ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет
імені І.Я. Горбачевського МОЗ України»
Кафедра терапевтичної стоматології
Тема: Карієс зуба. Визначення. Епідеміологія карієсу: розповсюдженість та інтенсивність карієсу, приріст інтенсивності. Карта епідеміологічного обстеження ВООЗ. Етіологія та патогенез карієсу. Сучасні уявлення про причини виникнення та теорії карієсу: суть, переваги та недоліки. Поняття функціонально-структурної резистентності твердих тканин зуба.
Лектор канд. мед наук, доц Лучинський М.А.
Етіопатогенез карієсу
У першій половині XX ст. вченими насамперед досліджувалися фактори, які відповідали за початок каріозного процесу. Усе більше для дослідження карієсу стали залучатися фундаментальні науки – починаючи від гістології твердих тканин зуба до мікробіології, біохімії і т.д. Множинність елементів ротового середовища привела до того, що результати пошуку незабаром вилилися в надзвичайно складні висновки. Було запропоновано безліч теорій розвитку карієсу і прийнята точка зору на карієс як поліетіологічне захворювання.
У 1890р. Міллер описав мікробне руйнування зубів, але ці дані залишалися лише теорією аж до нової ери дослідження зубної бляшки в 60-х рр. XX ст.
Сучасний рівень наукових знань не допускає сумнівів утім, що початкові етапи каріозного процесу в емалі зв’язані з її демінерализацією. Остання є результатом безпосереднього впливу на поверхню зуба органічних кислот, які продукують мікроорганізми зубної бляшки, що показано численними дослідженнями.
Незважаючи на деякі розбіжності в оцінці самого механізму демінералізації емалі при карієсі зубів, безперечно те, що етіологічним фактором виступають мікроорганізми порожнини рота.
При наявності ряду карієсогенних впливів (значна кількість сахарози в їжі, присутність у слині специфічних протеїнів, що викликають аглютинацію мікробів і їхню адгезію до емалі) ці мікроорганізми утворюють наліт на поверхні зуба. Продуктами життєдіяльності мікрофлори зубного нальоту, у свою чергу, є різні карієсогенні фактори: органічні кислоти, хелатори (пептиди, амінокислоти), ферменти. Їхнє утворення в значній мірі стимулюється наявністю легкоферментних вуглеводів у їжі.
В утворенні зубної бляшки і розвитку карієсу велике значення мають фактори ротового середовища, що створюють умови для мікробного проживання. Серед них важлива роль приділяється поганому гігієнічному догляду за зубами, що сприяє нагромадженню м’якого нальоту з наступним утворенням на зубах мікробної бляшки.
Роль зубного нальоту в розвитку карієсу
Численні дані літератури свідчать про те, що зубний наліт є одним з важливих етіологічних і патогенетичних ланок у розвитку карієсу. Він локалізується в специфічних місцях зуба: ямках і фісурах, на апроксимальних поверхнях від ясен до контактних пунктів і пришийкових областей. Вивчення швидкості утворення зубного нальоту, що розраховується по його масі, що утворилася на 1 зубі за 1 годину (1доба), показує, що в перші 4 години спостерігається найвища швидкість відкладення зубного нальоту, у наступні 4 години вона істотно знижується і потім починає поступово збільшуватися, повертаючись на 24 години до вихідного рівня.
Зубний наліт найбільш інтенсивно утворюється в першу добу, а в наступні дні швидкість відкладення істотно знижується. Обов’язковою умовою є присутність у порожнині рота мікроорганізмів. Експериментально доведено, що в гнотобіотичних (безмікробних) тварин ніколи не утвориться зубний наліт і зубний камінь.
За даними світлової мікроскопії (Mandel, 1974), уже на ранніх стадіях розвитку зубна бляшка по своїй структурі нагадує тканини, тому що складається з клітин, міжклітинної речовини і тканинної рідини (які походять, головним чином, зі слини). У ранньому зубному нальоті (що утворився за час, менше 24 годин) присутні дескваміровані епітеліальні клітини і лейкоцити, що у зрілій бляшці (2-3-денний), що містить більшу кількість мікроорганізмів, видні не так часто.
Зрілий зубний наліт являє собою складне утворення, у якому головну роль грають некальцифіковані бактеріальні маси, що тісно прилягають до поверхні зуба. При ультраструктурному дослідженні під шаром мікроорганізмів видно пелікулу, а між ними – міжклітинний матрикс. В 1мг зубного нальоту, за даними авторів, міститься від 5 до 800 млн мікробів. Вони дуже різноманітні по своєму складі.
