ДОСЛІДЖЕННЯ Водно-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО БАЛАНСУ – І

 

Водне середовище

Кількість води в організмі дорослої людини складає близько 60 %. Відсотковий вміст води коливається залежно від віку і кількості жирової тканини. Найбільшою є кількість води в організмі новонародженого і складає 75 – 80 % від маси тіла, а найменшою – у старших людей. У людей зі значним ожирінням кількість води становить не більше, ніж 55 % від маси тіла, і навпаки, в осіб з невеликим запасом жирової тканини, що не перевищує 10 %, вода складає аж 70 % маси тіла. Загальна кількість води в організмі здорової людини з масою тіла 70 кг становить 42 кг, а сухий залишок – 28 кг.

 

Уся вода, що є в організмі, поділяється на внутрішньо­клітинну й позаклітинну, кожна з яких існує у вигляді двох фракцій: а) фракція води, здатна до обміну; б) фракція води, зв’язана в колоїдних системах із молекулами органічних речовин (білків, жирів, вуглеводів). Вода, що знаходиться у внутрішньоклітинному просторі, становить 28 л, а у позаклітинному просторі – 14 л, з яких плазма займає 4 л, а мезенхімальна рідина, що заповнює міжклітинний простір, – 10 л. З цього виникає, що кількість позаклітинної рідини складає близько 20 % загальної маси тіла.

Об’єм плазми можна визначити з розподілу альбуміну, який розчиняється перш за все в судинному ложі. Однак, слід пам’ятати, що альбумін частково виходить за стінки капілярів, тому він розчиняється в більшому об’ємі , ніж циркулюючий об’єм плазми. Сума об’ємів еритроцитарної маси і плазми дає загальний об’єм крові. Використовуючи гематокрит (Ht – відношення об’єму еритроцитарної маси до загального об’єму крові), можна вирахувати об’єм циркулюючої крові з формули:

 

Об‘єм крові = об‘єм плазми / (1- гематокрит крові)

 

 

Вміст води в різних органах і тканинах людини

 

Функції води

 Вода бере участь:

·      у формуванні внутрішньоклітинних структур;

·      у формуванні просторових конформацій молекул біл­ків (вторинної, третинної);

·      у багатьох біохімічних реакціях гідролізу, гідратації, окиснення, відновлення та ін.;

·      здійснює транспортну функцію за рахунок високої
розчинної здатності та текучості;

·      бере участь у виведенні з організму продуктів роз­паду;

·      є середовищем для здійснення майже всіх хімічних реакцій в організмі;

·      бере участь у теплорегуляції шляхом випаровування з легень і з поверхні шкіри;

·      здійснює механічну функцію — є компонентом зма­щування тертьових поверхонь у суглобах, додає пружності хрящам і міжхребцевим дискам;

·      є компонентом секретів організму: поту, сечі, слини, молока тощо.

Водний баланс

Добове споживання води становить 0,5 – 2,5 л, і стільки ж води виділяється назовні головним чином з сечею. Тканини й клітини використовують два види води: екзо­ та ендогенну. Потреба організму у воді залежить від віку, інтенсивно­сті обмінних процесів, м’язової діяльності, функціонально­го стану нирок, температури навколишнього середовища, складу їжі. У дорослих вона складає в середньому 40 г на 1 кг маси тіла, для дітей ця величина приблизно втричі вища — від 70 до 150 г на 1 кг маси тіла. За добу до організму в нор­мальних умовах надходить близько 2,5 л води, включаючи екзо- й ендогенну. Остання усвоюється в організмі при роз­паді білків, вуглеводів і особливо жирів. При окисненні 100 г жиру утворюється 107 мл води, 100 г білка — 41 мл води, 100 г вуглеводів — 55 мл води.

 Всмоктування води, що надходить з їжею, відбувається по всьому шлунково-кишковому тракту: невелика кількість води всмоктується в ротовій порожнині й стравоході, час­тина — у шлунку, частина — у товстому кишечнику, осно­вна маса — у тонкому кишечнику. Вода з поживними речовинами шляхом дифузії та осмо­су, а частково піноцитозу й активного транспорту, прони­кає всередину епітелію слизуватих оболонок кишечнику.

Виведення води з організму здійснюється із сечею, ка­лом, потом і видиханням. Швидкість виділення сечі коливається від 0,5 до 15мл/хв, і залежить передусім від кількості випитої рідини. Добовий об єм сечі не повинен бути нижчим, ніж 400 мл. Це об’єм води, потрібний для розчинення 40 г стабільних речовин, які виділяються з добовою порцією сечі.

Видалення води з калом є віддзеркаленням процесів всмоктування і виділення електролітів у травному тракті. Порушення цих процесів призводить до надмірної втрати електролітів.

Втрата води з потом і при диханні практично не підлягає добовій регуляції, і добові втрати цим шляхом становлять біля 1 л, а втрата йонів натрію сягає 30 ммоль. При високій температурі і прискореному диханні втрата води при диханні повітрям може сягати аж 1500 мл протягом доби. Надмірні втрати води і електролітів, у тому числі з потом, компенсуються нирками. Нирки є основним органом виведення води й електролі­тів з організму.

У звичайних умовах за добу виділяється через шкіру та нирки майже 500 мл води, через легені — до 400 мл і через кишечник — приблизно 100 мл. Уся вода організму оновлюється приблизно за 4 тижні. За 1 хв вода крові встигає оновитися на 73 %.

 

Параметри, що регулюють розподіл води

 

1. Гідростатичний тиск – тиск, який безпосередньо створюється водою.

 

2. Осмотичний тиск – це сила з якою вода проникає через напівпроникні мембрани (форменних елементів, стінки судин) проти градієнту концентрації розчинених речовин (з метою вирівнення концентрації розчинених речовин по обидві сторони від мембрани). Він становить 7,6-8,1 атм (762-788 кПа). Осмотичний тиск залежить від кількості речовини, розчиненої в одиниці об’є­му розчинника, і не залежить від її маси, розміру молекул і їх валентності. Таким чином, осмо­тичний тиск у розчині визначається усіма речовинами — як дисоційованими (натрій, калій, хло риди, гідрогенкарбонати), так і нсдисоційованн ми (глюкоза, сечовина).

 У біології та медицині осмотичний стан середо­вищ визначають поняттями осмолярності та осмоляльності. Осмолярність — це кількість розчиненої речовини в 1 л розчину у молях (мосмоль/л). Осмоляльність — цс кількість речовини в 1 кг розчинника, тобто води, у молях (мосмоль/кг). Осмоляльність плазми крові визначають за до­помогою осмометрів, в основу роботи яких по­кладено кріоскопічний метод. Для приблизного розрахунку можна застосувати таку формулу:

Осмоляльність плазми = 2 х [Na⁺] + [глюкоза] + [сечовина] 

Осмоляльність плазми становить 284 — 294 ммоль/л.

3. Онкотичний тиск – частина осмотичного тиску (біля 0,03 атм), обумовлена білками крові, переважно альбумінами.

 

Типи порушень водного балансу

 

І. Дегідратація – це негативний водний баланс, який виникає внаслідок

недостатнього надходження чи надмірного виділення води з організму

 

А. Гіпотонічна – розвивається у разі втрати солі, яка не супроводжується  адекватною втратою води. Це призводить до зниження осмотичного тиску позаклітинної рідини та відповідно переміщенню води із позаклітинного простору в клітини, які набухають. Отже розвивається позаклітинна дегідратація, проявами якої є розвиток головного болю, падіння артеріального тиску, аж до колапсу, спрага не відмічається.

Це відбувається при:

1.     Блюванні

2.     Діареї

3.     Введенні діуретиків

4.     При гіпоальдостеронізмі

 

Б. Ізотонічна – втрата з організмом солей пропорційна втраті води.

Причинами є:

1.     Повторне блювання

2.     Інтенсивні проноси

3.     Формування великих транссудатів (асцит)

4.     Крово- та плазмовтрати при опіках, перитонітах

 

В. Гіпертонічна – пов’язана із втратою води без відповідної втрати солей. Це

призводить до підвищення осмотичного тиску позаклітинної рідини та відповідно

переміщенню води із клітин в позаклітинний простір. Тому виникає внутрішньоклітинна дегідратація, основним проявами якої є спрага, сухість шкіри й слизових, зниження діурезу.

1. Це можна спостерігати у людей, які не мають доступу до води

2. У хворих з цукровим та нецукровим діабетом

3. При центральних розладах осморегуляції (пухлини мозку, черепно-мозкові травма)

4. Сольова інтоксикація

 

ІІ. Гіпергідратація–  це позитивний водний баланс, який виникає внаслідок

надлишкового надходження чи недостатнього виділення води з організму

 

А. Гіпотонічна – зумовлена надлишковим надходженням безсольових рідин або порушенням виведення рідини внаслідок ниркової недостатності або неадекватної секреції антидіуретичного гормону (синдром Шварца-Бартера)

 

Б. Ізотонічна – це збільшення позаклітинного об’єму рідини без порушення осмотичного тиску. Такий стан може бути результатом:

1. Серцевої недостатності (збільшується об’єм крові)

2. Гіпопротеїнемії при нефротичному синдромі

 

В. Гіпертонічна – виявляється збільшенням об’єму рідини в позаклітинному просторі з одночасним зростанням осмотичного тиску за рахунок гіпернатріємії та зневодненням клітин. Механізм: затримання натрію не супроводжується затриманням води в адекватному об’ємі, позаклітинна рідина стає гіпертонічною і вода з клітин рухається в позаклітинні простори до досягнення стану осмотичної рівноваги.

Причинами можуть бути: пиття морської води, черепно-мозкова травма, тощо.

