Ембріогенез серцево–судинної системи і вроджені аномалії серця та судин. Особливості кровообігу у внутрішньоутробному періоді. Анатомо–фізіологічні особливості серця і судин у дитячому віці.
План лекції
1. Актуальність.
2. Ембріогенез серця і судин.
3. Аномалії розміщення серця – ектопії.
4. Особливості кровообігу плода.
5. Особливості кровообігу новонародженого.
6. Особливості будови серця у дітей різного віку.
7. Вроджені аномалії і вади розвитку серця і великих судин.
8. Особливості судин у дітей різного віку.
9. Аускультація серця у дітей різного віку.
10. Пульс у дітей різного віку, його характеристика.
11. Артеріальний тиск у дітей різного віку в нормі, техніка вимірювання.
12. Семіотика вроджених і набутих захворювань серця і судин у дітей.
13. Невідкладна допомога при гострій серцевій і судинній недостатності., раптовій зупинці серця.
14. Особливості ЕКГ і ФКГ у здорових дітей.
15. Висновки.
Особливості кровообігу плода
Перед народженням кров від плаценти, приблизно на 80% насичена киснем, повертається до плода пуповинною веною. Наблизившись до печінки, основна маса цієї крові проходить крізь венозну протоку безпосередньо в нижню порожнисту вену, минаючи печінку. Невелика частина крові надходить у синусоїди печінки і змішується з кров’ю ворітної системи кровообігу.
Сфінктерний механізм у венозній протоці, поблизу входу в пуповинну вену, регулює надходження пуповинної крові у синусоїди печінки. Вважають, що цей сфінктер закривається, коли внаслідок скорочення матки венозний приплив занадто зростає, і таким чином це запобігає різкому перевантаженню серця.
Рис. Кровообіг людини до народження. Стрілки вказують напрям кровотоку. Зверніть увагу, де насичена киснем кров змішується з деоксигенованою кров’ю: у печінці (I), у нижній порожнистій вені (II), у правому передсерді (III), у лівому передсерді (IV) та в місці впадіння артеріальної протоки у низхідну аорту (V).
Після короткого шляху нижньою порожнистою веною, де плацентарна кров змішується із деоксигенованою кров’ю, що повертається з нижніх кінцівок, вона потрапляє у праве передсердя. Звідси вона скеровується до овального отвору клапаном нижньої порожнистої вени, і основна маса крові потрапляє безпосередньо у ліве передсердя. Але невелика частина залишається у правому передсерді, оскільки затримується нижнім краєм вторинної перегородки — роздільного гребеня. Тут ця кров змішується із десатурованою кров’ю, що повертається від голови та рук верхньою порожнистою веною.
З лівого передсердя, де вона змішується з невеликою кількістю десатурованої крові з легень, кров потрапляє у лівий шлуночок і висхідну аорту. Оскільки вінцеві та сонні артерії є першими гілками висхідної аорти, міокард та мозок постачаються добре оксигенованою кров’ю. Десатурована кров із верхньої порожнистої вени через правий шлуночок потрапляє у легеневий стовбур. Оскільки опір у легеневих судинах підчас внутрішньоутробного життя високий, основна маса крові проходить безпосередньо в артеріальну протоку та низхідну аорту, де вона змішується з кров’ю із проксимальної аорти. Пройшовши низхідною аортою, кров прямує до плаценти двома пуповинними артеріями. Насичення крові киснем у пуповинних артеріях приблизно 58%.
На шляху від плаценти до органів плода кров у пуповинній вені поступово втрачає високе насичення киснем через змішування з десатурованою кров’ю. Теоретично змішування може статися у печінці, за рахунок злиття з невеликою кількістю крові, що повертається з ворітної системи; у нижній порожнистій вені, яка несе деоксигеновану кров, що повертається від нижніх кінцівок, таза та нирок; у правому передсерді — змішуванням із кров’ю, що повертається від голови та кінцівок; у лівому передсерді — змішуванням із кров’ю від легень; у місці впадіння артеріальної протоки в низхідну аорту.
ЦИРКУЛЯТОРНІ ЗМІНИ ПІСЛЯ НАРОДЖЕННІ
Зміни у судинній системі при народженні викликані припиненням плацентарного кровообігу та початком дихання. Оскільки в цей самий час артеріальна протока закривається шляхом м’язових скорочень її стінки, кількість крові, що проходить крізь легені, швидко зростає. Це, у свою чергу, призводить до підвищення тиску в лівому передсерді. Одночасно тиск у правому передсерді зменшується внаслідок припинення плацентарного кровотоку. Тоді первинна перегородка накладається на вторинну, й овальний отвір закривається функціонально.