Ацидофільні бактерії поєднують види, здатні розвиватися в кислому середовищі. Протеолітичні мікроорганізми виробляють протеїнази. У першу групу входять молочно кислі стрептококи, лактобацили, актиноміцети, лептотрихії і коринебактерії. При чому стрептококи, актиноміцети і коринебактерії можуть розвиватися й в основному середовищі. Найбільш цікавим видом молочнокислих стрептококів є Sіt. mutans у зв’язку з його різко вираженими карієсогенними властивостями.
Серед ацидофільних бактерій зубної бляшки, узятої з каріозної поразки, 15% складають нитковидні форми (актиноміцети, лактобацили і лептотрихїї).
Поява зубного нальоту починається за кілька хвилин після утворення безмікробної пелікули і складається з практично одночасної адсорбції на поверхні зуба протеїнів, мікроорганізмів і епітеліальних кліток. Через кілька днів зубний наліт переходить у стадію зрілої зубної бляшки і являє собою структурно складне полімікробне утворення товщиною до 200 мкм. На цій стадії він найбільш небезпечний для емалі зубів, оскільки продуковані патогенні фактори, такі як гідролітичні ферменти (протеїнази, гіалуронідази і ін.) і різні органічні кислоти (молочна, пропіонова оцтова і ін.), можуть викликати розчинення пелікули, хімічне руйнування і розчинення емалі зуба. При цьому зубний наліт видаляється разом з частинами зубної емалі, що відриваються. Однак у тих випадках, коли в зрілому зубному нальоті створюються умови анаеробіозу, відбувається зміна складу мікроорганізмів (зміна аеробів на анаероби), зниження продукції кислоти і збільшення рН, нагромадження кальцію і його відкладення у виді фосфорнокислих солей, спостерігається перехід зубного нальоту в стадію, що називається зубним каменем.
Патогенні фактории карієсу
Вплив факторів ротового середовища на розвиток карієсу.
Утворення м’якого зубного нальоту зв’язано з утилізацією бактеріями залишків їжі, що затримується на поверхні зубів. В найбільшій мірі ними користуються вуглеводи, у першу чергу легкоферментні: сахароза, глюкоза. Вживання значної кількості кондитерських виробів прискорює утворення нальоту. Встановлено зв’язок між надлишковою кількістю цукру й інтенсивністю карієсу зубів. Так, діти з високим ступенем поразки зубів вживають у середньому в 2 рази більше солодкого. Помірний і обмежений прийом з їжею вуглеводів характеризує обличчя, стійких до карієсу. Швидкість утворення зубного нальоту залежить також від властивостей ротової рідини, оскільки остання містить комплекс антимікробних факторів, що відрізняються бактерицидною і бактеріостатистичною дією. Крім того, ротова рідина має буферну ємність і здатна нейтралізувати кислоти зубної бляшки.
На думку більшості авторів, основним джерелом надходження мінеральних компонентів в емаль зуба, що прорізався, є слина. В експерименті показано, що видалення слинних залоз порушує процес кальцифікації. Мінералізуючий потенціал ротової рідини сприяє не тільки дозріванню, але і ремінералізації емалі, при чому швидкість її залежить від ряду факторів: віку, загального стану організму. Ремінералізація супроводжує будь-який каріозний процес і зв’язана також з біохімічним середовищем порожнини рота. Таким чином, ремінералізуючий ефект слини очевидний. У першу чергу він зв’язаний з наявністю в ньому мінеральних речовин і мікроелементів. На знанні цих фактів заснований пошук складів синтетичних розчинів для ремінералізуючої терапії.
При штучному введенні в порожнину рота неорганічних і органічних речовин слина деякою мірою впливає на проникнення їх у тканини зуба, забезпечуючи процеси обміну, мінералізації і ремінералізації емалі. Моделювання слини в штучних складах з оптимальним співвідношенням Са і Р підвищує резистентність емалі постійних зубів, що дозрівають.
З фізіологічним середовищем порожнини рота зв’язаний також характер прижиттєвої розчинності емалі. При чому слина каріесрезистентих і підданих карієсу облич впливає на емаль: в останніх більш виражена її розчина дія.
