Епідеміологія трансмісивних інфекцій: висипний тиф, малярія. Зоонози: лептоспіроз, сказ, сибірка.

Вірусні гепатити. СНІД. Специфічна профілактика інфекційних хвороб. Профілактичні та протиепідемічні заходи при внутрішньошпитальних інфекціях.

 

ВИСИПНИЙ ТИФ

(TYPHUS EXANTHEMATICUS)

 

Висипний тиф – гостра інфекційна хвороба людини з групи кров’яних інфекцій, яка спричиняється рикетсіями Провацека (мал. 1) та супроводжується ураженням судинної і нервової систем, явищами інтоксикації, екзантемою.

 

 

Мал. 1. Рикетсія Провацека

 

Епідеміологія. Джерелом збудника є хворі на висипний тиф і хворобу Брілла. Хвора людина заразна протягом останніх 2 днів інкубаційного періоду, весь гарячковий період і 2-3 дні після зниження температури. Максимальна заразливість припадає на 1-й тиждень захворювання. Механізм передачі інфекції трансмісивний. Зараження відбувається через одежну вошу, рідше – через головну, які стають заразними на 5-6-ту добу після годування на хворому і здатні передавати захворювання протягом усього подальшого життя (до 30 діб) (мал. 2, 3). Людина заражується при втиранні фекалій зараженої воші у сверблячу ранку, утворену укусом комахи. Зараження може також відбутись у випадку попадання рикетсій на кон’юнктиву очей.

 Мал. 2. Одежна воша.

 Мал. 3. Цикл развитку вошей: а) яйця, б) личинки, в) зрілі воші.

 

Характерне підвищення захворюваності у зимово-весняний період. Заразитися можна при відвідуванні лазні, перукарні, в транспорті. Рівень захворюваності залежить від поширення педикульозу і підвищується при погіршанні санітарно-гігієнічного стану населення Video 1. Сприйнятливість людини до інфекції поголовна. Епідемічні спалахи висипного тифу на території України мали місце в роки 2-ї світової війни, зараз ця хвороба не виявляється.

Хвороба Брілла є різновидністю висипного тифу. Її розглядають як віддалений рецидив інфекції, що тривалий час перебувала в латентному стані.

Для неї характерні спорадичність захворювань за відсутності вошивості та джерела інфекції. Хворіють особи похилого і старечого віку, які в минулому перенесли висипний тиф. Спорадичні захворювання реєструється переважно у великих містах, сезонності немає.

В Україні проживає значне число осіб (переважно похилого і старечого віку), які в минулому перенесли висипний тиф, а на даний час зберігають тривалу персистенцію рикетсій. У 80-90-х роках минулого століття спостерігалось значне розповсюдження серед населення педикульозу, що зберігається досі. У зв’язку з цим існує потенційна загроза появи захворювань на висипний тиф. Групу ризику перш за все становлять хворі психіатричного профілю, які не можуть самостійно підтримувати особисту гігієну на відповідному рівні, а також безпритульні.

Клініка. Інкубаційний період триває 6-25 діб, в середньому 2 тиж. До основних симптомів хвороби належать гарячка і висипка. Типовий гострий початок з підвищення температури тіла, яка досягає через 1-3 доби 39-40 °С (мал. 4). На 3-4-й день хвороби може спостерігатися короткочасне значне зниження температури. Гарячковий період триває 10-12 (до 17) днів. Нормалізація температури проходить укороченим лізисом, рідше – кризою. Одужання настає повільно.

 

 

Мал. 4. Постійний тип температури при висипному тифі (К.М. Лобан, 1980).

У перші дні хвороби характерні скарги на різкий біль у голові, розбитість, безсоння, наростання загальної слабкості. Хворий говіркий, збуджений. У тяжких випадках можуть спостерігатися потьмарення свідомості, марення зі слуховими і зоровими галюцинаціями. Привертають увагу гіперемія обличчя (мал. 5), ін’єкція судин склер («кролячі очі»). Нерідко виникають петехії на перехідній складці кон’юнктиви (плями Зорохович–Кіарі) (мал. 6), слизовій оболонці м’якого піднебіння (енантема Розенберга). Язик тремтить при висовуванні, ніби «спотикається» до нижніх зубів (симптом Говорова–Годельє). Шкіра гаряча, суха, часто виявляється білий дермографізм.

 

 

Мал. 5. Вигляд хворої на висипний тиф

 

Мал. 6. „Кролячі очі” у хворого на висипний тиф

 

Висипнотифозна екзантема має такі особливості: 1) виникає одномоментно на 4-5-й день хвороби; 2) має розеольозно-петехіальний характер; 3) локалізується переважно на бокових поверхнях тулуба і згинальних поверхнях кінцівок; 4) може захоплювати долоні і стопи, але ніколи не буває на обличчі; 5) рясна; 6) зникає з падінням температури; 7) ніколи не підсипає. Розеоли зберігаються до 6 днів, петехії – до 12, залишаючи після себе незначну пігментацію і слабке лущення (мал. 7, 8). Підвищену ламкість капілярів можна встановити за допомогою симптомів щипка і джгута.

Пульс частий, слабкого наповнення і напруження, інколи аритмічний. Артеріальний тиск низький. Границі серця розширені, тони глухі, систолічний шум на верхівці (висипнотифозний міокардит). Інколи розвивається колапс.

Дихання часте, можуть спостерігатись явища бронхіту або пневмонії. Живіт здутий. З 3-4-го дня хвороби помірно збільшуються печінка і селезінка, вони м’якої консистенції. Випорожнення затримуються, діурез зменшений. З 9-10-го дня температура тіла знижується, поступово зникають явища інтоксикації й наступає одужання.

 

 

Мал. 7. Висипання при висипному тифі.

 

Мал. 8 Висипання на долоні при висипному тифі

 

У разі тяжкого перебігу висипного тифу можуть з’являтись менінгеальні симптоми (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського), енцефалітні і бульбарні явища (утруднене ковтання, бідність міміки і мови, тремор рук, клонус стоп, порушення ритму дихання).

Найчастіші ускладнення – колапс, пневмонія, гнійний отит, паротит, тромбофлебіт, тромбоемболія, гангрена дистальних відділів кінцівок, пролежні, флегмона підшкірної клітковини.

При спорадичних захворюваннях (хворобі Брілла) спостерігається переважно легкий перебіг тифу, зростає частота атипових і абортивних форм, перебіг яких характеризується вкороченим гарячковим періодом. Температура тіла не вища за 38-38,5 °С. Гарячка постійного чи ремітуючого характеру, супроводжується мерзлякуватістю. Висипка розеольозна або відсутня. Ускладнення виникають рідко.

Діагностика. Основне значення в розпізнаванні висипного тифу мають клініко-епідеміологічні дані. До появи висипки і за її відсутності діагноз встановити важко. Необхідно враховувати гострий початок хвороби, високу гарячку, раннє ураження нервової системи, загальний вигляд хворого і зміни внутрішніх органів. За поширення інфекції нерідко вдається встановити джерело збудника і педикульоз.

У розпалі хвороби в аналізі крові виявляють помірний нейтрофільний лейкоцитоз, ан- чи гіпоеозинофілію, лімфопенію, збільшення ШОЕ. У сечі – білок, поодинокі гіалінові та зернисті циліндри, невелика кількість еритроцитів, лейкоцитів.

Серологічна діагностика можлива з 5-7-го дня хвороби. Високочутливими є реакція аглютинації рикетсій Провацека (позитивна в титрі 1:160 і вище, а при постановці крапельним способом Мосінга – 1:40), РНГА (1:1000), РЗК (1:160). Використовують також непряму реакцію імунофлюоресценції, яка дає змогу відрізнити антитіла (IgM), які з’являються у зв’язку з наявним захворюванням, від антитіл (IgG), які циркулюють у крові після перенесеного в минулому висипного тифу. Найраніше (на 3-4-й день захворювання) виявляються гемаглютиніни в РНГА. В осіб, які перехворіли, низький титр РЗК (1:10 і вище) може зберігатись роками. Серологічні реакції повторюють у динаміці через 5-7 днів, враховується наростання титру антитіл.

 

Лікування. Хворі з підозрою на висипний тиф підлягають госпіталізації і лікуванню в інфекційному стаціонарі. Призначають антибіотики (тетрациклін, метациклін, доксициклін, вібраміцин, менш ефективні левоміцетин, еритроміцин), дезінтоксикаційні, при збудженні – заспокійливі засоби (аміназин, фенобарбітал, натрію оксибутират, седуксен), при розладах кровообігу – кордіамін, кофеїн-бензоат натрію, сульфокамфокаїн, серцеві глікозиди, при явищах менінгізму – дегідратацію (лазикс, маніт), вітаміни. При тяжкому і дуже тяжкому перебігу застосовують глюкокортикостероїди, антикоагулянти гепаринової чи дикумаринової дії. Хворого виписують із стаціонару за умови повного клінічного одужання, але не раніше як на 12-й день нормальної температури.

 

Диспансеризація згідно з клінічними показаннями (несприятливі залишкові явища, ускладнення).

Профілактика та заходи в осередку. Важливе значення в запобіганні захворюванню мають виявлення і ліквідація вошивості серед населення, проведення дезінсекції, санітарна обробка людей в епідемічному осередку.

При зверненні хворих з гарячкою за медичною допомогою або активному виявленні їх слід вести щоденне спостереження з термометрією і оглядом на педикульоз. Не пізніше 5-го дня від початку хвороби хворі мають бути проконсультовані лікарем КІЗу. Про кожен випадок підозри щодо висипного тифу чи хвороби Брілла сповіщають санепідемстанцію з поданням термінового повідомлення.

Хворі з гарячкою і підозрою на висипний тиф або з невстановленим до 4-го дня хвороби діагнозом підлягають негайній госпіталізації в інфекційне відділення. Якщо попередній діагноз не виключає висипний тиф (грип, пневмонія тощо) і гарячка продовжується понад 5 днів, здійснюють обов’язкове дворазове серологічне обстеження з інтервалом 3-5 днів. З метою активного виявлення хворих з гарячкою за несприятливої епідемічної ситуації залучають санітарний актив.

Хворого госпіталізують санітарним транспортом у тому одязі і білизні, в яких він був удома. Санітарний транспорт після цього підлягає дезінфекційній обробці.

До числа контактних осіб при висипному тифі належать: члени сім’ї хворого і всі інші особи, які проживають з ним; ті, хто відвідував хворого в останні 2 дні до захворювання і в період хвороби до госпіталізації; ті, хто спілкувались з хворим за місцем роботи, навчання, в дитячому закладі.

За контактними особами встановлюють спостереження протягом 51 дня (максимальний інкубаційний період + тривалість життя зараженої воші), при хворобі Брілла – 25 днів зі щоденною термометрією. Вони підлягають обов’язковому огляду на педикульоз. Якщо його виявили або за наявності в осередку осіб, які перенесли протягом останніх 3 міс. будь-які гарячкові захворювання, проводять серологічне обстеження (реакція аглютинації рикетсій, РЗК, РНГА). Якщо у контактних осіб підвищується температура тіла, їх госпіталізують.

Хворого при вступі в стаціонар оглядають на педикульоз. У разі виявлення вошей проводять санітарну обробку: стрижку волосся з наступним його спалюванням, обробку волосяних покривів інсектицидними препаратами (0,15 % водною емульсією карбофосу, 5 % метилацетофосом, 5 % рідким нейтральним милом метилацетофосу, 0,25 % водною емульсією дикрезилу – експозиція 20 хв або 3 % милом РХЦГ, порошком піретрум – експозиція 1-2 год). Знятий з хворого одяг складають у мішок і обробляють одним із названих препаратів або 0,5 % розчином хлорофосу з подальшою камерною дезінфекцією (пароформаліновий або пароповітряний режим для вегетативних форм мікроорганізмів). Одночасно проводять дезінфекцію білизни, одягу, постелі та інших м’яких речей контактних осіб.

Приміщення і побутові предмети зрошують 0,5 % розчином хлорофосу, або 0,25 % водною емульсією дикрезилу з розрахунку 100 мл на 1 м² поверхні, яка підлягає обробці, або обпилюють піретрумом, 10 % дустом дилеру, 1 % дустом неоніну з розрахунку 10-15 г на 1 м². Після двогодинної експозиції проводять провітрювання і вологе прибирання приміщень.

Важливим профілактичним заходом є виявлення і реєстрація осіб з педикульозом при проведенні медичних оглядів в організованих колективах (дитячі ясла і садки, школи-інтернати, літні табори, військові колективи тощо).

Специфічні щеплення роблять за епідпоказаннями. Суху хімічну висипнотифозну вакцину вводять одноразово.

 

МАЛЯРІЯ

(MALARIA)

 

Малярія – гостра трансмісивна інфекційна хвороба, якій властиві періодичні напади гарячки, збільшення печінки та селезінки, анемія. Її спричиняють чотири види плазмодіїв: триденну малярію – P. vivax, чотириденну – P. malariae, особливий вид триденної – P. ovale, тропічну – P. falciparum. Збудник проходить складний життєвий цикл із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) – в організмі людини чи хребетних тварин та статевий (спорогонія) – у комарів роду Anopheles (мал. 1, 2).

Мал. 1. Цикл розвитку малярійного плазмодію.

Мал. 2. Зв¢язок між лихоманкою і стадіями розвитку малярійного плазмодію в крові людини (І.О. Кассірський, 1974).

 

Епідеміологія. Джерелом збудника є хвора людина або паразитоносій, у периферичній крові якого є зрілі статеві форми плазмодію, у тропіках – також деякі види мавп. Зараження відбувається під час укусу самкою малярійного комара. Активність комарів припадає на теплу пору року: в районах з помірним і субтропічним кліматом – літньо-осінні місяці зі стійкою середньодобовою температурою понад 16 °С, у тропічній зоні – майже цілорічно. Епідеміологічна небезпека настає у комара, коли в ньому закінчується цикл спорогонії, тобто через 2-4 тиж. після кровоссання, і продовжується коло 2 міс. Зараження малярією в епідемічному сезоні можливе тільки від свіжих генерацій комарів, бо нащадкам вони інфекцію не передають. Зрідка трапляється зараження при переливанні контамінованої донорської крові, оперативних втручаннях та інших парентеральних маніпуляціях, трансплацентарно, під час пологів, при використанні недостатньо простерилізованого інструментарію. Сприйнятливість висока. Хворіють частіше діти.

Імунітет при малярії нестерильний, післяінфекційний імунітет після одужання нестійкий, короткочасний. Перехресного імунітету до різних видів малярії немає.

Зараз малярія реєструється більш ніж у 90 країнах, переважно в Африці, на південь від Сахари. Найбільш поширена триденна малярія, однак 50 % захворюваності у світі та 98 % усіх летальних вислідів зумовлено тропічною малярією. Ареал овале-малярії невеликий, він займає частину Західної і Центральної Африки, виявляється спорадично в країнах західної частини Тихого океану. Активні осередки малярії є в Узбекистані, Таджикистані, Азербайджані.

Завдяки проведенню широкомасштабних протиепідемічних заходів на території України після 1951 року малярія практично не виявлялась. Однак ситуація з цією інфекцією у світі залишається не тільки напруженою, але й в останні роки погіршується. Частішають випадки завозу малярії в нашу країну. Введення поливного рільництва створює умови для збільшення чисельності комарів, у тому числі малярійних, а це сприяє виникненню місцевих захворювань.

 

Клініка. Інкубаційний період при тропічній малярії триває 8-10 діб, при 4-денній – 20-25, при 3-денній – 10-14 діб (тахіформи) і 8-14 міс. (брадиформи), при овале-малярії може затягуватись навіть до 52 міс. На тлі хіміопрофілактики тривалість інкубації продовжується. При одночасному зараженні тахі- і брадиспорозоїтами розвивається триденна малярія з короткою інкубацією і так званими пізніми рецидивами.

За походженням розрізняють первинну, повторну (реінфекція), природжену та прищепну малярію, а за тяжкістю – легкий, середньої тяжкості та тяжкий ступінь.

Протягом 2-3 днів можуть відмічатись продромальні явища у вигляді слабкості, розбитості, погіршання сну та апетиту, болю голови, артралгій, міалгій.

Захворювання проявляється відомою тріадою: типовими нападами гарячки з чіткою періодичністю, гепатоспленомегалією, розвитком анемії.

Напади лихоманки виникають, як правило, ранком і починаються з трясучого ознобу тривалістю 1,5-2 год, їм можуть передувати м’язовий біль і сильний біль у голові. Стан хворого швидко погіршується – його сильно морозить, всього аж підкидає на ліжку, він ніяк не може зігрітись навіть під кількома ковдрами. Обличчя гіперемічне або частіше дуже бліде з жовтизною, шкіра робиться «гусячою», кінчик носа, губи і пальці ціанотичні. З’являються задишка, нерідко біль у попереку. Далі температура тіла швидко досягає 40-41 °С. Відзначаються симптоми ураження центральної нервової системи аж до порушення свідомості, марення, судом; сильний біль голови, збудження, блювання, пронос, міалгії, тахікардія, зниження артеріального тиску, можливий колапс, нерідко з’являються кропивниця, герпетичні висипання на губах. Під кінець нападу з’являється сильне потіння, різко знижується температура, іноді до субнормальних цифр; явища інтоксикації зменшуються, і хворий, як правило, засинає. В період апірексії його турбує тільки загальне ослаблення, але працездатність частіше збережена. Тривалість нападу залежить від виду збудника: при 3-денній малярії – до 12-14 год, 4-денній – до 20 год, при тропічній – до 24-36 год. Характерна сувора періодичність нападів, зумовлена тривалістю циклу еритроцитарної шизогонії. При 3-денній, овале- та тропічній малярії напади повторюються через 48 год, при 4-денній – через 72 год  (Табл. Схема нападів при малярії)

Збільшення селезінки і печінки визначається вже після 2-3-го нападу. Селезінка болюча, щільнувата, іноді дуже великих розмірів. Після 2-3 гарячкових нападів з’являються зростаюча блідість, жовтяниця шкіри і склер. У хворих часто відзначаються явища бронхіту, нефриту, набряки – спочатку на обличчі, потім на гомілках і кистях рук; ураження центральної і периферичної нервової системи у вигляді гіпо- і гіперкінетичних синдромів, атаксії, невритів, вегетативних порушень, неврозу, психозу. У крові, як правило, гіпохромна анемія гемолітичного характеру зі збільшеним вмістом ретикулоцитів, лейкопенія, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія, анізо- і пойкілоцитоз; ШОЕ збільшена.

Без лікування буває 10-12 нападів, при 4-денній малярії – більше. Нерідко після їх припинення через певний час виникають рецидиви – ранні (у найближчі 2 міс.) та пізні. Останні зв’язані з виходом паразитів з печінки (екзоеритроцитарні) і властиві 3-денній та овале-малярії.

У жінок, які захворіли в першу половину вагітності, збільшується ризик материнської смертності (у 2 рази частіше виникає малярійна кома), викиднів, мертвонародження. Якщо зараження сталося в другу половину вагітності, діти часто народжуються недоношеними, з гіпотрофією та анемією. У немовляти виникають часті напади неспокою, корчів, зригування. Обстеження засвідчує наявність гепатолієнального синдрому, гіпохромної анемії та дистрофії.

Малярія, яка прищеплена (шизонтна), має коротший інкубаційний період. Перші пароксизми виникають через 6-14 днів, перебіг захворювання доброякісний, можливе одужання без лікування. У зв’язку з відсутністю тканинних форм плазмодія віддалених (пізніх) рецидивів не буває.

При одноразовому зараженні без лікування хвороба триває 2-3 роки, але в деяких хворих з 4-денною малярією – необмежено довго.

Із ускладнень слід зазначити можливий розрив селезінки, малярійну кому та гемоглобінурійну гарячку, які переважно пов’язані з тропічною малярію. Трапляються випадки інфекційно-токсичного шоку, ДВЗ-синдрому, гострої ниркової недостатності, набряку легень, малярійного гепатиту з можливою трансформацією в цироз печінки.

У прекоматозному періоді малярійної коми відзначаються збудження хворих, утруднена вимова, часткова втрата пам’яті, підвищення тонусу м’язів і сухожильних рефлексів; зіниці звужені. Кома характеризується втратою свідомості, знижується м’язовий тонус, зникають рефлекси; нетримання сечі, мимовільна дефекація; зіниці широкі, без реакції на світло; ціаноз, дихання типу Чейн-Стокса. Смерть може настати протягом кількох годин після розвитку коми.

Початок гемоглобінурійної гарячки раптовий, після тяжкого нападу ознобу і гарячки виникають дуже сильний біль у печінці та імперативний поклик до сечовипускання. Сеча стає темно-коричневою, майже чорною. Нерідко з’являється інтенсивна гемолітична жовтяниця. Смерть може настати внаслідок гострої ниркової недостатності та азотемічної коми.

 

Діагностика ґрунтується на клініко-епідеміологічних даних: перебування в несприятливій щодо малярії місцевості, типові напади гарячки через однакові інтервали, гемолітична анемія, спленомегалія. Для підтвердження малярії застосовують метод паразитоскопії, що полягає в дослідженні мазків і товстої краплі крові, взятої як під час гарячки, так і в період апірексії. Якщо в хворого з нападами, що нагадують малярію, при повторному багаторазовому дослідженні крові паразита не знайдено, слід думати про наявність іншої хвороби.

За допомогою мікроскопа у приготованих препаратах можна побачити малярійні плазмодії на різних стадіях розвитку – найчастіше у вигляді кілець, шизонтів, морул і гамет. Однак уточнити вид малярії на основі дослідження товстої краплі не завжди можливо, бо для цього необхідно знати форму та розміри еритроцитів, взаємовідносини паразитів з еритроцитами та ін. У мазку крові при 3-денній малярії виявляють збільшення розмірів уражених еритроцитів (мал. 2); при овале-малярії вони мають овальну форму, на розрізі – зубчасті; при 4-денній малярії розміри еритроцитів не змінені (мал. 2), а шизонти стрічкоподібні (у разі 3-денної малярії – амебоподібні). При тропічній малярії в одному еритроциті виявляють кілька дрібних кілець (мал. 4). Полегшує діагностику тропічної малярії виявлення своєрідних гамет, що мають форму півмісяця; проміжні стадії розвитку P. falciparum у периферичній крові з’являються при виникненні малярійної коми. Крім того, для кожного виду плазмодіїв характерна певна зернистість еритроцитів (Табл. Мазки крові при малярії)

 

 Мал. 2. Plasmodium vivax (стадія кільця)

 

 Мал. 3. Plasmodium malariae (стрічкоподібний шизонт і морула)

 

 Мал. 4. Plasmodium falciparum (кільцевидні шизонти в одному еритроциті, жіночий гаметоцит)

 

 

Специфічну діагностику малярії можна здійснити за допомогою серологічних тестів, з яких найчастіше використовують реакцію непрямої імунофлюоресценції. Вона стає позитивною з 2-3-го тижня хвороби; діагностичний титр 1:20–1:40 і вище. Антитіла зберігаються декілька років після одужання.

Лікування.

Хворі та паразитоносії лікуються в умовах стаціонару.

Оскільки напади малярії зв’язані з еритроцитарною шизогонією, лікування проводять за допомогою гематошизотропних препаратів – хініну, акрихіну, делагілу. Частіше використовують делагіл: у 1-у добу 1 г на прийом і через 6-8 год – ще 0,5 г, в наступні 2 дні – по 0,5 г 1 раз на день. При малярійній комі лікування починають з внутрішньом’язового або внутрішньовенного введення 1 мл 50 % розчину хініну дигідрохлориду або 10 мл 5 % розчину делагілу (на добу до 30 мл), потім переходять на пероральне приймання препарату. За необхідності проводять масивну дезінтоксикаційну терапію із застосуванням кортикостероїдів та протишокових засобів. Навіть при підозрі на малярію у зв’язку зі загрозою розвитку малярійної коми і швидким її прогресуванням хворому необхідно негайно дати першу дозу протималярійного препарату і терміново госпіталізувати його.

Пізні рецидиви малярії обумовлені розвитком тканинних шизонтів. Як гістошизотропні препарати використовують примахін протягом 14 днів, який призначають одночасно з делагілом. Комбінація гемато- і гістошизотропних препаратів забезпечує радикальне лікування малярії. Якщо при повторному дослідженні в крові продовжують виявлятися шизонти, повторюють курс гематошизотропних препаратів, бажано із заміною їх – хінін 5-7 днів; хлоридин (дараприм, дарахлор) 3 дні; мефлохін (фансидар) одноразово.

Присутність гамонтів у крові не зумовлюють жодних порушень стану хворого чи носія, однак за наявності переносника такі особи можуть стати джерелом інфекції для тих, хто їх оточує. Тому гаметоцидні препарати слід застосовувати обов’язково для санації всіх виявлених паразитоносіїв. Примахін має не тільки гістошизотропну, але й гаметоцидну дію.

Лікування хворих на тропічну малярію складніше, тому що делагіл (хлорохін) на її збудника майже не діє. З гематошизотропних препаратів застосовують хлоридин, при лікуванні рецидивів він комбінується з хініном чи сульфа-доксином. Для терапії хлорохіностійких форм можна призначити мефлохін або фансидар, а також бактрим, дапсон, антибіотики тетрациклінового ряду (у комбінації з хініном) (Табл. Протималярійні препарати).

Виписування реконвалесцентів зі стаціонару допускається не раніше ніж через 1-2 дні після звільнення крові від плазмодіїв.

