Екстрагенітальний ендометріоз
Ендометріоз – це гормональнозалежне, генетично обумовлене захворювання, що розвивається на фоні порушення імунного і ендокринного гомеостазу, суть якого полягає в розростанні тканини, ідентичної за своєю структурою та функцією з ендометрієм, але поза межами нормального розташування слизової оболонки матки (А.Н. Стрижаков, А.И.Давыдов, 1996; Л.В. Адамян, В.И. Кулаков, 1998; В.П. Баскаков и соавт., 2002; М.М. Дамиров, 2004).
Згідно викладенню у Наказі МОЗ України № 582 генітальний ендомтеріоз – доброякісне гормонально залежне захворювання, в основі якого лежить гетеротопія ендометрію на тлі порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, імунного дисбалансу при наявності генетичної схильності.
Системне вивчення ендометріозу як самостійного патологічного процесу почалося не так давно — в другій половині минулого сторіччя, хоча деякі відомості про це захворювання містяться вже в єгипетському папірусі, що датується близько 1600 років до н.е.
Перший морфологічний опис генітального ендометріозу в науковій медичній літературі зробив Van Rokitansky в 1860 р., який назвав патологічне утворення, виявлене ним в малому тазу жінки, аденоміомою. Пізніше, в 1861 р. він повідомив про ендометріоз яєчників, який назвав «cystosarcoma adenides ovarii uterinum». У той період про випадки ендометріозу докладали інші дослідники: F. Recklinghausen (1885), Т.S. Cullen (1896), Н.С. Иванов (1898) та W.W. Russell (1899).
У 1903 р. R. Меуer опублікував обширний опис захворювання, а J. Sampson (1921) повідомив про перфорацію геморагічних «шоколадних» кіст яєчника і назвав це явище «ендометріозом». J. Sampson також був першим, хто описав злоякісні зміни в позаматковій ендометріоїдній тканині.
З розвитком кульдоскопії і лапароскопії частота діагностування ендометріозу стала зростати. Е. Henriksen (1955) проаналізував 1000 випадків і показав, що 82% пацієнток з вищевизначеною патологією відносилися до вікової групи 30-45 років. Описано, що ендометріоїдна тканина може розташовуватися в порожнині тазу, на вагінально-ректальній перетинці, на стінках шлунково-кишкового, статевого і сечовивідного трактів, в рубцях після кесарева розтину та інших місцях. З цим явищем були пов’язані менорагія, дисменорея, глибока диспареунія, безпліддя.
В кінці XIX — початку XX в. були ідентифіковані і описані основні форми генітального ендометріозу (ендометріоїдна кіста яєчника, ендометріоїдні гетеротопії яєчника, очеревини малого тазу і ретроцервікальної області, а також різні форми аденоміозу). Надалі висувалися різні класифікації і теоретичні концепції етіології та патогенезу ендометріозу, а також основні види лікування цього захворювання.
До 70-х років ХХ сторіччя ендометріоз був рідкісним захворюванням, але в останні 35 років почалося експансивне зростання цієї патології серед жінок економічно розвинених країн, що дозволило називати ендометріоз «хворобою цивілізації» (Н.В. Старцева, 1997).
ТЕРМІНОЛОГІЯ
Термін «аденоміоз» вперше був введений С. Vоn Rokitansky в 1860 р., а «ендометріоз» — В. Веll в 1892 р. У літературі продовжується дискусія з приводу визначення ендометріозу. Так, J. S. Sanfilippo (1994) описує цю патологію як «ектопічне розташування ендометрія», а А.F. Наnеу (1991), S.K. Smith (1991) — «наявність поза маткою не ендометрія, а тканин, гістологічно подібних ендометрію».
Б.І. Железнов, А.Н Стрижаков (1985) та інші дослідники підкреслюють, що ендометріоз — це ендометріоїдні розростання за межами звичайної локалізації ендометрія, тобто він може бути як в тілі самої матки — внутрішній ендометріоз, так і поза маткою — зовнішній ендометріоз. У той же час А.F. Наnеу (1991) вважає, що «внутрішній ендометріоз матки» необхідно розглядати як абсолютно особливе захворювання і називати його «аденоміозом».
Перегляд термінів і визначень, що стосуються даної патології, обумовлений впровадженням високочутливих методів діагностики і нових методів лікування. Так, в результаті широкого застосування з діагностичною і лікувальною метою ендоскопічних методів було показано, що частіше зустрічаються ендометріоїдні вогнища на очеревині малого тазу, і в більшості випадків вони не викликають яких-небудь клінічних симптомів хвороби. Більш того, при повторній лапароскопії виявляють безслідне зникнення цих вогнищ без якого-небудь лікування.
Таким чином, було доведено, що ендометріоїдні вогнища можуть виникати на очеревині практично у кожної жінки дітородного віку, існувати всього декілька днів і швидко зникати, не викликаючи ні необоротних локальних змін, ні реакції організму у вигляді яких-небудь симптомів ендометріозу.
У відношенні термінології заслуговує уваги діагноз “ендометріоїдна карцинома”. На справді “ендометріоїдна карцинома” (відповідно пояснювальним зауваженням ВООЗ до гістологічної класифікації пухлин яєчників) тільки підкреслює гістологічну ідентичність цих пухлин з ураженнями ендометрію (А.Н.Стрижаков, 2000).
В даний час прийнято, називаючи яку-небудь хворобу як нозологічну форму, об’єднувати в єдиному формулюванні відомі за науковими дослідженнями дані про етіологію, патогенез, динаміку клінічної картини і морфофункціональних зрушень, про терапію, прогноз, профілактику та експертизу працездатності.
Тривалий перебіг, важкість клінічних проявів, прогресуючий розвиток, частота втрати трудової діяльності, порушення репродуктивної функції говорять як про медичне, так і про соціальне значення хвороби. З цих позицій видно, що ендометріоз займає важливе місце в патології організму жінки, що дає основу вважати його хворобою всього організму – ендометріоїдна хвороба (В.П.Баскаков и соавт, 2002; Е.В.Коханевич и соавт., 2006).
Епідеміологія. Частота ендометріозу серед оперованих гінекологічних хворих.
Питома вага ендометріозу в структурі показань до хірургічного лікування становить 0,7 – 0,9 % В той же час, в останні роки спостерігається стійка тенденція до збільшення частоти генітального ендометріозу (А.Н.Стрижаков и соавт., 2000).
Що стосується загальної популяції жінок репродуктивного віку, у яких є менструації, то частота ендометріозу знаходиться в широких межах – від 6,2 до 50 % (А.Н.Стрижаков, А.И.Давыдов, 1996; Л.В.Адамян, В.Л.Кулаков, 1998; B.Eskenazi, M.L.Warner, 1997).
Ендометріоз частіше зустрічається у віці 40-44 роки. В період пре- та пост менопаузи частота ендометріозу становить 2 – 5 %. Його виявлено у 50% дівчаток підліткового віку, яких оперували з приводу тазового болю ( Е.В. Коханевич та співавт., 2006).
Макро- і гістологічна структура ендометріозу. Макроскопічно ендометріоз може мати форму вузлів, інфільтратів або кістозних утворень, порожнина яких заповнена геморагічним вмістом (густа коричне рідина, яка за зовнішнім виглядом нагадує шоколад). Необхідно відзначити, що ендометріоз має здатність до інфільтруючого росту в навколишні тканини з деструкцією останніх внаслідок власної ферментативної активності (Е.В.Коханевич и соавт., 2006). Крім цього, ендометріоз здатний розповсюджуватись по кровоносним і лімфатичним судинам, а також дисемінуватись внаслідок порушення щільності стінок його кістозних форм.
Гістологічна структура ендометріозу нагадує будову ендометрію (поєднання залозистого ендометрійподібного епітелію та цитогенної строми). Однак, на відміну від незміненої слизової оболонки тіла матки, ендометріоїдна тканина менш здатна до циклічних змін, зокрема, під впливом прогестерону, у вогнищах ендометріозу не відбувається повноцінна секреторна трансформація і, в цілому, ендометріоз досить слабо реагує на вплив екзогенних гормонів (А.Н.Стрижаков и соавт., 2000).
Умовно ендометріоїдні гетеротопії можна розділити на три типи: залозисті (більшу частину складає залозистий компонент), стромальні (більшу частину представляє стромальний компонент, а залозисті структури відсутні), змішані (обидва компоненти представлені в рівній кількості) (Е.В.Коханевич и соавт., 2006).
Відсутність сполучнотканної капсули, здатність до інфільтруючого росту та метастазування в сукупності зближають ендометріоз з пухлинним процесом. В той же час, на відміну від справжньої пухлини для ендометріозу не є характерним: а) клітинний атипізм; б) прогресуючий автономний ріст; в) відсутність взаємозв’язку між клінічними проявами і станом менструальної функції. Крім цього існує суттєва різниця у взаємовідношенні з вагітністю. Відомо, що вагітність стимулює експансивний ріст ракової пухлини. Навпаки, для хворих на ендометріоз фізіологічний перебіг вагітності є сприятливим чинником – тривалий вплив гормонів жовтого тіла та плаценти на вогнища ендометріозу сприяє їх інактивації (А.Н.Стрижаков и соавт., 2000). Онкологічний аспект ендометріозу є однією з найбільш дискусійних проблем. Сьогодні не обговорюється безпосередня можливість малігнізації захворювання. Основу суперечки з цього питання складають відомості про частоту злоякісної трансформації ендометріозу, що становить від 0,1 – 0,9 % до 11 – 24 %.
На думку Б.И.Желєзнова (1978), відомості про високу частоту злоякісної трансформації внутрішнього ендометріозу зумовлені неточностями у термінології. Зокрема, в термін “стромальний ендометріоз” іноді помилково включають різноманітні патологічні процеси, в тому числі стромальну ендометріальну саркому. Однак в подібній ситуації основою злоякісної пухлини є не ендометріоз, а ендометріальна строма. З урахуванням вище сказаного виникає закономірне питання: яка онкологічна настороженість геніального ендометріозу? На думку А.Н.Стрижакова та співавторів (2000) не потрібно перебільшувати ступінь малігнізації ендометріозу. Можливим підтвердженням подібного погляду є відсутність (або дуже рідкі спостереження) злоякісного переродження ендометріозу шийки матки, маткових труб, піхви.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Не дивлячись на численні дослідження, етіологія і патогенез ендометріозу до кінця залишаються невивченими. З появою нових даних все більше число дослідників схиляється до висновку про поліетіологічність ендометріозу – коли в патологічний процес включається багато систем організму. В процесі вивчення ендометріозу виникають нові проблеми, зокрема: що називати ендометріозом, чи є патологічним процес ектопічної трансплантації ендометрія (настільки часто, що на підставі цього критерію можна зробити висновок: близько половини жінок страждає ендометріозом) або вважати його захворюванням тільки тоді, коли є клінічні прояви? На жаль, при клінічній оцінці не враховується залежність між поширеністю ендометріозу і вираженістю основних симптомів. У третини хворих тяжкість больового синдрому не відповідає стадії захворювання, тобто при поширених формах ендометріозу перебіг захворювання безсимптомний, тоді як у значного числа хворих з “малими формами” ендометріозу – виявляється у вираженій альгодісменорєї і безплідді. Значні успіхи, які досягнуті в розвитку гормонального і хірургічного лікування з використанням прогресивних ендоскопічних методів, не забезпечують тривалого ефекту, а при цьому основною невирішеною проблемою є рецидиви захворювання. До того ж, в даний час склалося уявлення про те, що наявність ендометріоїдних імплантатів не обов’язково означає присутність захворювання. Багато дослідників дійшли висновку, що „малі форми” ендометріозу можуть бути нормальним явищем, які спонтанно з’являються й зникають, і таким, що не мають тенденції до прогресування. Викликають інтерес повідомлення про результати лапароскопії у жінок з „малими формами” ендометріозому і з легким ступенем розповсюдження, що не одержували лікування: у 38% випадків через шість місяців ендометріоз залишався стабільним, у 32% спостерігалося прогресування захворювання, а у 30% відмічено самовилікування (P.A. Maouris, 1991).
На сьогоднішній день існує декілька теорій патогенезу ендометріозу (И.С. Сидорова и соавт., 2002; О.А. Берестовой; 2003; Г.М. Савельева, В.Г. Бреусенко, 2004).
Теорія ембріонального та дисонтогенетичного походження ендометріозу, вперше висунута F.Recklingausen у 1896 р. До теперішнього часу вона знаходить прихильників, оскільки може пояснити виникнення ендометріозу у дітей, а також часте його поєднання з аномаліями розвитку геніталій. Згідно цієї теорії, ендометріоїдні гетеротопії виникають із залишків парамезонефральних (мюллерових) протоків або із зміщених ділянок зародкового матеріалу
(V. Homstein, 1992; R. Kossman, 1997), з якого в процесі ембріогенезу формуються жіночі статеві органи (зокрема, ендометрій).
Певне значення в генезі ендометріозу надається спадковому чиннику, оскільки є спостереження сімейної схильності до цього захворювання. Поширеність ендометріозу зростає серед сестер хворих в 5-6 разів в порівнянні з його частотою в загальній популяції (G.L. Simpson et all., 1980; A.K. Magnus at all., 1993). Передбачається, що розвиток ендометріозу зумовлений мультифакторіальною спадковістю (сума генетичних і середовищних чинників). Однак вона не знайшла серйозного експериментального та клінічного підтвердження.
Імплантаційна теорія (теорія ретроградної менструації) – до теперішнього часу має багато прихильників. Суть її полягає в тому, що елементи ендометрія заносяться в інші тканини статевих органів, імплантуються і утворюють ендометріоїдну гетеротопію. Це може відбуватися при ретроградній менструації, або під час гінекологічних операцій. Передбачається можливість метастазування частинок ендометрію лімфогенним і гематогенним шляхами з подальшою їх імплантацією навіть екстрагенітально. Гіпотеза про ретроградну менструацію була висунута G.A.Sampson в 1921 р., вони характерні і для здорових жінок. Так, за даними багатьох авторів, живі клітини ендометрія в перитонеальній рідині виявлені у 70% жінок (M.A. Koninckx at all., 1980; L.H.Badanyet, 1984; D.G. Bartosik at al., 1986; K.O. Kruitwagen та at al., 1991). У зв’язку з цим були досліджені різні механізми, які контролюють імплантацію клітин ендометрію і/або запуск метаплазії. Певне значення мають чинники, які здатні ініціювати активну проліферацію елементів ендометрію. Дослідження останніх років дозволили ідентифікувати сполучення білкової природи, що володіють вираженою проліферативною активністю, які одержали загальну назву чинників зростання. Такі сполучення можуть викликати проліферацію самих різних тканин і особливо тих, які здатні до експансивного зростання (S.K.Smith, 1994). Сьогодні встановлені EGF, ісуліноподібний чинник росту, трансформовані чинники росту, чинник росту фібробластів та ін. Виявлено, що тканина ендометріоїдних гетеротопій має рецептори до цих агентів, причому їх рівень в перитонеальній рідині при ендометріозі вищий, ніж в нормі (J.C. Huang, J. Ieh, 1994). У перитонеальній рідині підвищена концентрація макрофагів, які здатні продукувати різні пептидні чинники росту (цитокіни): інтерлейкіни, чинник некрозу пухлин (TNF), чинник росту (VEGF), стимулюючі проліферацію ендотеліальних клітин. Функціональна активність цитокінів виявляється в регуляції взаємодії макрофагів з елементами тканин, формуванні вогнищ запалення, набряку, пірогенних реакцій, імуномодуляції, що дозволяє вважати їх універсальними регуляторами процесів запалення (S. Acira at al., 1990; C. Bernar at al., 1994; D.N. Granger, P. Rubes, 1994). Цитокіни сприяють клітинній проліферації, у тому числі і ендометріоїдних гетеротопій, що ініціює імплантацію ендометрія при ретроградній менструації. Доведено: цитокіни порушують перебіг постовуляторного періоду, викликають запальні зміни в тканині яєчника і сприяють розвитку ендометріоїдних кіст (S. Uda, 1992; T. lshimaru та співавт., 1994). Проведені дослідження дозволяють припустити, що одним з методів лікування хворих з ендометріозом може стати застосування агентів, які регулюють синтез цитокінів, або що є антагоністами їх рецепторів (A. Leter, M. Maxl, 1993).
На користь імплантаційної теорії свідчать наступні факти:
1) наявність у ретроградній менструальній крові живих і здатних до імплантації в навколишні тканини клітин ендометрія;
2) переважно локалізацією ендометріоїдних гетеротопій є крижово-маткові зв’язки, очеревина, прямокишково-маткове поглиблення і задні листки широких зв’язок – тобто, поверхні, які розташовані поблизу отворів маткових труб і підпадають під дію менструальної крові;
3) у відповідності із законом про всесвітнє тяжіння клітини ендометрія, які проникають в черевну порожнину через маткові труби, осідають на очеревині та органах малого тазу, в зв’язку з чим ендометріоз верхніх відділів очеревини зустрічається дуже рідко;
4) імплантація клітин ендометрія відбувається головним чином, на нерухомих структурах малого тазу, оскільки для її повного завершення потрібен відповідний час. Це положення підтверджує відносно низька частота ендометріоза мобільних органів (маткових труб, різних відділів тонкого кишечнику);
5) процес імплантації клітин ендометрія в навколишні тканини і органи визначається характером їх кровообігу;
6) на користь цієї теорії свідчить висока частота ураження ендометріозом яєчників, тому, що яєчники є ідеальною зоною для імплантації ендометріоїдних клітин. Цьому сприяє продукція гонадами естрогенів, їх нерівна поверхня і знаходження поблизу отворів маткових труб, висока васкуляризація і періодичне пошкодження цілісності зародкового епітафія під час овуляції (А.Н.Стрижаков и соавт., 2000). В той же час імплантаційна теорія не дає відповіді на запитання – чому регургітація менструальної крові, яка спостерігається у 90% жінок з прохідними матковими трубами, не співпадає з частотою геніального ендометріозу в загальній популяції. Аналіз причин, що сприяють імплантації, дозволяє зробити наступні висновки:
а) тільки окремі життєздатні клітини ендометрія, які проникають внаслідок ретроградної менструації в черевну порожнину, володіють здатністю до вторгнення в навколишні тканини;
б) в нормі в перитонеальній рідині міститься висока концентрація статевих стероїдних гормонів, яка значно перевищує їх рівень в плазмі крові і забезпечує інактивацію ендометріальних клітин, що поступають в черевну порожнину;
в) в розвитку ендометріоза відповідна роль належить об’єму менструальної крові, що попадає в черевну порожнину. Кількість ретроградної менструальної крові залежить від тривалості менструації, стану каналу шийки матки, матково-трубного простору.
Метапластична теорія генезу ендометріозу припускає метаплазію ембріональної очеревини або целомічного епітелію, що перетворюються під впливом гормональних порушень, запалення, механічної травми або інших пошкоджуючи факторів в ендометріоїдну гетеротопію. Джерелом ендометріозу при цьому є елементи ембріонального целомічного епітелію, який розташовується між зрілими клітинами мезотелію очеревини. H. Minh та співавт. (1986) вважають, що ендометріоїдні вогнища походять з клітин целомічного епітелію, персистуючого в перехідній зоні між міометрієм і ендометрієм. Подібні клітини з’являються в мезотелії яєчника, маткових труб і очеревини при дії дегенеруючої ендотеліальної тканини під час менструації.