 

Діагностика порушень водно-сольового обміну (за К.С.Терновим та співавт.,1984)

 

РЕГУЛЯЦІЯ ВОДНО-МІНЕРАЛЬНОГО ОБМІНУ

Забезпечується вона ЦНС, ендокринною системою і нир­ками, однак провідну роль відіграє ЦНС. Дія гормонів поля­гає в тому, що вони змінюють проникність клітинних мем­бран для води, викликаючи її виділення чи реабсорбцію.

Вазопресин — антидіуретичний гормон гіпоталамуса, що депонується в задній частці гіпофіза, а клітинами-мішенями цього гормону є стінки дистальних канальців нирок, де він активізує вироблення гіалуронідази, яка деполімерізує гіалуронову кислоту, підвищуючи таким чином проникність канальців.

Вазопресин зменшує виведення води з організму завдя­ки реабсорбції її з первинної сечі в ниркових канальцях. Вода, затримуючись, знижує осмотичний тиск, при цьому припиняється секреція вазопресину. Гіперпродукування гор­мону призводить до накопичення рідини в організмі та на­бряку, а гіпопродукування викликає посилене виділення рідини з організму, аж до сечовиснаження (нецукровий діа­бет), коли кількість сечі може досягати 20 л за добу.

На обмін води впливає також гормон альдостерон, що секретується клубочковим шаром кори надниркових залоз. Його дія пов’язана з впливом на рівень натрію в плазмі крові.

Зниження концентрації натрію спричиняє падіння осмотичного тиску плазми й посилення втрати води з орга­нізму. Гіпонатріємія стимулює секрецію альдостерону; він підсилює зворотне всмоктування натрію в нирках і, отже, сприяє утримуванню води в організмі. Гіпернатріємія галь­мує виділення альдостерону Нирки беруть участь у регуляції кількості води в органі­змі своїми фізіологічними функціями — процесами фільтра­ції та реабсорбції води й мінеральних солей, синтезом і сек­рецією ряду речовин. У нирках продукується фермент ренін. Його секреція підсилюється при зменшенні кількості внутрішньосудинної рідини та зниженні артеріального тиску. Ренін сприяє мобілізації в судинне русло тканинної рідини й нормалізації артеріального тиску, необхідного для фізіоло­гічного проходження процесів фільтрації сечі в нефроні.

ПАТОЛОГІЯ ОБМІНУ ВОДИ

Виражається вона в гіпер- та гіпогідратації. Переважан­ня надходження води до організму над її виділенням веде до позитивного водного балансу, збільшення кількості води в організмі — гіпергідратації.

Цей стан може спостерігатися при важкій серцево-судинній недостатності, при алергійних і запальних процесах, пухлинах, голодуванні. Проявляєть­ся набряками, виникненням транссудатів у порожнинах тіла. При деяких станах у тканинах і органах утруднюється цир­куляція води і виникає позитивний водний баланс, особли­во при паразитарному захворюванні фасціольозі, хворобах серця і т. д.

Переважання виділення води над надходженням викли­кає негативний водний баланс, зменшення кількості води в організмі — гіпогідратацію, або дегідратацію. Розвива­ється такий процес при захворюваннях, що протікають з не­втримним блюванням і проносом, посиленому потовиділен­ні, недостатності надниркових залоз, поліурії.

При деяких хворобах людей і тварин (правець, ботулізм, сказ, хвороба Ауескі) ускладнюється вживання води і вини­кає негативний водний баланс. Такі хвороби, як холера, чума, цукровий і нецукровий діабети, гастрити, ентерити, призводять до сечовиснаження та надмірної втрати води тканинами. Часто причиною порушення водно-іонного обмі­ну є ураження (травми, пухлини) центрів нервової системи й залоз внутрішньої секреції, що причетні до його регуляції.

Для біохімічної діагностики станів дегідратації та гіпер­гідратації важливо зважати на те, що вони поділяються на інтра- і екстрацелюлярні (ІЦ і ЕЦ).

Інтрацелюлярна дегідратація пов’язана зі зменшенням кількості води, її називають первинною. Виникає при недо­статності питної води, утрудненні надходження води до ор ганізму. Клінічно проявляється спрагою, підвищенням тем­ператури тіла; біохімічно — підвищенням кількості натрію й залишкового азоту в крові, зниженням кількості сечі, збіль­шенням її питомої ваги, зростанням кількості калію в сечі. ІЦ-дегідратація може перейти в ЕЦ-дегідратацію.

Екстрацелюлярна дегідратація проявляється втратою не тільки води, але й електролітів. Спостерігається при ді­ареї, недостатньому надходженні NаСІ з їжею, Аддіссоновій хворобі, нефритах, рясному потінні, фістулах, свищах ШКТ, тому що солі й вода втрачаються при виділенні гною. При цьому зберігається внутрішньоклітинна вода. Почуття спраги клінічно відсутнє. Мають місце колапс судин, слаб­кість, головний біль, падіння артеріального тиску, темпе­ратура не підвищується. Біохімічні тести не показові, тому що і солі, і вода виводяться в однаковій мірі. Тому при ІЦ-дегідратації лікування проводять уведенням води, а при ЕЦ-дегідратації — розчину солей.

Інтрацелюлярна гіпергідратація має місце при над­мірному введенні рідини, при інфекційних хворобах та за­хворюваннях головного мозку (гіперпродукція антидіуретичного гормону вазопресину). Лікування проводиться розчинами солей, сечовини, глюкози.

Екстрацелюлярна гіпергідратація характеризується затриманням в організмі не лише води, а й солей, розши­рюється позаклітинний простір, виникають набряки.

Існує два механізми утворення набряків:

а) судинний. Порушується гідростатичний тиск, особли­во в капілярах, наприклад, при серцево-судинній недостат­ності, тромбозі вен, падінні кількості білка в тканинах. Усе це призводить до зниження онкотичного тиску;

б) нирковий. При зменшенні кровотоку через нирку зменшується фільтрація, підсилюється реабсорбція.

При судинному типі ЕЦ-гіпергідратації збільшується тільки кількість екстрацелюлярної води, а при нирковому — і гіпергідратований та міжклітинний простір, і судини, і інтерстиція.

Лікування ґрунтується на обмеженні споживання NаСІ, поліпшенні ниркового кровотоку, застосуванні серцевих препаратів, діуретиків, інгібіторів альдостерону.

Осмотичний тиск крові людини дорівнює 780—820 кПа (7,7—8,1 атм; 1 атм = 760 мм рт. ст.), а онкотичний — 4 кПа (30 мм рт. ст.; 1 мм рт. ст. = 133,3 Па).

 

Мінеральний обмін

 

В організмі людини виявлено понад 70 елементів.  По кількісному вмісту елементів в організмі їх можна розділити на 2 групи:

1. Макроелементи – вміст в організмі складає більше 0,01% маси тіла.

А. Макробіогенні, вміст іх в організмі складає більше 1% (оксиген, карбон, гідроген, нітроген, кальцій, фосфор).

Б. Олігобіогенні, вміст іх в організмі складає від 0,01 до 1% (натрій, калій,

хлор, сульфур, магній).

2. Мікроелементи – вміст в організмі складає менше 0,01% маси тіла.

А. Мікробіогенні, вміст іх в організмі менше 0,01% (ферум, цинк, манган, купрум, фтор, бром, йод, кобальт).

Б. Ультрабіогенні, вміст іх в організмі складає 10^-4-10^-6% від маси тіла (бор,

літій, алюміній, кремній, хром та ін.).

 

Біологічна роль елементів

1. Біоелектрична – беруть участь в розвитку потенціалів спокою та дії.

2. Осмотична – регулюють осмотичний тиск.

3. Структурна – входять до складу складних білків (гемоглобіну, хлорофілу та ін.), нуклеїнових кислот та ін.

4. Регуляторна – регулюють активність ферментів, передачу гормонального

сигналу.

5. Транспортна – транспорт електронів в дихальному чи мікросомальних ланцюгах (залізо у складі цитохромів)

6. Енергетична – використовуються для синтезу макроергів (АТФ, ГТФ та ін.).

7. Синтетична – використовуються для синтезу складних молекул (йод – для

синтезу гормонів щитовидної залози).

8. Механічна – входять до складу кісток та надають їм міцності (кальцій, фосфор).

 

Електроліти плазми крові

У кожній біологічній рідині суми концентрацій катіонів і аніонів, виражених в мЕкв/л, рівні між собою: Σ [катіонів] = Σ [аніонів].

Закон електронейтральності рідин говорить, що сума додатніх зарядів рівна сумі негативних зарядів. Концентрація йонів натрію в плазмі складає 135-145 ммоль/л, калію – 3,5 – 5,0 ммоль/л. Концентрація йонів калію в еритроцитах є у 25 разів більшою, ніж в плазмі, тому гемоліз крові є причиною завищених результатів при визначенні цього йону. Домінуючим аніоном плазми є йон хлору в концентрації 100 – 110 ммоль/л, а концентрація бікарбонатного йону складає 24 – 26 ммоль/л.

Решта низькомолекулярних аніонів – це фосфати, сульфати, а також аніони органічних кислот- відомих метаболітів проміжного обміну: лактат, ацетат, піруват, цитрат, β-гідроксибутират й оксоглутарат.

В сумі аніони метаболітів складають близько 12 ммоль/л. Їх концентрація в плазмі може зростати від кількох до кількох десятків разів при деяких метаболічних порушеннях.

 

Рис. Співвідношення між іонами Na⁺,  K⁺,  Cl^– і  Ca²⁺ всередині клітини і поза нею.

 

 

Калій. Загальний вміст калію в організмі становить в середньому 160 г.  Калій є головним внутрішньоклітинним катіоном (до 90%). Основне депо калію – м’язова тканина.

