Лептоспіроз — гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, що супроводжується гарячкою, симптомами загальної інтоксикації, ураженням нирок, печінки, серцево-судинної, нервової систем. Спричиняється різними серотипами лептоспір (L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hebdomadis та ін.
Вигляд лептоспір під мікроскопом.
Джерело інфекції — дикі гризуни (щури, миші), домашні (велика рогата худоба, свині, собаки) і промислові (лисиці, песці) тварини, які виділяють збудника в зовнішнє середовище з сечею. Хвора людина не становить небезпеки для інших. Зараження людей відбувається під час купання у водоймі, на рибалці, косовиці, при вживанні інфікованих продуктів і води, догляді за хворими тваринами. В організм людини і тварини лептоспіри проникають через ушкоджену шкіру і слизові оболонки.
Лептоспіроз належить до природно-осередкових інфекцій. Його осередки поділяють на природні, антропургічні та змішані. Частіше хворіють тваринники, працівники м’ясокомбінатів, дератизатори, особи, які працюють на заболочених луках. Максимум захворюваності припадає на серпень-вересень. Після перенесеного захворювання залишається стійкий типоспецифічний імунітет.
Інкубаційний період триває 7-14 днів, інколи 1-2 дні. Початок захворювання переважно гострий з трясучим ознобом. Температура тіла швидко досягає 39-40 °С. Гарячка ремітуюча або постійна з короткочасними ремісіями, триває 5-10 днів і знижується критично або коротким лізисом. Після 2-5 днів апірексії може виникнути друга хвиля гарячки, яка коротша за першу.
З самого початку хвороби виражені симптоми інтоксикації — загальна слабкість, головний біль, нудота, блювання. Можливі втрата свідомості, марення, збудження. Характерною ознакою є м’язовий біль не тільки під час рухів, а і в спокої. Найсильніший біль хворі відзначають у литкових м’язах, дещо менший — у м’язах спини, грудей, живота. Тривалість міалгій 8—10 днів. Біль у ділянці живота може симулювати картину гострого хірургічного захворювання.
При огляді хворого привертають увагу гіперемія обличчя і шиї, ін’єкція судин склер, герпетичні висипання на губах, крилах носа (мал. 3, 4, 5). Характерні тахікардія, гіпотензія, сухий язик з бурим нальотом. У хворих можуть виникати кашель, задишка, глухість тонів серця, систолічний шум на верхівці, аритмія. Майже у всіх хворих збільшена печінка (щільна, болюча при пальпації), у кожного другого — селезінка. Симптом Пастернацького позитивний. Зменшується діурез, нерідко до анурії.
Вигляд хворого на лептоспіроз.
На 3-6-й день на кінцівках і тулубі з’являється поліморфна, розеольозно-папульозна, рідше — еритематозна або уртикарна висипка. Екзантема зберігається декілька днів, залишаючи після себе пігментацію, інколи лущення. Часто виявляється мікрополілімфаденіт. При тяжкому перебігу з’являються петехіальна висипка на грудях, крововиливи в кон’юнктиву, місцях ін’єкцій ліків, носові, легеневі, маткові, кишкові кровотечі. Жовтяниця різної інтенсивності, з червонуватим відтінком, зберігається до 2-3 тиж, потім швидко зменшується. Хвороба може перебігати без жовтяниці.
Залежно від інтенсивності патогенетичних симптомокомплексів виділяють гепаторенальну, серцево-судинну, геморагічну, легеневу, менінгеальну, абдомінальну, гастроентеритну форми.
При тяжкому перебігу хвороби трапляється інфекційно-токсичний шок, виникають менінгеальні явища (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського). У разі розвитку нирково-печінкової недостатності, профузної кровотечі, гострої серцево-судинної недостатності можливий летальний кінець.
Період реконвалесценції триває 2-3 тиж. Ускладнення — міокардит, ендокардит, панкреатит, поліневрит, іридоцикліт — трапляються рідко. У третини хворих виникають рецидиви, які перебігають легше.
Діагностика. Потрібно враховувати епідеміологічні дані. Для ранньої клінічної діагностики лептоспірозу (в перші 4-5 днів) велике значення мають такі клінічні ознаки: раптовий початок з ознобом, висока гарячка, загальна слабкість, м’язовий біль, особливо в литкових м’язах, ін’єкція судин склер, кон’юнктивіт, гепатолієнальний синдром, мікрополілімфаденіт, геморагічні явища, симптом Пастернацького. Аналіз крові показує нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво і збільшення ШОЕ. В сечі виявляють білок, лейкоцити, еритроцити, гіалінові, іноді зернисті циліндри. У крові збільшується вміст азотистих метаболітів (сечовини, залишкового азоту, креатиніну), а при жовтяничних формах — білірубіну за рахунок як зв’язаного, так і вільного, незначне підвищення активності АлАТ і АсАТ, лужної фосфатази, зниження протромбінового індексу.
У перші дні хвороби діагноз можна підтвердити знаходженням лептоспір при мікроскопії крові в темному полі, з 6—7-го дня — при мікроскопії сечі. При наявності ознак менінгіту таким методом досліджують спинномозкову рідину. Проводять мікроскопію осаду цитратної крові або сечі, одержаного центрифугуванням.
Доступним, високочутливим і специфічним є серологічний метод діагностики за допомогою реакції мікроаглютинації (РМА) з культурами лептоспір. Аглютиніни при лептоспірозі з’являються з 3-го дня хвороби і досягають максимального титру на 3-му тижні і пізніше. З метою ранньої діагностики рекомендують досліджувати сироватку крові, взяту в перші дні захворювання і через 5 днів. Навіть мінімальне зростання титру в динаміці, як правило, дає можливість підтвердити діагноз. При спалаху лептоспірозу можна обмежитись одноразовим дослідженням крові в разі виявлення антитіл у титрі 1:100 і більше, але достовірнішим вважається наростання титру в 4 рази і більше протягом хвороби.
При іктерогеморагічному лептоспірозі можна робити біологічну пробу. Від хворого стерильно отримують кров, сечу, ліквор і парентерально вводять гвінейським свинкам.
Щоб отримати культуру лептоспір, кров, сечу або спинномозкову рідину в кількості 5-10 крапель сіють на поживні середовища Уленгута, Терських, розлиті в пробірки по 5 мл, або в 5 мл стерильної води з додаванням до неї 0,5 мл інактивованої сироватки кролика; заливають вазеліновим маслом і відправляють до лабораторії. Посів краще робити біля ліжка хворого. Однак частота виділення лептоспір невелика. Вони ростуть на поживних середовищах довго.
Диференціальний діагноз
У початковий період хвороби через поліморфізм клінічних симптомів проводити важко.
На відміну від лептоспірозу, при грипі та інших ГРВІ гарячка частіше триває не більше тижня, відсутні біль у литкових м’язах, висипка, симптоми печінкової та ниркової недостатності, жовтяниця. Характерні біль у ділянці лоба і надбрівних дуг, риніт, гіперемія слизової зіву, “зернистість” м’якого піднебіння, трахеїт, осінньо-зимова сезонність з епідемічними спалахами і значним поширенням. У крові лейкопенія, лімфоцитоз, нормальна ШОЕ.
