Home » Для хірургів інтернів 2 року навчання (матеріали до підготовки до практичних занять)

Для хірургів інтернів 2 року навчання (матеріали до підготовки до практичних занять)

1 Червня, 2024

Для хірургів інтернів 2 року навчання (матеріали до підготовки до практичних занять).

Оклюзійні захворювання артерій

(облітеруючий ендартеріії та облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок)

Захворювання, що викликають обтурацію артерій мають загальну назву – оклюзійні захворювання артерій нижніх кінцівок. До них відносяться: облітеруючий ендартеріії; облітеруючий атеросклероз, неспецифічний аорто артеріїт, облітеруючий тромбангеіїт.

Облітеруючий ендартеріїт – це запалення внутрішніх оболонок дрібних артерій, частіше – нижніх кінцівок. Результатом запалення є звуження просвіту судин і утворення тромбів. За сучасними поглядами, облітеруючий ендартеріїт відноситься до аутоіммунних алергічних захворювань. Подібне його походження підтверджується рядом алергічних реакцій, що виявляють сенсибілізацію хворих ендартеріїтом до власних судинних антигенів. Найбільш поширеною залишається поліетіологічна теорія виникнення захворювання, на несприятливий перебіг якого особливо впливають такі чинники зовнішнього середовища, як повторні охолоджування і куріння.

Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Вініватера-Бюргера) — системне иммунопатологічне запальне захворювання артерій і вен, переважно дрібного і середнього діаметру, з вторинними елементами аутоіммунної агресії.

У 1911 році Бюргер описав особливу форму захворювання артерій, яка розвивалася переважно у молодих людей, що супроводилася разом з облітерацією артерій мігруючим тромбофлебітом поверхневих вен нижніх кінцівок. Після проведення гістологічного дослідження судин їм було відмічено ураження всіх шарів артеріальної стінки, а не лише внутрішнього, як вважав Вінівартер, і тому назвав захворювання облітеруючим тромбангіїтом. Хоча хвороба Бюргера в даний час – лише один з варіантів такої аутоіммунної патології, зміни, характерні для неї, в цілому характерні для всіх захворювань даної групи.

Ознаки захворювання

Облітеруючий ендартеріїт є широко поширеною патологією, з якою хворі звертаються до хірургів, невропатологів, терапевтів, ортопедів.

Це захворювання в далекі часи описувалося лікарями під численними термінами: «переміжна кульгавість», «стегнова ангіна», «ендартеріоз», «промбангіт», «хвороба Бюргера» і т. д. У XIX столітті в зв’язку з успіхами мікроскопічних досліджень були отримані нові дані про суть захворювання і пояснені його клінічні прояви.

Уточненню сутності захворювання допоміг, як це нерідко буває, представник іншої, немедичної галузі науки. У 1831 році французький ветеринарний лікар Буле повідомив про переміжної кульгавості у коня. Він вбачав причину захворювання у звуженні стегнових артерій.

Наявність у людей хвороби, подібної до тієї, яку описав бул, привернуло увагу лікарів. Новгородський хірург Єше незабаром описав кардинальний симптом хвороби – відсутність пульсації на артеріях уражених кінцівок. У 1856 році він справив ампутацію ноги у хворого, захворювання якого ускладнилося гангреною стопи. У 1876 році німецький хірург Фрідледер запропонував назвати це захворювання облітеруючим ендартеріїтом, що зараз і прийнято у всіх країнах світу.

Облітеруючим ендартеріїтом хворіють в основному чоловіки у віці 18-50 років. Хвороба уражає судини нижніх (найчастіше) і верхніх (рідко) кінцівок, судини серця і мозку, від чого і залежить прогноз працездатності хворого.

У чому ж суть змін судин, які можуть призводити до некрозу – омертвіння тканин кінцівки? Цю загадку розгадували вчені протягом майже двох століть.

Мікроскопічні дослідження уражених судин у хворих на облітеруючий ендартеріїтом вказують на гострий запальний процес судинної стінки, що супроводжується тромбозом, причому запальні зміни виявляються у всіх шарах судинної стінки (адвентиції, медії та інтимі).

В даний час встановлено, що при облітеруючому ендартеріїті вже в першій стадії захворювання значно змінюються судини малого діаметра: потовщується їх внутрішня стінка, звужується просвіт, а в деяких судинах шкіри та підшкірної клітковини утворюються тромби. Найбільшим змінам в першій стадії захворювання схильні капіляри і дрібні вени.

Вченими виявлено закономірність: раніше інших дрібних судин при цій хворобі уражуються судини, що живлять стінку судин (судини судин). Отже, перш ніж порушується кровообіг у шкірі, м’язах, кістках стопи або гомілки, воно порушується в стінці судин.

Провідним патологічним процесом в судинах, особливо в артеріях, при облітеруючому ендартеріїті є утворення тромбу, обумовлене поразкою інтими. При цьому найбільш часто виникають закупоривающие тромби у великих артеріях гомілки. Надалі ці тромби зменшуються в розмірах, у них утворюються дрібні судини. Однак можливість відновлення кровообігу по новоствореним судинах в старому тромбі зведена до мінімуму і не може забезпечити відповідного живлення тканини.

Рис. Кровопостачання верхньої третини стегна.

Рис. Кровопостачання стегна.

Стадії захворювання

Облітеруючий ендартеріїт розвивається повільно, У його перебігу виділяються чотири стадії, звані: 1) ішемічної; 2) трофічних розладів; 3) виразково-некротичної і 4) гангренозною.