На відміну від зрілого мезотелію очеревини елементи ембріонального целомічного епітелію, які вкраплені між зрілими клітинами мезотелію, можуть трансформуватися в матково-трубний епітелій. Ця думка підтримується з позицій гістогенезу пухлин яєчників. Зокрема відомо, що в гістогенетичному відношенні епітеліальні новоутворення яєчників розглядаються як пухлини парамезонефроїдного (мюллерового) походження. Незважаючи на те, що яєчники розвиваються не з мюллерового протоку (який дає початок матці і матковим трубам), джерелом цих пухлин є поверхневий (зародковий) епітелій гонад, який розвивається із целомічного епітелію. Останній дає початок парамезонефральним протокам, із яких формується трубний, ендоцервікальний і ендометріальний епітелій. Це дає змогу думати, що целомічний епітелій гонад володіє здатністю до перетворення (метаплації) в епітелій різного виду, в тому числі, і ендометріоїдного типу.
Проти целомічної метаплазії існують такі аргументи:
1) якщо епітелій очеревини володіє високою потенціальною здатністю до метаплазії, то можна б очікувати виску частоту розповсюдження ендометріоза у чоловіків. В той же час такі випадки поодинокі (всього описано 4 випадки) і при цьому діагностований рак передстатевої залози, а лікування проводилось великими дозами препаратів, що містили естрогени і ознаки ендометріозу (точніше окремі залозисті фрагменти) встановлені в тканині передстатевої залози, яка у чоловіків є залишком мюллерового протоку;
2) з позиції теорії целомічної метаплазії ендометріоїдні вогнища очеревини повинні характеризуватися однорідністю гістологічної структури, а це не відповідає дійсності;
3) відповідно з цією теорією ендометріоїдні перетворення повинні з однаковою частотою відбуватися у всьому целомічному епітелії, який вистилає як черевну, так і грудну порожнину. В той же час ендометріоз органів грудної клітини зустрічається дуже рідко;
4) вік пацієнток і частота виявлення ендометріозу повинні би знаходитись у прямопропоційній залежності, тобто вік захворюваності повинен відповідати постменопаузальному періоду. В той же час відомо, що в більшості спостережень на ендометріоз хворіють жінки репродуктивного віку (А.Н.Стрижаков и соавт., 2000).
Розглядається можливість перетворення ендотелію лімфатичних судин, мезотелію очеревини і плеври, епітелію канальців нирок та інших тканин в ендометріоподібну тканину. Ця теорія була підтверджена експериментально. Проте дослідження останніх років піддали критиці цю єдину теорію гістогенезу зовнішнього і внутрішнього ендометріозу.
Теорія гематогенного та лімфатичного генезу показує можливість гематогенного та лімфатичного шляху розповсюдження часток ендометрію з емболізацією у віддалені ділянки тіла, що може пояснити рідкі випадки виявлення ендометріозу за межами черевної порожнини (шкіра, суглоби, нирки та легені).
Теорія ятрогенної дисемінації припускає, що внутрішньоматкові медичні маніпуляції можуть сприяти безпосередньому проростанню ендометрія в стінку матки, що приводить до розвитку аденоміозу.
Генетична теорія підтверджує наявність сімейних форм ендометріозу, їх високу частоту серед хворих з вадами розвитку геніталій. Щодо генетично обумовленого виникнення генітального ендометріозу був вивчений взаємозв’язок поліморфізму між 306-основною парною вставкою в інтрон-G рецептора прогестерону і ендометріозу. Встановлено, що частота мутанта алелі у жінок з ендометріозом була більшою, ніж в групі контролю.
Відомо, що ендометріоз є кластером всередині нуклеарних сімейств. Існує генетична схильність, при цьому ризик захворювання слабшає при збільшенні родинної дальності. Вивчення сімейного анамнезу вказує на те, що ризик розвитку цієї патології виростає в 7 разів у сестер і матері пацієнток. Про це свідчить і той факт, що захворювання виникає приблизно в одному віці у пар сестра-сестра, дочка-матір. Загальна генетична схильність до розвитку ендометріозу, певно, пов’язана із спадкуванням типу імунного реагування (Е.В.Коханевич и соавт., 2006).
Гормональна теорія займає особливе місце в патогенезі ендометріозу. Спостерігаються зміни нейроендокринної ланки репродуктивної системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники (А.Н. Стрижаков, А.И.Давидов, 1996; Л.В. Адамян та співавт., 1998). Автори відзначають частий розвиток ендометріозу на тлі високого індексу перенесених бактеріальних і вірусних інфекцій, порушень менструальної функції в пубертатному періоді, ускладнених пологів, абортів, стресових ситуацій. Патологія періоду пубертата гальмує становлення системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники, яка регулює розвиток репродуктивної системи. Внаслідок чого всі несприятливі чинники підсилюють нейроендокринні розлади. Тому порушення секреції гонадотропних гормонів і стероїдогенезу в яєчниках (хаотичні пікові викиди ФСГ і ЛГ, зменшення базального рівня прогестерону, гіперестрогенія) створюють умови для розвитку ендометріоїдних імплантатів і підтримки їх активного стану.
Не дивлячись на те, що всіма визнається гормональна залежність ендометріозу, в численних дослідженнях вмісту гормонів в крові хворих яких-небудь закономірностей не виявлено (J. Cbalmers, 1975; В.П. Баскаков и соавт., 2002; А.Н.Стрижаков, Б.И. Железнов, 1985). Автори відзначали лише деяке зниження стероїдогенної функції яєчників, що виявляється не різко вираженою неповноцінністю жовтого тіла.
У значної частини хворих на ендометріоз (20-45%) існує нормальний двофазний менструальний цикл, немає суттєвих змін з боку концентрації гіпофізарних, яєчникових, наднирникових гормонів. В той же час, спостерігається взаємозв’язок таких захворювань як синдром полікістозних яєчників (з хронінчною ановуляцією) і ендометріоз. Це говорить на користь наявності змін у ритмічності секреції гонадотропін-рилізінг гормонів у хворих на ендометріоз (Е.В.Коханевич и соавт., 2006). Вважають, що естрогени сприяють розвитку і розповсюдженню вогнищ ендометріозу. Про це свідчить і те, що на ендометріоз частіше хворіють жінки репродуктивного віку. Відомо, що клітини ендометріоїдних гетеротопій реагують на ріст, тобто відбуваються проліферативні, в меншому ступені секреторні, зміни, десквамація, внаслідок чого виникають крововиливи, аж до утворення кіст. Також визначено, що величина індукції рецепторів в функціональному шарі ендометрія значно більше, ніж в базальному і в міометрії, в зв’язку з чим, ендометрій більше реагує на гормональний вплив змінами своєї маси, ніж міометрій.
Імунна теорія – ендометріоз розвивається на фоні порушення імунного гомеостазу, що виражається імунодефіцитними станами і ознаками аутоімунізації (недостатність Т-клітинного імунітету, пригнічення функції Т-супресорів, активізація гіперсенсибілізації сповільненого типу).
Добре відомо, що нейроендокринна система репродукції і імунна система мають низку характерних загальних особливостей морфо-функціональної організації і знаходяться в тісній взаємодії. У обох системах виявлені і хімічно ідентифіковані загальні білки, регуляторні пептиди, що продукуються в них (тімозін, ендорфіни і енкефаліни). Зв’язуючись з опіатними рецепторами імунокомпетентних клітин, опіоїдні пептиди модулюють їх активність і забезпечують взаємодію нейроендокринної та імунної систем. У хворих ендометріозом виявлена дисфункція імунної системи, що характеризується Т-клітинним імунодефіцитом, пригніченням функції Т-супресорних клітин, що продукують хелперний чинник; поліклональною активацією В-лімфоцитарної системи. Ці зміни корелюють з порушенням стероїдогенезу в яєчниках. Сформульована концепція імунних механізмів патогенезу ендометріозу, провідну роль в якому грає дефіцит імунорегуляторних Т-супресорних клітин, що приводить до порушення диференціювання і проліферації ендометріальних клітин і функцій нейроендокринної системи. Доведено, що при ендометріозі має місце зниження цитотоксичності клітин – природних кілерів до аутологічного ендометрію, а також зниження їх активності в крові і перитонеальній рідині (H.A. Oosterlynck at al., 1991). Є ціла низка повідомлень з різних медичних центрів, які свідчать, що у жінок з ендометріозом присутній ризик підвищення рівня антиендометріальних антитіл (D.H. Barlow, K.A. Fernander, 1995). Під час лікування рівень антитіл може знижуватися. Патологічна активність поліклональних В-клітин, яка виявлена у хворих на ендометріоз, є класичною ознакою аутоімунного захворювання (N. Cleicher, 1987). Останнім часом велика увага відводиться ролі апоптозу і цитокінів в патогенезі хвороби. Сутність апоптозу: клітини, що включені в програму самоліквідації експресують гени, що індуктують апоптоз, та відповідно продуктують білки «домени смерті», при цьому має місце активація ендонуклеаз, що фрагментують ДНК та ядро.
Доведено порушення балансу молекулярно – генетичних показників процесів проліферації та апоптозу (абсолютно низький апоптоз та висока проліферативна активність) у вогнищах ендометріозу та гіперплазованому ендометрії.
В роботах останніх років висвітлено додаткові фактори ризику ендометріоідної хвороби: репродуктивний вік, порушення менструальної функції, неплідність в анамнезі: чисельні аборти та діагностичні вишкрібання порожнини матки; тривале використання гормональних контрацептивів; вади розвитку геніталій; ретроградні менструації, порушення функції підшлункової залози та печінки; запальні захворювання внутрішніх статевих органів, що призводять до ановуляції та недостатності функції жовтого тіла; внутрішньоклітинні патогени (вірусні, хламідійні, уреаплазменні; хірургічні втручання на матці, у тому числі кесарів розтин, консервативна міомектомія та операції на додатках матки; стресові фактори; анаболічна дія гормональних препаратів; погіршення екологічних обставин.
Проблема ендометріозу є особливо актуальною для молодих жінок, оскільки захворювання супроводжується значними порушеннями репродуктивної та менструальної функцій, стійким больовим синдромом, порушенням функції суміжних органів, а також погіршенням загального стану хворих, зниження працездатності.
На сьогодні роль імунної системи в патогенезі ендометріозу не тільки ніким не заперечується, але й ставиться на одне з перших місць.
Порушення гормонального і імунного гомеостазу не є безпосередньою причиною формування ендометріозу. Вони виконують роль чинників, що спричиняють виникнення патологічного процесу.
Найбільш важливим є не абсолютне підвищення рівня гонадотропінів або стероїдних гормонів, а порушення закономірностей, що лежать в основі діяльності гіпоталамо-гіпофизарно-яєчникової системи як єдиного функціонального комплексу.
Накопичені медичною наукою і практикою знання свідчать про те, що не може бути єдиної теорії походження ендометріозу для всіх локалізацій (матка, яєчники, труби, зв’язки, сечовий міхур, кишечник, м’язи, легені, тощо). Але безперечна провідна роль загальних умов, серед яких нейрогуморальний стан організму заслуговує особливої уваги.
Якщо виходити з уявлення про гіпоталамус як про інтеграційний апарат мозку, що забезпечує цілісні форми поведінки, адаптацію до змінних умов зовнішнього і внутрішнього середовища, то наявність змін в регуляції вегетативних, соматичних і психоемоційних функцій служить доказом порушення функціонального стану даного рівня ЦНС і свідчить про певну роль вказаних чинників в генезі деяких форм ендометріозу.
Л.В. Адамян і В.І. Кулаков (1998) на основі вивчення взаємозв’язків генетичних чинників, онкоантигенів, імунних зрушень, змін рівня гормонів та інших чинників розробили оригінальну схему патогенезу ендометріоїдних уражень. На їх думку, провідна роль в розвитку ендометріозу належить генетичним чинникам, які можуть обумовлювати як аномалії розвитку, що сприяють, наприклад, ретроградним менструаціям, так і прямі або онкогенопосередковані порушення імунного статусу. Крім того, розвитку ендометріоїдних уражень як мультифакторної патології, можуть сприяти умови навколишнього середовища, порушення гормонального статусу тощо.
На жаль, жодна з цих концепцій не в змозі пояснити ключовий момент розвитку ендометріозу – імплантацію і перетворення клітини ендометрія в ендометріоїдне вогнище. Очевидно, цей процес неможливий без наступних умов:
1. Регургітовані” клітини ендометрію володіють підвищеною здібністю до виживання, адгезії, імплантації і проліферації.
2. „Захисні” чинники організму (черевної порожнини) не в змозі забезпечити знищення (загибель) ектопічних ендометріальних клітин.
Таким чином, основним висновком зі всієї гамми теорій і аспектів хвороби є мультифакторність розвитку і перебігу генітального ендометріозу. До факторів ризику можна віднести наступні:
1. Наявність в анамнезі патологічних пологів, акушерсько-гінекологічних операцій (кесарів розтин, аборти, вишкрібання порожнини матки, електрокоагуляція, електроексцизія шийки матки, кріодеструкція), наявність коротких менструальних циклів, тривалих періодів менструальних кровотеч.
2. Гормоніальні порушення.
3. Тривале носіння ВМК.
4. Наявність ендометріозу у матері, сестер.
5.Зниження імунологічної толерантності (Е.В.Коханевич и саоавт., 2006)
КЛАСИФІКАЦІЯ
Основну частину всіх локалізацій ендометріозу складає генітальна форма (92-94%). Значно рідше зустрічаються екстрагенітальні осередки ураження (легенів, шлунково-кишкового тракту, сечовивідних органів, пупка, очного яблука, післяопераційних рубців) – 6-8 % (Е.В.Коханевич и соавт., 2006). Найчастішою локалізацією генітального ендометріозу є ураження матки – аденоміоз (внутрішній ендометріоз) – рис.1.
Питома частота аденоміозу досягає більше 70-90% серед всіх випадків ураження генітальним ендометріозом, тоді як зовнішній ендометріоз діагностується у значно меншого числа хворих. При аденоміозі відбувається розвиток гетеротопічних вогнищ в м’язовій оболонці матки, її перешийку, інтерстиціальному відділі маткових труб, тоді як при зовнішньому ендометріозі спостерігається ураження зовнішніх статевих органів, піхви і вагінальної порції шийки матки, ретроцервікальної області, яєчників, маткових труб, очеревини, що вистилає поглиблення малого тазу.
Тому при аденоміозі тіла матки проростання ендометріоїдних вогнищ в цей орган мають різноманітні ступені розповсюдження. Впродовж останніх 50 років запропоновано понад 10 різноманітних класифікацій ендометріозу.
Шифр МКХ-10 – N 80
N80 Ендометріоз
N80.0 Ендометріоз матки
Аденоміоз
N80.1 Ендометріоз яєчника
N80.2 Ендометріоз маткової труби
N80.3 Ендометріоз тазової очеревини
N80.4 Ендометріоз прямокишково-піхвової перетинки і піхви
N80.5 Ендометріоз кишечника
N80.6 Ендометріоз шкірного рубця
N80.8 Інший ендометріоз
N80.9 Ендометріоз, неуточнений
|
Стадія I |
Стадія II |
Стадія III |
Стадія IV
Рис. 1. Класифікація внутрішнього ендометріозу в залежності від розповсюдження процесу
Клінічні форми ендометріозу
(В.П. Баскаков и соавт., 2002)
Ендометріоз
¾ Генітальна форма:
· матки;
· яєчників;
· маткових труб;
· зовнішніх статевих органів;
· ретроцервікальний ендометріоз;
· піхви;
· очеревини малого тазу.
¾ Екстрагенітальна форма:
· кишечнику;
· органів сечової системи;
· післяопераційних рубців;
· легенів;
· інших органів.
¾ Поєднана форма
Головною гістологічною особливістю ендометріозу є наявність гетеротопічних вогнищ. Гетеротопія ендометрія – це зсув елементів ендометрія в підлеглу тканину міометрія, де в нормі він не спостерігається. Так, в даний час при визначенні аденоміоза (внутрішнього ендометріозу) пропонується як критерій брати за основу глибину ураження слизової оболонки тіла матки не менше 0,2-
Згідно з класифікацією внутрішнього ендометріозу, яку запропонували Б.І. Желєзнов, А.Н.Стрижаков (1985) розрізняють три ступені (в залежності від глибини проникнення ендометріоїдної тканини в міометрій): І ст. – проростання слизової оболонки на глибину одного поля зору при малому збільшенні мікроскопа; ІІ ст. – до середини товщини стінки матки; ІІІ ст. – в патологічний процес втягується весь м’язів шар. Необхідно уточнити, що ця класифікація об’єднує тільки дифузні ураження ендометрія (при яких ендометріоїдні імплантати мають вигляд сліпої кишені або свищів) і не стосується вузлуватої форми захворювання.
А. Acosta et al. у 1973 р. запропонували класифікацію ендометріозу за ступенем розповсюдження патологічного процесу:
«Малі форми»:
· одиничні гетеротопії на тазовій очеревині;
· одиничні гетеротопії на яєчниках без наявності спайкових і рубцевих процесів.
Середньої тяжкості:
· гетеротопії на поверхні одного або обох яєчників з утворенням дрібних кіст;
· наявність періоваріального або перітубарного спайкового процесу;
· гетеротопії на очеревині ректально-маткового простору з рубцюванням і зсувом матки без залучення в процес товстого кишечника.
Важка форма:
· ендометріоз одного або обох яєчників з утворенням кіст діаметром більше
· ураження яєчників з вираженим періоваріальним і (або) перітубарним процесом;
· ураження маткових труб з деформацією, рубцюванням, порушенням прохідності;
· ураження тазової очеревини з облітерацією ректально-маткового простору;
· ураження крижово-маткових зв’язок і очеревини ректально-маткового простору з його облітерацією;
· залучення в процес сечовивідних шляхів і (або) кишечника.
Загальновизнаною в даний час є класифікація ендометріозу Американського товариства фертильності (American Fertility Society, 1985, “R-AFS”), яка дає кількісну оцінку тяжкості патологічного процесу (за системою балів оцінюються клініко-анатомічні ознаки ендометріозу, підсумовування яких дозволяє визначити стадію захворювання). У цій класифікації зроблена перша спроба оцінити вираженість (тяжкість) окремих уражень в балах (бальна шкала від 1 до 6) і визначити стадію захворювання на основі їх підсумовування.
Для визначення форми і стадії захворювання адекватнішою є класифікація, запропонована А.Н. Стрижаковим (1977) з деякими доповненнями.
Згідно цієї класифікації розрізняють наступні форми і стадії генітального ендометріозу:
Ендометріоз шийки матки:
Стадія I – ендометріоїдні вогнища розташовуються субепітеліально.
Стадія II – ендометріоїдні вогнища розташовуються інтраепітеліально і в м’язовій тканині.
Ретроцервікальний ендометріоз:
Стадія I – ендометріоїдні вогнища розташовуються в межах ректовагінальної клітковини.
Стадія II – «проростання» ендометріоїдної тканини в шийку матки і стінку піхви з утворенням дрібних кіст.
Стадія III – розповсюдження патологічного процесу на крижово-маткові зв’язки і серозний покрив прямої кишки.
Стадія IV – залучення в патологічний процес слизової оболонки прямої кишки, розповсюдження процесу на очеревину ректально-маткового простору з утворенням спайкового процесу в зоні придатків матки.
Ендометріоїдні гетеротопії яєчників:
Стадія I – дрібні точкові ендометріоїдні утворення на поверхні яєчників. Очеревина ректально-маткового простору без утворення кістозних порожнин.
Стадія II – ендометріоїдна кіста одного яєчника, розміром не більш 5-
Стадія III – ендометріоїдні кісти обох яєчників (розміром більше 5-
Стадія IV – двосторонні ендометріоїдні кісти яєчників великих розмірів (більше
Аденоміоз може бути дифузним, вогнищевим або вузловим – рис.2.
|
Вузловий аденоміоз |
Вогнищевий аденоміоз |
Дифузний аденоміоз |
Рис. 2. Різновиди аденоміозу
Ендометріоз тіла матки (аденоміоз):
Стадія I – патологічний процес обмежений слозовою оболонкою матки (базальним шаром).
Стадія II – патологічний процес переходить на м’язовий шар.
