Догляд за хворими і невідкладна допомога

Догляд за хворими і невідкладна допомога

при невідкладних станах в ендокринології (при цукровому діабеті, патології щитоподібної, надниркових залоз)

         Кома – стан повної втрати свідомості з відсутністю реакції на зовнішні та внутрішні подразники. Характеризується розладом функцій усіх аналізаторів і порушенням кровообігу, дихання, обмінних процесів.

Діабетична кома – крайній ступінь порушення і декомпенсації обміну речовин внаслідок цукрового діабету. У хворих на цукровий діабет можуть виникати наступні коматозні стани: діабетична кетонемічна кома; діабетична некетонемічна (гіперосмолярна) кома; діабетична молочнокисла кома; діабетична гіпоглікемічна кома.

 

ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА

Причини розвитку:

– надмірне введення інсуліну,

– недоїдання,

– посилена фізична робота,

– зниження інсулінінактивуючої здатності печінки, нирок,

– зловживання алкоголем.

У анамнезі цукровий діабет, лікування інсуліном або пероральними цукрознижуючими препаратами, печінкова, ниркова та наднирникова недостатність.

Патогенез: зниження рівня глюкози у крові приводить до порушення функції ЦНС – вищої нервової діяльності та інших функцій головного мозку (відчуття голоду, психоневрологічні розлади тощо). Як правило гіпоглікемічний стан розвивається при рівні глюкози 2.75 – 2.2 ммоля/л (50 – 40 мг%), однак деколи він виникає і при вищих показниках глікемії, якщо швидкість зниження її перевищує 5 ммоль/л за 1 год. (з 25 до 15 ммоль/л або 400 до 200 мг%).

Стандартні запитання лікаря на догоспітальному етапі:

ü  Чи хворіє пацієнт на цукровий діабет, його тривалість;

ü  Чи отримує цукрознижуючу терапію (яку, дозування, останній прийом препарату);

ü  неадекватний прийом їжі, її пропуск, останній прийом їжі;

ü  будь-які епізоди гіпоглікемії в минулому;

ü  дуже важке фізичне навантаження;

ü  прийом надмірної кількості алкоголю.

Слід пам’ятати, що самою частою причиною втрати свідомості при цукровому діабеті 1 типу є тяжка гіпоглікемія.

Клініка гіпоглікемії зумовлена адренергічними та неврологічними проявами. Адренергічні симптоми (слабкість, пітливість, серцебиття, тремор, підвищена збудливість, дратівливість, відчуття голоду, нудота, блювання) зумовлені активацією вегетативної нервової системи та посиленою продукцією катехоламінів внаслідок зниження рівня глюкози у крові і виникають при глікемії менше 3.3 ммоль/л. Неврологічні симптоми (головний біль, порушення зору, загальмованість, оглушення, амнезія, судороги, кома) зумовлені порушенням функції ЦНС і появляються при зниженні глюкози у крові менше 2.8 ммоль/л. У хворих на ІЗЦД при тривалому перебігові часто дисфункція вегетативної нервової системи і порушення секреції контрінсулінових гормонів (глюкагону, адреналіну, норадреналіну). Вони не відчувають приближення гіпоглікемії і тому неврологічні симптоми у них виникають без попередніх адренергічних.

Початок гіпоглікемічного стану раптовий.

У хворого рухове і психомоторне збудження, відчуття голоду, пітливість, слабкість, тремтіння кінцівок, серцебиття, диплопія, позіхання, оніміння губ, язика, поблідніння або почервоніння обличчя.

Свідомість – спочатку “поведінка п’яної людини”, агресивність, потім втрата свідомості. Рефлекси (сухожильні і периостальні) підвищені, часто двосторонній патологічний рефлекс Бабінського. М’язовий тонус підвищений, ригідність м’язів кінцівок, часто тонічні судороги.

Шкіра волога, дифузна пітливість. Язик вологий, чистий, запах ацетону з роту відсутній. Тонус очних яблук нормальний, погляд блукаючий, направлений у порожнечу, зіниці розширені.

 

Дихання – нормальне, прискорене, деколи глибокі зітхання. Пульс сповільнений, артеріальний тиск нормальний.

При тривалій відсутності допомоги розвивається глибока кома – арефлексія, адинамія, зниження температури тіла, припинення потовиділення, брадикардія, гіпотензія, яка закінчується смертю. Як ускладнення гіпоглікемічної коми, особливо у осіб старшого віку, може бути інфаркт міокарду, набряк мозку та легень, порушення мозкового кровообігу, інсульт, геміплегія.

Реакція на ведення глюкози – швидке покращання, є тенденція до повторення.

 

Лабораторні дані:

·        у крові: гіпоглікемія, іноді лейкопенія;

·        у сечі: без змін (іноді у 1-й порції може бути цукор).

 

Лікування гіпоглікемічної коми

Всі пацієнти, які отримують інсулінотерапію, повинні носит из союоб цукерки або таблетки з глюкозою.

При легкому гіпоглікемічному стані (без втрати свідомості) хворому досить дати з’їсти вуглеводної їжі – булочка, сироп, мед, цукор.

При гіпоглікемічній комі необхідно ввести (підшкірно, внутрішньом’язово, внутрішньовенно) 1 – 2 мл глюкагону – хворий приходить до свідомості через 5 – 10 хв., після чого необхідно дати поїсти йому багатої на вуглеводи їжі, оскільки гіпоглікемія може повернутися, адреналін 0.5 – 1.0 мл 0.1%.

 

При глибокій втраті свідомості:

Вводять в/в струминно 50 – 100 мл 40% глюкози. Якщо ефект відсутній введення глюкози повторюють, а потім переходять на в/в краплинне введення 5% глюкози до повного відновлення свідомості.

 

Для ліквідації важкої гіпоглікемії призначають також гідрокортизон по 150 – 200 мг  або преднізолон 30 – 90 мг в/м або в/в, адреналін 0.5 – 1.0 мл 0.1% розчину.Якщо хворий залишається непритомним то йому продовжують вводити 5% розчин глюкози в/в краплинно, глюкагон 1 – 2 мл через 2 год., гідрокортизон 75 мг або преднізолон 30 мг 4 рази за добу.

Для покращання метаболізму глюкози вводять 100 мг кокарбоксилази, 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. Застосовують серцеві та судинні препарати, 5 – 10 мл 25% розчину сульфату магнію (для профілактики набряку головного мозку).

Після виведення хворого із гіпоглікемічної коми рекомендується застосовувати засоби, які покращують мікроциркуляцію і метаболізм в клітинах головного мозку протягом 3-6 тижнів. Повторні гіпоглікемії можуть привести до ураження головного мозку.

Медсестра повинна слідкувати за рівнем цукру в крові і клінічним станом хворого (симптоми можуть зберігатися декілька годин і більше післе гіпоглікемії)

 

 Можливі помилки діагностики і терапіїї:

1. Спроба ввести вуглеводвмісні (цукор) продукти в ротову порожнину пацієнту без свідомості часто приводить до аспірації та асфіксії.

2. Застосування для купування гіпоглікемії непридатних для цього продуктів (хліб, шоколад). Ці продукти не володіють достатньою цукрознижуючою дією або підвищують цукор крові, але досить повільно.

3. Неправильна діагностика гіпоглікемії. Часто симптоми гіпоглікемії можуть імітувати епілептични й напад, інсульт, “вегетативний криз” та ін. У хворого, що отримує цукрознижуючу терапію, практично при будь-якому незрозумілому пароксизмальному стані доречно екстренно визначати рівень глікемії. При відсутності можливості визначення рівня глікемії або відносно повільному виконанні цього анализу ургентними лабораторіями (30-40 хв), при обґрунтованій підозрі на гіпоглікемію, її купировання слід починати відразу ж, ще до отримання відповідіні з лабораторії.

4. Часто не враховують небезпеку рецидиву після виведення з тяжкої гіпоглікемії. При передозуванні препаратів інсуліну тривалої дії і препаратів сульфонілсечовини гіпоглікемія може повторитися і тому хворий потребує інтенсивного спостереження, контроля рівня глікемії і при необхідності її корекції протягом декілької діб.

Заключення

У пацієнтів, які знаходяться у коматозному стані невідомого походження, завжди необхідно визначити глікемію. Якщо достовірно відомо, що пацієнт має цукровий діабет, але одночасно важко диференціювати гіпо- і геперглікемічний генез коматозного стану, рекомендується довенне струйне введення глюкози в дозі 20-40-60 мл 40% розчину з метою диференціальної діагностики і надання екстренної допомоги при гіпоглікемічій комі. У випадку гіпоглікемії це значно кращить симптоматику і, таким чином, жозволить диференціювати даних два стани. У випадку гіперглікемічної коми, така кількість глюкози на стан пацієнта практично не вплине.

 

У всіх випадках, коли не можливе визначення рівня негайно слід емпірично ввести висококонцентровану глюкозу. Екстренно не купована гіпоглікемія може стати смертельною для пацієнта.

 

ГІПЕРГЛІКЕМІЧНІ КОМИ

Діабетична кетоацидотична кома

Причини розвитку:                  

·        може бути наслідком пізньої діагностики ЦД (інсуліннезалежний цукровий діабет у дітей та осіб молодого віку);

·        у хворих на ЦД виникає через недостатнє введення або припинення введення інсуліну, при порушенні режиму харчування, захворюванні на супутні інфекційні захворювання чи інтоксикації, інфаркт міокарда, внаслідок психічної або фізичної травми, хірургічної операції тощо.

 

Патогенез: внаслідок недостатності інсуліну порушується обмін речовин (вуглеводний, жировий, білковий, водно – електролітний), що призводить до отруєння організму, у першу чергу ЦНС, кетоновими тілами, зневоднення, зрушення кислотно–лужної рівноваги до ацидозу, електоролітного дисбалансу, гіпоксії тканин, серцево–судинної недостатності, порушення функції печінки, нирок. Гіперглікемія пов’язана з порушенням засвоєння глюкози у тканинах та посиленим глікогенезом у печінці (продукція глюкози печінкою зростає до 400 – 600 мг/хв. при нормі 120 – 200 мг/хв.).

