЗКОВИЙ КОЛІТ

Неспецифічний виразковий коліт – це nхронічне рецидивуюче запальне захворювання неясного nпоходження, що клінічно проявляється nперіодами кривавої діареї і патоморфологічно-дифузним nзапальним процесом в стінці товстої кишки. nУражаються слизова і підслизова оболонки кишкової стінки, для гострих nформ – характерно втягнення в процес м’язевої та серозної оболонок

Поширеність виразкового коліту в різних країнах Європи коливається від 50 до n200 випадків на 100 000 населення.

 

Етіологія

Етіологічний фактор виразкового коліту точно не nвстановлений. Періодично робляться спроби зв’язати це захворювання з nяким-небудь інфекційним агентом, в останні роки, наприклад, з вірусом кору або nпаличкою паратуберкульозу, але прямих доказів немає.

Набагато більше обґрунтованою представляється точка nзору про наявність генетично детермінованого дефекту імунної системи, що nприводить до розвитку важкого запального процесу в товстій кишці. Разом з тим nочевидна й роль факторів зовнішнього середовища. Є всі підстави віднести nвиразковий коліт до мультифакторіальних (полігенних) захворювань.

Патогенез

Найбільше значення в патогенезі виразкового коліту nнадається імунологічним порушенням, кишковому дисбактеріозу й порушенням nпсихологічного статусу.

На імунний характер запального процесу у хворих nвиразковим колітом вказують дані морфологічного дослідження слизової – у nвласному шарі визначаються великі інфільтрати з лімфоцитів, плазматичних клітин nй еозинофілів, зменшена кількість IgA-продукуючих клітин. У хворих nспостерігається харчова алергія, особливо до білка молока. Приблизно в 50% nхворих виявляються в сироватці крові антитіла до антигенів тканини товстої nкишки. Порушено співвідношення між субпопуляціями Т-лімфоцитів. В 20-50% nвипадків при виразковому коліті виявляється підвищення циркулюючих імунних nкомплексів, причому є кореляція з активністю запального процесу, насамперед із nпозакишечними проявами захворювання. Останнім часом активно вивчається роль nцитокінів, простагландинів, медіаторів запалення в патогенезі виразкового nколіту. Потім, багато сил дослідники витратили на вивчення ролі інфекційних nфакторів у розвитку виразкового коліту. Дисбактеріоз кишечнику закономірно nвизначається в 70 -100% хворих виразковим колітом, при цьому частота його nвиявлення й ступінь виразності корелюють із вагою запального процесу в товстій nкишці. Уже це свідчить про значну участь дисбактеріозу в патогенезі nзахворювання. У складі зміненої кишкової мікрофлори є мікроорганізми, що nволодіють здатністю виробляти токсичні продукти, “ферменти агресії” й nушкоджувати клітини кишечнику. Патогенні-умовно-патогенні бактерії сприяють nрозвитку суперінфекції, мікробної алергії й аутоімунним процесам в організмі. nНе зовсім ясно, щоправда, що є первинним у ланцюзі патогенетичних процесів – nпорушення імунологічної толерантності (що більш ймовірно) або мікробного nбіоценозу.

Найбільш спірне значення третього nфактора – психологічних порушень у хворих виразковим колітом.

 

КЛАСИФІКАЦІЯ НЕСПЕЦИФІЧНОГО nВИРАЗКОВОГО КОЛІТУ

(В.Д. Федоров, М.Х. Левітан, 1982; Ю.В. nБалтайтіс та співавт., 1986; А.Г. Григор‘єв, 1996)

І. nФорми неспецифічного виразкового коліту (К 51):

1.     nВиразковий n(хронічний) ентероколіт (К 51.0).

2.     nВиразковий n(хронічний) ілеоколіт (К 51.1).

3.     nВиразковий n(хронічний) проктит (К 51.2).

4.     nВиразковий n(хронічний) ректосигмоїдит (К 51.3).

5.     nПсевдополіпоз nободової кишки (К 51.4).

6.     nМукозний nпроктоколіт (К 51.5).

7.     nІнші nвиразкові коліти (К 51.8).

8.     nВиразковий nколіт нез‘ясований (К 51.9).

ІІ. За nперебігом: миттєвий; гострий; хронічний рецидивуючий; хронічний безперервний.

ІІІ. nЗа ступенем важкості: легкий ступень важкості; середній ступень важкості; nважкий ступень.

ІV. За nрозповсюдженістю враження: тотальний коліт з ретроградним ілеїтом або без нього; nлівобічний коліт; дистальний коліт (проктосігмоїдит, проктит).