 

Диспансеризація. Оскільки джерелом малярійного плазмодія є хворий і гаметоносій, їх потрібно своєчасно виявити, ізолювати та лікувати. З цією метою лікар КІЗу, дільничні та сімейні лікарі здійснюють нагляд за особами, котрі прибули з неблагополучної місцевості. Диспансеризація продовжується не менше ніж 2 роки і передбачає регулярну паразитоскопію крові (кожен квартал, а для тих, хто перехворів на малярію, – щомісяця в сезон можливої передачі збудника, тобто з травня по жовтень), а також профілактичний та протирецидивний курси лікування.

Крім того, обстеженню на малярію підлягають

·                                  всі хворі, що мають тривалу гарячку (з температурою тіла 37,5 °С й вище протягом 5 днів і довше);

·                                  особи з гарячковим станом, які хворіли на малярію протягом останніх двох років;

·                                  всі хворі з гарячкою, котрі повернулися з тропіків, протягом 2 років після повернення незалежно від первинного діагнозу;

·                                  при наявності гепатоспленомегалії, анемії невідомої етіології; у випадку підвищення температури тіла в найближчі 3 міс. після переливання крові;

·                                  у сільській місцевості з дуже високою можливістю поширення малярії в сезон передачі при будь-якому захворюванні з гарячковою реакцією в день звертання.

Особа, яка прибула з місцевості, неблагополучної щодо малярії, одержує профілактичне лікування, незалежно від того, хворіла вона на малярію чи ні. Ліки приймаються під суворим наглядом у кабінеті, кожен прийом засвідчується підписом медичного працівника, який здійснює нагляд. Ті, хто перехворів на малярію протягом останніх двох років, навесні одержують протирецидивне лікування. Обидва курси проводять примахіном по 0,027 г у день протягом 2 тиж.

На територіях із середньою і високою можливістю поширення малярії у випадку виявлення хворого або паразитоносія проводять паразитоскопічне обстеження членів його сім’ї та найближчих сусідів, а при виявленні повторного місцевого випадку у сільській місцевості – подвірні обходи та лабораторне дослідження осіб, підозрілих щодо малярії.

Здійснюючи диспансеризацію реконвалесцентів, треба мати на увазі можливі несприятливі наслідки і ускладнення: 1) вторинну гіпохромну анемію, яка може бути обумовлена не лише тривалим гострим періодом хвороби, але й незбалансованим харчуванням хворого, супутніми та інтеркурентними інфекціями й інвазіями; 2) прогресуючу форму нефриту з розвитком ниркової недостатності, як правило, при 4-денній малярії; 3) ранні та пізні рецидиви; 4) паразитоносійство, яке тривалий час може не мати клінічних проявів або маніфестуватись рецидивами. У разі рецидиву хворого лікують в умовах стаціонару.

З диспансерного обліку можна зняти після завершення визначеного терміну спостереження за умови клінічного одужання і відсутності паразитів у крові. Можливість парентеральної передачі плазмодіїв вимагає дбайливої стерилізації медичних інструментів і заборони участі в донорстві осіб, що перехворіли на малярію.

 

Профілактика та заходи в осередку. Малярія віднесена до хвороб, при яких передбачено санітарну охорону території держави, активне виявлення та обов’язкову реєстрацію хворих і паразитоносіїв та їх лікування в приміщеннях, що не доступні для комарів.

Важливого значення надають боротьбі з переносником: меліоративні роботи, обробка місць виплоду комарів ларвіцидними та імагоцидними препаратами, використання біологічних методів. З метою захисту людей від укусів комарів застосовують репеленти, сітки на вікнах, накомарники. Деяке значення має зоопрофілактика – розміщення тонкошерстної худоби між населеним пунктом і анофелогенною ділянкою. Рекомендується інсектицидна обробка транспортних засобів, що прибули з місцевості, де розповсюджена малярія.

Суттєве значення має хіміопрофілактика: особам, які їдуть в ендемічну зону, призначають делагіл (хлорохін, резохін) (0,5 г), хлоридин (0,025 г) або фансидар (1 таблетку) чи мефлохін (ларіам) у дозі 250 мг (1 табл.) раз на тиждень, прогуаніл (намодрин) у дозі 3 мг/кг маси або доксициклін 1,5 мг/кг щоденно, починаючи за тиждень до прибуття, протягом усього періоду ризику зараження та ще 6-8 тиж. після виїзду з неблагополучної місцевості.

Нині розробляють різного типу вакцини, однак вони, очевидно, лише будуть доповнювати існуючі протималярійні заходи.

ЛЕПТОСПІРОЗ (LEPTOSPIROSIS)

Лептоспіроз — гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, що супроводжується гарячкою, симптомами загальної інтоксикації, ураженням нирок, печінки, серцево-судинної, нервової систем. Спричиняється різними серотипами лептоспір (L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hebdomadis та ін.) (мал. 1, 2) (табл. Лептоспіри).

Мал. 1, 2. Вигляд лептоспір під мікроскопом.

Епідеміологія.

Джерело інфекції — дикі гризуни (щури, миші), домашні (велика рогата худоба, свині, собаки) і промислові (лисиці, песці) тварини, які виділяють збудника в зовнішнє середовище з сечею. Хвора людина не становить небезпеки для інших. Зараження людей відбувається під час купання у водоймі, на рибалці, косовиці, при вживанні інфікованих продуктів і води, догляді за хворими тваринами. В організм людини і тварини лептоспіри проникають через ушкоджену шкіру і слизові оболонки.

Лептоспіроз належить до природно-осередкових інфекцій. Його осередки поділяють на природні, антропургічні та змішані. Частіше хворіють тваринники, працівники м’ясокомбінатів, дератизатори, особи, які працюють на заболочених луках. Максимум захворюваності припадає на серпень-вересень. Після перенесеного захворювання залишається стійкий типоспецифічний імунітет.

Клініка (табл. Класифікація)

Інкубаційний період триває 7-14 днів, інколи 1-2 дні. Початок захворювання переважно гострий з трясучим ознобом. Температура тіла швидко досягає 39-40 °С. Гарячка ремітуюча або постійна з короткочасними ремісіями, триває 5-10 днів і знижується критично або коротким лізисом. Після 2-5 днів апірексії може виникнути друга хвиля гарячки, яка коротша за першу.

З самого початку хвороби виражені симптоми інтоксикації — загальна слабкість, головний біль, нудота, блювання. Можливі втрата свідомості, марення, збудження. Характерною ознакою є м’язовий біль не тільки під час рухів, а і в спокої. Найсильніший біль хворі відзначають у литкових м’язах, дещо менший — у м’язах спини, грудей, живота. Тривалість міалгій 8—10 днів. Біль у ділянці живота може симулювати картину гострого хірургічного захворювання.

При огляді хворого привертають увагу гіперемія обличчя і шиї, ін’єкція судин склер, герпетичні висипання на губах, крилах носа (мал. 3, 4, 5). Характерні тахікардія, гіпотензія, сухий язик з бурим нальотом. У хворих можуть виникати кашель, задишка, глухість тонів серця, систолічний шум на верхівці, аритмія. Майже у всіх хворих збільшена печінка (щільна, болюча при пальпації), у кожного другого — селезінка. Симптом Пастернацького позитивний. Зменшується діурез, нерідко до анурії.

Малюнок 3-5. Вигляд хворого на лептоспіроз.

На 3-6-й день на кінцівках і тулубі з’являється поліморфна, розеольозно-папульозна, рідше — еритематозна або уртикарна висипка. Екзантема зберігається декілька днів, залишаючи після себе пігментацію, інколи лущення. Часто виявляється мікрополілімфаденіт. При тяжкому перебігу з’являються петехіальна висипка на грудях, крововиливи в кон’юнктиву, місцях ін’єкцій ліків, носові, легеневі, маткові, кишкові кровотечі. Жовтяниця різної інтенсивності, з червонуватим відтінком, зберігається до 2-3 тиж, потім швидко зменшується. Хвороба може перебігати без жовтяниці.

Залежно від інтенсивності патогенетичних симптомокомплексів виділяють гепаторенальну, серцево-судинну, геморагічну, легеневу, менінгеальну, абдомінальну, гастроентеритну форми.

При тяжкому перебігу хвороби трапляється інфекційно-токсичний шок, виникають менінгеальні явища (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського). У разі розвитку нирково-печінкової недостатності, профузної кровотечі, гострої серцево-судинної недостатності можливий летальний кінець.

Період реконвалесценції триває 2-3 тиж. Ускладнення — міокардит, ендокардит, панкреатит, поліневрит, іридоцикліт — трапляються рідко. У третини хворих виникають рецидиви, які перебігають легше.

Діагностика. Потрібно враховувати епідеміологічні дані. Для ранньої клінічної діагностики лептоспірозу (в перші 4-5 днів) велике значення мають такі клінічні ознаки: раптовий початок з ознобом, висока гарячка, загальна слабкість, м’язовий біль, особливо в литкових м’язах, ін’єкція судин склер, кон’юнктивіт, гепатолієнальний синдром, мікрополілімфаденіт, геморагічні явища, симптом Пастернацького. Аналіз крові показує нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво і збільшення ШОЕ. В сечі виявляють білок, лейкоцити, еритроцити, гіалінові, іноді зернисті циліндри. У крові збільшується вміст азотистих метаболітів (сечовини, залишкового азоту, креатиніну), а при жовтяничних формах — білірубіну за рахунок як зв’язаного, так і вільного, незначне підвищення активності АлАТ і АсАТ, лужної фосфатази, зниження протромбінового індексу.

У перші дні хвороби діагноз можна підтвердити знаходженням лептоспір при мікроскопії крові в темному полі, з 6—7-го дня — при мікроскопії сечі. При наявності ознак менінгіту таким методом досліджують спинномозкову рідину. Проводять мікроскопію осаду цитратної крові або сечі, одержаного центрифугуванням.

Доступним, високочутливим і специфічним є серологічний метод діагностики за допомогою реакції мікроаглютинації (РМА) з культурами лептоспір. Аглютиніни при лептоспірозі з’являються з 3-го дня хвороби і досягають максимального титру на 3-му тижні і пізніше. З метою ранньої діагностики рекомендують досліджувати сироватку крові, взяту в перші дні захворювання і через 5 днів. Навіть мінімальне зростання титру в динаміці, як правило, дає можливість підтвердити діагноз. При спалаху лептоспірозу можна обмежитись одноразовим дослідженням крові в разі виявлення антитіл у титрі 1:100 і більше, але достовірнішим вважається наростання титру в 4 рази і більше протягом хвороби.

При іктерогеморагічному лептоспірозі можна робити біологічну пробу. Від хворого стерильно отримують кров, сечу, ліквор і парентерально вводять гвінейським свинкам.

Щоб отримати культуру лептоспір, кров, сечу або спинномозкову рідину в кількості 5-10 крапель сіють на поживні середовища Уленгута, Терських, розлиті в пробірки по 5 мл, або в 5 мл стерильної води з додаванням до неї 0,5 мл інактивованої сироватки кролика; заливають вазеліновим маслом і відправляють до лабораторії. Посів краще робити біля ліжка хворого. Однак частота виділення лептоспір невелика. Вони ростуть на поживних середовищах довго (до 1 міс).

Лікування

Проводять в умовах інфекційного стаціонару, в тяжких випадках — у реанімаційному відділенні. Призначають ліжковий режим, дієту, антибіотики, введення протилептоспірозного імуноглобуліну. Найефективнішими є препарати пеніцилінового ряду. Залежно від важкості захворювання бензилпеніцилін вводять від 3 до 12 млн ОД на добу. Добитись успіху можна також за допомогою тетрацикліну, однак він протипоказаний при жовтяничній формі. Антибіотикотерапію здійснюють до 2-3-го дня нормальної температури. Протилептоспірозний імуноглобулін вводять по 10 мл на добу протягом 3 днів. Одночасно проводять патогенетичну терапію: вводять дезінтоксикаційні засоби, при важкому перебігу — преднізолон. При наростанні гострої ниркової недостатності здійснюють інтенсивну терапію (форсований діурез, гемодіаліз, гемосорбцію, плазмаферез), промивання шлунка і кишок 2-4 % розчином гідрокарбонату натрію. Залежно від клінічних показань призначають серцево-судинні, кровозупинні та інші симптоматичні засоби.

Особи, які перенесли лептоспіроз, підлягають диспансерному спостереженню протягом 6 міс з обов’язковим оглядом окуліста, невропатолога, терапевта, нефролога. Раз на місяць роблять контрольні аналізи крові, сечі, а після жовтяничної форми — біохімічний аналіз крові. Якщо протягом 6 міс клінічні та лабораторні дані не нормалізувалися, термін спостереження продовжують, а при наявності стійких залишкових явищ хворих передають під нагляд відповідних спеціалістів.

Профілактика та заходи в осередку

Полягають у боротьбі з гризунами, охороні джерел водопостачання і продуктів харчування від забруднення ними, забороні вживати воду з відкритих водойм у районі ендемії, використанні захисного одягу, гумових чобіт і рукавиць під час роботи в заболоченій місцевості, на бойнях і м’ясокомбінатах, при догляді за хворими тваринами. Важливим є проведення ветеринарно-санітарних і меліоративних робіт.

Дорослих і дітей з 8 років імунізують за епідемічними показаннями вбитою лептоспірозною вакциною 2 рази з інтервалом 7-10 днів підшкірне (відповідно 2,0 і 2,5 мл). Через рік здійснюють ревакцинацію в дозі 2 мл. Контингент осіб, які підлягають щепленню, визначається місцевими органами охорони здоров’я з урахуванням епідеміологічної ситуації.

В епідемічних осередках здійснюють заключну дезинфекцію (як при кишкових інфекціях), обов’язковим є лабораторне обстеження всіх підозрілих хворих з гарячкою і тих, які перехворіли протягом останнього місяця. Воду і харчові продукти з осередку можна вживати тільки після термічної обробки. Проводять санітарно-освітню роботу.

СКАЗ

(RABIES, HYDROPHOBIA)

 

Сказ (гідрофобія) – гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, яка спричиняється нейротропним вірусом з родини рабдовірусів і характеризується тяжким ураженням центральної нервової системи.

Етіологія

Збудник сказу — Neuroryctes rabiei — належить до роду Lissavirus, родини Rhabdovirideae. Віріони містять однониткову РНК, нуклеокапсид має РНК-полімеразу, а ліпопротеїдна оболонка — глікопротеїд, що визначає єдиний антигенний варіант вірусу. Розмножується в тканині мозку теплокровних тварин. Відомі два варіанти вірусу: вуличний (дикий), що циркулює в природних умовах серед диких тварин, і фіксований, отриманий Л. Пастером при численних пасажах на кроликах внутрішньомозковим зараженням, який викликає хворобу у тварини з коротким (фіксованим) інкубаційним періодом і використовується для отримання антирабічних вакцин. Вірус сказу нестійкий щодо факторів зовнішнього середовища, 1—3 % розчини лізолу і хлораміну, 5 % розчини карболової і хлороводневої кислоти, 0,1 % розчин ртуті дихлориду (сулеми) швидко знезаражують інфекційний матеріал, при кип’ятінні гине протягом 2 хв. Добре зберігається в замороженому вигляді, при висушуванні під вакуумом залишається патогенним для людини, теплокровних тварин, а також птахів.

Рис.1. Збудник сказу

Патогенез

Вірус сказу попадає в організм людини під час укусу або ослинення хворою твариною. Вхідними воротами для вірусу є рани, подряпини на шкірі, рідше слизові оболонки. Вірус переміщується періневральними просторами центральної нервової системи, де фіксується в клітинах довгастого мозку, морського конька, мозочка, ядрах черепних нервів, а також до спинного мозгу, де локалізується в поперековій частині та симпатичних вузлах. Ураження нервових клітин цих відділів призводить до підвищення рефлекторної збудливості, а пізніше — до розвитку паралічів. Характерні для сказу судороги дихальних і глоткових м’язів залежать від ураження ядер блукаючого, язикоглоткового і під’язикового нервів. Подразнення вегетативної нервової системи призводить до підвищеного слиновиділення і пітливості. Підвищена збудливість вегетативних центрів гіпоталамуса, довгастого мозку, підкоркових вузлів зумовлює утворення домінанти за Ухтомським, тому будь-які подразнення спричиняють пароксизми сказу (збудження, судороги тощо).

Гістологічно виявляють запальний процес у нервах, вузлах трійчастого нерва, міжхребтових і шийних симпатичних вузлах, сірій речовині головного мозку. Характерні цитоплазматичні включення— тільця Бабеша—Негрі — найчастіше в клітинах морського конька, особливо в секторі Зоммера та грушоподібних нейронах (клітинах Пуркіне) мозочка.

 

Рис. 2. Тільця Бабеша-Негрі

 

Епідеміологія

 Розрізняють природні осередки сказу, які формуються дикими тваринами (вовки, лисиці, борсуки, миші, їжаки, шакали, у Центральній і Південній Америці – кажани-вампіри), і антропургічні, що підтримуються собаками, котами, сільськогосподарськими тваринами. Найбільшу небезпеку становлять бродячі тварини. На сьогодні природні осередки сказу реєструються в усіх областях України.

Механізм зараження рановий. Людина заражається при укусах скаженою твариною або попаданні її слини на пошкоджену шкіру та слизові оболонки, рідше – при знятті шкіри з трупів скажених тварин, особливо лисиць. У тварини слина стає заразною в останні 10 днів інкубаційного періоду і залишається такою протягом усієї хвороби. Доведено можливість аерогенного зараження (в лабораторних умовах, при відвідуванні печер, населених кажанами).

Сприйнятливість до сказу загальна. Але хворіють в основному сільські жителі, на міське населення припадає до 20-25 % випадків. Частіше хворіють чоловіки. Захворювання розвивається не у всіх осіб, вкушених скаженою твариною. Розвиток гідрофобії залежить від локалізації та розмірів рани. При укусах обличчя сказ виникає у 99 % осіб, кисті – у 63 %, проксимальних відділів кінцівок – у 23 %. Завдяки повсюдній вакцинації людей, у яких є небезпека сказу, захворюваність продовжує зменшуватись. Хворий на сказ є біологічним тупиком епідемічного процесу, але попри це становить потенційну небезпеку зараження інших. Описані випадки зараження людей у зв’язку з операцією пересадки рогівки ока.

 

Клініка

 Інкубаційний період у людини коливається від 7 діб до року, найчастіше – 3-7 тиж., іноді більше 1 року. Він найкоротший при укусах голови, обличчя, пальців рук.

Розрізняють типову та атипові форми сказу. Типова форма проходить 3 стадії: провісників, збудження, паралітичну. Перші ознаки хвороби майже завжди проявляються на місці укусу. Рубець нерідко припухає, червоніє, стає болючим, свербить. Біль часто поширюється вздовж відповідних нервів. У хворих виникають безпричинна нудьга, страх, тривога; порушується сон, з’являються жахливі сновидіння, пізніше – безсоння. Вони скаржаться на загальну слабкість, серцебиття, нудоту, блювання.

Через 2-3 дні настає стадія збудження. Наростає неспокій, з’являється симптоматика надмірної рефлекторної збудливості центрів дихання і ковтання. Вдих утруднений, з участю всієї допоміжної мускулатури, видих поверхневий, різка тахікардія. Лице ціанотичне, очі спрямовані в одну точку, з’являється екзофтальм, зіниці розширені. Хворого мучить спрага, але при спробі напитись виникають болючі судоми ковтальних м’язів (гідрофобія), подібні явища викликає навіть вигляд води, її дзюрчання. Напади корчів можуть появлятися від руху повітря (аерофобія), яскравого світла (фотофобія), голосної мови чи сильного звука (акустикофобія). Хворі марять, зриваються з ліжка, рвуть на собі одяг, намагаються кудись бігти, стають агресивними; приєднуються зорові та слухові галюцинації. На обличчі – вираз жаху, зіниці розширені. Голос хриплий. З’являється рясне потіння. Внаслідок утрудненого ковтання і збільшення секреції слини спостерігається велика слинотеча. Такий напад триває від кількох секунд до хвилини, після чого настає нетривале заспокоєння, яке потім змінюється новим нападом. У стадії збудження температура підвищується до 40-41 °С. Аналіз крові виявляє нейтрофільний лейкоцитоз, підвищений вміст гемоглобіну та еритроцитів.(рис. 3)

Рис.3. Сказ. Стадія збудження

Період збудження триває 2-3 доби, рідко до 6 днів, і може закінчитись смертю, але частіше захворювання переходить у паралітичну стадію.(рис. 4) Напади збудження припиняються і настає «зловісне» заспокоєння. За ним з’являється параліч кінцівок (характерні висхідні паралічі типу Ландрі), порушується функція тазових органів, підвищується температура до 42 °С і настає смерть від паралічу серця або дихального центру.

До атипових форм належать бульбарна, паралітична («тихий» сказ), менінгоенцефалітна, мозочкова. Відповідно хвороба починається без провісників, зі збудження або зразу з паралічів, може перебігати з вираженими ознаками пошкодження довгастого мозку (розлади дихання, дисфагія) і мозочка (запаморочення, атактична хода), психіки (марення, маніакально-депресивний психоз). Хвороба завжди закінчується смертю.

 

Діагностика

 Для встановлення діагнозу мають значення дані анамнезу (укус, ослинення твариною) і клінічна картина (гідро- та аерофобія, напади збудження, гіперсалівація). Лабораторно сказ можна підтвердити посмертно шляхом знаходження у нервових клітинах головного мозку тілець Бабеша-Негрі (частіше в амонієвому розі, корі, гангліях спинного мозку). Останнім часом з’явилася перспектива прижиттєвої лабораторної діагностики – дослідження відбитків рогівки за допомогою методу імунофлюоресценції, виділення вірусу із спинномозкової рідини та слини шляхом інтрацеребрального зараження новонароджених мишей або культивування на культурі тканин (мишачої нейробластоми). За можливості бажане обстеження підозрілих тварин.

Лікування

 При сказі показана негайна госпіталізація. Лікувальні заходи спрямовують на зменшення страждань. Хворого кладуть в окрему палату, забезпечуючи спокій, абсолютну тишу. Для зниження збудливості необхідно призначати наркотичні засоби – морфін, аміназин, тіопентал натрію, седативні. Втрати рідини поповнюють шляхом парентерального введення сольових розчинів, плазмозамінників, глюкози. Деякого тимчасового полегшення можна добитись за допомогою внутрішньо-м’язового введення антирабічного імуноглобуліну (за Безредко, методика – див. Лікування правця).

Обслуговуючий персонал повинен працювати в захисному одязі, щоб запобігти попаданню слини на шкіру та слизові оболонки.

 

Профілактика та заходи в осередку

 Профілактичні заходи ведуться у двох напрямках: боротьба з носіями інфекції і попередження розвитку захворювання у людини, яку покусала або ослинила скажена тварина. Боротьба з джерелом збудника передбачає правильний режим утримання собак і кішок, знищення бродячих, профілактичну вакцинацію домашніх і службових собак.

При укусі або ослиненні людини скаженою або підозрілою твариною треба промити рану мильним розчином, припекти її краї йодною настойкою; в перші 30 хв після укусу доцільно присипати рану порошком антирабічного імуноглобуліну. Краї рани не висікаються, шви не накладаються. Обов’язково провести екстрену профілактику правця (додаток 7).

Антирабічні щеплення проводяться у разі ймовірного або наявного інфікування людини. Відповідно розрізняють щеплення за безумовними та умовними показаннями.

Імунізацію за безумовними показаннями призначають при укусах, нанесених явно скаженими, дикими та невідомими тваринами, а також тоді, коли діагноз сказу у тварини залишився нез’ясованим. При визначенні дози, тривалості курсу щеплень враховують характер контакту (ослинення, укуси різного ступеня тяжкості) і місце рани.

Вакцинацію проводять антирабічною вакциною (культуральна інактивована очищена концентрована) за спеціальною схемою: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дні внутрішньом’язово. У тяжких випадках вакцинацію комбінують із введенням антирабічного імуноглобуліну.

Умовні показання виникають при тяжких укусах, нанесених здоровими тваринами, – за локалізацією (обличчя, голова, кисті рук, промежина), а також за поширеністю (множинні) і глибиною. Це пов’язано з можливістю скорочення інкубаційного періоду до 7 діб – менше, ніж передбачений 10-денний термін спостереження за підозрілою твариною. Потерпілому вводять антирабічний імуноглобулін у дозі 0,25 мл на 1 кг маси тіла або антирабічну вакцину за вище наведеною схемою. Якщо протягом терміну спостереження в тварини не з’явилось ознак захворювання, щеплення припиняють; якщо ж тварина захворіла або загинула (зникла) з будь-якої причини, переходять на безумовний курс вакцинації. При поодиноких укусах у кінцівки, тулуб і за відсутності епізоотологічних даних про тварину щеплення за умовними показаннями не проводяться.

Щеплення здійснюють у спеціальних (пастерівських) кабінетах при поліклініках.

 

 

СИБІРКА

(ANTHRAX)

 

    Сибірка – гостра зоонозна (сапронозна) хвороба, яка спричиняється Вас. anthracis і перебігає з явищами інтоксикації, серозно-геморагічного запалення шкіри та лімфатичних вузлів, рідше – у генералізованій формі.

Історичні дані. Свою назву хвороба дістала у зв’язку з великою спустош­ливою епізоотією в Сибіру (на Уралі) в 1864—1866 рр., хоча була відома ще Гіппократу, який дав їй назву anthrax — вуглина. С. С. Андріевський в 1788 р. встановив ідентичність сибірки людини і тварин. P. Koch в 1876 р. виділив збудника хвороби в чистій культурі та виявив у нього здатність до споро­утворення. Л. С. Ценковський в 1881 р. у Харкові вперше запропонував вакцину проти сибірки, а в 1885 р. L. Pasteur отримав живу вакцину для специ­фічної профілактики хвороби.