Стадія III – розповсюдження патологічного процесу на всю товщу м’язової стінки матки до серозного покриву.
Стадія IV – залучення в патологічний процес, крім матки, парієтальної очеревини малого тазу і сусідніх органів – рис.1.
Таке розділення, проте, є умовним, оскільки істинна тяжкість захворювання визначається не розмірами утворення, а супутнім рубцево-спайковим процесом, інфільтрацією тканин навколо шийки матки, сечоводів, кишечнику, крижово-маткових зв’язок і тією клінічною картиною, яка характеризує перебіг конкретного захворювання.
Колективом фахівців МОЗ України (2003) рекомендовано використовувати на практиці більш розширену топічну класифікацію ендометріозу:
I. Генітальний ендометріоз
1. Внутрішній ендометріоз.
1.1. Ендометріоз тіла матки (I, II, III (аденоміоз) у стадії залежності від глибини ураження міометрію):
– залозиста, кістозна, фіброзна форма;
– вогнищева, вузлова, дифузна форма;
1.2. Ендометріоз цервікального каналу.
1.3. Ендометріоз інтрамуральної частини маткових труб.
2. Зовнішній ендометріоз.
2.1. Перитонеальний ендометріоз:
– ендометріоз яєчників (інфільтративна, пухлинна форма);
– ендометріоз маткових труб;
– ендометріоз тазової очеревини (червоні, чорні, білі
форми).
2.2. Екстраперитонеальний ендометріоз:
– ендометріоз піхвової частини шийки матки;
– ендометріоз піхви, вульви;
– ретроцервікальний ендометріоз;
– ендометріоз маткових зв’язок;
– ендометріоз параметральної, паравезикальної,
паракольпальної клітковини (без і з прорастанням
в сечовий міхур, пряму кишку).
3. Зовнішньо-внутрішній ендометріоз.
4. Сполучені форми генітального ендометріозу (генітальний ендометріоз у сполученні з іншою генітальною або екстрагенітальною патологією).
II. Екстрагенітальний ендометріоз (ендометріоз шлунково-кишкового тракту, сечовивідних органів, шкіри, пупка, післяопераційних ран, легень, плеври та ін.).
КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ГЕНІТАЛЬНОГО ЕНДОМЕТРІОЗУ
Діагностика ендометріозу базується на апаратних і лабораторних методиках, хоча перший етап діагнозу — клінічна картина. Необхідно зазначити різноманіття клінічних форм цього захворювання (Л.Е. Радецкая и соавт., 2000; В.П. Баскаков и соавт., 2002). Найбільш загальним симптомом є хронічні тазові болі. До частих симптомів відносяться дісменорея (альгодісменорея), діспареунія і безплідність. Більшість пацієнток відзначає циклічність клінічних проявів, часто з переконливою постійністю.
Симптоми, що найбільш часто зустрічаються при генітальному ендометріозі:
· болі в період менструації (96%)
· підвищена стомлюваність, слабкість (87%)
· маткові кровотечі (65%)
· діспареунія (болісний коїтус)(64%)
· діарея, кишкові болі, здуття живота, нудота напередодні і під час менструації (58-65%)
· головні болі і запаморочення під час менструації (63%)
· періодичні напади серцебиття (86%), психоневрологічні розлади
· безплідність (60-80%)
· тривале безефективне лікування хронічних запальних процесів додатків матки.
У значному числі випадків, не дивлячись на вираженість проявів, чутливість клінічних методів обстеження не перевищує 50-60%, а схожість з симптомами інших захворювань призводить до того, що специфічність гінекологічного обстеження незначна (10-18%), що підкреслює значну роль допоміжних лабораторних і інструментальних методів дослідження в діагностиці ендометріоза.
Для об’єктивної оцінки найбільш широко застосовується метод ультразвукового дослідження органів малого тазу, при якому можна з достатньою мірою точності визначити: внутрішній (аденоміоз) і зовнішній генітальний ендометріоз. До неінвазівних методів діагностики також відноситься комп’ютерна томографія. Одним з перспективних напрямів є ЯМР-томографія. Нарівні з ультразвуковим скануванням широко доступні ендоскопічні неінвазивні методи діагностики (кольпоцервікоскопія) і малоінвазивні методи діагностики (гістероскопія, фертілоскопія і лапароскопія). Проте, неспростовним пріоритетом методик є можливість прицільної біопсїі і абляції гетеротопій особливо кістозних і вузлуватих форм, тому хірургічна лапароскопія вважається «золотим стандартом» діагностики і лікування зовнішнього генітального ендометріозу. Таким чином, всі методи діагностики поділяють на інвазивні і неінвазивні. Залежно від рівня дослідження їх умовно розділяють на 5 титів:
· органний (складають загальноклінічні і пальпаторні методи, що дозволяють оцінювати загальний стан жінки і визначати наявність або відсутність гінекологічної патології);
· тканинний (УЗД, рентгенологічні і ендоскопічні методи);
· клітинний (цитологічний і гістологічний методи);
· субклітинний (дозволяє по присутності типу специфічних органел і ультраструктурно-функціональній організації клітини типізувати ступінь зрілості, катаплазії і диференціювання);
· молекулярний (включає поглиблене біохімічне дослідження стану клітинних мембран).
Ендометріоз тіла матки (аденоміоз)— найчастіший різновид генітального ендометріозу. Ураження може бути як природженим, так і розвиватися в результаті операцій на матці, зокрема після частих абортів. Провідним симптомом при обох формах захворювання є альгодисменорея. У пацієнток з природженим ендометріозом альгодисменорея з’являється з початком менструації або в перші 2-3 роки після менархе; нерідко інтенсивність болів із самого початку різко виражена. При аденомиозі, що розвивається в результаті операцій на матці (зокрема частих абортів), болісність менструації наростає поступово.
Клінічні прояви внутрішнього ендометріозу тіла матки знаходяться в прямій залежності від ступеня розповсюдження патологічного процесу.
Клінічними критеріями аденоміоза є болісні тривалі та/або рясні менструації, що приводять до виникнення вторинної анемії, болі в нижніх відділах живота напередодні і в перші дні менструації. Однією з скарг хворих є безплідність.
Найчастішим симптомом аденоміоза є збільшення тіла матки (40-80%). При бімануальному дослідженні визначають збільшення передньо-заднього розміру матки перед менструацією (II-IV стадії захворювання) з укороченням зв’язкового апарату. Після закінчення менструації розміри матки зменшуються, іноді до нормальних величин.
Прийнято розрізняти дифузну, вузлувату і осередкову форми. Дифузна форма зустрічається частіше. Больовий синдром більше виражений при вузлуватій формі. Циклічне підвищення ШОЕ, числа лейкоцитів під час менструації і незабаром після її закінчення є характерними ознаками аденоміоза.
Відповідно до класифікації внутрішнього ендометріозу за глибиною розповсюдження в міометрії він поділяється на:
· внутрішній ендометріоз тіла матки I ступеня (проростання слизової оболонки на глибину одного поля зору при малому збільшенні мікроскопа),
· внутрішній ендометріоз II ступеня (розповсюдження ендометріоїдної тканини приблизно до середини товщі стінки матки)
· внутрішній ендометріоз III ступеня (у патологічний процес залучена вся товща стінки матки).
Відсутність цитогенної строми навколо поодиноких і невеликих груп залоз, розташованих в міометрії неглибоко від базального шару ендометрія (подібна картина хоч і не часто, але зустрічається), не дає підстави говорити про внутрішній ендометріоз. У хворих внутрішнім ендометріозом I ступеня і у частини їх з внутрішнім ендометріозом II ступеня ясно вираженого збільшення матки найчастіше не відзначається (а якщо виявляється, то не перевищує її величини при 5-6-тижневій вагітності).
У більшості хворих внутрішнім ендометріозом II ступеня і у всіх хворих внутрішнім ендометріозом III ступеня спостерігаються збільшення матки і потовщення її стінок — дифузна форма аденоміоза. Виключення представляє дифузна форма внутрішнього ендометріозу в постменопаузі; у цей період матка найчастіше незначно збільшена. Осередкова і вузлувата форми аденоміоза спостерігаються дещо рідше дифузної. При цих формах у жінок репродуктивного віку і в пременопаузі завжди виявляється гіперплазія м’язової тканини, що оточує вогнища гетеротопічного ендометрія.
У жінок репродуктивного віку і в пременопаузі при внутрішньому ендометріозі тіла матки I ступеня менструальний цикл частіше буває двофазним. Можуть спостерігатися передменструальні кров’яні виділення протягом 2-4 днів. Менструації нерідко рясні. Змін розмірів матки залежно від фаз менструального циклу не спостерігається. При II ступені ендометріозу відмічаються пред- і постменструальні кров’яні виділення, менструації, як правило, рясні, іноді набувають характеру менорагії. У кожної четвертої хворої спостерігається недостатність лютеїнової фази. У другій фазі циклу матка збільшена. У кожної другої хворої спостерігається гіпохромна анемія. При III ступені ендометріозу спостерігаються пред- і постменструальні кров’яні виділення протягом 5-7 днів, менструації рясні. Матка збільшена, різко болісна і розм’якшена. Те ж саме виявляється на ділянках ендометріоїдних гетеротопій при осередковому аденоміозі. У всіх хворих має місце постгеморагічна анемія з вираженим пойкілоцитозом, анізоцитозом і гіпохромією еритроцитів. У хворих внутрішнім ендометріозом тіла матки III ступеня і(або) локалізацією ендометріоїдних вогнищ в істміко-цервікальному відділі (у останньому гістологічно верифікований ендометріоз виявляється рідко) завжди спостерігається виражений больовий синдром.
Вираженість больового синдрому знаходиться в прямій залежності від поширеності внутрішнього ендометріозу. Із збільшенням її ступеня, особливо при залученні в процес всієї стінки матки аж до серозного покриву (дифузний аденоміоз) біль посилюється, виникає прогресуюча альгоменорея. Напередодні менструації у жінок з аденоміозом з’являється відчуття тяжкості внизу живота, яке часто поєднується з позивами до сечовипускання. Як правило, після закінчення менструації ці симптоми зникають.
Хвороба супроводжується локальною зміною тканинного і гуморального імунітету. Підтвердженням цього є зростання антифосфоліпідних аутоантитіл і онкомаркера СА-125 в периферичній крові, збільшення числа тканинних макрофагів в міометрії, викид IgG, білків С3 і С4 в клітинах ендометріальних ектопічних залоз.
В 60-80% випадків аденоміоз поєднується з іншою патологією, частіше з міомою матки, а також поєднується з ендометріозом очеревини, гіперплазією і поліпами.
УЗД дозволяє з різною часткою достовірності запідозрити аденоміоз при його дифузній формі, а також визначити локалізацію і розмір вогнищ при його вузловій формі. Вивчаючи порівняльну інформативність УЗ ознак аденоміоза, можна сформулювати найхарактерніші з них:
¾ визначення гіпоехогенних ділянок, які слабо контрастуються;
¾ нерівномірна ехоструктура міометрія;
¾ асиметричне збільшення матки;
¾ порізаність меж ендометрій/міометрій;
¾ субендометріальні гіпоехогенні потовщення.
За даними С.Г. Хачкурузова (1999) основним УЗ симптомокомплексом є куляста матка з дифузним підвищенням густини стінок при незміненій ехоструктурі міометрія. Виділені деякі варіанти ехокартини захворювання по стадіях розвитку патологічного процесу:
1. УЗД-негативна фаза.
2. Матка не збільшена, форма матки куляста, структура міометрія не змінена, ехощільність в нормі або знижена.
3. Матка трохи збільшена, кулястої форми, щільність міометрія підвищена у всіх відділах.
4. Матка збільшена відповідно 7 тижням вагітності, структура міометрія однорідна, щільність його підвищена.
5. Матка збільшена відповідно 9 тижням вагітності, в товщі міометрія видно рівномірно розташовані множинні дрібні ехопозитивні включення.
6. Зворотний розвиток патологічних змін в менопаузі.
УЗ картина при вузловій формі аденоміоза характеризується наявністю в міометрії від 1 (найчастіше) до 3-4 компактно розташованих ехопозитивних включень неправильної округлої, овальної або глибчатої форми. Їх розміри досягають 2-
Всі УЗ ознаки аденоміоза дозволяють лише запідозрити патологічний процес і визначити наявність вогнищ (для подальшого виконання прицільної біопсії міометрія).
Рентгенологічна гістеросальпінгографія дозволяє діагностувати аденоміоз тільки при його глибокому проникненні в міометрій, коли виявляється заповнення контрастом ходів залоз і проникнення їх в товщу стінки матки. Інформативність цього методу при аденоміозі досягає 85%.
При відсутності протипоказань (гострі запальні захворювання, кровотечі) гістеросальпінгографію проводять на 7-10-й день двофазного менструального циклу або раніше, оскільки в цей час тонкий функціональний шар слизової оболонки тіла матки не заважає проникненню розчину в ендометріоїдні вогнища, які з’єднюються з порожниною матки.
Вранці в день процедури хворій ставлять очисну клізму і безпосередньо перед процедурою звільняють сечовий міхур. Для гістеросальпінгографії користуються різною апаратурою, зокрема апаратом, модифікованим М.М. Абрамовою. Апарат складається з тонкої трубки завдовжки 30-
Для виконання першого знімку вводять 1,5-
Рентгенологічна картина внутрішнього ендометріозу характеризується наявністю «законтурних тіней», коли контрастна речовина розташовується за межами контура порожнини матки. «Законтурні тіні» (канальці) мають різну довжину і ширину — від 3-
При осередковій формі аденоміоза з локалізацією в області дна і бічних стінок матки «законтурні тіні» розташовуються вертикально щодо краю контуру у вигляді рівних смужок і трикутників з основою, зверненою до порожнини матки.
Певні труднощі представляє встановлення діагнозу вузлуватої форми аденоміоза. На рентгенограмі визначаються дефекти наповнення різної форми і величини. Порожнина матки збільшена і декілька деформована. Подібна рентгенологічна картина виявляється і при субмукозній міомі матки. В останньому випадку контури утворення рівніші і контрастніші.
Для уточнення ступеня розповсюдження внутрішнього ендометріозу матки широко використовується рентгенографія органів малого тазу в умовах пневмоперитонеума. Дослідження проводять після загального клінічного обстеження хворої в стаціонарі за відсутності протипоказань до даного методу. За добу до дослідження з дієти слід виключити фрукти, овочі, сире молоко і чорний хліб. Напередодні увечері хвора не повинна приймати їжу. Кишечник очищають за допомогою клізми напередодні і вранці в день дослідження. При вираженому запорі хвора одержує проносне протягом 2 днів.
Накладення пневмоперитонеума проводять безпосередньо після спорожнення сечового міхура. Спеціальна медикаментозна підготовка не є необхідною. З метою введення газу може бути застосований апарат для пневмотораксу системи заводу «Червоногвардієць».
Для пункції передньої черевної стінки користуються хірургічною голкою завдовжки не менше 10-
Хвору укладають на каталку в горизонтальному положенні, шкіру передньої черевної стінки обробляють йодом і етиловим спиртом. При виборі місця пункції враховують клінічні дані про розташування пухлиноподібних утворень в малому тазу і особливості передньої черевної стінки (наявність рубців). Найчастіше прокол проводять посередині відстані між пупком і передньоверхнім остюком клубової кістки ліворуч. Під час проколу в голці повинен знаходитися мандрен, що дозволяє уникнути закупорки голки підшкірною жировою клітковиною. При введення голки відчувається перешкода з боку шкіри, апоневроза і очеревини, після чого її кінець вільно «провалюється» в черевну порожнину; при цьому хвора не переживає болісних відчуттів. У разі утрудненого проходження газу в черевну порожнину можна користуватися простим прийомом, суть якого полягає в захопленні шкіри з підшкірною жировою клітковиною на
Після закінчення введення газу хвору на каталці перевозять в рентгенівське відділяння, де її укладають на спеціальний стіл для рентгенографії. Головний кінець столу опускають на 45о. Плечі хворої закріплюють спеціальними упорами, а ноги фіксують широкою стрічкою до столу. Таким чином, хворій додають положення Тренделенбурга, яке сприяє переміщенню петель кишечника з малого тазу і тим самим створенню кращих умов для контрастування внутрішніх статевих органів на тлі введеного газу.
Зйомки проводять на рентгенівському апараті з відсіваючою решіткою при шкірно-фокусній відстані
Після рентгенографії хвору на каталці перевозять в палату, де їй дозволяють поїсти, але вона повинна знаходитися в ліжку до вечора. Як правило, всі хворі у вечорі починають ходити. Невеликі болісні відчуття в епігастралъній і надключичній областях можуть триматися не більше 2 днів. При поширеному процесі на рентгенограмах виявляється збільшення матки; найбільшою мірою збільшується її сагітальний розмір. Збільшена, округлої форми матка має чіткий, рівний передній контур.
Нерівність контурів указує на поєднання внутрішнього ендометріозу з міомою матки або на вузлувату форму аденоміоза. Задній контур матки часто не видно із-за спайкового процесу позаду неї; матка зміщена до крижів. Виявлення тіні овальної форми на рівні крижового хребця свідчить про наявність ендометріоїдних утворень в області ректально-маткового простору.
Рентгенологічно при внутрішньому ендометріозі матки виявляються три ступені розповсюдження патологічного процесу.
З метою огляду порожнини матки, включаючи детальне, вивчення різних ділянок її внутрішньої поверхні і гирл маткових труб, для виявлення внутрішньоматкової патології, зокрема внутрішнього ендометріозу, проводять гістероскопію.
Гістероскопічне дослідження проводять на 5-10-й день менструального циклу, а при порушеннях менструальної функції — в будь-який день до діагностичного вишкрібання і після нього (контрольна гістероскопія). За наявності дифузної гіперплазії ендометрія виявлення внутрішнього ендометріозу можливо тільки при контрольній гістероскопії (після видалення гіперплазованого ендометрія).
Гістероскопію починають із загального огляду порожнини матки, для чого об’єктив приладу слід розташувати за внутрішнім вічком. Звичайно добре видна вся порожнина і гирла маткових труб. Для детальнішого огляду того або іншого відділу порожнини матки і відповідної йому ділянки слизової оболонки прилад слід просувати вперед. При виведенні гістероскопа з порожнини матки оглядають слизову оболонку істмічної частини і каналу шийки матки. При контрольній гістероскопії внутрішній ендометріоз виявляється частіше.
Гістероскопія у хворих на аденоміоз на фоні тонкої або потовщеної слизової оболонки дозволяє виявити в зоні дна і бічних стінок матки одиничні або множинні отвори (ендометріоїдні ходи) округлої, овальної або лінійної форми, темно-коричневого або темно-синього кольору.
При гістероскопії використовують наступні критерії патологічного процесу:
а) розширення діаметру вивідних протоків залоз (по типу «точкових уколів голкою»);
б) нерівні, шорсткі, горбисті стінки порожнини матки (по типу «бруківки»);
в) кістозне розширення гирл залоз (по типу «ендометріоїдних вічок»);
г) широкі свищуваті ходи;
д) численні розширені гирла залоз по всіх стінках порожнини матки (по типу «бджолиних стільників»);
е) аденоміотичні вузли.
Протипоказаннями до операції є гострий і підгострий запальний процес, зокрема статевих органів (цервіцит, ендометрит та ін.); важкий стан хворої, обумовлений захворюваннями серцево-судинної системи, органів дихання, печінки, нирок тощо. Перевагою гістероскопії є можливість її застосування навіть при рясних кров’яних виділеннях. Вже при початкових формах внутрішнього ендометріозу при гістероскопічному дослідженні на тлі блідо-рожевої слизової оболонки матки місцями видно точкові отвори ендометріоїдних ходів. По мірі прогресування процесу в області дна або бічних стінок матки є добре видимими гирла цих ходів темно-червоного кольору, різної величини і форми. При локалізації внутрішнього ендометріозу тіла матки на значному протязі незалежно від ступеня його розповсюдження майже вся внутрішня поверхня матки зайнята гирлами ендометриоїдних канальців («бджолині стільники»).