V. За nактивністю запалення (за даними ендоскопії): мінімальна активність; помірна nактивність; виражена активність.

VІ. nПеріоди протікання (фази): загострення; ремісія; зворотній розвиток.

VІІ. nЗа наявністю ускладнень: неускладнений; з ускладненями:

Ø               nмісцеві nускладнення (перфорації, кровотечі, стриктури, псевдополіпоз, токсикодилятації, nкишкові фістули, малігнізація);

Ø               nсистемні nускладнення (реактивний гепатит, токсичний гепатит, склерозуючий холангіт, nстоматит, вузлова еритема, гангренозна піодермія, епісклерит, поліартрит, nнеспецифічний пустульозний дерматоз).

 

КРИТЕРІЇ nТЯЖКОСТІ НВК (за Тгиеіоуе, \УіШ)

Важкий перебіг

— діарея більше 6 nразів на добу із макроскопічно видимою кров’ю

— лихоманка понад n37,5 С

— тахікардія понад n90 на хвилину

— анемія (зниження nгемоглобіну менше 75 г/л)

прискорення ШОЕ nпонад 3О мм/год

Середній nступінь тяжкості:

— визначається при nнаявності проміжних сумарних показників

  Легкий перебіг:

— діарея менше 4 разів nна добу

— нормальна nтемпература тіла

— відсутність nтахікардії

— легка анемія n(гемоглобін не нижче 100 г/л)

— прискорення ШОЕ нижче 3О nмм/год

Зразки nформулюваниня діагнозу

1.Неспецифічний nвиразковий коліт, хронічна рецидивуюча форма, ремітивний тип, гостра стадія, nважкий перебіг, тотальний коліт, ІІІ ступінь, псевдополіпоз товстої кишки.

2.Неспецифічний виразковий коліт, гостра стадія, nважкий перебіг, виразковий проктосігмоїдит, кишкова кровотеча

3.Неспецифічний виразковий коліт, хронічна безперервна nформа, легкий перебіг, сегментарний коліт, ІІ ступінь.

4.Неспецифічний виразковий коліт, стадія клінічної nремісії, ендогенна дистрофія.

 

Критерії діагностики неспецифічного nвиразкового коліту

І Клінічні

Кишкові nсимптоми

Домішки nкрові у калі (кількість крові різна – від прожилків до профузних кишкових nкровотеч); діарея (3-5-10 і більше разів на добу); тенезми – хибні поклики з nвиділенням крові, слизу і гною („ректальний плювок”), практично без калових nмас; виділення калу переважно в нічний час; закреп у поєднанні з тенезмами, nзумовлений спазмом кишкового сегменту, що знаходиться вище зони ураження

Позакишкові nсимптоми

Поліартрит n(вражаються крупні суглоби, інтенсивність болю і ступінь обмеження рухів в nсуглобах – незначні); ураження шкіри (вузловата ерітема, пустульозні і nуртикарні висипи, гангренозна піодермія); ураження очей (ірідоцикліт, увеїт, nірит, епісклерит, кератит); ураження печінки (жирова дистрофія, гепатит, nцироз); ураження жовчних шляхів (склерозуючий холангіт); ураження слизової рота n(афтозний стоматит, глосит, гінгівіт); анемічний синдром (залізодефіцитна nанемія); синдром ендотоксемії (лихоманка, тахікардія, пришвидшення ШОЕ)

 

ІІ Лабораторні

Заг. nан. крові: анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Заг. nан. сечі: протеїнурія помірна.

Біохім. nан. крові: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, збільшення γ-глобулінів, nтрансаміназ, серомукоїда, сіалових кислот, фібрину.

Копрограма: nеритроцити, лейкоцити, слиз у великій кількості.

Морфологічне дослідження біоптатів: виявляє запальну інфільтрацію переважно слизової nоболонки, іноді – підслизової основи, набряк слизової оболонки та крововиливи у її nстрому, крипт-абсцеси, поверхневі виразки, зникнення бокалоподібних клітин

 

ІІІ Інструментальні

Ендоскопічне nобстеження (ректороманоскопія, колоноскопія): „золотий стандарт”: дифузна nгіперемія слизової; зернистість та набряк слизової; розмиття судинного малюнку; nконтактна кровоточивість; наявність ерозій, виразок, вкритих слизом, фібрином, nгноєм. Ректороманоскопії повинні передувати огляд і пальцеве дослідження прямої nкишки для виявлення таких ускладнень, як періанальні абсцеси, нориці, тріщини

ВІДЕО n1 В

ІДЕО 2

 ВІДЕО 3

Рентгенологічні nознаки:

Оглядова nрентгенограма: ознаки токсичного розширення товстої кишки; витончення стінок; nзникнення гаустрацій; поява на фоні повітря пристінкових додаткових тіней, nзумовлених потовщеними складками слизової

Ірігоскопія n- проводиться при хронічній формі у фазі затухання загострення. nСпостерігається: звуження просвіту кишки на ураженій ділянці; відсутність та nнерівномірність гаустр; наявність глибоких виразок – депо барію.

