Догляд за хворими і nневідкладна допомога
при цукровому діабеті та nтиреотоксикозі
(в практиці лікаря і nмедсестри швидкої допомоги та амбулаорії лікаря сімейної практики)
Кома – стан повної втрати nсвідомості з відсутністю реакції на зовнішні та внутрішні подразники. nХарактеризується розладом функцій усіх аналізаторів і порушенням кровообігу, nдихання, обмінних процесів.
Діабетична nкома – крайній ступінь порушення і декомпенсації обміну речовин внаслідок nцукрового діабету. У хворих на цукровий діабет можуть виникати наступні nкоматозні стани: діабетична кетонемічна кома; діабетична некетонемічна n(гіперосмолярна) кома; діабетична молочнокисла кома; діабетична гіпоглікемічна nкома.
ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА
Причини nрозвитку:
– надмірне введення інсуліну,
– недоїдання,
– посилена фізична робота,
– зниження інсулінінактивуючої nздатності печінки, нирок,
– зловживання алкоголем.
У nанамнезі цукровий діабет, лікування інсуліном або пероральними цукрознижуючими nпрепаратами, печінкова, ниркова та наднирникова недостатність.
Патогенез: зниження рівня глюкози у крові nприводить до порушення функції ЦНС – вищої нервової діяльності та інших функцій nголовного мозку (відчуття голоду, психоневрологічні розлади тощо). Як правило nгіпоглікемічний стан розвивається при рівні глюкози 2.75 – 2.2 ммоля/л (50 – 40 nмг%), однак деколи він виникає і при вищих показниках глікемії, якщо швидкість nзниження її перевищує 5 ммоль/л за 1 год. (з 25 до 15 ммоль/л або 400 до 200 nмг%).
Стандартні nзапитання лікаря на догоспітальному етапі:
ü Чи хворіє пацієнт nна цукровий діабет, його тривалість;
ü Чи отримує nцукрознижуючу терапію (яку, дозування, останній прийом препарату);
ü неадекватний nприйом їжі, її пропуск, останній прийом їжі;
ü будь-які епізоди nгіпоглікемії в минулому;
ü дуже важке nфізичне навантаження;
ü прийом надмірної nкількості алкоголю.
Слід пам’ятати, що самою частою причиною втрати свідомості при nцукровому діабеті 1 типу є тяжка гіпоглікемія.
Клініка гіпоглікемії зумовлена nадренергічними та неврологічними проявами. Адренергічні симптоми (слабкість, nпітливість, серцебиття, тремор, підвищена збудливість, дратівливість, відчуття nголоду, нудота, блювання) зумовлені активацією вегетативної нервової системи та nпосиленою продукцією катехоламінів внаслідок зниження рівня глюкози у крові і nвиникають при глікемії менше 3.3 ммоль/л. Неврологічні симптоми (головний біль, nпорушення зору, загальмованість, оглушення, амнезія, судороги, кома) зумовлені nпорушенням функції ЦНС і появляються при зниженні глюкози у крові менше 2.8 nммоль/л. У хворих на ІЗЦД при тривалому перебігові часто дисфункція nвегетативної нервової системи і порушення секреції контрінсулінових гормонів n(глюкагону, адреналіну, норадреналіну). Вони не відчувають приближення nгіпоглікемії і тому неврологічні симптоми у них виникають без попередніх nадренергічних.
Початок nгіпоглікемічного стану раптовий.
У nхворого рухове і психомоторне збудження, відчуття голоду, пітливість, nслабкість, тремтіння кінцівок, серцебиття, диплопія, позіхання, оніміння губ, nязика, поблідніння або почервоніння обличчя.
Свідомість n- спочатку “поведінка п’яної людини”, агресивність, потім втрата свідомості. nРефлекси (сухожильні і периостальні) підвищені, часто двосторонній патологічний nрефлекс Бабінського. М’язовий тонус підвищений, ригідність м’язів кінцівок, nчасто тонічні судороги.
Шкіра nволога, дифузна пітливість. Язик вологий, чистий, запах ацетону з роту nвідсутній. Тонус очних яблук нормальний, погляд блукаючий, направлений у nпорожнечу, зіниці розширені.
Дихання n- нормальне, прискорене, деколи глибокі зітхання. Пульс сповільнений, артеріальний nтиск нормальний.
При nтривалій відсутності допомоги розвивається глибока кома – арефлексія, адинамія, nзниження температури тіла, припинення потовиділення, брадикардія, гіпотензія, nяка закінчується смертю. Як ускладнення гіпоглікемічної коми, особливо у осіб nстаршого віку, може бути інфаркт міокарду, набряк мозку та легень, порушення nмозкового кровообігу, інсульт, геміплегія.
Реакція nна ведення глюкози – швидке покращання, є тенденція до повторення.
Лабораторні nдані:
· nу крові: nгіпоглікемія, іноді лейкопенія;
· nу сечі: без змін n(іноді у 1-й порції може бути цукор).
Лікування nгіпоглікемічної коми
Всі nпацієнти, які отримують інсулінотерапію, повинні носит из союоб цукерки або nтаблетки з глюкозою.
При nлегкому гіпоглікемічному стані (без втрати свідомості) хворому досить дати nз’їсти вуглеводної їжі – булочка, сироп, мед, цукор.