Клінічні ознаки: початок поступовий через стадію прекоми з наступною повною втратою свідомості. У розвитку кетоацидотичної коми розрізняють 4 періоди: І – легкий кетоацидотичний стан, хворий загальмований; ІІ – виразний кетоацидоз, хворі сонливі, але доступні контакту; ІІІ – важкий кетоацидотичний стан, сопор (глибокий патологічний сон, розбудити хворого можна за допомогою сильних подразників), чутливість, ковтальний, зіничний та рогівковий рефлекси збережені, сухожильні рефлекси високі; ІV – власне кома. У прекоматозному періоді (І – ІІІ періоди) спостерігається підвищена спрага, виразна полідипсія, поліурія, слабкість, апатія, головні болі, головокружіння, відсутність апетиту, нудота, блювання (деколи кольору “кавової гущі” внаслідок домішку крові), абдомінальний біль (останній може імітувати гостру хірургічну патологію у черевній порожнині).

При розвитку коми дихання стає типу Куссмауля з запахом ацетону у видихуваному повітрі. Обличчя бліде, риси загострені, на щоках – гіперемія. Шкіра суха, бліда, тургор її знижений, кінцівки холодні. Зіниці звужені або нормальні, тонус очних яблук знижений. Язик сухий, гіперемований, обкладений коричнево – червоним нальотом, черево м’яке. М’язи в’ялі, судом немає. Рефлекси (сухожильні, корнеальні, черевні) знижені або відсутні. Пульс прискорений, слабкого наповнення. Артеріальний тиск знижений. Поступово виникає олігурія, можлива анурія. Можливі шлунково – кишкові кровотечі (їх пов’язують з порушенням проникливості судин слизової шлунку та кишечнику, а також порушенням згортувальної системи крові).

 

Відео: Клініка кетоацидозу

 

Залежно від переважання тих чи інших симптомів виділяють 4 клінічні варіанти перебігу кетоацидотичної коми:

абдомінальний: біль у животі з напруженням черевних м’язів, блювання. Клінічні прояви пояснюють токсичним подразненням нервових сплетінь у черевній порожнині, мілкими крововиливами та спазмом судин очеревини. Біль зникає після адекватної терапії коми;

кардіоваскулярний: судинний колапс, можлива стенокардія, деколи інфаркт, гостра серцева недостатність, порушення ритму серця, які вважають наслідком зменшення об’єму циркулюючої крові (від дегідратації), зниження судинного тонусу внаслідок інтоксикації;

нирковий: порушення функції нирок (білок, еритроцити, циліндри у сечі, гіпоізостенурія, анурія);

енцефалопатичний: клініка нагадує геморагічний інсульт, частіше у термінальній стадії коми. Мозкові явища зумовлені, мабуть, порушеннями функції мозку внаслідок інтоксикації, набряку мозку, мілких крововиливів.

         Лабораторна діагностика:

у крові: гіперглікемія (понад 18 ммоль/л), гіперкетонемія, гіпохлоремія, нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням вліво, еозинофілія, деколи підвищення ШОЕ.

Осмолярність крові підвищена (її розраховують за формулою: осмолярність плазми (мосм/л) = 2 х (К+ + Na+) ммоль/л + глікемія ммоль/л; норма 280 – 300 мосм/л). Знижується лужний резерв крові до 5 об% (норма 55 – 75 об%), вміст стандартного бікарбонату натрію (норма 20 – 27 ммоль/л), рН крові до 7.2 – 6.8. Підвищується вміст у крові НЕЖК, тригліцеридів, холестерину, сечовини, креатиніну, білірубіну.

У сечі: цукор, ацетон, білок, циліндри (гіалінові, епітеліальні), пізніше анурія. При виразному нефросклерозі може не бути кетонових тіл. Питома густина сечі висока, реакція кисла.

 

На ЕКГ зниження зубця Т, подовження комплексу QRST. У разі розвитку гіпокаліємії спостерігається зниження сегменту ST, подовження P–Q, поява високих та загострених зубців Р, зубця U.

Реакція на введення глюкози відсутня. Тенденції до повторення немає.

         Діагноз кетоацидотичної коми ставлять на підставі анамнезу (хворіє на цукровий діабет, порушення режиму лікування, операція, травма, вагітність, приєднання інтеркурентних інфекцій тощо) та характерної клініки.

При проведенні диференціального діагнозу слід пам’ятати, що синдром кетоацидозу, окрім цукрового діабету, може спостерігатися і при інших захворюваннях та станах, як тривале голодування, одноманітне тривале білкове або жирове харчування, алкогольна інтоксикація, масивна кортикостероїдна терапія, тривале блювання при токсикозі вагітності, тиротоксикоз, шлунково – кишкові та інфекційні захворювання, глікогенова хвороба, дефіцит фібробластичної КоА – трасферази.

Диференціальний діагноз кетоацидотичної коми проводять також з іншими станами, що супроводжуються втратою свідомості: апоплектична, уремічна, печінкова, гіпохлоремічна, алкогольна коми, отруєння наркотиками, снотворними препаратами тощо.

При уремічній комі, на відміну від кетоацидотичної, відмічається аміачний запах у видихуваному повітрі, артеріальний тиск високий, гіперглікемія, кетоз, ацетонурія відсутні, виявляються набряки. Слід пам’ятати, що уремічна кома може виникнути у хворих на цукровий діабет у термінальній стадії нефросклерозу.

         Для апоплексичної коми властивий гострий розвиток, стридорозне дихання, часто високий артеріальний тиск, геміпарез або геміплегія. У той же час відсутні симптоми дегідратації, відсутній запах ацетону у видихуваному повітрі, кетоз і ацетонурія.

Печінкова кома супроводжується пожовтінням шкіри та слизових оболонок, на шкірі крововиливи та сліди від розчухування, гіпербілірубінемія, у сечі уробілін, жовчні пігменти.

Діагноз гіпохлоремічної коми підтверджують дані анамнезу (попередні гострі шлунково – кишкові розлади, кишкова непрохідність, токсикоз вагітних) і характерна клініка: блювання або проноси, часте поверхневе дихання, частий і малий пульс, різке зневоднення, гіпохлореміяю.

Лікування діабетичної кетоацидотичної коми

Лікування кетоацидоичної коми проводиться за такими основними патогенетичними напрямками:

1) інсулінотерапія;

2) корекція кислотно-лужного балансу;

3) корекція водно-електролітного балансу;

4) симптоматична терапія.

         Інсулінотерапія проводиться простим інсуліном. Використовують 3 основних методи інсулінотерапії: малих доз (0.1 ОД/кг/год.), середніх доз (20 – 30 ОД через 1 – 2 год.) та великих доз (по 50 – 100 ОД в/в і в/м). У теперішній час застосовують метод малих доз інсулінотерапії кетоацидотичної коми. Великі дози інсуліну не застосовуються , тому, що існує небезпека виникнення ускладнень:

·        Можливий розвиток гіпоглікемії при швидкості зменшення глікемії більше 5 ммоль/год. Це потребує введення 40%розвину глюкози для її профілактики;

·        Внаслідок різниці осмотичного тиску можливий розвиток набряку головного мозку та виникнення церебральної коми, для профілактики якого застосовують осмодіуретики;

·        Внаслідок швидкого зниження глікемії можливе порушення функції серцево-судинної системи;

·        Стимулюється активність контрінсулінових гормонів.

         Використання малих доз інсуліну є більше ефективним і безпечним оскільки:

·        Пригнічення ліполізу, кетогенезу, оптимальна утилізація глюкози у тканинах організму проходить при концентрації інсуліну 100 – 200 мкОД/мл (1 – 2 ОД/л);

·        Інсулін має малий час напіврозпаду (20 хв.) і потребується підтримка постійної концентрації – необхідно вводити його постійно або погодинно;

·        При застосуванні малих доз інсуліну не спостерігається розвитку ускладнень, які спостерігаються при застосуванні великих доз, тому, що швидкість зниження глікемії 4 – 6 ммоль/год.;

·        Через 2 – 4 год. після початку інсулінотерапії відновлюється чутливість рецепторів тканин до інсуліну і при великих дозах інсуліну можливий розвиток гіпоглікемії.

·        Перше введення інсуліну дорослим складає 10 – 20 ОД в/м або в/в, а потім переходять на щогодинне або постійне введення простого інсуліну 0.1 ОД/кг/год. При відсутності ефекту на протязі 3 – 4 год. дозу інсуліну збільшують у 2 – 3 рази. Незалежно від методу інсулінотерапії при зниженні глікемії до 11 – 13 ммоль/л показано введення 5% глюкози з метою: а) попередження гіпоглікемії; б) відновлення резерву глікогену; в) покращання окисно-відновних процесів.

Догоспітальний період

1. Інсулінотерапія: дорослим 10 – 30 ОД в/в, в/м (0.1 – 0.3 ОД / кг);  дітям 1 ОД  на 1 рік життя в/в, в/м

2. Внутрішньовенна інфузія ізотонічного розчину натрію хлористого

Госпітальний період

1 – й етап

1. Інсулінотерапія:

дробно в/в, в/м інсулін 0.1 од/кг/год. (6 – 20 ОД / год.) або постійна інфузія в/в інсуліну 0.1 ОД / кг/ год. При обох схемах початкова доза інсуліну 10 –12 од.

2. Нормалізація водно – електролітного балансу:

в/в ізотонічний розчин 500 – 1000 мл за 1 – 2 год. (дітям – 20 мл/кг)

калій до з’ясування рівня його у сироватці крові не вводити

3. Симптоматична терапія: серцеві глікозиди тільки при серцевій недостатності (протипоказано при гіпокаліємії – орієнтовний контроль за ЕКГ)

ІІ – й етап

1.Інсулінотерапія

0.1 ОД /кг /год. (6 – 10 ОД /год.) під контролем глікемії. При зниженні глікемії до 13 ммоль/л і стабілізації кровообігу переходять на внутрішньом’язові ін’єкції через 4 – 6 год. якщо рівень глікемії через 2 год. не знизився дозу інсуліну збільшують на 10 – 20%. При досягненні глікемії 12 – 13 ммоль/л для профілактики гіпоглікемії і поповнення запасу глікогену вводять 5% розчин глюкози. Швидкість зниження глікемії до 5 ммоль/год (профілактика гіпоглікемії!).