Капсульна nендоскопія: наявність ерозій, виразок, вкритих слизом, фібрином, гноєм

Обсяг nлікувально-діагностичних заходів

Діагностика

Обов’язкові nметоди діагностики: загальний аналіз крові (визначення ШОЕ, числа еритроцитів nта гемоглобіну, лейкоцитів, тромбоцитів); біохімічний аналіз крові (загальний nбілок та його фракції, електроліти, глюкоза крові, креатинін, білірубін); група nкрові та резус-фактор –одноразово; копрограма — двічі; повторні посіви калу на nпатогенну мікрофлору та яйця глист (для виключення інфекційної або паразитарної nприроди); загальний аналіз сечі; ЕГДС;  nрентгенологічне дослідження стравоходу, шлунка; ультразвукове nдослідження печінки, жовчного міхура, підшлункової залози; ЕКГ; рентгеноскопія органів грудної клітини; nректороманоскопія; колоноскопія з біопсією; морфологічне nдослідження біоптатів.

Додаткові nметоди діагностики: рентгенологічне дослідження –  іригоскопія не повинна проводитись на висоті nпроявів НВК, за виключенням тих випадків, коли діагноз залишається неясним. nПісля купування гострих симптомів іригоскопія проводиться в основному для. nвизначення розповсюдженості процесу, капсульна ендоскопія.

Лікування

Виразковий nколіт у фазі загострення, легкий перебіг: дієтичне харчування, стіл № 4а, 4б; сульфаніламідні nпрепарати: сульфасалазін 3-4 г/добу або салофальк 3 г/добу перорально, при nдистальному ураженні месалазін ректально 2-4 г; вітаміни групи В, С, К та їх nаналоги (в/м крапельно, п/о); ферментні препарати, антидіарейні препарати.

Виразковий nколіт у фазі загострення, середнього ступеня важкості: дієтичне харчування, nстіл № 4а, 4б; сульфаніламідні препарати: сульфасалазін по 4-6 г/добу або nсалофальк 4 г/добу; при відсутності ефекту через 2-3 тижні призначають nпреднізолон всередину по 40-60 мг/добу. При дистальних формах перевагу надавати nмісцевому лікуванню з використанням медикаментозних форм препаратів 5-АСК і nглюкокортикоїдів у вигляді свічок, мікроклізм, піни, гелю. Для лікування nвиразкового проктиту і сигмоїдиту призначають салофальк у свічках по 500 мг 4 nр/добу; гідрокортизон ректально крапельно або у вигляді мікроклізми по 250 мг 1 nраз на добу; салофальк (клізми) 2 г 2 рази на добу. Призначають також nпротимікробні засоби (метронідазол); ангіопротектори; препарати, які регулюють nметаболічні процеси; антигістамінні препарати; препарати, які стимулюють nімунітет; вітаміни та їх аналоги (в/м крапельно, п/о); ферментні препарати; nрозчини глюкози (в/в струйно чи крапельно); плазмозамінники та nдезінтоксикаційні препарати; мікроклізми з олією шипшини, обліпихи, або nкаротиновою та розчином колларголу; свічки: метилурацилові.

Виразковий nколіт у фазі загострення, важкого ступеня: дієтичне харчування, стіл № 4а, 4б. nГлюкокортикоїди (А) як засоби першої лінії. Преднізолон 360-400 мг/добу в/в n7-10 днів, або метилпреднізолон 500 мг/добу в/в 7-10 днів або гідрокортизона nгемі-сукцинат або сукцинат 400-500 мг/добу в/в. Можливий прийом преднізолону nвсередину в дозі не менше 1 мг/кг/добу (в найбільш важких випадках 1,5-2,0 nмг/кг/добу). Зниження дози – через 3 тижні по 5-10 мг щоденно. Застосовують nантибактерійні засоби (ципрофлоксацин 1 г/добу, метронідазол 1 г/добу напротязі n6 місяців). В важких випадках метотрексат, азатіоприн (А). При загрозі тромбоутворення n– гепарин по 1 тис ОД 4 рази на добу або фраксипарин 0,3 мл/добу підшкірно. nМетоди екстракорпоральної детоксикації (плазмофорез, гемосорбція, гіпербарична nоксигенація). Симптоматичне лікування полягає в купуванні діуреї (смекта, nлоперамід), усуненні анемії, корекції білкових та електролітних зрушень, nрегідратації, дезінтоксикації. Корекція флори кишківника – еубіотики (С).