У жінок із стійким больовим синдромом внизу живота і попереку циклічного або постійного характеру, а також при неефективності гормонального лікування залозисто-кістозної трансформації ендометрія протягом 9-12 місяців доцільно проводити лапароскопію для отримання достовірної інформації про форму і розміри матки, величину і розташування вузлів, стан придатків, зв’язкового апарату матки і листків очеревини. При цьому також можлива коагуляція ендометріоїдних гетеротопій та/або резекція яєчників.
Для виявлення поширеності патологічного процесу на суміжні органи проводять іригоскопію, ректороманоскопію, екскреторну урографію, цистоскопію.
ЕНДОМЕТРІОЗ ШИЙКИ МАТКИ
Поширеність ендометріозу цієї локалізації пов’язана з можливими пошкодженнями під час гінекологічних маніпуляцій, діатермокоагуляції шийки матки, травмами під час пологів і абортів. Розвиток ендометріоза при цьому відбувається, як правило, протягом першого півріччя після впливу провокуючого фактора.
Залежно від глибини ураження розрізняють ектоцервікальний і ендоцервікальний ендометріоз вагінальної частини шийки матки. Рідше ендометріоїдні гетеротопії вражають канал шийки матки.
Серед клінічних проявів найхарактернішими є перед- і постменструальні кров’яні виділення або під час статевого життя. Больовий синдром і безплідність при ураженні ендометріозом тільки вагінальної частини шийки матки, як правило, відсутні; наявність больового синдрому побічно свідчить про поєднання з іншими локалізаціями ендометріозу або про поразку каналу шийки матки.
При гінекологічному дослідженні важливий ретельний огляд шийки матки в дзеркалах. Ендометріоз визначається у вигляді вузликових або дрібнокістозних вогнищ червоного або темно-багрового кольору. Ендометріоїдні гетеротопії значно збільшуються напередодні або під час менструації. У цей період окремі вогнища можуть розкриватися і опорожнятися (ніби розрив міхура з кров’ю).
Відповідно даним макро- і кольпоскопічного дослідження при ураженні вагінальної частини шийки матки ендометріозом можна вважати наступні варіанти:
1) ендометріоїдні вогнища різної форми (точкового типа у вигляді «очок», смужок, округлої і багатокутної форми) і величини (від шпилькової голівки до майже повного ураження вагінальної частини), розташовані як на передній і задній губах шийки матки, так і навколо зовнішнього маткового вічка. Подібна картина найчастіше спостерігається після діатермокоагуляції шийки матки;
2) ендометріоз вагінальної частини шийки матки, що має вигляд псевдоерозії з наявністю закритих залоз, наповнених геморагічним вмістом. Подібні зміни однаково часто спостерігаються як після діатермокоагуляції шийки матки, так і після її травми при штучному перериванні вагітності і під час пологів;
3) ендометріоз вагінальної частини шийки матки, що має вигляд хронічного ендоцервіцита. Цей тип змін найчастіше зустрічається при ендометріозі, що виник після травми шийки матки під час штучного переривання вагітності і пологів;
4) ендометріоз у вигляді ділянок округлої форми, відповідних місцю накладення кульових щипців. Вказана картина відмічається порівняно рідко, в основному після травми шийки матки кульовими шпилями. Спостерігається також комбіноване ураження вагінальної частини і каналу шийки матки.
Для глибшого вивчення стану шийки матки в діагностичних цілях широко застосовується як проста, так і розширена кольпоскопія. При розширеній кольпоскопії, що включає обробку шийки матки 3% розчином оцетової кислоти і 0,5% розчином Люголя, визначаються патологічні зміни. Кольпоскопія дозволяє одержати цінні дані для діагностики, уточнити місце і форму ураження. Особливо це відноситься до дрібних вогнищ ендометріозу, які не видно неозброєним оком: при кольпоскопічному дослідженні вони виділяються чітко. Що стосується ендометріоїдних гетеротопій в області слизової оболонки каналу шийки матки, то необхідно відзначити, що кольпоскопія дозволяє виявити їх при локалізації в його дистальному відділі. Проксимальний відділ недоступний дослідженню навіть при широкому розведенні вагінальних дзеркал.
У цих випадках необхідні дані дозволяє одержати цервікоскопія. Вона дає можливість діагностувати парацервікальне розповсюдження ендометріозу при бічних дефектах слизової оболонки.
Особливість кольпоскопічноі картини ендометріозу шийки матки зводиться до зміни кольору і об’єму ділянок ендометріоїдної тканини залежно від фаз менструального циклу. Найбільш виражені зміни спостерігаються в лютеїновій фазі циклу, в період передменструальних кров’яних виділень: з блідо-рожевих плоских ділянок (у фазі зростання і дозрівання фолікула) вони перетворюються на синьо-багрові утворення.
Макро- і кольпоскопічні картини ендометріозу шийки матки в поєднанні з приведеними вище симптомами захворювання можуть служити критеріями для встановлення клінічного діагнозу.
Вирішальне значення в діагностиці при патологічних змінах шийки матки, зокрема підозрілих відносно ендометріозу, мають дані гістологічного дослідження біоптованої тканини шийки матки.
Біопсія шийки матки повинна бути прицільною. Необхідно враховувати гістологічні особливості, характерні для ендометріозу. Час маніпуляції – останній тиждень циклу, оскільки саме в цей період зміни, властиві ендометріозу, виявляються з найбільшою чіткістю.
У диференціально-діагностичному відношенні необхідно враховувати гістологічну картину типу початкової стадії проліферації резервних клітин, що спостерігається іноді в слизовій оболонці шийкового каналу зокрема при ендоцервіциті, або на вагінальній частині шийки матки у разі псевдоерозії. Ендометріоз слід також диференціювати від залишків гартнерова ходу. Останні є залозистими утвореннями мезонефроїдного походження, розташовані на відміну від ендометріозу в глибших шарах шийки матки з локалізацією в її латеральних відділах. Особливу увагу в диференціальній діагностиці слід звертати на картину, при якій в гістологічних зрізах виявляються ділянки тканини, багаті клітинними елементами (типу цитогенної тканини) і клітинними елементами запального інфільтрату, але залозисті утворення відсутні. Подібна картина може спостерігатися при запальному процесі, що супроводжується утворенням грануляційної тканини, або є наслідком діатермокоагуляції шийки матки. В окремих випадках в поверхневих відділах вагінальної частини шийки матки зустрічаються залозисті утворення парамезонефроїдного походження, вкриті циліндричним і (або) кубічним епітелієм, але позбавлених цитогенної тканини. Подібна картина зустрічається одночасно в стінці піхви (аденоз) у дівчат і молодих жінок і найчастіше є наслідком застосування стильбестролу, діетилстильбестролу та іншого синтетичного нестероїдного естрогену, лікування якими проводили під час вагітності їх матерів.
Ендометріоз необхідно диференціювати також від раку шийки матки, наботових кіст з геморагічним вмістом, хронічного неспецифічного ендометрита і дисфункції яєчників, які також можуть супроводжуватися пред- і постменструальними кров’яними виділеннями. Ці особливості ендометріозу шийки матки не завжди враховуються лікарями, що може приводити до помилкової діагностики.
Таким чином, для розпізнавання ендометріозу шийки матки необхідна правильна оцінка клінічних, макро- і кольпоскопічних даних, а також результатів гістологічного дослідження біоптованої тканини шийки матки.
Малігнізація ендометріозу шийки матки спостерігається рідко. Поєднання його з передраковими змінами типу базально-клітинної гіперактивності (дисплазії) епітелію шийки матки зустрічається нечасто і не перевищує частоти дисплазій у жінок без ендометріозу шийки матки. Все це дає підставу вважати, що ендометріоз шийки матки не слід розглядати як передракове захворювання.
Ендометріоз маткових труб
Ендометріоз маткових труб зустрічається порівняно рідко (7-10%). Значно частіше він спостерігається в поєднанні з ендометріоїдними гетеротопіями інших локалізацій, зокрема з внутрішнім ендометріозом матки і ендометріозом яєчника. При поєднанні із зовнішнім ендометріозом вогнища ендометріоїдної тканини виявляються переважно на серозній оболонці і в субсерозному шарі маткової труби. Розмір їх звичайно незначний, нерідко мікроскопічний. Ураження подібної локалізації відносяться до зовнішнього ендометріозу, причому частина їх, наприклад, мікроосередкові ураження, – до так званих малих форм ендометріозу. Клінічно виявити такі ендометріоїдні гетеротопії практично неможливо, а при мікроскопічній величині і(або) субсерозній локалізації зробити це не вдається і при лапароскопії.
Осередкові ендометріоїдні гетеротопії, що локалізуються на серозному покриві маткової труби (зовнішній ендометріоз), необхідно відрізняти від ендосальпінгіоза. Останній рідко зустрічається на поверхні яєчника, серозній оболонці інших органів і очеревині. Макроскопічно він має схожість з імплантатами ендометрія. Гістологічно ж, на відміну від ендометріозу, епітелій при даній патології має всі ознаки трубного і представлений секреторними, миготливими і вставними клітинами. Походження ендосальпінгіозу пов’язують з метаплазією целомічного епітелію і (або) запаленням. Макроскопічно ендометріоз маткових труб має різну характеристику. У істмічній частині, ближче до кута матки, розташовуються дрібні і крупні вузлики. У деяких спостереженнях ендометріоїдні гетеротопії представлені у вигляді різкого потовщення істмічної частини (до
Безпліддя або позаматкова вагітність при цьому ураженні зустрічаються відносно часто.
Ураження ендометріозом всієї маткової труби, що супроводжується її дифузним потовщенням, а також осередковий ендометріоз в стінці ампулярного та істмікоампулярного відділів зустрічаються рідко. При останніх локалізаціях ендометріозу виявляється досить характерна картина при гістеросальпінгографії: у стінці маткової труби (за її просвітом) «законтурні» тіні представлені переважно у вигляді точок різної величини. Структурні особливості ендометріоїдних гетеротопій маткових труб, різних відносно анатомічних варіантів, ті ж, що і при інших локалізаціях внутрішнього і зовнішнього ендометріозу.
Окрім описаних анатомічних форм ендометріозу маткових труб, зустрічаються інші варіанти. Зокрема, ендометріоїдна тканина може локалізуватися в просвіті інтерстиціальної і(або) істмічної частини труби з повним заміщенням слизової оболонки останньої у вказаних відділах імплантатами ендометрія. При диференціальній діагностиці цієї форми ендометріозу необхідно враховувати можливість виявлення частинок ендометрія в просвіті маткових труб, що потрапили туди ретроградно під час менструації. Ці дрібні частинки ендометрія, розташовані між складками слизової оболонки маткової труби, не слід розцінювати як ендометріоз.
Оскільки ендометріоз маткових труб різних анатомічних варіантів, включаючи і його осередкову локалізацію на серозному покриві, відносно часто зустрічається в поєднанні з внутрішнім ендометріозом і ендометріозом яєчника, клінічна картина його практично не відрізняється від відповідних клінічних проявів при вказаних ураженнях, причому біль (альгоменорея) є провідним симптомом. Больовий синдром виражений і при розвитку ендометріозу в куксі нерадикально видаленої маткової труби.
Малігнізований ендометріоз маткових труб не спостерігається.
Основним методом діагностики є лапароскопія. Також проводять гістеросальпінгографію або патоморфологічне дослідження маткової труби, видаленої під час операції.
Ендометріоз маткових труб необхідно диференціювати з нодозним сальпінгітом.
РЕТРОЦЕРВІКАЛЬНИЙ ЕНДОМЕТРІОЗ
Ретроцервікальний ендометріоз найчастіше виявляється у жінок у віці від 30 до 40 років. Гістологічно підтверджений ретроцервікальний ендометріоз займає четверте місце після внутрішнього ендометріозу тіла матки, ендометріозу шийки матки, ендометріоїдных кіст яєчників.
Ендометріоїдні гетеротопії, що часто виявляються в сполучній тканині, при ретроцервікальному ендометріозі локалізуються на задній поверхні каналу шийки матки і істмічного відділу матки, а також на рівні прикріплення крижово-маткових зв’язок. Розміри ураженням коливаються від 0,6 до 5-
При ретроцервікальному ендометріозі хворі пред’являють скарги на різкі, «стріляючі» болі, що іррадіюють в піхву, пряму кишку, промежину, зовнішні статеві органи і часто в стегно. Наголошується також на їх посиленні при статевих зносинах і акті дефекації. У ⅔ жінок спостерігається прогресуюча альгоменорея. У кожної п’ятої жінки, що страждає на альгоменорею, менструації супроводжуються блювотою, запамороченням, похолоданням кінцівок, загальною слабкістю, короткочасною втратою свідомості. Дратівливість, неврівноваженість, плаксивість, запаморочення, частий головний біль, порушення сну, гіпофункція щитоподібної залози і інших залоз внутрішньої секреції, дискінезія шлунково-кишкового тракту і жовчних шляхів мають місце у кожної другої хворої жінки.
При ретроцервікальному ендометріозі у кожної четвертої хворої в дні менструації відмічаються метеоризм і затримка випорожнення, у кожної п’ятої — відчуття тяжкості в області сечового міхура і прискорене сечовипускання. У 10,4% жінок в період менструації в калі виявляються домішки крові.
При проростанні ретроцервікального ендометріозу в задню стінку піхви через слизову оболонку останньої просвічуються дрібні синюшні, нерідко кістозні утворення, розмір яких в середньому складає 0,8х1 см. Напередодні менструації вони стають темно-багровими.
При бімануальному дослідженні в ретроцервікальній області пальпуються дрібногорбисті, щільні, нерухомі, різко болісні ендометріоїдні утворення. У задньому зведенні вони щільні, на широкій основі і також дрібногорбисті, малорухливі і різко болісні, особливо перед менструацією, діаметром від 1 до
Нерідко виявляється розповсюдження різко болісних дрібних вузликів у вигляді «чоток» на очеревину малого тазу і крижово-маткові зв’язки. Ці утворення, як правило, нерухомі і нерідко зростаються з кишечником; поверхня їх дрібногорбиста. Пальпація ендометріоїдних утворень викликає різкий біль. В деяких випадках вогнища ендометріозу представлені інфільтратом, що займає все заднє склепіння піхви і переходить на ректовагінальну перетинку.
При розповсюдженні патологічного процесу на пряму кишку з «проростанням» вогнищ ендометріозу в товщу її стінки пальпаторно визначається щільна, різко болісна пухлина з нерівною поверхнею.
У більшості хворих на ретроцервікальний ендометріоз тіло матки нормальної величини, відхилено назад.
Крім анамнезу і клінічних даних, при діагностиці враховуються результати спеціальних методів обстеження. При підозрі на проростання ендометріоїдної тканини в стінку прямої кишки в перші дні менструації проводиться ректороманоскопія, а при необхідності — прицільна біопсія з подальшим гістологічним дослідженням видаленої тканини.
У таких випадках при ректороманоскопії на передній стінці кишки видно поодинокі або множинні розростання у вигляді поліпів (сосочків) темно-синього кольору, що легко кровоточать під час менструації. Після її закінчення утворення бліднуть, зменшуються, виразно видно рубцева деформація слизової оболонки кишки. При вираженому стенозуванні кишки не представляється можливим ввести ректоскоп вище за місце звуження кишки.
При інфільтративній формі ретроцервікального ендометріозу і розповсюдженні патологічного процесу в клітковину, що оточує шийку матки, і у бік ректально-вагінальної перетинки проводиться парієтографія (септографія). Цей метод дозволяє визначити розміри перетинки між стінкою піхви і прямою кишкою. Тінь ректально-вагінальної перетинки однорідна, чітка, рівна, злегка хвиляста з боку піхви, однакової товщини на всьому протязі (в середньому 1,5-
Достатньо інформативним є УЗД, при якому визначаються неоднорідні за ехощільністю утворення під шийкою матки, згладження перешийка і нечіткий контур прямої кишки. Для уточнення поширеності патологічного процесу використовують ректороманоскопію, колоноскопію, екскреторну урографію, цистоскопію, ЯМР-томографію.
Вирішальне значення у встановленні правильного діагнозу має біопсія. Ретроцервікальний ендометріоз необхідно диференціювати з карциномою і хоріонепітеліомою.
ЕНДОМЕТРІОЗ ЯЄЧНИКІВ І ЕНДОМЕТРІОЇДНІ КІСТИ ЯЄЧНИКІВ
Серед всіх локалізацій зовнішнього ендометріозу ураження яєчників (одностороннє або двостороннє) займає перше місце. Ендометріоз і(або) ендометріоїдні кісти яєчників нерідко поєднуються з ендометріозом інших органів і тканин. Рідше ендометріоз яєчників спостерігається переважно в поєднанні з ендометріозом маткових труб, а ендометріоз і ендометріоїдні кісти яєчників — з внутрішнім ендометріозом тіла матки. Серед всіх локалізацій ендометріозу (зовнішнього і внутрішнього) ендометріоз і ендометріоїдні кісти яєчників займають третє місце після внутрішнього ендометріозу тіла матки і ендометріозу шийки матки.
Ендометріоз яєчників за відсутності кіст спостерігається дещо частіше, ніж в поєднанні з ними. Найбільш високою є частота ендометріоїдних кіст яєчників, що свідчить про невчасну діагностику ендометріозу яєчників (кажучи про своєчасну діагностику, необхідно мати на увазі перш за все його «малі» форми). Одностороннє ураження ендометріозом і ендометріоїдними кістами спостерігається частіше.
Ендометріоїдні кісти яєчників при тривалому існуванні мають вельми характерний вигляд (рис. 3, 4). Діаметр в основному варіює від 0,6 до
Рис.3 – Лапароскопія. Ендометріоїдні кісти яєчника
Описана картина властива кістам середнього і крупного розміру. Дрібні ендометріоїдні кісти (поодинокі і множинні) і ендометріоїдні гетеротопії без кіст виявляють головним чином на розрізі яєчників переважно в корковому шарі. З білковою оболонкою і покривним епітелієм яєчника вони найчастіше не пов’язані.
Зовнішня поверхня крупніших ендометріоїдних кіст частіше нерівна, біляста, покрита, крім спайок, геморагічними накладеннями. На їх внутрішній поверхні (після спорожнення вмісту) виявляють геморагічні накладення, а в частині випадків (при тривалому захворюванні) і залишки перетинок колишніх кіст. Товщина стінок кіст нерівномірна, до їх складу місцями входить тканина яєчника з функціонуючими елементами фолікулів, іноді з наявністю жовтого тіла. У хворих з ендометріоїдними кістами на серозному покриві і в субсерозному шарі маткових труб і матки можуть виявлятися ендометріоїдні імплантати. Дуже рідко визначаються вогнища ендометріозу і на капсулі ендометріоїдної кісти.
Клінічна картина ендометріозу яєчників дуже різноманітна. Ведучим є больовий синдром різної інтенсивності. Хворі скаржаться на постійні, такі, що періодично посилюються, ниючі болі з іррадіацією в пряму кишку, поперек, що досягають максимуму напередодні або під час менструації. Різкі болі спостерігаються в тих випадках, коли відбуваються мікроперфорації стінки кісти і вміст виливається в черевну порожнину.
Рис.4 – Відокремлення ендометріоїдної кісти від заднього листка широкої зв’язки матки
При інтенсивному больовому синдромі хворих госпіталізують в стаціонар зазвичай з діагнозом гострого апендициту, позаматкової вагітності, перекрута ніжки пухлини яєчника, гострого пельвіоперитоніту. Синдром гострого живота спостерігається у 26% жінок.