2. Регуляція водно – електролітного обміну

1. Компенсація дефіциту води і електролітів. Поступово знизити осмолярність крові (не допустити виникнення осмотичного градієнту між плазмою і ліквором). При значній глікемії і незначній гіпернатріємії вводити ізотонічний розчин, при незначній глікемії і виразній гіпернатріємії – гіпотонічний розчин (не більше 1 л одночасно). Кількість рідини за добу дорослим 4 – 6 л (стан серця, легень, нирок), дітям – 120 – 150 мл/кг.

         2. Калій вводити через 1 – 2 год. після введення інсуліну і початку регідратації. 1 г калію хлориду = 13 ммоль калію (4% розчину 25 мл). Кількість вводимого калію залежить від рівня його у крові: при каліємії більше 6.0 ммоль/л калій не вводити; при рівні 4 – 5 ммоль/л – 1 г/год.; при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/год.; якщо менше 3 ммоль/л – 3 г/год. Розводити калію хлорид на 1 л фізіологічного розчину. Протипоказано вводити калій при оліго– анурії.

Одночасно проводиться корекція фосфатів: моно-дифосфат калію (5 мл = 22 ммоль калію і 15 ммоль фосфору) розвести 5 мл на 2 л 0.45% розчину натрію хлористого або 5% глюкози. Вводити 400 мл/год.

3. Кислото – лужний баланс

         За легкого кетоацидозу достатньо інсулінотерапії і лужного пиття. Гідрокарбонат натрію вводити тільки при рН нижче 7.0, рівні гідрокарбонату у плазмі нижче 9 ммоль/л. Початкова доза до 100 ммоль/год (2.5% розчину 340 мл/год.; 4% розчину 208 мл/год.) або 2 – 2.5 мл/кг/год.. 1г гідрокарбонату натрію = 11.9 ммоль (1 мл 2% розчину соди містить 0.25 ммоль гідрокарбонату, 1 мл 4.5% розчину соди містить 0.5 ммоль гідрокарбонату натрію.

         Можливі ускладнення: гіпокаліємія (для профілактики на 100 ммоль гідрокарбонату натрію додавати 20 ммоль калію), гіпоксія мозку (зниження дисоціації оксигемоглобіну), ацидоз ЦНС (утворена вугільна кислота проникає у мозкову рідину). Для профілактики ускладнень краще вводити 1 – 2% розчин соди.

4. Симптоматична терапія

         Антибіотики (профілактика пневмоній), фуросемід при олігурії, строфантин при СН, гепарин при коагулопатії, норадреналін, дексазон при шокові.

         Контроль прохідності дихальних шляхів, догляд за порожниною роту, інгаляція зволоженого кисню, відсмоктування шлункового вмісту (при необхідності). Гемодіаліз при печінковій або нирковій недостатності.

Дієтотерапія хворого після виведення з коми розширяється поступово.

 

 

 

 

Інсуліни короткої дії

 

 

Гіперосмолярна (некетоацидотична) кома

Причини виникнення: частіше у осіб старшого віку (понад 50 р.) хворих на ІНЦД. Безпосередньою причиною може бути різка дегідратація організму при блюванні, проносах, опіках, крововтратах різного генезу, а також інтеркурентні інфекції (пневмонія, пієлоненфрит тощо), інфаркт міокарду, панкреатит, операції і травми, неконтрольоване вживання сечогінних та стероїдних препаратів, перевантаження розчинами хлористого натрію та глюкози, проведення гемодіалізу, перитонеального діалізу, реанімаційні заходи тощо.

Патогенез: ведучою ланкою є водно – електролітні порушення – зменшення екскреції натрію, підвищення секреції альдостерону (внаслідок гіповолемії), кортизолу ведуть до гіпернатріємії. Дуже високий рівень гіперглікемії та гіпернатріємії, накопичення у крові хлоридів, сечовини, осмотичний діурез зумовлюють високу гіперосмолярність крові, що порушує водно – електролітну рівновагу у клітинах мозку і спричиняє важку неврологічну симптоматику і втрату свідомості. Спостерігається згущення крові, посилення дії згортуючих факторів, що сприяє виникненню тромбозів, тромбоемболій, субдуральних та внутрішньомозкових крововиливів. Внаслідок втрати води та гіповолемії зменшується хвилинний об’єм крові, колапс із зниженням кровотоку у внутрішніх органах – зменшується нирковий кровоток і клубочкова фільтрація, виникає олігурія і анурія.

Відсутність кетоацидозу зумовлена збереженням залишкової секреції інсуліну, чутливості периферійних тканин до інсуліну, гіперосмолярністю та дегідратацією, меншою, ніж при кетоацидотичній комі, кількістю у крові гормону росту та кортизолу. Ендогенний інсулін має виразну антиліполітичну дію, яка у 10 разів перевищує його вплив на утилізацію глюкози тканинами.

Клініка. Для гіперосмолярної коми властивий поступовий розвиток (на протязі кількох днів) із швидкою і виразною дегідратацією слідом за поліурією: виразна сухість шкіри та слизових, тонус очних яблук знижений. Деколи можливі набряки на нижніх кінцівках.

Виразні порушення серцево – судинної системи: артеріальна гіпотензія, пульс слабкий, тахікардія, аритмія, які зумовлені дегітратацією. Часто тромбози вен та артерій.

Розлади свідомості різного ступеню – від сонливості до глибокої коми. Вогнищева симптоматика з боку ЦНС, гіпертермія за центральним типом. Властивим є двосторонній спонтанний ністагм та м’язовий гіпертонус, можлива афазія, геміпарез, патологічні рефлекси, епілептоїдні припадки, галюцинаторні психози, вестибулярні порушення тощо. Сухожильні рефлекси відсутні.Дихання поверхневе, тахіпное, запах ацетону у видихуваному повітрі відсутній.Виникає олігурія аж до анурії.

 

Відео: Клініка гіперосмолярної коми

 

Лабораторна діагностика:

у крові виразний лейкоцитоз, підвищений гематокрит. Дуже висока глікемія – 40 – 110 ммоль/л, а деколи і вище, осмолярність крові до 350 – 400 мосм/л, гіпернатріємія (більше 150 ммоль/л), гіперхлоремія, гіперазотемія, підвищений вміст сечовини, білка. Рівень калію перед початком лікування нормальний (3.6 – 5.2 ммоль/л), однак посилення входження калію у клітини під впливом інсулінотерапії може спричинити гіпокаліємію.

у сечі ацетон відсутній.

 

 

Диференціальний діагноз гіперосмолярної коми слід проводити не тільки з іншими комами при цукровому діабеті, але і з гіперосмолярним синдромом внаслідок застосування тіазидових діуретиків з приводу нирково – печінкової недостатності, а також з цереброваскулярними захворюваннями, ускладненими порушенням мозкового кровообігу.

         Лікування гіперосмолярної коми

1. Інсулінотерапія методом “малих доз” – початкова доза 20 ОД простого інсуліну, потім 0.1 ОД / кг/ год. (6 – 8 ОД/год) внутрішньом’язово або внутрішньовенно. При досягненні глікемії 14 ммоль/л переходять на дробне введення інсуліну, а також на введення 5% розчину глюкози замість гіпотонічного розчину.

2. Корекція водно – електролітного обміну.

Боротьба з дегідратацією – одночасно з початком інсулінотерапії вводять гіпотонічний розчин (0.45% розчин натрію хлориду) до 6 – 10 л за добу. На протязі перших 2 год. вводять внутрішньовенно краплинно 2 л гіпотонічного розчину, а потім по 1.0 – 0.5 л/год. до нормалізації осмолярності крові (Осмолярність плазми крові (ОПК) в мосмоль/л = 2 х (К+ ммоль/л + Na+ ммоль/л) + глюкоза у крові в ммоль/л.).При виникненні гіпокаліємії  призначають калію хлорид – калій вводити через 1 – 2 год. після введення інсуліну і початку регідратації (методика корекції каліємії як при лікуванні кетоацидотичної коми). Протипоказано вводити калій при оліго- анурії.Одночасно проводиться корекція фосфатів: моно-дифосфат калію (5 мл = 22 ммоль калію і 15 ммоль фосфору), розвести 5 мл на 2 л 0.45% розчину натрію хлористого або 5% глюкози. Вводити 400 мл/год.

3. Симптоматична терапія.

Для боротьби з гіпоксією і профілактики набряку мозку призначають внутрішньовенно 50 мл 1% розчину глутамінової кислоти, оксигенотерапію.Для профілактики тромбозів призначають гепарин по 5000 од 4 рази за добу під контролем показників згортуючої системи крові. Для попередження серцево – судинної недостатності або лікування її проявів призначають серцеві препарати (корглікон, строфантин, кордіамін). При стійкій гіпотонії вводять преднізолон 30 – 60 мг або гідрокортизон 25 – 50 мг, ДОКСА 0.5% 1 – 2 мл.

 

Молочнокисла (гіперлактацидемічна) кома

         Причини виникнення – тривале лікування великими дозами бігуанідів хворих на цукровий діабет при серцевій та нирковій недостатності, захворюваннях печінки, легень, а також при шокові, крововтраті, сепсисові.

         У патогенезі молочнокислої коми ведучу роль має дефіцит інсуліну, внаслідок чого знижується активність ферменту піруватдегідрогенази (забезпечує перехід піровиноградної кислоти у ацетил-КоА), що приводить до накопичення піровиноградної кислоти і переходу її у молочну. Внаслідок вказаних вище причин, а також гіперпродукції СТГ, катехоламінів та інших гормонів проходить активація процесів анаеробного гліколізу з зниженням окислення піровиноградної кислоти або навпаки, посиленням її перетворення у молочну. При лікуванні хворих на цукровий діабет бігуанідами гіперлактацидемія зумовлена пригніченням ними ниркової екскреції водневих іонів, що приводить до порушення проходження піровиноградної кислоти через мітохондріальні мембрани і прискорює її перетворення у молочну кислоту.

         Клініка. Прояви зумовлені в основному наявністю ацидозу. Кома розвивається швидко, на протязі кількох годин. У прекоматозному стані у хворих спостерігаються болі у м’язах, приступи стенокардії, диспептичні розлади (нудота, блювання), сонливість, апатія, можливе марення з наступною втратою свідомості. Прогресуюча ядуха змінюється диханням Куссмауля без запаху ацетону у видихуваному повітрі, наростає дегідратація, знижується артеріальний тиск, розвивається колапс з оліго – анурією, гіпотермія.