Етіологія. Збудник сибірки — Bacillus аnthracis — належить до роду Bacillus, родини Bacillaeceae. Це грампозитивна нерухлива велика паличка 3—10 мкм завдовжки, 1—1,5 мкм завширшки, з об­рубаними кінцями, добре росте на живильних середовищах, має кап­сулу. У зовнішньому середовищі при температурі 12—14 °С і дос­тупі кисню утворює спори. Бацила сибірки — факультативний аероб. Продукує протеїновий комплекс екзотоксину — летальний токсин, а також набряковий фактор і протективний антиген, що індукують утворення неповних антитіл. Спори бацил сибірки дуже стійкі щодо факторів зовнішнього середовища. У воді зберігають життєздатність протягом майже 10 років, в грунті — десятками років. Кип’ятіння вбиває їх через 45—60 хв, обробка сухим жаром при температурі 120 °С через 2 год. У шкірах тварин, вичинених дубленням, спори зберігаються тривалий час. Стійкі до дії звичай­них дезинфікуючих речовин, не гинуть при засолюванні м’яса. Ве­гетативні форми бацил сибірки нестійкі, при нагріванні до темпе­ратури 80 °С, застосовуванні звичайних концентрацій хлору, фор­мальдегіду, ртуті дихлориду (сулеми) гинуть через кілька хвилин, добре витримують низькі температури (мал1,2).

                       

                Мал..1                                                  Мал.2

                                 Збудник сибірки в мазках

Епідеміологія. Основним джерелом збудника інфекції для людини є хворі травоїдні сільськогосподарські (кози, вівці, корови, коні) та дикі тварини. Разом з їх випорожненнями бацили потрапляють у ґрунт, де під впливом атмосферного кисню перетворюються у спори, які протягом десятиліть можуть зберігати життєздатність. Зараження людини відбувається контактним шляхом (через подряпини, порізи, садна) при догляді за хворими тваринами, їх забою, зніманні шкіри, розбиранні туші, під час виконання земляних робіт, зрідка – при вживанні недостатньо термічно обробленого зараженого м’яса, аспіраційним шляхом, внаслідок укусу контамінованою мухою-жигалкою, кліщем чи ґедзем.

Розрізняють побутову і професійну захворюваність на сибірку. Частіше хворіють сільські жителі. До груп ризику належать тваринники, мисливці, робітники м’ясокомбінатів, шкіряних і хутряних цехів. Характерна літньо-осіння сезонність захворювання. Після хвороби залишається відносний імунітет. Сибірка реєструється переважно в країнах Азії, Африки та Південної Америки. В Україні є багато стаціонарно-неблагополучних населених пунктів щодо сибірки, однак захворювання на сибірку людей трапляються рідко. Бацили сибірки та їх токсини можуть використовуватись як біологічна зброя.

Клініка. Інкубаційний період триває 2-14 діб. Виділяють локалізовану і генералізовану форми сибірки (табл. Клінічна класифікація).

Найчастіше виникає локалізована (шкірна) форма з ураженням відкритих ділянок тіла (щоки, повіки, лоб, шия, кисті, передпліччя). На місці проникнення збудника з’являється щільна червоно-синюшна плямка, яка швидко перетворюється у папулу. Наростають відчуття печії і свербіння. Через 14-24 год папула перетворюється в пухирчик, який заповнюється жовтою (потім кров’янистою) рідиною і тріскає. Внаслідок цього утворюється виразка з темно-коричневим дном, припухлими краями та серозно-геморагічним ексудатом. По краях виразки виникають вторинні (дочірні) везикули, за рахунок яких відбувається розширення виразки. Через 1-2 тиж. у центрі виразки утворюється чорний, безболісний, щільний струп (нагадує вуглинку), що оточений запальним багрово-синюшним валиком. Таким чином формується карбункул, діаметр якого може досягати 8-10 см. Карбункул не нагноюється. Довкола нього поширюється виражений набряк, особливо в місцях, де є пухка підшкірна клітковина (на обличчі, шиї). Вищеописані зміни формують характерний для сибірки симптом зональності. При постукуванні перкусійним молоточком по ділянці набряку відзначається драглисте тремтіння (симптом Стефанського). Згодом набряк зменшується, струп піднімається над поверхнею шкіри і, починаючи з 3-го тижня, відпадає. На його місці утворюється виразка, яка повільно епітелізується і рубцюється. За локалізації карбункула на повіках, шиї, передній поверхні грудної клітки може розвинутись вторинний некроз як наслідок різкого набряку (мал.3-9).

 

   

                  Мал.3                                                 Мал.4

 

 

 

      

            Мал .5                                                       Мал.6

         

             Мал.7                                                            Мал.8

             

               Мал.9   Сибірковий карбункул

Зрідка трапляються едематозний, бульозний і еризипелоїдний варіанти шкірної форми сибірки, які вважають атиповими. При едематозній різновидності розвивається виражений набряк без видимого карбункула. Згодом утворюються некрози і струпи. Бульозний варіант нагадує едематозний, але при цьому в місці проникнення збудника утворюються пухирі з геморагічним ексудатом. Через 5-7 днів пухирі відкриваються і формується карбункул. Еризипелоїдний варіант характеризується появою білуватих пухирів, заповнених прозорою рідиною, на фоні гіперемічної і припухлої шкіри. Через 3-4 дні на їх місці утворюються неглибокі виразки, які швидко підсихають.

Виразність симптомів інтоксикації – біль голови, розбитість, підвищення температури тіла, зміни з боку серцево-судинної системи – залежить від ступеня тяжкості хвороби (легкий, середнього ступеня, тяжкий). Розвиток карбункула супроводжується не лише регіонарним лімфаденітом, але й запаленням віддалених лімфовузлів.

Генералізована (септична) форма може розвинутись первинно або як наслідок локалізованої форми. Вона характеризується дуже тяжким перебігом. Починається хвороба гостро з гарячки, болю голови, слабкості, блювання. З’являються відчуття стиснення за грудиною, задишка, біль у грудях при диханні, сухий кашель із серозним або серозно-геморагічним харкотинням. При огляді привертають увагу блідість шкіри, ціаноз слизових оболонок, задишка. У нижніх відділах легень визначають притуплення перкуторного звуку, сухі й вологі хрипи. Пульс частий, аритмічний. При рентгенологічному дослідженні можна виявити двобічний плеврит. У декотрих хворих з’являються ріжучий біль у животі, рідкі кров’янисті випорожнення, блювання, парез кишок. Можуть розвинутись перитоніт, набряк головного мозку, серозно-геморагічний менінгоенцефаліт, інфекційно-токсичний шок, які стають причиною смерті.

Діагностика. При розпізнаванні локалізованої форми сибірки слід враховувати дані епідеміологічного анамнезу (професію хворого, контакт з хворими тваринами або сировиною від них), наявність безболісного карбункула з обширним набряком і регіонарним лімфаденітом, загальнотоксичні прояви. Аналіз крові засвідчує нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво.

Підтвердженням діагнозу є виділення культури збудника з вмісту везикули, випоту з-під струпа, при септичній формі – з харкотиння, блювотиння, калу, крові. Матеріал забирають і досліджують, дотримуючись правил роботи при особливо небезпечних інфекціях.

Мікробіологічне дослідження включає: мікроскопію мазка, пофарбованого за Грамом, розчином Ребігера за Пєшковим або обробленого люмінесцентною сироваткою; посів на м’ясо-пептонний агар і бульйон; зараження лабораторних тварин (біологічна проба).

Хворому ставлять шкірну алергічну пробу з антраксином. Реакція вважається позитивною, якщо через 24-48 год після внутрішньошкірного введення 0,1 мл антраксину на передпліччі з’являється гіперемія та інфільтрат в діаметрі не менше ніж 8 мм. Наприкінці 1-го тижня захворювання проба стає позитивною майже у всіх хворих і залишається такою багато років. Треба врахувати, що реакція на антраксин виникає в імунізованих осіб.

Серологічні методи застосовують переважно при локалізованій формі сибірки (РЗК, РНГА, ІФА з парними сироватками). Методом ELISA можна виявити антитіла до фрагментів екзотоксину.

Для дослідження матеріалу від тварин і трупів застосовують реакцію термопреципітації Асколі.

Диференційний діагноз. При стафіло- і стрептококових карбункулах і фурункулах набряк не такий поширений, як у випадку сибіркового карбункула, симптом Стефанського відсутній, характерні місцева гіперемія шкіри, болючість, гнійний стержень з виділенням.

Шкірну форму сибірки диференціюють з еризипелоїдом, алергічними дерматитами, вузлуватою еритемою, оперізувальним герпесом (див. «Бешиха»). У випадку генералізованої форми сибірки слід виключити сепсис іншої етіології, неспецифічні пневмонії, легеневу форму чуми, туляремії (див. «Чума», «Туляремія»).

Лікування. При підозрі на сибірку хворий підлягає негайній госпіталізації в інфекційний відділ в окрему палату чи бокс. Лікування передбачає застосування антибіотиків (бензилпеніцилін, цефалоспорини, тетрациклін, доксициклін, еритроміцин, стрептоміцин, гентаміцин, ципрофлоксацин або офлоксацин) і протисибіркового імуноглобуліну. При локалізованій формі сибірки пеніцилін призначають по 4 млн ОД на добу протягом 7-10 днів, у разі генералізованої форми добову дозу збільшують до 20 млн ОД. Ципрофлоксацин вводять по 400 мг внутрішньовенно 2 рази на добу, доксициклін – по 100 мг внутрішньовенно стільки ж раз. З патогенетичних засобів призначають сольові розчини, плазму, при тяжкій формі – глюкокортикоїди.

Реконвалесцента виписують після повного клінічного одужання. У випадку генералізованої форми сибірки треба отримати два негативні результати дослідження харкотиння, крові, випорожнень, сечі на збудника.

Профілактика і заходи в осередку. Ветеринарна служба виявляє і веде облік неблагополучних щодо сибірки пунктів, виявляє хворих тварин, здійснює планову імунізацію поголів’я, контроль за переробкою тваринницької сировини, поширює санітарно-ветеринарну освіту серед населення.

Госпіталізованим хворим виділяють предмети догляду, посуд. При обслуговуванні таких хворих медперсонал використовує індивідуальні халати, гумові рукавиці, а при генералізованій формі сибірки ще додатково ватно-марлеві маски та захисні окуляри. Використаний перев’язувальний матеріал підлягає спаленню.

Працівників ферм, підприємств по переробці шерсті і шкіри, м’ясокомбінатів імунізують сибірковою живою вакциною СТІ (одноразове нашкірне або дворазове підшкірне введення і ревакцинація через 1 рік). За особами, які контактували з хворими на сибірку тваринами, спостерігають протягом 2 тиж. У випадку можливого зараження проводять екстрену хіміопрофілактику ципрофлоксацином по 0,5 г усередину або доксицикліном по 0,1 г 1 раз у день протягом 5 днів.

 

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ

(HEPATITIS VIROSAE)

Вірусні гепатити (ВГ) – група антропонозних захворювань з фекально-оральним і рановим механізмами зараження, що супроводжуються інтоксикацією і переважним ураженням печінки, нерідко жовтяницею.

Розрізняють ВГ А, В, С, D, Е, F, G, кожний з яких має свого збудника. До цієї групи не належать вторинні гепатити, що їх спричинюють віруси цитомегалії, герпеса, Епштейна-Барра, аденовіруси.

Епідеміологія.

ВГ А — типова кишкова інфекція, джерелом якої є хвора людина, переважно в початковому періоді хвороби. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять хворі з субклінічною і безжовтяничною формами хвороби. Зараження відбувається через фекально-оральний механізм, який реалізується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами.

Вірус гепатиту А можна виявити в фекаліях хворого наприкінці інкубації і в наступні 10-12 днів, до появи жовтяниці. Тому максимальна заразливість припадає на продромальний період. Сприйнятливість висока. Найчастіше хворіють діти у віці від 5 до 14 років. Чітко виявляють осінньо-зимову сезонність і періодичні підйоми захворюваності через кожні 3—5 років і більше. Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет.

При гепатиті В джерелом інфекції є хворі з різними клінічними формами гострого, хронічного вірусного гепатиту і цирозу печінки, а також здорові носії інфекції, У крові хворого вірус з’являється за кілька тижнів до перших ознак хвороби, зберігається весь гострий період і зникає в період реконвалесценції. Можливе хронічне носійство вірусу. Основний шлях передачі збудника — парентеральний, який найчастіше реалізується при переливанні донорської крові та її препаратів, різноманітних перкутанних маніпуляціях (операції, ін’єкції ліків тощо), користуванні спільно бритвою, манікюрним набором, ножицями, якщо вони забруднені інфікованою кров’ю. Можливе зараження статевим шляхом, а в тропічних країнах — трансмісивне.

Сприйнятливість висока. Найчастіше хворіють діти до року і дорослі у віці понад 30 років. До групи ризику належать лікарі хірургічних спеціальностей, лаборанти, медсестри, хворі особи, які часто отримують ін’єкції.

Вірус гепатиту В має поверхневий (HBs), ядерний (НВс) і додатковий (НВе) антигени, проти яких в організмі виробляються специфічні антитіла: анти-HBs, анти-НВс і анти-НВе.

ВГ С передається парентерально, рідше статевим шляхом, його епідеміологія подібна до епідеміології гепатиту В. Основними факторами передачі є донорська кров та її компоненти.

ВГ D спричинюється дельта-вірусом, який є дефектним. Для формування своєї оболонки він використовує HBsAg, тому уражає людей, які вже інфіковані вірусом гепатиту В. Збудник передається переважно з кров’ю, тому найвищу інфікованість виявлено у наркоманів. Імунітет до гепатиту В захищає і від інфікування дельта-вірусом.

ВГ Е має фекально-оральний механізм передачі збудника. Характеризується високим рівнем захворюваності та епідемічними спалахами в районах з незадовільним водопостачанням. Частіше хворіють дорослі в країнах з жарким кліматом.

Клініка. ВГ мають різноманітні варіанти клінічного перебігу. Це добре видно з сучасної класифікації їх проявів і наслідків.

Клінічна класифікація вірусних гепатитів(табл.1а, табл 1б):

І. Етіологічні види: А, В, С, D, Е, F, G.

2. Форми: жовтянична, безжовтянична, субклінічна, інапарантна.

3. Циклічність перебігу: гострий, затяжний (підгострий), хронічний.

4. Ступінь важкості: легкий, середньої важкості, важкий, дуже важкий.

5. Ускладнення: гостра печінкова енцефалопатія (прекома, кома), загострення (клінічне, ферментативне), функціональні та запальні захворювання жовчних шляхів.

6. Наслідки: видужання, залишкові явища (астеновегетативний синдром, постгепатитна гепатомегалія), затяжна реконвалесценція, постгепатитна гіпербілірубінемія, безсимптомне вірусоносійство, хронічний гепатит, цироз печінки, первинний рак печінки.

Тривалість інкубаційного періоду при ВГ А від 7 до 45 днів, при гепатиті В — від 6 тиж до 6 міс, при інших видах гепатитів — в межах декількох тижнів. Для ранньої і диференціальної діагностики ВГ лікарю поліклініки особливо важливо виявити симптоми початкового періоду, який спостерігається майже у всіх хворих. Лише у 2-5 % хворих (переважно на гепатит В) він не проявляється і тоді першою ознакою хвороби є жовтяниця.

Гострий ВГ характеризується циклічністю клінічного перебігу, який ділять на 3 періоди: початковий (переджовтяничний), розпалу (жовтяничний) і реконвалесценції.

У початковий період можна виявити катаральний, диспепсичний, астеновегетативний та артралгічний синдроми.

ГА має відносно легкий перебіг, важкі форми трапляються зрідка (табл. Критерії діагностики гепатиту А). У більшості випадків захворювання починається гостро з ознак загальної інтоксикації. Початковий період триває 3-5 днів. Температура тіла частіше підвищується раптово (до 38 °С). З’являються біль голови, розбитість, ломота в тілі, зрідка катаральні зміни верхніх дихальних шляхів. Диспепсичний синдром буває рідше: знижується і навіть зникає апетит, виникають нудота, блювання, гіркота в роті, відрижка, дисфункції кишок (послаблення випорожнення або схильність до закрепів), відчуття важкості і тупий біль в епігастрії та правому підребер’ї. Больовий синдром зрідка може бути значно вираженим, симулюючи приступ гострого холециститу.

Астеновегетативні прояви характеризуються вираженою загальною слабкістю, зниженням працездатності, кволістю, запамороченням.

ГВ (табл. Критерії діагностики гепатиту В), на відміну від гепатиту А,— досить тривала і важка хвороба. Починається поступово. Початковий період може затягуватися до 1 міс і більше. Диспепсичний і астеновегетативний синдроми виражені й трапляються частіше. Хворі скаржаться на зниження апетиту, аж до анорексії і відрази до їжі, на нудоту, блювання, закрепи, які можуть змінюватися проносом, на відчуття важкості і тупий біль в епігастрії та правому підребер’ї, наростаючу загальну слабкість. У 20-30 % хворих спостерігаються артралгії без деформацій і гіперемії в ділянці суглобів та обмеження їх рухів. У багатьох хворих домінують скарги на зниження працездатності, біль голови, подразливість, загальну слабкість, порушення сну. Зрідка гепатит може розпочатися з появи психотичних і менінгеальних явищ. У деяких хворих спостерігається свербіння шкіри. Можливі висипання у вигляді кропивниці (мал. 1). При тяжкому перебігу хвороби наприкінці продромального періоду підвищується температура тіла. Порівняння основних клінічних особливостей ГА та ГВ подано в таблиці 1.

Таблиця 1

Клінічні особливості гепатитів А та В

 

ГС характеризується легшим, ніж ГВ, клінічним перебігом, без важких форм і летальних наслідків, але із схильністю до рецидивів. Проте досить часто в подальшому формуються хронічний гепатит і цироз печінки.

Поєднання ГВ з дельта-інфекцією призводить до важчого і тривалішого перебігу хвороби із загостреннями і рецидивами та інших ускладнень (зокрема печінкової коми), хронічного гепатиту, цирозу печінки.

 

  Мал. 1. Висипка при ГВ.

 

При ГЕ інкубаційний період триває до 45 діб, у продромі переважають диспепсичні явища. Хвороба перебігає важко, нерідко з геморагічним синдромом, а у вагітних жінок (в останньому триместрі) у фулмінантній формі з високою летальністю. Хронізації процесу майже немає.

При ВГ різних типів появі жовтяниці передує збільшення розмірів печінки. Спочатку жовтіють склери (мал. 2), слизова оболонка твердого піднебіння і під’язикової ділянки, потім — шкірні покриви (мал.3, 4). Інтенсивність жовтяниці різна — від ледь помітної до насиченої, шафранового кольору. Зменшується діурез, сеча стає концентрованою, темно-коричневою через різке збільшення вмісту білірубіну. Знебарвлюються випорожнення. В розпалі хвороби печінка збільшується майже у всіх хворих, її край рівний, закруглений, поверхня гладка, консистенція — м’яко-еластична. У 25 % хворих збільшена селезінка. Пульс частіше сповільнений, артеріальний тиск знижений, тони серця приглушені. Важкість перебігу ВГ визначається вираженістю інтоксикації та жовтяниці.

При масивному дифузному ураженні печінки розвивається дуже важкий ступінь ВГ. Його клініко-лабораторними ознаками є: 1) скарги на виражену слабкість, провали пам’яті, інверсію сну, біль в ділянці печінки; 2) печінковий запах з рота; 3) швидке наростання жовтяниці та симптомів інтоксикації (сильна нудота, повторні блювання), скорочення розмірів печінки; 4) підвищення температури тіла і тахікардія; 5) наявність геморагічного синдрому; 6) лейкоцитоз і збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів; 7) швидке наростання білірубінемії та зниження активності АлАТ і АсАТ; 8) різке падіння показників зв’язуючої функції сироваткового альбуміну і різке наростання лейкоцитарного індексу інтоксикації; 9) поява в сечі кристалів тирозину.

Мал. 2. Іктеричність склер при ВГ. 

 

Мал. 3, 4. Жовтяниця шкіри при ВГ.

 

Безжовтяничну форму ВГ частіше реєструють у дитячих і сімейних осередках ГА, рідше—ГВ або ВГ іншої етіології. Клінічні прояви в основному виражені слабо, але майже у всіх хворих збільшена печінка і вона злегка болюча при пальпації. Підставою для діагнозу можуть бути: 1) спілкування з хворими або парентеральні маніпуляції, які за часом вкладаються в максимальний інкубаційний період, властивий даному типу гепатиту; 2) типові клінічні прояви початкового періоду хвороби; 3) наявність гепатолієнального синдрому; 4) цегляний колір сечі (великий вміст уробіліну) (мал. 5); 5) висока активність АлАТ і АсАТ у сироватці крові; 6) гіпербілірубінемія до 30-35 мкмоль/л з переважанням вмісту прямого білірубіну; 7) диспротеїнемія, позитивні осадові проби; 8) підтвердження захворювання вірусологічними та імунологічними методами діагностики.

При стертих формах гепатиту клінічні прояви виражені слабо.

Субклінічну форму ВГ легше виявити в епідемічних осередках (до 30 % інфікованих осіб). При ній клінічних проявів немає, але чітко визначаються ензимологічні та імунологічні зміни крові (підвищена активність сироваткових амінотрансфераз, наявні антитіла до вірусу гепатиту). 

Мал. 5. Колір сечі при ВГ.

При інапарантній формі ВГ виявляються лише імунологічні ознаки хвороби.

Діагностика

ВГ має бути комплексною з урахуванням клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних.

Зміни гемограми при ВГ проявляються помірною лейкопенією з лімфо- і моноцитозом; ШОЕ нормальна або знижена. В сироватці крові збільшується вміст білірубіну за рахунок прямої фракції. Важливим діагностичним тестом є підвищення активності АлАТ, яке відзначають уже наприкінці інкубаційного періоду. В початковий період гепатиту зростає активність загальної лактатдегідрогенази (з’являються 4-та і 5-та фракції ізоферментів), сорбітдегідрогенази, орнітинкарбомаїлтрансферази, фруктозо-І-фосфатальдолази, які містяться в гепатоцитах і надходять у кров у нормі в дуже малих кількостях. Раннім і чутливим показником порушення пігментного обміну є уробілінурія. Білірубін у сечі з’являється наприкінці переджовтяничного періоду (табл.) Підвищується показник тимолової проби і зменшується — сулемової.

Найчутливішими методами ранньої діагностики ВГ можна вважати імуноферментний і радіоімунний (табл. Серологічна діагностика). Виявлення з їх допомогою у крові хворого антитіл до вірусу гепатиту А класу lgM (для ретроспективних досліджень — антитіл класу lgG) дозволяє розпізнати гепатит A, HBsAg і анти-HBs, анти-НВс — гепатит В. Однак негативні результати досліджень не виключають ВГ при наявності характерних клінічних й епідеміологічних даних. Такі методи імунологічної діагностики, як реакція преципітації в гелі та імуноелектроосмофорез, також високоспецифічні, але малочутливі, їх використовують переважно з метою виявлення HBsAg у сироватці крові, що вдається лише у 40-60 % хворих на ГВ і вірусоносіїв.

Цінну інформацію про стан гепатобіліарної системи можна одержати за допомогою термографії.

При неускладнених ГА і ГВ з перших днів хвороби і впродовж гострого періоду реєструють чотири основні типи термограм: 1) вогнища гіпертермії різної інтенсивності розташовані в правому підребер’ї (інколи одне велике вогнище); 2) гіпертермія в епігастральній ділянці; частіше це одне інтенсивне гомогенне вогнище, яке не поширюється на підребер’я, рідше — група зливних великих вогнищ з нечіткими контурами, які займають все надчерев’я; 3) симетричне розміщення вогнищ гіпертермії в правому і лівому підребер’ях; 4) переважна локалізація вогнищ гіпертермії в лівому підребер’ї, вони різної інтенсивності з нечіткими контурами; праве підребер’я при цьому відносно “холодне”. Тип ВГ за етіологією, інтенсивністю жовтяниці та рівень білірубіну в крові не мають впливу на розподіл і формування вогнищ гіпертермії. У хворих на безжовтяничну і субклінічну форми гепатиту термографічна картина така сама, як при жовтяничній формі.

Хворі на ВГ підлягають лікуванню в інфекційних стаціонарах. Однак навіть при довготривалому і повноцінному лікуванні клінічне одужання значно випереджає завершення репаративних процесів у печінці. Тому зникнення жовтяниці при жовтяничних формах гепатиту ще не свідчить про одужання. Розрізняють нормальну і затяжну реконвалесценцію, які характеризують звичайний перебіг запальних і репаративних процесів у печінці. Надійну інформацію про стабілізацію клітинних мембран гепатоцитів дає визначення активності АлАТ і АсАТ у сироватці крові. При легкому і середньоважкому перебігу нормалізація цих ферментів завершується до 45-го дня хвороби при нормальній реконвалесценції і в пізніші строки (до 3 міс) — при затяжній. У хворих з важким перебігом гепатиту відновний період, як правило, затягується до 2-3 міс і більше. При ГВ він продовжується на декілька тижнів і місяців довше, ніж при ГА. Ступінь гіперферментемії відносно невеликий, у 2-4 рази вище від норми, має тенденцію до зниження, інколи супроводжується гіпербілірубінемією, підвищенням показника тимолової проби, зниженням вмісту сироваткового альбуміну і його зв’язуючої функції, диспротеїнемією. Можуть спостерігатися перехідні суб’єктивні зміни: слабкість, зниження апетиту, гіркота в роті, відчуття важкості в епігастральній ділянці, а також ознаки функціонального порушення нервової системи — загальна лабільність, неврівноваженість, швидка втомлюваність. Інколи визначають субіктеричність склер і піднебіння, блідість шкіри, дещо збільшену печінку.