При nгіпоглікемічній комі необхідно ввести (підшкірно, внутрішньом’язово, nвнутрішньовенно) 1 – 2 мл глюкагону – хворий приходить до свідомості через 5 – n10 хв., після чого необхідно дати поїсти йому багатої на вуглеводи їжі, nоскільки гіпоглікемія може повернутися, адреналін 0.5 – 1.0 мл 0.1%.
При nглибокій втраті свідомості:
Вводять в/в струминно 50 – 100 мл 40% nглюкози. Якщо ефект відсутній введення глюкози повторюють, а потім переходять nна в/в краплинне введення 5% глюкози до повного відновлення свідомості.
Для nліквідації важкої гіпоглікемії призначають також гідрокортизон по 150 – 200 мг або nпреднізолон 30 – 90 мг в/м або в/в, адреналін 0.5 – 1.0 мл 0.1% розчину.Якщо nхворий залишається непритомним то йому продовжують вводити 5% розчин глюкози nв/в краплинно, глюкагон 1 – 2 мл через 2 год., гідрокортизон 75 мг або nпреднізолон 30 мг 4 рази за добу.
Для nпокращання метаболізму глюкози вводять 100 мг кокарбоксилази, 5 мл 5% розчину nаскорбінової кислоти. Застосовують серцеві та судинні препарати, 5 – 10 мл 25% nрозчину сульфату магнію (для профілактики набряку головного мозку).
Після виведення хворого із гіпоглікемічної коми рекомендується nзастосовувати засоби, які покращують мікроциркуляцію і метаболізм в клітинах nголовного мозку протягом 3-6 тижнів. Повторні гіпоглікемії можуть привести до nураження головного мозку.
Медсестра повинна слідкувати за рівнем цукру в крові і клінічним станом nхворого (симптоми можуть зберігатися декілька годин і більше післе гіпоглікемії)
Можливі nпомилки діагностики і терапіїї:
1. Спроба ввести вуглеводвмісні (цукор) продукти в ротову nпорожнину пацієнту без свідомості часто приводить до аспірації та асфіксії.
2. Застосування для купування гіпоглікемії непридатних для цього nпродуктів (хліб, шоколад). Ці продукти не володіють достатньою цукрознижуючою nдією або підвищують цукор крові, але досить повільно.
3. Неправильна діагностика гіпоглікемії. Часто симптоми nгіпоглікемії можуть імітувати епілептични й напад, інсульт, “вегетативний nкриз” та ін. У хворого, що отримує цукрознижуючу терапію, практично при nбудь-якому незрозумілому пароксизмальному стані доречно екстренно визначати nрівень глікемії. При відсутності можливості визначення рівня глікемії або відносно nповільному виконанні цього анализу ургентними лабораторіями (30-40 хв), при nобґрунтованій підозрі на гіпоглікемію, її купировання слід починати відразу ж, nще до отримання відповідіні з лабораторії.
4. Часто не враховують небезпеку рецидиву після виведення з тяжкої nгіпоглікемії. При передозуванні препаратів інсуліну тривалої дії і препаратів nсульфонілсечовини гіпоглікемія може повторитися і тому хворий потребує інтенсивного спостереження, nконтроля рівня глікемії і при необхідності її корекції протягом декілької діб.
Заключення
У пацієнтів, які знаходяться у nкоматозному стані невідомого походження, завжди необхідно визначити глікемію. nЯкщо достовірно відомо, що пацієнт має цукровий діабет, але одночасно важко nдиференціювати гіпо- і геперглікемічний генез коматозного стану, рекомендується nдовенне струйне введення глюкози в дозі 20-40-60 мл 40% розчину з метою nдиференціальної діагностики і надання екстренної допомоги при гіпоглікемічій nкомі. У випадку гіпоглікемії це значно кращить симптоматику і, таким чином, nжозволить диференціювати даних два стани. У випадку гіперглікемічної коми, така nкількість глюкози на стан пацієнта практично не вплине.
У всіх випадках, коли не nможливе визначення рівня негайно слід емпірично ввести висококонцентровану nглюкозу. Екстренно не купована гіпоглікемія може стати смертельною для nпацієнта.
ГІПЕРГЛІКЕМІЧНІ nКОМИ
Діабетична nкетоацидотична кома
Причини розвитку:
· nможе бути nнаслідком пізньої діагностики ЦД (інсуліннезалежний цукровий діабет у дітей та nосіб молодого віку);
· nу хворих на ЦД виникає nчерез недостатнє введення або припинення введення інсуліну, при порушенні nрежиму харчування, захворюванні на супутні інфекційні захворювання чи nінтоксикації, інфаркт міокарда, внаслідок психічної або фізичної травми, nхірургічної операції тощо.
Патогенез: внаслідок недостатності інсуліну nпорушується обмін речовин (вуглеводний, жировий, білковий, водно – nелектролітний), що призводить до отруєння організму, у першу чергу ЦНС, nкетоновими тілами, зневоднення, зрушення кислотно–лужної рівноваги до ацидозу, nелекторолітного дисбалансу, гіпоксії тканин, серцево–судинної недостатності, nпорушення функції печінки, нирок. Гіперглікемія пов’язана з порушенням nзасвоєння глюкози у тканинах та посиленим глікогенезом у печінці (продукція nглюкози печінкою зростає до 400 – 600 мг/хв. при нормі 120 – 200 мг/хв.).