Біологічна роль. Бере участь у підтримці осмотичного тиску та кислотно-основного стану в клітинах, разом з натрієм створює різницю потенціалів по обидва боки від клітинної мембрани, залучений до біосинтезу білка, глікогену, АТФ, креатинфосфату, ацетилхоліну, передачі збудження по нервовому та м‘язовому волокнах.

 

Вміст калію в біологічних субстратах

 

 

Гіперкаліплазмія озвивається при надлишковому надходженні калію в організм (безконтрольне введення калійвмісних розчинів), при потраплянні його з клітин у позаклітинне середовище внаслідок масивного гемолізу, ушкодження тканин, синдрому здавлювання, при порушенні екскреції калію нирками (термінальна стадія хронічної недостатності нирок, Аддісонова хвороба, зниження активності ренінангіотензинальдостеронової системи).

Гіпокаліплазмія розвивається при недостатньому надходженні калію в організм (хронічне голодування), після введення розчинів, що не містять його (у післяопераційний період), унаслідок глюкозо- та інсулінотерапій, сімейному періодичному паралічі; втрат калію через травний тракт (тривале блювання, пронос); через нирки з сечею, вживання діуретиків і гіпотензивних препаратів.

Натрій. Загальний його вміст в організмі становить приблизно 105 г. Натрій – головний катіон позаклітинної рідини організму, до складу якої входить 50% від всієї кількості натрію. 

Біологічна роль натрію полягає в підтримці осмотичного тиску,  кислотно-основного стану організму. Бере участь у передачі збудження по нервовому волокну.

 

Вміст натрію в біологічних субстратах

 

 

Гіпернатріплазмія розвивається при надлишковому вживанні натрію, вливанні сольових розчинів, втратах води, що містить мало солей (виснажливе блювання), порушенні виведення натрію нирками (гіперальдостеронізм,  синдром Іценка – Кушінга).

Гіпонатріплазмія – внаслідок недостатнього споживання натрію, або збільшених його втрат. Втрату натрію організмом спостерігають при захворюваннях травного тракту, що супроводжуються діареєю, при надлишковому потовиділенні через шкіру, при зловживанні діуретиками, салуретиками через нирки, при нефропатіях із втратою солей (полікістоз і кіста мозкової речовини нирок, хронічний пієлонефрит, нирковий канальцевий ацидоз), при метаболічному ацидозі, первинному та вторинному гіперкортицизмі, гіпоальдостеронізмі, гіпотиреозі, набряках, асциті (хронічна серцева недостатність, цироз печінки, печінкова недостатність, нефротичний синдром), психогенній полідипсії, гіперглікемії, посиленій продукції вазопресину.

 

ДОСЛІДЖЕННЯ Водно-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО БАЛАНСУ – ІІ

 

Кальцій в плазмі крові

Нормальні показники, які використовуються для оцінки гомеостазу кальцію, фосфору чи магнію:

Основні показники (сироватка крові дорослих пацієнтів):

Альбумін 35-50 г/л

Лужна фосфатаза 37-110 одиниць/л

Фосфор неорганічний (Рі) 1,15-1,45 ммоль/л

Креатинін 62-124 мкмоль/л

Магній 0,8-1,0 ммоль/л

рН 7,35-7,45

Кальцій (загальний) 2,12-2,62 ммоль/л

Додаткові показники:

Паратгормон (фрагмент 1-84) в плазмі 10-65  пг/мл

Вітамін Д (25(ОН)-Д3) у сироватці крові

взимку: 14-42 мк/л

влітку: 15-80 мк/л

Кальцій іонізований в плазмі

0.98-1.13 ммоль/л

Виділення з сечею:

Кальцій/креатинін 0,08-0,75 ммоль/ммоль

Нефрогенний цАМФ 8-44 % загального цАМФ

Гідроксипролін:

чоловіки: 3-38 мкмоль/2 год

жінки: 3-22 мкмоль/2 год

Магній 0,5-12 ммоль/24 год

Фосфор неорганічний 3.5-70 ммоль/24 год

Вплив альбуміну

Якщо вміст альбуміну є підвищеним або зниженим, необхідно скорегувати показник загального кальцію, враховуючи конкретну концентрацію альбуміну. Це дозволяє визначити скорегований вміст кальцію, який можна порівнювати з нормальними показниками загального кальцію.

Для визначення скорегованого вмісту кальцію можна використати рівняння:

Са(скорегований) = [ммоль/л] = Са(визначений) + 0,02(40 – альбумін визначений)

                                                           [ммоль/л]                              [г/л]

Зменшення концентрації альбуміну на 1 г/л нижче від 40 г/л веде до падіння вмісту загального кальцію на 0,02 ммоль/л. Зростання концентрації альбуміну має зворотній ефект.

За приклад можна взяти пацієнта з нефротичним синдромом, у якого загальний вміст кальцію становить 1,9 ммоль/л, а вміст альбуміну-30 г/л. Загальний вміст кальцію у порівнянні з нормальним показником є зниженим, але після корекції загального вмісту кальцію з врахуванням наявної концентрації альбуміну він становить 2,1 ммоль/л.

Вплив рН

При рН крові 7,40 близько 46% загального кальцію знаходиться в йонізованій формі: Са²⁺ = 0,46Са (загальний)

Якщо рН різко підвищується, то вміст  іонізованого кальцію знижується. Цей ефект зумовлюється підвищеним рівнем утворення комплексів кальцію з альбумінатами та іншими аніонами за умов зниженої концентрації йонів водню.

Це означає, що з підвищенням рН крові на 0,1 вміст іонізованого кальцію знижується на 0,05 ммоль/л, тоді як зменшення рН на 0,1 веде до зростання концентрації Са²⁺ на 0,05 ммоль/л.

Вищезгадану проблему ілюструє наступний приклад: у 16-літньої дівчини в непритомному стані з тетанічними судомами виявлено ознаки гіпервентиляції (частота дихання становить 110/хв).

Біохімічні показники крові становлять: рН 7,76; рСО₂ 16 мм Hg; Ca²⁺загальний 2,30 ммоль/л.

У даному випадку концентрація йонів кальцію може приблизно становити:

Са²⁺= 2,30 x 0,46+ 0,5(7.40 – 7,76) або Са²⁺= 1,06 – 0,18 = 0,88 ммоль/л.

Корекція концентрації іонізованого кальцію вказує на гіпокальціємію і цим можна пояснити появу у пацієнтки тетанічних судом.

Кальцій, який міститься в крові, виявляється як іонізований кальцій (~ 46 % від загального вмісту кальцію), кальцій, що зв’язаний з альбуміном (~ 44 % ) та кальцій, зв’язаний з іншими аніонами (~ 10 %), такими як гідрокарбонат, цитрат, фосфат, сульфат.

Біологічна роль. Кальцій бере участь: у регуляції сер­цевого ритму і транспортуванні поживних речовин крізь клітинну мембрану; процесах згортання крові; функціону­ванні нервової та м’язової систем. Відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, забезпечує рівновагу між процесами збудження й гальмування в корі головного моз­ку, бере участь у скороченні м’язів. Він також знижує рі­вень холестеролу в крові, активізує процеси розщеплення глікогену в печінці, бере участь у процесах поділу клітин, секреції гормонів (зокрема інсуліну), модуляції електрич­ної активності клітин і т. д.

Добова потреба кальцію в нормі в дорослої людини — близько 30 ммоль (1-1,5 г). Особливо велика і постійна потреба в кальції в дітей, а також у жінок у період вагіт­ності та годування немовлят. Виводиться з організму кальцій із сечею, а також слин­ними залозами і в складі шлункового та підшлункового сек­ретів.

Регулюється обмін кальцію гормонами паращитоподібних і щитоподібної залоз — кальцитоніном і паратирином. Паратирин впливає на кісткову тканину, нирки й шлунково-кишковий тракт. При цьому відбувається підвищення концентрації Са²⁺ у крові. Вплив гормону на кісткову тканину проявляється в збільшеному вивільненні з кісткового матрикса Са²⁺ (мобілізація), у нирках підсилюється канальцева реабсорбція Са²⁺ і стимулюється синтез кальцитріолу (актив­на форма вітаміну D), що підсилює всмоктування Са²⁺ у ки­шечнику. Кальцитонін знижує рівень кальцію в крові через змен­шення екскреції Са²⁺ із сечею та гальмування резорбції в кістковій тканині.

 

Лабораторні тести, що використовуються для дослідження метаболізму кальцію

Основні показники:

1. Альбумін – необхідний для корекції результатів визначення загального кальцію;

2. Лужна фосфатаза – підвищена активність при одночасній зміні концентрації кальцію у сироватці вказує на підвищену активність остеобластів (іншими причинами підвищення активності є вагітність та захворювання печінки);

3. Креатинін – необхідний для того, щоб встановити, чи гіпокальціємія та гіпофосфатемія є наслідками ниркової недостатності або чи тривала гіперкальціємія не вплинула на функції нирок;

4. Кислотно-лужна рівновага – метаболічний гіперхлоремічний ацидоз при первинній гіперфункції паращитовидних залоз (цей тест має мале діагностичне значення);

5. Загальний кальцій (скорегований) – вибіркове дослідження з метою виключення ролі новоутворень як причин гіперкальціємії;

морфологічне дослідження крові;

електрофорез білків;

швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ).