Ішемічна стадія клінічно характеризується легкої стомлюваністю ніг при ходьбі, зябкостью, парестезіями (почуття повзання мурашок), судомами в м’язах. Об’єктивно визначається зміна забарвлення і температури шкіри стоп, нестійкість судинних реакцій. У цій стадії ще збережена пульсація на периферичних артеріях.

Наступна стадія – трофічних розладів – характеризується різкою стомлюваністю і зябкостью ніг, порушенням чутливості, появою болю при ходьбі, вираженими явищами переміжної кульгавості. Об’єктивно визначаються виразне зміна забарвлення шкіри (блідість, ціаноз), зміна росту нігтів і їх деформація, пергаментним шкіри, випадання волосся, зниження шкірної температури. Лікар у такого хворого визначає погіршення пульсації на артеріях стоп або відсутність її на одній з них.

Для виразково-некротичної стадії характерна не тільки і не стільки постійна переміжна кульгавість, скільки постійні свердлувальні болі в спокої, що посилюються в горизонтальному положенні, утворення виразок у ділянці пальців стоп або кистей. Ходьба різко ускладнена, сон засмучений, апетит відсутній. Часто до виразковому процесу приєднуються тромбофлебіт, лімфангіт. Спостерігається атрофія м’язів, шкірні покриви бліді, в ділянці виразки ціанотичний, температура шкіри знижена, пульс на артеріях стоп відсутня.

Гангренозна стадія облітеруючого ендартеріїту характеризується надходженням в загальний кровообіг токсичних речовин, які впливають на кору головного мозку, серцево-судинну систему, нирки й печінку. Необхідно відзначити, що при своєчасно проведене лікування облітеруючого ендартеріїту гангренозна стадія – велика рідкість.

Причини виникнення облітеруючого ендартеріїту

Російський хірург А. А. Введенський ще в 1898 році відзначив, що облітеруючий ендартеріїт особливо часто зустрічається серед населення губерній, що відрізняються суворим кліматом, а загострення хвороби виникає в холодну погоду. Він звернув увагу на те, що відмороження або систематичне охолодження кінцівок призводить до порушення чутливості і харчування тканин.

Найбільший радянський хірург, перший президент Академії медичних наук СРСР М. Н. Бурденка і його співробітники довели, що холод викликає гіперадреналінемія (підвищення в крові рівня адреналіну), а судинні зміни під впливом низьких температур проходять кілька стадій: спочатку виникає спазм судин, потім їх парез (пасивне розширення), а при подальшому дії холоду розвивається вторинний спазм.

Під впливом спазму судин сповільнюється кровотік, а потім настає повна його зупинка з одночасною зміною стінки судин. Все це нагадує процеси, що відбуваються при облітеруючому ендартеріїті, але за короткий час.

Досліди на тваринах і спостереження в клініці хірургічних хвороб Рязанського медичного інституту показали, що підвищення рівня адреналіну (він зазвичай призводить до спазму судин) у крові після відмороження спостерігається тільки в перші дві доби. Однак спазм судин після дії низьких температур тримається мінімум 15-20 днів. Це пояснюється тим, що після відмороження підвищується чутливість судин до судинозвужувальних речовин.

Клінічні спостереження показують, що відмороження передували розвитку ендартеріїту в 17% випадків. В одних хворих це проявлялося відразу після охолодження, а в інших-через певний термін.

Наводимо наступне спостереження. Хворий М., 36 років, поступив у клініку зі скаргами на болі в лівій литкового м’яза при ходьбі, мерзлякуватість стоп. М. 3 роки тому переніс відмороження стопи 11 ступеня, після чого у нього залишилося порушення чутливості і похолодання в стопах. Тривалий час він вважав, що у нього хвороба суглобів, від чого лікувався самостійно. Був встановлений діагноз: облітеруючий ендартеріїт судин лівої нижньої кінцівки.

У клініці встановлено діагноз: облітеруючий ендартеріїт, перша стадія. Проведено лікування фізіотерапевтичними методами, антикоагулянтами і внутрішньоартеріального введення лікарської суміші з гарним найближчим і віддаленим результатом.

Тут, однак, хочеться відзначити, що якщо у даного хворого до ендартеріїту призвело обмороження, то у багатьох інших хворих хвороба виникала внаслідок інших причин. Відомо, що облітеруючий ендартеріїт зустрічається й у країнах з помірним і жарким кліматом – в Алжирі, Китаї, Індії. Звідси вже можна зробити висновок про те, що не одне тільки дія низьких температур призводить до ендартеріїту. На деяких з цих причин і на факторах, що сприяють розвитку хвороби, ми тепер зупинимося.

Наслідок нікотинової інтоксикації

Справа в тому, що куріння сприяє виділенню надпочечниками катехоламінів, які викликають спазм судин і підвищують здатність тромбоцитів до склеювання, привертаючи до тромбоутворення. Численними дослідженнями доведено, що нікотин викликає підвищення згортання і в’язкості крові, погіршує капілярний кровотік і уповільнює його в магістральних судинах.

Відзначено прогресивне зниження шкірної температури під час куріння, причому період відновлення температури шкіри після припинення паління триває від 5 до 70 хв. На цьому тлі легко виявляється судинозвужувальну дію інших факторів і легше й частіше закріплюється умовний рефлекс на спазм.

З’ясовано, що у хворого ендартеріїтом одна цигарка, викурена натщесерце, викликає спазм судин на 17-18 ч.