При висипному тифі екзантема з’являється на 4-5-й день хвороби, розеольозно-петехіальна, рясна, висипає одномоментно, переважно на бокових поверхнях тулуба, спині, внутрішніх поверхнях кінцівок. Напередодні висипання спостерігається температурний “вріз” (зниження температури на 1,5-2 °С). Однак біль у м’язах незначний, енцефалітні симптоми переважають над менінгеальними, відсутня гостра печінково-ниркова недостатність. Велике значення має виявлення педикульозу. Діагноз підтверджують серологічними реакціями з рикетсіями Провацека.
Черевний тиф починається поступово. Висипка з’являється з 8-го дня хвороби, розеольозна, мономорфна, у вигляді поодиноких елементів на животі, грудях. Обличчя бліде, не характерні кон’юнктивіт, геморагічний синдром, жовтяниця, глибокі зміни в нирках. Хворі пригнічені, адинамічні. Розпізнати черевний тиф допомагають наявність лейкопенії і відносного лімфоцитозу в крові, дані бактеріологічних і серологічних досліджень (гемо-, урино- і копрокультура, РНГА з черевнотифозними антигенами, реакція Відаля).
Геморагічні гарячки супроводжуються петехіальною висипкою переважно під пахвами і на плечах. Для геморагічної гарячки з нирковим синдромом характерний сильний біль у попереку, симптом Пастернацького, гіпо- та ізостенурія, гематурія, циліндрурія. Однак біль у литкових м’язах, жовтяниця, менінгеальний синдром відсутні. У гемограмі в початковий період лейкопенія.
При сепсисі спостерігається гектична температура з ознобом, пітливістю, гіперлейкоцитозом. Можна знайти первинне гнійне вогнище, бактерії в крові.
При інфекційному мононуклеозі гарячка триває протягом 1-3 тиж. М’язовий біль, зміни в нирках відсутні, але, як правило, виявляють поліаденіт, тонзиліт, лейкоцитоз з моноцитозом і атиповими мононуклеарами, позитивну реакцію Пауля-Бунеля.
Наявність жовтяниці при лептоспірозі диктує необхідність диференціації з вірусними гепатитами. Однак гарячка при них спостерігається лише в переджовтяничний період, геморагічний синдром — зрідка при важкому перебігу. Відсутні гіперемія і одутлість обличчя, ін’єкція судин склер, міалгії, значні зміни сечі. Жовтяниця супроводжується брадикардією, лейкопенією, лімфоцитозом, значним підвищенням активності амінотрансфераз. Необхідно також враховувати дані епіданамнезу, специфічних лабораторних досліджень.
Проводять в умовах інфекційного стаціонару, в тяжких випадках — у реанімаційному відділенні. Призначають ліжковий режим, дієту, антибіотики, введення протилептоспірозного імуноглобуліну. Найефективнішими є препарати пеніцилінового ряду. Залежно від важкості захворювання бензилпеніцилін вводять від 3 до 12 млн ОД на добу. Добитись успіху можна також за допомогою тетрацикліну, однак він протипоказаний при жовтяничній формі. Антибіотикотерапію здійснюють до 2-3-го дня нормальної температури. Протилептоспірозний імуноглобулін вводять по 10 мл на добу протягом 3 днів. Одночасно проводять патогенетичну терапію: вводять дезінтоксикаційні засоби, при важкому перебігу — преднізолон. При наростанні гострої ниркової недостатності здійснюють інтенсивну терапію (форсований діурез, гемодіаліз, гемосорбцію, плазмаферез), промивання шлунка і кишок 2-4 % розчином гідрокарбонату натрію. Залежно від клінічних показань призначають серцево-судинні, кровозупинні та інші симптоматичні засоби.
Особи, які перенесли лептоспіроз, підлягають диспансерному спостереженню протягом 6 міс з обов’язковим оглядом окуліста, невропатолога, терапевта, нефролога. Раз на місяць роблять контрольні аналізи крові, сечі, а після жовтяничної форми — біохімічний аналіз крові. Якщо протягом 6 міс клінічні та лабораторні дані не нормалізувалися, термін спостереження продовжують, а при наявності стійких залишкових явищ хворих передають під нагляд відповідних спеціалістів.
Профілактика та заходи в осередку
Полягають у боротьбі з гризунами, охороні джерел водопостачання і продуктів харчування від забруднення ними, забороні вживати воду з відкритих водойм у районі ендемії, використанні захисного одягу, гумових чобіт і рукавиць під час роботи в заболоченій місцевості, на бойнях і м’ясокомбінатах, при догляді за хворими тваринами. Важливим є проведення ветеринарно-санітарних і меліоративних робіт.
Дорослих і дітей з 8 років імунізують за епідемічними показаннями вбитою лептоспірозною вакциною 2 рази з інтервалом 7-10 днів підшкірне (відповідно 2,0 і 2,5 мл). Через рік здійснюють ревакцинацію в дозі 2 мл. Контингент осіб, які підлягають щепленню, визначається місцевими органами охорони здоров’я з урахуванням епідеміологічної ситуації.
В епідемічних осередках здійснюють заключну дезинфекцію (як при кишкових інфекціях), обов’язковим є лабораторне обстеження всіх підозрілих хворих з гарячкою і тих, які перехворіли протягом останнього місяця. Воду і харчові продукти з осередку можна вживати тільки після термічної обробки. Проводять санітарно-освітню роботу.
Лептоспіроз – гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, що перебігає із гарячкою, загальною інтоксикацією, ураженням нирок, печінки, серцево-судинної та нервової систем, геморагічним синдромом. В Україні він реєструється в усіх областях, причому зберігається тенденція до подальшого зростання захворюваності.
Різноманітність клінічних проявів ускладнює своєчасну діагностику лептоспірозу, що веде до пізньої госпіталізації і погіршення прогнозу. Останнім часом тяжкість перебігу (до 70% серед госпіталізованих хворих) і високу летальність від лептоспірозу пов’язують зі зміною провідного серовару збудника та переважанням найбільш патогенного з них L. icterohaemorrhagiae.
Етіологія
Хворобу спричинюють патогенні лептоспіри L. interrogans, яких за антигенною структурою налічується понад 200 серологічних варіантів, об’єднаних у 25 серогруп. Основне значення в патології людини мають серовари icterohaemorrhagiae, grippotyphosa, hebdomadis, canicola, pomona та ін. Лептоспіри утворюють екзотоксин і ферменти патогенності, а при їх загибелі вивільнюється ендотоксин. Лептоспіри стійкі до дії низьких температур (добре зберігаються в замороженому стані), тривало виживають у воді, однак дуже чутливі до висушування, сонячного проміння, високої температури, кислот, препаратів хлору.