Додаткові показники:

1. Нефрогенний цАМФ – є непрямим тестом на активність РТН, що використовується для диференціювання причин гіперкальціємії, потенційно корисний для розрізнення гіперкальціємії, викликаної секрецією пухлинами чинника, подібного за дією до РТН (РТН – related peptide), гіперкальціємії при невиявленій первинній неоплазії чи метастазах пухлини у кісткову тканину;

2. 1-84 РТН (нативний) – має виняткове значення у діагностиці гіперкальціємії; менше діагностичне значення має визначення N- та С-кінцевих фрагментів молекули РТН;

3. Виділення гідроксипроліну з сечею – є підвищеним, коли відбувається перебудова колагенової структури у кістковій тканині;

4. 25(OH)D₃ в плазмі крові – знижений рівень при нестачі вітаміну D₃ (за винятком використання протисудомної терапії або барбітуратів); підвищений рівень при отруєнні вітаміном D₃;

5. Виділення кальцію з сечею – відносно мале діагностичне значення для диференціювання причин гіперкальціємії. Вийнятком є родинна гіпокальціурична гіперкальціємія, коли виділення кальцію з сечею є меншим, ніж 5 ммоль/24 год при одночасній гіперкальціємії;

6. Тест на введення РТН – це визначення виділення фосфатів та пулу нефрогенного цАМФ з сечею після введення РТН: тест є корисним для визначення типу гіпофункції паращитовидних залоз.

Гіперкальціємія

Клінічно важлива гіперкальціємія є станом, при якому рівень йонізованого кальцію в плазмі крові, визначеного безпосередньо, перевищує нормальні значення, чи коли рівень загального кальцію, скорегованого на дійсний рівень альбуміну перевищує 2,7 ммоль/л. Значення понад 3,5 ммоль/л наводять на думку про неопластичні зміни як причину гіперкальцемії.

Якщо рівень кальцію не перевищує 2,9 ммоль/л, то його визначення необхідно повторити при дотриманні умов, щоб кров забиралася натще, без стазу (перетискання судин) і від пацієнта у лежачому положенні. Рівень кальцію у сироватці крові, взятої у пацієнтів після приймання їжі, у стоячому положенні та при затисненій вені може бути підвищеним навіть на 0,25 ммоль/л.

 

Гіпокальціємія

Клінічно важлива гіпокальціємія є станом, при якому безпосередньо визначений рівень йонізованого кальцію в плазмі крові є нижчим за нормальні значення, чи коли рівень загального кальцію в сироватці, скорегований на зміни рівня альбуміну є нижчим за 2,1 ммоль/л.

Прояви клінічної гіпокальціємії

Нервово-м’язева система: тетанія, судоми долонь і стіп (позитивні симптоми Хвостека і Труссо).

Центральна нервова система: конвульсії, запаморочення, отупіння, галюцинації, порушення в системі екстрапірамідних шляхів.

Серцево-судинна система: знижена скоротливість серцевого м’яза, падіння артеріального тиску, подовження інтервалу QT.

Кісткова система: розм’якшення кісток, остеопороз, руйнування зубів.

Неорганічні фосфати

Рівень фосфатів у сироватці крові дорослої людини в нормі становить 1,15-1,45 ммоль/л.

Біологічна роль. Фосфор  бере участь у побудові кісткової тканини, клітинних мембран, входить до складу ДНК і РНК, депонує і переносить енергію у вигляді макроергічних зв’язків АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ, регулює кислотно-основний стан (входить до складу буферних систем крові), активує всмоктування іонів кальцію в кишках, використовується під час синтезу креатинфосфату в м‘язовій тканині

Лабораторні тести, що застосовуються для дослідження метаболізму фосфатів.

Дослідний матеріал: Сироватка (кров)

1. Фосфати неорганічні

2. Кислотно-лужна рівновага – для перевірки, чи респіраторний алкалоз є причиною обсервованої гострої гіпофосфатемії (Рі < 0,3 ммоль/л).

3. Кальцій – гіпофосфатемія та гіперкальціємія є найчастіше наслідком гіперфункції паращитовидних залоз чи неопластичних змін. У той самий час гіпофосфатемія з одночасною гіпокальціємією є найчастіше наслідком вторинної гіперфункції паращитовидних залоз (нестача вітаміну D).

4. Магній – гіпомагнезіємія може бути причиною нестачі фосфатів. Гіпомагнезіємія є причиною гіпофункції паращитовидних залоз.

Дослідний матеріал: Сеча

Рівень фосфатів 3 ммоль/л вказує на позаниркові причини гіпофосфатемії

1. Фракційне виділення фосфатів (FE Рі [%]) – < 20% вмісту фільтрату; вказує на позаниркові причини гіпофосфатемії. Цей аналіз можна здійснити в зразку одноразової сечі.

 

2. Глюкоза та амінокислоти – глюкозурія та  аміноацидурія можуть вказувати на прояв синдрому Фанконі.

 

Гіпофосфатемія

Гіпофосфатемія констатується тоді, коли рівень фосфатів у сироватці крові дорослих осіб натще становить менше 1,15 ммоль/л. Наслідком гострої гіпофосфатемії (Рі<0,3 ммоль/л) є порушення енергетичного метаболізму

клітин. Такий стан може вести до пошкодження структури клітин, зокрема м’язових клітин та білих і червоних клітинних елементів крові.

Причини гіпофосфатемії

А. Позаниркові

1. Перехід фосфатів до клітин:

– під час лікування недостатнього харчування*, опіків*, кетоацидозу*, респіраторного алкалозу*, абстиненції у алкоголіків*, недостатнього надходження фосфатів* під час парентерального харчування, печінкова недостатність.

2. Втрата фосфатів із травного тракту:

– синдром порушеного всмоктування, блювота, пронос, а також лікування із застосуванням гідроокису алюмінію*.

В. Ниркові

Втрата фосфатів через нирки:

-терапія з застосуванням діуретиків, первинна та вторинна гіперфункція паращитовидних залоз, нестача вітаміну D, вагітність, гіпомагніємія, вітамін D-незалежний рахіт, синдром Фанконі.

*Часта причина вираженої гіпофосфатемії (Рі<0,3 ммоль/л).

Гіперфосфатемія

Гіперфосфатемія констатується тоді, коли рівень фосфатів у сироватці дорослих осіб натще становить понад 1,45 ммоль/л. Можливою істотною небезпекою прояву гіперфосфатемії є гіпокальцемія та ектопічне звапнення.

Найбільш поширені причини гіперфосфатемії

А. Несправжня гіперфосфатемія:

– затримка у відділенні сироватки від еритроцитарної маси, фізіологічна гіперфосфатемія: у новонародженнх та немовлят (вищі нормальні показники),

В. Знижене виділення фосфатів нирками:

– ниркова недостатність, несправжня та справжня гіпофункція паращитовидних залоз.

С. Звільнення фосфатів з внутрішньоклітинної рідини:

– руйнування тканин, голодування, діабетичний ацидоз, звільнення з кісток (неопластичні зміни).

Д. Підвищене надходження:

-фосфатів або вітаміну D з їжею.

 

 

Магній

Магній в організмі дорослої людини міститься в кількості 20 – 30 г, причому 60% – у кістках, 1% – позаклітинно, решта – внутрішньоклітинно.

Гомеостаз магнію (сироватка крові – 0,8-1,0 ммоль/л)

Біологічна роль. У ферментативних реакціях з участю АТФ і АДФ справжніми субстратами є комплекси МgАТФ або МgАДФ. Іони Mg²⁺ активізують такі ферменти: фосфотрансферази, нуклеотидилтрансферази, фосфатази та ін; необхідні для синтезу холестерину і нуклеотидів. Ці іони також допомагають у стабілізації структури нуклеїно­вих кислот, рибосом, хроматину. Позаклітинна фракція магнію (так само, як і кальцію) має важливе значення для підтримання нормальної нервово-м’язової збудливості.

Добова потреба в цьому елементі становить 300—350 мг.

Лабораторні тести:

Дослідний матеріал: сироватка крові

1. Магній

2. Калій – гіпокаліємія може вказувати на первинний гіперальдостеронізм як причину нестачі магнію.

3. Кальцій – тривала гіперкальціємія може викликати збільшене видалення магнію з сечею та гіпомагніємію. Гіперкальціємія та гіпомагніємія можуть вказувати на недостатню функцію паращитовидних залоз.

Дослідний матеріал: Сеча

Видалення магнію – тест вживається для встановлення причини гіпомагніємії. Видалення магнію з сечею понад 0.5 ммоль/24 год вказує на ниркове походження гіпомагніємії, а видалення менше, ніж 0,5 ммоль/24 год, передбачає позаниркові причини.

Тест кишкового всмоктування – синдром порушеного всмоктування може бути причиною гіпомагніємії.

Гіпомагніємія

Гіпомагніємія констатується тоді, коли рівень магнію в сироватці крові є нижчим за 0,8 ммоль/л.

Причини гіпомагніємії

A. Позаниркові:

– знижене надходження наприклад під час голодування, неправильного парентерального харчування;

– втрата через травний тракт: пронос, фістули, синдром порушеного всмоктування.

B. Ниркові:

– алкоголізм*, діуретики, лікування цисплатином, деякі антибіотики, первинний гіперальдостеронізм. гіпофункція паращитовидних залоз, гіперфункція щитовидної залози.

* Вважають, що найчастішою причиною гіпомагніємії є алкоголізм, підвищений рівень алкоголю в плазмі крові викликає зростання видалення магнію з сечею.

Головним наслідком гіпомагніємії може бути вторинна гіпофункція паращитовидних залоз, що веде до гіпокальціємії, тому що паращитовидні залози втрачають здатність до виділення РТН. Якщо не скорегувати гіпомагніємію, то не вдається виправити й гіпокальціємію, незважаючи на введення кальцію. Іншим наслідком є порушення ритму серця, підвищена токсичність дигоксину.