Клінічні nознаки: початок nпоступовий через стадію прекоми з наступною повною втратою свідомості. У nрозвитку кетоацидотичної коми розрізняють 4 періоди: І – легкий кетоацидотичний nстан, хворий загальмований; ІІ – виразний кетоацидоз, хворі сонливі, але nдоступні контакту; ІІІ – важкий кетоацидотичний стан, сопор (глибокий nпатологічний сон, розбудити хворого можна за допомогою сильних подразників), nчутливість, ковтальний, зіничний та рогівковий рефлекси збережені, сухожильні nрефлекси високі; ІV – власне кома. У прекоматозному періоді (І – ІІІ періоди) nспостерігається підвищена спрага, виразна полідипсія, поліурія, слабкість, nапатія, головні болі, головокружіння, відсутність апетиту, нудота, блювання n(деколи кольору “кавової гущі” внаслідок домішку крові), абдомінальний біль n(останній може імітувати гостру хірургічну патологію у черевній порожнині).
При розвитку коми дихання стає типу nКуссмауля з запахом ацетону у видихуваному повітрі. Обличчя бліде, риси nзагострені, на щоках – гіперемія. Шкіра суха, бліда, тургор її знижений, nкінцівки холодні. Зіниці звужені або нормальні, тонус очних яблук знижений. nЯзик сухий, гіперемований, обкладений коричнево – червоним нальотом, черево nм’яке. М’язи в’ялі, судом немає. Рефлекси (сухожильні, корнеальні, черевні) nзнижені або відсутні. Пульс прискорений, слабкого наповнення. Артеріальний тиск nзнижений. Поступово виникає олігурія, можлива анурія. Можливі шлунково – nкишкові кровотечі (їх пов’язують з порушенням проникливості судин слизової nшлунку та кишечнику, а також порушенням згортувальної системи крові).
Залежно від переважання nтих чи інших симптомів виділяють 4 клінічні варіанти перебігу кетоацидотичної nкоми:
абдомінальний: біль у животі з nнапруженням черевних м’язів, блювання. Клінічні прояви пояснюють токсичним nподразненням нервових сплетінь у черевній порожнині, мілкими крововиливами та nспазмом судин очеревини. Біль зникає після адекватної терапії коми;
кардіоваскулярний: судинний колапс, nможлива стенокардія, деколи інфаркт, гостра серцева недостатність, порушення nритму серця, які вважають наслідком зменшення об’єму циркулюючої крові (від nдегідратації), зниження судинного тонусу внаслідок інтоксикації;
нирковий: порушення функції нирок n(білок, еритроцити, циліндри у сечі, гіпоізостенурія, анурія);
енцефалопатичний: клініка нагадує nгеморагічний інсульт, частіше у термінальній стадії коми. Мозкові явища nзумовлені, мабуть, порушеннями функції мозку внаслідок інтоксикації, набряку nмозку, мілких крововиливів.
Лабораторна діагностика:
у крові: гіперглікемія (понад n18 ммоль/л), гіперкетонемія, гіпохлоремія, нейтрофільний лейкоцитоз із nзрушенням вліво, еозинофілія, деколи підвищення ШОЕ.
Осмолярність крові підвищена (її розраховують за nформулою: осмолярність плазми (мосм/л) = 2 х (К+ + Na+) ммоль/л + глікемія nммоль/л; норма 280 – 300 мосм/л). Знижується лужний резерв крові до 5 об% n(норма 55 – 75 об%), вміст стандартного бікарбонату натрію (норма 20 – 27 nммоль/л), рН крові до 7.2 – 6.8. Підвищується вміст у крові НЕЖК, nтригліцеридів, холестерину, сечовини, креатиніну, білірубіну.
У сечі: цукор, ацетон, білок, nциліндри (гіалінові, епітеліальні), пізніше анурія. При виразному нефросклерозі nможе не бути кетонових тіл. Питома густина сечі висока, реакція кисла.
На ЕКГ зниження зубця Т, nподовження комплексу QRST. У разі розвитку гіпокаліємії спостерігається nзниження сегменту ST, подовження P–Q, поява високих та загострених зубців Р, nзубця U.
Реакція на введення глюкози відсутня. nТенденції до повторення немає.
Діагноз nкетоацидотичної коми ставлять на підставі анамнезу (хворіє на цукровий діабет, nпорушення режиму лікування, операція, травма, вагітність, приєднання nінтеркурентних інфекцій тощо) та характерної клініки.
При проведенні диференціального nдіагнозу слід пам’ятати, що синдром кетоацидозу, окрім цукрового діабету, nможе спостерігатися і при інших захворюваннях та станах, як тривале nголодування, одноманітне тривале білкове або жирове харчування, алкогольна nінтоксикація, масивна кортикостероїдна терапія, тривале блювання при токсикозі nвагітності, тиротоксикоз, шлунково – кишкові та інфекційні захворювання, nглікогенова хвороба, дефіцит фібробластичної КоА – трасферази.
Диференціальний діагноз nкетоацидотичної коми проводять також з іншими станами, що супроводжуються nвтратою свідомості: апоплектична, уремічна, печінкова, гіпохлоремічна, nалкогольна коми, отруєння наркотиками, снотворними препаратами тощо.