ГА майже у всіх хворих закінчується одужанням. При ГВ нерідко відзначають повторне підвищення рівня трансфераз, що може свідчити про розвиток затяжного процесу з переходом у хронічний.

Постгепатитна гепатомегалія клінічно проявляється невеликим збільшенням печінки без порушення її функції (активність амінотрансфераз у нормі). Консистенція печінки м’яка або еластична, при пальпації іноді виникає біль. Самопочуття реконвалесцентів задовільне. Постгепатитна гепатомегалія має доброякісний перебіг і не призводить до хронічного гепатиту, її розцінюють як “видужання з дефектом”.

У частини реконвалесцентів спостерігають постгепатитну маніфестацію синдрому Жільбера. Він проявляється легким забарвленням у жовтий колір склер, іноді шкіри і часто має переміжний перебіг. Самопочуття таких людей задовільне, лише в період загострення можуть з’являтися деяка слабкість, втомлюваність, знижується апетит. Печінка залишається нормальних розмірів або дещо збільшується, У крові невелика гіпербілірубінемія за рахунок вільної фракції пігменту, але активність АлАТ і АсАТ не змінюється, кількість еритроцитів і гемоглобіну—в межах норми.

Вважають, що перенесені гострі ВГ провокують маніфестацію генетично детермінованої неповноцінності глюкуронілтрансфераз гепатоцитів, внаслідок чого порушується кон’югація вільного білірубіну з глюкуроновою кислотою і утворення зв’язаної фракції пігменту.

Синдром Жільбера спостерігається переважно у чоловіків молодого віку і має доброякісний перебіг. Проте гістологічне дослідження печінки показує, що у більшості реконвалесцентів ВГ з так званим синдромом Жільбера насправді формується хронічний гепатит.

Перебіг ВГ часто ускладнюється ураженням жовчних шляхів, що затягує реконвалесценцію. Своєчасна діагностика і лікування цього ускладнення сприяє прискоренню одужання.

У більшості реконвалесцентів спостерігаються дискінезії жовчовивідних протоків і міхура, рідше — їх запальні зміни. Ускладнення ВГ холециститом можна виявити вже на ранній стадії за допомогою тепловізійного методу. На термограмі в правому підребер’ї з’являється зона гіпертермії або починають реєструватися додаткові вогнища з підвищенням радіаційної температури на 0,7-1,1 °С. При наявності лише дискінезій жовчних шляхів теплова картина живота, властива ВГ, не змінюється.

Розрізняють гіпотонічну (гіпокінетичну), гіпертонічну (гіперкінетичну) і змішану форми дискінезій жовчних шляхів. У хворих на ВГ маніфестну форму гіпотонічної дискінезії супроводжує постійне відчуття важкості в правому підребер’ї, яке переходить у тривалий тупий, інколи розпираючий біль без іррадіації. Інтенсивність його зростає після їди або нервового напруження. Больовий синдром часто поєднується з диспепсичними явищами (гіркота і сухість у роті, поганий апетит, нудота, відрижка, здуття живота, запор).

Гіпертонічна дискінезія жовчних шляхів характеризується періодичним болем у правому підребер’ї з іррадіацією в ліву половину грудей або ділянку серця. З’являються тахікардія, гіпотонія, пітливість, біль голови. Цим проявам часто передує психоемоційне навантаження.

Пальпація живота при дискінезіях, особливо гіпертонічній, виявляє болючість між серединною лінією і бісектрисою верхнього правого квадранта передньої стінки живота (зона Шоффара).

У більшості хворих дискінезії жовчних шляхів перебігають зі слабовираженою клінікою або безсимптомно. Діагностичну цінність має фракційне дуоденальне зондування і ультразвукове дослідження жовчовивідних протоків і жовчного міхура, їх проводять натще.

Про гіпотонічну дискінезію свідчать такі дані фракційного дуоденального зондування: подовження латентного часу міхурового рефлексу (понад 15 хв) і тривалості IV фази (понад 30 хв); зниження швидкості виділення міхурової жовчі (менше ніж 2 мл/хв); неповне, іноді з перервами, звільнення жовчного міхура; збільшення кількості міхурової жовчі після введення холеретика (понад 50 мл).

Про гіпертонічну дискінезію свідчать зменшення латентного часу міхурового рефлексу (менше ніж 10 хв); скорочення IV фази (менше ніж 20 хв); збільшення швидкості випорожнення жовчного міхура (понад 3 мл/хв); поява больових відчуттів у ділянці жовчного міхура після введення холекінетика.

Отримавши на екрані ультразвукового апарату чітку картину жовчного міхура, вимірюють його довжину, діаметр і обчислюють об’єм. Потім дають жовчогінний сніданок (наприклад, 2 жовтки) і кожні 5 хв вимірюють довжину і діаметр міхура. Скорочення міхура після жовчогінного сніданку на 30 % за 30 хв відповідає нормальній евакуаторній здатності його. В наступні 30 хв міхур у нормі втрачає ще 30 % свого об’єму.

Виявити функціональні порушення жовчних шляхів можна за допомогою гаммасцинтіграфії, використовуючи бенгальський рожевий, мічений ¹³¹І з розрахунку 0,1 Б Мк на 1 кг маси тіла, і жовчогінний сніданок. Серія зображень дозволяє візуально оцінити пасаж міченої сполуки.

Сповільнене скорочення жовчного міхура (20 хв і більше після прийому жовчогінного сніданку) свідчить про гіпотонічну дискінезію, швидше (менше ніж 10 хв) — про гіпертонічну.

Діагностика запалення жовчовивідних протоків і міхура може скласти значні труднощі, бо воно часто має стертий або латентний перебіг. З клінічних симптомів, які свідчать про холецистохолангіт, слід відзначити частий біль у правому підребер’ї, тривалий субфебрилітет, появу або посилення диспепсичних явищ (нудота, блювання, гіркота в роті). Часто виявляють симптоми подразнення жовчного міхура: посилення больової чутливості при поверхневій (Кера) або глибокій (Мерфі) пальпації під час вдиху, легкому постукуванні по правій реберній дузі (Ортнера), болючість при надавлюванні між ніжками правого грудинно-ключично-соскового м’яза (Мюссі). Визначають симптоми, зв’язані з сегментарними рефлексами біліарної системи: больові точки Маккензі (в ділянці пересічення правої реберної дуги з зовнішнім краєм прямого м’яза живота), Боаса (в ділянці закінчень XI—XII ребер справа), зони Захар’їна — Геда. В периферичній крові нерідко виявляють помірний нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшену ШOE. У 70 % хворих при хронічному холециститі формується правобічний вегетативний синдром. Відповідно знаходять додаткові правобічні больові точки: орбітальна—Бергмана, потилична—Іонаша, міжлопаткова—Харитонова, шийна—Мюссі, стегнова—Лапінського, підколінної ямки. Можуть з’явитися трофічні зміни шкіри, фурункули, шкірні алергічні реакції. Хворі на холецистит нерідко скаржаться на біль у серці. Кардіологічний синдром може поєднуватися з перехідними порушеннями ритму серцевої діяльності, блокадою провідної системи, метаболічними розладами в міокарді шлуночків, зниженням його скоротливості.

До найсерйозніших наслідків ВГ належить хронічний гепатит. За визначенням ВООЗ (1978), хронічний гепатит — це дифузне запалення печінки, що триває понад 6 міс без поліпшення. Хронічний ГВ розглядають як проміжну ланку між гострим гепатитом і цирозом печінки, а далі — гепатоцелюлярним раком.

Діагностування хронічного ВГ на ранніх стадіях його формування може скласти певні труднощі, оскільки клінічні та біохімічні ознаки нерідко виражені слабо. Ось чому хронічний гепатит нерідко виявляють через багато років після перенесеного гострого ВГ. У період ремісій самопочуття хворого не порушується, при загостренні з’являються втомлюваність, біль у правому підребер’ї, іноді значний, знижується апетит. У більшості хворих збільшена і щільна печінка, рідше збільшена селезінка. Помірна іктеричність склер і шкіри трапляється лише у частини хворих.

Функціональні критерії хвороби: постійне або періодичне підвищення активності сироваткових амінотрансфераз (у 2-4 рази), диспротеїнемія (помірне збільшення вмісту гамма-глобуліну). Інші функціональні проби печінки не змінені. Часто визначається персистування HbsAg. Перебіг хвороби довготривалий, але без тенденції до прогресування і переходу в цироз печінки.

Хронічний активний гепатит реєструється переважно серед жінок. Він має важкий перебіг. Завжди можливий перехід у цироз печінки. Загострення супроводжуються жовтяницею, асцитом, гепатомегалією, яскравим астеновегетативним синдромом (кволість, значна втомлюваність, зниження працездатності), постійним ниючим, часто інтенсивним болем у правому підребер’ї, сверблячкою. Нерідко виникає геморагічний синдром. Майже постійним симптомом є спленомегалія. Характерні позапечінкові системні прояви: артралгії, висипка, підвищення температури, в пізнішій стадії прогресування хвороби — змарніння, поява судинної сітки на животі, телеангіектазій на плечовому поясі та грудях, пальмарної еритеми. Аналіз крові засвідчує анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію, підвищення ШОЕ. Активність АлАТ підвищена в 5-6 разів і більше.

Критерії діагностики хронічного активного гепатиту (через 4-6 міс від початку захворювання): стійке і значне збільшення й ущільнення печінки; стійке (навіть незначне) збільшення селезінки; постійне або періодичне підвищення рівня білірубіну, активності амінотрансфераз, прогресування диспротеїнемії (зниження вмісту альбуміну, підвищення —гамма-глобуліну), довгочасне персистування HBsAg у крові.

Вірусний цироз печінки може бути безпосереднім наслідком гострого ВГ або розвинутися через 5-15 років після нього. За морфологічними ознаками він частіше мікронодулярний (діаметр вузлів у печінці — до 1 см). У період загострень спостерігаються помірна жовтяниця, субфебрилітет, астеновегетативний, диспепсичний і геморагічний синдроми, прогресуюче схуднення. На шкірі знаходять судинні “зірочки” і пальмарну еритему. Рідшає волосся на голові, виникають симптоми “лакових губ”, “годинникових скелець”, “барабанних паличок”, жіночий тип волосяного покриву і гінекомастія у чоловіків. Печінка збільшена, щільної консистенції із загостреним краєм і нерівною поверхнею. У подальшому виявляється синдром портальної гіпертензії: розширення вен нижньої частини стравоходу, венозних колатералей на животі, метеоризм, асцит.

Лікування.

Хворі повинні лікуватися переважно в інфекційних стаціонарах.

Після погодження з епідеміологом вдома можуть бути залишені хворі з легкою жовтяничною, безжовтяничною і субклінічною формами ГА у віці від 3 до 30 років (при відсутності обтяжуючих чинників і супутніх захворювань), які проживають в ізольованих квартирах з санітарним вузлом. Усі питання лікування вирішує дільничний терапевт разом з лікарем КІЗу, який консультує хворого не рідше ніж 1 раз на тиждень. На амбулаторній карті ставиться гриф “домашній стаціонар”, щоденно лікар робить у ній відповідні записи. Основу лікування складають напівліжковий режим і дієта.

Основні напрямки лікування в гострий період ВГ, зокрема в умовах стаціонару, такі: ліжковий режим; дієта (стіл 5, 5а); дезінтоксикаційна терапія (поліглюкін, 5–10 % розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, донорський альбумін, ентеросорбенти); препарати, що поліпшують обмін речовин у печінкових клітинах (кальцію пангамат, аскорбінова кислота, тіамін, піридоксин, кокарбоксилаза, ліпоєва кислота); противірусна (табл.. Схеми лаферонотерапії) та імунокорегуюча терапія (інтерферон, реаферон, продигіозан, ібупрофен, мефенамінова кислота); ферментні препарати (фестал, панзинорм, мезим-форте та ін.); гепатопротектори (карсил, легалон, силібор, есенціале, вітамін Е); жовчогінні (у період реконвалесценції — відвар плодів шипшини, алохол, холензим, оксафенамід, напар квіток безсмертника, кукурудзяних рилець); глюкокортикоїди (при загрозі гострого гепатонекрозу — преднізолон, преднізон, дексаметазон).

При лікуванні хворих у домашніх умовах необхідно забезпечити їм дієтичне харчування (стіл 5). Із медикаментозних препаратів можна призначити аскорбінову кислоту по 0,1 г і кальцію пангамат по 0,05 г 3 рази на день. У випадку затримки нормалізації біохімічних показників крові приписують препарат з групи гепатопротекторів, наприклад, силібор або карсил . У період реконвалесценції додають жовчогінні засоби — відвари безсмертника, шипшини, кукурудзяних рилець, чебрецю, м’яти з розрахунку 1 столова ложка зілля або суміші з них на склянку води. Після 3-4 тиж лікування дільничний лікар передає реконвалесцента до КІЗу для спостереження.

У комплексній терапії реконвалесцентів важливе значення має дотримання щадного режиму. Різкий перехід від стаціонарного режиму до вільного в домашніх умовах, непомірні фізичні навантаження, стресові ситуації можуть призвести до загострення незавершеного патологічного процесу в печінці. У зв’язку з цим після виписування зі стаціонару реконвалесцент залежно від показань звільняється лікарем поліклініки ще на термін до 2-3 тиж від виконання професійних обов’язків. Навіть при повному клінічному благополуччі (немає скарг, нормальні розміри печінки і показники функціональних проб) рекомендується звільнення через ЛКК на 3-6 міс від тяжкої фізичної праці, відряджень, роботи, зв’язаної з гепатотоксичними речовинами. При збереженні залишкових явищ ВГ і хронізації процесу полегшення праці продовжують до 9-12 міс. Учнів звільняють від занять фізкультурою на той самий термін. При оцінці працездатності необхідно керуватися не тільки медичними, але й соціальними критеріями (характер роботи, конкретні умови праці хворого, його поведінка в побуті). Протягом 6 міс протипоказані профілактичні щеплення, крім проти правцю, сказу і дифтерії. Необхідно утримуватися від проведення планових операцій, застосування гепатотоксичних медикаментів. Жінкам радять запобігати вагітності протягом року.

У період реконвалесценції показана дієта до повного одужання, не менше ніж 3-6 міс після виписування з лікарні. Оптимальне співвідношення білків, жирів і вуглеводів 1:1:4. Більшість білків раціону вводять з молочно-рослинними продуктами, решту — у вигляді м’яса (кріль, телятина, риба). З жирів показані тільки рослинні та вершкове масло. Вуглеводів багато в білому хлібі, цукрі, вівсяній, гречаній та манній кашах, картоплі, меді, фруктах, варенні, компотах. Дуже корисні продукти з великим вмістом вітамінів А, С, К, групи В, потреба в яких зростає при репаративних процесах у печінці. При низькому вмісті вітамінів у продуктах показано введення їх у вигляді офіцинальних препаратів, краще перорально. Рекомендується пити більше рідини.

Поява апетиту свідчить про позитивні зрушення у перебігу хвороби і є сигналом для розширення дієти. Харчування реконвалесцентів має бути різноманітним і в кількісному відношенні наближатися до фізіологічної норми. Однак необхідно всіляко запобігати переїданню, бо вживання великої кількості їжі, навіть дієтичної, є частою причиною загострення ВГ при затяжній реконвалесценції. Виключають екстрактивні речовини (бульйони), смажені та жирні страви, маринади, прянощі. Алкоголь заборонено вживати в будь-якому вигляді. Якщо організм не сприймає страв, які містять лактозу та сахарозу (свіжі молочні продукти, цукор, фрукти), вживання сиру за 1 год до їх прийому поліпшує засвоєння дисахаридів й усуває явища недостатності кишкових дисахаридаз — метеоризм, бурчання, біль у животі.

Має значення не тільки дієта, але й режим харчування, оскільки їжа є найсильнішим фізіологічним стимулятором травних залоз. Дрібнопорційне харчування (4-5 разів на день) сприяє нормалізації жовчовиділення та усуненню застою в жовчовивідних шляхах. При хорошому самопочутті дієту поступово розширюють.

У медикаментозній терапії ВГ неможливо назвати кардинальний засіб, здатний зупинити патологічний процес, тому важливе значення має комплексний підхід з максимальним урахуванням індивідуальних властивостей організму. У 5-20 % реконвалесцентів зберігається гіпербілірубінемія. Для корекції можна використати фенобарбітал. Препарат підвищує активність глюкуронілтрансферази, яка каталізує кон’югацію білірубіну з глюкуроновою кислотою, а також поліпшує захоплення гепатоцитами цього пігменту з крові та екскрецію його в жовч. Фенобарбітал призначають всередину, краще у поєднанні з ціанокобаламіном, внутрішньом’язово через день; тривалість курсу лікування 10 днів і більше. Позитивний ефект проявляється у падінні концентрації білірубіну в крові і зменшенні жовтяниці. При цьому знижується рівень не тільки вільної, але й зв’язаної фракції пігменту. Дещо обмежує застосування фенобарбіталу його виражена снотворна дія. З цією ж метою можна використати зиксорин , седуксен або кордіамін протягом 10 днів. При гіпербілірубінемії за рахунок переважно зв’язаної фракції доцільно стимулювати жовчовиділення. Зокрема, показані кисневі коктейлі з жовчогінними травами і медом. Ентеральна оксигенотерапія зменшує гіпоксію печінки, справляє протизапальну та дезінфікуючу дію, сприяє нормалізації пігментної функції печінки. Кисень дають усередину у вигляді пінки до повного насичення за 1 год до їди або через 2 год після їди, курс від 7 днів до 3 тиж. Оксигенотерапія сприяє профілактиці загострень, рецидивів, формуванню хронічного гепатиту.

При затяжній реконвалесценції та підвищеній активності сироваткових амінотрансфераз показані гепатопротекторні та антиоксидантні засоби як стабілізатори клітинних мембран — легалон або карсил, силібор, есенціале, токоферолу ацетат. Активним компонентом легалону, карсилу і силібору є рослинний силімарин. Препарати застосовують протягом місяця. Есенціале поліпшує окисні процеси в печінці та створює сприятливі умови для регенерації гепатоцитів, тривалість лікування 1-3 міс. Токоферолу ацетат призначають усередину або внутрішньом’язово (при поганому ентеральному засвоєнні) протягом 7-10 днів. Доцільно поєднувати токоферолу ацетат з оксигенотерапією.

Поліпшенню метаболічних процесів у печінці та її функції суттєво сприяють калію оротат, рибоксин протягом не менше ніж 1 міс, цитохром С усередину або внутрішньом’язово чи внутрішньовенне, курс лікування 10-14 днів.

Певний ефект може дати сирепар. При відсутності алергічної реакції (негативна проба на чутливість) препарат вводять щоденно внутрішньом’язово до 150-200 мл на курс. Близькі за дією вітчизняні препарати вітогепат і кобамамід, курс лікування 15-20 днів. Ці препарати стимулюють кровотворення і регенерацію, прискорюють відновні процеси в печінці.

При зниженні живлення, гіпопротеїнемії, а також з метою усунення катаболізуючого впливу глюкокортикоїдів, які вводили в гострий період хвороби, показані анаболічні гормони. Високий анаболічний ефект дає неробол (метандростенолон), який сприяє синтезу білка, зокрема альбуміну, і поліпшенню його зв’язуючих властивостей, нормалізації білково-синтетичної функції печінки і одужанню, курс лікування до 1 міс. Вживаються також анаболічні гормони з пролонгованою дією—нероболіл або ретаболіл . Клінічний ефект проявляється у поліпшенні самопочуття і апетиту, зменшенні астенії, збільшенні маси тіла. При лікуванні цими препаратами необхідно збільшувати вміст білка в раціоні.

При постгепатитній гепатомегалії без ознак цитолізу (“одужання з дефектом”) доцільно призначити лікування лідазою, що сприятиме розсмоктуванню фіброзної тканини, через день 10 ін’єкцій. Лідазу можна вводити лише після виключення запального процесу в жовчних шляхах (контрольне дуоденальне зондування). Інколи ефективні грілка, УВЧ і діатермія на ділянку печінки. Теплові процедури протипоказані при гіперамінотрансфераземії та гіпербілірубінемії понад 35 мкмоль/л.

У відновний період часто спостерігається астенічний синдром — дратівливість, слабкість, швидка втомлюваність, розлади сну, вегетативні порушення, зменшення інтересу до навколишнього світу, помисливість. У таких випадках виникає необхідність психологічного впливу, застосування седативних засобів. Перш за все треба нормалізувати сон хворого, призначивши снодійні з найменшим гепатотропним впливом. Хорошу дію мають настій кореню валеріани, трави кропиви собачої, чебрецю, броміди, а у важчих випадках —еленіум, седуксен, реланіум, барбітурати.

У хворих на ВГ у період реконвалесценції часто буває пригніченою секреторна функція печінки, підшлункової залози, травного каналу. Зокрема, в жовчі визначається дефіцит холатів, у панкреатичному соку — недостатня кількість амілази, ліпази, трипсину, в шлунку — соляної кислоти і пепсину, в тонкій кишці — ентерокінази, дисахаридаз, що погіршує засвоєння їжі. Клінічно таке погіршення проявляється відрижкою, метеоризмом, розладами випорожнень, змарнінням. Все це є підставою для проведення замісної терапії. Широко застосовують засоби, які містять жовч і жовчні кислоти: алохол, ліобіл, холензим, дегідрохолеву кислоту, холецин. Добре зарекомендував себе фестал, до складу якого входять панкреатичні ферменти, суха жовч і геміцелюлоза; дають його протягом 2-3 тиж. При використанні фесталу швидше відновлюється апетит, зникає метеоризм, нормалізуються розміри печінки та її функція, завдяки чому скорочуються терміни лікування і поліпшується перебіг реконвалесценції. Подібний ефект мають панзинорм-форте — комплекс травних ферментів шлунка і підшлункової залози з екстрактом жовчі та амінокислотами; панкурмен і панкреатин, що містить головним чином трипсин і амілазу.

Застосування ліпотропних засобів виправдано лише при супутніх гепатозах з жировою інфільтрацією печінки, які виникають переважно при алкогольному ураженні печінки, цукровому діабеті, неспецифічному виразковому коліті, тиреотоксикозі, ожирінні, при довготривалому лікуванні глюкокортикоїдами. Ліпотропну дію мають сир, ліпоєва кислота, ліпамід, холіну хлорид, кальцію пангамат.

Лікування реконвалесцентів ВГ з ураженням жовчних шляхів проводять залежно від порушень. При гіпотонічній дискінезії показані тонізуючі засоби — пантокрин, алое, китайський лимонник, женьшень; холекінетики — сульфат магнію, сорбіт, ксиліт, пітуїтрин, оливкова олія, беззондові тюбажі, мінеральні води з високою мінералізацією — єсентуки № 17, арзні; гальванізація ділянки жовчного міхура з катода при силі струму 20-25 мА, дощовий або віяловий душ, вуглекислі ванни з низькою температурою (33-34 °С). При нестачі в організмі холецистокініну–панкреозиміну (при супутньому дуоденіті) можна застосовувати препарат цього гормону з лікувальною метою внутрішньовенно 1 раз у 2 дні по 0,5-1,0 ОД на 1 кг маси тіла. Курс лікування 15-30 ін’єкцій.

При гіпертонічній дискінезії ефективні седативні засоби — корень валеріани, калію бромід, еленіум, седуксен, спазмолітики — но-шпа, фенікаберан, датискан, танацехол, баралгін, атропін, еуфілін, папаверин, платифілін; холеретики — алохол, оксафенамід, холензим, відвар квіток безсмертника, кукурудзяних рилець, плодів шипшини; теплові процедури — грілка на праве підребер’я, діатермія, індуктотермія, грязьові та озокеритові аплікації, маломінералізовані води — єсентуки № 4, 20, нафтуся, словянівська, миргородська, електрофорез папаверину, платифіліну, ультразвук, електрофорез кальцію хлориду і брому у вигляді гальванічного комірця за Щербаком, хвойні ванни з індиферентною температурою (36-37 °С).

Призначаючи мінеральні води, необхідно врахувати кислотність шлункового соку. Хворим з нормальною кислотоутворюючою функцією шлунка рекомендується пити мінеральну воду за 30-40 хв до прийому їжі, зі зниженою — за 10-20 хв повільно, маленькими ковтками, з підвищеною — за 1,5-2 год до їди, швидко, великими ковтками. Перед вживанням мінеральну воду підігрівають до кімнатної температури і звільняють від газу.

Фітотерапія дає ефект лише при тривалому застосуванні. Слід враховувати, що відвар квіток безсмертника поряд з жовчогінною дією підвищує кислотність шлункового соку, а відвар кукурудзяних рилець знижує апетит. Жовчогінні властивості мають ласкавець золотистий, пижмо звичайне, м’ята перцева, бобівник трилистий, насіння коріандру посівного.

У випадку холециститу показані хіміотерапевтичні препарати. При легкому перебігу можна обмежитись двотижневим курсом нікодину, в разі значних змін лікують антибіотиками або нітрофурановими препаратами. При виборі антибіотиків слід враховувати чутливість до них мікрофлори жовчі, ступінь потенціювання активності антибіотика жовчю хворого, здатність препарату створювати в жовчі бактерицидну концентрацію і переносність його організмом. За нашими даними, вплив жовчі на бактеріостатичну і бактерицидну дію антибіотиків залежить від концентрації та співвідношення в ній холатів, які зазнають великих індивідуальних коливань. Тому антибіотикочутливість мікроорганізмів, виділених із жовчі при холецистохолангіті, доцільно визначити на поживному середовищі, яке містить жовч досліджуваного хворого.