Гіпермагніємія

Виражена гіпермагніємія є станом, при якому рівень магнію в сироватці крові становить понад 1,5 ммоль/л. Такий стан веде до порушень у провідній системі серця, падіння артеріального тиску крові, скованості, м’язово-нервової слабості та гіпокальціємії.

Найчастіше причинами гіпермагніємії є:

1. Надмірне надходження магнію.

2. Ниркова недостатність, асоційована з підвищеним надходженням магнію (у випадку використання послаблюючих препаратів і/чи нейтралізуючих засобів, які містять магній).

Залізо

Загальний вміст заліза в організмі становить 3 – 5 г. Але цієї кількості достат­ньо для забезпечення газообмінної функції еритроцитів та процесів клітинного дихання — головної біологічної ролі заліза. У вільному вигляді воно в організмі не зустрічаєть­ся, а входить до складу різних комплексів. Поділяють залі­зо на внутрішньоклітинне й позаклітинне. До внутрішньо­клітинних сполук належать: гемоглобін (до 70 %  усього заліза організму), міоглобін та ряд залізовмісних фермен­тів — цитохроми, катал аза, пероксидаза й ін. Сюди ж від­носять феритин і гемосидерин, що складаються з білка та іонів тривалентного заліза. У формі феритину й гемосидерину залізо депонується, утворюючи резерв у кістковому мозкові, особливо в печінці й селезінці. Серед позаклітин­них сполук заліза необхідно згадати білок плазми крові трансферин, що є транспортною формою заліза в крові. Він забезпечує доставку заліза з кишечнику до кровотворних органів. Трансферин здатний насичуватися залізом до 40 % своєї загальної маси. Трансферину належить провідна роль в загальній залізоз’вязуючій здатності плазми крові.

 

Таблиця 48. Вміст заліза в сироватці крові

 

Залізо	Біологічний субстрат	Вміст, мкмоль/л
Колориметричний метод	Сироватка крові: –         чоловіки; –         жінки	14,3 – 30,4 10,7 – 21,5

 

Підвищення вмісту заліза в плазмі можна спостерігати при підвищеному його надходженні в організм, гемотрансфузіях, надлишковій терапії залізом, посиленому розпаді еритроцитів (внутрішньосудинний гемоліз, гемолітичні, апластичні, перніціозні анемії), гемохроматозі, при недостатньому використанні заліза (порушення синтезу феритину при цирозах, гострих і хронічних гепатитах), дефіциті вітаміну В_12, при всіх формах жовтяниці.

Зниження вмісту заліза в плазмі виявляють при гнійних і септичних захворюваннях, хронічних тривалих інфекціях, інтоксикаціях, ревматоїдному поліартриті, уреміях, нефрозах, новоутвореннях.

Мідь. Середній вміст міді в організмі дорослої людини становить  приблизно 100 мг. Основним органом, що депонує мідь, є печінка. Мідь міститься також у кістках, м’язах, еритроцитах.

Біологічна роль. Бере участь в окисно-відновних реакціях або як активатор, або як частина активного центру низки ферментів, впливає на обмін вуглеводів, сприяє депонуванню глюкози в печінці, підсилює дію інсуліну, гіпофізарних гормонів, залучений до процесів еритропоезу (табл. 56).

 

Таблиця 53. Вміст міді в сироватці крові

 

Мідь	Біологічний субстрат	Вміст, мкмоль/л
Метод Шмідта	Сироватка крові: ·                         чоловіки; ·                         жінки; ·                         новонароджені	11 – 22 12,5 – 24,3 3 – 11

 

Гіперкупремію виявляють при лейкозах, лімфогранулематозах, гемохроматозах, біліарному цирозі печінки, черевному тифі, пелагрі, туберкульозі легень, ревматизмі, гострому інфаркті міокарда, інфаркті мозку, новоутвореннях тощо.

Гіпокупремія супроводжує хворобу Вільсона – Коновалова, спру, нефротичний синдром, деякі залізодефіцитні анемії, хронічну ішемічну хворобу серця, гастроентерити, цукровий діабет, гестози вагітних.

Хлор – головний аніон позаклітинних рідин.

Біологічна роль хлору – підтримка осмотичного тиску і кислотно-основного стану позаклітинної рідини, участь у газообмінній функції еритроцитів, в утворенні гідрохлоридної кислоти шлункового соку, активації амілази.

 

Таблиця 57. Вміст хлору в біологічних субстратах

 

Хлор	Біологічний субстрат	Вміст, ммоль/л
Меркуриметричний метод	Сироватка крові Спинномозкова рідина Сеча Піт	95 – 110 120 – 130   170 – 210 5 – 38

 

Гіперхлоремію можна спостерігати при гіпертонічній хворобі, серцево-судинній недостатності, лікуванні мінералкортикоїдами, отруєнні саліцилатами, при нефритах та інших захворюваннях нирок внаслідок зниженої екскреції іонів хлору. Абсолютну гіперхлоремію спричинюють посилене надходження  NaCІ  в організм, набряки, ексудати (набрякова затримка).

Гіпохлоремія з’являється при недостатньому надходженні хлору, внаслідок втрат або перерозподілу і затримки тканинами його іонів. При гострих і хронічних запальних процесах, некрозах, значних травмах, у післяопераційний період (на 3 – 4-й день) може розвинутися відносна гіпохлоремія в результаті перерозподілу іонів хлору та затримки його в травмованих і запалених тканинах. Отруєння сулемою призводять до появи гіпохлоремії, яка характеризується переходом іонів хлору з крові в тканини. Недостатнє надходження і втрата іонів хлору зумовлюють абсолютну гіпохлоремію – втрату іонів хлору через травний тракт спостерігають при захворюваннях, що супроводжуються невгамовним блюванням (стеноз воротаря (пілоруса), фістули, непрохідність кишок тощо).

ПАТОЛОГІЯ ОБМІНУ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ

Існують закономірності, які обумовлюють розподіл і вміст окремих хімічних елементів в об’єктах біосфери: материн­ських гірничих породах, ґрунті, мікроорганізмах, рослинах, організмах тварин і людини. Біогенні елементи за їх вміс­том поділяють на макро- і мікроелементи. Мікроелементи складають десяті й менші частки відсотка сухої маси орга­нізму. Вони входять до складу біологічно активних сполук, беруть участь у біосинтезі речовин і підтриманні конформацій молекул. Накопичення мікроелементів організмами — генетично обумовлений процес, але склад і якість середови­ща впливають на вміст мікроелементів в організмі.

Мікроелементи їжі можуть бути в дефіциті або нормі, токсичними й навіть летальними. Часто спостерігається таке явище, як антагонізм металів: Мn і Fе, Ni, Zn; Си і Zn; Сu і Fе; Сu і Мn. Zn пригнічує по­глинання Са, Мg, Nа, К; Аl — Са, К, Мg; Ni і Со — N, Р, Са, К та ін. Порушення їх співвідношень призводить до обмеже­ного надходження в організм конкуруючого елемента.

На токсичність елемента в ґрунті чи воді впливають рН, наявність інших елементів, особливо Са, Мn, Fе і Р. Токсич­на дія мікроелементів проявляється при впливі їх на про­никність мембран, заміщенні природних компонентів у ме­таболізмі клітин, переведенні метаболітів у неактивний стан, інгібуванні активності ферментів тощо.

У місцевостях, де в ґрунті чи воді існує дисбаланс мікроелементного складу, відбувається й навіть поглиблюється передача відхилень від норми мінерального складу ланцюга­ми живлення. При цьому спостерігаються зміни флористи­ки, захворювання диких рослин, зменшення врожайності сільськогосподарських культур, специфічні захворювання тварин та людини — мікроелементози. Такі захворювання ускладнюються загальним спадом активності імунних сис­тем. На власне мікроелементози накладаються захворюван­ня вірусної, бактеріальної та іншої етіології.

Антропогенний вплив на довкілля став причиною такого переміщення хімічних елементів, яке за масштабами мож­на порівняти з природними геологічними процесами. Уна­слідок цього концентруються елементи-антагоністи, порушу­ється співвідношення в їжі Zn і Pb; Ni і Со; V і Сг (у кожній парі — в бік другого елемента). При спалюванні вугілля та нафти в повітря потрапляє велика кількість мікроелементів, які входили до складу давніх організмів.

Під час виплавлення металів відбувається сублімація Pb, Аs, СО₂. Навколо міст зона забруднення сягає 100 км у ра­діусі, особливо вздовж трас і шосе. Таким чином формуєть­ся зона геохімічних аномальних ландшафтів. З 15 млрд га землі зорано 1,5 млрд га, які легше забруднюються техніч­ними факторами, а також пестицидами й гербіцидами в ре­зультаті неправильного використання добрив і т. ін. Усе це зменшує кількість мікроорганізмів у ґрунті, збільшує кіль­кість грибків, знижує загальну ферментативну активність ґрунту. Особливо небезпечні нітрати. Вони накопичуються в біопродуктах, змінюють склад ґрунтових, вод.

Ці та інші зміни становлять реальну загрозу для здоро­в’я. Тому необхідний контроль за надлишком мікроелемен­тів в атмосфері, воді, ґрунті, кормах. Для цього введено поняття ГДК — гранично допустима концентрація елемен­тів, на якому побудовано систему природоохоронних стан­дартів.

 

 

 

КИСЛОТНО-ЛУЖНА РІВНОВАГА В НОРМІ І ПАТОЛОГІЇ

 

Кислотно – лужна рівновага(КЛР) — це співвідношен­ня концентрації водневих (Н⁺) та гідроксильних іонів (ОН^–) у біологіч­них рідинах. Іони водню створюють кислу реакцію середовища, а гідроксильні іони – лужну.