         Лабораторна діагностика:

у крові невисока гіперглікемія (деколи нормоглікемія), рівень молочної кислоти високий (понад 2 ммоля/л – 18 мг%), коєфіцієнт лактат/піруват підвищений, лужний резерв, вміст бікарбонатів та рН знижені, рівень кетонових тіл нормальний.

у сечі глюкозурія незначна або відсутня, ацетон відсутній.

При проведенні диференціального діагнозу слід пам’ятати, що молочнокислий ацидоз може бути і при інших захворюваннях і станах:

гіпоксія будь-якого генезу (серцева та дихальна недостатність, шок, кровотеча, анемія, лейкоз, ниркова та печінкова недостатність, важкі інфекційні захворювання);

отруєння саліцилатами, метиловим спиртом, хронічний алкоголізм або отруєння етанолом, масивне парентеральне введення фруктози, ксиліту або сорбіту;

генетичні порушення (метилмалонова ацидемія, глікогеноз І типу, дефіцит Г-6-Ф).

         Лікування молочнокислої коми

·        Корекція ацидозу – внутрішньовенно краплинно вводити 2.5 – 4% розчин гідрокарбонату натрію до 1 – 2 л за добу. Швидкість введення 100 ммоль/год. (2.5% розчину 340 мл/год.; 4% розчину 208 мл/год. або 2 – 2.5 мл/кг/год.). 1г гідрокарбонату натрію = 11.9 ммоль або 1 мл 2% розчину соди містить 0.25ммоль гідрокарбонату, 1 мл 4.5% розчину соди містить 0.5 ммоль гідрокарбонату натрію. Слід контролювати рН крові та вміст калію у крові, а також ЕКГ.

·        Інсулінотерапія – простий інсулін дробно 6 – 8 од внутрішньовенно краплинно у 500 мл 5% розчину глюкози. Корекція за рівнем глікемії.

·        Метиленова синька (для стимуляції переходу молочної кислоти у піровиноградну) 50 – 100 мл 1% розчину (2.5 мг /кг маси тіла) в/в краплинно.

·        Трисамін (при протипоказах до тривалого і масивного введення бікарбонату – сприяє підвищенню лужного резерву крові і зниженню концентрації водневих іонів) внутрішньовенно краплинно 300 – 500 мл 3.66% розчину за 1 год. (100 – 120 крапель за 1 хв.). Максимальна доза препарату 1.5 г/кг маси тіла за добу. Швидке введення трисаміну може привести до зниження у плазмі крові калію, натрію, пригнічення дихання. Повторно вводити трисамін тільки через 2 – 3 дні.

·        Оксигенотерапія (для зменшення клітинної гіпоксії).

·        Серцеві та судинні препарати – при низькому АТ гідрокортизон 250 – 500 мг або преднізолон 90 – 150 мг, переливання крові, плазмозамінників (плазма, поліглюкін, реополіглюкін).

·        Унітіол 5% розчин 10 – 20 мл внутрішньовенно 3 – 4 рази за добу.

·       

Антибіотики, протишокова терапія, гепатопротектори – за показами.

Медсестра повинна:

·        допомогти кожному хворому на діабет розробити індивідуальний план попередження гіпер- і особливо гіпоглікемії.

·        навчити пацієнта і членів його сім’ї розрізняти симптоми гіпоглікемії, попереджувати їх і надавати своєчасну допомогу при їх розвитку.

http://document.ua/pro-zatverdzhennja-protokoliv-nadannja-medichnoyi-dopomogi-p-doc80961.html

 

ТИРЕОТОКСИЧНИЙ КРИЗ

Тиреотоксичний криз є найбільш важким, загрозливим для життя хворого ускладненням ДТЗ.

Причини: оперативні втручання на фоні недостатньо компенсованого тиреотоксикозу, лікування І¹³¹, приєднання інфекцій, стресові ситуації, фізичні перевантаження.

В патогенезі кризу основну роль відіграють надходження в кров великої кількості тиреоїдних гормонів, зниження функції кори надниркових залоз, активність вищих відділів нервової і симпатоадреналової системи.

Клінічна картина.

Криз розвивається поступово протягом декількох днів, а інколи і годин.

Хворі стають неспокійними, з´являється нудота, безперервна блювота, пронос, профузне потовиділення.

Виникає сильне нервове збудження, безсоння, явища гострого психозу.

В подальшому розвивається різка м´язева слабкість, до повної адинамії і прострації, температура тіла значно підвищується (до 40 °С і вище), різка тахікардія (200 і більше за 1 хв), часто виникає пароксизмальна форма миготливої аритмії, екстрасистолія, гостра серцева недостатність, значно знижується АТ.

Шкіра гаряча на дотик, волога.

В окремих випадках виникає жовтяниця і приєднується гостра атрофія печінки.

Порушується функція нирок, знижується діурез аж до анурії.

В подальшому збудження змінюється ступором і втратою свідомості, розвитком клінічної картини коми.

Летальність (зумовлена, в більшості випадків, гострою серцевою недостатністю) без лікування досягає 75 %, а у людей похилого віку – до 100 %.

З метою профілактики післяопераційного тиреотоксичного кризу рекомендовано продовжувати тиреостатичну терапію на протязі 2-3 тижнів.

Лікування тиреотоксичного кризу.

1. Пригнічення синтезу і звільнення тиреоїдних гормонів призначають

– тіонаміди (мерказоліл, тирозол, тощо) 40-80 мг/добу (перорально, через назо-гастральний зонд або ректально);

– через годину після дачі тіонамідів вводиться 1% розчин Люголя, у якому калій йод замінений на натрій йод (1 г йоду, 2 г натрію йодиду, 100 мл дистильованої води) – внутрівенно крапельно або в клізмі, по 50-100 крапель на 0,5 л 5% розчину глюкози або ізотонічному розчині хлориду натрію, надалі – прийом розчину усередину по 20-25 крапель 3 рази на добу на молоці. Можна використовувати замість розчину Люголя внутрішньовенне введення 5-10 мл 10% розчину йодиду натрію.

2. Купування периферичного біологічного ефекту тиреоїдних гормонів b-адреноблокатори (обзідан, анаприлін, метопролол) 2 мг/кг на добу перорально 3-6 разів на добу або внутрівенно повільно 1 мг на хв., знижувати дозу необхідно поступово. 

3.Відновлення недостатності кори наднирників і зниження периферійних ефектів тиреоїдних гормонів, починаючи з першої години виведення з кризу – глюкокортикоїди (2-6 мг/кг по преднізолону, гідрокортизон 600-1000мг/д) внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду, 5% глюкози – до 2-3 л на добу. Якщо зберігається артеріальна гіпотензія – мінералокортикоїди – флудрокортизон: дітям до 1 р. – 180-300 мкг/м², 1– 3 роки – 70-100 мкг/м², 3-14 років – 25-50 мкг/м²

4. Седативна терапія включає введення діазепаму 0,5-1,0 мг/кг, при вираженому психомоторному збудженні застосовують в/м аміназін (1-2 мг/кг) або дроперидол (0,5 мг/кг), або хлоралгідрат у клізмах (0,5-1 г на клізму). У важких випадках порушення може бути застосований лікувальний наркоз (закисно-кисневий, з оксибутиратом натрію, гексеналом, седуксеном) від 1-ї до 3-ї доби.

5. Показані десенсибілізуючі препарати – супрастин (2% 0,5-1 мл), піпольфен (2,5% 0,5- 1мл), димедрол (1% 1-2 мл).

6. Щоб усунути виражену гіпертермію хворого прохолоджують вентиляторами, провітрюванням палати, прикладанням міхурів з льодом до рефлексогенних зон (до голови, до ніг, до епігастрію, пахових ямок), обгортанням вологими простирадлами. При неефективності – амідопірін або контрікал як антагоніст протеаз (20-40 тис ОД) внутрівенно крапельно в 250-500мл ізотонічного розчину натрію хлориду, при їхній відсутності – анальгін 50% 1-2мл внутрівенно. Саліцилати застосовувати небажано через їх потенціювання дії тиреоїдних гормонів.

7. З метою регідратації і дезінтоксикації – внутрівенно або ректально вводяться глюкозо-солеві розчини (1:1). За добу вводиться не більше 2-3л, а при серцевій недостатності – 1-1,5л. 

8. Серцеві глікозиди застосовуються при стійкій тахікардії, що не знімається застосуванням бета – адреноблокаторів а також для профілактики побічних ефектів останніх на функціональний стан серцево-судинної  системи (наприклад корглікон 0,06% 0,5-1,0 мл внутрівенно повільно на 20мл 40% глюкози або в складі крапельниці з гідрокортизоном, 5% глюкозою або 0,9% хлориду натрію).

9. Великі дози вітамінів (С и групи В, особливо В1)

10. Постійна оксигенотерапія.

11. Для поліпшення мікроциркуляції – розчин альбуміну, плазма крові, реополіглюкін.

12. Для профілактики інфекції, особливо при підозрі на провокацію кризу інфекцією – антибіотики широкого спектру дії у великих дозах.

13. Лікування тиреотоксического кризу проводять до повного усунення клінічних і метаболических проявів (7-10 днів). Якщо протягом 24-48 годин стан не поліпшується, а також якщо хворий знаходиться в стані коми, рекомендується плазмаферез і / або перитонеальный діаліз, гемосорбція).

 

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КОРИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ

Гостра недостатність кори надниркових залоз вперше описана Уотергаусом (Waterhouse) у 1911 р. та Фрідеріксеном (Friderichsen) у 1918 р. при двосторонньому крововиливі у кору надниркових залоз у дітей.

Етіологія.

Інфекція (септичний стан) та інтоксикації, стрес, травма, операція (на надниркових залозах або інших органах), ішемія або крововилив у надниркові залози, відміна глюкокортикоїдів (при замісній терапії), гіпопітуїтаризм, у немовлят внаслідок асфіксії або родової травми (накладання щипців тощо).

Патогенез.

Різке зниження або припинення продукції кортикостероїдних гормонів (ГК і МК) веде до декомпенсації обміну речовин і процесів адаптації.

Клініка. Захворювання розвивається швидко, деколи блискавично: зниження АТ (колапс або шок), пульс слабкий, тони серця глухі, акроціаноз; нудота, блювання, понос, болі у животі (“гострий живіт”) і у попереку, зневоднення; загальмування, судоми, менінгіальні симптоми, галюцинації, кома. При менінгококовій інфекції – клініка сепсису (гіпертермія, озноб, ціаноз, геморагічний висип).