Епідеміологія
Резервуаром збудника лептоспірозу є дикі гризуни (щури, миші), свійські (свині, велика рогата худоба, собаки) і промислові (лисиці, песці) тварини, які виділяють лептоспір у довкілля з сечею. Основним носієм серогрупи grіppotyphosa в Україні є звичайні полівки, pomona – польові миші, icterohaemorrhagіae – сірі щури.
Хвора людина не становить небезпеки щодо зараження інших людей. Пряма передача інфекції від людини можлива лише в разі вродженої інфекції та вигодовуванні дитини грудним молоком.
Механізм передачі збудника – аліментарний або контактний. Зараження відбувається під час вживання контамінованої води і харчів, купання, риболовлі, догляду за хворими тваринами, укусу гризуном. До групи ризику належать тваринники, меліоратори, працівники м’ясокомбінатів, робітники очисних споруд і каналізації, мисливці, рибалки, шахтарі.
Сприйнятливість захворювання висока, але частіше хворіють чоловіки – підлітки й дорослі. Серед хворих, як правило, переважають сільські жителі. Захворюваність міського населення відзначається за несприятливих санітарних умов – паводка, контакту зі стічними водами тощо.
Лептоспіроз належить до природно-осередкових інфекцій. Природні осередки формуються дикими дрібними гризунами в заболоченій місцевості, приозерних заростях, заплавах річок. Антропургічні осередки виникають у населених пунктах і пов’язані з господарською діяльністю людини; в їх утворенні важливу роль відіграють синантропні гризуни, від яких заражаються свійські та промислові тварини.
Іктерогеморагічний лептоспіроз реєструється цілорічно через постійну присутність у житлі людини гризунів (сірих щурів, хатніх мишей), особливо в сільській місцевості. Контакт людини з природним середовищем, де є носії grippotyphosa та інших лептоспір, переважно здійснюється під час купання, риболовлі, сільськогосподарських робіт, що й зумовлює підвищення захворюваності в літньо-осінній період із піком у серпні-вересні. Серед гризунів, виловлених у населених пунктах, інфікованими були майже 50%, у природних умовах – 25%. Останнім часом спостерігається зміна провідного серовару збудника з переважанням найбільш патогенного icterohaemorrhagіae.
Після перенесеної хвороби залишається стійкий типоспецифічний імунітет, проте можливі повторні випадки, спричинені тим самим (дуже рідко) або іншим сероваром лептоспір.
Патогенез
Лептоспіри проникають в організм людини через слизові оболонки травного каналу, а також кон’юнктиву та ушкоджену шкіру, з кров’ю розносяться по всьому організму, де відбувається їх адгезія до ендотелію капілярів із колонізацією клітинних мембран і розвитком універсального капіляротоксикозу, осідають у різних органах, де продовжується їх активне розмноження (септична або септицемічна стадія). При лептоспірозі встановлено гіперактивацію медіаторних систем організму. У наступній, імунній, стадії характерне асептичне запалення (менінгіт, іридоцикліт тощо), у генезі якого більшу роль відіграють імунні механізми, ніж прямий цитопатичний ефект.
Живі лептоспіри та продукти їх життєдіяльності спричинюють патологічні зміни в нирках (вибіркове ураження звивистих канальців у вигляді дистрофії і некрозу), внаслідок чого виникає гостра ниркова недостатність. Закономірним є ураження печінки (часто з жовтяницею) різного ґенезу: дегенеративні зміни гепатоцитів, внутрішньопечінковий холестаз, гемоліз. Характерні тромбогеморагічні прояви, ураження нервової системи. Можливий розвиток ДВЗ-синдрому, інфекційно-токсичного шоку.
Клініка
Інкубаційний період триває від 1 до 20 діб, частіше – 7-14 діб.
Для лептоспірозу характерний поліморфізм клінічних проявів. Симптоматика захворювань, спричинених різними сероварами лептоспір, суттєво не відрізняється. При лептоспірозі характерними вважають ураження печінки, нирок і судин.
Початок захворювання гострий, часто раптовий (хворі можуть зазначити навіть годину), з трясучим ознобом, гарячкою (підвищення температури тіла до 39-40 °С і вище), вираженими симптомами інтоксикації: загальною слабкістю, сильним головним болем, запамороченням, нудотою, блюванням; можливі збудження, марення, непритомний стан. Для лептоспірозу характерні міалгії, що тривають 8-10 діб, особливо в литкових м’язах, стегнах, попереку, дещо рідше виникають у м’язах спини, грудей, живота як під час рухів, так і в спокої. Біль у животі може симулювати картину гострого хірургічного захворювання. У частини хворих одночасно з’являються й артралгії. Часом міалгії відсутні.
При огляді хворого звертають на себе увагу гіперемія й одутлість обличчя, почервонілі («кролячі») очі, ін’єкція судин склер, гіперемія кон’юнктив, герпетичні висипання на губах, крилах носа. У дітей на відміну від дорослих досить часто спостерігається катар верхніх дихальних шляхів, бронхіт. Шкіра на дотик волога, виражена пітливість. У частини хворих збільшуються регіонарні лімфатичні вузли.
У період розпалу хвороби явища інтоксикації посилюються. Гарячка ремітуюча або постійна з короткочасними ремісіями, триває 5-10 діб і знижується критично або коротким лізисом. Після 2-10 днів апірексії може виникнути друга хвиля гарячки, коротша за першу. Повторні хвилі (рецидиви) спостерігаються у понад 30% хворих, їх може бути кілька. У разі тяжкого або ускладненого перебігу захворювання може спостерігатися тривалий субфебрилітет.
Одним із провідних симптомів лептоспірозу є ураження печінки з помірним збільшенням її розмірів (до 2-
Про порушення функції печінки свідчать підвищення рівнів вільного і зв’язаного білірубіну в сироватці крові, диспротеїнемія з відносним збільшенням умісту глобулінових фракцій, позитивні осадові проби, зниження рівня протромбіну. Активність АлАТ і АсАТ перебуває у межах норми або незначно підвищена. При холестазі суттєво збільшуються активність лужної фосфатази і рівень холестерину. За рахунок уробіліну сеча набуває цегляного кольору, а в разі появи в ній вільного білірубіну – коричневого. Залежно від ступеня жовтяниці кал має звичайний колір чи знебарвлюється. У 30-50% хворих на лептоспіроз збільшується селезінка.
При лептоспірозі завжди уражаються нирки, що клінічно проявляється болем у попереку, позитивним симптомом Пастернацького, а при розвитку гострої ниркової недостатності зменшується діурез (аж до анурії). За результатами лабораторних досліджень у сечі виявляють альбумінурію (від слідів до 1 г/л і більше), циліндрурію (гіалінові, зернисті, навіть воскоподібні циліндри), клітини ниркового епітелію (рідше еритроцити і лейкоцити), виявляють підвищення рівня сечовини та креатиніну крові. Внаслідок порушення клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції прогресує уремія, що може призвести до летального наслідку. За сприятливих умов на 2-му тижні хвороби олігурія змінюється на поліурію: діурез становить 3-
Один із провідних синдромів при лептоспірозі – геморагічний. Клінічно навіть при легкому перебігу хвороби відзначаються петехії на грудях, крововиливи в кон’юнктиві, місцях ін’єкцій, носі, а при тяжчому – легеневі, маткові, кишкові кровотечі, крововиливи у життєво важливі органи, що може призвести до летального наслідку. Лабораторно визначаються анемія, тромбоцитопенія, відповідні зміни коагулограми, часу згортання крові, тривалості кровотечі.