Вивчено вплив куріння на віддалені результати відбудовних операцій на артеріях нижніх кінцівок. Відзначено, що особливо небезпечно куріння для людей, що вже мали захворювання артерій нижніх кінцівок. Виявлено високий ступінь залежності між кількістю сигарет, що викурюються в день хворим, і закупоркою артерій після операції.

Так, після операції, що полягає у створенні штучного стегнової-підколінного шунта, останній діяв через 2 роки у 90 – 95% некурящих і лише у 60% хворих, які викурювали більше 5 сигарет на день.

Роль травм в походженні про блітерірующего ендартеріїту

Важлива роль в етіології і патогенезі облітеруючого ендартеріїту належить механічній травмі, особливо якщо пошкодження тканин супроводжується тривалими і інтенсивними больовими відчуттями. Травма кінцівок перед початком розвитку захворювання виявлена у 15-20% хворих облітеруючим ендартериїт.

Будь-яка травма викликає судинну реакцію, що характеризується наступними етапами: 1) звуженням судин; 2) їх пасивним розширенням; 3) застоєм крові в них.

Подібна реакція може бути тимчасовою, минущої або переходить на постійну і тоді – стає причиною патологічних змін (набряки, місцева гіперемія, крововиливи, склероз). При сильному або довгостроково чинному роздратуванні судинна реакція може розвинутися навіть у віддалених зонах організму.

Лікарі при цьому враховують, що всілякі подразники, крім травми, такі, як інтоксикація, спека, холод, можуть бути причиною функціонального порушення кровообігу в капілярах. Зазначені подразники підвищують чутливість тканин до травми.

Виявилося, що слабке роздратування може викликати розширення судин, а більш сильне, навпаки, – спазм, який може повністю закрити просвіт судини і навіть викликати його закупорку.

Разом з тим місцеве пошкодження тканин підвищує чутливість капілярів до різних подразників. Порушення капілярної функції часом настає і там, де колись було давно забуте пошкодження, відзначав найбільший французький хірург Р. Леріш.

Мало того, будь-яке роздратування може призвести до рефлекторно виникає захворювання, в основі розвитку якого лежить ураження капілярів.

Можна з повним правом стверджувати, що при кожній мікротравми стінок артерій організм намагається закупорити місце пошкодження і захистити його іншими захисними засобами, щоб уникнути фатальних кровотеч. А така, образно кажучи, «латочка» з елементів крові на місці навіть мікропошкодження артерії може дати початок утворення тромбу і порушення кровообігу тканин у зоні розгалуження цієї судини.

Психічна травма

Відомо, що після першої та другої світових війн у всіх країнах світу різко підвищилася захворюваність облітеруючим ендартериїт. Пам’ятаючи слова Н. І. Пирогова, що війна є «травматична епідемія», можна з неменшим підставою сказати, що війна є психічна епідемія найширших масштабів.

Війна і викликане нею надмірне напруження нервової системи створили у деяких людей нові стійкі та різко змінені внутрішні і зовнішні нервові зв’язки, ведучі до стійких спазмів судин з наступним порушенням нервової трофіки тканин і вторинними змінами в клітинах симпатичних вузлів, бічних рогів спинного мозку та кори головного мозку , зазначав видатний радянський хірург М. М. Єланський.

Вчені встановили, що в Ашхабаді після землетрусу – кількість хворих облітеруючим ендартеріїтом збільшилася в 3 рази. Особливо часто викликає порушення тонусу судин травма голови.

Механізми розвитку (патогенез) захворювання

В даний час можна вважати визнаним, що облітеруючий ендартеріїт – поліетіологічне захворювання, і такі шкідливі фактори, як низька температура, нікотинова інтоксикація, травми кінцівок і т. д., впливають ізольовано або в поєднанні один з одним. Одні з них мають екстремальний (надзвичайний) характер впливу (наприклад, відмороження), інші – періодичне вплив (травми, інфекції), а треті викликають хронічну інтоксикацію (до них можна віднести куріння). Кожен з цих хвороботворних факторів впливає на систему мікроциркуляції, викликаючи порушення внутрикапиллярное кровообігу, кисневе голодування тканин і у відповідь захисну реакцію організму на це шкідлива дія.

Дослідження показали, що морфологічні зміни в капілярах, в судинах судин не тільки супроводжують клінічних проявів хвороби, але й випереджають їх. Ці морфологічні зміни і є причиною місцевого підвищення тонусу судин, що довгий час розглядалося як функціональна стадія без певної органічної основи.

Виникають питання: а чому в першу чергу вражається інтиму судин і чому після впливу низьких температур, травм, інтоксикацій розвивається ураження артеріальних судин в основному на ногах і рідко на верхніх кінцівках?

Відповіді можуть бути наступними: в силу анатомічних і фізіологічних особливостей інтиму артерій постійно стикається з проникаючими в кров’яне русло токсинами будь-якої природи. Причому пошкоджуються не тільки артеріальні судини, але не в меншій мірі і венозні, зокрема венули.

Ураження артерій нижніх кінцівок при облітеруючому ендартеріїті пояснюється наступним:

1. Відмороження та механічні травми бувають частіше на ногах.

2. Інтоксикації будь-якої природи, в тому числі нікотинова, безумовно діють на всю судинну систему, але поломка частіше відбувається в тій її частині, де до органу пред’являється підвищена і постійна вимогливість (серце) або де найчастіше виникає сумація дії різних шкідливих факторів, де є анатомічні труднощі для компенсаторного заповнення кровообігу, тобто на ногах.

3. Можливості розвитку колатерального кровообігу на нижньої кінцівки обмежені у зв’язку з бідної околосуставной мережею на рівні колінного і гомілковостопного суглобів.