Отже, в судинній системі після народження відбуваються такі зміни:
Закриття пуповинних артерій завершується скороченням гладкої мускулатури їхніх стінок і, можливо, викликається термічними і механічними подразниками та зміною у насиченні киснем. Функціонально артерії закриваються через кілька хвилин після народження. Справжня облітерація просвіту фіброзною проліферацією, однак, може тривати 2 – 3 місяці. Дистальні відрізки пуповинних артерій утворюють медіальні пупкові зв’язки, в той час як проксимальні відрізки залишаються відкритими у вигляді верхніх міхурових артерій (рис.).
Закриття пуповинної вени та венозної протоки відбувається невдовзі після закриття пуповинних артерій. Отже, кров із плаценти Ще деякий час після народження може надходити до плода. Після облітерації пуповинна вена утворює круглу зв’язку печінки у нижньому краї серпоподібної зв’язки. Венозна протока, що проходить від круглої зв’язки до нижньої порожнистої вени, також облітерується і формує венозну зв’язку.
Закриття артеріальної протоки шляхом скорочення м’язової стінки настає майже відразу після народження та регулюється брадикініном — речовиною, що вивільняється в легенях під час початкового вдиху. А втім, ангіокардіографією та серцевою катетеризацією виявлено, що протягом перших днів після народження лівоправий шунт є нормальним явищем. Повна анатомічна облітерація шляхом проліферації інтими, як вважають, триває 1-3 місяці. У дорослої людини облітерована артеріальна протока утворює артеріальну зв’язку.
Закриття овального отвору зумовлено підвищенням тиску в лівому передсерді, поєднаним зі зменшенням тиску в правих відділах серця. З першим вдихом первинна перегородка притискається до вторинної. Протягом перших днів життя таке закриття є зворотним. Крик дитини викликає скидання крові справа наліво, спричинюючи таким чином періодичний ціаноз новонародженого. Тривале накладання перегородок, поступово призводить до їх злиття протягом 1 року. Проте у 20% осіб повне анатомічне закриття так і не настає (незарощений овальний отвір).
Особливості серця і судин у дітей раннього віку
У дітей раннього віку відносно більша маса серця, поперечне його розташування. Серце займає значний об’єм грудної клітки, більш високе лежаче положення, що пов’язано з високим стоянням діафрагми. З віком серце набуває вертикального положення. Водночас відбувається невеликий поворот серця вліво. Маса серця у дітей відносно більша ( у новонародженого становить 0,8 % маси тіла, у дорослого – 0,4 %). До 1 року маса серця подвоюється, до 2-3 років – потроюється і до 15-16 років збільшується в 10 разів.
У новонароджених і дітей перших двох років життя верхівковий поштовх пальпується в четвертому міжребер’ї на 1-2 см назовні від серединно-ключичної лінії, у віці 7-12 років – у п’ятому міжребер’ї на 0,5 см у середину від серединно-ключичної лінії.
Особливості форми серця зумовлені не тільки його положенням , а й співвідношенням розмірів передсердь і шлуночків. Серце новонародженого має відносно великі передсердя і недостатньо розвинені шлуночки. Товщина стінок правого і лівого шлуночків у новонароджених однакова (1:1). На кінець 1 року переважає товщина стінки лівого шлуночка (1:1,5), у 5 років – 1:2,5, а в 14 років – 1:2,76.
У новонароджених ударний об’єм серця складає 2,5-3 мл, в рік – 10,5 мл, в 14-15 років – 59 мл, у дорослих – 60-80 мл. Частота скорочень серця у новонароджених становить 140-160 за хв, в рік – 120-125 за хв, в 5 років – 100 за хв, в 10 років – 80-85 за хв, у віці понад 12 років – 70-75 за хв. Величина ар-теріального тиску у дітей нижча, ніж у дорослих. При народженні у дитини максимальний артеріальний тиск становить 76 мм рт. ст. і збільшується щоміся-ця на 2 мм рт. ст. Наприкінці першого року життя максимальний артеріальний тиск становить 90 мм рт. ст. і зростає щорічно на 2 мм рт. ст. Величина мінімального артеріального тиску складає 1/2-2/3 від максимального.
З віком у дитини змінюються внутрішня структура серця і гемодинаміка. Міокард у новонароджених зберігає ембріональну будову і являє собою недиференційований симпласт з багатою васкуляризацією. М’язові волокна тонкі, міофібрили погано розвинені і містять велику кількість ядер. Сполучна тканина розвинена недостатньо, еластичних елементів практично немає. З віком з’являється сполучна тканина, м’язові волокна потовщуються і до початку періоду статевого дозрівання розвиток міокарда закінчується. Еластичні елементи з’являються лише у 7-річному віці. Міокард шлуночків складається з 3-х шарів м’язових волокон: зовнішній і внутрішній шари мають спіралевидний напрямок, середній шар складається з циркулярно розташованих м’язових волокон. Переважання лівого шлуночка над правим менш виражене. Міокард передсердь тонший, ніж шлуночків, складається з 2 –х шарів м’язових волокон, циркуляторного і поздовжнього. Стулки клапанів сформовані недостатньо, капілярні (сосочкові) м’язи недорозвинені, сухожильні нитки капілярних м’язів в 2 рази коротші, ніж у дорослих. В субепікардіальному шарі мало жирової тканини, її кількість помітно зростає після 7 років.