У цих же хворих спостерігається прогресуюча альгоменорея, що часто супроводжується блювотою, запамороченням, похолодінням кінцівок і загальною слабкістю, що веде до зниження працездатності. Ендометріоїдні кісти яєчників завжди супроводжуються розвитком спайкового процесу в малому тазі, який приводить до порушення функції кишечника і сечового міхура (запор, дизуричні явища). Часто спостерігаються мізерні перед- і постменструальні кров’яні виділення із статевих шляхів.
За наявності ендометріоїдних кіст яєчників у жінок можуть спостерігатися субфебрильна температура, озноб, збільшення ШОЕ, підвищений лейкоцитоз.
При вагінальному дослідженні в області придатків матки визначаються болісні пухлиноподібні утворення овоїдної форми, тугоеластичної консистенції, обмежено рухомі, спаяні з маткою і очеревиною ректально-маткового простору.
У клінічній діагностиці ендометріозу важливе значення має лапароскопія. Ендометріоїдні кісти середнього і крупного розміру (більше
При локалізації дрібніших кіст (менше
При дрібних ендометріоїдних гетеротопіях (не більше
При поширеному процесі подібні утворення і «ендометріоїдні очки» можуть спостерігатися також на крижово-маткових зв’язках (часто), очеревині ректально-маткового поглиблення, міхурово-матковій складці, серозному покриві прямої кишки, круглих зв’язках і маткових трубах (рис. 5).
Рис.5.- Ендометріоз очеревини малого тазу та крижово-маткових зв’язок
Під час лапароскопії яєчники ретельно оглядають, звертаючи увагу на фолікули, на наявність або відсутність жовтого тіла в постовуляторному періоді. Одним з об’єктивних методів діагностики ендометріоїдних кіст яєчників є газова рентгенопельвіографія. За допомогою цього методу ендометріоїдні кісти можуть бути виявлені раніше і частіше, ніж при бімануальному дослідженні. У подібних випадках на рентгенограмі видно тіні одного або двох утворень яєчників округлої або овальної форми, розташовані позаду і (або) збоку від тіні матки, що тісно примикають до неї внаслідок спайкового процесу. Залежно від тривалості захворювання і поширеності патологічного процесу рентгенологічна картина відповідно змінюється.
При ендометріоїдних кістах яєчників, спостерігається спайковий процес, в який іноді залучається товста кишка. У подібних випадках для виключення можливого проростання ендометріоїдною тканиною стінки товстої кишки рекомендується рентгенологічне дослідження останньої. З цією метою застосовують метод контрастної клізми (іригоскопія). Як контрастну речовину використовують барієву суспензію, приготовану з розрахунку
Напередодні дня дослідження хвора приймає в основному рідку їжу, увечері не їсть. За 2 дні до дослідження з харчового раціону виключають фрукти, овочі, сире молоко і чорний хліб. Очисну клізму ставлять напередодні увечері і вранці, але не пізніше ніж за 2-3 год. до дослідження.
Під час заповнення товстого кишечнику хвора знаходиться в положенні на спині. Після тугого заповнення просвіту кишечнику барієм проводять оглядовий знімок; решту знімків виконують по мірі необхідності.
Для отримання більш рельєфного зображення патологічних утворень в товстій кишці застосовується методика подвійного контрастування (пневморельєф). Після спорожнення кишечника додатково вводять близько 300 мл барієвої суспензії, через гумову трубку з наконечником — повітря.
Дана методика дозволяє оцінити стан контурів кишки і еластичність її стінок, що враховується при підозрі на проростання ендометріозу. Найбільш характерною рентгенологічною ознакою ендометріозу кишечника є стенозування сигмоподібної кишки на ділянці протяжністю 2-
Комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія дозволяють виявити утворення круглявої форми із достатньо щільною капсулою, зрощення з іншими структурами.
При підозрі на ендометріоз яєчників необхідно визначення онкомаркерів (СА-125).
Дані клінічного обстеження хворих із застосуванням спеціальних методик істотно доповнюють результати гістологічного дослідження.
ЕНДОМЕТРІОЗ ОЧЕРЕВИНИ РЕКТАЛЬНО-МАТКОВОГО ПОГЛИБЛЕННЯ І КРИЖОВИХ ЗВ’ЯЗОК
Ендометріоз очеревини ректально-маткового поглиблення, як і ендометріоз крижових зв’язок, часто поєднується з ендометріозом яєчника і ретроцервікальним ендометріозом, але у жінок репродуктивного віку може спостерігатися як самостійне захворювання. Ураження очеревини протікає безсимптомно, а ураження ректально-маткового поглиблення виявляється рано і супроводжується сильними болісними відчуттями, що посилюються напередодні і під час менструації і статевого акту.
Ендометріоїдні гетеротопії ректально-маткового поглиблення мають чітку форму і невеликі розміри (1-
Ендометріоз очеревини часто протікає із залученням в патологічний процес товстого кишечника, що свідчить про тривалість і тяжкість захворювання. Дані пальпації і ректороманоскопії малохарактерні. Високоінформативним методом діагностики є рентгенографія товстого кишечника, при якій спостерігається стенозування кишки, звично на невеликій ділянці із звуженням просвіту до 1-
Рис.6 – Ендометріоїдні гетеротопії очеревини малого тазу
При лапароскопії дана форма ендометріозу характеризується множинними утвореннями на очеревині ректально-маткового простору, які мають різні морфологічні прояви: атипові (непігментовані, білясті) везикули, геморагічні везикули; жовто-коричневі горбики, що пігментуються, і плями; типові (сині, фіолетові, чорні) поверхневі і глибокі інфільтровані гетеротопії.
Ендометріоз кишечнику необхідно диференціювати із злоякісними новоутвореннями.
Ендометріоз круглих зв’язок матки може розвиватися як в інтраперитонеальному відділі, так і в екстраперитонеальній частині. У останньому випадку ендометріоїдні гетеротопії виявляються в паховому каналі, що важливо враховувати при диференціальній діагностиці з паховими грижами.
ЕНДОМЕТРІОЗ ПІХВИ
Ендометріоз піхви спостерігається рідше, ніж основні локалізації цієї патології. Частота гістологічно веріфікованого первинного ендометріозу піхви (без урахування хворих, у яких він з’явився внаслідок проростання ретроцервікального ендометріозу) не поступається частоті ендометріозу маткових труб.
Первинний ендометріоз піхви іноді може поєднуватися як з вадою її розвитку, так і з ендометріозом шийки матки. Для обох локалізацій етіологічний чинник (травма) і генез (імплантація) зазвичай єдині.
Як відомо, ендометріоїдні утворення піхви частіше мають видгляд дрібних вузликів, зазвичай щільної консистенції (рис. 7), розташованих під слизовою оболонкою органу, частіше в задньому зведенні і верхній третині задньої стінки. При первинному ендометріоїдному ураженні нерідко спостерігається проростання ендометріоїдної тканини в глибину. Хвора скаржиться на болі в піхві, які можуть бути сильними і іррадіювати в пряму кишку. При пальпації ендометріоїдні утворення болісні.
При порушенні цілості вагінального епітелію кров’яні виділення можуть спостерігатися і поза менструацією, зокрема при бімануальному дослідженні хворої.
Рис.7 – Множинні ендометріоїдні осередки на стінці піхви
«МАЛІ ФОРМИ» ЕНДОМЕТРІОЗУ
У 1984 р. K. Semm, використовуючи результати діагностичної лапароскопії, вперше запропонував виділити так звані «малі форми» ендометріозу. До них відносяться дрібні поодинокі ендометріоїдні гетеротопії в зоні очеревини матково-ректального поглиблення, очеревини крижово-маткових зв’язок, на поверхні яєчників. Ендометріоїдні утворення бувають, як правило, величиною до
Патологічний процес приводить до утворення спайок, непрохідності маткових труб, і нарешті – до безплідності. Рідко спостерігаються больові відчуття, іноді під час статевого акту. Порушень менструальної функції, вмісту гонадотропінов і статевих стероїдов в крові, як правило, не відмічається (В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович, 2002). Хворі відрізняються дратівливістю, неврівноваженістю, плаксивістю. Жінки часто скаржаться на запаморочення і головний біль. Нерідко ендометріоз супроводять інші захворювання статевих органів: міома, запалення, анемія.
«Малі форми» є типовою «випадковою» знахідкою при діагностичній лапароскопії з приводу безплідності або больового синдрому неясного походження.
КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ЕКСТРАГЕНІТАЛЬНОГО ЕНДОМЕТРІОЗУ
Розпізнавання екстрагенітального ендометріозу засноване на залежності клінічних проявів і даних об’єктивного обстеження від менструального циклу. У плані діагностики екстрагенітальних форм захворювання важливе значення має диференціювання ряду локалізацій (кишечник, легені, сечовий міхур) з пухлинним процесом.
ЕНДОМЕТРІОЗ КИШЕЧНИКУ
Серед всіх ділянок кишечнику ендометріоз найчастіше (у 70-80 %) вражає пряму і сигмоподібную кишку, потім порожнисту, рідше — сліпу і ще рідше — червоподібний відросток.
На відміну від карциноми ендометріоз вражає стінку кишки з боку серозної оболонки або зовнішньої частини м’язового шару, коли до процесу залучається заочеревинний відділ товстої кишки. Ендометріоз кишки може локалізуватися в одній ділянці (при вростанні з ендометріоїдної кісти, зашийкового вузла або з перешийка матки) або в декількох місцях. Останнє спостерігається при перфорації ендометріоїдних кіст або ретроградному закиданні менструальної крові по маткових трубах. На поверхні кишки ендометріоїдні включення мають вигляд дрібних плям і смужок синього кольору. Поступово вони перетворюються на вузлики і бляшки, навколо яких з’являються радіально розташовані рубці. Надалі вростання ендометріозу в товщу кишки може відбуватися в радіальному напрямі або починається обхват кишки по колу. Обидва різновиди зростання супроводжуються потовщенням стінки кишки, утворенням вузла або пухлиноподібного розростання до 3-5-
Скарги хворих на ендометріоз кишечнику обумовлені циклічними перетвореннями ектопічного ендометрія і залежать від глибини ураженням стінки кишки і локалізації ендометріозу впродовж кишечнику.
При поверхневому ендометріозі, який захоплює серозний і зовнішній м’язовий шари, пацієнтки скаржаться на тупі ниючі болі в животі, що супроводжуються станом легкої нудоти. Болі з’являються напередодні і під час менструації і можуть носити розлитий характер без певної локалізації (при ураженні тонкої кишки до втрати її рухливості) або зосереджені у визначеному місці. Так, при ураженні прямої кишки болі локалізуються в ній і в глибині тазу, при ендометріозі сигмоподібної кишки — в нижньому відділі живота зліва. Болі можуть супроводжуватися підвищеною моторикою кишечнику, рідше — проносами або метеоризмом. На цій стадії захворювання до операції практично або не діагностується, або розпізнається випадково під час лапаротомії за іншими свідченнями. Широке застосування лапароскопії поліпшило діагностику початкової стадії ендометріозу.
При вростанні ендометріозу в глибший м’язовий шар і слизову оболонку кишки посилюються болі в животі, з’являються запори, затримка відходження газів, здуття живота та інші ознаки стенозування кишки. Після закінчення менструації вказані явища поступово проходять. Проте прогресування захворювання приводить до посилення вираженості симптомів звуження просвіту кишки. Проростання ендометріозом всієї товщі стінки кишки приводить до появи слизу і крові в калових масах. Кал стає стрічкоподібним, посилюються запори, потім виділяється тільки слиз з кров’ю з прямої кишки. Все це супроводжується тенезмами і болями. Можуть бути проноси з кров’ю. Колір крові, що виділяється з прямої кишки, залежить від локалізації ураженням. При ендометріозі товстої кишки кров яскраво-червона, тонкої кишки – темна.
Істотне значення в диференціальній діагностиці мають ректороманоскопія, колоноскопія і рентгенологічне обстеження. Результати обстеження вказаними методами залежать від фази менструального циклу. При ректороманоскопії і колопоскопії напередодні і під час менструації можна спостерігати появу багрово-синюшних і геморагічних дрібнокістозних утворень або поліпозних розростань, що легко кровоточать, в слизовій оболонці кишки. У міжменструальний період колір їх блідне, розмір зменшується. Гістологічне дослідження біоптованого матеріалу може внести ясність. Проте елементи ендометріозу не завжди вдається виявити. Але відсутність пухлинних клітин з урахуванням циклічності захворювання та інших його особливостей дозволяє відхилити діагноз карциноми.
При рентгенологічному обстеженні звуження просвіту кишки і її деформація краще виявляються напередодні і під час менструації. Проте така залежність спостерігається лише до тих пір, поки збережена еластичність кишки. У міру розповсюдження ендометріозу в стінці кишки в циркулярному напрямі (обхват кишки по колу) і розвитку супутніх інфільтративно-рубцюватих змін еластичність кишки в цьому місці втрачається і відновлення просвіту кишки не наступає.
Наступною характерною для ендометріозу особливістю рентгенологічного обстеження є збереження рельєфу слизової оболонки кишки, не дивлячись на звуження просвіту та її деформацію. Дефекти наповнення, що обумовлені ендометріозом, мають чіткі і рівні краї. При карциномі кишки відмічені особливості не спостерігаються.
Рентгенологічне дослідження хворих з ендометріозом кишечнику супроводжується біллю. Іноді звертають увагу на наявність декількох ділянок змін в кишечнику, більше властивих ендометріозу.
Значення всіх додаткових методів обстеження хворих значно зросте, якщо будуть враховані і уважно проаналізовані скарги і клініка захворювання, особливо залежність їх від менструального циклу.
ЭНДОМЕТРІОЗ ОРГАНІВ СЕЧОВИВІДНОЇ СИСТЕМИ
ендометріоз сечового міхура
Пройшов час, коли ендометріоз сечового міхура вважали рідкісним захворюванням і в літературі зустрічалися лише поодинокі повідомлення. Сьогодні публікації з цього питання нараховують сотні спостережень.
Клінічна картина ендометріозу сечового міхура в значній мірі залежить від його генезу, а саме: осередки ураження, що розвинулися в результаті імплантації елементів ендометрія на поверхні сечового міхура, тривалий час залишаються безсимптомними. Вони виявляються випадково під час череворозтинів з приводу захворювань органів тазу і нижнього відділу черевної порожнини фахівцями, що знають цю патологію. Розповсюдження ендометріоза на задню стінку сечового міхура з перешийка або кукси матки супроводжується важкими дізуричними явищами. Природжений ендометріоз сечового міхура, розташований в області гирла сечоводів, також може обумовлювати важку клінічну картину.
Найчастішою скаргою при ендометріозі сечового міхура є відчуття тяжкості внизу живота і в глибині тазу, що посилюється напередодні і під час менструації. Крім того, в цей час сечовипускання стає прискореним, а у деяких пацієнток — і болісним. Ступінь вираженості болів різний — від помірних до дуже сильних і болісних, що позбавляють жінок працездатності. Неодноразові дослідження сечі та урологічне обстеження, включаючи цистоскопію, не виявляють причину страждань хворих, їм ставлять діагноз цисталгії. Симптоматична терапія виявляється недостатньо ефективною. Теплові процедури підсилюють біль. Залежності скарг від менструального циклу не завжди надається належного значення.
Надалі до прискореного і болісного сечовипускання під час менструації приєднується гематурія, ступінь вираженості якої може бути вельми різноманітним. На цьому етапі розвитку захворювання ставиться діагноз рецидивуючого геморагічного циститу. Симптоматична терапія як і раніше залишається не ефективною.
Діагностика захворювання заснована на циклічному характері вказаних скарг, наявності ознак ендометріозу тазових органів і даних урологічного обстеження.
Результати цистоскопії залежать від фази менструального циклу, розмірів ендометріозу і глибини вростання в стінку міхура. Характерним для ендометріозу сечового міхура, який захоплює всі його шари, є наявність пухлино подібного утворення, що злегка підноситься, з темно-синіми, геморагічними і багрово-синюшними дрібними кістами 0,3-
Ендометріоз сечоводів
Дана локалізація захворювання по своїй значущості надзвичайно серйозна, оскільки може спричинити за собою стенозування сечоводу, розвиток гідроуретера, гідропієлонефрозу і втрату нирки.
Так само, як і сечовий міхур, сечоводи вражаються ендометріозом майже завжди повторно, найчастіше при ендометріозі яєчників, рідше — при розповсюдженні процесу з зашийкового вогнища і перешийка матки. Крім того, можливо ураження сечоводу в результаті приживлення і розростання елементів ендометрія, що потрапляють з менструальною кров’ю на очеревину малого тазу в зоні проходження сечоводів, у тому числі і в широких маткових зв’язках.
Діагностика починаючого залучення в процес сечоводів важка тим, що початкові симптоми у вигляді прискореного сечовипускання в період посилення болів під час менструації не привертають уваги самих пацієнток, а лікарі забувають про це запитати.
При вираженому утрудненні відтоку сечі у хворих періодично під час менструації з’являються болі в попереку і животі відповідно стороні ураженням або з обох боків. Одночасно з цим можуть з’являтися болі в глибині тазу з іррадіацією в пряму кишку і бічну стінку тазу.
Ступінь вираженості болів різний: від слабких до сильних нападоподібних, таких, що супроводжуються нудотою, блювотою і підвищенням температури. У деяких пацієнток циклічне підвищення температури і погіршення загального стану є провідними симптомами захворювання. Крім того, у хворих може спостерігатися циклічна піурія, значно рідше — гематурія. При локалізації ендометріозу в області гирл сечоводів спостерігається прискорене сечовипускання, що супроводжується різями. Діагностиці ураження сечоводів допомагає виявлення ендометріозу органів тазу.
Поглиблене обстеження хворих ендометріозом з урахуванням скарг, анамнезу захворювання, анатомічних змін і додаткових методів обстеження (вивідної, ретроградної та інфузійної урографії, ізотопної ренографії, хромоцистоскопії) дозволяє розпізнати не тільки запущені форми захворювання, коли встає питання про видалення нирки, але і починаючого залучення в процес сечоводів, їх стенозування і деформацію, коли можна запобігти прогресуванню захворювання і видалення органу. Велику допомогу в діагностиці ендометріозу сечоводів надає трансуретральна фіброендоскопія сечоводів.
Ендометріоз нирок
З органів сечовивідної системи нирки вражаються найрідше. Основним симптомом ендометріозу нирок є рецидивуюча під час менструації гематурія. Проте гематурія може носити і ациклічний характер. Гематурія — вельми характерний, але не обов’язковий симптом захворювання.
Крім того, при ендометріозі нирок можуть мати місце болі, відчуття тяжкості і розпирання у відповідній стороні живота і поперекової області. Болі можуть супроводжуватися підвищенням температури, погіршенням загального стану і також носять циклічний характер. Інтенсивність їх дуже варіабельна — від слабких, тупих, ниючих до сильних, болісних.
Дані об’єктивного обстеження залежать від характеру ураження нирок (форми ендометріозу). При кістозному ендометріозі нирки її збільшення може визначатися пальпаторно і рентгенологічно. Спеціальне урологічне обстеження (вивідна і ретроградна урографія, радіоізотопна діагностика, хромоцистоскопія, цистоскопія, УЗД) дозволяє одержати уявлення про ступінь анатомічних і функціональних порушень ураженої нирки.
Ендометріоз нирок необхідно диференціювати з туберкульозом, неоплазмою і сечокам’яною хворобою. Лікування здійснюється за загальними принципами.