У тих випадках, коли неможливо зробити дуоденальне зондування і визначити мікрофлору жовчі, при клінічних показаннях потрібно призначити один із хіміопрепаратів широкого спектру дії, який добре виділяється печінкою і накопичується у високій концентрації в жовчі. До таких препаратів належать ампіцилін, карбеніцилін, еритроміцин, цефамезин, що діють переважно на грампозитивні коки, і натрієва сіль леворину, яка активна проти грибів Кандида. Препарати призначають у середніх терапевтичних дозах упродовж 7-8 діб. У достатній кількості накопичуються у жовчі також фуразолідон, фурагін. Через значну токсичну дію на печінку протипоказані тетрациклін, новобіоцин, рифампіцин.

Важливою умовою успішного лікування і профілактики захворювань жовчних шляхів є санація вогнищ хронічної інфекції, раціональне харчування, правильна організація праці та відпочинку. Відсутність ефекту від проведеного в поліклініці лікування і погіршення стану — поява жовтяниці, збільшення печінки і селезінки, стабільно неблагополучні результати функціональних проб — служать серйозними показаннями до повторної госпіталізації.

У комплексній терапії реконвалесцентів ВГ важливе місце відводиться лікувальній фізкультурі. Показаннями до її проведення служать астеновегетативний синдром, ураження жовчного міхура і жовчовивідних шляхів, післягепатитна гепатомегалія, формування хронічного ВГ без ознак печінково-клітинної недостатності.

Лікувальна фізкультура повинна бути спрямована на покращання кровопостачання печінки, жовчовиділення, зменшення застійних явищ в гепатобіліарній системі, нормалізацію функції нервової і серцево-судинної систем. Застосовуються вправи для черевного пресу і діафрагми, які забезпечують “масаж” печінки і жовчних протоків. Фізичні навантаження дозуються з урахуванням активності патологічного процесу в печінці і ступеня натренованості організму, силові вправи виключаються. Заняття починаються з загальнозміцнюючих вправ. Всі вправи виконуються в повільному темпі з глибоким вдихом і невеликою затримкою після видоху, що посилює присмоктуючу дію грудної клітки. При гіпертонічній дискінезії і підвищеній секреторній функції шлунка вони робляться за 1-1,5 год до їди, а при гіпотонії жовчного міхура і гіпоацидному стані — через 1-1,5 год після їди.

Основні критерії виписування зі стаціонару: добрий загальний стан, відновлення апетиту, зникнення жовтого забарвлення шкіри і склер, нормалізація розмірів печінки або зменшення їх майже до норми. Активність сироваткової АлАТ не повинна перевищувати норму в 2 рази, вміст білірубіну — 20-30 мкмоль/л. Виявлення HBsAg не є перепоною до виписування, але враховується при наступній диспансеризації.

Виправдав себе принцип етапного лікування: стаціонар — поліклініка — санаторій. З курортів слід радити Миргород, П’ятигорськ, Желєзноводськ, Єсентуки, Трускавець, Східницю, Моршин. Можна направляти хворих до санаторію безпосередньо зі стаціонару. Хворим із синдромом печінково-клітинної недостатності (в період одужання він зустрічається рідко — у 3 % ) курортне лікування протипоказано.

Розроблено ряд комплексів курортної терапії хворих в ранньому періоді реконвалесценції залежно від клінічних особливостей захворювання і супутньої патології. Перший лікувальний комплекс — найбільш щадний — показаний після важкої форми ГВ із затяжним перебігом, вираженими астеноневротичними порушеннями та іншими залишковими явищами (підвищення активності АлАТ, але не більше 2,5 ммоль/л*год, рівень білірубіну не вище 40 мкмоль/л, нерізко виражений холестаз, порушення білковотворної функції). У цей комплекс входять лікувальне харчування, щадний руховий режим, прийом мінеральних вод малої мінералізації. Рекомендуються кисневі коктейлі з додаванням жовчогінних трав, тюбажі з мінеральною водою 1-2 рази на тиждень, різноманітні ванни (морські, хвойно-морські, мінеральні, кисневі).

Другий лікувальний комплекс (щадно-тренувальний) призначають реконвалесцентам, які перенесли ВГ у легкій або середньоважкій формах, з незначно вираженими астеноневротичними, больовими і диспепсичними явищами, які виникають при фізичному навантаженні, погрішностях у дієті, незначному (до 1 см) збільшенні печінки. Рівень загального білірубіну сироватки крові не повинен перевищувати 30 мкмоль/л, активність АлАТ — не більша 1,0-1,2 ммоль/л*год. Цей комплекс можна рекомендувати також реконвалесцентам з дискінезією жовчних шляхів і супутніми захворюваннями інших органів травлення. Руховий режим при цьому щадно-тренувальний, мінеральні води середньої мінералізації. Додатково включається гальваногрязелікування на праве підребер’я, можна в поєднанні з електропунктурою.

Ретельне і поглиблене обстеження реконвалесцентів ВГ, тривале спостереження за ними і застосування в необхідних випадках комплексних терапевтичних дій створюють реальні умови для прискорення одужання і запобігання несприятливим віддаленим наслідкам інфекційного процесу.

Диспансеризація.

Реконвалесцентів спостерігають лікарі КІЗу. Якщо в поліклініці немає КІЗу, диспансеризацію здійснюють дільничні лікарі під контролем і методичним керівництвом інфекціоніста. Мета диспансерного нагляду — запобігти рецидиву хвороби та її хронізації, сприяти швидшому відновленню працездатності.

Диспансерне спостереження за особами, які перехворіли на ГА, протягом 1 міс після виписки повинен здійснювати лікар стаціонару. При відсутності клінічних або біохімічних відхилень реконвалесцентів можна знімати з обліку. Осіб, які мають залишкові явища хвороби, направляють до КІЗу, де вони проходять повторне комплексне обстеження не рідше 1 разу на місяць. З обліку їх знімають через 3 міс.

Реконвалесценти ГВ після одноразового (через 10 днів після виписування) огляду лікарем стаціонару звертаються до КІЗу, де їх обстежують через 1, 3, 6, при необхідності — 9 і 12 міс (клінічний огляд, біохімічне дослідження крові на білірубін, його фракції, активність АлАТ, сулемову і тимолову проби). Якщо хворий переніс ВГ іншого виду, тривалість диспансеризації визначається клінічними особливостями перебігу хвороби, наявністю залишкових явищ та несприятливих наслідків.

Листок непрацездатності видається на 10-30 днів після виписування зі стаціонару з урахуванням результатів клінічного огляду і лабораторних обстежень. Після нормалізації концентрації білірубіну в сироватці крові, навіть при збереженні помірної гіперферментемії (збільшення в 2-3 рази), але при хорошому самопочутті реконвалесцентів допускають до роботи. Однак їх необхідно через ЛКК звільнити від тяжкої фізичної праці, відряджень, занять спортом на термін від 3 до 12 міс.

Носії HBs-антигену підлягають диспансерному спостереженню протягом 2 років, їх обстежують зразу після виявлення (активність АлАТ, вміст білірубіну, сулемова і тимолова проби), через 3 міс і далі 2 рази на рік. Носіям HBs-антигену заборонено працювати на підприємствах служби крові, їх знімають з обліку при відсутності будь-яких проявів хвороби, нормальних біохімічних показниках і негативних результатах п’ятиразового дослідження на HBsAg протягом зазначеного періоду. При стійкій HBs-антигенемії і появі ознак хронізації процесу хворі підлягають повторній госпіталізації.

Усі хворі на хронічний ВГ повинні бути під спостереженням інфекціоніста. У випадку хронічного гепатиту їх обстежують амбулаторно: щопівроку в сироватці крові визначають вміст білірубіну, білкових фракцій, активність АлАТ, колоїдні проби. При загостренні патологічного процесу проводять повторне лікування (стаціонарно або в домашніх умовах). При працевлаштуванні треба виключити значні фізичні навантаження, контакт з гепатотропними речовинами, часті й тривалі відрядження, інші шкідливі умови праці. Особливу увагу приділяють дотриманню режиму харчування і дієти.

Хворі на хронічний активний гепатит потребують постійного лікарського нагляду. Протягом перших 3 міс їх лікують і обстежують в умовах стаціонару. Враховуючи тривалу непрацездатність, далі їх направляють на ЛТЕК для визначення групи інвалідності. Згодом щомісячно або раз на квартал цих хворих обстежують амбулаторно або стаціонарно. При лікуванні глюкокортикоїдами та імунодепресантами треба регулярно робити загальний аналіз крові.

Профілактика та заходи в осередкуVideo 1

Протиепідемічні заходи при ВГ спрямовані на раннє виявлення та ізоляцію хворих. При цьому необхідно максимально враховувати початкові симптоми хвороби, наявність безжовтяничних і субклінічних форм, приділити особливу увагу хворим із хронічними захворюваннями печінки, обстежити їх на маркери вірусів гепатиту. Всіх хворих на ВГ реєструють у територіальній санепідстанції, на адресу якої посилають термінове повідомлення.

За особами, які були в контакті з хворими на ГА, протягом 35 днів з дня роз’єднання ведуть систематичний (не рідше 1 разу на тиждень) медичний нагляд: опитування, термометрія, клінічний огляд з визначенням розмірів печінки і селезінки, оцінка кольору шкіри і сечі; з інтервалом 15-20 днів визначають активність АлАТ і АсАТ у крові, жовчні пігменти у сечі. При появі повторних захворювань термін нагляду збільшується, відлік днів ведеться від останнього випадку.

За особами, контактними по ГВ, спостерігають протягом 6 міс з моменту роз’єднання. Особливу увагу приділяють клініко-епідеміологічному і лабораторному обстеженню донорів крові. Лабораторне дослідження передбачає визначення HBsAg, вмісту білірубіну і активності АлАТ при кожній здачі крові. Осіб, у яких знайдено HBeAg, незалежно від наявності клінічних ознак хвороби, слід розглядати як потенційне джерело інфекції. Ще більше епідеміологічне значення має знаходження HBsAg, бо ступінь заразливості їх носіїв найвищий. У ряді випадків HBsAg в крові не визначається, але є в гепатоцитах. При такому прихованому носійстві у сироватці крові можуть ідентифікуватись анти-НВс.

В епідемічному осередку ГА дітям і вагітним вводять донорський імуноглобулін у перші 7-10 днів контакту (у віці 1-6 років — 0,75 мл, 7-10 років — 1,5 мл, дітям старшого віку і дорослим — до 3,0 мл) або мефенамінову кислоту, яка є індуктором ендогенного інтерфероноутворення (дітям від 5 до 10 років — по 0,25 г 2 рази на добу 3 дні підряд, дорослим — по 0,5 г 2 рази на добу трьома одноденними курсами з інтервалом 10 днів). Як протекторні препарати можна застосовувати поліглобулін або 10 % комерційний імуноглобулін. Одержано імуноглобулін направленої дії проти гепатиту В, який доцільно застосовувати в групах високого ризику зараження (працівники станцій переливання крові, відділень гемодіалізу, хірурги, акушери-гінекологи тощо). Передсезонну профілактику (переважно у вересні) гепатиту А у дітей за допомогою імуноглобуліну проводять в епідеміологічно неблагополучних населених пунктах з рівнем захворюваності понад 12 на 1000 осіб.

В епідемічних осередках ВГ проводять поточну і заключну дезінфекцію. Враховуючи фекально-оральний механізм зараження, при ГА і ГЕ домагаються поліпшення благоустрою і комунального господарства населених пунктів, посилюють контроль за громадським харчуванням і водопостачанням, боротьбу з мухами, пропаганду особистої гігієни.

Для запобігання парентерального зараження вірусами гепатиту В, С і D необхідно ширше користуватися медичними і лабораторними інструментами одноразового використання, суворо стежити за достерилізаційною обробкою і стерилізацією колючого і ріжучого інструментарію.

Досвід показує, що в лікувальних закладах доцільно організовувати централізовані стерилізаційні відділення. Структура, оснащення і порядок їх роботи регламентовані відповідними міністерськими наказами та інструкціями.

До донорства не допускають осіб, які в минулому перенесли ВГ, незалежно від давності хвороби; мають HBsAg в сироватці крові; хронічні захворювання печінки, в тому числі токсичної і неясної етіології; клінічні та лабораторні ознаки патології печінки; контакт у сім’ї або в квартирі з хворим на ВГ протягом 6 міс з моменту його госпіталізації; за останні 6 міс були реципієнтами донорської крові та її компонентів.

З метою специфічної профілактики ГА і ГВ створені вакцини, які дозволяють знизити рівень захворюваності в кілька разів. Проте велика вартість не дасть змоги найближчим часом впровадити їх у практику.

ВІЛ – ІНФЕКЦІЯ. СНІД.

 

ВІЛ-інфекція – недавно відкрита вірусна хвороба людини, що передається переважно статевим і парентеральним шляхами й характеризується багаторічною персистенцією збудника. Уражаючи тимусзалежну систему імунітету, викликає клінічно виражену форму синдром набутого імунодефіциту (СНІД, АІDS), який проявляється лімфаденопатією, вираженою інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних захворювань та закінчується смертю.

ІСТОРІЯ ВІДКРИТТЯ

 Вивчення ВІЛ-інфекції почалось взимку 1981 року з розпізнання СНІДу як нової інфекційної хвороби. У районі Лос-Анджелеса, що в США, серед молодих чоловіків – гомосексуалістів були виявлені хворі з рідкісними захворюваннями – пневмонією, яку викликає Pneumocystіs carіnіі, і саркомою Капоші (ідіопатична множинна геморагічна саркома). Як відомо, пневмоцистна пневмонія зрідка трапляється у будинках перестарілих, але перебігає в нетяжкій формі. У Лос-Анджелесі запалення легень, навпаки, мало затяжний тяжкий перебіг і смертельні висліди. Саркома Капоші, як відомо, являє собою рідкісну форму раку шкіри. Вона розвивається переважно в осіб похилого віку у вигляді висипань на підошвах та інших ділянках тіла, перебігає тривалий час і відносно доброякісно. Тут вона вражала молодих чоловіків, ускладнювалась метастазами і закінчувалась летально.

Спеціальні дослідження показали, що у хворих мають місце серйозні порушення імунної системи – різке ослаблення клітинного імунітету. З легкої руки журналістів хворобу назвали синдром набутого імунодефіциту. Така назва є невдалою, тому що хворий нічого доброго не набуває, а навпаки, втрачає імунітет. До того ж у переважної більшості заражених спостерігається довготривале вірусоносійство без ознак ураження клітинного імунітету. Сам синдром набутого імунодефіциту належить до поліетіологічних станів, тобто може викликатись різними факторами, а не лише вірусом СНІДу. Тому для позначення цієї патології все частіше вживають термін “ВІЛ-інфекція” (ВІЛ – вірус імунодефіциту людини).

ЕТІОЛОГІЯ

 Відкриття збудника пов’язане з дослідженнями, що були виконані в Пастерівському інституті (Франція) під керівництвом професора Люка Монтан’є (рис. 21) і в Національному інституті раку (США) під керівництвом Роберта Галло (рис. 22).

 

 

Рис. 21. Люк Монтан’є      Рис. 22. Роберт Галло

У зв’язку з тим, що хвороба вражає клітини імунної системи, шукали віруси, що спроможні вбивати лімфоцити. За два роки до цього, в 1979 р., в лабораторії Р. Галло було розроблено методику культивування Т-лімфоцитів у пробірці, чого раніше нікому не вдавалось зробити. Завдяки цьому методу Галло і його співробітники відкрили віруси, які викликають злоякісні захворювання Т-лімфоцитів. Тому група Галло вважалась поза конкурсом в області вивчення вірусів, що пошкоджують Т-лімфоцити. Природно, що від цієї лабораторії чекали відкриття збудника нової загадкової хвороби. І дійсно, незабаром Галло заявив, що з крові хворих на СНІД у пізній стадії вони виділили віруси, які дуже подібні до раніше відкритих ними лімфотропних вірусів. Але це була помилка. І ось в кінці 1983 року група Люка Монтан’є повідомила про дійсно нового віруса, отриманого від хворих, і довела його етіологічну роль. Лімфоцити було взято з крові хворих у ранній стадії СНІД. При цьому використовувалась методика Р. Галло. Через декілька місяців аналогічний вірус було відкрито і в лабораторії Р. Галло. Обох вчених визнано першовідкривачами вірусу СНІДу.

Розрізняють два типи збудника – віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (ВІЛ-1 і ВІЛ-2) (рис. 23). Перший поширений у всіх країнах світу, другий – в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Рис. 23. Електронограма вірусу імунодифіциту.

Збудник містить РНК і належить до родини лімфотропних ретровірусів, спроможних викликати імунодепресивні та неопластичні захворювання людини і тварин після тривалої латенції.

У ретровірусів спадкова інформація записана в РНК, а в уражених клітинах людини – в формі ДНК. Подібне можливе завдяки існуванню зворотної транскрипції у життєвому циклі цих вірусів, тобто здатності синтезувати ДНК на матриці РНК. Відає зворотною транскрипцією вірусний фермент – ревертаза. Звідси й назва ретровірусів (лат. retro – назад, зворотно).

Цікаві гіпотези про виникнення нової хвороби. Спочатку гадали, що вірус отримано в умовах лабораторії і призначено для біологічної війни. Але шляхи зараження досить складні, на ефект від такої зброї треба було б чекати дуже довго.

Більш вірогідне природне виникнення захворювання. У 1985 році дослідники з Гарвардського університету виділили від африканських зелених мавп (рис. 24) вірус, який за своєю будовою і властивостями близький до ВІЛу. Було встановлено, що він патогенний для азіатських макак і спричиняє у них хворобу, яка нагадує СНІД у людини. До речі, цей вірус знайдено в природних котловинах Центральної Африки, де зосереджена велика кількість радіоактивних руд. Саме підвищення радіоактивного фону в місцях її видобування могло викликати появу мутанта, що став збудником СНІДу. Як тут не згадати аварію на Чорнобильській АЕС і зв’язане з цим радіоактивне забруднення великою території та можливі віддалені наслідки цього лиха.

Рис. 24. Африканські зелені мавпи.

 У Центральній Африці виявлено найбільш ранні серологічні докази ВІЛ-інфекції у людей і найвищий рівень захворюваності в порівнянні з іншими регіонами планети. Тому центральні райони Африки вважають тією територією, де у 70-ті роки розпочалась сучасна пандемія.

 

Типи збудника:

 

-вірус імунодефіциту людини 1 (ВІЛ-1), поширений у всіх країнах світу;

-вірус імунодефіциту людини 2 (ВІЛ-2), поширений в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Припускають, що з Африки вірус потрапив з мігрантами на о. Гаїті, а звідти до США. Слід зазначити, що жителі цього екзотичного острова через злидні легко стають жертвами сексуальної експлуатації багатих громадян США, котрі полюбляють проводити тут відпустки. Тому недивно, що епідемія досить швидко розповсюдилась в США, а далі продовжився тріумфальний похід віруса в інші країни. Розповсюдження ВІЛ по планеті триває.

ВІЛ дуже чутливий до нагрівання. При температурі 50-56 ° С він гине до 30 хв, а при 100-150 ° С – зразу ж. На нього згубно діють ефір, ацетон, 70 % етиловий спирт, 0,2 % розчин гіпохлориту натрію, інші дезінфікуючі розчини.

Разом з тим вірус зберігає життєздатність у висушеному стані протягом 4-6 діб при 22-50 ° С, а при нижчій температурі – значно довше.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Джерелом збудника є хвора людина і вірусоносій, які заразні впродовж усього життя.

Збудник знаходиться в усіх секретах і екскретах організму, але переважно в спермі і крові. Передача збудника здійснюється різними шляхами: 1) при статевому контакті та штучному заплідненні; 2) при переливанні крові та деяких її фракцій, пересадці донорських органів, під час парентеральних діагностичних, лікувальних та інших втручань інструментами, що були забруднені кров’ю хворих або носіїв; 3) від вагітних, які мають вірус, через плаценту до плода (перинатальне зараження дітей відбувається в 20 % трансплацентарно, 50-70 % – під час пологів, 20-30 % – при грудному вигодовуванні). Крапельний, аліментарний та побутовий шляхи передачі вірусу не доведені й заперечуються.

Сприйнятливість до ВІЛ-інфекції/СНІДу загальна. Групи високого ризику зараження складають: гомосексуалісти, повії, особи з невпорядкованими статевими зв’язками; ін’єкційні наркомани; особи, яким здійснювали гемотрансфузії (дуже вразливі хворі на гемофілію), пересадку органів, оперативні втручання, часті ін’єкції ліків; статеві партнери хворих на СНІД і вірусоносіїв; діти, які народились від інфікованих матерів. Не виключена можливість професійного зараження медичного персоналу, особливо працівників хірургічних професій, клінічних лабораторій, служби крові. Імовірність його не перевищує 0,1-0,4 %.

Ймовірність зараження при однократному статевому контакті з інфікованим партнером – 1-3 %, у ін’єкційних споживачів наркотиків – до 30 %, при переливанні контамінованої донорської крові та її компонентів – 100 %.

Вірус у зовнішньому середовищі не стійкий: він гине при температурі 56 °С за півгодини, а при 100° – відразу; знищується 20 % етанолом, ефіром, ацетоном, 0,2 % гіпохлоритом кальцію, 1 % глютаральдегідом, але відносно стійкий до іонізуючих і ультрафіолетових променів.

У світі живе зараз близько 40 млн хворих на СНІД, понад 20 млн осіб померли від СНІД-асоційованих захворювань. Кількість хворих на СНІД складає 10-20 % від числа заражених вірусом. Епіцентр пандемії розміщений в країнах Африки, що південніше Сахари. У Центральній Африці щорічно уражується до 2 % населення.

В Україні на початок 2005 р., за даними моніторингу, нараховується більше 120 тис. ВІЛ-інфікованих осіб. Приріст на 80 % відбувся за рахунок ін’єкційних споживачів наркотиків.

Клініка

 Інкубаційний період коливається від одного тижня до 5-6 років. У 90 % інфікованих антитіла до ВІЛ виявляються протягом найближчих 3 міс., ще у 5 % – до 1 року від моменту інфікування. Тільки ¹/₃ інфікованих захворюють протягом найближчих 5 років спостереження (табл. СНІД).

У 30-90 % інфікованих осіб уже через 2-4 тиж. після зараження спостерігається стадія первинних клінічних проявів (гострого ретровірусного синдрому) у вигляді гарячки, гострого тонзиліту, фарингіту, шийного лімфаденіту або генералізованої лімфаденопатії, гепатолієнального синдрому, що нагадує інфекційний мононуклеоз. Можуть також бути розлади кишечника, різноманітні шкірні висипки, менінгеальні явища. Початок періоду гострої інфекції, як правило, випереджає сероконверсію. Через 7-10 днів початкові симптоми захворювання зникають. Надалі настає «одужання» (латентний період) або стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії, тобто відзначається тільки збільшення кількох груп лімфовузлів (задньошийних, пахвових, надключичних та ін.), яке триває роками.(рис.22,23) Експерти ВООЗ вважають підозрілим на СНІД збільшення 2 і більшого числа вузлів більше ніж у двох анатомо-топографічних групах (крім пахових), розмірами більше 1 см у діаметрі, яке триває понад 3 міс. Мононуклеозоподібний синдром і персистуюча генералізована лімфаденопатія є стадіями ВІЛ-інфекції.

Клінічна класифікація стадій ВІЛ-інфекції у дорослих і підлітків розроблена експертами ВООЗ (2002 р.).

І клінічна стадія: безсимптомна; персистуюча генералізована лімфаденопатія (рис. 25,26). Рівень функціональних можливостей (пацієнта) 1: безсимптомний перебіг, нормальна повсякденна активність.

 

Рис. 25,26. Лімфаденопатія при ВІЛ інфекції.

ІІ клінічна стадія: втрата маси тіла менше 10 % від початкової; мінімальні ураження шкіри та слизових оболонок (себорейний дерматит, грибкові ураження нігтів, рецидивні виразки слизової оболонки ротової порожнини); епізод оперізувального герпесу протягом останніх 5 років; рецидивні інфекції верхніх дихальних шляхів. Рівень функціональних можливостей (пацієнта) 2: симптоматичний перебіг, нормальна повсякденна активність.

ІІІ клінічна стадія: втрата маси тіла більше 10 % від початкової; немотивована хронічна діарея тривалістю більше 1 міс.; немотивована гарячка тривалістю більше 1 міс. (постійна чи періодична); кандидоз ротової порожнини; волосата лейкоплакія слизової оболонки порожнини рота (рис 27); туберкульоз легенів, який розвинувся протягом року, що передував огляду; тяжкі бактерійні інфекції (наприклад, пневмонія). Рівень функціональних можливостей (пацієнта) 3: протягом місяця, який передував оглядові, пацієнт проводить у ліжку біля 50 % денного часу.