Значення загальних факторів в етіопатогенезі карієсу. З особливостями взаємодії поверхні зуба і ротової рідини зв’язаний вплив загальних і місцевих факторів на рівень карієсрезистентності емалі. Так, в людей з низькою резистентністю зубів швидкість секреції слини в 2 рази нижча, ніж у карієсрезистентних. В останніх відзначається менша демінералізована активність осаду слини, високі показники її бактеріальних властивостей. Нормальне функціонування слинних залоз у свою чергу залежить від таких факторів, як консистенція і склад їжі. Відзначається зниження рН слини в осіб, що вживають велику кількість вуглеводів.
На стійкість твердих тканин зуба до патогенної дії мікроорганізмів впливає неспецифічна резистентність організму. Тому серед загальних впливів велике значення в сприйнятті до карієсу приділяється стан здоров’я. Відомий зв’язок карієсу з загальними захворюваннями. Роль резистентності організму знаходить підтвердження в експериментальних дослідженнях і клінічних спостереженнях.
Аналіз ураження зубів карієсом у 978 робітників, зайнятих у металургійній, вугільній, хімічній промисловості і хлібобулочному виробництві, показав високу поширеність його у всіх вивчаючих професійних і вікових групах, що досягає 95-100%. Індекс КПУ в металургів склав у середньому 10,0; гірників – 9,1; хіміків – 9,2; пекарів – 10,7.
Характерно, що всі ці зміни протікають на тлі порушень імунологічного статусу і показників неспецифічної реактивності організму.
Серед загальних факторів визначену роль грає такий, як раціональне харчування. Стоматологічне здоров’я тісно зв’язане з уживанням твердої їжі. Так, близько 80% осіб зі здоровими зубами протягом усього життя віддають перевагу активному жуванню. Тут чітко просліджується причинно–наслідковий зв’язок явищ: тверда їжа сприяє збереженню здорового жувального апарату, а здорові зуби забезпечують високу жувальну активність. Якщо говорити про механізми впливу твердої їжі, то їх можна пояснити поліпшенням кровопостачання пародонту під впливом функціонального жувального навантаження. Крім того, зуби механічно очищаються від мікробного нальоту, збільшується кількість слини і знижується її в’язкість. Нарешті, у відповідь на механічне роздратування в тканинах зуба відбуваються компенсаторні (пристосувальні) зміни, що підвищують його стійкість до зовнішніх впливів. Результатом є збільшення резистентності і кислотостійкості зуба. Тверді тканини зуба стають більш міцними і менш підданими карієсу. Високе жувальне навантаження має свій яскравий клінічний прояв – відчутне стирання емалі і дентину.
Значна роль у проблемі карієсу належить фтору. Не викликає сумніву його карієстатичний ефект при оптимальному вмісті у воді, а також при місцевому і загальному застосуванні.
У механізмі карієспрофілактичної дії фтору важливе місце приділяється його взаємодії з мінеральними компонентами зуба, що приводить до утворення відносно кислотостабільних фторапатитів.
Поряд з цим істотним фактором противокариозного дії фтору є його антибактеріальні властивості, серед яких можна виділити 3 процеси: зниження кислотообразования; гальмування синтезу полисахаридов; зміна активності ферментів.
Гальмуюча дія фторидів на кислотоутворюючі комплекси мікроорганізмів зубного нальоту в значній мірі залежить від реакції середовища. Оптимальне значення рН середовища, при якому спостерігається максимальний інгібуючий ефект фтору, -5,4-5,6. Стрептококи виявляються значно більш чуттєвими до фтору, ніж лактобацили.
Навизначений зв’язок зі станом зубів вказує вміст у їжі і воді мінеральних речовин, вітамінів, мікроелементів. Варто назвати також вплив кліматогеографічних умов, спадковості, фізичній активності.
Таким чином, маємо значний обсяг інформації, що відбиває вплив місцевих і загальних умов на розвиток карієсу.
При впливі карієсогенних факторів в емалі зубів відбуваються процеси демінералізації, у результаті чого розвивається каріозна поразка, першою стадією якого є вогнищепідповерхнева демінералізація – “крейдова пляма” в емалі.
Морфологія початкового карієсу
У клініці терапевтичної стоматології діагностика початкового карієсу викликає утруднення, особливо при наявності “крейдової плями” малих розмірів, тому що поверхневий шар емалі зберігається клінічноінтактним. Іншими словами, поверхня вологого зуба гладка, блискуча, хімічні чи термічні подразники суб’єктивних відчуттів болю не викликають. Постановка діагнозу стає можлива лише при використанні додаткових методів дослідження або при істотному збільшенні розмірів вогнища поразки. У цьому випадку емаль втрачає блиск, стає не прозорої, звідси і термін “крейдова пляма”. Суть цього явища досить просто розуміється зміною оптичних властивостей емалі внаслідок підвищення її пористості.