При уремічній комі, на nвідміну від кетоацидотичної, відмічається аміачний запах у видихуваному nповітрі, артеріальний тиск високий, гіперглікемія, кетоз, ацетонурія відсутні, nвиявляються набряки. Слід пам’ятати, що уремічна кома може виникнути у хворих nна цукровий діабет у термінальній стадії нефросклерозу.
Для апоплексичної коми nвластивий гострий розвиток, стридорозне дихання, часто високий артеріальний nтиск, геміпарез або геміплегія. У той же час відсутні симптоми дегідратації, nвідсутній запах ацетону у видихуваному повітрі, кетоз і ацетонурія.
Печінкова кома nсупроводжується пожовтінням шкіри та слизових оболонок, на шкірі крововиливи та nсліди від розчухування, гіпербілірубінемія, у сечі уробілін, жовчні пігменти.
Діагноз гіпохлоремічної nкоми підтверджують дані анамнезу (попередні гострі шлунково – кишкові розлади, nкишкова непрохідність, токсикоз вагітних) і характерна клініка: блювання або nпроноси, часте поверхневе дихання, частий і малий пульс, різке зневоднення, nгіпохлореміяю.
Лікування діабетичної кетоацидотичної nкоми
Лікування кетоацидоичної коми проводиться за nтакими основними патогенетичними напрямками:
1) інсулінотерапія;
2) корекція кислотно-лужного балансу; n
3) корекція водно-електролітного nбалансу;
4) симптоматична терапія.
Інсулінотерапія проводиться nпростим інсуліном. Використовують 3 основних методи інсулінотерапії: малих доз n(0.1 ОД/кг/год.), середніх доз (20 – 30 ОД через 1 – 2 год.) та великих доз (по n50 – 100 ОД в/в і в/м). У теперішній час застосовують метод малих доз nінсулінотерапії кетоацидотичної коми. Великі дози інсуліну не застосовуються , nтому, що існує небезпека виникнення ускладнень:
· nМожливий розвиток nгіпоглікемії при швидкості зменшення глікемії більше 5 ммоль/год. Це потребує введення 40%розвину глюкози для її профілактики;
· nВнаслідок різниці nосмотичного тиску можливий розвиток набряку головного мозку та виникнення nцеребральної коми, для профілактики якого застосовують осмодіуретики;
· nВнаслідок nшвидкого зниження глікемії можливе порушення функції серцево-судинної системи;
· nСтимулюється nактивність контрінсулінових гормонів.
Використання малих доз nінсуліну є більше ефективним і безпечним оскільки:
· nПригнічення nліполізу, кетогенезу, оптимальна утилізація глюкози у тканинах організму nпроходить при концентрації інсуліну 100 – 200 мкОД/мл (1 – 2 ОД/л);
· nІнсулін має малий nчас напіврозпаду (20 хв.) і потребується підтримка постійної концентрації – nнеобхідно вводити його постійно або погодинно;
· nПри застосуванні nмалих доз інсуліну не спостерігається розвитку ускладнень, які спостерігаються nпри застосуванні великих доз, тому, що швидкість зниження глікемії 4 – 6 nммоль/год.;
· nЧерез 2 – 4 год. nпісля початку інсулінотерапії відновлюється чутливість рецепторів тканин до nінсуліну і при великих дозах інсуліну можливий розвиток гіпоглікемії.
· nПерше введення nінсуліну дорослим складає 10 – 20 ОД в/м або в/в, а потім переходять на nщогодинне або постійне введення простого інсуліну 0.1 ОД/кг/год. При відсутності nефекту на протязі 3 – 4 год. дозу інсуліну збільшують у 2 – 3 рази. Незалежно nвід методу інсулінотерапії при зниженні глікемії до 11 – 13 ммоль/л показано nвведення 5% глюкози з метою: а) попередження гіпоглікемії; б) відновлення nрезерву глікогену; в) покращання окисно-відновних процесів.
Догоспітальний період
1. Інсулінотерапія: дорослим 10 – 30 nОД в/в, в/м (0.1 – 0.3 ОД / кг); дітям 1 ОД на 1 рік життя в/в, в/м
2. Внутрішньовенна інфузія nізотонічного розчину натрію хлористого
Госпітальний nперіод
1 – й етап
1. Інсулінотерапія:
дробно в/в, в/м інсулін 0.1 nод/кг/год. (6 – 20 ОД / год.) або постійна інфузія в/в інсуліну 0.1 ОД / кг/ nгод. При обох схемах початкова доза інсуліну 10 –12 од.
2. Нормалізація водно – nелектролітного балансу:
в/в ізотонічний розчин 500 – 1000 мл nза 1 – 2 год. (дітям – 20 мл/кг)
калій до з’ясування рівня його у nсироватці крові не вводити
3. Симптоматична терапія: серцеві nглікозиди тільки при серцевій недостатності (протипоказано при гіпокаліємії – nорієнтовний контроль за ЕКГ)
ІІ – й етап
1.Інсулінотерапія n
0.1 ОД /кг /год. (6 – 10 ОД /год.) nпід контролем глікемії. При зниженні глікемії до 13 ммоль/л і стабілізації nкровообігу переходять на внутрішньом’язові ін’єкції через 4 – 6 год. якщо nрівень глікемії через 2 год. не знизився дозу інсуліну збільшують на 10 – 20%. nПри досягненні глікемії 12 – 13 ммоль/л для профілактики гіпоглікемії і nпоповнення запасу глікогену вводять 5% розчин глюкози. Швидкість зниження глікемії nдо 5 ммоль/год (профілактика гіпоглікемії!).