4. Місцевий підвищення тонусу артерій характерно саме для ніг.

5. Експериментальні дослідження на тваринах показали, що при подразненні у них механорецепторів шлунка і кишечника у всьому організмі знижувався тканинний кровотік, але більше всього на задніх кінцівках, тобто в найбільш віддалених від серця частинах тіла.

Тут проявляється біологічна закономірність, що полягає в тому, що при надзвичайно шкідливі впливи будь стрессорное стан, що супроводжується підвищеним викидом в кров судинозвужувальних речовин, призводить до спазму судин віддаленій периферії в ім’я порятунку життєво важливих органів.

Розвиток облітеруючого ендартеріїту нерідко починається з того, що в стінці великої артерії, в периферичних нервах, у кісткових фалангах або одночасно в декількох місцях виникають первинні осередки порушеного внутришньокапиллярного кровообігу. І залежно від цього доля зазначених осередків буває різною, приводячи в одних випадках до розвитку ендартеріїту, а в інших – обмежуючись погіршенням кровопостачання суглобів або нерва.

Специфічний характер первісного поразки нервових стволів та їх закінчень проявляється ішемічним невритом, часто з’являються на початку облітеруючого ендартеріїту. Поразка кісток проявляється болями в суглобах, які виникають в ранніх стадіях хвороби і викликають подив у хворих і лікарів, так як жодних місцевих змін при цьому не виявляється.

Але місцеві зміни не виявляються не тому, що їх немає. Просто в патологічний процес поступово втягуються капіляри, артеріоли і венули, розташовані навколо артерій, тобто виникають всі передумови для порушення харчування стінки самих великих судин.

Якщо навіть патологічний процес на цьому зупинився, то втягуються в патологічний процес судинна зона залишається потенційно легко травмованою при повторному дії тих же агентів або зовсім інших з локалізації і характеру, а також важких психоемоційних травм і тривалих перенапруг нервової системи.

Ми спостерігали хворих, які перенесли у минулому відмороження, у яких ендартеріїт розвивався незабаром після перелому кісток, перфоративної виразки шлунка, психічних переживань.

Вплив зазначених осередків первинного поразки на подальший перебіг захворювання має ряд загальних і специфічних особливостей. Загальні риси впливу полягають у неспецифічному вплив вогнища ішемії на організм: утворюються в ньому кініни, гістамін, серотонін, збуджується симпатико-адреналової системи. Це призводить до появи болів, місцевого спазму судин.

Порушення місцевого кровообігу в будь-якій тканині викликає в останній функціональні та морфологічні зміни до некрозу. А подібне явище в судинній стінці загрожує катастрофічними наслідками для неї самої і кров’ю нею тканин.

Специфічні риси впливу первинних осередків проявляються в алергічному характер перебігу облітеруючого ендартеріїту. Облітеруючий ендартеріїт – це хвороба артерій, а будь-яке захворювання, перш ніж явно проявитися як хвороба органу, вражає місцево його тканини. При облітеруючому ендартеріїті в першу чергу уражаються живлять стінку артерії судини.

Але є й інше, не менш значуще наслідок порушення кровообігу в системі vasa vasorum (судини судин). Будь-яке вогнищеве ураження стінки артерії призводить до її спазму, що є найбільш древньою захисною реакцією організму.

Але спазм, якщо він тривалий, призводить до деформації внутрішньої стінки судини, гіпертрофії м’язової стінки і рубцевого зміни адвентиції, до ослаблення місцевого кровообігу.

Вплив первинного ураження капілярів і порушення внутришньокапиллярного кровотоку незалежно від локалізації полягає у створенні на даній ділянці тіла умов для зниженого споживання кисню і накопичення недоокислених продуктів обміну і токсичних речовин.

При порушенні внутрикапиллярное кровообігу, розвитку кисневого голодування тканин і включаються компенсаторні захисні механізми, вироблені організмом багатовікової еволюцією. Основною стратегічною задачею пристосувальних механізмів у такій ситуації є ліквідація гіпоксії (кисневого голодування) тканин, ліквідація затору. У таких умовах для подачі необхідної кількості крові до голодуючих від нестачі кисню тканинам існує кілька шляхів, найважливішими з яких є: підвищення ударного об’єму серця і посилення тонусу місцевих судин з метою забезпечення достатнього кровопостачання. Практично це завдання спочатку вирішується шляхом створення підвищеного тиску в артеріолах і метартеріолах за рахунок їхньої напруги, що і призводить до зростання швидкості кровотоку.

Якби після такого інциденту відновлювалося внутрикапиллярное кровообіг, вимивалися б біологічно активні речовини, що збуджують закінчення адренергічних волокон, то тонус метартеріол і артеріол знизився і прийшов би до норми. При облітеруючому ендартеріїті цього не відбувається, так як капіляри пошкоджені. Внутрикапиллярное кровообіг не відновлюється, гіпоксія тканин продовжується, сигнали про тяжке їх положенні продовжують надходити до центральних органів регулювання. Збільшено подається кров, не знаходячи вільного виходу через капіляри, оминаючи їх, спрямовуються через артеріоло-венулярного шунти, що розкриваються в цей час під впливом надлишку гістаміноподібні речовин, Кров з меншим опором, але багата киснем спрямовується в ємнісні судини. Але тканинам від цього не легше, в артеріоло-венулярного анастомозах кров не здатна віддавати тканинам кисень, і вони продовжують голодувати. Це викликає больовий синдром, який сприяє підвищеному викиду адреналіну.