При nлікуванні сульфасалазіном необхідно пам’ятати про побічні ефекти nсульфосалазіну: головний біль, алергія, фотосенсибілізація, шкірна висипка (А), nвиразки ротової порожнини (В), шлунково-кишкові розлади (А).

Покази nдля оперативного лікування  (потреба в nхірургічному лікуванні виникає приблизно у 20% випадків)

Абсолютні: nперфорація; непрохідність кишківника; токсична дилатація кишки; абсцес; nкровотеча; тяжка дисплазія або рак товстої кишки; неефективність консервативної nтерапії (інтенсивна терапія:
nв/в   введення   стероїдів та імуносупресорів) при nблискавичному перебігу у дуже важких випадках протягом 5-7 днів; свищі; легка nдисплазія епітелію.

Критерії nякості лікування

Ліквідація n(зменшення) симптомів захворювання та досягнення клінічної та ендоскопічної nремісії. Повного одужання без радикального хірургічного лікування (колектомія) nне наступає, хоча взагалі прогноз для хворих НВК при ефективності nаміносалицилатів та стероїдів благоприємний. Ефективність аміносаліцилатів nоцінюють на 14-21-й день терапії, кортикостероїдів – – на  7-21-й день, імуносупресорів через 2-3 міс.

Клінічні: nнормалізація випорожнень; зникнення болю, тенезмів; нормалізація температури

Лабораторні: nзменшення проявів анемії, нейтрофільного лейкоцитозу, нормалізація ШОЕ, nнормалізація протеїнограми, електролітного складу крові, в копрограмі зниження nвмісту еритроцитів та лейкоцитів

Морфологічні: nзменшення проявів запалення, контактної кровоточивості, зникнення ерозій, nвиразок

Диспансеризація nхворих на НВК

Хворі nпідлягають постійному диспансерному нагляду не рідше 1  раз у 6 місяців. Після досягнення nклініко-ендоскопічної ремісії проводиться протирецидивна терапія (роками) nаміносаліцилатами      або nімуносупресорами.      Вторинна nпрофілактика направлена на запобігання провокуючих  загострення факторів, найбільш значимими з nяких є інтеркурентні інфекції верхніх дихальних шляхів та кишечника, прийом nнестероїдних протизапальних засобів та стреси. Через 8 років при тотальному НВК nта через 10 при лівобічному НВК навіть у стані ремісії проводяться повторні nколоноскопії з біопсіями слизової оболонки кишки.

Огляд nлікарями інших спеціальностей – гастроентерологом, хірургом, проводиться не nрідше 1 разу в рік.

 Діагностичні обстеження (2 рази в рік) nпередбачають: загальний аналіз крові; біохімічний аналіз крові (загальний білок nта його фракції, електроліти, печінкові проби); загальний аналіз сечі; nкопроцитограма; кал на яйця найпростіших та гельмінтів; аналіз мікрофлори nвмісту товстої кишки; іригоскопія у фазі ремісії; ректороманоскопія або nколоноскопія з біопсією слизової оболонки товстої кишки та морфологічними nдослідженнями; рентгенологічне дослідження товстої кишки; за показаннями – nультразвукове дослідження печінки, жовчного міхура, підшлункової залози

Лікувально-профілактичні nзаходи проводять 2 рази в рік: передбачають дотримання дієти 4 в; вживання nкортикостероїдів, салазопрепаратів, або препаратів 5-аміносаліцилової кислоти; nкишкових антисептиків; в’яжучих, адсорбуючих; пробіотиків; ферментних засобів; nгепатопротекторів; вітамінів. Хорошим клінічним ефектом відзначається місцеве nлікування (мікроклізми, свічки) та фізіотерапевтичне і санаторно-курортне nлікування

Реабілітація: n1 раз на рік оздоровлення в спеціалізованих санаторіях-профілакторіях

Критерії nвиходу на інвалідність

Диспансеризація. Хворі nвиразковим колітом повинні перебуває на диспансерному обліку в гастроентеролога n(оптимальний варіант) або дільничного терапевта. Основні цілі диспансерного nспостереження – пролонговані ремісії, попередження загострень, своєчасна nдіагностика ускладнень, особливо малігнизації. Тому при сприятливому плині nхвороби повинен оглядатися не рідше 1 раз у квартал, якщо він приймає nпідтримуючі дози сульфасалазина або преднізолону – щомісяця. Ендоскопічне nдослідження повинне проводиться не рідше 1 раз в рік, при погіршенні стану, nзміні клінічного плину – частіше. Необхідне працевлаштування хворого – nзвільнення від роботи, пов’язаної з відрядженнями, нічними змінами, нерегулярним nхарчуванням, емоційними перевантаженнями. Санаторно-курортне лікування хворим nвиразковим колітом не показано.