2. Регуляція nводно – електролітного обміну
1. Компенсація дефіциту води і nелектролітів. Поступово знизити осмолярність крові (не допустити виникнення nосмотичного градієнту між плазмою і ліквором). При значній глікемії і незначній nгіпернатріємії вводити ізотонічний розчин, при незначній глікемії і виразній nгіпернатріємії – гіпотонічний розчин (не більше 1 л одночасно). Кількість рідини за добу дорослим 4 – 6 л (стан серця, легень, нирок), дітям – 120 – n150 мл/кг.
2. Калій вводити nчерез 1 – 2 год. після введення інсуліну і початку регідратації. 1 г калію хлориду = 13 ммоль калію (4% розчину 25 мл). Кількість вводимого калію залежить від рівня nйого у крові: при каліємії більше 6.0 ммоль/л калій не вводити; при рівні 4 – 5 nммоль/л – 1 г/год.; при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/год.; якщо менше 3 ммоль/л – 3 nг/год. Розводити калію хлорид на 1 л фізіологічного розчину. Протипоказано nвводити калій при оліго– анурії.
Одночасно nпроводиться корекція фосфатів: моно-дифосфат калію (5 мл = 22 ммоль калію і 15 nммоль фосфору) розвести 5 мл на 2 л 0.45% розчину натрію хлористого або 5% nглюкози. Вводити 400 мл/год.
3. Кислото – лужний баланс
За легкого кетоацидозу nдостатньо інсулінотерапії і лужного пиття. Гідрокарбонат натрію вводити тільки nпри рН нижче 7.0, рівні гідрокарбонату у плазмі нижче 9 ммоль/л. Початкова доза nдо 100 ммоль/год (2.5% розчину 340 мл/год.; 4% розчину 208 мл/год.) або 2 – 2.5 nмл/кг/год.. 1г гідрокарбонату натрію = 11.9 ммоль (1 мл 2% розчину соди містить n0.25 ммоль гідрокарбонату, 1 мл 4.5% розчину соди містить 0.5 ммоль nгідрокарбонату натрію.
Можливі ускладнення: nгіпокаліємія (для профілактики на 100 ммоль гідрокарбонату натрію додавати 20 nммоль калію), гіпоксія мозку (зниження дисоціації оксигемоглобіну), ацидоз ЦНС n(утворена вугільна кислота проникає у мозкову рідину). Для профілактики nускладнень краще вводити 1 – 2% розчин соди.
4. Симптоматична nтерапія
Антибіотики (профілактика nпневмоній), фуросемід при олігурії, строфантин при СН, гепарин при nкоагулопатії, норадреналін, дексазон при шокові.
Контроль прохідності nдихальних шляхів, догляд за порожниною роту, інгаляція зволоженого кисню, nвідсмоктування шлункового вмісту (при необхідності). Гемодіаліз при печінковій nабо нирковій недостатності.
Дієтотерапія хворого після nвиведення з коми розширяється поступово.
Гіперосмолярна n(некетоацидотична) кома
Причини виникнення: частіше у осіб старшого nвіку (понад 50 р.) хворих на ІНЦД. Безпосередньою причиною може бути різка nдегідратація організму при блюванні, проносах, опіках, крововтратах різного nгенезу, а також інтеркурентні інфекції (пневмонія, пієлоненфрит тощо), інфаркт nміокарду, панкреатит, операції і травми, неконтрольоване вживання сечогінних та nстероїдних препаратів, перевантаження розчинами хлористого натрію та глюкози, nпроведення гемодіалізу, перитонеального діалізу, реанімаційні заходи тощо.
Патогенез: ведучою ланкою є водно – nелектролітні порушення – зменшення екскреції натрію, підвищення секреції nальдостерону (внаслідок гіповолемії), кортизолу ведуть до гіпернатріємії. Дуже nвисокий рівень гіперглікемії та гіпернатріємії, накопичення у крові хлоридів, nсечовини, осмотичний діурез зумовлюють високу гіперосмолярність крові, що nпорушує водно – електролітну рівновагу у клітинах мозку і спричиняє важку nневрологічну симптоматику і втрату свідомості. Спостерігається згущення крові, nпосилення дії згортуючих факторів, що сприяє виникненню тромбозів, nтромбоемболій, субдуральних та внутрішньомозкових крововиливів. Внаслідок nвтрати води та гіповолемії зменшується хвилинний об’єм крові, колапс із nзниженням кровотоку у внутрішніх органах – зменшується нирковий кровоток і nклубочкова фільтрація, виникає олігурія і анурія.
Відсутність кетоацидозу зумовлена nзбереженням залишкової секреції інсуліну, чутливості периферійних тканин до інсуліну, nгіперосмолярністю та дегідратацією, меншою, ніж при кетоацидотичній комі, nкількістю у крові гормону росту та кортизолу. Ендогенний інсулін має виразну nантиліполітичну дію, яка у 10 разів перевищує його вплив на утилізацію глюкози nтканинами.