Ендометріоз уретри
Ендометріоз уретри може бути у формі ізольованного ураженням, яке захоплює тільки стінки уретри, і бути результатом розповсюдження процесу з піхви на уретру. У першому варіанті ендометріоз зустрічається у вигляді поліпоподібного утворення або вузла. Крім того, відомо дифузне ураження ендометріозом стінок уретри. Скарги хворих носять циклічний характер і зводяться до відчуття печіння і різей в області уретри, що посилюються при сечовипусканні, наявності болісного ущільнення (вузлика) в області уретри. Можуть спостерігатися кров’яні і коричневі виділення з уретри. Розміри і болісність вузла ендометріозу збільшуються під час менструації.
ЕНДОМЕТРІОЗ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИХ РУБЦІВ
Ендометріоз в післяопераційних рубцях може бути єдиною локалізацією захворювання у одних жінок і поєднуватися з ендометріозом органів тазу і черевної порожнини — у інших. Останній варіант зустрічається значно частіше після операції на органах малого тазу.
У переважної більшості пацієнток ендометріоз розвивається в результаті імплантації шматочків ендометрія в краї операційної рани під час акушерських і гінекологічних операцій, пов’язаних з розкриттям порожнини матки. Частіше така можливість виникає під час кесарева розтину, вилущування фіброматозних вузлів, операцій з приводу кістозних форм ендометріозу яєчників, вентрофіксації матки, операцій з приводу перфорації матки. Набагато рідше це може мати місце після операцій з приводу інших локалізацій інтраперитонеального ендометріозу (у додатковому розі матки, маткових трубах, кишечнику, зашийкової локалізації і при аденоміозі матки, після операцій з приводу позаматкової вагітності і захворювань маткових труб (піосальпінкс, гідросальпінкс). Ендометріоз в абдомінальних рубцях може виникати в результаті розростання ендометрія по матково-черевностінним норицям після кесарева розтину, з кукси матки і маткових труб, а також з вогнищ ендометріозу тазових органів (частіше — ендометріоїдних кіст яєчників) і черевної порожнини (ендометріоз кишечнику). Ураження вагінальних рубців, найчастіше відбувається в результаті проростання ендометрія з нижнього відділу або перешийка матки по рубцю в матку, а потім — в піхву.
Ендометріоз в рубцях після епізіотомії і перінеотомії не важко пояснити імплантацією ендометрія під час пологів (особливо при операції накладення акушерських щипців, при ручному відокремленні посліду, інструментальної або ручної ревізії порожнини матки) або в ранньому післяпологовому періоді.
Значно рідше ендометріоз в рубцях розвивається після операцій, не пов’язаних із статевими органами. Так, відомі спостереження ендометріозу в рубцях після апендектомії, холецистектомії, резекції шлунку, накладення надлобкової нориці та інших операцій. Іноді спостерігається розвиток ендометріозу в рубці після видалення фіброаденоми молочної залози і після косметичної операції на обличчі.
Найбільш вірогідним в подібних ситуаціях представляється гематогенне або лімфогенне занесення елементів ендометрія в області післяопераційних рубців. Відторгненню шматочків ендометрія і попаданню їх в струм лімфи і крові можуть сприяти аборти, діагностичне вишкрібання матки, гідротубація, пологи і менструація.
Здавалося б, діагностика ендометріозу післяопераційних рубців не повинна викликати утруднень. Проте захворювання нерідко приймають за запальний інфільтрат, і тривалий час проводять відповідне лікування, включаючи теплові процедури, від яких болі посилюються. У деяких хворих нападоподібні болі, що виникають в результаті залучення в процес очеревини, помилково приймають за ущемлену вентральну грижу.
Як правило, пацієнтки скаржаться на болі, що періодично з’являються, в області післяопераційного рубця напередодні і під час менструації. Болі можуть бути різними по інтенсивності: від тупих ниючих до нестерпних «смикаючих». Іноді болі приймають нападоподібний характер і можуть супроводжуватися нудотою і блювотою. Клінічна картина нагадує ущемлену грижу і спостерігається, коли ендометріоз захоплює всю товщу черевної стінки, у тому числі і очеревину. Після закінчення менструації болі затихають. Окрім болів, багато пацієнток відзначають появу темно-коричневих або кров’яних виділень з рубця під час менструації; виділення бруднять білизну. Чим інтенсивніші виділення, тим слабкіші болі, і навпаки.
В період посилення болів в області рубця пальпаторно виявляють щільні болісні вузлики або кістозні утворення розміром від горошини до вишні і крупніше. Колір цих утворень міняється від синього до коричневого. Особливо добре вони помітні під час менструації. У цей період з точкових отворів виділяється кров або коричнева рідина. Шкіра і рубцювата тканина навколо отворів і над вузлами можуть бути пігментовані (коричневого кольору).
Окрім вказаних скарг, деякі хворі відзначають появу локального свербіння в області рубця. Досить часто спостерігається підвищена вологість шкіри в області вузлів ендометріозу в рубцях.
ЕНДОМЕТРІОЗ ПУПКА
Ендометріоз пупка зустрічається рідше, ніж ендометріоз післяопераційних рубців, частота його варіює від 0,42 до 4% по відношенню до всіх локалізацій.
Виникнення ендометріозу пупка пояснюється занесенням шматочків ендометрія з матки, яєчників або інших вогнищ по лімфатичних шляхах. До речі, так само розповсюджуються метастази пухлини з матки і яєчників в пупок. У плані диференційної діагностики таку можливість потрібно враховувати. Крім того, ендометріоз пупка доводиться диференціювати з пупковою грижею, у тому числі і ущемленою, коли питання розв’язується в період нападоподібних болів під час менструації. Скарги, клініка захворювання і дані об’єктивного обстеження повністю відповідають таким при ендометріозі післяопераційних рубців.
ТОРАКАЛЬНИЙ ЕНДОМЕТРІОЗ
Ендометріоз легенів, плеври і діафрагми відноситься до рідкісних локалізацій екстрагенітальної форми захворювання.
Ендометріоз легенів.
Дані літератури дозволяють вважати найхарактернішою для ендометріозу легенів скаргою кашель, що супроводжується кровохарканням, який повторюється під час менструації. Домішка крові в мокроті може бути від помірної до значної.
Наступним (іноді єдиним) симптомом ендометріозу легенів можуть бути болі в грудній клітині різної інтенсивності — від тупих ниючих і колючих до дуже сильних. За часом вони співпадають з менструацією, і на відміну від кровотеч, ступінь їх вираженості приблизно однаковий в різні цикли і виявляє тенденцію до наростання у міру розвитку захворювання.
Локалізація болів відповідає місцю знаходження ендометріозу в тій або іншій частині легенів. З настанням вагітності, гострі болі припиняються, але тупі – залишаються.
Важливе значення в діагностиці ендометріозу легенів має рентгенологічне обстеження (рентгенографія, комп’ютерна томографія). При цьому невеликі зміни (затемнення, інфільтрація) краще виявляються напередодні і в перші дні менструації. Дуже дрібні вогнища ендометріозу в легенях на початку захворювання можуть не виявлятися рентгенологічно і під час менструації, тоді як кістозні форми захворювання легко виявляються під час рентгенологічного обстеження, незалежно від фази менструального циклу. За відсутності зв’язку кістозного утворення з дренуючим бронхом, коли немає кровохаркання і інших симптомів, рентгенологічне обстеження випадково може виявити округлу тінь в легені.
За відсутності рентгенологічних змін в легенях джерело крововиділення у деяких хворих може бути встановлене за допомогою бронхоскопії.
Велике значення в діагностиці ендометріозу легенів надають пункційній аспіраційній біопсії. Одержаний матеріал може підлягати цитологічному і гістологічному дослідженню. Цей метод дозволяє віддиференціювати ендометріоз легенів від онкологічних захворювань.
Істотне значення в діагностиці ендометріозу має наявність в анамнезі вагітностей, абортів, операцій кесарева розтину, неодноразових вишкрібань матки, пологів, як нормальних, так і тих, що супроводжуються ручним відокремленням посліду, інструментальним і ручним обстеженням матки з приводу маткових кровотеч.
І, нарешті, великою підмогою в діагностиці ендометріозу легенів може служити виявлення (наявність) ендометріозу органів тазу і черевної порожнини.
Ендометріоз легенів необхідно диференціювати з туберкульозом легенів.
Ендометріоз плеври і діафрагми
Не дивлячись на існуючу думку про рідкість ураженням плеври і діафрагми ендометріозом, публікацій на цю тему досить багато.
Характерним клінічним проявом ендометріозу плеври і діафрагми є рецидивуючий гемо- і пневмоторакс. Скупчення геморагічної рідини в плевральній порожнині нерідко відбувається паралельно з утворенням геморагічного або світло-коричневого асциту в черевній порожнині і звичайно співпадає з менструальними днями. Накопичення рідини в плевральній порожнині може супроводжуватися болями в правій половині грудної клітини, появою кашлю з мокротою і гарячковим станом.
Діагностика ендометріозу плеври і діафрагми є складнішим завданням в порівнянні з розпізнаванням інших його локалізацій. Провідне значення в діагностиці мають вказівки на циклічний характер захворювання і зв’язок його загострень з менструацією. Періодично з’являються болі в грудній клітині (майже завжди праворуч) — від тупих ниючих, що супроводжуються відчуттям печіння, до дуже сильних колючих і нападоподібних. До болів приєднуються ядуха, кашель з мокротинням. Мокрота може містити домішку крові, деколи вельми значну, що спостерігається при одночасному ураженні легенів. Крім того, погіршується загальний стан хворих, з’являється слабкість, ядуха. Останнє обумовлене розвитком гідро- або гемоторакса і спонтанного пневмоторакса. У всіх зареєстрованих спостереженнях ураженню плеври і діафрагми передував ендометріоз органів тазу і черевної порожнини.
Остаточний діагноз ставиться на підставі результатів додаткових методів обстеження, що включають томографію, цитологічне дослідження осаду рідини, евакуйованої з плевральної і черевної порожнин, увага зосереджується на пошуку пухлинних клітин і елементів ендометріальних залоз і строми.
Накладення пневмоперитонеума з подальшим рентгенологічним обстеженням грудної клітини дозволяє визначити наявність сполучення (перфораційний отвір в діафрагмі) між черевною і плевральною порожнинами, про що свідчитиме виявлення газу в плевральній порожнині.
Аспіраційна пункційна біопсія з цитологічним і гістологічним дослідженням одержаного матеріалу є дуже цінною для встановлення діагнозу і виявлення пухлинного процесу.
БЕЗПЛІДДЯ ПРИ ЕНДОМЕТРІОЗІ
В структурі причин безпліддя ендометріоз займає друге місце після жіночих статевих органів (А.Н.Стрижаков, А.И.Давыдов, 1996; В.П.Баскаков и соавт., 2002) і виявляється у 50 % пацієнток (Е.В.Коханевич и соавт., 2006). До найбільш імовірних причин безпліддя відносяться: механічне порушення прохідності маткових труб, порушення анатомії яєчників, труднощі при виході яйцеклітини внаслідок спайкового процесу, порушення транспортної функції маткових труб, яке зумовлене підвищеною продукцією простагландинів, порушенням функціонального взаємозв’язку в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники, ановуляція, синдром лютеїнової фази фолікула, що не овулює, недостатність лютеінової фази менструального циклу, гіперпролактинемія, інактивація сперматозоїдів активованими перитонеальними макрофагами, порушення процесу нідації заплідненої яйцеклітини і її подальшого розвитку, переривання вагітності на ранніх термінах її розвитку внаслідок надмірного підвищення скоротливої функції біометрія, яка стимулюється простагландинами серії F, дисфункція імунної системи, яка негативно впливає як на овуляцію, так і на запліднення та імплантацію, порушення статевої функції (виражена диспареунія) (А.Н.Стрижаков, А.И.Давыдов, 1996; Л.В.Адамян, В.И.Кулаков, 1998; В.П.Баскаков и соавт., 2002; Е.В.Коханевич и соавт., 2006).
ОНКОЛОГІЧНИЙ ПРОФІЛЬ ЕНДОМЕТРІОЗУ
Висвітлення генітального та екстрагенітального ендометріозу було б неповним без розгляду онкологічних аспектів захворювання. Можливість малігнізації ендометріозу ні в кого не викликає сумнівів, але відомості про цю проблему досить суперечливі. Я.В. Бохман, В.П.Баскаков (1988), звертаючи увагу на складність питання, вказували, що послідовність змін при малігнізації ендометріозу чітко виступає лише у ранній стадії раку, коли вдається простежити весь спектр структур від ендометріозу до інвазивного ендометріоідного раку. При подальшому рості пухлина повністю може зайняти ту ділянку, на якій вона виникла, та «поглинути» тканини, що їй передували. Окрім того, можливе повне перетворення ендометріозу в ракові структури.
В літературі достатньо відомостей про підвищену схильність хворих ендометріозом до пухлинних процесів у молочних залозах, ендометрії та яєчниках. За даними Л. В. Адамян, Є.Н. Андрєєвої (2002) при ендометріоідних цистоаденомах яєчників у кожної десятої хворої наявні первинно множинні метахронні пухлини (рак ендометрію та молочної залози), що вказує на спорідненість патогенезу цих пухлин та необхідність цілеспрямованого дослідження хворих щодо виявлення стану ендометрію та молочних залоз. В.П. Баскаковим (2000) встановлено зв’язок раку цервікального каналу з внутрішнім ендометріозом матки. Дослідження стану ендометрію та міометрію у хворих на рак тіла матки дозволило виявити гіперпластичні процеси ендометрію у вільних від пухлини місцях в 72,1%; фіброміому матки – в 55,7%, внутрішній ендометріоз у 17,8%.
У хворих на ендометріоз та рак тіла матки та молочних залоз мають місце ановуляція, ендокринна неплідність, дисфункція імунної системи. порушення ліпідного та вуглеводного обмінів, гіперпластичні стани в молочних залозах.
Дослідженнями А.Є. Колосової (1990), С.М. Горбушина (2003) встановлено залежність прогнозу від гістологічної будови ендометріозу яєчників. Так, схильність до малігнізації та проліферації найбільше виражена при залозисто–кистозному варіанті. Залозистий, кистозний та стромальний варіанти відрізняються більш сприятливим перебігом. Виявлено широку гістогенетичну потенцію оваріального ендометріозу, що при певних умовах має здатність ставати підгрунтям для всіх пухлин ендометріоідної групи: аденом, аденокарцином, злоякісних аденофібром, стромальних сарком та мезодермальних змішаних пухлин яєчників.
У пацієнтів з ендометріозом частіше зустрічаються рак товстої кишки та шлунку, особливо при попередній скомпроментованості органів (хронічний спастичний коліт, гастродуоденіт, виразкова хвороба шлунку) та при тривалому лікуванні прогестинами та естроген – гестагенними препаратами.
В світі сучасних уявлень про патогенез раку товстої кишки велика увага приділяється цукровому діабету, ожирінню, хронічному коліту та запорам. До передпухлинних захворювань відносять поліпи товстої кишки. Останні у хворих на ендометріоз не є рідкісними. Однією з характерних ознак ретроцервікального ендометріозу та ендометріозу лівого яєчника є запори на тлі хронічного спастичного коліту.
Тривале лікування гормональними препаратами, особливо чистими прогестинами чи вміщуючими естрогенний компонент, негативно впливають на функцію печінки, підшлункової залози, шлунка, стан слизової оболонки товстої кишки – вона легко травмуються, з’являються виразки. Крім того, тривала гормональна терапія негативно впливає на імунну систему, знижуючи активність макрофагально – фагоцитарної системи, факторів неспецифічної резитентності організму. Особливо небажаний вплив на імунну систему та мікрофлору товстої кишки має поєднання тривалої гормональної терапії з інтенсивним антибактеріальним лікуванням.
В світі розглянутих питань певну зацікавленість викликають результати досліджень Л.І. Іванюти ( 1997), у яких встановлено, що тривалий прийом комбінованих естроген – гестагенних препаратів, що використовуються і з метою лікування ендометріозу, супроводжується підвищенням рівня холестерину в 2 – 3 рази, а триглицеридів – у 5 разів. Порушується й вуглеводний обмін (діабетогенна дія). Метаболічні порушення призводять до дизбалансу в нейроендокринній та імунній системах.
Відомо, що в патогенезі раку молочної залози, окрім дисфункції гіпоталамо–гіпофізарно–яєчникової системи, певне значення придається ожирінню, цукровому діабету та стресовим станам, що вкрай негативно впливають на нейроендокринну систему та стан організму в цілому. Пацієнтки з ендометріозом знаходяться у стані хронічного стресу, враховуючи болі, що повторюються з місяця в місяць протягом багатьох років. В подальшому розвиваються невротичний синдром з вегетативною лабільністю, астеноневротичний, а потім і астеноіпохондричний синдроми.
Враховуючи вищевикладене, необхідно підкреслити, що хворі на ендометріоз відносяться до групи високого ризику по виникненню раку ендометрію, яєчників та молочних залоз.
ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ГЕНІТАЛЬНИЙ ЕНДОМЕТРІОЗ
Питання терапії ендометріозу набуває все більшої актуальності. Лікування цього захворювання повинне бути комплексним та етапним. Сучасний та оптимальний підхід до лікування хворих на ендометріоз полягає в комбінації оперативного лікування і супресивної гормональної терапії. Така точка зору має багато прихильників.
Лікування хворих на ендометріоз переслідує три мети:
– обмеження прогресування захворювання і полегшення симптомів
– (зменшення болі ектопій;
– відновлення фертильності.
Існують наступні види лікування:
– консервативне, головними компонентами якої є терапія гормонами, неспецифічна протизапальна терапія, імуномодуляція, системна ензимо- та знеболююча терапія;
– хірургічне органозберігаюче (лапароскопія або лапаротомія), яке передбачає видалення вогнищ ендометріозу із збереженням органів;
– хірургічне радикальне з видаленням матки і яєчників;
– комбіноване (Е.В.Коханевич и соавт., 2006).
І медикаментозна і хірургічна терапія направлені на елімінація симптомів, профілактику прогресування хвороби і лікування безплідності. Консервативне лікування показано при безсимптомному перебігу хвороби, в молодому віці, в пременопаузальному періоді, при аденоміозі, ендометріозі і безплідності, коли необхідно відновити фертильність; хірургічне – при пухлинних формах хвороби, при неефективному консервативному лікуванні на фоні больового і геморагічного синдромів.
Вибір тактики лікування залежить від:
· віку жінки;
· локалізації та ступеню поширеності захворювання;
· виразності симптомів та тривалості захворювання;
· наявності фертильності та необхідності відновлення репродуктивної функції при безплідності;
· наявності супутніх гінекологічних захворювань;
· ефективності попереднього лікування;
· стану інших органів та систем.
Лікування хворих на ендометріоз полягає не тільки в пригніченні клінічно активного ендометріозу гормональними препаратами або видаленні його вогнищ хірургічним шляхом. Необхідно позбавити пацієнток від ускладнень і наслідків ендометріозу – спайкової хвороби, больового синдрому, постгеморагічної анемії і психоневрологічних порушень (Я.П. Сольский и соавт., 1992; Р.А. Саидова, 1999; ; Г.М. Савельева и соавт., 2004; М.М. Дамиров, 2004; D.L. Olive at al., 1993, 2001).
Виходячи з сучасних уявлень про патогенез ендометріоїдної хвороби, основними напрямами лікування є: імунокорегуюча; антиоксидантна; десенсибілізуюча; протизапальна (інгібітори простагландинів); симптоматична; гормональна; хірургічна; загальнозміцнююча терапія (табл. 1).