У ранньому віці неповністю сформовані нервові вузли і недостатньо розвинена провідна система.
Кровоносні судини у новонароджених тонкостінні, з недостатньо розвиненими м’язовими та еластичними волокнами. Просвіт артерій і вен приблизно однаковий (1:1). Добре виражена капілярна сітка. Чим менша дитина, тим більша васкуляризація серцевого м’яза. Розвиток судин переважно завершується до 12-13 років.
Нервова регуляція здійснюється периферичними нервовими рецепторами, центрами довгастого мозку, корою півкуль. У новонароджених та дітей раннього віку центральна регуляція серцево-судинної системи відбувається здебільшого через симпатичний і меншою мірою – через блукаючий нерв. Тому характерною для цього вікового періоду є фізіологічна тахікардія, дихальна аритмія. При аускультації вислуховуються акцент ІІ тону на легеневій артерії, функціональні шуми.
Артеріальний тиск у дітей відносно низький.
Особливості серцево-судинної системи дітей періоду статевого дозрівання
У пубертатному періоді маса серця збільшується в 2 рази за рахунок збільшення об’єму м’язових волокон. Майже вдвічі збільшується об’єм серця (в основному за рахунок шлуночків).
Збільшення хвилинного об’єму (ХО), викликане збільшенням ударного об’єму (УО). Більш швидке збільшення об’єму серця, ніж просвіту судин, викликає зміни показників гемодинаміки і даних аускультації. Під впливом статевих гормонів на центральну нервову систему змінюється регулювальний вплив кори півкуль на підкоркові центри та вегетативну нервову систему, що призводить до розвитку вегетативної дистонії. У підлітків досить часто виявляють лабільність артеріального тиску, пришвидшення пульсу, роздвоєння ІІ тону над легеневою артерією, м‘який систолічний шум над верхівкою та легеневою артерією.
У період статевого дозрівання інколи діти скаржаться на втому , серцебиття, задишку, відчуття стиснення в грудях, пітливість. Всі ці явища мають функціональне походження і зумовлені в основному нейроендокринним впливом на серце та судини і зникають безслідно. Проте при наявності таких скарг у підлітка його потрібно всебічно обстежити з метою виключення патології серцево-судинної системи.
ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
Клінічні ознаки ураження серцево-судинної системи у дітей
Скарги. При ураженні серцево-судинної системи відмічається тотальний ціаноз шкіри і видимих слизових оболонок, викликаний гіпоксемією, або ж виражена блідість, причиною якої є спазм судин. Найчастішими причинами вказаних змін можуть бути вроджені вади серця.
Однією з найпоширеніших скарг є задишка, виникнення якої служить ознакою розвитку недостатності кровообігу, причому за її вираженням можна судити про ступінь недостатності. Так, при початкових стадіях серцевої недостатності задишка виникає лише при фізичному навантаженні, під’йомі по сходах (або вгору) та під час бігу. У подальшому вона виникає навіть при незначному збільшенні фізичної активності, при розмові, після їди, під час ходи. При тяжкій серцевій недостатності задишка спостерігається постійно навіть у спокої. Задишка при серцевій недостатності обумовлена рядом факторів, які викликають збудження дихального центру.
Від задишки слід відрізняти напади ядухи, які мають назву серцевої астми. Напад ядухи розвивається раптово в стані спокою або через деякий час після фізичного чи емоційного напруження, нерідко вночі, під час сну. Інколи напад виникає на фоні існуючої задишки. При виникненні нападу серцевої астми у дитини виникає клекотливе дихання, виділяється пінисте харкотиння з домішками крові – ознака гострої лівошлуночкової серцевої недостатності.
Огляд ділянки серця і периферичних судин. При огляді ділянки серця у дітей шкільного віку можна виявити «серцевий горб»‚ тобто випинання цієї ділянки‚ яке залежить від розширення і гіпертрофії серця‚ якщо випинання розвивається в ранньому і дошкільному віці‚ коли грудна клітка ще податлива. «Серцевий горб» слід відрізняти від деформації грудної клітки в ділянці серця‚ яка викликана кістковими змінами (наприклад‚ при рахіті).