Клініка. Для гіперосмолярної коми властивий nпоступовий розвиток (на протязі кількох днів) із швидкою і виразною nдегідратацією слідом за поліурією: виразна сухість шкіри та слизових, тонус nочних яблук знижений. Деколи можливі набряки на нижніх кінцівках.
Виразні порушення серцево – nсудинної системи: артеріальна гіпотензія, пульс слабкий, тахікардія, nаритмія, які зумовлені дегітратацією. Часто тромбози вен та артерій.
Розлади свідомості різного ступеню – від сонливості до nглибокої коми. Вогнищева симптоматика з боку ЦНС, гіпертермія за центральним nтипом. Властивим є двосторонній спонтанний ністагм та м’язовий гіпертонус, nможлива афазія, геміпарез, патологічні рефлекси, епілептоїдні припадки, nгалюцинаторні психози, вестибулярні порушення тощо. Сухожильні рефлекси відсутні.Дихання nповерхневе, тахіпное, запах ацетону у видихуваному повітрі відсутній.Виникає nолігурія аж до анурії.
Лабораторна nдіагностика:
у крові виразний лейкоцитоз, nпідвищений гематокрит. Дуже висока глікемія – 40 – 110 ммоль/л, а деколи і nвище, осмолярність крові до 350 – 400 мосм/л, гіпернатріємія (більше 150 nммоль/л), гіперхлоремія, гіперазотемія, підвищений вміст сечовини, білка. nРівень калію перед початком лікування нормальний (3.6 – 5.2 ммоль/л), однак nпосилення входження калію у клітини під впливом інсулінотерапії може спричинити nгіпокаліємію.
у сечі ацетон відсутній.
Диференціальний nдіагноз гіперосмолярної nкоми слід проводити не тільки з іншими комами при цукровому діабеті, але і з nгіперосмолярним синдромом внаслідок застосування тіазидових діуретиків з nприводу нирково – печінкової недостатності, а також з цереброваскулярними nзахворюваннями, ускладненими порушенням мозкового кровообігу.
Лікування гіперосмолярної nкоми
1. Інсулінотерапія методом “малих nдоз” – початкова доза 20 ОД простого інсуліну, потім 0.1 ОД / кг/ год. (6 – 8 nОД/год) внутрішньом’язово або внутрішньовенно. При досягненні глікемії 14 nммоль/л переходять на дробне введення інсуліну, а також на введення 5% розчину nглюкози замість гіпотонічного розчину.
2. Корекція водно – електролітного nобміну.
Боротьба з дегідратацією – одночасно nз початком інсулінотерапії вводять гіпотонічний розчин (0.45% розчин натрію nхлориду) до 6 – 10 л за добу. На протязі перших 2 год. вводять внутрішньовенно nкраплинно 2 л гіпотонічного розчину, а потім по 1.0 – 0.5 л/год. до nнормалізації осмолярності крові (Осмолярність плазми крові (ОПК) в мосмоль/л = n2 х (К+ ммоль/л + Na+ ммоль/л) + глюкоза у крові в ммоль/л.).При виникненні nгіпокаліємії призначають калію хлорид – калій вводити через 1 – 2 год. після nвведення інсуліну і початку регідратації (методика корекції каліємії як при nлікуванні кетоацидотичної коми). Протипоказано вводити калій при оліго- nанурії.Одночасно проводиться корекція фосфатів: моно-дифосфат калію (5 мл = 22 nммоль калію і 15 ммоль фосфору), розвести 5 мл на 2 л 0.45% розчину натрію хлористого або 5% глюкози. Вводити 400 мл/год.
3. Симптоматична терапія.
Для боротьби з гіпоксією і nпрофілактики набряку мозку призначають внутрішньовенно 50 мл 1% розчину nглутамінової кислоти, оксигенотерапію.Для профілактики тромбозів призначають nгепарин по 5000 од 4 рази за добу під контролем показників згортуючої системи nкрові. Для попередження серцево – судинної недостатності або лікування її nпроявів призначають серцеві препарати (корглікон, строфантин, кордіамін). При nстійкій гіпотонії вводять преднізолон 30 – 60 мг або гідрокортизон 25 – 50 мг, nДОКСА 0.5% 1 – 2 мл.
Молочнокисла (гіперлактацидемічна) nкома
Причини виникнення – nтривале лікування великими дозами бігуанідів хворих на цукровий діабет при nсерцевій та нирковій недостатності, захворюваннях печінки, легень, а також при nшокові, крововтраті, сепсисові.
У патогенезі nмолочнокислої коми ведучу роль має дефіцит інсуліну, внаслідок чого знижується nактивність ферменту піруватдегідрогенази (забезпечує перехід піровиноградної nкислоти у ацетил-КоА), що приводить до накопичення піровиноградної кислоти і nпереходу її у молочну. Внаслідок вказаних вище причин, а також гіперпродукції nСТГ, катехоламінів та інших гормонів проходить активація процесів анаеробного nгліколізу з зниженням окислення піровиноградної кислоти або навпаки, посиленням nїї перетворення у молочну. При лікуванні хворих на цукровий діабет бігуанідами nгіперлактацидемія зумовлена пригніченням ними ниркової екскреції водневих nіонів, що приводить до порушення проходження піровиноградної кислоти через nмітохондріальні мембрани і прискорює її перетворення у молочну кислоту.