Реакцію рідин організму прийнято виражати концентрацією в них іонів водню, яку позначають символом рН (від лат. potenz hydrogen – сила водню). Величина рН являє собою негативний десятковий логарифм молярної концентрації іонів водню: рН = – lg [Н⁺] і в хімічному плані може змінюватися в широкому діапазоні: від 1 до 14 (від 10^-1 до 10^-14 моль/л ). Проте в живому організмі значення рН є стабільними, зокрема: рН артеріальної крові = 7,4; рН венозної крові = 7,36     (мається на увазі лише плазма крові, тому що електроди занурюються в кров і взаємодіють лише з плазмою).

Для наукових цілей вимірювали рН всередині клітин: еритроцити – 7,28;  клітини простати – 4,5; остеобласти – 8,5.

Зміщення рН блокує ферментну активність, діяльність ЦНС, порушує комплексоутворення і дисоціацію електролітів, тому у підтриманні постійності рН беруть участь складні системи організму:

1. Фізико-хімічні

А. Буферні системи крові – час компенсуючої дії – 10-15 хв

В. Внутрішньоклітинні буфери – час компенсуючої дії – 2- 4 год

2. Фізіологічні (участь в регуляції КЛР внутрішніх органів) – час компенсуючої дії – від кількох годин – до кількох днів.

 

Буферні системи крові

Найважливіші буферні системи крові: бікарбонатна, фосфатна, білкова й особливо гемоглобінова.

1. Бікарбонатна — могутня і найбільш керована система позаклітинної рідини. Їй належить 10 % усієї буферної ємності крові. Складається із слабкої вугільної кислоти Н₂СО₃, яка утворюється при гідратації СО₂ і бікарбонатів: NaHCO₃ ↔ Na⁺ + НСО₃^–           або        K HCO₃ ↔ K⁺ + НСО₃^–

При нормальному рН концентрація іонів бікарбонату НСО₃^– у плазмі крові перевищує концентрацію СО₂ майже в 20 разів.

Механізм буферної дії цієї системи полягає в тому, що при надходженні в кров великої кількості кислих продук­тів водневі іони Н⁺ взаємодіють з іонами бікарбонату НСО₃^–, це сприяє утворенню вугільної кислоти Н₂СО₃, яка дегідратується до вуглекислого газу, що виділяється через легені в результаті їх гіпервентиляції.

Якщо ж у крові зростає кількість лугів, то вони взаємо­діють зі слабкою вугільною кислотою, утворюючи іони бікар­бонату й воду. При цьому рН не зрушується. Відбувається затримання в плазмі деякої кількості СО₂ завдяки гіповентиляції легень.

2. Фосфатна буферна система має значення в тканинах ни­рок і таких біологічних рідинах, як сеча й соки травних за­лоз. На її частку припадає лише 1 % буферної ємності крові. Роль кислоти в цій системі виконує однозаміщений фосфат — NаН₂РО₄, а роль солі — двозаміщений фосфат Nа₂НРО₄ (гідрофосфат). У крові відношення NаН₂РО₄ : Na₂НРО₄ складає 1:4 (рН = 7,4). Ця буферна пара здатна впливати на зміни рН в інтервалі від 6,1 до 7,7.

3. Білкова буферна система утворюється завдяки наявнос­ті в молекулах білків груп -СООН і –NН₂. Реалізується білками плазми крові, в основному альбуміном. Ця система ефективна при рН крові — 7,2…7,4. На її частку припадає 14 % буферної ємності крові.

4. Гемоглобінова буферна система — наймогутніша. Вона сягає 75 % буферної ємності крові.

 Гемоглобін бере участь у транспортуванні кисню й вуглекислого газу. При наси­ченні киснем гемоглобін стає сильнішою кислотою (ННbО₂), а коли віддає кисень, стає дуже слабкою органічною кисло­тою (ННb).

Гемоглобінова система складається з донора протонів ННb (слабка органічна кислота) і калієвої солі гемоглобіну КНb (акцептор протонів).

КНb + Н₂О + СО₂   ↔ КНСО₃ + ННb,

тобто утворюється бікарбонат і слабка органічна кислота. Саме вони підтримують рН крові. Ця система і нейтралізує СО₂, якого у венозну кров надходить дуже багато. Потрап­ляючи в капіляри легень, ННb перетворюється на оксиге­моглобін ННbО₂, що сприяє підкисленню крові і поступово­му підвищенню лужного резерву крові (ЛРК).

 

Клітинна регуляція кислотно-лужної рівноваги  в організмі

Клітини є постійним джерелом утворення CO₂ та нелетких кислот. Показником, який в значній мірі відображає кількість вироблених і або затриманих в організмі нелетких кислот, є аніонний інтервал (АІ) плазми крові. Аніонний інтервал (приховані, або залишкові аніони) вираховується з різниці між концентрацією натрію (Na⁺) і сумою концентрацій бікарбонатів (НСО₃^–) і хлоридів (Сl^–) у сироватці: АІ = [Na⁺] – [[НСО₃^–] + [Сl^–]]

Концентрація АІ характеризує величину утворення і/або затримки нелетких кислот в організмі, що дозволяє оцінити динаміку метаболічних порушень кислотно-лужної рівноваги.

Нормальні величини: 8 – 16 ммоль/л, в середньому 12.

Проявом здатності клітин використовувати іони водню є зміна концентрації калію в плазмі. Проникнення іонів водню до клітини супроводжується звільненням нею еквівалентної кількості іонів калію. Це означає, що ацидоз найчастіше супроводжується гіперкаліємією, а алкалоз – гіпокаліємією.

 

Регуляція кислотно-лужної рівноваги в органах

Великі кількості CO₂, а також нелетких кислот, що утворюються в організмі, спричинють те, що регуляція їх виділення стає найважливішим елементом кислотно-лужної рівноваги. Практично єдиними органами, які відповідають за процес виділення CO₂, і нелетких кислот, є легені і нирки. Решта органів можуть вагомо змінювати кислотно-лужну рівновагу, але не здатні замінити видільну функцію дихальної системи і нирок.

Легені

Як відомо, функція легеневого дихання полягає в збагаченні організму киснем та виведенні з нього CO_2. В спокої людина за 1 хв виділяє при диханні 230 мл CO₂, а за добу – 330 – 400 л CO_2.  CO₂ тісно пов’язаний з вугільною кислотою, тому при його видаленні втрачається приблизно еквівалентна кількість Н⁺:

H₂O + CO₂ = H₂CO₃ = Н⁺ + HCO₃^–

Крім того,  CO₂ є стимулятором дихального центру. Гіперкапнія – збільшення в крові вмісту (парціального тиску) CO₂ , яка супроводжується зміщенням рН в кислу сторону, зумовлює гіпервентиляцію легень. При цьому CO₂ у великій кількості виводиться з організму, знижується концентрація Н⁺ і нормалізується рН. І навпаки, накопичення лужних компонентів, при якому зменшуються запаси H₂CO₃, супроводжується гіповентиляцією легень. Не тільки парціальний тиск CO₂ (pCO₂) характеризує функцію дихальної системи, але й показники кисневої рівноваги: парціальний тиск О₂(рО₂), насичення гемоглобіну киснем (SO₂), а також загальний вміст кисню в крові (ТО₂).

Нирки

Роль нирок в регуляції КЛР полягає у видаленні з організму нелетких кислот (сірчана, фосфорна – утворюються в результаті розщеплення білків і нуклеїнових кислот; органічні кислоти) і основ (переважно лужні іони їжі рослинного походження). Нирки постачають у кровообіг додаткову кількість бікарбонатних іонів, які зрівноважують продукцію в організмі іонів водню. На таку функцію нирок накладаються два процеси: реабсорбція фільтрованих в клубочках бікарбонатних іонів і секреція і виділення іонів водню з сечею.

В нормі нирки щодня повинні екскретувати 40-60 ммоль Н⁺.  В   канальцевій сечі більша частина іонів водню (нелеткі кислоти і вугільна кислота) звязується з Nа₂НРО₄^2-, NH₃ і солями (Na, K) органічних кислот. NаН₂РО₄^–, NH₄ , що утворилися і органічні кислоти виводяться з сечею, а бікарбонат (HCO₃^–), що звільнився у вигляді натрієвих та калієвих солей повертається в кров, поповнюючи резерв буферних основ. При зміщенні КЛР в кислу сторону нирки значно збільшують виділення Н⁺ з сечею, рН сечі різко зменшується, а рН крові повертається до норми.

Печінка

Обмінна функція печінки сприяє окисленню органічних кислот до СО₂ і Н₂О; синтетична функція – забезпечує поповнення білків плазми крові, які виконують роль буферної системи; синтез глікогену частково здійснюється з лактату, чим попереджається його накопичення і зсув КЛР в кислу сторону; екскреторна функція – в складі жовчі з організму видаляються деякі кислі і лужні метаболіти.

Травний тракт

Секретується деяка кількість іонів водню у вигляді HCl в шлунку і деяка кількість іонів бікарбонату в підшлунковій залозі.

Кісткова тканина

Бере участь в компенсації ацидозу поглинанням іонів водню і вивільненням в плазму крові катіонів Na⁺, K⁺, Ca²⁺. При тривалих ацидозах це зумовлює розвиток остеопорозу кісток.

 

Патологія КЛР

При порушен­ні КЛР буває два стани: 1) ацидоз;

                                                              2) алкалоз.

Ацидози супроводжуються збільшенням концентрації іонів водню, при цьому рН < 7,35. Алкалози спостерігаються при зменшенні концентрації іонів водню, при цьому рН > 7,40. 

Стани ацидозу й алкалозу не обов’язково проявляються змінами рН крові. Це залежить від ступеня виразності ком­пенсаторних реакцій органів виділення.