Проте підвищена концентрація адреналіну не покращує кровопостачання, але зберігає спазм судин, викликає підвищення зсідання крові, знижуючи засвоєння кисню тканинами, підвищує больову реакцію. В даний час вчені стверджують, що стінка судини не тільки забезпечує рух крові, але і є в якійсь мірі органом, в якому відбуваються складні біологічні перетворення. Вона містить ряд факторів, що сприяють як згортання крові, так і його попередження, і з її пошкодженням з’являється одна з умов тромбоутворення.

Системи згортання крові, кінінова система і гормони надниркових залоз знаходяться в тісному зв’язку. Адреналін і норадреналін є антагоністами гепарину – цього головного чинника профілактики тромбоутворення в організмі. При збільшенні в крові вмісту адреналіну знижується рівень гепарину в крові, підвищується тонус венул – цих ємнісних судин мікроциркуляції, кров стає більш в’язкою, що призводить до уповільнення кровотоку.

Так в результаті уповільнення кровотоку, зміни інтими і підвищення коагулирующей активності крові створюються умови для тромбоутворення.

Клініка

Залежно від ступеня недостатності артеріального кровопостачання ураженої кінцівки розрізняють чотири стадії облітеруючого ендартеріїту:

I – стадія функціональної компенсації (ішемічна).

II – стадія субкомпенсації (трофічних розладів).

III – стадія декомпенсації (виразково-некротична).

IV – стадія деструктивних змін (гангренозна).

Класифікація (за А.М.Шабановим, 1983)

V стадії функціональної компенсації хворі скаржаться на мерзлякуватість, поколювання і пекучість у кінчиках пальців, підвищену втомлюваність. Шкірні покриви стають блідими, холоднуватими на дотик. Пульсація артерій збережена.

У стадії субкомпенсації шкірні покриви стоп і гомілок втрачають свою еластичність, стають сухими, лущаться, на підошовній поверхні розвивається гіперкератоз. На дотик шкіра стоп холоднувата. Порушується ріст волосся, настає облисіння стоп і гомілок. Сповільнюється ріст нігтів, вони стають ламкими, потовщуються і набувають матового кольору. Починає проявлятися гіпотрофія м’язів гомілки, жирової підшкірної клітковини і м’язів стопи. Виникає характерний симптом переміжної кульгавості. Він з’являється при ходьбі на дистанції 200-300 м. Пульсація на артеріях стоп не визначається.

Рис. Вигляд кінцівок у стадії компенсації.

Стадія декомпенсації характеризується появою болю в ураженій кінцівці в стані спокою, ходьба стає можливою тільки на коротку дистанцію – 25-50 м. Забарвлення шкіри кінцівок змінюється залежно від положення: піднімання їх супроводжується вираженою блідістю, а опускання – почервонінням шкіри. На дотик стопи і нижня третина гомілок холоднуваті. Шкірні покриви стоншуються і стають легкоранимими. Незначні травми (потертості, забиті місця, рани після підрізання нігтів) призводять до утворення тріщин і поверхневих виразок. Прогресує атрофія м’язів гомілки і стопи.

Стадія деструктивних змін характеризується утворенням виразок у дистальних відділах кінцівки і пальцях. Краї і дно цих виразок “несвіжі”, покриті брудно-сірим нальотом, грануляції відсутні, навколо з’являється запальна інфільтрація. Виникає набряк стопи і гомілки. Біль у стопі й пальцях стає постійним і нестерпним. Розвивається волога гангрена пальців і стоп.

Рис. Облітеруючий ендаретіїт. Трофічна виразка.

Рис. Гангрена 1 пальця стопи.

Перебіг облітеруючого ендартеріїту тривалий (протягом декількох років), має сезонний характер загострення – навесні й восени. Виділяють дві основні клінічні форми перебігу захворювання:

1. Обмежену, при якій уражуються артерії нижніх кінцівок.

2. Генералізовану, при якій уражуються не тільки артерії кінцівок, а й вісцеральні судини аорти, гілки дуги аорти й інші артерії.

Діагностика

Діагностику проводять на основі анамнезу захворювання, клінічного перебігу, даних функціональних проб (хоча цінність їх відносна), інструментальних досліджень (реовазографії та ультразвукової флоуметрії).

Для вирішення питання про показання до призначення реконструктивної операції на судинах проводять рентгеноконтрастне дослідження (аорто- або артеріографію), при якому встановлюють наявність оклюзії артерії, її протяжність, локалізацію процесу і ступінь колатерального кровообігу.

Диференційна діагностика проводиться із іншими оклюзійними захворюваннями.

Лікування

Лікування хворих на облітеруючий ендартеріїт включає в себе амбулаторний, стаціонарний, санаторно-курортний етапи, консервативні й хірургічні методи.

Тактика і вибір методу лікування

Завдання лікування облітеруючого ендартеріїту, залежно від стадії перебігу хвороби, можуть змінюватись, проте основним завжди повинно залишатись відновлення або покращання капілярного кровобігу.

Консервативна терапія.Хворим вводять судинорозширювальні препарати міотропної дії. До них варто віднести папаверин, галідор, андекалін, вазодилан. Найбільшого поширення при аналогічній патології набув папаверин, механізм дії якого зводиться до його адсорбції на поверхні гладком’язових волокон і, внаслідок цього, зміни їх потенціалу та проникності. При цьому покращується обмін у м’язових структурах судинної стінки і розширюється їх просвіт.