Розвиток початкових стадій карієсу характеризується збільшенням у підповерхневому шарі емалі міжкристалічних просторів. Перші зміни виявлені в кристалах в області границь, потім розчиняються кристали як на границі, так і в, серцевині призм. У результаті уражена емаль має значно менші кристали в порівнянні з інтактною. При дослідженні внутрішніх ділянок плями визначається протравлена поверхня чи кристала розчинення його в основному вздовж довгої осі чи С-осі. У ряді випадків спостерігається зменшення діаметра кристалів. При цьому найбільшою стійкістю до кислотного впливу володіють кристали фторапатита.
Становить інтерес участь у каріозному процесі структурних одиниць, що виявляються на шліфах і зрізах у вигляді темних і світлих смуг, так званих смуг Шрегера, а також ліній Ретциуса. На думку Kless (1981), менш піддані карієсу лінії Ретциуса, уражаються які прилягають до них зони. Інші автори вважають, що демінералізація поширюється саме по лініях Ретциуса, смугам Шрегера. Gustafson (1967) не додає особливого значення в розвитку карієсу даним утворенням.
Дослідження в поляризованому світлі шліфів емалі дозволило описати зони каріозної плями. Найбільш глибока зона – прозора –утвориться внаслідок гіпермінералізації емалі.
Sіlverstone (1973) описав каріозну поразку без утворення порожнини, розділивши його на зони в залежності від ступеня мінералізації в такий спосіб: напівпрозора зона (фронт плями); темна зона, що відокремлює тіло поразки від напівпрозорої; поверхневий інтактний шар.
Перша зона утвориться в результаті руйнування емалі у вигляді чи мікропор мікропросторів в області границь емалевих призм. У тілі поразки розчиняється як периферія, так і серцевина призм, пори складають від 5 до 25% обсягу емалі. Воно може поширюватися на малу глибину і йти паралельно поверхні або продовжуватися в глиб тканини. Зовнішній шар емалі глибиною до 30 мкм при цьому зберігається практично інтактним.
На поверхні зуба методами оптичної й електронної мікроскопії виявляються наступні органічні утворення: пелікула, наліт, мікроорганізми, пухкі структури. Найбільше інтимно зв’язана з зубом пелікула, підповерхневий шар якої проникає на 0,1 мкм у кристалічний шар емалі. Наявність пелікули в 4 рази знижує розчинність її по кальції. Більш того, при наявності зовнішньої оболонки зуба розвивається початковий карієс стабілізованої форми, без неї – каріозні дефекти по ерозивному типі.
На ранніх стадіях каріозної поразки може відзначатися потовщення або розпушення, і стоншення пелікули. Зникають перикиматії на поверхні крейдової плями розмірами
Сучасні знання про етіологію карієсу дають чіткі представлення про механізм походження пористості, а саме: кислотної демінерализації кристалічних структур зуба під впливом органічних кислот, продукованих мікроорганізмами зубної бляшки. Закономірності розчинення емалі, вивчені методами кислотної біопсії, показали переважний первісний вихід кальцію (так звана декальцинація), потім уже фосфору, тобто нестехіометричний характер кислотного розчинення інтактної емалі.Дослідники пояснюють це наявністю в мінеральному складі емалі чотирьох фаз фосфату кальцію, що характеризуються різною розчинністю.
З метою уточнення етапів патогенезу були розроблені моделі карієсу, що дозволяють одержати штучні вогнища підповерхневої демінералізації. Так, Mіller (1883) поміщав вилучені зуби в суміш слини, пережованого хліба і м’яса з додаванням цукру і витримував їх у термостаті при температурі 37°С протягом 3 місяців. При цьому з’являлися крейдяні плями на поверхні емалі. В даний час дослідниками використовується молочнокислий гель рН 3,7-4,5. Найбільш широке поширення одержала модель, запропонована Sіlverstone (1969). По його методу зуб покривають лаком, залишивши “віконце” на поверхні, і занурюють у розчин оксиетилцелюлози, підкислений до рН 4,5.