Рис. 27.  Волосиста лейкоплакія язика при СНІД

IV клінічна стадія: синдром виснаження (кахексії) на тлі ВІЛ-інфекції (рис. 28,29,30); пневмоцистна пневмонія; церебральний токсоплазмоз; криптоспоридіоз з діареєю тривалістю більше 1 міс.; позалегеневий криптококоз; цитомегаловірусна інфекція з ураженням будь-яких органів, крім печінки, селезінки чи лімфатичних вузлів; інфекція, спричинена вірусом простого герпесу, з ураженням внутрішніх органів або хронічним (більше 1 міс.) ураженням шкіри і слизових оболонок; прогресуюча множинна лейкоенцефалопатія; будь-який дисемінований ендемічний мікоз; кандидоз стравоходу, трахеї, бронхів або легень; дисемінована інфекція, спричинена атиповими видами мікобактерій; сальмонельозна септицемія (крім S. typhi); позалегеневий туберкульоз; лімфома; саркома Капоші; ВІЛ-енцефалопатія. Рівень функціональних можливостей (пацієнта) 4: протягом 1 міс., що передував оглядові, пацієнт проводив у ліжку більше 50 % денного часу (табл. СНІД-індикаторні захворювання).

 

 

Рис. 28,29,30. Прогресуюча втрата маси тіла та схуднення у хворих на СНІД.

І і ІІ клінічні стадії відповідають ВІЛ-інфекції (код Z21), ІІІ і IV стадії – преСНІДу (або СНІД-асоційований комплекс, або СНІД-АК) і власне СНІДу (коди В20-В24) (табл. Класифікація).

Залежно від ураження різних органів і систем виділяють легеневу, церебральну, кишкову, дисеміновану та неопластичну форми СНІДу. За частотою вторинних уражень при СНІДі перше місце посідає пневмоцистна пневмонія – інтерстиціальне запалення з млявим перебігом, яке у половини хворих є безпосередньою причиною смерті. У тропіках і субтропіках значно частіше виявляється туберкульоз, спричинений пташиним типом мікобактерій. Ураження легень може бути також зумовлено криптококами, стронгілоїдами, токсоплазмами, легіонелами, цитомегаловірусами, вірусами простого герпесу. Ці збудники також нерідко призводять до захворювання травного каналу і центральної нервової системи.

Друге місце серед вторинних уражень при СНІДі посідає множинна геморагічна саркома Капоші. (рис.32-39) Вона проявляється численними васкулярними вузликами і бляшками розмірами 1-3 см, від червоно-коричневого до фіолетового кольору, які розсіяні по шкірі голови і тулуба, а не тільки на ступнях і гомілках, як це буває в осіб похилого віку при ідіопатичній формі цієї саркоми. Переважають багатовогнищеві форми з тенденцією до швидкого розростання та метастазування по лімфатичній системі; типовими є утворення виразок пухлинних бляшок і приєднання гнійної інфекції. Саркома Капоші і пневмоцистна пневмонія, окремо або в комбінації, складають близько 90 % усіх вторинних проявів СНІДу.

Рис. 31. Фолікуліт у хворого на СНІД

 

 

Рис 32-39. Саркома Капоші при СНІДі.

 

У більшості хворих на СНІД спостерігаються ураження центральної нервової системи у вигляді менінгітів, енцефалітів, абсцесів, лімфоми головного мозку, судинних уражень, недоумства. Часто виявляються запальні та некротичні процеси у сітківці ока, рак ротової порожнини і прямої кишки.

Для дітей, хворих на СНІД, характерною є висока частота тяжких бактерійних інфекцій з розвитком сепсису, пневмонії, менінгіту, абсцесів, синуситів, отиту. Із запального вогнища виділяють пневмококи, стафілококи, гемофільну паличку, ешерихії, клебсієли, кандиди, менінгококи, сальмонели. У випадку внутрішньоутробного зараження у дитини на 1-му році життя можна спостерігати такі зміни розвитку: мікроцефалію, дизкранію, квадратне чоло, плескату спинку носа, витрішкуватість, блакитні склери, малі масу і довжину тіла при народженні, затримку психомоторного розвитку. Прогресуюча при цьому енцефалопатія ускладнюється паралічами. Часто виникає лімфоїдний інтерстиціальний пневмоніт, не зв’язаний з приєднанням опортуністичних інфекцій. Тривалість життя хворого на СНІД не перевищує 5 років.

СНІДу властива виражена лімфопенія (нижче ніж 1000 в 1 мкл), що стабільно зберігається протягом хвороби і не піддається лікуванню стимуляторами лімфоцитопоезу, а також лейкопенія, анемія та тромбоцитопенія.

Для СНІДу характерне важке ураження клітинного імунітету, що полягає у зменшенні співвідношення субпопуляций Т-лімфоцитів CD4:CD8 нижче ніж 0,9 (у нормі 1,5-2,2) за рахунок зменшення хелперів. Виявляється нечутливість лімфоцитів до впливу мітогенів – фітогемаглютиніну і конканаваліну А. Різко пригнічені шкірні реакції сповільненої гіперчутливості до поширених антигенів: туберкуліну, стрептокінази, правцевого і дифтерійного антигенів та ін. У той же час різко збільшується вміст імуноглобулінів, особливо класів IgA, IgG, IgE, кількість циркулюючих імунних комплексів. Продукція інтерферону знижена.

1993 р. Центром контролю за захворюваннями (США) запропоновано класифікацію ВІЛ-інфекції/СНІДу з урахуванням рівня CD4-Т-лімфоцитів у крові хворого (1 – >500 в 1 мкл, 2 – 499-200, 3 – <200). До категорії А належать серопозитивні особи з безсимптомним перебігом ВІЛ-інфекції, гострою первинною інфекцією або персистуючою генералізованою лімфаденопатією. Категорія В (маніфестна) – преСНІД, категорія С – власне СНІД (СНІД-індикаторні стани). Діагноз СНІДу можна поставити лише при вмісті CD4-лімфоцитів менше ніж 200 в 1 мкл крові.

Діагностика

Спирається на епідеміологічний анамнез. Підозрілими щодо можливості зараження є гомосексуалісти, наркомани, особи, що мають позашлюбні статеві стосунки, особливо з вихідцями із країн тропічної Африки, Карибського басейну та інших регіонів, де спостерігається найвищий рівень захворюваності. Особливої уваги заслуговує парентеральний анамнез – переливання крові та її компонентів, трансплантація органів, оперативні втручання, штучне запліднення, інвазивні інструментальні дослідження, професійні фактори (табл. Контингенти, які підлягають обстеженню на СНІД).

До найважливіших клінічних критеріїв СНІДу треба віднести значну втрату маси тіла (більше 10 %), тривалу гарячку, стійку діарею, якщо вони тривають понад місяць, лімфаденопатію довше 3 місяців.

 

Основні хвороби зі встановленою етіологією

©                       пневмоцистна пневмонія;

©                       гострий токсоплазмоз;

©                       криптоспоридіоз, ізоспороз із проносом;

©                       кандидоз, кокцидомікоз, криптококоз;

©                       стронгілоїдоз (генералізована форма);

©                       туберкульоз, викликаний мікобактеріями пташиного типу;

©                       множинні та рецидивуючі бактерійні інфекції у дітей;

©                       сальмонельозна рецидивуюча септицемія;

©                       генералізований герпес, рецидивуючий оперізувальний герпес;

©                       цитомегаловірусна інфекція з ураженням окрім печінки інших органів;

©                       інфекційний мононуклеоз;

©                       вірусні гепатити В, D і С, НВ-антигеноносійство;

©                       саркома Капоші;

©                       лімфома мозку;

©                       цервікальний рак;

 

Для підтвердження діагнозу необхідно лабораторне дослідження хворих.

Розроблені і широко використовуються діагностикуми для визначення антитіл до ВІЛу. Виділення та ідентифікація самого вірусу можуть виконуватися тільки в спеціалізованих лабораторіях, займають багато часу і вдаються досить рідко.

При підозрі на СНІД для уточнення діагнозу необхідно взяти кров для дослідження на антитіла до вірусу і доставити в лабораторію в холодильнику або ізотермічному контейнері не пізніше, ніж через 2 доби після взяття крові.

Для виявлення антитіл найчастіше використовують імуноферментний метод. У разі позитивної реакції дослідження повторюють. Результат вважають позитивним, якщо в двох повторних – в обох, чи з трьох – у двох аналізах виявлені антитіла. Імуноферментний метод дуже чутливий, але недостатньо специфічний. Тому для остаточного підтвердження діагнозу серопозитивну кров направляють в референсну лабораторію для дальшого дослідження в реакції імуноблотингу. Результат імуноблотингу вважається позитивним при виявленні у хворого антитіл до трьох і більше структурних білків ВІЛу (p24, p18, gp41, gp120, gp160 та ін.). Їх можна виявити також методом радіоімунопреципітації.

За допомогою полімеразної ланцюгової реакції визначають також вміст РНК ВІЛу в плазмі крові пацієнтів (вірусне навантаження).

Лабораторне обстеження на ВІЛ-інфекцію/СНІД проводиться лише за згодою пацієнта.

Лікування

Хворого на СНІД чи підозрілого щодо цієї інфекції госпіталізують в окрему палату (бокс) інфекційної лікарні, наркологічного чи протитуберкульозного диспансерів і забезпечують індивідуальними засобами лікування, гігієни й догляду, ліпше разового користування, а за відсутності їх інструменти обробляють як при гепатиті В. Дезінфекцію здійснює відповідно проінструктований персонал, який працює в масках, захисних окулярах і гумових рукавичках.

З етіотропних засобів використовують антиретровірусні препарати, які перешкоджають синтезу вірусної ДНК-копії – нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (НІЗТ – І-а група) – азидотимідин (AЗT), диданозин, зидовудин, ставудин, ламівудин; блокують зворотну транскриптазу вірусу – ненуклеозидні інгібітори (ННІЗТ – 2-а група) – невірапін (вірамун), іфавіренц і припиняють утворення повних віріонів із незрілих вірусних частинок, тобто запобігають розвитку інфекційного процесу; інгібітори вірусної протеази (ІП – 3-я група) – індинавір (криксиван), саквінавір (фортовазе), лопінавір/ритонавір (калетра) (табл. Етіотропна терапія).

Для проведення високо активної антиретровірусної терапії рекомендують наступні комбінації препаратів: 2 НІЗТ +1 ІП; 2 НІЗТ + 1 ННІЗТ; 3 НІЗТ. Терапія повинна бути безперервною, вкрай важливі її своєчасне призначення та вибір оптимальної за ефективністю й перенесенням організмом схеми. Показання для початку такої комбінованої терапії – CD4<200 кл/мм³, вірусне навантаження вище 55000 копій/мл або число лімфоцитів менше за 1200 кл./мм³, а також розгорнуті ІІІ і IV клінічні стадії ВІЛ-інфекції.

 

Високоактивна антиретровірусна терапія (ВААРТ)

1.            нуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази ВІЛ (НІЗТ):

2.            диданозин, зидовудин, ламівудин, ставудин

3.            ненуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази ВІЛ (ННІЗТ): невірапін, іфавіренц

4.            інгібітори протеази (ІП): індинавір, лопінавір, нелфінавір, рітонавір, саквінавір

 

Критерії відбору хворих для проведення антиретровірусної терапії

 

Стадія ВІЛ-інфекції	Кількість лімфоцитів або CD4 в 1 мм3 крові	Рівень РНК ВІЛ копій/мл	Проведення АРТ
І- безманіфестне носійство та ПГЛ	не визначалось	не визначалось	не проводиться
І, ІІ та ІІІ	CD4 350-200	вище 55 000	пропонується
І, ІІ та ІІІ	CD4 менше 200	незалежно	пропонується
ІІ та ІІІ	лімфоцитів менше 1200	незалежно	проводиться
IV, СНІД	незалежно	незалежно	проводиться

 

Другий підхід — зміцнення імунної системи, особливо тих її ланок, які уражені вірусом. Саме так діють інтерлейкін-2, тактивін, тималін, інтерферон, імуновір, циклоферон, імунофан, моноклональні антитіла, а також пересадка вилочкової залози та кісткового мозку. Однак клінічні спостереження свідчать про те, що імуностимулювальна терапія нерідко активізує інфекційний процес.

Проводиться лікування супутніх захворювань: при протозойних інвазіях використовують бактрим, піриметамін-сульфаметаксозол, пентамідин; при мікозах – амфотерицин В, мікогептин, при бактерійних інфекціях – відповідні антибіотики, при герпетичній інфекції – ацикловір, протефлазид, гропринозин. У випадку саркоми Капоші застосовують місцеве рентгенівське опромінення, препарати інтерферону, циклофосфан тощо.

Виявлені серопозитивні особи (крім іноземних громадян) підлягають диспансерному обліку в КІЗі поліклініки. На кожний випадок заповнюють термінове повідомлення (обл. ф. 058), яке відправляють у територіальну санепідемстанцію. Відомості про виявлену особу вносять до журналу обліку інфекційних захворювань (обл. ф. 060). Уся медична документація (картка стаціонарного хворого, історія розвитку дитини, картка донора та ін.) помічається особистим кодом пацієнта (замість прізвища та інших даних, за якими можна ідентифікувати хворого) і кодом захворювання. Санепідемстанція відправляє позачергове повідомлення до вищого органу охорони здоров’я, останній – у МОЗ України.

Слід вияснити, чи не був серопозитивний пацієнт донором, де і коли він здавав кров протягом останніх років, знайти і обстежити реципієнтів його крові. Особи, у яких виявлені антитіла до ВІЛу, усуваються від донорства назавжди. Забрана у них кров підлягає знищенню. У разі позитивного результату імуноферментного дослідження крові та негативного імуноблотингу пацієнтів обстежують повторно через 6 міс. Після підтвердження позитивного результату в імуноблотингу їх направляють в інфекційний стаціонар.

Серопозитивних осіб обстежують 2 рази на рік. Вони зобов’язані звертатися до інфекціоніста при появі перших ознак хвороби. Для надання консультативної допомоги і психологічного підтримання залучаються лікар-психотерапевт або психолог. Серологічному обстеженню щорічно підлягають співробітники інфекційних відділень, у які госпіталізують хворих і підозрілих на ВІЛ-інфекцію, а також працівники лабораторій, які ведуть дослідження на СНІД.

Профілактика та заходи в осередку

 Основним напрямком боротьби із ВІЛ-інфекцією/СНІДом є запобігання йому.

ВІЛ-інфіковані діти можуть бути в організованих колективах на загальних підставах; підлягають тимчасовій ізоляції до одужання за наявності у них будь-яких уражень шкіри. Планові щеплення таким дітям проводять відповідно до чинного Календаря, за винятком живих вакцин (у т.ч. проти туберкульозу і поліомієліту). Дітям з діагнозом СНІДу вакцинація не проводиться, за епідпоказаннями – пасивна імунопрофілактика із застосуванням відповідних імуноглобулінів.

Дуже важливу роль у профілактиці відіграє санітарна освіта – населення має бути широко поінформоване про шляхи поширення СНІДу, про небезпеку позашлюбних статевих стосунків. Слід пропагувати безпечний секс, використання презервативів у разі випадкових статевих контактів. Жінки повинні знати про високу ймовірність зараження від серопозитивних статевих партнерів та ризик народження хворої дитини.

Забороняється користуватися чужими бритвами, лезами, манікюрними приладами, зубними щітками, бо на них можуть зберігатися сліди контамінованої крові. Важливою умовою безпеки є дотримання гігієнічних і моральних норм. Створена сітка пунктів анонімного обстеження на ВІЛ-інфекцію.

Велике значення в профілактиці ВІЛ-інфекції має виявлення джерел збудника та створення умов, що протидіють поширенню хвороби. Приймаються заходи щодо боротьби з проституцією, передбачена кримінальна відповідальність за навмисне зараження ВІЛом. Прийнято закон України від 3.03.98 р. «Про запобігання захворюванню на синдром набутого імунодефіциту (СНІД)», яким встановлено право у разі зараження ВІЛом чи захворювання на СНІД на медичну і соціальну допомогу, пільги щодо лікування, безплатного забезпечення ліками, допомоги при тимчасовій непрацездатності, а також пенсійне забезпечення громадян, зараження яких сталося внаслідок виконання медичних маніпуляцій. Цей Закон відносить зараження медичних працівників при виконанні ними службових обов’язків до професійних захворювань.

Розроблено Національну програму боротьби зі СНІДом. Передбачено державне обов’язкове страхування працівників, котрі надають медичну допомогу населенню, проводять наукові дослідження з проблеми вірусології та займаються виробництвом вірусних препаратів, у разі інфікування ВІЛом при виконанні ними службових обов’язків, а також настання у зв’язку з цим інвалідності або смерті від СНІДу.

Обстеженню на ВІЛ-інфекцію підлягають: усі донори – крові, плазми, інших біологічних тканин і рідин; вагітні; групи ризику – наркомани, гомосексуалісти, повії; особи, яким багато разів переливали кров; особи, котрі мали контакти з хворими і вірусоносіями ВІЛу й виявлені під час епідеміологічного обстеження; хворі з клінічними симптомами СНІДу, а також хворі на інфекційний мононуклеоз, гепатити B, C, D, рецидивний оперізувальний герпес, повторні пневмонії і туберкульоз у молодих осіб, особливо спричинений мікобактеріями пташиного типу, цитомегаловірусну інфекцію, кандидози, саркому Капоші та ін.

Зважаючи на ризик передачі вірусу з кров’ю та її компонентами, проводять обстеження всіх донорів. Можливе зараження при переливанні цільної крові, плазми, еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. Особливо небезпечними можуть бути концентрати факторів згортання VIII і IX, що їх готують з суміші крові декількох тисяч донорів. Необхідне також обстеження на ВІЛ-інфекцію/СНІД реципієнтів протягом 3 міс після трансфузій крові та її компонентів, трансплантацій тощо.

Вагітним ВІЛ-інфікованим жінкам з метою зниження ризику інфікування плоду призначають антиретровірусні препарати (зидовудин, ретровір, тимазид) з 28 тижнів вагітності і під час пологів; їх дітям починають противірусну терапію з перших 8-12 год після народження. У 38 тиж. проводиться плановий кесарський розтин. Таким жінкам не рекомендовано вигодовування дитини грудним молоком.

Передачі вірусу при лікувально-діагностичних маніпуляціях можна уникнути користуючись голками, шприцами, системами разового застосування; хронічні хворі повинні мати власні шприци. Необхідно надійно стерилізувати медичний інструментарій багаторазового користування, а також розробляти і впроваджувати неінвазивні методи діагностики і терапії. Персонал, який обслуговує пацієнта, повинен користуватись індивідуальними засобами захисту.

Будь-яке ушкодження шкіри, слизових оболонок медперсоналу, забруднення біоматеріалом від пацієнтів під час надання їм медичної допомоги і роботи з ВІЛ-інфікованим матеріалом кваліфікується як медична аварія.

Відразу після контакту з кров’ю та іншими біологічними рідинами необхідно промити забруднені ділянки шкіри водою з милом, а забруднені слизові оболонки – чистою водою. Не пізніше 24-36 год проводиться постконтактна профілактика антиретровірусними препаратами – AZT чи його аналогом у дозі 800-1000 мг/добу протягом 4 тиж.

Факт медичної аварії реєструється в спеціальному журналі. Після цього потерпілого (за його згодою) протягом найближчих 5 днів обстежують на наявність антитіл до ВІЛу (код 115 – медичний контакт). Якщо результат негативний, наступне тестування проводять через 1, 3 і 6 міс. У разі виявлення у медичного працівника ВІЛ-інфекції спеціальна комісія вирішує питання про визнання зараження професійним.

Оскільки всі тканини і рідини хворого та вірусоносія, особливо кров і сперма, таять у собі небезпеку зараження, їх забір і дослідження необхідно проводити у гумових рукавичках і спеціальному одязі. Після виконаної роботи старанно миють руки. Лабораторії СНІДу і спеціалізовані клінічні відділення працюють з дотриманням протиепідемічного режиму зі збудниками I групи патогенності.

Проби крові та інші біологічні матеріали для дослідження позначають словами «Обережно – СНІД». Зберігають матеріали лише в спеціальних ємностях з такою самою поміткою.

У ряді країн розробляються вакцини проти СНІДу, перші їх взірці проходять випробування.

 

ОРГАНІЗАЦІЯ І ПРОВЕДЕННЯ ІМУНОПРОФІЛАКТИКИ. ПРЕПАРАТИ ДЛЯ СТВОРЕННЯ АКТИВНОГО І ПАСИВНОГО ІМУНІТЕТУ. ЩЕПЛЕННЯ ПЛАНОВІ І ЗА ЕПІДЕМІЧНИМИ ПОКАЗАМИ

 

КАЛЕНДАР ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЩЕПЛЕНЬ. ВАКЦИНИ І СИРОВАТКИ.

Наступний блок заходів – імунопрофілактика, спрямована на третю ланку епідемічного процесу. До цих заходів вдаються з метою створення або підвищення рівня несприйнятливості населення до інфекційних хвороб за допомогою медичних імунобіологічних препаратів (МІБП): вакцин/анатоксинів і сироваток/імуноглобулінів.

Імунопрофілактику здійснюють завчасно планово або екстрено як протиепідемічний захід. Планові щеплення роблять незалежно від рівня захворюваності на відповідну інфекційну недугу. Щеплення за епідемічними показаннями здійснюють при загрозі або виникненні неблагополучної епідемічної ситуації (особливо небезпечні інфекції, грип), при спілкуванні не щепленої (сприйнятливої) особи з джерелом збудника (щеплення в осередках інфекційних хвороб), при виїзді особи в епідемічну неблагополучну територію. Термінова профілактика правця і сказу також належать до цієї групи щеплень.

Залежно від використаних МІБП імунопрофілактика поділяється на активну й пасивну. Успіх імунопрофілактики визначається значною мірою якістю вакцинних препаратів.

За міжнародною класифікацією МІБП, які використовуються для активної імунопрофілактики, належать до п’ятого класу і відрізняються від решти МІБП тим, що їм притаманна специфічність. Залежно від спрямованості дії ці препарати можуть забезпечити захист організму людини від бактерій, вірусів, найпростіших, токсинів.

Вакцини й анатоксини мають відповідати ряду вимог: володіти специфічністю, імуногенністю, не спричиняти побічної небажаної дії, бути стабільними й тривалими у зберіганні та зручними у використанні, мати високі показники імунологічної та епідеміологічної ефективності, низьку собівартість.

 

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ВАКЦИН

Можна виділити 4 основні групи біологічних препаратів, які використовуються для імунопрофілактики та імунотерапії інфекційних хвороб: вакцини, які утворюють активний імунітет, імунні сироватки та імуноглобуліни, що забезпечують пасивний захист, бактеріофаги, які викликають лізис бактерій; цитокіни (інтерферон та інші біологічні імуностимулятори).

Найбільш ефективним способом запобігання інфекційним хворобам є вакцинація. На сьогодні виробляється більше 40 видів вакцин (табл. 18). Практично усі вони за основними показниками безпеки й ефективності відповідають вимогам ВООЗ, але майже кожна з них потребує подальшого удосконалення.

Діючою субстанцією вакцин є протективні антигени, які шляхом модуляції клітинного чи/та гуморального імунітету забезпечують формування специфічної несприйнятливості до збудника інфекційної хвороби.

Таблиця 18

Види препаратів, які використовуються для активної профілактики інфекційних захворювань

 

До складу вакцин крім діючої субстанції – антигену, може входити ще ряд компонентів: сорбенти, консерванти, наповнювачі, стабілізатори. Сорбенти використовують для депонування інактивованих вакцин в організмі щепленої особи, вони ж виконують роль ад’юванта (підсилювача) дії специфічного антигену. Для стабілізації використовують переважно сахарозу, желатозу, магнію хлорид тощо. Як консерванти використовують мертіолят, фенол, 2-феноксинтанол. Вони забезпечують стерильність МІБП. У препаратах можуть міститися залишкові кількості субстратів культивування, антибіотиків, білків сироватки (бичачий альбумін) тварин. Саме з останніми зазвичай пов’язані поствакцинні реакції та ускладнення.

За способом одержання розрізняють живі, інактивовані корпускулярні (цільновіріонні), хімічні, генно-інженерні, векторні рекомбінантні, рослинні, ДНК-плазмідні, мукозальні вакцини.

Біологічною основою живих вакцин є авірулентні штами мікроорганізмів, які отримують шляхом селекції з циркулюючих атенуйованих штамів у довкіллі або у людей, чи шляхом тривалих пасажів у несприятливих умовах, що приводить до зникнення патогенності при збереженій імуногенності. Вакцинні штами зберігають здатність розмножуватись у місці введення, а надалі – у регіонарних лімфатичних вузлах і внутрішніх органах.

Перевагою таких вакцин є повноцінність і тривалість імунної відповіді на введення препарату, яка аналогічна до такої при постінфекційному імунітеті. Для створення міцного імунітету в багатьох випадках достатньо однієї ін’єкції вакцини. Однак живі вакцини вимагають ретельного дотримання температурного режиму зберігання. Другим суттєвим недоліком є загроза реверсії в дикий штам, з чим пов’язані тяжкі ускладнення в поствакцинному періоді.

Більшість живих вакцин випускається у сухому ліофілізованому вигляді. Такі вакцини мають достатньо тривалий (рік і більше) термін придатності. Живі вакцини слід зберігати і транспортувати при температурі 4-8 °С. Заморожування таких вакцин не впливає на їх активність.

Живі вакцини не мають консервантів, при роботі з ними слід суворо дотримуватися правил асептики.