Гангліоблокуючі засоби, до яких відносять бензогексоній, мідокалм, ганглерон, димеколин, пентамін. Дані препарати здійснюють тимчасову блокаду вегетативних вузлів, переривають еферентні судинозвужувальні імпульси та знижують тонус спазмованих судин.

Десенсибілізуючі засоби (димедрол, піпольфен, діазолін, супрастин, тавегіл) своєчасно блокують вплив гістаміну й призводять до судинорозширювального ефекту, зменшуючи при цьому проникність і ламкість судинної стінки.

До препаратів, що впливають на реологічні властивості крові, відносять декстрани (реополіглюкін, поліглюкін). Вони знижують в’язкість крові, попереджують агрегацію формових елементів, зменшують загальний периферичний опір, підвищують фібринолітичну активність крові. Реологічні властивості крові покращують також антикоагулянти (прямої та непрямої дії) та антиагреганти (аспірин).

Засоби дії на мікроциркуляцію. Вони призначені для відновлення кровобігу на рівні капілярів, артеріол, венул, ліквідації підвищеної їх проникності й інактивування гістаміну і серотоніну в тканинах. До таких препаратів відносять трентал, пармідин, нікотинову кислоту, солкосерил, актовегін.

Гормональні препарати. Застосування глюкокортикоїдів при облітеруючому ендартеріїті виправдане з точки зору їх десенсибілізуючої і протизапальної дій. Проте при цьому треба застерегти, що тривале й безсистемне їх призначення може призвести до стійкого зниження секреції гормонів і гіпотрофії кортикального шару надниркових залоз. Оптимальним варіантом застосування гормональних препаратів у таких випадках треба вважати призначення анаболічних гормонів (неробол, ретаболіл, метиландростендіол). Вони з однієї сторони не мають специфічного гормонального “забарвлення”, а з іншої – здатні покращити білковий, жировий, водно-сольовий обміни і процеси регенерації при трофічних виразках.

У процес лікування, як комплекс, включають також фізіотерапевтичні засоби й оксигенотерапію.

Особливу увагу треба при цьому приділяти блокаді гангліїв, нервових стовбурів і сплетень. Враховуючи ступеневу систему регуляції судинного тонусу, такі блокади можна здійснювати на різних рівнях вегетативної нервової системи: блокада зірчастого, верхньогрудинного симпатичних гангліїв і гангліїв поперекового відділу симпатичного стовбура. Певне застосування мають також паранефральні, епідуральні, параартеріальні та внутрішньоартеріальні блокади. Причому новокаїнові блокади симпатичної нервової системи можна використовувати як із діагностичною, так і лікувальною метою.

У спастичній стадії хворі підлягають диспансерному нагляду і їм призначають судинорозширювальні препарати – гангліоблокатори (мідокалм, бупа-тол); судинорозширювальні препарати, що діють на гладку мускулатуру артерій (но-шпу, папаверин); судинорозширювальні препарати, що впливають на периферичні холінореактивні системи (ангіотрофін, падутин, андекалін, депо-калікреїн); вітаміни групи В (Вр В6, В12, В15), транквілізатори, седативні засоби. Показане фізіотерапевтичне лікування: діатермія на ділянку попереку, діоди-намічні струми на ділянку попереку і стопи; санаторно-курортне лікування (сірководневі, радонові, нарзанові, хвойно-перлисто-кисневі ванни, грязьові аплікації на ділянку попереку), лікувальна фізкультура.

У II стадії лікування повинно бути інтенсивним, цілеспрямованим. Хворим призначають усі перераховані вище засоби, до яких додають солкосерил, нікошпан, АТФ, галідор, димедрол, преднізолон, ескузан, індометацин, пенток-сифілін. Доцільним є внутрішньовенне введення реополіглюкіну по 400-800 мл щодня протягом тижня.

У III стадії захворювання – при виражених трофічних розладах – застосовують судинорозширювальні засоби, які діють тільки на гладеньку мускулатуру артерій (но-шпу, галідор, нікошпан). Призначають кортикостероїди, індометацин, дезагрегаційну терапію (ацетилсаліцилову кислоту, курантил), пентоксифілін, антикоагулянти. Доцільними будуть і внутрішньоартеріальні інфузії шляхом катетеризації зовнішньої клубової артерії через нижню надчеревну артерію. Призначають також діуретики і дезінтоксикаційну терапію.

Хірургічне лікування хворих на облітеруючий ендартеріїт показане в II, III, IV стадіях захворювання і поєднує такі три види оперативних втручань, як:

1. Реконструктивні операції на судинах (інтимтромбектомія, обхідне шунтування, протезування).

2. Операції на вегетативній нервовій системі:

а) операція Леріша: десимпатизація стегнової артерії (періартеріальна симпатектомія) – видалення покривного шару судини;

б) операція Дієца – поперекова симпатектомія – видалення 2-3 поперекових симпатичних вузлів (L2-L4) ;

в) операція Огнєва – грудна симпатектомія – видалення 2-3 грудних симпатичних вузлів справа (T2-T3);

г) стелектомія – видалення шийно-грудного (C7) (зірчастого) ганглія (застосовують рідко).

3. Операції на надниркових залозах:

а) епінефректомія;

б) однобічна субтотальна резекція надниркових залоз;

в) двобічна субтотальна резекція надниркових залоз;

г) склерозування мозкової речовини надниркових залоз і медулектомія.

Показання і методика проведення реконструктивних операцій при ендартеріїті такі ж, як і при атероклерозі (описано в попередньому розділі), але застосовують їх рідше, тому що в патологічний процес втягуються судини малого діаметра, а сам процес має більш дифузний характер.