Клінічні варіанти.

1. Серцево – судинний: у клініці переважає колапс, швидко розвивається гостра недостатність кровообігу, ціаноз, холодний піт, тахікардія, пульс ниткоподібний. Шок не чутливий до КХА.

2. Шлунково – кишковий (абдомінальний): переважають диспептичні явища, болі у животі, які можуть симулювати гострий живіт, поноси, швидко розвивається дегідратація, АТ знижується (колапс).

3. Нервово – психічний (менінгоенцефалічний): раптовий розвиток коматозного стану, якому часто передує головний біль, марення (делірій), психоз, судоми, ознаки менінгіту. При сепсисі висока температура, геморагічний висип на шкірі та слизових, озноб, ціаноз, різке зниження АТ.

4. Змішаний варіант

5. Блискавичний варіант

Лабораторна діагностика

У крові: зниження рівня кортизолу, альдостерону, цукру, холестерину, натрію (< 130 мМ/л), хлору (< 90 мМ/л ), підвищення калію (> 5 мМ/л), підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, лімфоцитоз, еозинофілія, еритремія.

У сечі: ацетон, білок, циліндри, олігурія, зниження виділення 17-КС, 17-ОКС.

Проба з АКТГ (синактеном) – негативна.

Диференціальний діагноз.

Аддісонічна криза: розвивається у хворих на хронічну недостатність надниркових залоз (хворобу Аддісона) при стресі, інфекції, операціях тощо внаслідок неадекватної реакції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. Властивий більш повільний розвиток (деколи на протязі кількох днів) з прогресуванням клініки хвороби Аддісона;

Синдром відміни – спостерігається у осіб, які тривалий час вживали глюкокортикоїди для лікування іншої патології (бронхіальна астма, ревматоїдний артрит тощо). В основі лежить пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи (за принципом зворотного зв’язку). У клініці відмічається депресія, болі у животі, диспептичні явища, гіпотензія (ортостатична гіпотензія), погіршення перебігу основного захворювання, головні болі, артралгії, міалгії.

Інфаркт міокарда, судинний колапс, шок: частіше спостерігаються на тлі атеросклерозу коронарних артерій, у анамнезі ІХС, різні прояви серцево – судинної недостатності, фізичне і психічне перенапруження; початок частіше гострий, частіше у осіб старше 40 р.. Властивий різкий наростаючий біль за грудиною, що посилюється при фізичній роботі і віддає у ліву лопатку, руку, шию; задуха, відчуття страху, неспокій, загальна слабкість, свідомість збережена але може бути втрачена. Шкіра та слизові бліді з переходом у ціаноз, холодний піт. Пульс ниткоподібний, часто аритмічний, тони серця ослаблені, часто порушення ритму (екстрасистолія, миготлива аритмія), ритм галопу, шум тертя перикарду. На ЕКГ зміни властиві тій чи іншій локалізації інфаркту міокарда, динаміка ЕКГ при повторному дослідженні. Рівень глюкози у крові в нормі або підвищений, натрій, калій у нормі; КФК підвищена, АлАТ норма або підвищена, АсАТ різко підвищена. Фібриноген збільшений, фібринолітична активність знижена. Кортизол у крові, 11-ОКС, 17-ОКС в нормі або підвищені.

Харчова токсикоінфекція: початок зв’язаний з прийомом їжі, помірна загальна слабкість, блювання різко виражене спочатку, одноразово або повторно, у послідуючому зменшується і припиняється, полегшує стан хворого, біль у животі нападоподібна, частіше у епігастрії; шкіра та слизові нормального кольору; АТ нормальний або помірно знижений, пульс нормальний, при зневодненні малий, частий, ортостатична гіпотензія відсутня; зміни у крові (еозинофілія, лімфоцитоз, гіпонатріємія, гіперкаліємія) та у сечі (гіпернатрійурія, гіпокалійурія) відсутні, екскреція 17-ОКС з сечею нормальна, проба з АКТГ позитивна.

Шлунково–кишковий варіант необхідно диференціювати також від гострої хірургічної патології органів черевної порожнини: гострий апендицит, виразка шлунку, гострий панкреатит тощо. При гострій недостатності кори надниркових залоз, на відміну від вказаної патології, відсутні симптоми подразнення очеревини, швидко розвивається серцево – судинна недостатність з важким колапсом, виражена гіпоглікемія, еозинофілія без лейкоцитозу.

Гіпоглікемічна кома: розвивається у хворих на цукровий діабет після введення інсуліну, при порушенні режиму харчування або виконанні важкої фізичної роботи. У прекоматозному стані часто психомоторне збудження, відчуття голоду. Спостерігається профузна пітливість, підвищення сухожильних рефлексів. Зниження АТ, як правило, не спостерігається. Аналіз крові загальний без суттєвих змін. Позитивний ефект на введення глюкози.

Лікування

Глюкокортикоїди: преднізолон 150-210 мг або гідрокортизон 150-200 мг в/в струминно, потім в/в краплинно або в/м’язово по 75 – 100 мг гідрокортизону через 4 – 6 год. (до 1000 мг/д.). Після нормалізації стану дозу поступово зменшують і переходять на прийом препаратів усередину.

Мінералокортикоїди: ДОКСА 5-10 мг (1-2 мл) в/м’язово 2 – 3 рази на день.

Регідратація: фізіологічний розчин, 5% глюкоза (1:1 – 2-3 л, поліглюкін 400 мл.

Вітамін “С” 5% до 50 мл на день, кокарбоксилази 200-300 мг.

При важкому колапсі: норадреналін 0.2% – 1.0 (на 0.5 л фізіологічного розчину), дофамін 4% – 5 мл або мезатон 1% – 1 мл.

Симптоматична терапія: антибіотики, серцеві глікозиди, сульфокафокаїн, при сильному блюванні – натрію хлорид 10% 10-20 мл в/в.

Ускладнення терапії

Набряки, парестезії, паралічі – при передозуванні ДОКСА (гіпокаліємія) – зменшити дозу ДОКСА, в/в + 1 – 2г калію хлориду на 5% розчині глюкози.

Набряк мозку, легень – сечогінні, манітол.

Порушення психіки (передозування глюкокортикоїдів) – зменшити дозу глюкокортикоїдів.

Критерії ефективності

Нормалізація АТ, електролітного балансу, клінічних проявів.

Для профілактики аддісонічної кризи необхідна своєчасна корекція дози замісної терапії глюкокортикоїдами (при стресових ситуаціях, інфекційних захворюваннях, операціях тощо) – збільшення дози глюкокортикоїдів у 2 рази, порівняно з підтримуючою дозою. Для профілактики синдрому відміни дозу препаратів зменшувати поступово. З метою стимуляції надниркових залоз призначають АКТГ (кортикотропін, синактен), гліцерам, фізпроцедури на надниркові залози.

Слід пам’ятати:

Функція надниркових залоз при застосуванні глюкокортикоїдних препаратів відновлюється через 1 – 2 міс. після припинення їх прийому.

Якщо на протязі 6 міс. у хворих виникає стресова ситуація показано застосування глюкокортикоїдів.

При застосуванні глюкокортикоїдів у великих дозах при стресах та інтеркурентній інфекції необхідно вводити глюкокортикоїди (у малих дозах) на протязі 2 років.

 

З метою кращого опрацювання матеріалу заняття рекомендовано повторити діагностичні критерії і невідкладну допомогу при гіпотиреозі, гормонально-активних пухлинах надниркових залоз та патології прищитоподібних залоз.

Гіпотиреоїдна кома

Найбільш важливим, нерідко смертельним ускладненням гіпотиреозу є гіпотиреоїдна кома. Вона виникає, як правило, у людей похилого віку, з не діагностованим, або не лікованим гіпотиреозом.

Провокуючими факторами є:

–                           переохолодження,

–                           інфекції,

–                           операції та ін.

При об’єктивному обстеженні:

–                           блідо-жовтушна, холодна шкіра інколи з геморагічними висипаннями,

–                           виражені порушення в діяльності серцево-судинної системи: брадикардія, гіпотонія, полісерозит

–                           олігурія,

–                           зниженням температури тіла до 34-24 °С,

При лабораторному обстеженні:

–                           гіпоглікемія;

–                           гіпонатріємія;

–                           гіперліпідемія;

–                           гіперазотемія;

–                           збільшення гематокриту.

Лікування

–                           внутрішньовенне введення тиреоїдних гормонів, оскільки адсорбція медикаментозних препаратів із шлунково-кишкового тракту, підшкірної клітковини і м´язів різко знижена через зниження мікроциркуляції. В/в 250 мкг тироксину, а кожні 6 год.

–                           гідрокортизон по 50-100 мг в добовій дозі 200-400 мг.

Тиреоїдні гормони вводять із глюкокортикоїдами, які перешкоджають виникненню гострої недостатності кори надниркових залоз. Гіпертонічний розчин хлористого натрію і глюкозу вводять при наявності гіпонатріємії і гіпокаліємії (не більше 1000 мл/добу).

Невідкладні стани при

гормональноактивних пухлинах надниркових залоз.

Пухлини наднирників в МКХ Х перегляду знаходяться в рубриці С74.0 – С74.1.

Кортикостерома – пухлина кори наднирників, що супроводжується підсиленим синтезом кортикостероїдів (переважно глюкокортикоїдів). При хворобі Іценко–Кушинга, підсилена продукція глюкокортикоїдів обумовлена первинними ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки і підвищеним утворенням адренокортикотропіна. Останній веде до гіпертрофії, гіперплазії і гіперфункції кори наднирників. При гіперкортицизмі порушується вуглеводний, білковий, жировий і водно – електролітний обміни. Розрізняють доброякісну і злоякісну кортикостерому. Остання швидко прогресує і метастазує в печінку та легені. Жінки хворіють у 5 разів частіше, ніж чоловіки.

Патоморфологія. Кортикостерома сферичної форми з гладкою поверхнею, при злоякісній пухлині – поверхня горбкувата. Протилежний наднирник атрофований.

Клінічна картина – див. “хвороба Іценко–Кушинга”.