Вбиті (інактивовані) корпускулярні (цільновіріонні) вакцини отримують шляхом хімічного чи фізичного знезараження мікроорганізмів. Крім захисних (протективних) антигенів у препаратах міститься значний баласт бактерійних клітин (віріонів), з чим пов’язана реактогенність препаратів. Для інактивації збудників застосовують нагрівання, обробку формаліном, ацетоном, спиртом, які забезпечують надійну інактивацію та мінімальне пошкодження структури антигенів. Висушування вакцин забезпечує високу стабільність препаратів і знижує концентрацію деяких сумішей (формаліну, фенолу). Вакцини повинні зберігатися при температурі 4-8 °С, заморожування рідких вбитих вакцин веде до зменшення активності препаратів і підвищення їх реактогенності за рахунок переходу деяких компонентів у рідку фазу. Вбиті вакцини мають нижчу ефективність порівняно з живими, але при повторному введенні створюють достатньо стійкий імунітет, що захищає щеплених від захворювань або забезпечує менш тяжкий їх перебіг.

Хімічні вакцини позбавлені недоліків останніх, оскільки містять протективні антигенні детермінанти, але значно менше баластних речовин. Препарати отримують шляхом синтезу антигену, або шляхом екстракції його з мікроорганізмів, зокрема – рибосомальних фракцій бактерій. Першу синтетичну пептидну вакцину отримав у 1974 р. М. Села. Перевагою препаратів є можливість отримання високостандартизованих за хімічним складом препаратів, стійкість до впливу факторів довкілля, слабка їх реактогенність, висока безпека та можливість використовуватися у різних асоціаціях, спрямованих одночасно проти ряду інфекцій. Але вони мають слабку імуногенність і тому потребують додавання ад’юванту та багаторазового введення.

Генно-інженерні вакцини отримують шляхом біотехнології при пересадці генів, що кодують протективні антигени певних збудників, у живі атенуйовані штами вірусів, бактерій, дріжджів чи еукаріот. Кінцевий продукт (антиген) отримують шляхом екстракції з культурального середовища або препаруванням зі штаму-продуцента (вакцина проти гепатиту В). У разі, якщо штам-продуцент використовується як вакцинний штам без препарування антигенів, то вакцина належить до векторних рекомбінантних вакцин. Створення рекомбінантних препаратів включає наступні етапи: клонування генів, що забезпечують синтез необхідних антигенів, введення цих генів у вектор, введення векторів у клітини-продуценти (віруси, гриби, бактерії та ін.), культивування клітин in vitro, відокремлення антигену та його очистку. Другий шлях – застосування клітин-продуцентів як вакцини.

Рекомбінантні вакцини безпечні, достатньо ефективні, для їх отримання застосовується високоефективна технологія. Вони можуть бути використані для розробки комплексних вакцин, які створюють імунітет одночасно проти декількох інфекцій.

ДНК-вакцини представлені плазмідними ДНК, які кодують протективні антигени. Імунна відповідь на такі вакцини забезпечується за рахунок внутрішньоклітинного синтезу антигенів і за ефективністю подібна до такої при використанні живих вакцин. На відміну від останніх, ці вакцини позбавлені можливості реверсії в дикий штам. За прогнозами це вакцини майбутнього проти ВІЛ-інфекції, сказу, грипу, гепатиту В і С, герпесу, папіломавірусної інфекції, туберкульозу, малярії тощо. Зараз це найефективніші вакцини при внутрішньолікарняних інфекціях.

Теорія про отримання рослинних трансгенних вакцин вперше була запропонована у 1995 р. C. Arntzer та співавт., яка полягала у використанні трансгенних рослин. Поїдання рослин, що містили пересаджені гени мікроорганізмів, викликало в експериментальних тварин синтез специфічних антитіл. Основною перевагою зазначених вакцин є оральний спосіб імунізації та високий економічний ефект від використання вакцин. Такою має бути саме вакцина майбутнього.

Мукозальні вакцини є препаратами, що забезпечують синтез антитіл проти білків-адгезинів бактерійних клітин (вібріонів), внаслідок чого не може відбутися колонізація слизових оболонок цими збудниками (холера, токсигенні штами E. coli, вірус простого герпесу, пневмокок). При введенні інтраназально і перорально вони забезпечують високі титри синтезу IgA.

Анатоксини – знезаражені бактерійні екзотоксини внаслідок дії формаліну при підвищеній температурі зі збереженими антигенними й імуногенними властивостями, використовуються для активної профілактики токсинемічних інфекцій. Цим препаратам притаманна висока профілактична ефективність при дворазовому введенні, яка сягає 95-100 %, а також збереження стійкої імунної пам’яті. Останнє зумовлює швидку імунну відповідь на повторне введення препарату. Завдяки високому ступеню очистки вони володіють відносно низькою реактогенністю. Широко використовуються анатоксини проти дифтерії, праця, гангрени, ботулізму, холери, стафілококової та синьогнійної інфекцій. Анатоксини забезпечують формування антитоксичного імунітету, який, природно, поступається імунітету, утвореному після перенесеного захворювання, і не запобігають формуванню бактеріоносійства.

Комплексні вакцини. При створенні вакцин перевага віддається полівалентним (асоційованим) препаратам. Є два методи комбінування вакцин: справжня комбінація (змішування) вакцин, а в разі несумісності антигенів – використання двокамерних шприців з послідовним введенням компонентів. Комплексні хімічні вакцини та анатоксини можуть бути адсорбовані на гідраті закису алюмінію або фосфаті кальцію. На сьогодні використовується АКДП (адсорбована кашлючно-дифтерійно-правцева) вакцина, інфлувак – грипозна вакцина з трьох штамів, менінгококова (4 сероваріанти), пневмококова (23 сероваріанти), поліомієлітна (3 сероваріанти), priorix (кір + епідемічний паротит + краснуха) тощо.

 

Фази розвитку післявакцинного імунітету

Імунна реакція на введення вакцини розвивається у три фази. Ці фази характерні як для утворення антитіл, так і для формування клітинного імунітету.

Перша, латентна фаза – інтервал між введенням антигену і появою антитіл, цитотоксичних клітин та ефекторів гіперчутливості сповільненого типу. Ця фаза триває протягом декількох діб.

Фаза росту – накопичення антитіл та імунокомпетентних клітин у крові. Її тривалість для різних антигенів становить від 4 діб до 4 тиж. Швидке збільшення кількості антитіл у відповідь на корову вакцину дозволяє використовувати її для профілактики кору протягом 3 діб після контакту з джерелом збудника. В інших випадках, коли період формування захисного титру антитіл перевищує інкубаційний період хвороби, постекспозиційна профілактика неефективна. Наприклад, при кашлюку та дифтерії фази росту тривають відповідно 2 і 3 тиж.

Фаза зниження імунітету спочатку досить швидкоплинна, пізніше сповільнюється, розтягуючись на декілька років або десятиріч. Рівень антитіл класів IgM, IgА знижується швидше, ніж титри антитіл класу IgG. Чим швидше слабне імунітет, тим частіше необхідно вводити бустерні дози вакцини для підтримки напруженого імунітету.

При первинній імунній відповіді (мал. 7) спочатку з’являються антитіла класу ІgM. Вони характеризуються високим афінітетом, а за активністю в реакціях аглютинації та лізису мікробів перевершують антитіла інших класів. Надалі синтез антитіл переключається на продукування IgG.

Таким чином, вторинна імунна відповідь супроводжується швидким та інтенсивним утворенням ІgG. Повторне введення вакцини є основою для досягнення тривалого і напруженого імунітету проти більшості інфекцій. Інтервал між вакцинаціями не повинен бути меншим 1 міс. бо в такому разі антитіла, які збереглися після попереднього введення вакцини, будуть інактивувати введений антиген і пригнічувати вторинну відповідь.

Вакцинація може складатись із серії введення вакцини з мінімальним інтервалом. Ревакцинація, як правило, зводиться до введення однієї дози вакцини. Живі вірусні вакцини розраховані на розмноження вірусу в клітинах щеплених осіб, що створює стійкий імунітет вже після першого введення препарату. Повторна вакцинація у цьому випадку проводиться для ширшого охоплення щепленнями передусім за рахунок людей, в яких з якихось причин попередня вакцинація виявилась недостатньо ефективною.

Набута антиінфекційна резистентність складається з гуморального і клітинного імунітету. Напруженість гуморального імунітету залежить від властивостей і рівня циркулюючих антитіл, клітинний імунітет залежить від функціональної активності макрофагів і різних субпопуляцій Т-лімфоцитів (Т-ефекторів гіперчутливості сповільненого типу, цитотоксичних Т-лімфоцитів, ЕК-клітин, К-клітин). Поділ імунітету на гуморальний і клітинний дуже умовний, одні й ті ж клітини можуть брати участь у тому чи іншому виді імунітету. Тому, теоретично, в механізмах розвитку захисту проти кожного інфекційного захворювання беруть участь гуморальний і клітинний фактори. Найбільш вивченим є гуморальний компонент антиінфекційного імунітету, однак при детальному дослідженні практично при будь-якій інфекції можна довести значення клітинних факторів. Антитіла сприяють клітинному імунітету, однак в деяких випадках вони пригнічують його розвиток та інтенсивність.

Бустерні дози вакцин

Більшість вакцин за календарем щеплень слід вводити 2 і більше разів. Первинна вакцинація може складатися з декількох доз вакцинації, інтервали між дозами суворо регламентовані. Графік ревакцинації не такий суворий. Ревакцинацію можна проводити через рік і, навіть, декілька років.

Інтервал між введенням вакцин має бути не меншим ніж 4 тиж. У протилежному випадку розвивається менш стійкий імунітет. Навпаки, деяке збільшення 4-тижневого інтервалу може посилити вторинну імунну відповідь. Бустерні дози вакцин вводяться для підтримки напруженого імунітету, досягнутого в результаті вакцинації. Дуже важливі наступні бустерні дози анатоксину. Дорослі отримують препарати, які містять зменшену кількість дифтерійного анатоксину (АДП-М і АД-М). Вищі дози анатоксину викликають у дорослих сильні місцеві й загальні реакції. Для внесення вакцини до календаря щеплень важливе значення має її характеристика (безпечність, ефективність, тривалість імунітету, спосіб введення, доза, термостабільність, перспектива для комбінації з іншими вакцинами), епідеміологічні та організаційні фактори (захворюваність і смертність від інфекцій, змога вакцинації людей до досягнення ними віку з максимальним ризиком захворіти, можливість щеплення організованих колективів та ін.), достатня кількість вакцини, технологічність її вироблення, доступна ціна препарату.

 

Сироваткові препарати для профілактики інфекційних захворювань

Поза рамками вакцинології залишаються сироваткові препарати (нормальні та специфічні сироватки, плазма та імуноглобуліни), які використовуються для специфічної пасивної профілактики інфекційних захворювань. У практиці використовується два десятки сироваткових препаратів, отриманих від імунізованих тварин, людей-донорів або людей, які перенесли інфекційну недугу чи були імунізовані відповідними вакцинами.

За джерелом отримання імуноглобуліни поділяються на гомогенні та гетерогенні. Гомогенні імуноглобуліни містять до 95 % IgG, які отримують шляхом фракціонування за методом Кона із сироваток чи плазми крові здорових людей. Це можуть бути препарати з вмістом специфічних імуноглобулінів щодо конкретних збудників (протиправцевий, протигрипозний, протиботулінічний, проти кліщового енцефаліту) чи містити антитіла проти багатьох збудників інфекційних хвороб. Останній дістав назву імуноглобулін людини нормальний. Ці препарати можуть вводитися в організм людей внутрішньом’язово чи внутрішньовенно і період напіввиведення їх з організму людини становить приблизно 4 тиж. Тому таких осіб можна щепити живими вакцинами не раніше як через 2 міс. від моменту введення імуноглобулінів.

Гетерогенні сироватки та імуноглобуліни отримують з крові багаторазово вакцинованих тварин. Вони вводяться лише внутрішньом’язово за методом Безредки, враховуючи ризик розвитку тяжких поствакцинних ускладнень (анафілактичний шок, сироваткова хвороба). Ці препарати мають удвічі коротший період напіввиведення з організму, ніж імуноглобуліни людини. Є препарати для профілактики і лікування вірусних (сказ, кліщовий енцефаліт), бактерійних (лептоспіроз, сибірка), токсинемічних (правець, дифтерія, ботулізм) інфекцій.

Для більшості з перерахованих інфекційних хвороб проводять активно-пасивну імунопрофілактику, що передбачає введення людині як вакцини, так і імуноглобулінів (сироваток).

Наведемо сироваткові препарати, які застосовуються для профілактики інфекційних захворювань.

Гетерогенні препарати

Сироватки конячі проти ботулізму, гангрени, дифтерії, правця. Імуноглобуліни конячі проти сказу, кліщового енцефаліту, гарячки Ебола, сибірки, японського енцефаліту.

Воловий сироватковий імуноглобулін для лікування лептоспірозу.

Гомогенні препарати

Плазма антипротейна, антистафілококова та проти синьогнійної палички.

Нормальний імуноглобулін для внутрішньовенного та внутрішньом’язового введення.

Імуноглобуліни проти ботулізму, гепатиту В, кліщового енцефаліту, стафілококових інфекцій, правця.

На кафедрі інфекційних хвороб Тернопільського медичного університету отримано гомогенний протилептоспірозний імуноглобулін.

Серед односпрямованих гомо- та гетерогенних сироваткових препаратів перевагу віддають першим. Введенню гетерогенних сироваток в обов’язковому порядку повинно передувати визначення чутливості пацієнта до внутрішньошкірного введення 0,1 мл сироватки, розведеної 1:100, яку випускають у комплексі з препаратами. При позитивній шкірній пробі сироватку з профілактичною метою не вводять, однак за життєвими показаннями її використання допустиме.

Всі МІБП потребують дотримання правил зберігання і транспортування, перш за все, відповідного температурного режиму, що передбачає функціонування спеціальної системи «холодового ланцюга». Основними компонентами холодового ланцюга є: спеціально навчений персонал з обслуговування холодильного обладнання, правильного зберігання і постачання МІБП нижчестоящих структурних підрозділів; холодильне обладнання для зберігання і транспортування МІБП при оптимумі температур; механізм контролю з дотримання температурного режиму на етапах холодового ланцюга.

На всіх рівнях холодового ланцюга ретельно проводять облік надходження та відправки МІБП із зазначенням назви, кількості, серії, терміну придатності, дати надходження/відправки МІБП, ПІП відповідальної особи. На всіх рівнях двічі на добу в спеціальних журналах реєструється температура зберігання МІБП.

При зберіганні вакцин слід дотримуватися наступних правил: до кожної упаковки вакцини має бути доступ охолодженого повітря; використовується передусім препарат з найменшим терміном зберігання; у морозильній камері зберігаються лише живі вакцини, які потребують температури -20 °С, решта – у холодильнику(+2… +8 °С).

Вакцини транспортують у термоконтейнерах разом з холодовими елементами. Завантаження і розвантаження вакцин у термоконтейнери при кімнатній температурі має тривати не більше 5-10 хв. У лікувально-профілактичній установі, яка здійснює вакцинацію, має зберігатися місячний запас МІБП від потреби закладу. При отриманні нової серії вакцини перевіряють фізичні властивості: колір, прозорість, осад, наявність етикеток і цілісність ампул (флаконів). При виявлені 20 % і більше препарату, що не відповідає вимогам інструкції, МІБП повертається поставнику.

 

ОРГАНІЗАЦІЯ ТА ПРОВЕДЕННЯ ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЩЕПЛЕНЬ

Календар профілактичних щеплень в Україні

Відповідно до статті 27 Закону України «Про забезпечення санітарного та епідеміологічного благополуччя населення» і статей 1, 12 і 13 Закону України «Про захист населення від інфекційних хвороб», рішення розширеної колегії Міністерства охорони здоров’я та Державної санітарно-епідеміологічної служби України «Профілактика вірусних гепатитів. Новий календар профілактичних щеплень» від 19 січня 2005 р. розроблено наказ МОЗ № 276 від 31.10.2000 р. «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні». До календаря профілактичних щеплень включено чотири розділи: щеплення за віком (табл. 19-22), щеплення за станом здоров’я (табл. 23, 24), щеплення, які проводяться на ендемічних та ензоотичних територіях та за епідемічними показаннями (табл. 25). Масові планові щеплення за віком здійснюють проти туберкульозу, поліомієліту, кашлюку, дифтерії, правця, краснухи, кору, епідемічного паротиту, гепатиту В.

Таблиця 19

Щеплення за віком

Примітки: ¹ – щепленню підлягають усі новонароджені, що не мають до цього протипоказань. Щеплення проводиться вакциною БЦЖ. Для вакцинації недоношених дітей з масою тіла ≥2 000 г необхідно застосовувати вакцину БЦЖ-М або половинну дозу БЦЖ.

Щеплення проти туберкульозу не проводять в один день з іншими щепленнями. Неприпустимо поєднання в один день щеплення для профілактики туберкульозу з іншими парентеральними маніпуляціями.

Діти, які не були щеплені в пологовому будинку з будь-яких причин, підлягають обов’язковій вакцинації в дитячих поліклініках. Для щеплення дітей, не щеплених у пологовому будинку через наявність медичних протипоказань, необхідно застосовувати вакцину БЦЖ-М або половинну дозу вакцини БЦЖ. Якщо дитина не щеплена в пологовому будинку, не через медичні протипоказання, щеплення проводиться вакциною БЦЖ. У віці менше 2 міс., щеплення проти туберкульозу проводиться без попередньої постановки проби Манту. Після виповнення дитині двомісячного віку перед виконанням щеплення БЦЖ слід провести пробу Манту. Щеплення здійснюється при негативному результаті проби.

Ревакцинації проти туберкульозу підлягають діти у віці 7 та 14 років з негативним результатом проби Манту. Ревакцинація проводиться вакциною БЦЖ.

За відсутності поствакцинного (БЦЖ) рубчика дітям з негативною реакцією на пробу Манту слід здійснювати додаткове щеплення через 2 роки після вакцинації БЦЖ.

Проба Манту проводиться щороку з 2 ТО. У зв’язку з тим, що профілактичні щеплення можуть вплинути на чутливість до туберкуліну, туберкулінодіагностику необхідно планувати до проведення профілактичних щеплень. У разі, якщо з тих або інших причин пробу Манту проводять після проведення профілактичних щеплень, туберкулінодіагностика повинна здійснюватись не раніше ніж через 1 міс. після щеплення.

 

² – вакцинації проти гепатиту В підлягають усі новонароджені, вакцинація проводиться моновалентною вакциною.

Якщо мати новонародженого HBsAg-негативна, що документально підтверджено, можна розпочати вакцинацію протягом перших місяців життя або ж поєднати з щепленням проти кашлюку, дифтерії, правця, поліомієліту. Остання доза вакцини проти гепатиту В (третя або четверта) уводиться не раніше 6 міс. життя.

Новонародженим з масою тіла <2 000 г, що народилися від HBsAg-негативних матерів, вакцинація проводиться при досягненні дитиною 2 000 г або при досягненні віку 1 міс.

Якщо новонароджена дитина в тяжкому стані, імунізацію дитини слід проводити після його покращення перед випискою з лікарні.

Якщо мати новонародженого HBsAg-позитивна, дитину щеплять за схемою (перша доба життя) – 1 міс. – 6 міс. Перша доза вводиться у перші 12 год життя дитини незалежно від маси тіла. Разом з вакцинацією, але не пізніше 1-го тижня життя, в іншу ділянку тіла необхідно вводити специфічний імуноглобулін проти гепатиту В з розрахунку 40 МО/кг маси тіла та не менше 100 МО. Якщо маса новонародженої дитини <2 000 г, вакцинація проводиться обов’язково, але введена доза вакцини не зараховується як доза первинної імунізації; при досягненні дитиною віку 1 міс. вакцинація має бути проведена серією із трьох доз вакцин 0 – 1 – 6 (0-дата першого введення вакцини, мінімальний інтервал між першим і другим щепленнями – 1 міс. другим та третім щепленнями – 5 міс.).

Якщо мати новонародженого HBsAg з невизначеним HBsAg статусом, щеплення проводиться обов’язково в перші 12 год життя дитини з одночасним дослідженням статусу матері за HBsAg. У разі позитивного результату, профілактика гепатиту В проводиться як у разі новонародженої дитини від HBsAg-позитивної матері.

Для вакцинації дітей і дорослих поза календарем щеплень проти гепатиту В рекомендовано використовувати схему 0, 1, 6 міс.

Не слід розпочинати серію вакцинації, якщо була пропущена доза, незалежно від того, скільки часу минуло. Необхідно ввести дози, яких не вистачає за графіком з дотриманням мінімальних інтервалів (див. «Щеплення дітей з порушенням календаря»).

 

³  – щеплення проти дифтерії правця та кашлюку за віком у 3, 4 і 5 міс. проводиться вакциною АКДП. Інтервал між першим і другим, другим і третім щепленнями АКДП вакциною становить 30 діб. Інтервал між третім і четвертим щепленням повинен становити не менше 12 міс.

Перша ревакцинація у 18 міс. проводиться вакциною АаКДП (з ацелюлярним кашлюковим компонентом).

АаКДП вакцина використовується для подальшого щеплення дітям, які мали післявакцинні ускладнення на попередні щеплення АКДП вакциною, а також для проведення усіх щеплень дітям з високим ризиком розвитку післявакцинних ускладнень за висновком вакцинальної комісії або дитячого імунолога. Можна використовувати комбіновані вакцини АаКДП-Геп В, АаКДП-Геп В + ІПВ або АаКДП-Геп В + ІПВ + Hib, АаКДП+ ІПВ + Hib, АаКДП-+ ІПВ та інші зареєстровані в Україні комбіновані вакцини.

Щеплення дітей до 4 років поза строками календаря призначаються лікарем з такого розрахунку, щоб дитина встигла отримати чотириразову імунізацію АКДП до 3 років 11 місяців і 29 діб.

Першу ревакцинацію (у 6 років) проводять АДП анатоксином, другу (у 14 років) та третю (у 18 років) – АДП-М анатоксином. Дітям, щепленим проти правця з приводу травми протягом останніх двох років, чергову ревакцинацію проводять АД-М анатоксином.

Дітей у віці до 5 років 11 місяців 29 діб, які перехворіли на кашлюк, щеплять АДП анатоксином. Вакцинація проводиться триразово з інтервалом між першим і другим щепленням – 30 діб, між другим і третім – 9-12 міс.

Першу планову ревакцинацію дорослих за віком та епідпоказаннями, які раніше були щеплені, треба здійснювати АД-М анатоксином з інтервалом 5 років після останнього щеплення. Подальші планові ревакцинації дорослих проводяться з мінімальним інтервалом 10 років АДП-М анатоксином від попереднього щеплення АДП-М.

Підліткам і дорослим, які раніше не були щеплені або не мають даних щодо імунізації, проводять щеплення АДП-М анатоксином триразово (інтервал між першим і другим щепленнями має становити 30-45 діб, між другим і третім – 6-12 міс.). Ревакцинація підлітків (які щепляться поза схемою) здійснюється з мінімальним інтервалом 3 роки після останнього щеплення для профілактики дифтерії та правця.

Для активної імунізації проти правця осіб старше 60 років, не щеплених останні 10 років, слід використовувати скорочену схему вакцинації (одноразове щеплення АП-анатоксином у подвійній дозі – 20 оз/мл, з обов’язковою ревакцинацією через 12 міс. дозою 10 оз/мл) та надалі кожні 10 років без обмеження віку.

Не слід розпочинати серію вакцинації, якщо була пропущена доза, незалежно від того, скільки часу минуло. Необхідно ввести дози, яких не вистачає за графіком, з дотриманням мінімальних інтервалів.

Зважаючи на ймовірність розвитку післявакцинних реакцій на введення АКДП, таких як підвищення температури тіла, що може зумовити фебрильні судоми, необхідно щоразу надавати рекомендації батькам щодо приймання парацетамолу, у віковій дозі протягом доби після отримання щеплення.

 

⁴ – інактивована вакцина (ІПВ) застосовується для перших двох щеплень, а при протипоказаннях до введення оральної поліомієлітної вакцини (ОПВ) – для усіх наступних щеплень за календарем.

Вакцина ОПВ застосовується для 3-6-го щеплення (третьої вакцинації та вікової ревакцинації) за відсутності протипоказань до ОПВ.

Після щеплення ОПВ пропонується обмежити ін’єкції, парентеральні втручання, планові операції протягом 40 діб, виключити контакт з хворими та ВІЛ-інфікованими.

Не слід розпочинати серію вакцинації, якщо була пропущена доза, незалежно від того, скільки часу минуло. Увести дози, яких не вистачає за графіком, з дотриманням мінімальних інтервалів.

 

⁵ – вакцинація для профілактики інфекцій, спричинених бактеріями Haemophilus influenze типу b (Hib) може проводитись моновакцинами та комбінованими вакцинами, що містять Hib-компонент. У разі використання Hib-вакцини та АКДП різних виробників вакцини вводяться в різні ділянки тіла. Бажано використовувати комбіновані вакцини з Hib-компонентом для первинної вакцинації.

Особливості вакцинації проти Hib-інфекції дітей поза календарем – див. «Щеплення дітей з порушенням календаря».

 

⁶ – вакцинація для профілактики кору, епідемічного паротиту та краснухи проводиться комбінованою вакциною у віці 12 міс. Друге щеплення проти кору, паротиту та краснухи проводять дітям у віці 6 років.

Дітям, які не були вакциновані проти кору, паротиту чи краснухи за віком у 12 міс. та в 6 років, щеплення можна починати у будь-якому віці до 18 років. У даному разі дитина має отримати 2 дози з дотриманням між ними мінімального інтервалу.

Дітям у віці 15 років, які отримали 1 або 2 щеплення проти кору, але не вакциновані проти епідпаротиту й краснухи і не хворіли на зазначені інфекції, проводиться планове щеплення проти епідпаротиту (хлопці) або проти краснухи (дівчата).