В даний час використовується також моделювання карієсу на шліфах емалів 17% желатиновому гелі, підкисленому молочною кислотою до рН 4,3; який утримує 0,5г/л синтетичного гидроксиапатиту. Показано структурну подібність карієсу іn vіvo і іn vіtro, що дозволяє широко використовувати моделювання у вивченні карієсу. При моделюванні вогнища підповерхневої демінералізації за власною методикою як діючого субстрату використовувалася насадочна фракція слини, підкислена молочною кислотою до потрібного рН (4,3-5,0). Використання саме слини обумовлене тим, що в ній містяться в оптимальній концентрації речовини, що забезпечують у нормі процес реминералізації емалі, у тому числі кальцій.
Експериментальним шляхом встановлено, що для забезпечення очікуваного ефекту – одержання крейдяної плями – дія кожної окремої порції субстрату продовжується від 30 до 60 хвилин. При цьому терміни розвитку вогнища деминералізації коливаються від 18 до 40 годин.
Механізми осередкової демінералізації .
Загальна картина формування вогнища демінералізації представляється в такий спосіб: першим етапом є втрата кальцію зубом з подальшою ремінералізацією. Потім знову констатується демінералізація. Ці процеси чергуються з переважною декальцинацією емалі аж до візуального виявлення морфологічних ознак початкового карієсу – крейдяновиднозмінених ділянок, що втрачають блиск при висушуванні емалі. У результаті подальшого впливу вони зливаються в одне вогнище, утворюючи “крейдяну пляму” спочатку з гладкою поверхнею, а потім і із шорсткуватою.
Дослідження у відбитому світлі і методом скануючої електронної мікроскопії поверхні емалі над крейдяною плямою, як правило, не виявляло значних відмінностей від інтактної емалі: вона була покрита органічними утвореннями з подряпинами, борознами, нечітко обумовленими голівками призм.
Значно більший обсяг інформації про структуру вогнищ каріозної поразки емалі отриманий при дослідженні шліфів методом інтерференційного контрасту. В підповерхневих шарах емалі виявлялися каріозні вогнища у формі конуса, овалу, широких і вузьких смуг. Звичайно чітко визначалося тіло поразки, оточене темною зоною. На межі з інтактною емаллю знаходилася напівпрозора зона гіпомінералізації. Поверхневий шар був практично інтактний. У тілі поразки виявлялася різного ступеня деструкція призм: від порушення чіткості їхнього малюнка до фрагментації і повної дезинтеграцї.
Напівпрозора зона характеризувалася розширенням меж призмових границь за рахунок розчинення переважно периферії призм, що спостерігалася на всіх досліджуваних зразках. При цьому на поперечному ходу призм шліфах на границях між призмами виявлялися мікропори, а на поздовжніх шліфах – мікрощілини. Рідше руйнувалися тіла призм.
Для “крейдяних плям” мінімальних розмірів не характерне утворення типових зон. Вогнище поразки виявляється посиленням призменного малюнка.
У ряді випадків ділянки каріозної емалі відрізнялися від інтактної розширеними границями призм в підповерхневих шарах. Лінії Ретціуса були різко контрастні і являли собою темні нерівномірні смуги, утворені ланцюгом мікропор, проміжками в частково зруйнованих рядах призм. Виявлені також мікропори, що відкриваються на поверхні. Типових зон карієсу на цих зразках не визначалося. Посилені лінії Ретціуса в деякім наближенні можна розглядати як зони крейдяної плями, а саме – чергування темної і напівпрозорої зон.
В інших випадках поверхневий шар зливається з тілом поразки, під яким темна зона добре виражена або відсутня. У тих випадках, коли вогнище моделювалося при низьких значеннях рН (<3,7), на зразках відзначалися деструкція поверхневого шару в сполученні з підповерхневим вогнищем демінералізації.
При значних збільшеннях у СЕМ (660-1200) у зовнішньому шарі виявляються окремі мікропори, по розмірах сягають діаметра призм. В одиничних кількостях вони виявляються на всій довжині поверхневого шару емалі над крейдяною плямою. Іноді пори виглядають як мікрощілини, що повідомляються з тілом поразки і приблизно можуть служити шляхами переміщення іонів з поверхні в глиб емалі і навпаки. Проведені дослідження дозволяють виділити основні види вогнищ підповерхневої демінералізації емалі.
Посилення лінії Ретціуса, без формування типових для карієсу зон, зустрічається в незрілій емалі. Даний тип не властивий для зубів старших вікових періодів.
Розширення мікропросторів і утворення мікропор в підповерхневому шарі характерно для крейдяних плям малих розмірів, а також для периферичних відділів всіх каріозних вогнищ.