При nшлунково-кишкових розладах nефективний масаж крапок

ХВОРОБА nКРОНА

Хвороба nКрона — хронічний запальний процес, що по­тенційно nможе ушкоджувати будь-яку частину кишкової трубки від рота до ануса. Специфічною суттєвою особли­вістю цього процесу є локальність, при цьому nуражені сег­менти чергуються з nнезмінними. У процес втягуються усі прошарки стінки кишки (трансмуральне nураження). Типо­вою характеристикою хвороби Крона є наявність лімфоїдних гранульом, тобто гранульоматоз слизової nоболонки.

Рекомендації nВсесвітньої гастроентерологічної організації

Етіологія Етіологія хвороби Крона докінця нез’ясована. Серед факторів, nяким віддається певна роль у виникненні хвороби передбачається її зв’язок з nіерсиніями, хламідіями, вірусами, патогенними ентеробактеріями, окремими nштамами кишкової палички, але ця роль кінцево не доказана.

З nінших можливих факторів розглядаються особливості харчування (недостатня nкількість клітковини в раціоні), часте вживання консервантів та хімічних nбарвників. Описані сімейні випадки захворювання.

Патогенез Ведуче місце в патогенезі хвороби Крона займають nаутоімунні механізми. При цьому в організмі появляються антитіла n(імуноглобуліни класу G) до епітелію nтонкої і товстої кишки і сенсибілізовані до антигенів з слизової оболонки nтовстої кишки лімфоцитів, зниження рівня як наслідок секреторного nімуноглобуліну, в шлунково-кишковому тракті розвивається запальний процес з nпослідуючим утворенням виразок, некрозів, кишкових кровотеч. Одночасно в результаті nаутоімунних механізмів розвиваються позакишкові прояви хвороби.

Схема nураження кишки при хворобі Крона

Макропрепарат: nхвороба Крона. Розкрито просвіт клубової кишки, на слизовій якої видні численні nафтозні виразки

Мікропрепарат nХвороба Крона. Гранульома саркоідного типу в стінці тонкої кишки

Мікропрепарат nВиразка-тріщина, що пронизує практично всю стінку тонкої кишки

Хвороба nКрона. Неказеозна саркоїдоподібна гранульома

Макропрепарат: nхвороба Крона. Клубова кишка з характерними перетяжками: уражені сегменти кишки nвідділені від відносно здорових ділянок.

Макропрепарат: nхвороба Крона. Розкрито просвіт термінального відділу клубової кишки. Добре nвидні зміни слизової по типі “бруківки”.

Макропрепарат: nхвороба Крона. Розкрито просвіт кишки в ділянці перетяжки. Стінка кишки помітно nстовщена за рахунок фіброзу, просвіт кишки звужений. Такий стеноз при хворобі nКрона може привести до кишкової непрохідності.

Макропрепарат: nхвороба Крона. Міжкишковий свищ (здухвинно-сигмоподібний) при хворобі Крона.

РОБОЧА nКЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБИ КРОНА (К 50).

І. nЗа локалізацією.

1.   nХвороба nКрона тонкої кишки (К 50.0): дванадцятипалої кишки; тонкої кишки; порожньої nкишки.

2.   nХвороба nКрона товстої кишки (К 50.1): товстої кишки; прямої кишки.

3.   nІнші nрізновидності хвороби Крона (К 50.8);

4.   nХвороба nКрона нез‘ясована (К 50.9).

ІІ. nЗа перебігом: гострий; хронічний.

ІІІ. nЗа ступенем важкості: легкий ступінь важкості; середній ступінь важкості; nважкий ступінь.

ІV. nПеріоди:

1.     nзагострення; ремісія.

V. nЗа наявністю ускладнень: неускладнений; з ускладненями:

Ø               nмісцеві nускладнення (запальний інфільтрат, кишкові нориці, перфорації, кровотечі, nстриктури, псевдополіпоз, кишкова непрохідність);

Ø               nсистемні nускладнення (стоматит, увеїт, вузлова еритема, гангренозна піодермія, ураження nсуглобів, гепатит).