Верхівковий поштовх при захворюваннях серцево-судинної системи має більш сильну обширну пульсацію. Якщо в ділянці серця замість випинання спостерігається втягування грудної клітки‚ то говорять про від’ємний верхівковий поштовх. Спостерігається при злипному перикардиті‚ внаслідок зростання парієтального і вісцерального листків перикарда. Зміщення верхівкового поштовху вниз спостерігається при недостатності клапана аорти, зміщення вліво вказує на гіпертрофію лівого шлуночка.
Iноді при огляді визначається пульсація зліва від груднини на досить широкій площині, поширюється вона в ділянку епігастрія – так званий серцевий поштовх. Він зумовлений скороченнями переважно збільшеного правого шлуночка, при цьому видно синхронну з ним пульсацію верхнього відділу під мечоподібним відростком.
При пальпації ділянки серця виявляють болючість, пастозність м’яких тканин, оцінюють властивості верхівковий поштовх (посилений верхівковий поштовх спостерігається при гіпертрофії лівого шлуночка); серцевий поштовх (при розширенні правого шлуночка); виявляють тремтіння грудної клітки – симптом “котячого муркотіння”, який виникає при низькочастотних органічних шумах.
Пальпаторно виявляють наявність набряків на нижніх кінцівках. Набряки при захворюваннях серцево-судинної системи з’являються на нижніх кінцівках, після фізичного навантаження в кінці дня, шкіра над ними синюшна, холодна.
Дослідження пульсу слід проводити одночасно на обох руках, оскільки величина пульсу на них може бути неоднаковою через різний ступінь розширення артеріальних судин. Різний (асинхронний) пульс спостерігається при мітральному стенозі, оскільки різко збільшене ліве передсердя стискає підключичну артерію, в результаті чого зменшується приплив крові і наповнення пульсу (симптом Савельєва–Попова).
Після порівняння величини пульсу на обох руках, вивчають його властивості на одній руці. Ритм пульсу визначається роботою лівого шлуночка серця. Він може бути правильним (регулярним) і неправильним (аритмічним).Аритмічний пульс відмічається у дітей з вегето-судинною дистонією. Ритм пульсу на вдиху і видиху може бути різним (почастішання на вдиху і сповільнення на видиху). Така дихальна аритмія може спостерігатись у здорових дітей.
Додаткові пульсові хвилі на фоні нормального ритму з наступною подовженою фазою (компенсаторна пауза) визначаються як екстрасистола (позачергове скорочення серця). Екстрасистолія виникає при ревматичному і неревматичному міокардитах, вроджених вадах серця, функціональних кардіопатіях та вегето-судинних дистоніях.
Частота пульсу в здорових дітей відповідає частоті серцевих скорочень і залежить від віку. Рахунок пульсу проводиться протягом хвилини (при аритмії обов’язково) або півхвилини.
При тахікардії частий пульс спостерігається при міокардитах, серцевій недостатності, вегетативних дистоніях, а також анеміях, гіпертермії, тиреотоксикозі.
При брадикардії спостерігається рідкий пульс, що вказує на різні типи блокади серця, ураження провідних шляхів, або ж звуження отвору аорти.
Напруження пульсу залежить від величини систолічного артеріального тиску. Твердий пульс характерний для гіпертензій, гіпертонічної хвороби, склеротичних змін судинної стінки. М’який пульс свідчить про зниження тонусу судинної стінки, що може бути зумовлене гіпотонією, крововтратами.
Наповнення пульсу залежить від кількості крові, яку викидає лівий шлуночок в аорту. Воно може бути добрим (повним) і поганим (пустим). Погане наповнення зумовлене тими ж причинами, що і м’який пульс.
Величина пульсу визначається його напруженням та наповненням і залежить від ступеня розширення артерії під час систоли‚ а також від її спадання під час діастоли. При збільшенні ударного об’єму крові‚ великому коливанні тиску в артерії‚ при зниженні тонусу артеріальної стінки величина пульсових хвиль зростає. Такий пульс називається великим. Він характеризується високою амплітудою коливань, тому його ще називають високим. Такий пульс спостерігається при недостатності аортального клапана‚ відкритій артеріальній протоці. При зменшенні ударного об’єму крові‚ малого коливання тиску в артерії‚ підвищенні тонусу судинної стінки величина пульсових хвиль знижується, пульс стає малим. Він відрізняється низькою амплітудою пульсових коливань і має назву низького пульсу. Такий пульс спостерігається при стенозі гирла аорти‚ звуженні передсердно-шлуночкового отвору, гіпотензії.
Форма пульсу залежить від швидкості зміни тиску в артеріальній системі протягом систоли і діастоли. За формою пульс може бути ниткоподібний (малий м’який пульс‚ що ледь палькується) визначається при значній крововтраті‚ гострій серцево-судинній недостатності (колапс, шок). Стрибаючий пульс визначається при недостатності клапанів аорти, відкритій артеріальній протоці. Звуження гирла аорти, інфантильний тип розвитку аорти супроводжується сповільненням пульсу.