На 3-6-й дні від початку хвороби на кінцівках і тулубі може з’явитися поліморфна, розеольозно-папульозна, еритематозна або уртикарна висипка, іноді свербіж. Екзантема утримується кілька днів, після неї залишається пігментація, часом лущення. Наразі висипання реєструються рідко, переважно герпетичні на губах і крилах носа, решта має чіткий зв’язок із лікуванням і є проявом медикаментозної алергії.
При лептоспірозі виявляють значні зміни з боку серцево-судинної системи: уповільнення пульсу (особливо в осіб молодого віку), розширення меж серця, приглушення або глухість тонів, поява систолічного й діастолічного шумів, аритмії. Інструментальні дослідження свідчать про зниження функціональної скоротливості міокарда, гіподинамію, міокардіодистрофію, серцеву недостатність. Артеріальний тиск помітно знижується, може виникнути колапс. На противагу змінам електрокардіографічних (ЕКГ) показників клінічні ознаки серцевої недостатності при лептоспірозі виникають рідко (9-40%). Можливі тяжкі форми серцевої недостатності з кардіогенним шоком, спричинені фокальними геморагіями в міокарді, перикардит із фібриляцією передсердь і шумом тертя перикарда, інфарктоподібні стани. Ураження міокарда при лептоспірозі переважно вогнищеве, у половини перехворілих триває понад 12 місяців реконвалесценції. У 20% реконвалесцентів формується артеріальна гіпертонія ниркового генезу.
У 10-70% хворих на лептоспіроз виявляють ураження дихальної системи: трахеїт, бронхіт, у тяжких випадках – вогнищеву геморагічну пневмонію. Для легеневої форми лептоспірозу характерні рання (у перші 2-3 дні хвороби) поява болю в грудях, непродуктивний кашель і кровохаркання; можливий також ексудат у плеврі. Рентгенологічна картина дуже нагадує відповідні зміни при респіраторному дистрес-синдромі дорослих (ARDS) – виражена щільність легеневої тканини, або «снігова буря». Ураження легень частіше є геморагічними, ніж запальними, що переважно зумовлені вторинною інфекцією.
Для лептоспірозу характерні зміни з боку центральної нервової системи: інтоксикація, загальномозковий, менінгеальний (частіше при захворюваннях, спричинених збудниками серогруп grіppotyphosa і pomona), енцефалітний синдроми. У лікворі здебільшого визначається лімфоцитарний (нерідко з геморагічним компонентом) плеоцитоз. Морфологічно виявляються тяжкі розлади в системі мікроциркуляції з ураженням усіх ланок (порушення цілісності судинної стінки, внутрішньосудинне зсідання крові з тромбозом, плазмо- і геморагіями), що сприяє розвитку набряку-набуханню тканини мозку. Спостерігаються мононеврит multіplex, інтрацеребральна гематома, субарахноїдальний крововилив.
Характерним для лептоспірозу є й ураження очей – увеїт, іридоцикліт, хоріоретиніт.
Тяжкість хвороби слід оцінювати комплексно: за ступенем інтоксикації, вираженістю синдромів ураження нирок і печінки, зокрема жовтяниці, геморагічних проявів. Дуже тяжкий перебіг лептоспірозу з розвитком гострої ниркової недостатності може спостерігатися й при безжовтяничній формі захворювання, а гостра печінкова недостатність із енцефалопатією зрідка виникає на тлі незначно порушеної функції нирок. Летальність при тяжкій жовтяничній формі лептоспірозу становить 30%, при тяжкій безжовтяничній формі – 0,6-1,0%.
Аналіз крові при лептоспірозі виявляє нейтрофільний гіперлейкоцитоз (20-40ґ ґ109/л зі зсувом формули вліво, анемію, значно підвищену ШОЕ (40-60 мм/год). У сечі виявляють білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри. У крові збільшується вміст метаболітів азоту (сечовини, креатиніну), а при жовтяничній формі – зв’язаного і вільного білірубіну, незначне підвищення активності АлАТ і АсАТ, лужної фосфатази, зниження протромбінового індексу. В лікворі виявляються ознаки серозного запалення мозкових оболонок.
Період реконвалесценції триває 2-3 тижні. У третини хворих виникають рецидиви, що перебігають легше.
Сучасна класифікація лептоспірозу за МКХ-10:
· за збудником: icterohaemorrhagiae, grippotyphosa, hebdomadis, canicola та ін., неуточнений (А27.9);
· клінічні форми: жовтянична (А27.0), безжовтянична (А27.8);
· провідні синдроми: ренальний, гепаторенальний, геморагічний, менінгеальний, легеневий, серцево-судинний, абдомінальний;
· перебіг: гострий, затяжний, без рецидивів, з рецидивом(ами);
· ступені тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий;
· ускладнення: гостра ниркова недостатність, гостра нирково-печінкова недостатність, інфекційно-токсичний шок, ДВЗ-синдром, гостра серцево-судинна недостатність, поліорганна недостатність, міокардит, ендокардит, набряк мозку, увеїт, іридоцикліт, пневмонія, гепатит, панкреатит, поліневрит, реакція Яриша-Герксгеймера, гіпоталамо-гіпофізарна недостатність зі вторинним гіпогонадизмом, ішемія товстої кишки, пансерозит, спонтанний розрив селезінки, ксантопсія тощо.
У разі розвитку нирково-печінкової, гострої серцево-судинної або поліорганної недостатності, профузної кровотечі можливий летальний наслідок.
Прогноз при лептоспірозі визначається:
· диспное (порушенням дихання з розвитком гострого респіраторного дистрес-синдрому або масивною легеневою кровотечею);
· альвеолярною інфільтрацією, що виявляється при рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини;
· олігурією з гострою нирковою недостатністю.
До важливих критеріїв прогнозу захворювання слід додати вік хворого та лабораторні показники: підвищений рівень креатинінемії, тромбоцитопенію.
Диференційну діагностику слід проводити з грипом та іншими гострими респіраторно-вірусними інфекціями (ГРВІ), вірусними гепатитами, висипним і черевним тифами, геморагічними гарячками, сепсисом, інфекційним мононуклеозом, псевдотуберкульозом, серозними менінгітами іншої етіології.
Діагностика
У перші дні хвороби діагноз можна підтвердити виявленням лептоспір при мікроскопії у темному полі крові (під час гарячки), сечі (з 6-7-го днів), у лікворі (за наявності ознак менінгіту). Проводять мікроскопію цитратної крові або осаду сечі, одержаної центрифугуванням.
Лептоспіри культивуються в анаеробних умовах на слаболужних живильних середовищах, збагачених кролячою сироваткою (Уленгута, Терських, Ферворта-Вольффа), але ростуть дуже повільно (до 1-3 міс.).