Клінічна nзагальноприйнята класифікація важкості перебігу:

1.     nЛегкий nперебіг – пацієнти не потребують стаціонарного лікування та ентерального харчування; nвідсутні ознаки дегідратації, інтоксикації; зменшення маси тіла < 10 %

2.     nСердньо-тяжкий nперебіг – пацієнти не відповіли на терапію, адекватну легкій стадії, або nпацієнти з гіпертермією, зниження маси тіла >10 %, нудотою, блювотою, nабдомінальними інфільтратами (без ознак кишкової непрохідності).

3.     nВажкий nперебіг – пацієнти не відповіли на терапію системними стероїдами або пацієнти з nкишковими ускладненнями (абсцеси, кишкова енепрохідність, кровотечі, високі nінтестинальні свищі) чи важкими позакишковими проявами.

4.     nРемісія n– пацієнти з безсимптомним клінічним перебігом, або пацієнти, що перенесли nхірургічне лікування і не мають клінічних ознак рецидиву.

ДІАГНОСТИЧНІ nКРИТЕРІЇ ХВОРОБИ КРОНА

КРИТЕРІЇ nДІАГНОСТИКИ ХВОРОБИ КРОНА (по ОМСЕ, 1993)                                                І

1.       Специфічні:

—         позитивні nгістопатоморфологічні дані, отримані при дослід­женні операційного матеріалу або при аутопсії

2.      Типові:

—виявлення nпри лапаротомії (лапароскопії) сегментарного вогнищевого nураження кишечника

—гістопатологічні nзнахідки в операційному матеріалі або при nбіопсії

—рентгенологічні nдані, що вказують на наявність запального обструктивного nпроцесу або фістули

3.      Можливі:

—клінічні nдані за запалення в кишечнику

—наявність nрегіонального ентеріту

—ендоскопічне nгранульоматозний процес

—рентгенологічні, nендоскопічні дані, що не відповідають клінічним

Зразки nформулюваниня діагнозу

 Хвороба Крона тонкої кишки (порожньої), nхронічний перебіг, середній ступінь важкості, період загострення, реактивний nполіартрит

Критерії nдіагностики хвороби nКрона

І nКлінічні

Кишкові nсимптоми: больовий синдром (болі в животі нагадують за локалізацією та nінтенсивністю гострий апендицит або ієрсінійозний коліт); діарея; кишкові nкровотечі; анальні свищі

Позакишкові nсимптоми: лихоманка „невіддомого генезу”; зниження маси тіла; відставання у nфізичному розвитку (у дітей); артралгії; жовчнокам’яна хвороба; нефролітіаз; nостеопороз; ураження очей; вузловата ерітема; системний амілоїдоз

ІІ nЛабораторні

Заг. nан. крові: анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Біохім. nан. крові: гіпоальбумінемія, підвищення ά2- і γ-глобулінів, nгіпокальціемія, гіпокаліемія, гіпопротромбінемія, гіпохлоремія.

Копрограма: nстеаторея, еритроцити, слиз

Дослідження nбіоптатів тонкої кишки: лімфоїдно-клітинна інфільтрація; саркоїдоподібне nгранульоматозне запалення з виявленням клітин Ланхганса

ІІІ nІнструментальні

Рентгенологічне nдослідження кишківника: сегментарність ураження кишківника; нерівний контур nкишки; повздовжні виразки; рельєф слизової нагадує „булижну мостову”; звуження nуражених ділянок кишки у вигляді шнура

Іригоскопія nпри хворобі Крона

“Симптом nшнура” – різке звуження термінального відділу клубової кишки. Дослідження nз барієвою клізмою.

Ендоскопічні nознаки при колоноскопії та ректороманоскопії: nерозії-афти, оточені білуватими грануляціями на фоні незміненої слизової nоболонки; утворення глибоких щілиноподібних виразок-тріщин з рівними краями, nкотрі проникають крізь усі шари кишкової стінки, розміщуючись вздовж та nвпоперек вісі кишки; набряклі ділянки слизової між повздовжніми nвиразками-тріщинами („булижна мостова”); рубцеві звуження просвіту кишки; nсвищі.

Фіброендоскопічне nдослідження товстої кишки при хворобі Крона. Нерівномірне стовщення слизової nоболонки, наявність вузьких виразок-тріщин, звуження просвіту кишки – картина n”бруківки” .