Діагноз. Основні симптоми кортикостероми – диспластичне ожиріння, місяцеподібне обличчя, мармурова шкіра, багряно – червоні атрофічні смуги, аменорея, гірсутизм, гіпертензія, плетора, підвищений рівень кортизолу в крові, 17- КС і 17 – ОКС в сечі.

Диференціальний діагноз між хворобою і синдромом Іценко–Кушинга має свої труднощі. Певне диференціально – діагностичне значення має тест подавлення Ліддла. Введення 8 мг в день дексаметазону або 30 мг преднізолону викликає зниження екскреції 17 – ОКС при кортикостеромі. Триденна стимуляція наднирників дом’язевим введенням кортикотропіну (проба Лабхарта) веде до збільшення екскреції 17 ОКС в 2 рази при гіперплазії кори наднирників (хвороба Іценко-Кушинга), і не змінює цього показника при кортикостеромі.

  У даний час вирішальне значення в точній діагностиці патологічного процесу мають ультразвукове дослідження, комп’ютерна томографія і ядерномагнітний резонанс.

  За допомогою цих методів вдається на ранній стадії виявити значне збільшення одного наднирника, підсилення інтенсивності тіні і зміну форми його. Ознаки легкого гіперкортицизму нерідко спостерігаються у підлітків під час статевого дозрівання. Це пубертатний диспітуїтаризм, який носить функціональний характер і минає через 1-2 роки при умові проведення санації вогнищ інфекції.

Лікування. Єдиним методом лікування при синдромі Іценко–Кушинга є хірургічне втручання. Операція мало ефективна при злоякісній пухлині з метастазами в інші органи. У цих випадках після максимальної екстерпації пухлини в післяопераційний період призначають хлодитан – блокатор кори наднирників. Після своєчасного видалення пухлини і при наявності хронічної наднирникової недостатності призначають постійну замісну гормональну терапію.

Первинний альдостеронізм (синдром Конна) – пухлина або гіперплазія кори наднирників з надмірною продукцією альдостерону, що проявляється артеріальною гіпертензією, гіпокаліємією, вираженою м’язевою слабістю і поліурією. Вперше описаний Конном у 1955 р.

Етіологія. Невідома, часто виявляють однобічну аденому клубочкової зони кори наднирників, рідше двобічну аденому або гіперплазію. Іноді Клінічна картина первинного альдостеронізму розвивається при злоякісній кортикоальдостеромі.

Патогенез. Підвищена кількість альдостерону стимулює реабсорбцію натрію в канальцях нирок, збільшує виділення калію і водневих іонів з сечею. Збіднення організму калієм призводить до м’язової слабості, поліурії, полідипсії. Поліурія обумовлена дистрофічними змінами в канальцях нирок, внаслідок чого вони втрачають здатність реагувати на антидіуретичний гормон. Затримка натрію веде до гіперволемії, яка лежить в основі артеріальної гіпертонії (головний біль, зміни очного дна, гіпертрофія лівого шлуночка). Підвищена екскреція калію з сечею призводить до гіперкаліємічного алкалозу і гіпокаліємічної канальцевої нефропатії.

Патоморфологія. Пухлини наднирників частіше доброякісні, однобічні, невеликого розміру, на розрізі жовтого або оранжево–червоного кольору. Гістологічно – клітини клубочкової зони.

  З боку серцево–судинної системи – гіпертрофія лівого шлуночка, склероз клубочкових артеріол, гіаліноз капілярної сітки.

В МКХ Х перегляду знаходиться в рубриці Е26.

Е.26 – Первинний гіперальдостеронізм

–   Синдром Конна

–   Первинний альдостеронізм в наслідок гіперплазії (двобічної) наднирникових залоз

Приклади формулювання діагнозу.

1. Первинний альдостеронізм (альдостерома правого наднирника); симптоматична артеріальна гіпертензія ІІІ стадії; дистрофія міокарду; гіпокаліємічна нирка.

  Клінічна картина. Хворіють частіше жінки у віці 30 – 50 років. Перші прояви захворювання нерідко виникають під час вагітності. Основні симптоми: біль голови, напади м’язевої слабості, парестезії, судоми, спрага, поліурія, ніктурія, зниження гостроти зору, висока артеріальна гіпертензія (240/150 мм рт ст) біль у ділянці серця, напади задишки, м’язова слабість і міоплегія охоплюють різні групи м’язів, тривають від декількох годин до декількох тижнів. Між нападами м’язевої слабості (обумовлена гіпокаліємією) хворі почувають себе задовільно. Судоми нерідко нагадують тетанію, супроводжуються симптомами Хвостека і Труссо, але рівень кальцію і фосфору в крові нормальний.

  На ЕКГ- ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і зміни властиві гіпокаліємії. На очному дні – гіпертонічна ретинопатія. Відносна щільність сечі знижена до рівня ізо – і гіпостенурії. Клубочкова фільтрація і канальцева реабсорбція знижені. Дуже важливі ознаки альдостеронізму – це пониження активності реніну і підвищення екскреції з сечею альдостерону.

Діагностичні проби. Верошпірон по 100 мг 4 рази на день 3 дні. На 4-й день бе­руть кров на калій. Якщо його вміст збільшився — більше як на 1 ммоль/л, то можна думати про хворобу Конна. Гіпотіазид 100 мг дається після визначення калію в крові. Через 6 годин знову беруть кров і визначають вміст калію. Зменшення його рівня більше, як на 1 ммоль/л свідчить про гіперальдостеронізм.

Диференціальний діагноз. Гіпертонічна хвороба – немає нападів м’язової слабості, тимчасових паралічів, гіпокаліємія.

На відміну від нецукрового діабету, при якому також є полідипсія і поліурія, відмічається артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія, більш висока питома вага сечі. При введенні адіуретіну діурез не зменшується, спрага не зникає.

При нирковій гіпертензії, зумовленій ішемією нирок, на відміну від первинного гіперальдостеронізму відсутня виражена гіпокаліємія. Допомагає в диференціальному діагнозі внутрішньовенна пієлографія, ультразвукова діагностика.

Вторинний гіперальдостеронізм, на відміну від первинного, супроводжується набряками, при ньому немає високої артеріальної гіпертонії і вираженої гіпокаліємії.

Лікування аденоми — оперативне. При гіперплазії кори наднирника призначають тривало верошпірон, а при відсутності ефекту — резекцію наднирника. Для поперед­ження гострої надниркової недостатності перед і після операції проводять глюкокортикоїдну терапію. При розвитку гіпертонічного кризу невідкладну допомогу надають за загальними правилами його лікування.

Прогноз. Після оперативного лікування настає повне одужання. Без лікування хворі вмирають через прогресуючу артеріальну гіпертензію, серцеву недостатність.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормональноактивна пухлина, що виходить з мозкової речовини наднирників (88-95%) або з екстраадреналової хромафінної тканини (12%).

 

Етіологія – невідома. Певне значення має генетичний фактор.

Патогенез. Основне значення має надмірна продукція катехоламінів (адреналін, норадреналін, дофамін). Збудження, тремтіння, тахікардію дає адреналін, а пітливість, підвищений основний обмін, підвищений АТ – норадреналін. Концентрація натрію в середині клітини збільшується, а калію зменшується. Через це в серцевому м’язі можуть виникнути некрози, навіть при незмінених коронарних судинах. Катехоламіни можуть призвести до розвитку цукрового діабету.

Патоморфологія. Розмір пухлини – 1-15 см, маса – 1-75 г; колір – коричнево–жовтий, консистенція – м’яка. Пухлина частіше доброякісна, рідко – злоякісна – феохромобластома. Збільшений наднирник нагадує шапку Наполеона.

Класифікація. В МКХ Х перегляду феохромоцитома знаходиться в рубриці С 74.0, С 74.1.

С.74 – злоякісне новоутворення наднирника

С.74.1 – Мозкової речовини наднирникової залози

  Пухлина частіше однобічна, з доброякісним перебігом.

Клінічна класифікація фкохромоцитоми.

1.     За перебігом:

–         доброякісна

–         злоякісна

2.     За клінічними проявами:

–         безсимптомна

–         замаскована

–         клінічно виражена

3.     Форми:

–         пароксизмальна

–         постійна

–         змішана

4.     Синдроми феохромоцитоми:

–         серцево-судинний

–         психовегетативний

–         ендокринно-обмінний

–         шлунково-кишковий

–         синдром пухлини наднирника

 

Локалізація феохромоцитом

Приклади формулювання діагнозу.

1.      Феохромоцитома лівого наднирника; пароксизмальна форма з постійними гіпертензивними і нервово-вегетативними кризами

2. Феохромоцитома правого наднирника, стабільна форма; симптоматична артеріальна гіпертензія ІІІ стадії; дистрофія міокарда; цукровий діабет легкої степені

Клінічна картина. Основний симптом – артеріальна гіпертензія. Розрізняють дві форми: адреналосимпатичну, з феохромоцитарними кризами на фоні нормального або підвищеного тиску, і форму з постійним підвищенням артеріального тиску. Значно рідше зустрічається безсимптомна форма феохромоцитоми, яка виявляється на розтині.

Адренало–симпатичний криз має дві фази: симпатичну і фазу з переважанням парасимпатичної нервової системи.

Симпатична фаза: біль голови, тахікардія з ЧСС 120-200 за хв, задишка, болі в ділянці серця, животі, поперековій ділянці, відчуття страху, збудження, нерідко короткочасна втрата зору. Шкіра бліда, АТ 220\110-260\140 мм рт ст. аритмія, застій у малому колі кровообігу.

Друга фаза кризу з переважанням тонусу блукаючого нерва характеризується зниженням АТ, іноді ортостатичним колапсом, брадикардією, почервонінням обличчя, пітливістю, слинотечею, нудотою, блюванням, поліурією.

Підчас кризу підвищується основний обмін, виникає лейкоцитоз, еритроцитоз, еозинофілія, лімфоцитоз, гіперглікемія, гіперкаліємія. При частих кризах може розвиватися цукровий діабет.

Нерідко в клінічній картині з’являються симптоми гіперкортицизму (синдром Іценко–Кушинга), що пов’язані з подразненням пухлиною кори наднирників.

Адренало–симпатичні кризи спочатку виникають рідко (раз у декілька місяців або років), пізніше кризи стають частими. У період поміж кризами стан хворого залишається задовільним.