Доступним, високочутливим і специфічним засобом діагностики лептоспірозу є серологічний метод за допомогою реакції мікроаглютинації (РМА) або аглютинації-лізису (РАЛ) з живими культурами лептоспір. Антитіла при лептоспірозі з’являються пізно, досягають максимального титру на 3-му тижні та пізніше. З метою ранньої діагностики рекомендують досліджувати сироватку крові, взяту в перші дні захворювання і через 5-7 днів. Навіть мінімальне зростання титру в динаміці, як правило, дає змогу підтвердити діагноз. При спалаху лептоспірозу можна обмежитись одноразовим дослідженням крові в разі виявлення антитіл у титрі 1:100 і більше, але достовірнішим вважається наростання титру в 4 рази і більше протягом перебігу хвороби. Виявлення сероконверсії у перші 10 днів хвороби прогностично є несприятливим, оскільки свідчить про гіперреактивність організму.
Діагноз лептоспірозу не завжди вдається підтвердити серологічно, але це не дає підстав відмовитися від нього за наявності вагомих клініко-лабораторних і епідеміологічних даних. Приблизно у половини з тих хворих, яким у стаціонарі лептоспіроз було діагностовано лише клінічно, виявлено протилептоспірозні антитіла в періоді реконвалесценції при подальшому диспансерному спостереженні, а в померлих – лептоспіри в нирках і печінці.
При іктерогеморагічному лептоспірозі можна робити біологічну пробу: кров, сечу або ліквор хворого парентерально вводять морським свинкам.
Розроблено імуноферментний метод виявлення як антигенів лептоспір, так і антитіл до них. У полімеразній ланцюговій реакції можна виявити генетичний матеріал збудника.
Лікування
При встановленні діагнозу лептоспірозу обов’язкова госпіталізація в інфекційне відділення, за необхідності невідкладна допомога надається у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії. Режим ліжковий, дієта № 5 або 7.
Як етіотропні засоби призначають антибіотики пеніцилінового ряду: бензилпеніцилін 3-12 млн ОД/добу, за наявності гнійного менінгіту – до 20 млн ОД; при розвитку інфекційно-токсичного шоку або токсичного набряку легень перші 3-5 ін’єкцій роблять у половинній дозі (для запобігання реакції Яриша-Герксгеймера) з подальшим її збільшенням до призначеної добової. За відсутності позитивного ефекту від базисної терапії призначають ампіцилін, ампіокс, цефалоспорини, фторхінолони. Застосування препаратів тетрациклінового ряду недоречно через їх токсичний вплив і сприяння холестазу. Лікування антибіотиками проводять протягом усього гарячкового періоду й наступні 2-3 дні нормальної температури.
Показана специфічна терапія за допомогою донорського протилептоспірозного імуноглобуліну внутрішньом’язово або донорського полівалентного імуноглобуліну для внутрішньовенного введення, краще до появи власних антитіл; у тяжких випадках його ін’єкції повторюють 1-2 рази. Специфічну терапію завжди комбінують із антибіотиками. На сьогодні протилептоспірозний імуноглобулін із сироватки крові волів не застосовують через чужорідність препарату, що може зумовити алергічні реакції, зокрема й анафілактичний шок.
Одночасно проводять патогенетичну терапію за допомогою засобів, що поліпшують центральний і периферичний кровообіг, серцеву діяльність, забезпечують корекцію водно-електролітних, гемокоагуляційних, кислотно-лужних порушень. Широко застосовують ентеросорбенти (вуглецеві чи кремнійорганічні), інші детоксикаційні засоби – 5% розчин глюкози з вітамінами, реополіглюкін, рефортан, реосорбілакт, глутаргін, при тяжкому перебігу – преднізолон чи його аналоги (початкова доза 60-120 мг і більше преднізолону зі швидким зменшенням дози при клінічному покращанні); за потреби проводять екстракорпоральну детоксикацію (плазмаферез, плазмо- і гемосорбцію, гемодіаліз, ультрафільтрацію крові), гіпербаричну оксигенацію. За клінічними показаннями призначають розчин альбуміну, свіжозамороженої плазми, серцево-судинні, гемостатичні, симптоматичні засоби. У разі розвитку гострої ниркової недостатності здійснюють форсований діурез, повторне промивання шлунка та кишок 2-4% розчином натрію гідрокарбонату, корекцію вмісту калію під контролем концентрації електролітів. При ДВЗ-синдромі лікування проводять залежно від його стадії.
Хворих виписують після клінічного одужання.
Диспансерний нагляд
За перехворілими протягом 6 місяців наглядають інфекціоніст, терапевт, нефролог, окуліст, невролог. Раз на місяць роблять контрольні аналізи крові, сечі, після жовтяничної форми – біохімічний аналіз крові. За наявності стійких залишкових явищ спостереження продовжують відповідні спеціалісти. Протягом року після перенесеного лептоспірозу в 1/3 реконвалесцентів можуть формуватися хронічний гепатит із доброякісним перебігом, дискінезія, запалення жовчних шляхів і підшлункової залози, хронічна патологія нирок.
Профілактика та заходи в осередку
Необхідні дератизаційні заходи, охорона джерел водопостачання і продуктів харчування від забруднення виділеннями гризунів; заборона вживання води з відкритих водойм; використання захисного одягу під час робіт у несприятливих умовах, догляду за хворими тваринами; проведення ветеринарно-санітарних і меліоративних робіт. За епідемічними показаннями дорослих і дітей з 8 років можна імунізувати вбитою полівалентною лептоспірозною вакциною підшкірно двічі з інтервалом 7-10 днів і ревакцинацією через 1 рік.
В епідемічному осередку роблять заключну дезінфекцію (як при кишкових інфекціях), дератизацію; проводять лабораторне обстеження хворих із гарячкою і тих, хто перехворів протягом останнього місяця; здійснюють термічну обробку продуктів тваринного походження, води. Важливе значення має санітарно-освітня робота.
Лептоспіроз – гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, що перебігає із гарячкою, загальною інтоксикацією, ураженням нирок, печінки, серцево-судинної та нервової систем, геморагічним синдромом.
В Україні він реєструється в усіх областях, причому зберігається тенденція до подальшого зростання захворюваності.
Різноманітність клінічних проявів ускладнює своєчасну діагностику лептоспірозу, що веде до пізньої госпіталізації і погіршення прогнозу. Останнім часом тяжкість перебігу (до 70% серед госпіталізованих хворих) і високу летальність від лептоспірозу пов’язують зі зміною провідного серовару збудника та переважанням найбільш патогенного з них L. icterohaemorrhagiae.
В західному регіоні епідемічний та епізоотичний прогноз в осінній період 2011 року та на 2012 рік прогнозується, як несприятливий. Це зв’язано із помітним зростанням кількості миловидних гризунів в природі та населених пунктах, виділенням культури збудника лептоспірозу, а також незадовільним проведенням дератизаційних заходів. Через велику кількість щурів можливі поодинокі та групові зараження людей.