Фіброендоскопічне nдослідження дванадцятипалої кишки при хворобі Крона. Видні спайки в просвіті nкишки, що утворилися після загоєння виразок

Ілеоскопія. nХвороба Крона тонкої кишки. Афти

Ілеоскопія. nХвороба Крона. Виражений набряк і запальні інфільтрати, що розташовуються в nпідслизовому шарі клубової кишки, що створюють рельєф ” бруківки”.

Обсяг nлікувально-діагностичних заходів

Діагностика

Обов’язкові nметоди діагностики: загальний аналіз крові (визначення ШОЕ, числа еритроцитів nта гемоглобіну, лейкоцитів, тромбоцитів); біохімічний аналіз крові (загальний nбілок та його фракції, електроліти, глюкоза крові, креатинін, білірубін); група nкрові та резус-фактор – одноразово; копрограма — двічі; повторні посіви калу на nпатогенну мікрофлору та яйця глист (для виключення інфекційної або паразитарної nприроди); загальний аналіз сечі; ЕГДС;  nрентгенологічне дослідження стравоходу, шлунка; ультразвукове nдослідження печінки, жовчного міхура, підшлункової залози; ЕКГ; рентгеноскопія органів грудної клітини; nректороманоскопія; колоноскопія з біопсією; морфологічне nдослідження біоптатів, ірігографія.

Додаткові nметоди діагностики: КТ або МРТ показані для виключення кишечних конгломератів nта міжкишкових абсцесів, а також при періанальних ураженнях – одноразово. nВідеоколоноскопія з прицільною біопсією, капсульна ендоскопія.

Лікування

Хвороба nКрона у фазі загострення, легкий перебіг: дієтичне харчування № 4, 4б; при nілеїтах, ілеоколітах, колітах – сульфасалазин 4-6 г/добу, салофальк 3,5-4,5 nг/добу; при проктиті і дистальному коліті – сульфасалазин або месалазин 2-3 nрази/добу (А), клізми з аміносаліциловою кислотою (В); при ілеїтах і nправосторонніх колітах –  будесонід n(буденофальк) 9 мг/добу; ілеоколітах, тотальних і лівосторонніх колітах – nбудесонід (буденофальк) 18 мг/добу; для пацієнтів, що не відповідають на nтерапію сульфасалазином – метронідазол 10-20 мг/кг/добу (неефективний при nілеїтах), ципрофлоксацин 1 г/добу; при хворобі Крона стравоходу, шлунка, єюноілеїтах n– блокатори протонової помпи (омепразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол). nКрім базових препартів використовують: ферментні препарати; антибактеріальні nпрепарати; препарати, які стимулюють імунітет; вітаміни та їх аналоги (в/в nкрапельно, в/м); мікроклізми з каротоліном або

рекутаном, nабо колларголом; антигістамінні препарати

Хвороба nКрона у фазі загострення, перебіг середнього ступеня важкості: дієтичне nхарчування № 4, 4б; салофальк 6-8 г/добу, після досягнення клінічної ремісії n2-4 г/добу; будесонід (буденофальк) 9-18 мг/добу – 8 тижнів, потім 2 тижні – 3 nмг/добу), системні глюкокортикостероїди (0,5-0,7 мг/кг/добу преднізолону) nперорально до зникнення симптомів (7-28 днів). Після досягнення клінічної nремісії доза знижується на 5-10 мг/тиждень до 20 мг, потім на 2,5-5 мг/тиждень nдо повного припинення лікування. Комбіноване лікування месалазином та nсистемнимиГКС недоцільне. Пацієнтам, що не відповідають на терапію системними nстероїдами, показане призначення імуносупресорів: Азатіоприн (А). Азатіоприн n2-2,5 мг/кг/добу тривалістю 3-4 роки з наступним зниженням дози протягом 1-2 nроків. Пацієнтам, що не відповідають на терапію імуносупресорами – біологічні nпрепарати. Інфліксимаб (химеричні моноклональні антитіла IgI проти ФНП-альфа. Біологічний nпрепарат Інфліксимаб на відміну від імуносупресорів, індукує потенційну nпротизапальну і локальну імуномодулюючу активність, але не системну nімуносупресію. Показане одноразове внутрішньовенне введення Інфліксимабу n5мг/кг. Клінічний ефект через 3-7 днів.  nКрім базових препартів використовують: ферментні препарати; nантибактеріальні препарати; препарати, які стимулюють імунітет; вітаміни та їх nаналоги (в/в крапельно, в/м); мікроклізми з каротоліном або ротоканом, або nрекутаном, або колларголом; антигістамінні препарати