У здорової людини пульс ритмічний‚ величина пульсових хвиль однакова‚ тобто пульс рівномірний.
При порушенні серцевого ритму (при миготливій аритмії) пульсові хвилі можуть бути нерівномірні‚ тобто безладні і різної величини (через неоднакове наповнення).
При дифузних міокардитах можливе чергування великих і малих пульсових хвиль через слабкість скоротливої здатності міокарда. Такий пульс називається альтернуючим.
Перкусія проводиться з метою визначення величини‚ конфігурації і положення серця‚ а також ширини судинного пучка. Отримані дані порівнюють з нормативними показниками залежно від віку.
Зміщення меж відносної серцевої тупості вліво спостерігається при гіпертрофії або дилатації лівого шлуночка (стеноз і коарктація аорти, відкрита артеріальна протока, недостатність мітрального клапана, ревматичний або неревматичний кардит), а також в результаті відтиснення лівого шлуночка збільшеним правим шлуночком (ізольований стеноз легеневої артерії, тетрада Фалло).
Гіпертрофія або дилатація правого передсердя і правого шлуночка при недостатності тристулкового клапана, дефекті міжпередсердної перетинки, тріаді і тетраді Фалло, синдромі Ейзенменгера супроводжуються зміщенням меж відносної серцевої тупості вправо. Зміщення їх вгору діагностується за умови гіпертрофії лівого передсердя при стенозі мітрального клапана, дефекті міжпередсердної перетинки.
Гіпертрофія або дилатація лівого і правого шлуночків (стеноз і недостатність мітрального клапана); дифузний міокардит; ідіопатичний міокардит; кардіоміопатія; фіброеластоз; ексудативний перикардит супроводжується зміщенням меж відносної серцевої тупості в усі сторони.
Під час аускультації важливо вміти вислухати зміну звучності тонів серця. Тони серця (як один, так і обидва) можуть бути ослаблені або посилені‚ може змінюватись їх тривалість. Вони можуть роздвоюватись‚ розщеплюватись‚ а також викликати додаткові тони.
Посилення I тону на верхівці спостерігається при звуженні лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз)‚ тахікардії, екстрасистолії. Це явище обумовлене тим‚ що під час діастоли в лівий шлуночок менше‚ ніж потрібно‚ надходить кров‚ і він швидше скорочується (перехід із розслабленого стану в стан напруження). Крім того‚ при мітральному стенозі змінюється тембр І тону за рахунок склерозованих стулок мітрального клапана. Він набуває тріскучого характеру. Такий тон на верхівці серця при мітральному стенозі отримав назву ляского.
Ослаблення першого тону на верхівці серця може спостерігатися при запальних процесах в його м’язах (міокардит)‚ міокардіодистрофії‚ при недостатності дво- і тристулкового ‚ а також аортального клапанів‚ при гарячці.
Ослаблення ІI тону на аорті вислуховується при аортальних вадах серця: недостатності клапанів аорти і звуженні гирла аорти. При недостатності клапанів аорти ослаблення II тону зумовлене частковим руйнуванням півмісяцевих стулок‚ а також зменшенням їх коливань внаслідок розвитку в них рубцевого ущільнення. Ослаблення II тону на аорті при цій ваді вислуховується прямо пропорційно ступеню недостатності клапанів аорти.
Ослаблення другого тону над аортою при звуженні гирла аорти виникає внаслідок зниженого тиску в ній.
Ослаблення другого тону над легеневою артерією вислуховується при таких вадах серця: недостатності клапанів легеневої артерії і звуженні її гирла‚ при зниженні тиску в малому колі кровообігу (недостатність клапанів легеневої артерії або стеноз гирла аорти (ізольований; тетрада, пентада Фалло та ін.).
Посилення (акцент) II тону над аортою. вислуховується при підвищеному тиску в ній‚ при гіпертонічній хворобі‚ симптоматичних гіпертензіях‚ виконанні значного фізичного навантаження‚ емоційному збудженні‚ оскільки при цьому на початку діастоли внаслідок підвищеного тиску крові в аорті стулки її клапана закриваються з більшою силою. Інколи над аортою змінюється тембр II тону‚ наприклад‚ при склерозі клапанів аорти – II тон над нею набуває металічного відтінку‚ причому вислуховується він і при нормальному артеріальному тиску.