Хірургічні втручання на симпатичному стовбурі є обгрунтованими, признаними і поширеними операціями при облітеруючих захворюваннях артерій кінцівок. Після проведення вказаних операцій настає парез артерій кінцівок, знімається периферичний ангіоспазм, стимулюється розвиток колатерального кровообігу. Симпатектомія має більш виражений ефект саме у хворих на облітеруючий ендартеріїт, ніж у пацієнтів з облітеруючим атеросклерозом, і в ранніх стадіях. Частіше її застосовують у поєднанні з реконструктивними операціями на судинах і операціями на надниркових залозах, рідше – самостійно. Такі комбіновані операції найбільше мобілізують резервні можливості розширення судин і сприяють розкриттю колатералей.

Операції на надниркових залозах показані в трофічно-гангренозній стадії при порушеній їх функції. У таких хворих відзначається підвищений вміст нейтральних 17-кетостероїдів і оксикетостероїдів у сечі, значно порушується екскреція катехоламінів у бік збільшення фракції норадреналіну. Найпоширенішою операцією в даний час є медулосклероз, оскільки вона менш травматична і легше переноситься хворими. У цілому операції на надниркових залозах застосовують мало.

Незважаючи на вищеперераховане комплексне лікування в гангренозній стадії, у 2,3-87 % хворих доводиться проводити ампутації кінцівок. Під час ампутації показане зондування – дезоблітерація магістральних артерій кукси судинним зондом. Після дезоблітерації з артерії з’являється струмінь крові. Така методика поліпшує трофіку в ампутаційній куксі, й остання загоюється первинним натягом.

При ізольованих некрозах пальців з чіткою демаркацією виконують або екзартикуляцію фаланг, або некректомію.

Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок

Облiтеруючий атеросклероз нижнiх кiнцiвок – це поширене захворювання, з характерним специфічним ураженням артерій еластичного та м’язово-еластичного типів у вигляді вогнищевого розростання сполучної тканини з лiпiдною інфільтрацією інтими. У результаті цього виникає порушення кровобігу в тканинах.

Етіологія і патогенез

Чинники розвитку атеросклерозу.

o Куріння

o Гіпертонія

o Чоловіча стать

o Вік старше 65 років

o Підвищений рівень холестерину в крові

o Надлишкова маса тіла

o Цукровий діабет

o Гіподинамія

Серед концепцій розвитку атеросклерозу найвизначнішою є теорія холестерино-лiпiдної інфільтрації. В її основі лежить зміна складу плазми крові – гiперхолестеринемiя, дислiпопротеїнемiя – та порушення проникності артеріальної стінки.

Патоморфологія

В інтимі великих і середнього калібру артерій розвиваються ліпідні плями та стрічки, фіброзні бляшки, з наступним відкладанням кальцинатів. Гістогенетично виділяють такі стадії: 1) доліпідну; 2) ліпоїдозу; 3) ліпосклерозу; 4) атероматозу; 5) виразкування; 6) атерокальцинозу. Морфологічні зміни залежать від стану колатералей і мають характер гострого або хронічного патологічних процесів. Звуження просвіту судин поєднується з їх спазмами. Спазми набувають вираження в перехідному болю, стійкі звуження – в атрофії тканин і склерозі. При повній облітерації артеріального стовбура або у випадку його тромбозу як ускладнення розвивається гангрена.

Класифікація (за Фонтане, 1954)

1-й ступінь – повна компенсація (мерзлякуватість, втома, парестезії);

2-й ступiнь – недостатність кровообігу при функціональному навантаженні (основний симптом – переміжна кульгавість);

Рис. Облітеруючий атеросклероз 2 – га ступінь.

3-й ступiнь – артеріальна недостатнiсть кінцівки в стані спокою (основний симптом – постійний або нічний біль);

Рис. Облітеруючий атеросклероз 3 – тя ступінь.

4-й ступiнь – значно виражена деструкція тканин дистальних відділів кiнцiвки (виразки, некроз, гангрена).

Рис. Облітеруючий атеросклероз 4– та ступінь. Гангрена пальця.

Класифiкацiя за О.О.Шалiмовим і М.Ф.Дрюком (1977)

Нозологічний діагноз доповнюють індексами, що вказують ступiнь ішемії, локалізацію та довжину оклюзiї.

Рис. Визначення пульсації на периферичних артеріях.

Сегмент А (черевний відділ аорти i клубові артерії) ділиться:

А1 – стеноз або оклюзiя клубових артерій, біфуркації черевного відділу аорти (синдром Лерiша);

А2 – оклюзацiя термінального вiддiлу черевної аорти до рівня вічка нижньої брижової артерiї зі збереженим у ній кровобiгом;

А3 – стенозуюче ураження черевної аорти до рiвня вічок ниркових артерiй i перекриття вічка нижньої брижової артерiї;

А4 – стенозуючий процес на рівні iнтраренального або супраренального сегмента черевної аорти до рiвня верхньої брижової артерiї iз втягненням у процес ниркових артерiй i клінічним синдромом вазоренальної гіпертензії;

А5 – стенозуючий процес супраренального вiддiлу черевної аорти з оклюзiєю верхньої брижової артерiї;

А6 – стенозуючий процес супраренального вiддiлу черевної аорти з оклюзiєю черевного стовбура (ознаки хронічної абдомінальної ішемії);

В – стегновий сегмент;

С – підколінний i гомілковий сегменти.