Історична довідка.
Раніше це захворювання мало назву іктеро-геморагічна лихоманка, хвороба Васильєва-Вейля. У 1883 році Васильєв відокремив це захворювання з усіх жовтяниць, у 1886 р. детально описав 4 випадки.
Лептоспіроз поширений у всіх країнах, окрім Арктики. Захворюваність висока. Більше половини випадків протікає у тяжкій формі та потребує реанімаційних заходів.
Етіологія
Хворобу спричинюють патогенні лептоспіри L. interrogans, яких за антигенною структурою налічується понад 200 серологічних варіантів, об’єднаних у 25 серогруп. Основне значення в патології людини мають серовари icterohaemorrhagiae, grippotyphosa, hebdomadis, canicola, pomona та ін.
Лептоспіра – грам-негативна паличка, на вигляд схожа на спірохету. Рухлива – характерні поступальні, коливальні та обертальні рухи. Не забарвлюється аніліновими барвниками, її видно тільки у темнопільному мікроскопі. Розмноження відбувається у болотистій місцині.
Лептоспіри утворюють екзотоксин і ферменти патогенності, а при їх загибелі вивільнюється ендотоксин. Лептоспіри стійкі до дії низьких температур (добре зберігаються в замороженому стані), тривало виживають у воді, однак дуже чутливі до висушування, сонячного проміння, високої температури, кислот, препаратів хлору.
Епідеміологія
Резервуаром збудника лептоспірозу є дикі гризуни (щури, миші), свійські (свині, велика рогата худоба, собаки) і промислові (лисиці, песці) тварини, які виділяють лептоспіри у довкілля з сечею. Основним носієм серогруп grippotyphosaв Україні є звичайні полівки, pomona – польові миші, icterohaemorrhagiae – сірі щури.
Хвора людина не становить небезпеки щодо зараження інших людей. Пряма передача інфекції від людини можлива лише в разі вродженої інфекції та вигодовуванні дитини грудним молоком.
Механізм передачі збудника – аліментарний або контактний.
Зараження відбувається під час вживання контамінованої води і харчів, купання, риболовлі, догляду за хворими тваринами, укусу гризуном.
До групи ризику належать тваринники, меліоратори, працівники м’ясокомбінатів, робітники очисних споруд і каналізації, мисливці, рибалки, шахтарі.
Сприйнятливість захворювання висока, але частіше хворіють чоловіки – підлітки й дорослі. Серед хворих, як правило, переважають сільські жителі. Захворюваність міського населення відзначається за несприятливих санітарних умов – паводка, контакту зі стічними водами тощо.
Лептоспіроз належить до природно-осередкових інфекцій. Природні осередки формуються дикими дрібними гризунами в заболоченій місцевості, приозерних заростях, заплавах річок. Антропургічні осередки виникають у населених пунктах і пов’язані з господарською діяльністю людини; в їх утворенні важливу роль відіграють синантропні гризуни, від яких заражаються свійські та промислові тварини.
Іктеро-геморагічний лептоспіроз реєструється цілорічно через постійну присутність у житлі людини гризунів (сірих щурів, хатніх мишей), особливо в сільській місцевості. Контакт людини з природним середовищем, де є носії grippotyphosa та інших лептоспір, переважно здійснюється під час купання, риболовлі, сільськогосподарських робіт, що й зумовлює підвищення захворюваності в літньо-осінній період із піком у серпні-вересні.
Серед гризунів, виловлених у населених пунктах, інфікованими були майже 50%, у природних умовах – 25%. Останнім часом спостерігається зміна провідного серовару збудника з переважанням найбільш патогенного icterohaemorrhagiae.
Після перенесеної хвороби залишається стійкий типоспецифічний імунітет, проте можливі повторні випадки, спричинені тим самим (дуже рідко) або іншим сероваром лептоспір.
Спостерігається сезонність епідемічних спалахів лептоспірозу у літньо-осінній час.
Патогенез
Вхідні ворота – слизові оболонки губ, рота, носоглотки, а також садна та інші пошкодження. Лептоспіри заносяться током крові у різні органи та тканини, де відбувається їх адгезія до ендотелію капілярів із колонізацією клітинних мембран і розвитком універсального капіляротоксикозу, осідають у різних органах, де продовжується їх активне розмноження (септична або септицемічна стадія). При лептоспірозі встановлено гіперактивацію медіаторних систем організму. У наступній, імунній, стадії характерне асептичне запалення (менінгіт, іридоцикліт тощо), у генезі якого більшу роль відіграють імунні механізми, ніж прямий цитопатичний ефект.
Особливо інтенсивно розмножуються у печінці та нирках. Уражуються стінки судин, клітини печінкової паренхіми,ниркові канальця, ЦНС.
Фази захворювання:
1. Фаза зараження. Лептоспіри вкорінюються у печінку, нирки, селезінку, наднирники, де вони посилено розмножуються. Ця фаза відповідає інкубаційному періоду хвороби.
2. Фаза генералізованої інфекції – повторна лептоспіремія з послідуючим надходженням до печінки, наднирники, оболонки мозку. Паразитують на поверхні клітин. Це початковий період хвороби.
3. Токсинемія – уражується ендотелій капілярів, збільшується їхня проникність – виникає геморагічний синдром з ураженням печінки, нирок, наднирників – розпал хвороби.
4. Фаза формування нестерильної стадії імунітету – у крові з’являються антитіла – клінічне згасання процесу.
5. Фаза формування стерильної стадії імунітету – поєднання гуморального з місцевим органним та тканинним імунітетом – клінічне одужання.
Живі лептоспіри та продукти їх життєдіяльності спричинюють патологічні зміни в нирках (вибіркове ураження звивистих канальців у вигляді дистрофії і некрозу), внаслідок чого виникає гостра ниркова недостатність. Закономірним єу раження печінки (часто з жовтяницею) різного генезу: дегенеративні зміни гепатоцитів, внутрішньо печінковий холестаз, гемоліз. Характерні тромбогеморагічні прояви, ураження нервової системи. Можливий розвиток ДВЗ-синдрому, інфекційно-токсичного шоку.
Клініка
Інкубаційний період триває від 1 до 20 діб, частіше – 7-14 діб.
Для лептоспірозу характерний поліморфізм клінічних проявів. Симптоматика захворювань, спричинених різними сероварами лептоспір, суттєво не відрізняється. При лептоспірозі характерними вважають ураження печінки, нирок і судин.
Початок захворювання гострий, часто раптовий (хворі можуть зазначити навіть годину), з трясучим ознобом, гарячкою (підвищення температури тіла до 39-40°С і вище), вираженими симптомами інтоксикації: загальною слабкістю, сильним головним болем, запамороченням, нудотою, блюванням; можливі збудження, марення, непритомний стан. Для лептоспірозу характерні міалгії, що тривають 8-10 діб, особливо в литкових м’язах, стегнах, попереку, дещо рідше виникають у м’язах спини, грудей, живота як під час рухів, так і в спокої. Біль у животі може симулювати картину гострого хірургічного захворювання. У частини хворих одночасно з’являються й артралгії. Часом міалгії відсутні.