Особи старші 18 років, які не були раніше вакциновані проти зазначених інфекцій, можуть бути щеплені однією дозою за епідемічними показаннями в будь якому віці до 30 років.

Перенесене захворювання на кір, епідемічний паротит чи краснуху не є протипоказанням до щеплення тривакциною. Якщо в анамнезі перенесені дві з названих хвороб, щеплення треба проводити моновакциною проти тієї інфекції, на яку дитина не хворіла. Робити достовірні висновки про імунність дитини можна тільки за результатами серологічних досліджень: за наявності антитіл класу IgG до відповідного вірусу особа вважається імунною.

Жінки дітородного віку, які не хворіли на краснуху і не були проти неї щеплені, можуть отримувати індивідуальні щеплення за власним бажанням згідно з інструкцією до вакцин.

При вирішенні питання про щеплення дітей з порушенням календаря щеплення дітей, які прибули з-за кордону, необхідно планувати з дотримання таких мінімальних інтервалів.

Таблиця 20

Щеплення дітей з порушенням календаря

 

При плануванні щеплень із застосуванням окремих вакцин або анатоксинів для профілактики різних інфекційних хвороб існує ряд особливостей.

Таблиця 21

Планування щеплень із застосуванням окремих вакцин або анатоксинів

Примітка. * – ОПВ може бути введена з будь-яким інтервалом.

За необхідності, лікар має право ввести всі вакцини, анатоксини, що показані за планом (крім БЦЖ) за одне відвідування медичного закладу, проводячи ін’єкції у різні ділянки тіла. В іншому випадку лікар планує наступні щеплення з урахування мінімальних інтервалів між вакцинами, анатоксинами та з урахуванням поєднання вакцин проти різних інфекційних хвороб.

 

Таблиця 22

Схема вакцинації ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД дітей

Примітка. * – вакцинація ОПВ замінюється на ІПВ протягом усього календаря. ОПВ не призначається членам сім’ї ВІЛ-інфікованого, особам, які доглядають за ним.

При проведені щеплень необхідно призначити вітаміни, що містять вітамін А.

Щеплення проводяться в амбулаторно-поліклінічних або стаціонарних умовах.

У післявакцинному періоді здійснюється патронаж дитини медичним працівником на 3-4-ту та 10-11-ту добу.

Пасивна імунопрофілактика препаратами імуноглобулінів осіб з ВІЛ/СНІДом проводиться за епідемічними показаннями обов’язково, незалежно від попередньо проведеної активної імунопрофілактики.

Особи з ВІЛ/СНІДом підлягають обов’язковому додатковому щепленню, що передбачено в розділі «Щеплення за станом здоров’я».

 

Щеплення за станом здоров’я є обов’язковими в медичному супроводі пацієнтів з високим ризиком виникнення та тяжкого перебігу інфекції, щеплення проти яких не передбачені в плані щеплень за віком.

Таблиця 23

Щеплення за станом здоров’я

 

Таблиця 24

Схема вакцинації проти гепатиту В дітей зі злоякісними новоутвореннями, дітей які перебувають на гемодіалізі та отримують багаторазові тривалі переливання донорської крові або її препаратів

 

Таблиця 25

Щеплення, які проводяться на ендемічних і ензоотичних територіях та за епідемічними показаннями

Примітки. Щепленню підлягають:

¹ – персонал пунктів, підприємств із заготівлі шкур промислових тварин, їх первинної переробки;

працівники овоче-, зерносховищ, цукрових заводів, елеваторів;

мисливці, лісники, меліоратори;

медичний персонал відділів і лабораторій особливо небезпечних інфекцій, протичумних установ, які працюють з живими культурами туляремії або зараженим матеріалом;

працівники млинів, комбікормових заводів, льонозаводів, підприємств з переробки сільськогосподарської продукції та сировини тваринного походження, працівників, які працюють з фуражем, пастухи, рільники, меліоратори, геологи, будівельники, які працюють у природних осередках туляремії.

² – працівники тваринницьких господарств, не благополучних щодо бруцельозу незалежно від форми власності;

працівники м’ясокомбінатів, забійних пунктів та інших підприємств з переробки сировини й продуктів тваринництва, у які надходять сільськогосподарські тварини або сировина тваринницького походження з господарств, не благополучних щодо бруцельозу;

ветеринарні працівники, які працюють з живими культурами бруцел або зараженим матеріалом, а також обслуговують господарства, не благополучні щодо бруцельозу;

іншим категоріям населення у разі стійкого неблагополуччя територій згідно з рішенням територіальних закладів державної санітарно-епідеміологічної служби, надзвичайних протиепідемічних і протиепізоотичних комісій.

³ – працівники лабораторій відділів особливо небезпечних інфекцій санітарно-епідеміологічних станцій і працівники лабораторій ветеринарної медицини, які працюють з живими культурами сибірки або зараженим матеріалом.

⁴ – працівники водогінної та каналізаційної мереж.

⁵ – групи медичного ризику (висока можливість клінічних ускладнень грипу):

особи з хронічними захворюваннями (дихальної та серцево-судинної систем, нирок, обміну речовин);

особи віком понад 60 років;

особи, які перебувають у спеціалізованих колективах (інтернатах, будинках для осіб похилого віку, будинках дитини тощо).

Групи епідемічного ризику (висока можливість інфікування грипом):

діти дошкільного віку, школярі, підлітки, студенти середніх і вищих навчальних закладів;

персонал медичних закладів;

персонал дошкільних, середніх та інших навчальних закладів, інтернатів, будинків дитини та осіб похилого віку тощо;

робітники сфери послуг, торгівлі, транспорту, військові, а також особи, які перебувають у контакті з великою кількістю людей;

персонал підприємств, установ, організацій (з метою запобігання спалахам).

⁶ – працівники ветеринарних лабораторій та клінік, мисливці, ветеринари, собаколови, працівники боєнь, таксидермісти;

особи при зверненні за медичною допомогою з приводу укусів, подряпин, ослинення хворими або підозрюваними щодо захворювання на сказ тваринами.

⁷ – при виникненні осередку (наявність контактних осіб) дифтерії необхідно:

провести вакцинацію не щеплених осіб після закінчення карантину проти дифтерії у даному осередку (вакцинація та перша ревакцинація згідно з віком);

провести ревакцинацію згідно з календарем щеплень особам, які підлягають ревакцинації в поточному році;

провести додаткову імунізацію особам, щепленим без порушення схеми імунізації однією дозою АД або АД-М анатоксину згідно з віком, якщо після останнього щеплення для профілактики дифтерії минуло більше 1 року.

⁸ – при епідемічному підйомі захворювання:

діти від 2 до 10 років, які мешкають на ендемічних територіях (середні показники захворюваності на гепатит А за останні 5 років перевищують аналогічні середні показники захворюваності по Україні більш ніж у 2 рази);

при виникненні осередку вакцинацію контактним особам проводять протягом першого тижня;

персоналу з обслуговування водоочисних споруд, водогінних мереж, з обслуговування каналізаційних систем і каналізаційних очисних споруд;

особам, які беруть участь у миротворчих заходах, наданні гуманітарної допомоги тощо;

особам, які подорожують до регіонів з високою ендемічністю гепатиту А.

⁹  – у разі завезення «дикого» поліовірусу на територію України.

¹⁰  – при виникненні осередку (наявність контактних осіб) кору, епідемічного паротиту або краснухи проводять вакцинацію в перші три дні від моменту контакту дітям старше 1 року, які не хворіли на зазначені інфекції і не були щеплені. Дорослим (у віці до 30 років) роблять щеплення, якщо вони не хворіли на зазначені інфекції і не отримали вакцинацію та ревакцинацію проти них.

¹¹  – при епідемічному підйомі захворюваності з генералізованими формами:

особи, які мешкають на ендемічних територіях;

в осередках інфекції, спричиненої менінгококом відповідної серогрупи.

¹²  – медичні працівники, студенти середніх і вищих навчальних закладів, які професійно мають контакт з кров’ю, її препаратами та здійснюють парентеральні маніпуляції;

особи, які контактували з хворими на гепатит В;

реципієнти донорської крові та її препаратів;

діти в дитячих будинках і будинках дитини;

члени родин, в яких є хворі на гепатит В та носії вірусу гепатиту В;

пацієнти з хронічними захворюваннями печінки;

пацієнти, які підлягають плановому оперативному втручанню.

Перелік ендемічних та ензоотичних територій визначається Міністерством охорони здоров’я України за поданням Міністерства охорони здоров’я Автономної Республіки Крим, обласних, Головних управлінь охорони здоров’я Дніпропетровської, Львівської та Черкаської, управління охорони здоров’я і медицини катастроф Одеської, управління охорони здоров’я та курортів Вінницької, Головного управління охорони здоров’я і медичного забезпечення Київської і Севастопольської міських та управлінь охорони здоров’я обласних державних адміністрацій і санітарно-епідеміологічних станцій Автономної Республіки Крим, обласних, Київської та Севастопольської міських санітарно-епідеміологічних станцій і Центральної санітарно-епідеміологічної станції.

 

Підготовка планових профілактичних щеплень

При планових профілактичних щепленнях заходи з їх реалізації доцільно розділити на три групи:

1) ті, що проводять до вакцинації;

2) під час щеплень і

3) після щеплень.

Заходи з підготовки до вакцинації передбачають збір даних про чисельність і віковий склад населення, складання річних і місячних планів вакцинації; оснащення кабінетів для щеплень і забезпечення їх щепними препаратами, обладнанням, інструментарієм, медикаментами і документацією; укомплектування, навчання персоналу. Дані про чисельність дитячого населення віком до 14 років отримують за результатами перепису їх

На дільниці обслуговування ЛПУ двічі на рік, які зіставляють з обліком дітей в організованих дитячих колективах одноразово восени. Потребу в щепних препаратах розраховують, виходячи з даних про народжуваність, чисельний склад дитячого населення і щеплення, проведені у попередній рік. При складанні плану вакцинації проти дифтерії, кашлюку, правця і поліомієліту враховують кількість дітей, народжених у IV кварталі попереднього року (пологові будинки, ЗАГСи), й орієнтовного числа новонароджених за 9 місяців запланованого року (жіночі консультації). Річну потребу в конкретних видах МІБП визначають шляхом множення кількості осіб, які підлягають вакцинації, на кількість препарату для одного щепленого з урахуванням втрат на розлив.

Щеплення планують з розрахунку рівномірного розподілу кількості щеплених осіб поквартально, а також з урахуванням сезонного перебігу епідемічного процесу при конкретних інфекціях. Так, щеплення проти грипу необхідно робити в передепідемічний період (III-IV квартали року), ряду кишкових інфекцій – II квартал року, природно-осередкових інфекцій (кліщового енцефаліту і хвороби Лайма) – I квартал року.

Під час щеплень передбачається наступний обсяг роботи: медичний огляд осіб; безпосереднє виконання щеплень і нагляд за щепленими впродовж 1-2 год; оцінка щепних реакцій; внесення даних про щеплення до відповідних облікових документів (ф. № 063 – карта профілактичних щеплень, ф. № 64 – журнал обліку профілактичних щеплень; ф. № 112 – історія розвитку дитини); інактивація залишків вакцини й обробка інструментарію.

 

Техніка проведення вакцинації

Імунопрофілактику має здійснювати медичний персонал, який пройшов спеціальну підготовку з вакцинопрофілактики, і є здоровим на момент виконання маніпуляцій. Такі особи повинні бути щепленими проти дифтерії, кору, епідемічного паротиту, гепатиту В і грипу.

Вакцинацію здійснюють лише у спеціально обладнаних щепних кабінетах (поліклініки, ДДУ, школи тощо). Зокрема, у поліклініках створюються кабінети для щеплень, обладнані усім необхідним набором вакцин і лікарських засобів. У сільській місцевості вакцинацію проводять у лікувально-профілактичних закладах. Удома щеплення здійснює спеціальна медична бригада.

У кабінеті обов’язково має бути: холодильник для зберігання МІБП, шафа медична для інструментів і медикаментів: два пеленальні столики і медична кушетка; стіл для підготовки препаратів; стерильні бікси; ємність із деззасобами; контейнер для збору використаних шприців; стіл для записів.

Щеплення за місцем проживання при погіршенні епідемічної ситуації дозволяється рішенням територіальних органів охорони здоров’я. У день щеплення педіатр (на ФАПі – фельдшер) збирає анамнез і оглядає дитину з обов’язковою термометрією. Дорослих можна обстежувати за день до щеплення. Це робиться з метою виявлення осіб, яким протипоказані щеплення тимчасово чи постійно. Щеплення належить провести дитині не пізніше, ніж за місяць до поступлення в організований дитячий колектив (ДДУ, школу).

Спосіб введення МІБП визначається його біологічними властивостями і призначенням. Вакцинацію проводять пацієнту в лежачому або сидячому положенні з метою уникнення його непритомності. Вакцини переважно вводять парентерально (внутрішньом’язово, підшкірно, нашкірно скарифікацією, внутрішньошкірно), але ряд вакцин вводять інтраназально чи перорально. Внутрішньом’язово вакцини вводять дорослим у дельтоподібний м’яз, а дітям до 1,5 років – у передньолатеральну поверхню стегна. Підшкірно МІБП вводять у підлопаткову ділянку або у верхню третину зовнішньої поверхні плеча, внутрішньошкірно – на межі верхньої і середньої зовнішньої поверхні плеча (БЦЖ) або у внутрішню поверхню середньої третини передпліччя (туберкулін, інші алергени). Скарифікаційний метод застосовують при щепленнях живими бактерійними вакцинами (чумна, сибіркова, гарячки Ку, бруцельозна, туляремійна) і місцем введення є внутрішня поверхня передпліччя. Перорально вводять у рідкій (поліомієлітна) чи таблетованій (натуральна віспа, холера, чума) формі МІБП натще.

Слід уникати прийому антибіотиків і сульфаніламідів за 1-2 доби до вакцинації та протягом 7 тижнів (після вакцинації живими вакцинами). Щеплення хворих з алергією проводять після відповідної десенсибілізувальної терапії.

Щеплення дітей проводять після отримання згоди батьків, які повинні бути поінформовані про доцільність вакцинації та можливий ризик.

Перед вакцинацією необхідно перевірити наявність інструкції, маркування на упаковці та цілісність флаконів, відсутність сторонніх включень. Суворо дотримуватись правил виконання ін’єкцій (дезінфекція ковпачків ампул, ковпачків флаконів, шкіри на ділянці введення вакцини та ін.). Для вакцинації використовують одноразові шприци. У шприц набирають таку кількість вакцини, яка необхідна тільки для одного пацієнта.

Особливу увагу при вакцинації слід приділяти дотриманню правил асептики. Найчастішими причинами порушення асептики є: використання нестерильних інструментів, розчинів та інших матеріалів і тривале перебування вакцини у відкритій ємності (флакони, ампули та ін.). При усіх видах імунізації, особливо при проведенні масових щеплень, перевагу слід віддавати так званим шприцам, які саморуйнуються, адже така конструкція не дозволяє використовувати їх повторно. Для збору різних видів шприців, голок та іншого колючого інструментарію застосовують особливо безпечні непроколювані контейнери. Використовуються також спеціальні печі для спалювання матеріалу та зменшення забруднення довкілля.

Всі ампули чи флакони, що містять залишки невикористаних вакцин, а також інструмент, який використовувався для щеплень, знезаражують шляхом кип’ятіння протягом 1 год (сибірка – 2 год), або замочування у дезінфекційних розчинах (3-5 % хлорамін – 1 год, 6 % перекис водню – 1 год) чи автоклавують.

Обов’язковою умовою у проведенні щеплень є медичний нагляд за щепленими особами понад 1,5 год після вакцинації, а також через 1-2 доби удома або в організованому колективі.

 

Медичні протипоказання до вакцинації

Оскільки вакцинація є надійним і дуже ефективним профілактичним і протиепідемічним заходом при багатьох інфекційних хворобах, перелік медичних протипоказань для щеплень слід суворо обмежувати. У цілому такі протипоказання поділяють на постійні та тимчасові.

Постійні протипоказання. Перелік постійних протипоказань визначається відповідними нормативними документами МОЗ України. Постійні протипоказання у кожному конкретному випадку визначаються і затверджуються комісією, до складу якої входить завідувач відділення дитячої поліклініки, лікар-імунолог, дільничний педіатр, лікар-епідеміолог. У середньому в країні такі протипоказання мають не більше 1 % дітей.

Для усіх вакцин абсолютними протипоказаннями є сильні реакції (температура тіла вище 40 °С, набряк, гіперемія більше 8 см у діаметрі) або ускладнення (анафілаксія, колапс, енцефаліт, енцефалопатія, нефебрильні судоми) на попередню дозу вакцин. Усі живі вакцини не вводяться за наявності первинного імунодефіцитного стану, імуносупресії, злоякісного новоутворення та вагітності. Для БЦЖ-вакцини протипоказаннями є вага дитини менше 2 000 г і колоїдний рубець на попередню дозу препарату. Щеплення АКДП-вакцини не проводять за наявності прогресуючого захворювання нервової системи, афебрильних судом в анамнезі.

Якщо в анамнезі дитини були судоми, вакцина АКДП замінюється на АДП-анатоксин, який вводиться разом з поліомієлітною вакциною. Решта імунобіологічних препаратів вводиться відповідно до календаря щеплень. Вакцинацію у дітей з епілепсією або судомним синдромом необхідно проводити на фоні протисудомної терапії. Для профілактики температурних і судомних реакцій призначають парацетамол у дозі 10-15 мг/кг протягом 1-2 днів після введення АКДП-вакцини або анатоксину і на 5-6-9-й день після ін’єкції коровою вакциною.

Для живої корової, живої паротитної моновакцин і тривакцини (кір, паротит, краснуха) протипоказанням є тяжкі реакції на аміноглікозиди та анафілактичні реакції на гетерогенний білок. Абсолютних протипоказань не мають оральна поліомієлітна вакцина, АДП, АДП-М вакцини.

Тимчасові протипоказання. Такими протипоказаннями до щеплень є гострі захворювання та загострення хронічних недуг. У цьому разі необхідна відстрочка вакцинації до зникнення гострих симптомів хвороби. При гострих вірусних респіраторних захворюваннях і гострих кишкових інфекціях щеплення проводять відразу після нормалізації температури. При багатьох видах патології (екзема, дерматит, бронхіальна астма, тромбоцитопенічна пурпура, вроджені вади серця, аритмії, ревмокардит, муковісцидоз, хронічний пієлонефрит, гломерулонефрит) вакцинацію проводять у період ремісії (табл. 23).

Існує загальне правило, що живі вакцини не слід використовувати за наявності вагітності та глибоких імунодефіцитів. Дітям, народженим ВІЛ-інфікованими матерями, допускається вводити лише інактивовані вакцини й анатоксини. При встановленні безсимптомного носійства ВІЛ (Z21) або дітям зі слабко вираженою клінікою (клінічна стадія І та ІІ (ВООЗ) за відсутності імуносупресії (CD4+ >25 %) або з помірною імуносупресією (CD4+ >15 %) абсолютно виключається вакцинація ОПВ (замінюється на ІПВ) і БЦЖ. Однак, у таких випадках інші вакцини й анатоксини вводяться відповідно до калентаря (табл. 22).

Абсолютними протипоказаннями є анафілактичний шок, енцефаліт або енцефалопатія, судоми без гарячки. Вакцини, які містять гетерогенні білки, не повинні вводитися людям з підвищеною чутливістю до цих білків.

 

Поствакцинні ускладнення

Заходи після щеплень передбачають визначення імунологічної та епідеміологічної ефективності щеплень; складання звітів про проведені щеплення (ф. № 5, ф. № 6); оцінка ефективності й досягнутого соціально-економічного ефекту щеплень; аналіз імунопрофілактики за рік (декілька років).

Важливою складовою є оцінка й облік у поствакцинному періоді реакцій та ускладнень, які виникають у результаті щеплень. За даними експертів ВООЗ, сильні поствакцинні реакції реєструються з частотою 1:1 000 щеплених осіб, тоді як поствакцинні ускладнення – 1:100 000.

Поствакцинні ускладнення – це тяжкі і/або стійкі порушення стану здоров’я, що виникають внаслідок вакцинації. Виникнення таких реакцій може бути зумовлено як порушеннями при вакцинації, так і безпосереднім впливом МІБП.

При цьому слід розрізняти патологічні стани, що є результатом опосередкованої дії щеплень і безпосередньо спричинених введенням МІБП. Так, до ускладнень першого типу слід віднести патологію, яка виникає внаслідок приєднання інтеркурентної інфекції у поствакцинному періоді та ті ускладнення, що виникають внаслідок поєднаного перебігу вакцинного й інфекційного процесів. До цього ж типу належать загострення хронічних і латентних захворювань у щепленої особи.

Поствакцинні ускладнення першого типу поділяються на декілька груп.

1. Ускладнення, пов’язані з порушенням техніки вакцинації. Порушення стерильності або способу введення призводять до утворення абсцесів чи асептичних інфільтратів. Так, при підшкірному введенні БЦЖ виникають «холодні» абсцеси, лімфангоїти, лімфаденіти.

2. Ускладнення, пов’язані з уведенням великої дози препарату можуть бути зумовлені:

перевищенням дози вакцини;

поганим перемішуванням сорбованого препарату;

підшкірним введенням вакцин, які використовують для профілактики дуже небезпечних інфекцій (чума, туляремія), і розрахованих для нашкірної аплікації.

3. Група ускладнень, пов’язаних з порушенням температурного режиму зберігання МІБП, розвивається при введенні сорбованих вакцин, які були заморожені. Внаслідок деструкції комплексу «антиген-сорбент» при введенні правильного об’єму вакцини відбувається швидке всмоктування великої дози антигену, що спричиняє тяжкі токсичні реакції.

Зазначені ускладнення переважно є результатом поганої підготовки медичного персоналу, який робить щеплення. Відтак профілактика цих груп ускладнень передусім забезпечується належною спеціальною підготовкою медичних працівників, причетних до здійснення щеплень.

До другого типу належать спричинені щепним препаратом специфічні реакції та ускладнення, які зумовлені реактогенністю вакцини.

Поствакцинні реакції є результатом підвищеної фізіологічної захисної реакції організму людини на введення чужорідної субстанції (вакцини). Розрізняють місцеві та загальні реакції. Місцеві реакції проявляються гіперемією й набряком у місці введення препарату, а загальні – гіпертермією тіла, й оцінюються за трьома ступенями.

Ускладнення, пов’язані з підвищеною чутливістю пацієнта до введеного препарату, становлять найбільшу небезпеку, оскільки прогнозувати їх можливий розвиток у дитини практично неможливо.

Залежно від виду вакцини патогенез таких ускладнень може бути зумовлений токсичною дією препарату, вакцинним інфекційним процесом (живі вакцини), сенсибілізацією або автосенсибілізацією, реверсією токсичних чи вірулентних властивостей, впливом на генетичний апарат клітин.

 

Профілактика поствакцинних ускладнень

Профілактика поствакцинних ускладнень відіграє важливу роль в активній імунізації дітей. Жодна з використовуваних вакцин не є повністю ареактогенною. Тому заходи профілактики таких ускладнень продовжують активно розробляти.

Серед факторів схильності до післявакцинних ускладнень виділяють:

Наявність у дитини ознак ураження нервової системи, особливо таких як гіпертензійний, гідроцефальний, судомний синдроми, які можуть проявлятися разом.

Будь-які форми алергічних проявів.

Частота, тривалість, характер гострих захворювань, особливості перебігу хронічних недуг.

Наявність в анамнезі патологічних реакцій на попередні щеплення.

Тому для запобігання таким ускладненням передусім слід виділити такі:

суворе виконання техніки вакцинації;

ретельний відбір осіб для щеплень з урахуванням протипоказань;

виконання інструкцій з транспортування та зберігання вакцин;

дотримування доз, схем введення препаратів, інтервалів між щепленнями.

При вакцинації слід дотримуватись наступних правил.

Мінімальний час між щепленням і попереднім гострим захворюванням чи загостренням хронічного повинен бути не меншим ніж 1 міс. Але при легких формах гострих захворювань (риніт), цей проміжок може бути скорочений до 2 тиж.

У близькому оточенні дитини не повинно бути хворих на ГРВІ.

Перед вакцинацією у матері слід з’ясувати самопочуття дитини, оглянути її та зробити термометрію.

За показаннями перед щепленням може бути проведене обстеження та консультація фахівця (для уточнення характеру й фази захворювання).

Якщо дитина спостерігається фахівцем, перед щепленням слід мати відомості про діагноз, стадію основного захворювання, необхідність та особливості лікування. Питання про можливість вакцинації фахівець не вирішує, оскільки це входить до компетенції педіатра.

У випадках, коли амбулаторна вакцинація дитини викликає занепокоєння, щеплення повинно бути проведене у стаціонарі (наприклад, у разі тяжких алергічних реакцій). Дітям з різноманітними відхиленнями у стані здоров’я, рекомендується дотримуватись певних умов перед вакцинацією, а також проводити необхідну медикаментозну терапію.

Іншим підходом для підвищення несприйнятливості людей до збудників інфекційних хвороб є термінова пасивна імунопрофілактика шляхом введення специфічних імуноглобулінів чи сироваток, що містять готові антитіла. Показаннями до пасивної імунопрофілактики є термінова необхідність захисту особи у зв’язку з високою ймовірністю інфікування при спілкуванні з джерелом збудника в осередку інфекційної хвороби (кір, гепатит А, менінгококова інфекція), ушкодженні шкірних покривів у разі укусу невідомою твариною (сказ) чи внаслідок травми (правець), поширенні особливо небезпечних інфекційних хвороб (геморагічна гарячка Ебола та ін.).