 

Залежно від важкості перебігу виділяють:

Форма компенсації	Значення рН
	Ацидоз	Алкалоз
Компенсований	7,40 – 7,35	7,40 –7,45
Субкомпенсований	7,34 – 7,25	7,46 – 7,55
Декомпенсований	< 7,24	> 7,56

 

Як ацидози, так і алкалози, залежно від причин їх виникнення діляться на дихальні (респіраторні) та метаболічні (нереспіраторні).

Респіраторні порушення КЛР пов’язані із змінами вентиляції легень: безпосередньо захворювання легень, неадекватна регуляція дихання під час оперативного втручання, ураження дихального центру. При цьому гіповентиляція легень приводить до збільшення рСО₂ в крові і ацидозу. А гіпервентиляція легень  – до зниження рСО₂ в крові і алкалозу.

Нереспіраторні порушення КЛР пов’язані із на порушенням обміну речовин. Наприклад, при цукровому діабеті, коли в крові накопичуються нелеткі кислоти (ß-оксимасляна, ацетооцтова) виникає ацидоз. І навпаки, надходження в кров основ або втрата HCl при блювоті, зумовлює алкалоз.

 

Принципи забору і обробки біологічного матеріалу

Кров

Єдиним біологічним матеріалом, який дозволяє найкраще оцінити стан кислотно-лужної рівноваги організму, є кров, яку беруть з великих артерій (променева, стегнова). Оптимальним є взяття крові скляним шприцом об’ємом до 2-5 мл, що містить невелику кількість (5-10 одиниць маси/мл) гепарину.

Кров є матеріалом, який вимагає дотримання кількох головних правил.

• Кров повинна братися з нестисненої судини так, щоб визначені параметри відбивали стан кислотно-лужної рівноваги цілого організму, а не місцевий стан

гіпоксії.

• Кров не повинна контактувати з атмосферним повітрям, тобто повинна братися за анаеробних умов. Кількасекундне перебування крові на повітрі не має істотного впливу на визначення параметрів кислотно-лужної рівноваги.

• Герметично закупорена кров повинна бути якнайшвидше доставлена на місце дослідження.

• Головна проблема – це підкислення крові молочною кислотою, яка продукується в еритроцитах з глюкози. Найменші зміни спостерігаються в пробах, які зберігають у льоді. Зберігання у пластмасовому шприці скорочує термін зберігання крові до 15 хвилин, а транспортування при кімнатній температурі дозволяється лише при умові, що дослідження буде виконано негайно.

• Дослідження повинні бути виконані при температурі тіла пацієнта. Це пов язане з фактом, що величина рН бікарбонатного буферу і розчинність CO₂ в крові істотно залежать від температури. Більшість аналітичних систем пристосована до вимірювання при одній температурі (найчастіше при 37°С), що призводить до необхідності перерахунку результатів, беручи до уваги температуру тіла пацієнта. Це особливо важливо для осіб з високою температурою тіла (більше 40°С) чи осіб, які лікуються за умов низької температури тіла (наприклад, операції на відкритому серці).

Сеча

Аналіз сечі дозволяє визначати кількість “нелетких” іонів водню, що утворюється в організмі, і дозволяє оцінити функцію нирок. Вимірювання рН у свіжій сечі може служити для оцінки здатності нирок закислювати сечу. Для визначення рівня виділення йонів водню необхідна порція сечі за 12 чи 24 години. Рекомендується збирання сечі в посудину з додачею невеликої кількості препарату, що запобігає росту бактерій (наприклад, тимол), а до початку дослідження сеча повинна зберігатись при температурі 0-4°С .

Інші біологічні матеріали

Матеріалом, що досить часто застосовується для визначення кислотно-лужної рівноваги, є спинномозкова рідина, яку беруть в анаеробних умовах. Також можна виконати дослідження рідин, що походять з черевної чи плевральної порожнини або суглобової капсули.

 

Показники, що характеризують стан кислотно-лужної рівноваги

 

1. рН крові.  Дає інформацію про вміст іонів Н⁺ в крові.

Нормальні величини:

Артеріальна кров 7,36 – 7,44

Венозна кров 7,26 – 7,36

 

2. рСО₂ – це парціальний тиск вуглекислого газу крові, яка була взята за анаеробних умов.

Нормальні величини:

Артеріальна кров 35 – 45 мм рт. ст.

Венозна кров 46 – 58 мм рт. ст.

 

3. БО – буферні основи цільної крові (BB – buffer bases) – це сума аніонів всіх слабких кислот, основними з яких є бікарбонати і аніони білків в крові, що повністю насичена киснем.

Нормальні величини: 42 – 52 ммоль/л

 

4. НБО – нормальні буферні основи (NBB – normal buffer bases ) – це сума всіх основних (аніонних) буферів в крові хворого, але приведених до стандартних умов (рН = 7,38; рСО₂ = 40 мм рт. ст.; t = 38 ^o ; HbO₂ = 100 %)

 

5. НО – надлишок основ (BE – base excess) є вторинним показником, обчисленим як різниця між наявною концентрацією буферних основ крові (БО) та їх належною концентрацією (нормальні буферні основи, НБО).

НО = БО – НБО

Нормальні величини: Дорослі: 0 ± 2,0 ммоль/л

 

6. Актуальний бікарбонат крові (AB – Actual bicarbonate) – це наявна концентрація бікарбонатів [HCO₃^–]  в плазмі крові у фізіологічних умовах.

Нормальні величини: 21 -26 ммоль/л

 

7. Стандартний бікарбонат (SB – Standart bicarbonate) – це наявна концентрація бікарбонатів [HCO₃^–]  в плазмі крові у cтандартних умовах.

Нормальні величини: 20 -26 ммоль/л

 

8. Загальний вміст СО₂ (TСО₂ – Total СО₂ ) плазми крові  – відповідає сумарній концентрації бікарбонатів і вугільної кислоти в плазмі крові при фізіологічних умовах. розраховується по формулі:

TСО₂ = АВ + (рСО₂  х 0,03)

Нормальні величини: 52-73 % або 23-53 ммоль/л

 

 рО₂ – це парціальний тиск кисню в крові, яка була взята за анаеробних умов, і визначений при температурі тіла пацієнта. Є показником постачання тканин киснем. Практичне значення цього параметру обмежується фактом, що рО₂ характеризує лише фракцію розчиненого кисню, тоді як більше 90 % кисню крові знаходиться у зв’язаному з гемоглобіном стані.

Нормальні величини:

Артеріальна кров 80 – 108 мм рт. ст.

Венозна кров біля 38- 40 мм рт. ст.

 

SO₂ –характеризує наявний ступінь насичення гемоглобіну киснем і виражається у відсотках від загальної кисневої ємності гемоглобіну.

Нормальні величини:

Артеріальна кров 92 – 96 %

Венозна кров 54 – 69 %

 

ТО₂ – характеризує загальний вміст кисню (розчиненого і зв”язаного) в крові (в анаеробних умовах).

 

Концентрація молочної кислоти в крові.  Використовується як показник наявності чи відсутності гіпоксії. Лактат – це проміжний продукт розщеплення глюкози. його повне окислення проходить при достатньому насиченні організму киснем.

Нормальні величини:

Артеріальна кров до 1 ммоль/л

Венозна кров до 2 ммоль/л

 

Електроліти крові

Калій (К⁺) сироватки – це параметр, який дозволяє приблизно оцінити участь

внутрішньоклітинного простору в компенсації порушень кислотно-лужної рівноваги.

Нормальні величини:

Дорослі        3.6 – 4.8 ммоль/л

  Діти             3.2-5.4 ммоль/л

 

Хлориди (Сl^–) сироватки:

Нормальні величини:

Дорослі       97 – 108 ммольл

Діти             95 – 112 ммоль/л

 

Дослідження сечі при патології КЛР

рН – вимірювання рН свіжої сечі дозволяє оцінити здатність ниркових канальців закислювати сечу.

Нормальні величини:

рН 4.5 – 8.0

 

Секреція іонів водню (Н⁺) – цей показник характеризує виділення нетто іонів водню з сечею і вираховується з суми кількості виділених іонів амонію (NH₄⁺) і одноосновних фосфатів (титрована кислотність, ТА) без кількості виділених іонів бікарбонату (НСО₃^–):

Нормальні величини:

NH₄⁺ виділений       30 – 50 ммоль/24 год

ТА                            10-30 ммоль/24 год

НСО₃^– виділений     < 1 ммоль/24 год

Н⁺ виділений            30-80 ммоль/24 год

 

Респіраторний ацидоз

Розвивається в результаті різкого збільшення рСО₂ в крові, що при гіповентиляції легень приводить до накопичення СО₂ в крові.  Практично єдиною причиною підвищення рСО₂, в крові і появи респіраторного ацидозу є зменшення альвеолярної вентиляції легень. Зменшення вентиляції альвеол може спричиняти багато порушень, головними серед яких є:

1.  Зниження збудливості дихального центру внаслідок:

– передозування анальгетичних, седативних препаратів та анестетиків;

– загальний наркоз;

– травми мозку;

– хвороби, що протікають із збільшеням внутрішньочерепного тиску:

– крововилив у мозок;

– вдихання повітря з високою концентрацією CO₂;

– тривала нестача кисню;

2. Хвороби моторних нервів, що інервують дихальні м’язи:

– пошкодження моторних трактів і центрів спинного мозку;

– поліомієліт;

– міастенія;

3. Хвороби дихальних м’язів:

– дистрофія м’язів;

– трихінельоз;

4. Обмеження екскурсії легень:

– плевральний трансудат і ексудат;

– пневмоторакс;

– обширні спайки;

5.  Хвороби легень:

– дефект функціональної легеневої тканини (ателектаз),

– так звані обтураційні хвороби, новоутвори бронхів.