Таблиця 1
Методи лікування хворих на ендометріоз
|
Вид терапії |
Методи (засоби) |
|
Гормональна |
комбіновані естроген-гестагенні препарати (фемоден, мікрогинон, ановлар, овідон, марвелон, димулен, діане-35 та ін.); прогестагени (норколут, примолют-нор, депо-провера та ін.); інгібітори гонадотропінів (данол, дановал, даноген); антипрогестіни (гастрінон (неместран); антагоністи гонадоліберіна (золадекс, декапептіл-депо, супрефект-депо та ін.); антиестрогени (тореміфен, тамоксифен); анаболічні стероїди (ретаболіл, метиландростендінол та ін.); андрогени (тестостерон, сустанон-250, метилтестостерон) |
|
Імунокорегуюча |
імуномодулятори (спленін, левамізол (декаріс), тімалін, тімоген, пентаглобін, циклоферон); апаратна стимуляція тімуса; ВЛОК ензими (вобензим, флогензим) |
|
Антиоксидантна |
вітаміни (токоферола ацетат, аскорбінова кислота); пікногенол; унітіол; хофітол; есенціале форте, трентал |
|
Десенсибілізуюча |
реополіглюкін, реосорбілакт та ін. |
|
Протизапальна |
інгібітори простагландинів (індометацин, бруфен, аспірин, диклофенак, німесулід та ін.) |
|
Симптоматична |
спазмолітики і анальгетики (баралгін, галідор, но-шпа, анальгін та ін.); рефлексотерапія в поєднанні з транквілізаторами і седативними препаратами (тазепам, седуксен, еленіум, феназепам, анселан, рудотель та ін.); психотерапія; препарати заліза (фенюльс, ферроградумед, ферроплекс та ін.) |
|
Загальнозміцнююча |
оксибаротерапія, голкорефлексотерапія, електрофорез, лазеротерапія, УФО-аутокрові, дієта та ін. |
|
Хірургічна |
ендоскопічні операції; лазерна термотерапія; радіохвильова хірургія та ін. |
Основним компонентом медикаментозної терапії є гормональна. Основою для призначення гормональних препаратів є те, що у ендометріоїдних гетеротопіях, як і у нормальному ендометрії, при низькому рівні естрогенів відбуваються атрофічні зміни. Головним напрямком медикаментозної терапії з використанням гормонального препарату є пригнічення секреції яєчником естрадіолу. Разом з тим необхідно знати, що медикаментозна терапія викликає тільки регресію, а не елімінацію імплантатів (Е.В.Коханевич и соавт., 2006).
В процесі лікування гормонами необхідно зменшити його негативний вплив на органи ШКТ (печінку, підшлункову залозу), проводити адекватну реабілітацію, у тому числі і після оперативного лікування.
Одним з провідних методів лікування є гормональна терапія. Вона полягає в пригніченні активності гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, або в розвитку атрофічних (децидуоподібних) змін в гетеротопічних вогнищах. Реалізується ця мета через різні механізми, залежно від вибору препарату: стан псевдовагітності (комбіновані естроген-гестагенні препарати – однофазні КОК, розвиток атрофії ендометрія за типом зворотного зв’язку (прогестини, похідні норстероїдів), стан псевдоменопаузи (антигонадотропіни, похідні андрогенів) і ефект медикаментозної кастрації або медикаментозної гіпофізектомії (агоністи рилізинг-гормонів).
Тобто, при гормональній терапії штучно імітують стани, які у фізіологічних умовах приводять до регресу ендометріоїдних гетеротопій: вагітність, менопаузу, а також гіперандрогенію (табл. 2).
Таблиця 2
Основні препарати, які використовують для лікування хворих на аденоміоз
|
Група препаратів |
Препарат |
Доза |
|
1. Естроген-гестагенні (монофазні) препарати |
демулен, діане-35, марвелон, новінет, нон-овлон, овідон, овісмен, регулон, рігевідон, фемован, фемоден та ін. |
За схемою контрацепції |
|
2. Прогестагени |
Норколут примолют-нор провера депо-провера |
5-10 мг/добу; 5-10 мг/добу; 30-50 мг/добу; 150 мг в/м кожні 2 тижні |
|
3. Інгібітори гонадотропінів |
Данол дановал даноген |
200-400-600 мг/добу |
|
4. Антипрогестіни |
гестрінон (номестран) |
2,5 мг 2-3 рази на тиждень |
|
5. Агоністи гонадоліберіна |
Золадекс
декапептіл
діферелін бусереліна ацетат бусерелін-депо |
3,6 мг 1 раз на 28 діб (п/ш в передню черевну стінку); 3,75 мг 1 раз на 28 діб (в/м або п/ш); 3,75 мг 1 раз на 28 діб (в/м); 0,9-1,2 мг/добу (інтраназально); 3,75 мг 1 раз на 28 діб (в/м) |
Гормональну терапію, як правило, проводять в передопераційному періоді для обмеження патологічного процесу і полегшення оперативного втручання. У хворих з «малими формами» і зовнішнім ендометріозом призначення гормональної терапії до операції недоцільне, оскільки може утруднити повне видалення ендометріоїдних вогнищ через атрофічні зміни і частковий регрес.
Лікування хворих на ендометріоз шийки матки залежить від ступеня розповсюдження процесу. Як правило, лікування у пацієнток із збереженим менструальним циклом комбіноване – гормональне і оперативне (найбільш ефективна коагуляція вогнищ ендометріозу з використанням СО2-лазера). Видалення вогнища необхідно виконувати в ранню фолікулінову фазу менструального циклу (6-7-й день, до 10-го дня циклу). При ендометріозі шийки матки за один місяць до і після третього місяця коагуляції гетеротопій назначають КОК або гестагени. Використання гестагенів доцільніше, але внаслідок більш частого розвитку побічних ефектів при “малих формах” ендометріозу із незначними клінічними проявами назначають КОК. Схема терапії залежить від розповсюдження процесу і вираженості клінічних симптомів. Агоністи гонадотропін-рилізінг гормонів або препарати з антигонадотропною дією використовують при поширеному ендометріозі шийки матки або при його поєднанні з внутрішнім ендометріозом (В.И.Кулаков, В.Н.Серов, 2007).
Внутрішній ендометріоз тіла матки вимагає диференційованого підходу до лікування. Ендокринна залежність ендометріоїдних гетеротопій не викликає сумнівів, і гормональна терапія стала обов’язковою складовою лікування (М.М. Дамиров, 2004).
Підбір гормональних препаратів і методика їх застосування залежать від локалізації процесу, тривалості перебігу і ступеня розповсюдження ендометріозу, супутньої гінекологічної і соматичної патології, віку хворих, переносимості медикаментів, їх побічної дії.
Як правило, гормональна терапія максимально ефективна на початкових стадіях розвитку ендометріозу. Стабільний ефект зберігається в процесі лікування і може помітно знижуватися після завершення курсу. Така терапія є тривалою, іноді важко переносимою. Важливою є також економічна сторона питання.
З комбінованих естроген-гестагенних препаратів для лікування ендометріозу застосовують марвелон, димулен, фемоден, діане-35, безперервно по контрацептивній схемі, 6-9 місяців (до року). Переважно дану групу гормональних засобів використовують з профілактичною метою після абортів або інвазивних втручань у молодих жінок.
Застосування КОК нерідко супроводжується побічними ефектами у вигляді диспептичних розладів, надлишку ваги, нагрубання молочних залоз, порушення функцій нирок і печінки, несприятливої дії на систему гемостаза (гіперкоагуляція).
Прогестіни зазвичай застосовують у жінок з гіперпластичними процесами ендометрія і коли протипоказані естрогени. До них відносяться норколут, примолют-нор, оргаметрил, провера, мегестрол, лінестрол, дюфастон; застосовуються безперервно, протягом 10-12 місяців, або в II-й фазі циклу 3 місяці. При лікуванні прогестинами можуть з’являтися ациклічні кров’яні виділення з піхви, що робить даний вид терапії не дуже зручним.
Ефективнішими препаратами при лікуванні ендометріозу є антагоністи гонадотропінів (антигонадотропіни) – даназол, дановал, данол, данотрон (600-800 мг/добу протягом 3-6 місяців). Клінічні побічні ефекти антигонадотропінів залежать від дози і визначаються їх андрогенними і гипоестрогенними властивостями: збільшення маси тіла, гіпертензія, гіперліпідемія, гірсутизм, акне, сальна шкіра, затримка рідини, зменшення об’єму молочних залоз, зниження лібідо, емоційна нестабільність. Одним з необоротних побічних ефектів даназола і його аналогів є пониження тембру голосу. Дані препарати протипоказані при захворюваннях печінки, нирок, гіпертонічній хворобі, серцево-судинній недостатності та ожирінні.
З групи антигестагенів при лікуванні хворих на ендометріоз у сучасній лікарській практиці використовуються міфепристон та неместран. Частіше застосовують неместран (похідне 19 – норстерону, що має не тільки антипрогестагенну, але й антиандрогенну, антигонадотропну та антиестрогенну дію.
Форма введення неместрану пероральна, при цьому оптимальною вважається доза 2,5 мг 2 рази на тиждень. У відповідності з механізмом дії препарату на тлі лікування настає аменорея та «псевдоменопауза». Терміни зупинення менструацій залежать від дози препарату та висхідних характеристик менструального циклу.
Нормальний менструальний цикл встановлюється приблизно через 4 тижні після зупинення лікування. Больовий синдром, зумовлений ендометріозом, в тому числі дисменорея та диспареунія, зменшуються або зникають на другому місяці лікування у 55 – 60 % хворих, а після чотирьох місяців лікування – у 75 – 100 %.
У тих випадках, коли лікування неместраном передує хірургічному видаленню вогнищ. частота рецидивів захворювання на протязі першого півріччя після закінчення курсу коливається від 10 до 15 %.
Одним з з основних критеріїв використання неместрану є відновлення фертильності. Частота настання вагітності на протязі першого місяця після лікування складає 15 %, через рік частота доношуваних вагітностей складає 60%.
Позицію золотого стандарту в лікуванні ендометріозу зберігають в даний час агоністи (аналоги) рилізинг-гормонів, які здатні блокувати ендогенні стимули розвитку ендометріоїдних гетеротопій будь-якої локалізації. Ця блокада є оборотною, і після відміни препаратів чутливість гіпофіза до гіпоталамічної стимуляції повністю відновлюється.
Найширше застосовуються агоністи рилізинг-гормонів пролонгованої дії: гозерелін, декапептил, диферелін, люкрин-депо у вигляді однієї ін’єкції 1 раз на 28 днів (у передню черевну стінку або внутрішньом’язово 3-6 місяців).
З препаратів короткої дії використовують трипторелін (0,1 мг підшкірно щоденно 6 місяців) або спрей бусереліна ацетату (інтраназально 3 рази на добу 4-6 місяців).
Лікування агоністами рилізинг-гормонів особливо ефективно при ендометріозі очеревини та яєчників як варіант першого етапу комбінованого лікування і компонент допоміжної репродукції при безплідді.
Агоністи рилізинг-гормонів не мають несприятливого впливу на ліпідний спектр крові, активацію внутрішньосудинного згортання крові, не володіють мускулінізуючим ефектом. До побічної дії препаратів слід віднести розвиток естрогендефіцитного стану, що виявляється клімактеричним синдромом, урогенітальними порушеннями, зниженням мінеральної щільності кісток (остеопенія, остеопороз). Для їх профілактики і терапії запропонована так звана оборотна терапія (add-back-режим), що базується на принципі відновлення рівня естрогенів (застосування ЗГТ).
Новий напрям в лікуванні ендометріозу включає застосування антагоніста прогестерону – міфепристона, що викликає атрофію в ендометріоїдних гетеротопіях через секреторні і децидуальні зміни. В останній час з’явилися повідомлення про застосування анастрозолу – препарату, який блокує перетворення тестостерона на естроген, що сприяє гальмуванню проліферації і розповсюдженню ендометріозу.
Гормональну терапію проводять пацієнткам з аденоміозом, ускладненим менометрорагіями, альгодісменореєю або діспареунією. Крім пігулкових і ін’єкційних форм, використовується внутрішньоматкова гормональна система, що містить левоноргестрел (внутрішньоматковий контрацептив «Мірена»).
За даними З.М. Дубосарської, у 42,7% пацієнток були визнані параметри АФС – присутність високого титру сумарних антифосфоліпідних антитіл, антитіл до β2-глікопротеїну-1, циркуляція антикоагулянту вовчаку, що стало підставою для призначення допоміжних заходів: сеансів плазмаферезу, введення курсових доз НМГ – фраксипарину 0,3 мл 2 рази на добу протягом не меньш 10-14 днів (під контролем гемостазіограми), використання дезагрегантів (курантілу в загальноприйнятій дозі), лікарського електрофорезу з гепарином синусоїдальним модульованим струмом (не менше 15-20 сеансів).
ПРИНЦИПИ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ЕНДОМЕТРІОЗУ ІЗ ЗАСТОСУВАННЯМ РІЗНИХ ОПЕРАЦІЙНИХ ДОСТУПІВ І ХІРУРГІЧНИХ ЕНЕРГІЙ
У комбінованій терапії генітального ендометріозу провідна роль належить хірургічному лікуванню.
Необхідність хірургічного видалення анатомічного субстрата ендометріозу є незаперечним фактом. Решта всіх методів лікування (гормональна, протизапальна, імуномодулюча терапія тощо) зменшує тільки вираженість симптомів захворювання.
Вибір методу і доступу хірургічного лікування залежить від локалізації і поширеності процесу. Для профілактики рецидиву захворювання після операції доцільне призначення гормональної терапії на 3-6 міс. (Б.И. Железнов, 1985; В.П.Баскаков, 1990; Е.Н. Андреева, 1997; Л.В.Адамян, В.И.Кулаков, 1998; Rock J.A., 1997)
До абсолютних показань щодо хірургічного лікування відносять:
· внутрішній ендометріоз у сполученні з гіперпластичними процесами яєчників і/або передраком ендометрію;
· ендометріоз післяопераційного рубця, пупка;
· аденоміоз (дифузна або вузлова форма, що супроводжується гіперплазією ендометрію;
· відсутність ефекту від медикаментозного лікування, що проводиться безперервно протягом 6 міс;
· ендометріоїдні кісти яєчників (розміром більше
· залучення в патологічний процес інших органів і систем організму з порушенням їх функції;
· гнійне запалення придатків матки, уражених ендометріозом;
· спайковий процес із залученням ампулярних відділів маткових труб, супутній ендометріозу, що є основною причиною безплідності;
· сполучення ендометріозу із деякими аномаліями статевих органів;
· наявність соматичної патології, що виключає можливість тривалої гормональної терапії.
Через відсутність обґрунтованих можливостей впливати на етіопатогенетичні механізми ендометріозу нехірургічними шляхами основним методом лікування захворювання є максимальне видалення або знищення ендометріоїдних вогнищ. Цей метод показаний при всіх формах ендометріозу, особливо кістах яєчників, а також вираженому больовому синдромі, що не знімається анальгетиками, безплідді, порушенні функції тазових органів (кишечнику, сечовивідних шляхів), менометрорагії, і може бути виконаний трьома основними доступами:
· лапаротомним
· лапароскопічним
· вагінальним
· комбінацією останнього з череворозтином або лапароскопією.
Загальновідомі негативні моменти, пов’язані з череворозтином (значна хірургічна травма, тривала експозиція органів черевної порожнини, болісне загоєння рани передньої черевної стінки, тривале одужання тощо), примушують відмовитися від цього доступу хірургічного лікування ендометріозу, якщо є умови для виконання лапароскопічних операцій. Використання лапаротомії обмежене випадками, коли лапароскопія протипоказана, а також при ураженні ендометріозом сусідніх органів (кишечнику, сечоводів, сечового міхура, якщо хірург-гінеколог або фахівець, що бере участь в операції, не володіє технікою лапароскопічних втручань на цих органах), при великих розмірах ендометріоїдних кіст, при поєднанні ендометріозу з іншими гінекологічними захворюваннями, що вимагають хірургічного лікування з череворозтином (В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, 2000)
Вагінальний доступ застосовують для видалення ретроцервікального ендометріозу як самостійний метод або в поєднанні з лапароскопією.
Останніми роками лапароскопія зайняла основне місце в арсеналі хірургічних операцій як метод діагностики, лікування і контролю за ефективністю терапії ендометріозу і в даний час є найбільш адекватним доступом для хірургічного лікування і моніторингу хворих на ендометріоз.
Перевагою лапароскопії є можливість уточнення локалізації і ступеня розповсюдження процесу після підтвердження діагнозу ендометріозу, виявлення супутньої патології, проведення лікувальних маніпуляцій практично в необмеженому об’ємі (розділення спайок, знищення вогнищ ендометріозу, видалення не тільки ендометріоїдних кіст яєчників або додатків, але і ретроцервікального ендометріозу, гістеректомія). При належній кваліфікації акушера-гінеколога або участі відповідного фахівця не виключається можливість одночасного виконання операції на органах сечовиділення і травлення (сечовому міхурі, сечоводах, кишечнику), уражених ендометріозом (В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, 2000).
Лапароскопічне видалення ендометріоїдних кіст, ретроцервікального ендометріозу, вогнищ ендометріозу на яєчниках і очеревині малого тазу в даний час є загальновизнаним методом (мал.3,4).
Мета лапароскопічного лікування хворих з поширеними формами ендометріозу — видалення всіх видимих і пальпованих вогнищ і відновлення нормальних анатомічних взаємовідносин в порожнині тазу. Перевага цього лікування для пацієнтки полягає у виконанні операції під оптичним збільшенням за допомогою спеціального набору інструментів і енергій (лазер, ультразвук, електрокоагуляція, аргонпосилена коагуляція, біоклей), що дозволяє з мінімальною травматичністю виконати практично радикальну операцію.
Результати лапароскопічного хірургічного лікування: значне зменшення вираженості больового синдрому, диспареунії, відновлення репродуктивної функції, можливість уникнути великої порожнинної операції (з відносно тривалим періодом відновлення) і виключення гіпоестрогенного ефекту терапії, направленої на пригнічення функції яєчників, яка перешкоджає настанню вагітності в період її проведення і не в змозі знищити морфологічний субстрат ендометріозу, особливо при глибокому інфільтруючому зростанні..
За останні десятиліття можливості ендоскопічного лікування ендометріозу і спайкового процесу в порожнині малого тазу розширилися. Деякі методики порівняно прості і можуть бути виконані більшістю гінекологів. Проте лапароскопічне лікування поширеного ендометріозу і спайкового процесу вимагає високого рівня знань, значного досвіду і навиків хірурга і асистентів, а також наявності складного устаткування. Тільки за цих умов можливі такі складні операції, як видалення очеревини на значному протязі, дисекція позадуматкового простору і ректовагінальної перетинки, резекція кишечнику, апендектомія, видалення ендометріозу сечоводів, лікування інвазивного ендометріозу яєчників (зокрема видалення ендометріоїдних кіст), оофоректомія, видалення ендометріозу маткових труб і матки, аблація крижово-маткового нерва, пресакральна невректомія, лапароскопічно асистована гістеректомія, тотальна лапароскопічна гістеректомія і адгезіолізис. При вираженому спайковому і інфільтративному процесі для забезпечення оптимальних результатів хірургічного лікування повинні бути враховані показання до нього, хірургічні принципи, правильно вибрана оперативна техніка і оцінені очікувані результати.
Лапароскопічне лікування ендометріозу вимагає від хірурга знань патофізіології цього захворювання, переваг і недоліків різних методів лікування (включаючи спостереження, медикаментозну терапію, хірургічні втручання лапароскопічним доступом або шляхом череворозтину з використанням різних видів енергій) і здатності ефективно поєднувати свої знання з хірургічною ерудицією і технічною освітою.
Таким чином, визначальними чинниками в досягненні бажаних результатів лапароскопічного хірургічного лікування ендометріозу можна вважати поєднання досвіду хірурга, наявність адекватного устаткування і технічного оснащення операційної в цілому, особливостей перебігу захворювання (з урахуванням рецидивуючих форм хвороби).