Хвороба nКрона у фазі загострення, перебіг тяжкого ступеня важкості: дієтичне харчування n№ 4, 4б; повинна проводитися за консультації хірургів. Повинні бути виключені nхірургічні ускладнення. Пацієнти переводяться на аліментарне харчування, а за nнаявності блювоти – на парантеральне харчування, як мінімум на 5-7 днів. nСистемні ГКС внутрішньовенно вводять у дозі еквівалентній 1-1,5 мг/кг/добу nпреднізолону. При непереносимості стероїдів або наявності протипоказань nпризначають циклоспорин А або Інфліксимаб. При запальних абдомінальних nінфільтратах призначають антибіотики широкого спектру дії. Відсутність nтерапевтичної відповіді є показами до хірургічного лікування. Крім базових nпрепартів використовують: ферментні препарати; антибактеріальні препарати; nпрепарати, які стимулюють імунітет; вітаміни та їх аналоги (в/в крапельно, nв/м); мікроклізми з каротоліном або ротоканом, або рекутаном, або колларголом; nантигістамінні препарати.

У nфазї ремісії застосовують підтримуючі дози nсульфосалазину або азатіоприну (А) (2-2,5 мг/кг/добу). Азатіоприн найкраще nзастосовувати при ремісії, викликаній стероїдами, а месалазин при лікуванні nгострої атаки месалазином чи будесонідом. Системні стероїди для підтримуючої nтерапії не повинні застосовуватись. При дистальному коліті через декілька років nможна припинити медикаменти, якщо у гістологічному дослідженіі ознак запалення nне виявлено.

*       Хірургічне nлікування – резекція уражених відділів nкишечника, стриктуропластика, дренування абсцесів, висічення фістул. Показання до оперативного лікування: nпостійне або фіксоване звуження кишки або її непрохідність; кровотеча; nутворення свищів у сечовий міхур, піхву або шкіру; незагоюючі анальні тріщини nабо абсцеси; внутрішньочеревні абсцеси, токсична дотація або перфорація кишки; nрефрактерні форми.

Хірургічне nлікування – резекція уражених відділів кишечника, стриктуропластика, дренування nабсцесів, висічення фістул. Показання nдо оперативного лікування: постійне або фіксоване звуження кишки або її nнепрохідність; кровотеча; утворення свищів у сечовий міхур, піхву або шкіру; nнезагоюючі анальні тріщини або абсцеси; внутрішньочеревні абсцеси, токсична nдотація або перфорація кишки; рефрактерні форми.

Критерії nякості лікування

Ліквідація n(зменшення) симптомів захворювання та досягнення клінічної та ендоскопічної nремісії.

Клінічні: nнормалізація випорожнень; зменшення болю в животі; нормалізація температури nтіла.

Лабораторні: nзменшення проявів анемії, нейтрофільного лейкоцитозу, нормалізація ШОЕ, nнормалізація протеїнограми, електролітного складу крові, в копрограмі зниження nвмісту еритроцитів та жирів

Морфологічні: nзменшення проявів лімфоїдно-клітинної інфільтрації

Диспансеризація nхворих на хворобу Крона

Хворі nпідлягають постійному диспансерному нагляду не рідше 1  раз у 6 місяців постійно.

Огляд nлікарями інших спеціальностей – гастроентерологом, хірургом, проводиться не nрідше 1 разу в рік.

Діагностичні nобстеження (2 рази в рік) передбачають: загальний аналіз крові; біохімічний nаналіз крові (загальний білок та його фракції, електроліти, печінкові проби); nзагальний аналіз сечі; копроцитограма; кал на яйця найпростіших та гельмінтів; nаналіз мікрофлори вмісту товстої кишки; іригоскопія у фазі ремісії; ректороманоскопія nабо колоноскопія з біопсією слизової оболонки товстої кишки та морфологічними nдослідженнями; рентгенологічне дослідження товстої кишки; за показаннями – nультразвукове дослідження печінки, жовчного міхура, підшлункової залози

Лікувально-профілактичні nзаходи проводять 2 рази в рік: передбачають дотримання дієти 4 в; вживання салазопрепаратів, nабо препаратів 5-аміносаліцилової кислоти, імуносупресорів; кишкових nантисептиків; в’яжучих, адсорбуючих; пробіотиків; ферментних засобів; nгепатопротекторів; вітамінів. Хорошим клінічним ефектом відзначається місцеве nлікування (мікроклізми, свічки) та фізіотерапевтичне і санаторно-курортне nлікування

Реабілітація

·       n1 nраз на рік оздоровлення в спеціалізованих санаторіях-профілакторіях

Критерії nвиходу на інвалідність

Критерії nвиходу на інвалідність