Клініка. Прояви nзумовлені в основному наявністю ацидозу. Кома розвивається швидко, на протязі nкількох годин. У прекоматозному стані у хворих спостерігаються болі у м’язах, nприступи стенокардії, диспептичні розлади (нудота, блювання), сонливість, nапатія, можливе марення з наступною втратою свідомості. Прогресуюча ядуха nзмінюється диханням Куссмауля без запаху ацетону у видихуваному повітрі, наростає nдегідратація, знижується артеріальний тиск, розвивається колапс з оліго – nанурією, гіпотермія.
Лабораторна діагностика:
у крові невисока гіперглікемія n(деколи нормоглікемія), рівень молочної кислоти високий (понад 2 ммоля/л – 18 nмг%), коєфіцієнт лактат/піруват підвищений, лужний резерв, вміст бікарбонатів nта рН знижені, рівень кетонових тіл нормальний.
у сечі глюкозурія незначна або nвідсутня, ацетон відсутній.
При nпроведенні диференціального діагнозу слід пам’ятати, що молочнокислий nацидоз може бути і при інших захворюваннях і станах:
гіпоксія будь-якого генезу (серцева nта дихальна недостатність, шок, кровотеча, анемія, лейкоз, ниркова та печінкова nнедостатність, важкі інфекційні захворювання);
отруєння саліцилатами, метиловим nспиртом, хронічний алкоголізм або отруєння етанолом, масивне парентеральне nвведення фруктози, ксиліту або сорбіту;
генетичні порушення (метилмалонова nацидемія, глікогеноз І типу, дефіцит Г-6-Ф).
Лікування молочнокислої nкоми
· nКорекція ацидозу n– внутрішньовенно краплинно вводити 2.5 – 4% розчин гідрокарбонату натрію до 1 n– 2 л за добу. Швидкість введення 100 ммоль/год. (2.5% розчину 340 мл/год.; 4% nрозчину 208 мл/год. або 2 – 2.5 мл/кг/год.). 1г гідрокарбонату натрію = 11.9 nммоль або 1 мл 2% розчину соди містить 0.25ммоль гідрокарбонату, 1 мл 4.5% nрозчину соди містить 0.5 ммоль гідрокарбонату натрію. Слід контролювати рН nкрові та вміст калію у крові, а також ЕКГ.
· nІнсулінотерапія – nпростий інсулін дробно 6 – 8 од внутрішньовенно краплинно у 500 мл 5% розчину nглюкози. Корекція за рівнем глікемії.
· nМетиленова синька n(для стимуляції переходу молочної кислоти у піровиноградну) 50 – 100 мл 1% nрозчину (2.5 мг /кг маси тіла) в/в краплинно.
· nТрисамін (при nпротипоказах до тривалого і масивного введення бікарбонату – сприяє підвищенню nлужного резерву крові і зниженню концентрації водневих іонів) внутрішньовенно nкраплинно 300 – 500 мл 3.66% розчину за 1 год. (100 – 120 крапель за 1 хв.). nМаксимальна доза препарату 1.5 г/кг маси тіла за добу. Швидке введення nтрисаміну може привести до зниження у плазмі крові калію, натрію, пригнічення nдихання. Повторно вводити трисамін тільки через 2 – 3 дні.
· nОксигенотерапія n(для зменшення клітинної гіпоксії).
· nСерцеві та nсудинні препарати – при низькому АТ гідрокортизон 250 – 500 мг або преднізолон n90 – 150 мг, переливання крові, плазмозамінників (плазма, поліглюкін, nреополіглюкін).
· nУнітіол 5% розчин n10 – 20 мл внутрішньовенно 3 – 4 рази за добу.
· nАнтибіотики, nпротишокова терапія, гепатопротектори – за показами.
Медсестра nповинна:
· nдопомогти кожному nхворому на діабет розробити індивідуальний план попередження гіпер- і особливо nгіпоглікемії.
· nнавчити пацієнта і nчленів його сім’ї розрізняти симптоми гіпоглікемії, попереджувати їх і надавати nсвоєчасну допомогу при їх розвитку.
ТИРЕОТОКСИЧНИЙ КРИЗ
Тиреотоксичний криз є найбільш важким, загрозливим для життя хворого nускладненням ДТЗ.
Причини: n
– nоперативні nвтручання на фоні недостатньо компенсованого тиреотоксикозу,
– nлікування nІ131,
– nприєднання nінфекцій,
– nстресові nситуації,
– nфізичні nперевантаження.
В патогенезі кризу основну роль відіграють надходження в кров nвеликої кількості тиреоїдних гормонів, зниження функції кори наднирників, nактивність вищих відділів нервової і симпатоадреналової системи.
Криз розвивається поступово протягом декількох днів, а інколи і годин.
Хворі стають неспокійними, з´являється нудота, безперервна блювота, nпронос, профузне потовиділення.
Виникає сильне нервове збудження, безсоння, явища гострого психозу.
В подальшому розвивається різка м´язева слабкість, до повної nадинамії і прострації, температура тіла значно підвищується (до 40 °С і вище), nрізка тахікардія (200 і більше за 1 хв), часто виникає пароксизмальна форма nмиготливої аритмії, екстрасистолія, гостра серцева недостатність, значно nзнижується АТ.
Шкіра гаряча на дотик, волога.
В окремих випадках виникає жовтяниця і приєднується гостра атрофія nпечінки.