Типові зони карієсу, виражені в більшому чи меншому ступені, зустрічаються найбільше часто – незалежно від ступеня зрілості емалі, інтактний поверхневий шар з окремими мікропорами, темна зона, що оточує тіло поразки, напівпрозора зона з розширеними границями призм і власне тіло поразки з вираженою деструкцією призм і пористості емалі.
Сполучення підповерхневої демінералізації з частковою деструкцією поверхневого шару емалі властиво зубам будь-якої вікової групи при дії низького показника рН; даний тип є найбільш несприятливим, оскільки відновлення емалі стає неможливим.
Отримані зведення дозволяють уточнити знання про причини утворення вогнища демінералізації в підповерхневому шарі. Зовнішній шар емалі, маючи в складі неорганічний, так і органічний компонент (внутрішній шар пелікули), представляє по своїх властивостях природний композит, стійкий до дії кислот. При цьому низькою кислотною резистентністю характеризуються мікропори, будучи основними шляхами кислотної атаки. Через інтактну поверхню по мікропорах іони водню проникають у підповерхневу область емалі, роблять свою дію, що руйнує, на призмі, розчиняючи кристали, вивільнюючи в першу чергу іони кальцію.Саме в результаті цього зменшується діаметр кристалів.
Зі ставлення морфологічної картини початкового і динаміки кальцію в процесі формування вогнища дозволило описати механізми підповерхневої демінералізації емалі. Суть локалізації вогнища поразки під поверхневим шаром залежить від наявності і мікропор у кислотостійкій поверхневій зоні. Розвиток його характеризується чергуванням процесів де-і ремінералізації, із переважанням першого. Своєрідний захисний механізм, що зберігає цілісність зовнішнього шару емалі, уможливлює консервативне лікування (“підповерхнева”ремінералізація) зі збереженням анатомічної і функціональної повноцінності зуба шляхом ремінералізуючої терапії. На відміну від підповерхневого, поверхневе руйнування емалі виявляється непоправним тільки консервативним лікуванням. Мова йде про ерозії, клиноподібні дефекти на зрілих зубах. Видимо, зниження з віком пористості емалі збільшує схильність до пошарового розчинення зруйнуванням у першу чергу зовнішнього шару.
Патолого-анатомічна картина поверхневого карієсу емалі представлена двома основними зонами: зовнішня – деструкція призм; внутрішня – демінералізація периферії або серцевини призм. Глибше розташовується інтактна емаль.
Карієс дентину характеризується зоною деструкції мінерального компоненту, а також органічної речовини і шаром демінералізації. Крім того, у дентині може формуватися яскраво виражений захисний шар гіпермінералізації, а в пульпі – репаративний дентин.
Карієс цементу – прогресуюча деструкція поверхні кореня зуба, що розвивається в результаті каріесогенної дії мікроорганізмів на оголену частину кореня. Дослідження показали, що 40-50% мікрофлори на льоту складає актиноміцети. На цій підставі був зроблений висновок про те, що поряд з cтрептококами патогенний вплив на поверхню кореня роблять і гриби.
Карієс кореня зуба частіше зустрічається в літніх людей, що мають виражену рефракцію ясен, характеризується демінералізацією і руйнуванням цементу і дентину. Каріозні вогнища можуть здобувати округлу, овальну чи неправильну форму (у виді вузликів), вражаючи найчастіше не одну, а кілька поверхонь і коренів зуба. Глибина їх рідко перевищує 1мм.
Початковий карієс відрізняється розм’якшенням цементу, дефект не виявляється, однак поверхня характеризується зміною кольору: знебарвлюється або, навпаки, пігментується, здобуваючи ясно-коричневий, рудуватий відтінок твердих тканин, піддатливість при зондуванні. Поява каріозної порожнини супроводжується деструкцією дентину на дні і стінках. У результаті кінчик зонда легко занурюється в тканину кореня.
Карієс цементу може поширюватися по окружності зуба, циркулярно, у напрямку до верхівки чи кореня, навпаки, до емалево-дентинного з’єднання. Розвиток на проксимальній поверхні може протікати безсимптомно аж до виникнення пульпіту.
Видалення зубних відкладень сприяє візуальному виявленню схованих поразок цементу. Використання гострого зонду дозволяє визначити розм’якшення дентину і рівень тактильної чутливості. Рентгенографічне дослідження – діагностувати проксимальний карієс.