Акцент II тону над легеневою артерією свідчить про підвищення артеріального тиску в малому колі кровообігу‚ який може спостерігатися як при захворюваннях серця (мітральні вади серця‚ особливо при мітральному стенозі‚ незарощення боталової протоки‚ дефекти міжпередсердної та міжшлуночкової перетинок, склероз легеневої артерії)‚ так і при захворюваннях легень (емфізема легень‚ пневмосклероз). Акцент II тону над легеневою артерією може вислуховуватися і при деформаціях грудної клітки (кіфосколіоз та інші деформації).
Послаблення обох тонів діагностується при міокардиті; гострій серцевій і судинній недостатностях; декомпенсованих вроджених і набутих клапанних вадах серця; міокардіодистрофії; ексудативному перикардиті.
Серцевими шумами називають звукові явища‚ які виникають у серці‚ крім тонів. Вони довші за тони і являють собою неправильні періодичні коливання різної частоти та гучності. Шуми виникають у тих випадках, коли з тієї чи іншої причини порушується ламінарний рух крові і замість нього виникає турбулентний. Завихрення створюють коливальні рухи, які сприймаються як шуми. Турбулентний рух може виникнути в таких випадках: 1) коли кров протікає через вузький отвір; 2) коли зустрічаються дві течії струмків крові, які спрямовані в різних напрямках; 3) коли прискорюється течія крові; 4) коли зменшується в’язкість крові. Перші два механізми зустрічаються при вроджених і набутих вадах серця, решта – при здоровому серці, тахікардії різного походження (фізичне навантаження, гарячка, гіпертиреоз тощо), при анемії. Перші два типи шумів називаються органічними, а інші – функціональними.
Величезне значення для діагностики має фаза, в якій вислуховується шум (систола, діастола). Систолічні шуми виникають одночасно або зразу ж після І тону і займають всю чи частину малої (систолічної) паузи.
Діастолічні шуми можуть займати всю діастолу або частину її. Якщо протодіастолічний шум виникає одночасно із ІІ тоном, то він має назву безінтегрального. Такі шуми найчастіше вислуховуються при недостатності півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії. Коли між ІІ та протодіастолічним тоном вловлюється проміжок, то такий шум називається інтервальним. Він вислуховується при звуженні передсердно-шлуночкових отворів. Мезодіастолічні шуми, як і інтервальні протодіастолічні шуми, вислуховуються при мітральному стенозі та стенозі тристулкового отвору. Пресистолічні шуми при цих вадах пов’язані з вигнанням крові з передсердь в шлуночки під час активного скорочення передсердь.
Шуми можуть бути пандіастолічними, тобто займати всю діастолу, включаючи тони серця. При деяких вадах серця шуми можуть охопити і систолу, і діастолу. Такі шуми називаються безперервними, або систоло–діастолічними. Вони вислуховуються при артеріовенозних фістулах, наприклад, при незарощенні артеріальної протоки.
Систолітичні шуми, які виникають при ураженні аортального клапана, проводяться в праву підключичну ділянку, іноді в яремну ямку, на судини шиї. При звуженні стовбура легеневої артерії систолічний шум проводиться в ліву підключичну западину. Діастолічний шум при ураженні (недостатності) аортального клапана проводиться за течією крові у точку Боткіна–Ерба, де може бути навіть голоснішим, ніж в аортальній точці. Цей шум можна вислухати на верхівці і навіть у пахвовій ділянці.
Коли не заросла міжшлуночкова перегородка, систолічний шум проводиться майже на всю грудну клітку, іноді навіть у надпліччя. При недостатності двостулкового клапана систолічний шум слабшає з наближенням до задньої пахвової лінії, але в підлопатковій ділянці він може знову посилюватися.
Систолічний шум при стенозі устя аорти слабшає в напрямку до нижнього краю груднини, але в надчеревній ділянці і над черевною аортою він знову стає виразним. При послабленні серцевої діяльності слабшають і шуми. Органічні шуми голосніші, ніж функціональні. Екстракардіальні причини (товщина грудної клітки, емфізема легень, випіт у перикард тощо), що впливають на гучність тонів, зменшують гучність серцевих шумів.
Визначення артеріального тиску крові Артеріальний тиск підвищується на верхніх кінцівках при коарктації аорти, відкритій артеріальній протоці, гіпертонічній хворобі. Знижується артеріальний тиск на при колапсі, шоці, тетроді Фалло, стенозі мітрального клапана, дефекті міжшлуночкової перетинки, субендокардіальному фіброеластозі, міокардитах ревматичного і неревматичного походження. Гіпотензія на нижніх кінцівках визначається при коарктації аорти.