Часті феохромоцитомні кризи призводять до тяжких змін серцево–судинної системи, зокрема судин, серця, а також нирок, сітківки, артеріальна гіпертензія стає постійною, можливі крововиливи в мозок, сітківку, пухлину, інфаркт міокарда з лівошлуночковою недостатністю.

Пароксизми артеріальної гіпертензії при феохромоцитомі можуть провокуватися фізичним навантаженням, актом дефекації, прийомом їжі, пальпацією живота, психоемоційним збудженням.

Клінічні синдроми при феохромоцитомі: гіпертензивний; нервово – психічний; нервово – вегетативний; ендокринно–обмінний; шлунково–кишковий; гематологічний; синдром пухлини.

Ускладнення феохромоцитоми: гіпертрофія міокарда, дистрофічні і склеротичні зміни, аритмії, зниження скоротливої здатності з розвитком гострої лівошлуночкової недостатності і набряк легень; нефросклероз з порушенням функції нирок; гіпертрофічна ретинопатія. Схильність до колаптоїдних станів може спостерігатися у випадках болючих маніпуляцій, під час наркозу.

Зміни на очному дні при феохромоцитомі

Нервово – психічний синдром проявляється фобіями, подразливістю, зниженням пам’яті, інтелекту, працездатності, змінами особистості.

Ендокринно – обмінний синдром у більшості випадків проявляється схудненням, зниженням толерантності до глюкози, підвищенням функції щитовидної залози, порушенням фертильності.

З приводу шлунково-кишкових проявів – проявів хвороби, зокрема болів у животі та закрепів, хворі лікуються в гастроентерологічних відділеннях та санаторіях.

При пухлині в ділянці наднирників відмічається біль у попереку, оперізуючого характеру у ділянці Т₁₂ – L₂. неврологічні симптоми (гіпералгезія і відсутність рефлексів).

Діагноз. Феохромоцитоми вимагає всебічного обстеження хворого з метою виключення гіпертонічної хвороби та захворювання нирок, а також підтвердження шляхом застосування функціональних проб з альфа – адреноблокаторами або проб, що провокують виникнення кризу.

Проби з α – адреноблокаторами (реджитин, тропафен) показані при стійкій гіпертензії, а при її відсутності застосовується холодова або гістамінова проба, які необхідно проводити з визначенням катехоламінів в сечі.

Для феохромоцитоми властиве зниження АТ після введення реджитину не менше, ніж на 35/25 мм.рт.ст. або виникнення кризу після внутрішньовенного введення гістаміну, особливо якщо він тамується введенням α – адреноблокаторів.

Важливою ознакою є збільшення добової екскреції катехоламінів (понад 100 нмоль, або 200 мкг/добу).

В нормі за добу виділяється 80 – 170 н/моль або 15-30 мкг катехоламінів (понад 1100 нмоль або 200 мкг/добу).

Визначається також екскреція з сечею метаболітів катехоламінів – ванілілмигдальної кислоти. При феохромоцитомі, цей показник зростає до 120 мкмоль, або 25 мг/добу (в нормі 7,6 – 30,3 мкмоль, або 1,5 – 6 мг/добу)

Візуалізація пухлини здійснюється з допомогою УЗД наднирників, КПТ а також з допомогою аортографії.

Більше половини (за деякими даними до 80%) феохромоцитом — двобічні, але ураження другого наднирника розвивається через кілька років. Питома вага злоякісних пухлин залежить від критеріїв, за якими встановлюється факт малігнізації. Якщо базуватися на наявності віддалених метастазів, то вони мають місце у 3-5%. При використанні патоморфологічних критеріїв злоякісності (клітинної та тканинної атипії, інвазії капсули та судин тощо) частота феохромобластом складає 55-60%. Гістологічна будова спорадичних і спадкових пухлин ідентична.

Симптоматика феохромоцитоми за МЕН-2 складається з пароксизмальної або постійної артеріальної гіпертензії. Співвідношення пароксизмальної та постійної гіпертензії за МЕН-2 складає 6:1, тоді як за спорадичних форм — 3:2. Скарги, анамнез і фізикальні дані відповідають таким за спорадичної феохромоцитоми.

Найважливішим напрямком діагностики є виявлення асимптомних феохромоцитом, здатних спровокувати гіпертонічний криз із тяжкими наслідками за вагітності, у пологах, за фізичного перенавантаження або під час оперативного втручання.

Основними методами лабораторної діагностики феохромоцитоми є визначення плазмової концентрації метанефринів або метанефринів і катехоламінів у добовій сечі. За відсутності феохромоцитоми метанефрини утворюються при метилуванні катехоламінів у синапсах і крові; за наявності її вони у значній кількості утворюються в пухлині та викидаються у кров. Рівень метанефринів за феохромоцитоми завжди підвищений (навіть за нормального вмісту в крові катехоламінів), крім того, ці речовини є стійкими, і їх визначення не має бути обов’язково пов’язаним із викидом гормонів пухлиною. Визначення рівня метанефринів є інтегративним показником пухлинної активності за добу та має високу специфічність і чутливість (до 98%).

Визначення катехоламінів у сечі, зібраній протягом 3 годин після нападу, — досить чутливий метод (до 80%), але залежить від того, як давно у хворого не було сечовипускання. Визначення катехоламінів у добовій сечі має чутливість до 30%, крім того, воно найінформативніше за персистуючої та змішаної форм гіпертензії, рідко за спадкової форми феохромоцитоми. Рівень вільних катехоламінів у крові треба визначати на висоті гіпертонічного кризу (у зв’язку зі швидким їх руйнуванням і виведенням), що не завжди можливо на практиці.

Раніше для підтвердження гормональної активності використовувалися провокаційні (глюкагон, метоклопрамід, гістамін) і пригнічуючі (клофелін) тести; останнім часом через значну кількість гемодинамічних ускладнень їх застосування обмежено такими клінічними ситуаціями: підозра на рецидив або метастази (залишкові прояви пароксизмальної артеріальної гіпертензії), неоднозначні дані топічної діагностики.

За високого рівня катехоламінів і/або метанефринів або за наявності симптоматики феохромоцитоми показані КТ або МРТ ретроперитонеального простору. З огляду на високу частоту двобічного ураження наднирників з метою топічної діагностики рекомендується сцинтиграфія зі ¹³¹І-метайодбензилгуанідином (^ІІІІ-МІВG). Встановлення до операції точної локалізації та поширення пухлин дозволяє уникнути широкого операційного доступу для ревізії обох наднирників і регіонарних лімфовузлів.

Ультрасонографія є основним методом візуалізації пухлинного вузла МРЩЗ у залозі та змін у шийних лімфовузлах. При цьому ракова пухлина візуалізується як гіпоехогенна ділянка з нечітким контуром і неоднорідною структурою, з дрібними гіперехогенними зонами. За розмірів вузла понад 0,5 см часто вдається виявити підвищену васкуляризацію при кольоровому доплерівському картуванні.

Метастатичні лімфовузли виглядають збільшеними, мають заокруглену форму та неоднорідну структуру. Основним методом верифікації діагнозу є тонкоголкова аспіраційна біопсія лімфовузлів.

Як первинна, так і метастатична пухлини мають тенденцію до утворення кальцинатів, які є прогностично несприятливою ознакою. Метастази у лімфовузли середостіння виявляються при рентгенографії (або КТ) органів грудної порожнини.

Топічна діагностика феохромоцитоми проводиться методом КТ, МРТ, селективної ангіографії, рентгенографії органів грудної клітки (внутрігрудна локалізація), методом УЗД надниркових залоз.

Диференціальний діагноз. При проведенні диференціального діагнозу феохромоцитоми з гіпертонічною хворобою враховують наступні діагностичні критерії:

·     При феохромоцитомі спостерігається підвищення основного обміну при нормальній функції щитоподібної залози;

·     У хворих схуднення на 6 – 10 кг, а деколи до 15% і більше від вихідної маси тіла;

·     У хворих більш молодий вік, тривалість гіпертонії не більше 2 років, при застосуванні гангліоблокаторів спостерігається парадоксальна реакція АТ;

·     Порушення толерантності до глюкози.

Невідкладна терапія феохромоцитарної кризи

Після встановлення діагнозу “феохромоцитарна криза” необхідно:

1. Розпочати в/в струминне введення a – адреноблокаторів: фентоламін (регітин) 5 мг (1 мл 0.5% розчину) або тропафен 20 – 40 мг (1 – 2 мл 1 – 2% розчину) кожні 5 хв. до нормалізації АТ, а потім в/м’язово кожні 2 – 3 год. При стійкій нормалізації АТ переходять на пероральний прийом фентоламіну 0.025 – 0.05 кожні 4 – 6 год. Можна вводити в/в струминно також лабетолол (a– і b – адреноблокатор) по 20 – 80 мг на 5% розчині глюкози кожні 10 хв. до нормалізації АТ.

2. При відсутності a– адреноблокаторів можна застосувати натрію нітропрусид по 0.05 в 250 мл 5% розчину глюкози в/в краплинно спочатку 5 крапель за хвилину, а потім поступово збільшувати до 7 – 15 крапель за хвилину (під контролем АТ !!).

  3. При наявності тахікардії вводять b – адреноблокатори: пропранолол (анаприлін, обзидан) в/в повільно 0.1% розчину до 10 мл на фізіологічному розчині. При відсутності ефекту інфузію можна повторити (бажано під кардіомоніторним контролем).

Лікування.

Операція видалення пухлини.

Стандартним обсягом лікування феохромоцитоми є адреналектомія, за двобічного ураження наднирників — тотальна. Наразі у зв’язку з удоскона­ленням ендоскопічних втручань методом вибору за однобічної феохромоцитоми є ендоскопічна адреналектомія, за двобічної — однаково часто застосовують як ендоскопічні, так і відкриті втручання.

Усі пацієнти з гіперпродукцією катехоламінів мають отримувати перед операцією адекватну фармакотерапію альфа-адреноблокаторами (феноксибензамін, празозин). Після них можуть бути застосовані невеликі дози бета-адреноблокаторів, в основному для купування тахіаритмій і гіпертензії. Можливе застосування гібридних альфа-бета-адреноблокаторів (лабетолол), у т.ч. і в поєднанні з блокаторами кальцієвих каналів. За резистентної до терапії тяжкої гіпертензії ефективним є інгібітор синтезу катехоламінів альфа-метилпаратирозин.