У питанні про вибір об’єму втручання останніми роками абсолютна більшість авторів солідарна в тому, що навіть при поширених формах ендометріозу необхідно по можливості дотримуватися принципів реконструктивно-пластичної консервативної хірургії і вдаватися до радикальних операцій тільки у випадках, коли вже вичерпані всі інші можливості як хірургічного, так і медикаментозного лікування (В.П. Баскаков, 1990; Л.В.Адамян, В.И.Кулаков, 1998;). Це особливо важливо для пацієнток репродуктивного віку: зацікавлених в збереженні або відновленні генеративної функції.
При всіх доступах можливо застосування таких технічних засобів, як електрокоагуляція, лазер, кріодеструктор, ультразвуковий скальпель тощо.
В даний час для лікування ендометріозу застосовують лазери декількох типів: СО2-лазер, аргоновий, а також гелій-неоновий, який використовують в СО2-лазерних хірургічних системах для наведення променя СО2-лазера на точку дії. Кожний з цих лазерів має специфічну довжину хвилі випромінювання і, отже, різні характеристики і тканинні ефекти.
Найбільший інтерес представляє СО2-лазер, випромінювання якого має довжину хвилі 10,6 мкм і добре поглинається твердими речовинами, що невідображають, і рідинами, зокрема водою.
Використовуючи СО2-лазер через канал операційного лапароскопа, видалення виконують при великому збільшенні оскільки «ніж» знаходиться усередині лапароскопа і об’єктив значно наближений до тканин. Цьому наближенню сприяє також те, що фокус лазерного променя відстоїть від кінця лапароскопа на
Поверхневі вогнища ендометріозу краще знищувати шляхом вапоризації за допомогою СО2-лазера. Для цього вибирають одиничний або пульсової режим, що запобігає надмірному проникненню лазерного променя в нормальні тканини. При вапоризації вогнищ ендометріозу на поверхні труб і яєчників або близько до петель кишечника потрібно застосовувати титанові стрижні для абсорбції зайвої лазерної енергії і попередження травматизації навколишніх тканин. Стрижні під час роботи не повинні стикатися з тканинами щоб уникнути опіків. Щоб цього не відбулося, їх також зрошують.
Ендометріоїдні гетеротопії уздовж крижово-маткових зв’язок, бічних стінок малого тазу і очеревини сечового міхура можуть бути вапоризовані в безперервному або повторно-пульсовому режимах. В областях, де немає життєво важливих структур, можна безпечно використовувати безперервний режим.
У випадках, коли вогнища ендометріозу розташовані на бічній стінці тазу, застосовують затискачі для утримання труби або яєчника і створення натягнення в цих структурах. Вогнища ендометріозу вапоризують, використовуючи дзеркала для віддзеркалення пучка. Для даної техніки слід вживати режим одиничного пульсу і лише зрідка — режим повторного пульсу. Вогнища ендометріозу очеревини, які розташовані над сечовим міхуром, сечоводом, прямою кишкою або навіть крупними судинами, краще видаляти вапоризацією в режимі одиничного пульсу, що попереджає проникнення лазерного пучка глибше 100-200 мкм.
Альтернативними методами видалення ендометріозу є біполярна коагуляція, діатермія, видалення за допомогою гармонійного скальпеля і гостре видалення. Перші два методи менш адекватні, ніж лазерне випаровування/видалення типових вогнищ, оскільки визначити глибину інфільтрації тільки за допомогою огляду і пальпації утруднено. Утворюється більше некротичних тканин, що веде до розвитку значного числа післяопераційних спайок. Гостре видалення теоретично еквівалентне видаленню за допомогою СО2-лазера (В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, 2000).
Кожен хірург застосовує ті методи, в роботі з якими він має найбільший досвід. Лише небагато ендоскопістів мають досвід роботи зі всіма видами технічних засобів.
Останніми роками в різних областях медицини як хірургічний інструмент почали широко застосовувати АПК, що володіє одночасно вираженими ріжучою і гемостатичною властивостями. Перевагою застосування АПК є краще контрольована і більш селективна дія на тканини Подібного ефекту досягають завдяки тому, що аргон — негорючий інертний газ, що витиснює решту газів з рани, внаслідок чого зменшуються утворення диму і глибина краєвого некрозу, розсіваються дим і водяна пара, тобто поліпшується видимість. При вирізуванні і коагуляції в атмосфері аргону збільшується швидкість цих процесів.
Використання аргонпосиленої електрохірургії, особливо при лапароскопічному доступі, забезпечує ряд переваг в ході операції:
• використання нижчих потужностей монополярного струму, внаслідок чого збільшується безпека оперативного втручання;
• відсутність задимлення, завдяки чому також збільшується безпека операції;
• відсутність забруднення робочої поверхні інструменту і його зайвого нагрівання при безконтактній коагуляції;
• швидше досягнення коагулюючого ефекту, ніж при звичайній монополярній коагуляції, але без збільшення глибини коагуляційного некрозу.
Аргонпосилену електрохірургію можна оцінювати як безпечніший і ефективніший метод монополярної електрохірургії, що вживається при лапароскопії під час виконання реконструктивних операцій.
Завдяки сучасним технічним розробкам в арсеналі хірургів з’явився новий інструмент, призначений для розтину тканин з супутньою коагуляцією, — гармонійний (ультразвуковий) скальпель, принцип дії якого заснований на використанні енергії ультразвука. Зона розповсюдження ультразвукових коливань не перевищує 80 мкм, що забезпечує значне зменшення ступеня вторинного пошкодження тканин в місці дії інструменту і практично виключає ризик поранення сусідніх органів.
Застосування гармонійного скальпеля має ряд переваг:
• відсутність обвуглювання тканин в точці дотику і термічного ефекту;
• відсутність налипання тканин на інструмент;
• відсутність димоутворення;
• можливість розтину і коагуляції тканин без зміни інструменту;
• відсутність некрозу тканин.
Застосування гармонійного скальпеля забезпечує безпечніший розтин тканин з супутнім надійним гемостазом; зменшує тривалість оперативного втручання; супроводжується мінімальними вторинними пошкодженнями навколишніх тканин, що, певно, надалі сприяє збереженню репродуктивної функції жінок.
Особливості хірургічної тактиці в залежності від локалізації вогнищ ендометріозу.
Оптимальне загальноприйняте лікування ендометріозу шийки матки полягає у видаленні його ділянок з подальшою кріодеструкцією (експозиція 3 хв + 3 хв) або випаровуванням СО2-лазером.
При ендометріоїдних кістах яєчників проводять резекцію в межах здорових тканин з повним вилущуванням капсули ендометріоїдної кісти і додатковою обробкою ложа кісти біполярним коагулятором. Тканину яєчника при лапароскопії зашивають тільки за такими показаннями: кровотеча, великі розміри поверхні де була проведена резекція. Видалення придатків матки можливо у ряді ситуацій – при неодноразовому рецидивуванні ендометріоїдної кісти, у пацієнток в перименопаузальном періоді.
При ендометріозі очеревини і крижово-маткових зв’язок вогнище видаляють, по можливості гострим шляхом, використовуючи всі викладені вище види енергії з подальшою обробкою ложа біполярним коагулятором або СО2-лазером.
Об’єм операції при ретроцервікальному ендометріозі залежить від ступеня розповсюдження і вираженості інфільтрації тканин, залучення в процес стінки прямої, сигмоподібної кишки, сечоводів, а також віку пацієнтки. До операції видалення вогнищ ретроцервікального ендометріозу у хворих обов’язково обстежують сечову систему (екскреторна урографія, УЗД), виконують іригоскопію, ректороманоскопію. Хворих готують, як перед операцією на кишечнику у зв’язку з високим ризиком його поранення. При видаленні ендометріозу вагінальним доступом з метою уточнення ступеня розповсюдження ендометріозу, розділення спайок, максимального видалення вогнищ, контролю і/або асистенції проводять лапароскопію. При I і II стадіях розповсюдження, коли ендометріоїдні вогнища розташовуються в межах ректовагінальної клітковини і «проростають» в шийку матки і стінку піхви з утворенням дрібних кіст, як правило, вдається вагінальним доступом під контролем лапароскопії видалити вогнище ендометріозу в межах здорових тканин. Для видалення і знищення вогнищ використовують СО2-лазер, гармонійний скальпель, електрокоагуляцію і кріодеструкцію. При залученні в процес крижово-маткових зв’язок і серозного покриву прямої кишки виконують задню кольпотомію, видаляють вогнище ендометріозу, зокрема крижово-маткові зв’язки і серозний покрив прямої кишки, з додатковою обробкою зони операції під контролем лапароскопії. Одночасно проводять ревізію органів малого тазу: яєчників, маткових труб, матки, очеревини ректально-маткового поглиблення. При важкому ретроцервікальному ендометріозі, тобто при залученні в процес слизової оболонки прямої кишки з інфільтрацією, що доходить до стінок тазу, у хворих молодого віку видаляють вогнище ендометріозу, по можливості не зачіпаючи область прямої кишки, з метою гістологічного дослідження для уточнення діагнозу і зменшення об’єму ендометріоїдного інфільтрату. При вираженій клінічній симптоматиці і відсутності ефекту консервативної терапії проводять резекцію прямої або сигмоподібної кишки. Максимально радикальним об’ємом втручання є тотальна гістеректомія з видаленням придатків в єдиному блоці з вогнищами ендометріозу.
При поширених формах захворювання, невпевненості в повному видаленні вогнища або високому ризику рецидивування захворювання лікування хворих ендометріозом полягає в комбінації хірургічного методу і гормономодулюючої терапії.
Необхідно враховувати часте поєднання ендометріозу із спайковим процесом в порожнині малого тазу, особливо у пацієнток репродуктивного віку. Існує безліч теорій патогенезу генітального ендометріозу, згідно яким він тісно пов’язаний з утворенням спайок. Дані про зв’язок цієї патології із спайковим процесом, ґрунтуються на результатах аналізу макроскопічних і гістологічних знахідок. При цьому у всіх класифікаціях і описах ендометріоз розглядається спільно з супутнім спайковим процесом в малому тазі.
При III стадії ретроцервікального ендометріозу, коли в процес залучені крижово-маткові зв’язки і серозний покрив прямої кишки, проводять задню кольпотомію, видалення вогнищ ендометріозу, зокрема на крижово-маткових зв’язках і серозному покриві прямої кишки, з додатковою кріодеструкцією і лазерною обробкою області крижово-маткових зв’язок під контролем і за допомогою лапароскопії. Одночасно проводять ревізію органів малого тазу: яєчників, маткових труб, матки, очеревини ректально-маткового поглиблення.
При IV стадії ретроцервікального ендометріозу, тобто при залученні слизової оболонки прямої кишки проводять, наскільки це можливо, видалення вогнища ендометріозу з метою проведення гістологічного дослідження для уточнення діагнозу і зменшення об’єму ендометріоїдного інфільтрату. Надалі призначають масивну гормональну терапію антигонадотропінами або агоністами гонадотропін-рилізінг гормонів.
Для визначення ступеня часткової або повної облітерації ректально-маткового поглиблення у заднє зведення піхви вводять тампон, що утримується вікончастим затискачем. Облітерація ректально-маткового поглиблення вважається повною, якщо через лапароскоп не видно контурів заднього склепіння піхви. Для визначення меж ураження кишечнику доцільно одночасно ввести тампон в пряму кишку. Часткову облітерацію констатують у тому випадку, коли видно натягнення прямої кишки, а випинання тампона через заднє зведення піхви визначається між прямою кишкою і крижово-матковими зв’язками.
Якщо поверхневий фіброзний геморагічний ендометріоз очеревини поєднується з облітерацією ректально-маткового поглиблення, то вогнища ендометріозу і прилеглу до неї очеревину необхідно видаляти променем вуглекислого лазера потужністю 35-40 Вт в режимі суперпульсу або голковим монополярним електродом з потужністю ріжучого струму 40 Вт або ножицями. Незмінену очеревину навколо вогнища розтинають еліптичним розрізом, її краї підводять і вогнище відшаровують аквадисекцією. При цьому пряма кишка і життєво важливі анатомічні структури відтісняються і таким чином полегшується видалення тільки ураженої ділянки.
Після видалення очеревини необхідно оглянути передню стінку прямої кишки і у разі виявлення поверхневих вогнищ ендометріозу в цій області видалити їх висіканням або випаровуванням.
При глибокому фіброзному вузлуватому ендометріозі, що вражає ректально-маткове поглиблення, на думку Н. Reiсh (1991), потрібне видалення вузлів фіброзної тканини із задньої стінки піхви, прямої кишки, задньої поверхні шийки матки і крижово-маткових зв’язок. Перш за все необхідно повністю виділити передню стінку прямої кишки з ураженої області до появи вільної рихлої сполучної тканини ректально-вагінального простору. Тканини слід розділяти обережно тупим шляхом з використанням аквадисектора. Гостре розділення спайок необхідно здійснювати лазером, електрохірургічним інструментом або ножицями до повного звільнення прямої кишки нижче ураженої ділянки. Спробу видалення фіброзного вогнища ендометріозу можна робити тільки після остаточного виділення прямої кишки.
При глибокій інфільтрації і поразці всієї товщі стінки піхви розтин тканин необхідно здійснювати так, щоб видалити всі видимі вогнища ендометріозу. Вогнища ендометріозу, які вражають стінку піхви у всю товщу, потрібно відсікти цілком (єдиним блоком) від очеревини ректально-маткового поглиблення до задньої стінки піхви, при цьому для підтримки пневмоперитонеума в піхву необхідно ввести гумову рукавичку, туго заповнену тампонами. Дефект задньої стінки піхви відновлюють лапароскопічним або вагінальним доступом.
Вузли ендометріозу, що інфільтрують м’язовий шар передньої стінки прямої кишки, звичайно відсікають під контролем пальця хірурга або асистента, введеного в пряму кишку до ураженої ділянки. При вищому розташуванні вузла відшарування проводять під контролем тампона, вставленого в пряму кишку. У деяких випадках передню стінку прямої кишки перитонізують по середній лінії за рахунок крижово-маткових зв’язок і очеревини бічної стінки прямої кишки. Вузли на лігатурах зав’язують екстраперитонеально, а потім занурюють в черевну порожнину. Глибокі дефекти м’язового шару прямої кишки завжди закривають за допомогою швів.
В кінці кожної операції необхідно проводити інтенсивне промивання черевної порожнини, «підводний» контроль гемостаза для виявлення ділянок, що кровоточать, які слід коагулювати за допомогою мікробіполярних щипців. Н. Reiсh (1991) залишають в черевній порожнині як мінімум
У разі встановлення хірургічного діагнозу внутрішнього ендометріозу пацієнткам, не зацікавленим в збереженні репродуктивної функції, проводять гістеректомію. У хворих з вузлуватою формою ендометріозу, що зацікавлені у вагітності і категорично відмовляються від видалення матки, відсікають уражені ділянки стінки матки з її реконструкцією. При цьому здійснюють інтраопераційний ультразвуковий контроль, а перед операцією — комп’ютерну магнітно-резонансну томографію. Л .В. Адамян (1993) і Р. Koninckx (1994) при глибокому інфільтративному ендометріозі рекомендують виконувати гістеректомію в єдиному блоці з ураженими ендометріозом тканинами, що оточують матку.
I.А. Brosens (1997) вважає, що логічним підходом до лікування типової ендометріоїдної кісти є виконання на першому етапі хірургічного розділення спайок, розтини фіброзних тканин в місці інвагінації і виворіт інвагінованого коркового шару. Це втручання схоже із сальпінгостомією. Недивно, що пункція, незалежно від того, застосовують після неї агоністи GnRH чи ні, не надає вираженої лікувальної дії на ендометріоїдну кісту. Другим підходом є руйнування активних вогнищ ендометріозу.
D. Martin (1996) рекомендує вогнища поверхневого ендометріозу коагулювати або випаровувати; при ендометріоїдній кісті розміром більше
Практично всі операції виконують з використанням електрохірургічної (моно-, біполярної), лазерної і ультразвукової (гармонійний скальпель) енергій. Для уточнення діагнозу проводять термінове інтраопераційне гістологічне дослідження.
Під час операцій прагнуть максимально видаляти імплантати і спайки, але в той же час використовують всі можливості анатомічної реконструкції і збереження менструальної і репродуктивної функцій. У всіх випадках діагноз підтверджують гістологічно. Під час операції лапаротомним доступом застосовують СО2-лазерну хірургічну установку з безперервним режимом роботи.
Методика інтраопераційного застосування СО2-лазера при різних локалізаціях і поширеності генітального ендометріозу.
Видалення ендометріоїдних кіст яєчників з використанням СО2-лазера.
Під ендотрахеальним наркозом після ревізії органів малого тазу гострим або тупим шляхом роз’єднують спайки. У хворих з вираженими порушеннями анатомо-топографічних взаємовідносин для оберігання навколишніх тканин створюють «подушку», вводячи стерильний ізотонічний розчин натрію хлориду або 0,25% розчин новокаїну в прилеглі тканини. Для захисту ректосигмоїдного відділу і прямої кишки також вводять рідину в ректально-маткове поглиблення.
Сфокусованим лазерним променем з потужністю 20 Вт розтинють тканини яєчника лінійним або овальним розрізом (залежно від розмірів ендометріоїдної кісти) і проводять розкриття ендометріоми. Через отвір, що утворився, в просвіт кісти вводять нижню екрануючу браншу лазерного затискача і створюють легку компресію в зоні розтину, потім через проріз у верхній бранші інструменту на стінку кісти направляють сфокусований промінь лазера і розтинають тканини в межах цього прорізу. Після розкриття ендометріоїдної кісти її вміст видаляють за допомогою електровідсмоктування і порожнину промивають ізотонічним розчином натрію хлориду. Внутрішню капсулу кісти вилущують гострим чи тупим шляхом або лазерним променем, направленим на межу капсули і здорової тканини. Після видалення капсули ложе кісти обробляють в цілях абластики і додаткового гемостаза розфокусованим лазерним променем з потужністю 12-20 Вт. За наявності крупних судин, що кровоточать, в області воріт яєчника видаляють внутрішню капсулу шляхом випаровування її цілком зфокусованим променем лазера потужністю 16-20 Вт. Яєчник зашивають за загальноприйнятою методикою нитками, що розсмоктуються.
Випаровування ендометріоїдних вогнищ на очеревині малого тазу і крижово-маткових зв’язках. Ендометріоїдні вогнища на серозному покриві матки, крижово-маткових зв’язках, круглих маткових зв’язках, стінках тазу далеко від судин і життєво важливих органів випаровують цілком зфокусованим лазерним променем з потужністю 16-20 Вт (ПМ 8 000-10 000 Вт/см2). Це відбувається абсолютно безкровно і не вимагає додаткового гемостаза. При випаровуванні ендометріоїдних вогнищ на очеревині сечового міхура, маткових трубах і задньому листку широкої маткової зв’язки поблизу проходження сечоводу, а також на очеревині ректально-маткового поглиблення поблизу кишки використовують зфокусований лазерний промінь з потужністю 8-12 Вт (ПМ 4000-6000 Вт/см2).
Ендометріоїдні вогнища, які розташовані на власних зв’язках яєчника, лійкотазових зв’язках і стінках тазу поблизу проходження крупних судин, вапоризують розфокусованим до 1,5-
Слід зазначити, що органозберігаючі ендоскопічні методики, які застосовують останніми роками для лікування хворих на аденоміоз, мають різний рівень ефективності. Так, при поверхневих формах аденоміоза (I стадія за гістероскопічною класифікацією) можлива резекція (абляція) ендометрія, ефективність якої складає 37-67%. При поверхневих формах ефективна також кріоабляція ендометрія. Клінічний ефект інтерстиціальної лазерної термотерапії досягає 88%. Емболізація маткових артерій при аденоміозі ефективна у 60-90% хворих (В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, 2000).
Критеріями ефективності комбінованого лікування генітального ендометріозу є зменшення або зникнення больового синдрому, нормалізація менструальної і репродуктивної функції, відсутність рецидивів захворювання.