Харчування. Метою лікувального харчування є щадіння серцево-судинної системи, зміцнювання серцевого м’яза, посилення виведення недоокислених продуктів обміну речовин і рідин. Кількісно і якісно харчування повинно відповідати фізіологічним потребам дитини. Кількість вітамінів потрібно збільшити в 2-3 рази в порівнянні з фізіологічною нормою. В період загострення застосовується хімічно і механічно щадна їжа. Обмежується хлорид натрію (при призначенні глюкокортикоїдів – повністю виключається). Питний режим визначається діурезом – дитині дають рідини на 300-500мл менше, об’єм діурезу. Рекомендуються м’ясні страви з нежирних сортів яловичини, птиці, свинини; супи з круп, вегетаріанські борщі; овочеві і фруктові салати; рибні страви (парові котлети, фрикадельки); молоко і молочні продукти; солодкі страви: желе, муси, сирі, печені, варені фрукти; напої: фруктові та ягідні соки, настій шипшини, відвар ізюму, кураги, чорносливу. Із жирів слід застосовувати олію, масло вершкове.
Недопустиме введення в раціон дитини сенсибілізуючих продуктів: цитрусових, шоколаду, какао, кави, наваристих бульйонів, смаженого м’яса, сала, гусятини, качатини, гострих і солоних страв та закусок, консервів, копченостей, ковбас, виробів із здобного тіста, свіжого хліба; спецій.
Невідкладна допомога при гострій серцево-судинній недостатності.
Невідкладні стани при патології серцево-судинної системи:
1. Гостра серцева недостатність а) лівошлуночкова, б) правошлуночкова
2. Гостра судинна недостатність а) непритомність, б) колапс
3. Кардіогенний шок
4. Зупинка серця
Недостатністю кровообігу називається такий патолоґічний стан‚ коли серцево-судинна система не здатна доставляти органам необхідну для нормальної функції кількість крові. Недостатність‚ зумовлена ураженням тільки серця або тільки судин‚ виникає в результаті порушення діяльності серцево-судинної системи в цілому. У хворих переважає синдром недостатності кровообігу‚ що пов’язаний із серцевою недостатністю.
Серцева недостатність пов’язана із зменшенням скоротливої здатності міокарда. При цьому величина венозного потоку до серця і опір‚ який переборює міокард при вигнанні крові у судини‚ перевищує здатність серця переміщувати всю кров‚ що тече з вен в артеріальне русло. Численні причини серцевої недостатності можна поділити на дві великі групи:
1. Захворювання‚ які первинно уражають міокард і порушують у ньому нормальний метаболізм (інфекційні‚ запальні‚ токсичні ураження міокарда‚ міокардити різної етіології‚ інтоксикації, порушення коронарного кровообігу‚ анемії, обмінні порушення: авітамінози‚ розлади функції ендокринної системи; кардіоміопатії).
2. Перевантаження, або перенапруження, міокарда при патолоґічних змінах в самому серці або кров’яному руслі (вади серця‚ підвищення тиску у великому і малому колі кровообігу). Різні причини призводять до перевантаження лівого або правого шлуночка або перевантаження всього серця.
Серцева недостатність розрізняється за ступенями на І ст., коли ознаки серцевої недостатності в спокої відсутні; з’являються після навантаження у вигляді тахікардії або тахіпное.
ІІ А ст. – ЧСС ЧСС за 1 хвилину збільшена на 15-30%; ЧД – на 30-50% відносно норми, відмічається блідість шкірних покривів. Печінка виступає на 2-Зсм з-під реберної дуги (при правошлуночковій СН).
ІІ В ст. – ЧСС за 1 хв. збільшена на 30-50%; ЧД – на 50-70% відносно норми; спостерігається акроціаноз, нав’язливий кашель, вологі дрібнопухирцеві хрипи в легенях. Печінка виступає на 3-5см з-під реберної дуги; помітне набухання шийних вен, ціаноз, холодний піт.
ІІІ ст. – ЧСС за 1 хв. збільшена на 50-60%; ЧД – на 70-100% і більше відносно норми; турбує сухий, виснажливий кашель з виділенням пінистого харкотиння рожевого кольору, кровохаркання, дитина займає вимушене положення тіла, перкутується зміщення лівої межі серця, тони при аускультації різко ослабленні, І тон не вислуховується над верхівкою, ритм галопу, акцент II тону на основі серця, пульс нитковидний або не визначається. Розвиток ІІ ст. правошлуночкової СН супроводжується гепатомегалієюя, задишкою з порушенням частоти, ритму, глибини дихання. Пульс слабкого наповнення, частий. Зміщення правої межі серця; тони ослаблені, акцент II тону над легеневою артерією; має місце набряковий синдром (набряки на обличчі, ногах, гідроторакс, гідроперикард, асцит).
Недостатність кровообігу судинного походження частіше буває гострою і в цьому випадку називається колапсом. Зменшення об’єму циркулюючої крові і зниження АТ призводить до ішемії мозку. Для гострої судинної недостатності характерні такі симптоми: запаморочення‚ потемніння в очах‚ дзвін у вухах‚ втрата свідомості. При об’єктивному обстеженні хворого помітні блідість шкіри‚ холодний піт‚ охолодження кінцівок‚ прискорене поверхневе дихання‚ малий‚ інколи ниткоподібний пульс‚ зниження АТ.