Симптоматика і клінічний перебіг

Симптоми періодичної ішемії. У хворих з облітеруючим атеросклерозом нижніх кінцівок при фізичному навантаженні на м’язи ніг (швидка хода, біг) звичайно виникають прояви недостатності м’язового кровобігу, що мають назву переміжна кульгавість. У зв’язку з появою інтенсивного болю в м’язах гомілки, хворий змушений зупинитися. Через декілька хвилин біль зникає i він може знову пройти таку ж відстань.

Постійний бiль (бiль спокою) виникає при значно вираженій недостатностi кровобiгу в ногах у стані функціонального спокою. Біль буває настільки інтенсивним, що досить часто його не вдається вгамувати, купується прийомом наркотичних анальгетиків. Вночі, як правило, він посилюється. Хворий спить або з опущеними ногами, або ж протягом дня та ночі сидить із зігнутими в колінних суглобах кінцівками. Після 10-14 днів постійного перебування в сидячому положенні розвивається набряк гомілок i ступень. Шкіра пальців ступні бліда або мармурова із синюшним фоном, холодна на дотик.

Деструктивні зміни дистальних відділів кінцівки треба вважати кінцевим проявом тяжкої ішемії тканин. Вона може проявлятися як вогнищевими некрозами, трофічними виразками, так і гангреною пальцiв або ступні. Розвиткові таких змін звичайно передує тривалий період захворювання, з переміжною кульгавістю, зміною кольору i температури шкіри та трофiчними її розладами у вигляді атрезій, атрофії м’язів ступні й гомілки, випадіння волосся, дистрофії та порушення росту нігтів. Некротичні ж змiни спочатку, як правило, виникають на пальцях ступень. Перед цим у більшості хворих можна спостерігати плямисту синюшність шкiри, що не змінює свого кольору від положення кiнцiвки.

Проба Ратшова. Хворий лежить на спині з випрямленими і піднятими під кутом 450 ногами. У цьому положенні йому рекомендують протягом двох хв робити згинально-розгинальнi рухи в гомiлково-ступневих суглобах. При порушенні артеріального кровобігу кінцівки через 5-10 с виникає блідість шкiри ступні й пальців. Хворому пропонують встати. Якщо шкіра після цього набуває свого попереднього кольору або через 2-3 с виникає її гіперемія i через 5-6 с наповнюються підшкірні вени, то треба вважати, що порушень кровобiгу в кінцівці немає або вони незначні. У всіх інших випадках, при збільшенні часу наповнення, можна говорити про порушення кровопостачання тканин нижніх кінцівок.

Відчуття втоми (проба Гольдфлама) або болю (проба Левiс-Присiк) у м’язах гомілки, а також оніміння ступні піднятої ноги з навантаженням є важливим симптомом ішемії. Поява болю в м’язах гомiлки при рухах у гомiлково-ступневому суглобі через 20 с вказує на поширену оклюзiю судин нижнiх кiнцiвок, через 40 с – середній ступінь оклюзiйного ураження судин, 60 с – обмежену оклюзiю i більше 60 с – часткову оклюзію артерій.

Проба Леньєль-Лавестiна. Одночасно i з однаковою силою натискають на симетричні ділянки пальців обох кiнцiвок. За нормою біла пляма, що при цьому виникає, утримується після припинення тиску протягом 2-4 с. Подовження такого часу вказує на сповільнення капілярного кровобігу.

Проба Iпсена грунтується на співставленні температури шкіри та інтенсивності її забарвлення. При звуженні артеріол i розширенні капілярів та венул шкіра холодна й цiанотична. При розширеннi артерiол i капiлярiв – тепла й гiперемiйована, при розширеннi артеріол і звуженнi капiлярiв – тепла й бліда.

І Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

Синдромі Лерiша – оклюзiї термінального відділу черевної аорти або загальних зовнішніх клубових артерiй (тип А1) – клінічно властивими є поява переміжної кульгавості та судоми м’язів уражених ніг (сідниці, кульшові суглоби, поперек, стегна i гомілки). При даній патології відсутня пульсація на всіх артеріях нижніх кінцівок. У 10-20 % чоловіків діагностують також розлади ерекції. Перекриття однієї із зовнiшнiх або загальних клубових артерій викликає однобічний синдром Лерiша (рис. 2.2.2.).

Рис. Аорто-артеріограма. Синдром Леріша.

У цьому випадку названі симптоми виникають на цьому ж боці.

Атеросклеротичній оклюзiї на рівні стегнових артерiй (тип В) притаманна поява перемiжної кульгавостi з судомою м’язів гомiлки та болю в колінних суглобах. При закритті обох стегнових артерiй переміжна кульгавість проявляється судомою м’язiв стегон. При такому варіанті патології прояви ішемії гомiлки i ступні виражені значно більше, ніж при оклюзiї тільки стегнової артерії.

Рис. Ангіографія периферичних артерій.

Мал. 3-D реконструкція периферичних артерій при МСКТ. Оклюзія лівої підколінної артерії (стрілка). Множинні атеросклерозні ураження правої стегновій і правої підколінної артерії.

характерними є клінічні прояви переміжної кульгавості та судоми в м’язах гомілки. При цьому хворий фіксує біль, як правило, на рiвнi нижньої або середньої третини гомілки. Об’єктивні ознаки iшемiї фіксують на рiвнi пальців ступні та нижньої третини гомiлки.

Облiтеруючий атеросклероз черевного відділу аорти i магістральних артерій може ускладнюватись гострим тромбозом, розвитком аневризм і гангренами.

Оперативні втручання при облітеруючому атеросклерозі нижніх кінцівок.

1. Операція ендартеріоектомія.