При огляді хворого звертають на себе увагу гіперемія й одутлість обличчя, почервонілі («кролячі») очі, ін’єкція судин склер, гіперемія кон’юнктив, герпетичні висипання на губах, крилах носа. У дітей на відміну від дорослих досить часто спостерігається катар верхніх дихальних шляхів, бронхіт. Шкіра на дотик волога, виражена пітливість. У частини хворих збільшуються регіонарні лімфатичні вузли.
У період розпалу хвороби явища інтоксикації посилюються. Гарячка ремітуюча або постійна з короткочасними ремісіями, триває 5-10 діб і знижується критично або коротким лізисом. Після 2-10 днів апірексії може виникнути друга хвиля гарячки, коротша за першу. Повторні хвилі (рецидиви) спостерігаються у понад 30% хворих, їх може бути кілька. У разі тяжкого або ускладненого перебігу захворювання може спостерігатися тривалий субфебрилітет.
Одним із провідних симптомів лептоспірозу є ураження печінки з помірним збільшенням її розмірів (до 2-
Інтенсивність жовтяниці коливається від жовтуватого до яскравого червоно-шафранового забарвлення склер і шкіри, може супроводжуватися свербежем і зберігатися кілька тижнів.
Про порушення функції печінки свідчать підвищення рівнів вільного і зв’язаного білірубіну в сироватці крові, диспротеїнемія з відносним збільшенням умісту глобулінових фракцій, позитивні осадові проби, зниження рівня про тромбіну. Активність АлАТ і АсАТ перебуває у межах норми або незначно підвищена.
При холестазі суттєво збільшуються активність лужної фосфатази і рівень холестерину. За рахунок уробіліну сеча набуває цегляного кольору, а в разі появи в ній вільного білірубіну – коричневого. Залежно від ступеня жовтяниці кал має звичайний колір чи знебарвлюється. У 30-50% хворих на лептоспіроз збільшується селезінка.
При лептоспірозі завжди уражаються нирки, що клінічно проявляється болем у попереку, позитивним симптомом Пастернацького, а при розвитку гострої ниркової недостатності зменшується діурез (аж до анурії). За результатами лабораторних досліджень у сечі виявляють альбумінурію (від слідів до 1 г/л і більше), циліндрурію (гіалінові, зернисті, навіть воскоподібні циліндри), клітини ниркового епітелію (рідше еритроцити і лейкоцити), виявляють підвищення рівня сечовини та креатиніну крові. Внаслідок порушення клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції прогресує уремія, що може призвести до летального наслідку.
За сприятливих умов на 2-му тижні хвороби олігурія змінюється на поліурію: діурез становить 3-
Один із провідних синдромів при лептоспірозі – геморагічний. Клінічно навіть при легкому перебігу хвороби відзначаються петехії на грудях,крововиливи в кон’юнктиві, місцях ін’єкцій, носі, а при тяжчому – легеневі, маткові, кишкові кровотечі, крововиливи у життєво важливі органи, що може призвести до летального наслідку.
Лабораторно визначаються анемія, тромбоцитопенія, відповідні зміни коагулограми, часу згортання крові, тривалості кровотечі.
На 3-6-й дні від початку хвороби на кінцівках і тулубі може з’явитися поліморфна, розеольозно-папульозна, еритематозна або уртикарна висипка, іноді свербіж. Екзантема утримується кілька днів, після неї залишається пігментація, часом лущення. Наразі висипання реєструються рідко, переважно герпетичні на губах і крилах носа, решта має чіткий зв’язок із лікуванням і є проявом медикаментозної алергії.
При лептоспірозі виявляють значні зміни з боку серцево-судинної системи: уповільнення пульсу (особливо в осіб молодого віку), розширення меж серця, приглушення або глухість тонів, поява систолічного й діастолічного шумів, аритмії. Інструментальні дослідження свідчать про зниження функціональної скоротливості міокарда, гіподинамію, міокардіодистрофію, серцеву недостатність. Артеріальний тиск помітно знижується, може виникнути колапс. На противагу змінам електрокардіографічних (ЕКГ) показників клінічні ознаки серцевої недостатності при лептоспірозі виникають рідко (9-40%). Можливі тяжкі форми серцевої недостатності з кардіогенним шоком, спричинені фокальними геморагіями в міокарді, перикардит із фібриляцією передсердь і шумом тертя перикарда, інфарктоподібні стани. Ураження міокарда при лептоспірозі переважно вогнищеве,у половини перехворілих триває понад 12 місяців реконвалесценції. У 20% реконвалесцентів формується артеріальна гіпертонія ниркового генезу.
У 10-70% хворих на лептоспіроз виявляють ураження дихальної системи: трахеїт, бронхіт, у тяжких випадках – вогнищеву геморагічну пневмонію. Для легеневої форми лептоспірозу характерні рання (у перші 2-3 дні хвороби) поява болю в грудях, непродуктивний кашель і кровохаркання; можливий також ексудат у плеврі. Рентгенологічна картина дуже нагадує відповідні зміни при респіраторному дистрес-синдромі дорослих (ARDS) – виражена щільність легеневої тканини, або «снігова буря». Ураження легень частіше є геморагічними, ніж запальними, що переважно зумовлені вторинною інфекцією.
Для лептоспірозу характерні зміни з боку центральної нервової системи: інтоксикація, загально мозковий, менінгеальний (частіше при захворюваннях, спричинених збудниками серогруп grippotyphosa і pomona), енцефалітний синдроми. У лікворі здебільшого визначається лімфоцитарний (нерідко з геморагічним компонентом) плеоцитоз. Морфологічно виявляються тяжкі розлади в системі мікроциркуляції з ураженням усіх ланок (порушення цілісності судинної стінки, внутрішньо судинне зсідання крові з тромбозом, плазмо – і геморагіями), що сприяє розвитку набряку-набуханню тканини мозку. Спостерігаються мононеврит multіplex, інтрацеребральна гематома, субарахноїдальний крововилив.
Характерним для лептоспірозу є й ураження очей – увеїт, іридоцикліт, хоріоретиніт.
Тяжкість хвороби слід оцінювати комплексно: за ступенем інтоксикації, вираженістю синдромів ураження нирок і печінки, зокрема жовтяниці, геморагічних проявів.
Дуже тяжкий перебіг лептоспірозу з розвитком гострої ниркової недостатності може спостерігатися й при безжовтяничній формі захворювання, а гостра печінкова недостатність із енцефалопатією зрідка виникає на тлі незначно порушеної функції нирок. Летальність при тяжкій жовтяничній формі лептоспірозу становить30%, при тяжкій безжовтяничній формі – 0,6-1,0%.