До проявів гострої судинної недостатності належить і непритомність – раптова короткочасна втрата свідомості внаслідок недостатнього кровопостачання мозку. Цей стан може виникнути при перевтомі‚ хвилюванні‚ сильному стресі‚ при перебуванні в душному приміщенні. Він пов’язаний з порушенням центральної регуляції судинного тонусу‚ що веде до накопичення крові у судинах черевної порожнини. Під час втрати свідомості помічаємо блідість шкіри‚ холодний піт‚ охолодження кінцівок‚ малий або ниткоподібний пульс.
Безпосередньою причиною зупинки серця є асистолія, миготіння, тремтіння шлуночків. При цьому припиняється ефективна діяльність серця, що призводить до втрати свідомості, зупинки дихання, відсутності серцебиття, пульсу. Відмічається м‘язова атонія, розширення зіниць, відсутність реакції їх на світло.
Невідкладна допомога на догоспітальному етапі
При гострій серцевій недостатності
1. Відновити прохідність дихальних шляхів.
2. Накласти джгути на кінцівки, на 20-30 хв., або манжетки Ріва-Роччі (тиск 30-40мм рт.ст.).
3. Усунути причину, що викликала серцеву недостатність (ліквідація бронхоспазму, видалити стороннє тіло.
4. Провести оксигенотерапію.
При гострій судинній недостатності слід
1. Забезпечити доступ свіжого повітря (відкрити вікно, двері); зняти стискаючий одяг.
2. Покласти дитину горілиць з дещо запрокинутою головою і припіднятими ногами, що забезпечить збільшення притоку крові до голови.
3. Піднести до носа ватку, змочену розчином нашатирного спирту або оцту.
4. Збризкати обличчя і грудну клітку холодною водою або змочити ці частини тіла мокрим рушником; подразнювати шкірні рецептори голкою.
5. Розтерти скроні, тіло, обкласти хворого грілками.
6. Напоїти міцним чаєм.
При кардіогенному шоці хворого вкладають на горизонтальну поверхню з припіднятою головою. Проводять оксигенотерапію, штучну вентиляцію легень (ШВЛ).
При раптовій зупинці серця дитині слід надати горизонтальне положення тіла на твердій поверхні.
1. Забезпечити прохідність дихальних шляхів.
2. Застосувати непрямий масаж серця.
3. Проводити ШВЛ.
Особливості ЕКГ та ФКГ у здорових дітей
ЕКГ у дітей має низку особливостей порівняно з ЕКГ дорослої людини. На характер ЕКГ впливають співвідношення маси правого і лівого шлуночків, що змінюються з віком дитини, положення серця в грудній клітці, ЧСС.
Ø Більш коротка тривалість зубців та інтервалів зумовлена швидшим проведенням збудження провідною системою і міокардом.
Ø У дітей всіх вікових груп характерними є значні коливання висоти зубців. Абсолютна висота зубців не має самостійного значення, важливими є їхні співвідношення, особливо зубців R і S.
Ø В стандартних відведеннях взаємовідношення зубців R і S визначається напрямком електричної вісі серця і з віком дітей змінюється.
Ø Пізнє збудження правого надшлуночкового гребінця називають частковою блокадою правої ніжки пучка Гіса.
Фонокардіографія (ФКГ) – це графічний метод реєстрації звукових явищ серця, що дає можливість докладно вивчити характер тонів і шумів, взаємозв’язок їх у часі, зв’язок з окремими фазами діяльності серця. ФКГ здорової дитини завжди складається з І і ІІ тонів, часто трапляється ІІІ тон, іноді реєструється також ІV тон. У здорових дітей може спостерігатися розщеплення І тону, зумовлене асинхронним закриттям і напруженням лівого і правого передсердно-шлуночкових клапанів. В ІІІ міжреберному проміжку по лівому краю грудини фіксується розщеплення ІІ тону, пов’язане з пізнішим закриттям клапанів легеневої артерії через фізіологічний асинхронізм у роботі правого і лівого серця. Важливою характерною ознакою фізіологічного розщеплення ІІ тону є залежність його від фаз дихання.
Абсолютні величини і тривалість І і ІІ тонів не мають діагностичного значення. Вважливими є співвідношення їх амплітуди. У здорових дітей воно дорівнює на верхівці 1,5:1, а на основі серця – 1:1,5. Легеневий компонент посилений у здорових дітей і наближається до аортального.
На ФКГ фізіологічний ІІІ тон має вигляд однієї-двох осциляцій на низькочастотному каналі.