– бронхіт, брон­хіальна астма, емфіземі легень, асфіксія;

– хронічний дифузійний інтерстиційний фіброз, альвеолярний протеїноз, легеневий саркоїдоз, бронхіолярний клітинний рак тощо (захворювання, що супроводжуються порушенням дифузії газів через альвеолярну мембрану).

На ранніх стадіях цих захворювань газообмін може бути посилений через компенсаторну гіпервентиляцію, але по­тім рСО₂ поступово наростає. Ці патологічні стани ведуть до гіповентиляції легень та гіперкапнії (гіперкарбозу), тоб­то накопичення СО₂ в організмі. Це призводить, у свою чер­гу, до зменшення спорідненості гемоглобіну з киснем тка­нин, тобто до гіпоксії. Розвиткові цього стану заважають буферні системи кро­ві, зокрема бікарбонатний буфер. Легені компенсують стан ацидозу почастішанням своїх дихальних рухів — задишкою.

Гострий дихальний ацидоз при обмеженні легеневої вен­тиляції супроводжується збільшенням вмісту СО₂, знижен­ням рН і підвищенням концентрації калію в плазмі крові.

При хронічному дихальному ацидозі спостерігається гіперхлоремія; вміст натрію може бути зниженим, калію — нормальним, а рН плазми — на межі або нижче норми.

Респіраторний ацидоз приводить передусім до порушень нервової системи і кровообігу.

Порушення нервової системи

Підвищення концентрації рСО₂ призводить до розвитку ацидозу в мозковій тканині, розширення судин і збільшення потоку крові. До певної межі збільшується постачання крові до мозку, однак подальше зростання рСО₂ і розширення судин викликає просочування плазми через стінку судин і збільшення об’єму рідини, яка відділяє клітини мозку від судинного русла. Результатом цього, крім росту внутрішньочерепного тиску, є порушення дифузії кисню з крові до клітин і гіпоксія нервової тканини.

Порушення кровообігу

Помірна гіперкапнія, як правило, супроводжується прискореною діяльністю серця. Зростання рСО₂ приводить до звуження артеріол легень і збільшення опору в легенях, що перевантажує правий шлуночок, і може привести до його недостатності, особливо у хворих, у яких вже розвинувся синдром “легеневого серця”. Ацидоз викликає негативний інотропний ефект (зменшує скоротливість серцевого м’яза) внаслідок безпосередньої дії підвищеної концентрації Н⁺. Іони водню конкурують з Са²⁺ за звязок з тропоніном і зменшують кількість звільнених молекул актиноміозину, внаслідок чого менше клітинних волокон скорочується. Ацидоз має інший вплив на вени, викликає їх спазм. В результаті цього об’єм циркулюючої крові збільшується, а це призводить до збільшення об єму і тиску в судинному руслі легень і перевантаження правого шлуночка, що збільшує ризик набряку легень.

Лабораторні дані при респіраторному ацидозі:

рН – значно знижене, до 7,0

pCO₂ – різко збільшений, до 100 мм рт.ст.

TCO₂ – збільшений

pO₂ – знижений, менше 80 мм рт.ст.

AB, SB – в межах норми або дещо знижені

BB – в межах норми

BE – в межах норми

R-аніони, лактат – в межах норми

В плазмі крові збільшується концентрація K, Na, Ca, P, знижується – Cl,  pH сечі – кисле.

 

Метаболічний ацидоз

Метаболічний ацидоз виникає і утримується внаслідок:

A. Нагромадження кислот

Б. Втрати НСО₃^– з позаклітинної рідини

А. Виникнення метаболічного ацидозу може бути наслідком:

• нагромадження ендогенних кислот, наприклад, кетокислот (ацетооцтової і β–гідроксимасляної) внаслідок дефіциту інсуліну;

• нагромадження органічних кислот через генетичний блок метаболізму(кетоізокапронова, метиломалонова, пропіонова та інші);

•   нагромадження L-молочної кислоти, яка утворюється в значних кількостях внаслідок гіпоксії

значних кількостях внаслідок гіпоксії або аноксії;

•  нагромадження  D-молочної кислоти – найчастіше при ферментації зміненої бактеріальної флори у травному тракті.

Метаболічний ацидоз може розвинутись  внаслідок введення до організму екзогенних сполук, які вже є або стають кислотами під час детоксикаційних реакцій, наприклад:

–         метанол, який метаболізується до мурашиної кислоти;

–         етиленгліколь, який перетворюється до гліоксалевої кислоти;

–         толуол перетворюється в печінці до бензоєвої кислоти, а в нирках, перш за все, до гіпурової кислоти;

–         параальдегід перетворюється в оцтову кислоту;

–         ацетилсаліцилова кислота – у саліцилову кислоту.

Ниркова недостатність завжди призводить до виникнення метаболічного

ацидозу внаслідок втрати здатності нирок до утворення НСО₃^–, і затримки кислот.

Б. Метаболічний ацидоз виникає також внаслідок втрати НСО₃^–:

• в травному тракті (проноси, кишкова фістула):

• з сечею ( проксимальний канальцевий ацидоз, отруєння ацетазоламідом);

• порушення утворення НСО₃^– в нирках ( дистальний канальцевий ацидоз).

 

Лабораторні дані при вираженому метаболічному ацидозі:

рН – може бути нижче 7,3

pCO₂ – вище або нижче норми

TCO₂ – компенсаторно знижується, іноді до 15 ммоль/л

AB, SB – знижується навіть до 4 ммоль/л

BB – до 20 ммоль/л

BE – – 15 ммоль/л

R-аніони – до 30 ммоль/л

Лактат – більше 2 ммоль/л, іноді сягає 9 ммоль/л

В плазмі крові знижується концентрація Na, збільшується – K, Cl, pH сечі – кисле.

 

 

Специфічні типи метаболічного ацидозу

1. Кетоацидоз

Діагностичні ознаки:                    

– гіперглікемія, кетонурія і дуже великий АІ:

– гіпервентиляція, запах ацетону у видихуваному повітрі;

– гіперкаліємія

2. Лактоацидоз

Діагностичні ознаки:

– найчастіше розвивається внаслідок гіпоксії і шоку, інфаркту міокарда, опіків, травми багатьох органів. Вирішальне значення для діагнозу має визначення лактатів в крові.

Причини, що викликають лактоацидоз:

– нестача кисню: порушення функції легень (низький О₂), недостатність кровообігу, (порушений транспорт O₂, або знижена киснева ємність гемоглобіну).

Причини метаболічного характеру:

– підвищена гліколітична активність тканин, порушення процесу глюконеогенезу: ліки (напр: бігуаніди), порушення функції печінки, метаболічні порушення.

 

Респіраторний алкалоз

 Виникає внаслідок надлишкового виведення СО₂ з організму, може бути наслідком збільшен­ня дихальних можливостей легень, наприклад, при вдиханні чистого кисню, при компенсаторній задишці, перебуванні в розрідженій атмосфері, при анемії, отруєнні СО тощо.

Причини:

– запалення мозку і мозкових оболонок – крововилив у нервові футляри, травми і пухлини мозку;

– раптове припинення вживання алкоголю при хронічному алкоголізмі;

– отруєння саліцилатами:

– невротичні стани, стани збудження                                                                         

– сильні болі, раптове охолодження тіла.

Головним наслідком респіраторного алкалозу є звуження мозкових судин, зменшення протікання крові через мозок і зменшення йонної фракції Са₂⁺ в плазмі, що є результатом високого рН крові.

Серед проявів хвороби домінують:

– запаморочення голови:

– загальна слабість і неспокій;

– часом порушення свідомості та зору;

– підвищена нервово-м’язова збудливість;

– нервовий тік м язів обличчя, рук і ніг;

– позитивний синдром Хвостека, синдром  “руки акушера”.

У важких випадках спостерігаються прояви правця.

Лабораторні дані при респіраторному алкалозі:

рН –7,45 – 7,7

pCO₂ – знижений (приблизно 30 ммоль/л )

TCO₂ – компенсаторно знижується, іноді до 15 ммоль/л

AB, SB – спочатку в межах норми, потім знижується

BB – в межах норми

BE – в межах норми

R-аніони – в межах норми

В плазмі крові знижується концентрація K, збільшується – Cl, pH сечі – лужне.

 

 

Метаболічний алкалоз

Розвивається внаслідок накопичення лужних компонентів в плазмі крові через втрату кислот, калію, передозування розчинів бікарбонату натрію. Алкалоз може мати ниркове або позаниркове походження. Якщо навіть метаболічний алкалоз був викликаний позанирковими факторами, то його пoступовий розвиток та існування залежить від функції нирок.

Метаболічний алкалоз виникає внаслідок:

– втрати кислого вмісту шлунка, тривалого блювання, промивання шлунка:

– втрати кислот з сечею на фоні гіперальдостеронізму;

– переміщення Н⁺ з позаклітинної рідини до клітин на фоні нестачі калію;

– втрати калію з калом;

– надмірної втрати хлориду натрію після введення сечогінних препаратів;

– надмірного введення основ per os або парентерально;

– надмірного введення органічних солей.

Лабораторні дані при респіраторному алкалозі:

рН –7,45 – 7,7

pCO₂ – знижений (приблизно 30 ммоль/л )

TCO₂ – компенсаторно знижується, іноді до 15 ммоль/л

AB, SB – спочатку в межах норми, потім знижується

BB – в межах норми

BE – в межах норми

R-аніони – в межах норми

В плазмі крові знижується концентрація K, збільшується – Cl, pH сечі – лужне.