Порушується функція нирок, знижується діурез аж до анурії.
В подальшому збудження змінюється ступором і втратою свідомості, nрозвитком клінічної картини коми.
Летальність без лікування досягає 75 %, а у людей похилого віку – до 100 n%.
Основні принципи лікування тиреотоксичного кризу.
1. Пригнічення ситезу і звільнення тиреоїдних гормонів.
2. Купування периферичного біологічного ефекту тиреоїдних гормонів.
3.Відновлення недостатності кори наднирників.
4. Седативна терапія.
5. Регідратаційна терапія.
6. Симптоматична терапі.
Лікування тиреотоксичної кризи
1. Тіонаміди (мерказоліл, nтощо) – 40-80 мг/добу (перорально, через назо-гастральний зонд або ректально)
2. Для пригнічення nсекреції тиреоїдних гормонів через годину після дачі тіонамідів вводиться 1% розчин nЛюголя, у якому калій йод замінений на натрій йод (1 г йоду, 2 г натрію йодиду, n100 мл дистильованої води) – внутрівенно крапельно або в клізмі, по 50-100 nкрапель на 0,5 л 5% розчину глюкози або ізотонічному розчині хлориду натрію, надалі n- прийом розчину усередину по 20-25 крапель 3 рази на добу на молоці. Можна використовувати nзамість розчину Люголя внутрішньовенне введення 5-10 мл 10% розчину йодиду nнатрію.
3. У зв’язку з nгіпофункцією надниркових залоз і для зниження периферичних ефектів тиреоїдних гормонів, nпочинаючи з першої години виведення з кризу – глюкокортикоїди (2-6 мг/кг по nпреднізолону) внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду, n5% глюкози – до 2-3 л на добу.
4. При зниженні nартеріального тиску – мінералокортикоїди – флудрокортизон: дітям до 1 р. – n180-300 мкг/м2, 1– 3 роки – 70-100 мкг/м2, 3-14 років – n25-50 мкг/м2
5. β-адреноблокатори n2 мг/кг на добу перорально 3-6 разів на добу або внутрівенно повільно 1 мг на nхв., знижувати дозу необхідно поступово.
6. Седативні препарати n(діазепам 0,5-1,0 мг/кг), при вираженому психомоторному збудженні застосовують nв/м аміназін (1-2 мг/кг) або дроперидол (0,5 мг/кг), або хлоралгідрат у клізмах n(0,5-1 г на клізму). У важких випадках порушення може бути застосований nлікувальний наркоз (закисно-кисневий, з оксибутиратом натрію, гексеналом, nседуксеном) від 1-ї до 3-ї доби.
7. Показані nдесенсибілізуючі препарати – супрастин (2% 0,5-1 мл), піпольфен (2,5% 0,5- n1мл), димедрол (1% 1-2 мл).
8. Щоб усунути виражену гіпертермію nхворого прохолоджують вентиляторами, провітрюванням палати, прикладанням nміхурів з льодом до рефлексогенних зон (до голови, до ніг, до епігастрію, nпахових ямок), обгортанням вологими простирадлами. При неефективності – nамідопірін або контрікал як антагоніст протеаз (20-40 тис ОД) внутрівенно nкрапельно в 250-500мл ізотонічного розчину натрію хлориду, при їхній nвідсутності – анальгін 50% 1-2мл внутрівенно. Саліцилати застосовувати небажано nчерез їх потенціювання дії тиреоїдних гормонів.
9. З метою регідратації і nдезінтоксикації – внутрівенно або ректально вводяться глюкозо-солеві розчини n(1:1). За добу вводиться не більше 2-3л, а при серцевій недостатності – n1-1,5л.
10. Серцеві глікозиди застосовуються nпри стійкій тахікардії, що не знімається застосуванням бета – адреноблокаторів nа також для профілактики побічних ефектів останніх на функціональний стан nсерцево-судинної системи (наприклад корглікон 0,06% 0,5-1,0 мл внутрівенно nповільно на 20мл 40% глюкози або в складі крапельниці з гідрокортизоном, 5% nглюкозою або 0,9% хлориду натрію).
11. Великі дози вітамінів n(С и групи В, особливо В1)
12. Постійна nоксигенотерапія.
13. Для поліпшення nмікроциркуляції – розчин альбуміну, плазма крові, реополіглюкін.
14. Для профілактики інфекції, nособливо при підозрі на провокацію кризу інфекцією – антибіотики широкого спектру nдії у великих дозах.
15. Лікування nтиреотоксического кризу проводять до повного усунення клінічних і nметаболических проявів (7-10 днів). Якщо протягом 24-48 годин стан не nполіпшується, а також якщо хворий знаходиться в стані коми, рекомендується nплазмаферез і / або перитонеальный діаліз, гемосорбція).
Важливо:
• nслідкувати і забезпечувати адекватний стан дихальнх nшляхів пацієнта
• nтривало спостерігати за діяльністю серцевої системи (моніторинг ЕКГ у II nвідведенні)
• nперевіряти життєво важливі функції (тиск крові, пульс і дихання) кожні n30 хвилин, до стабілізації стану
• nзабезпечити комфортні умови (охолоджуюча ковдра)
• nпритримуватися призначеного режиму терапії (антитиреоїдні nпрепарати, β– адреноблокатори, nглюкокортикоїди, ін.)