Надниркова недостатність є серйозною проблемою після двобічної адреналектомії. Хворі мають бути проінструктовані відносно необхідності постійного перорального прийому кортикостероїдів. З огляду на це превентивне видалення наднирників у носіїв мутантного гена RЕТ не практикується.

Мають місце спроби виконання субтотальних резекцій наднирників (зі збереженням кортикального шару), що не викликають розвитку надниркової недостатності. Але при цьому ймовірність залишення резидуальної гіперплазованої тканини мозкового шару значно вища. Виконана кількість таких операцій не дозволяє поки що оцінити їх ефективність у порівнянні з адреналектоeмією.

В останні роки з’явилися повідомлення про можливість променевого лікування метастазів феохромоцитоми ¹³¹І-метайодбензилгуанідином. За високого рівня його захоплення часткова регресія пухлини спостерігається у 23% випадків, купування патобіохімічних зсувів — у 43%.

Прогноз. При ранній діагностиці і своєчасному оперативному лікуванні прогноз сприятливий, без лікування – несприятливий. Тривалість життя без лікування 3-5 років. Смерть настає від інсульту, інфаркту міокарда, набряку легень, масивних крововиливів в пухлину, злоякісного переродження.

 

Окремо хочемо нагадати принципи і методи лікування цукрового діабету.

Принципи (мета) лікування ЦД спрямовані на покращення якості і продовження тривалості життя пацієнта, що може бути забезпечено за рахунок:

– досягнення компенсації усіх метаболічних зрушень (нормоглікемія, аглюкозурія і нормалізацію метаболічних зрушень);

– попередження розвитку макро- і мікроангіопатій;

– підтримка нормальної маси тіла;

– покращення або нормалізація працездатності

Методи лікування застосовують враховуючи важкість перебігу та тип ЦД – дієто- та фітотерапія, медикаментозне лікування (пероральні цукрознижуючі препарати, інсулінотерапія, симптоматична терапія), ЛФК, фізіотерапевтичні методи, санаторно-курортне лікування, навчання хворих контролю і самоконтролю цукрового діабету.

Дієтотерапія була і залишається основою лікування ЦД. Вона може бути самостійним методом лікування або у комплексі з іншими методами.

Принципи дієтотерапії

1. Достатність енергетичного забезпечення

2. Збалансованість за складовими частинами (вуглеводи 60%, жири 25% і білки – 15%), вітаміни і мікроелементи.

3. Дотримання режиму харчування: прийом їжі 4 – 6 разів на день. (При 4-разовому прийомі їжі розподіл добового раціону за енергетичною цінністю наступний: сніданок -–30%, обід – 40%, підвечірок – 10%, вечеря – 20%. При 6-разовому харчуванні розподіл проводять за схемою: сніданок – 25%, 2-й сніданок – 10%, обід – 35%, полуденок – 10%, вечеря – 10%, 2-а вечеря – 10%. Кількість компонентів їжі розподіляється за такими ж пропорціями.)

4. Виключення легкозасвоюваних вуглеводів.

5. Достатнє поступлення харчових волокон

Фітотерапія призначається при цукровому діабеті 2 типу і повинна проводитися під ретельним контролем лікаря і лише в комплексі з дієтою і цукрознижуючими препаратами

Санаторно–курортне: лікування

Показання – цукровий діабет легкого або середньої важкості перебігу без або з незначними ускладненнями у стані компенсації або субкомпенсації. При наявності виразних ускладнень показано лікування у спеціалізованих санаторіях.

Протипоказанням до направлення хворих на ЦД у санаторії є декомпенсація ЦД, лабільний перебіг ЦД, важкі ускладнення або важкі супутні захворювання.

Хворих направляють у санаторії з вуглекислими, сірководневими та радоновими водами: Трускавець, Сатанів, Миргород, Хмільник, Бермінводи, Немирів, Закарпатські санаторії (Поляна, Сонячне Закарпаття, Квітка полонини, Шаян) або у профільні санаторії за типом ускладнення або супутньої патології.

Дозоване фізичне навантаження (ДФН) важливий компонент комплексного лікування хворих на ЦД оскільки впливає на вуглеводний. ДФН підвищує чутливість рецепторів до інсуліну, засвоєння глюкози у тканинах, сприяє зменшенню маси тіла при ожирінні, поліпшує мікроциркуляцію. Регулярні навантаження зменшують ризик розвитку судинних ускладнень ЦД. Доцільно у ДФН включати ігрові види спорту, легку атлетику, аеробіку, спортивні танці, плавання, піші прогулянки. Не слід рекомендувати важку атлетику, бокс, різні види єдиноборств, оскільки вони здатні нанести шкоду хворим на ЦД. Вплив ДФН на обмін речовин у хворих на ЦД залежить від вихідного рівня глікемії – позитивний вплив спостерігається при глікемії до 13 ммоль/л, тоді як при глікемії понад 13 ммоль/л може виникнути декомпенсація. Тому слід призначати і проводити ДФН при глікемії менше 13 ммоль/л і при необхідності провести її медикаментозну корекцію.

При проведенні ДФН слід контролювати ЧСС, самопочуття хворих і розраховувати виходячи з віку хворих, наявності ускладнень, супутніх захворювань тощо. Навіть незначні фізичні навантаження корисні для хворих. При ДФН проводиться індивідуальний розрахунок величини і тривалості її, характеру харчування, медикаментозного лікування ЦД. Оскільки ДФН сприяє засвоєнню глюкози, у хворих може виникнути гіпоглікемія. Для профілактики її слід перед ДФН з’їсти додатково 1 ХО на 0.5 год. навантаження, а підчас занять мати їжу на випадок гіпоглікемії (цукор, шоколад, глюкозу у таблетках тощо).

Протипокази:

1.     Гіперглікемія більше 15 ммоль/л.

2.     Гіпоглікемічні стани.

3.     Кетоацидоз.

4.     Синдром Сомоджи.

Види – ранкова гігієнічна гімнастика, дозована ходьба, їзда на велосипеді, плавання, ходьба на лижах, катання на коньках, спортивні ігри (бадмінтон, волейбол тощо).

Заборонено: усі види важкої атлетики, силові види спорту, альпінізм, марафони, важка фізична праця із енергетичними витратами більше 40 ккал/кг

 

ПЕРОРАЛЬНІ ЦУКРОЗНИЖУЮЧІ ПРЕПАРАТИ (ПЦЗП)

На сьогоднішній день для лікування ПЦП застосовують 7 груп фармакологічних препаратів:

1.     Похідні сульфанілсечовини

2.     Бігуаніди

3.     Препарати, що зменшують всмоктування глюкози в кишечнику (інгібітори альфа-глюкозидази)

4.     Препарати, що стимулюють секрецію інсуліну після їжі (постпрандіальні стимулятори, меглітиніди)

5.     Препарати, що потенціюють дію інсуліну в тканинах (тіозолідиндіони)

6.     Агоністи рецепторів глюкагон-подібного пептиду-1

7.     Інгібітори дипептилпептидази-4

 

Групи препаратів і механізм дії

ІНСУЛІНОТЕРАПІЯ

Препарати інсуліну, які використовуються для лікування хворих на цукровий діабет 

 

 

 

 

 

Покази до інсулінотерапії

·        Кетоацидоз, діабетична прекома, кома

·        Важкі декомпенсовані форми діабету

·        Цукровий діабет у дітей і підлітків

·        Цукровий діабет з різким падінням вгодованості

·        При важкій фізичній праці

·        Цукровий діабет у вагітних, у період лактації

·        Травми (фізичні, психічні), операції та інші хірургічні втручання

·        Наявність ускладнень (ангіопатії, нейропатії)

·        Супутні захворювання (печінки, нирок, серця, легень), інфекції

·        Відсутність ефекту від лікування пероральними препаратами

·        Вторинна сульфаніламідорезистентність

У випадку декомпенсації (кетоацидозу), операції або інтеркурентного захворювання хворих з лікування пролонгованим інсуліном переводять на лікування інсуліном короткої дії.

Ускладнення інсулінотерапії можуть виникати при тривалому лікуванні у хворих на ЦД:

–         Гіпоглікемія

–         Інсулінорезистентність

–         Інсулінові ліподистрофії

–         Алергія до інсуліну

–         Синдром хронічного передозування інсуліну (синдром Сомоджі) – синдром постгіпоглікемічної гіперглікемії.

–         Інсуліновий набряк

–         Інсулінова пресбіопія

Інсулінова шкірна гіперестезія

         Загальним для профілактики і лікування ускладнень інсулінотерапії є використання високоочищених монокомпонентних інсулінів. При використанні людського інсуліну відмічається зменшення кількості і виразності ускладнень, у першу чергу ліподистрофій, алергій, інсулінорезистентності і досягнення клінічного ефекту меншими дозами.

Фактори, які впливають на дію інсуліну

·        Кровопостачання  підшкірної ділянки: глибина ін’єкції, мікроциркуляція, температура шкіри (при підвищенні температури всмоктування швидше)

·        Місце введення: найшвидша і найкоротша дія при введенні у живіт біля пупка (епігастрій); повільна і продовжена – у жирову тканину стегна

·        Доза інсуліну: при малій дозі дія короткочасна

·        Шкірні імунні реакції, дія антитіл до інсуліну: сповільнення і зниження дії інсуліну

         Навчання хворих на цукровий діабет.

Навчання – важлива частина допомоги хворим на ЦД. Особливістю лікування ЦД є те, що пацієнти повинні по життєво проводити складну замісну терапію і самим приймати рішення щодо її зміни у певних ситуаціях. Однією з основних цілей навчання хворих на ЦД є формування мотивації та нових психологічних установок. У хворих, які пройшли навчання спостерігається зменшення клінічних проявів ЦД, покращуються показники метаболічного контролю (глікемія, рівень HbА1 с, ліпідів у крові), зменшується частота ускладнень. Вказаний позитивний вплив сприяє покращанню медико-соціального стану хворих на ЦД – покращується “якість життя”, міняється відношення до власного стану, вибору професії, плануванню сім’ї.

         Для контролю за рівнем цукру в крові кожний хворий повинен мати індивідуальний глюкометр.

Для контролю за рівнем цукру та ацетону в сечі хворі повинні

використовувати індивідуальні тест-смужки