Аналіз крові при лептоспірозі виявляє нейтрофільний гіперлейкоцитоз (20-40 ґґ 109/л зі зсувом формули вліво, анемію, значно підвищену ШОЕ (40-60 мм/год). У сечі виявляють білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри. У крові збільшується вміст метаболітів азоту (сечовини, креатиніну), а при жовтяничній формі – зв’язаного і вільного білірубіну, незначне підвищення активності АлАТ і АсАТ, лужної фосфатази, зниження протромбінового індексу. В лікворі виявляються ознаки серозного запалення мозкових оболонок.
Період реконвалесценції триває 2-3 тижні. Ускладнення – міокардит, ендокардит, панкреатит, поліневрит, іридоцикліт – трапляються рідко. У третини хворих виникають рецидиви, які перебігають легше.
Сучасна класифікація лептоспірозу за МКХ-10:
· за збудником: icterohaemorrhagiae, grippotyphosa, hebdomadis, canicola та ін., неуточнений (А27.9);
· клінічні форми: жовтянична (А27.0), безжовтянична (А27.8);
· провідні синдроми: ренальний, гепаторенальний, геморагічний, менінгеальний, легеневий, серцево-судинний, абдомінальний;
· перебіг: гострий,затяжний, без рецидивів, з рецидивом (ами);
· ступені тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий;
· ускладнення: гостра ниркова недостатність, гостра нирково-печінкова недостатність, інфекційно-токсичний шок, ДВЗ-синдром, гостра серцево-судинна недостатність, поліорганна недостатність, міокардит, ендокардит, набряк мозку, увеїт, іридоцикліт, пневмонія, гепатит, панкреатит, поліневрит, реакція Яриша-Герксгеймера, гіпоталамо-гіпофізарна недостатність зі вторинним гіпогонадизмом, ішемія товстої кишки, пансерозит, спонтанний розрив селезінки, ксантопсія тощо.
У разі розвитку нирково-печінкової, гострої серцево-судинної або поліорганної недостатності, профузної кровотечі можливий летальний наслідок.
Діагностика
У перші дні хвороби діагноз можна підтвердити виявленням лептоспір при мікроскопії у темному полі крові (під час гарячки), сечі (з 6-7-го днів), у лікворі (за наявності ознак менінгіту). Проводять мікроскопію цитратної кров іабо осаду сечі, одержаної центрифугуванням.
Лептоспіри культивуються в анаеробних умовах на слаболужних живильних середовищах, збагачених кролячою сироваткою (Уленгута, Терських, Ферворта-Вольффа), але ростуть дуже повільно (до 1-3 міс.).
Доступним, високочутливим і специфічним засобом діагностики лептоспірозу є серологічний метод за допомогою реакції мікроаглютинації (РМА) або аглютинації-лізису (РАЛ) з живими культурами лептоспір. Антитіла при лептоспірозі з’являються пізно, досягають максимального титру на 3-му тижні та пізніше. З метою ранньої діагностики рекомендують досліджувати сироватку крові, взяту в перші дні захворювання і через 5-7 днів. Навіть мінімальне зростання титру в динаміці, як правило, дає змогу підтвердити діагноз. При спалаху лептоспірозу можна обмежитись одноразовим дослідженням крові в разі виявлення антитіл у титрі 1:100 і більше, але достовірнішим вважається наростання титру в 4 рази і більше протягом перебігу хвороби. Виявлення сероконверсії у перші 10 днів хвороби прогностично є несприятливим, оскільки свідчить прогіпер реактивність організму.
Діагноз лептоспірозу не завжди вдається підтвердити серологічно, але це не дає підстав відмовитися від нього за наявності вагомих клініко-лабораторних і епідеміологічних даних. Приблизно у половини з тих хворих, яким у стаціонарі лептоспіроз було діагностовано лише клінічно, виявлено протилептоспірозніанти тіла в періоді реконвалесценції при подальшому диспансерному спостереженні, а в померлих – лептоспіри в нирках і печінці.
При іктерогеморагічному лептоспірозі можна робити біологічну пробу: кров,сечу або ліквор хворого парентерально вводять морським свинкам.
Розроблено імуноферментний метод виявлення як антигенів лептоспір, так і антитіл до них. У полімеразній ланцюговій реакції можна виявити генетичний матеріал збудника.
Діагностика
Діагноз засновується на епідеміологічних даних (праця на сінокосі на заболочених луках, купання, контакт із сільськогосподарськими тваринами) та клінічній картині. Підтвердженням діагнозу можуть слугувати дослідження сироватки крові хворих у реакції аглютинації – лізису та РЗК.
Диференціювати потрібно перш за все з гепатитом. Основна різниця: анамнез – при гепатиті В гемотрансфузії, при лептоспірозі – контакт з гризунами; при лептоспірозі відсутній період перед жовтяницею, при гепатиті є; при гепатиті температура є до жовтяниці, а при лептоспірозі – одночасно з нею; при гепатиті немає болю у м’язах.
Диференційний діагноз проводять із грипом (у перші 3 дні), висипним тифом, хворобою Бриля, геморагічними лихоманками, тифо-паратифозними захворюваннями, менінгітами різної етіології.
Диференціальний діагноз у початковий період хвороби через поліморфізм клінічних симптомів проводити важко.
На відміну від лептоспірозу, при грипі та інших ГРВІ гарячка частіше триває не більше тижня, відсутні біль у литкових м’язах, висипка, симптоми печінкової та ниркової недостатності, жовтяниця. Характерні біль у ділянці лоба і надбрівних дуг, риніт, гіперемія слизової зіву, “зернистість” м’якого піднебіння, трахеїт, осінньо-зимова сезонність з епідемічними спалахами і значним поширенням. У крові лейкопенія, лімфоцитоз, нормальна ШОЕ.
При висипному тифі екзантема з’являється на 4-5-й день хвороби, розеольозно-петехіальна, рясна, висипає одномоментно, переважно на бокових поверхнях тулуба, спині, внутрішніх поверхнях кінцівок. Напередодні висипання спостерігається температурний “вріз” (зниження температури на 1,5-2°С). Однак біль у м’язах незначний, енцефалітні симптоми переважають над менінгеальними, відсутня гостра печінково-ниркова недостатність. Велике значення має виявлення педикульозу. Діагноз підтверджують серологічними реакціями з рикетсіями Провацека.
Черевний тиф починається поступово. Висипка з’являється з 8-го дня хвороби, розеольозна, мономорфна, у вигляді поодиноких елементів на животі, грудях. Обличчя бліде, не характерні кон’юнктивіт, геморагічний синдром, жовтяниця, глибокі зміни в нирках. Хворі пригнічені, адинамічні. Розпізнати черевний тиф допомагають наявність лейкопенії і відносного лімфоцитозу в крові, дані бактеріологічних і серологічних досліджень (гемо-, урино- і копрокультура, РНГАз черевнотифозними антигенами, реакція Відаля).
Геморагічні гарячки супроводжуються петехіальною висипкою переважно під пахвами і на плечах. Для геморагічної гарячки з нирковим синдромом характерний сильний біль у попереку, симптом Пастернацького, гіпо- та ізостенурія, гематурія, циліндрурія. Однак біль у литкових м’язах, жовтяниця, менінгеальний синдром відсутні. У гемограмі в початковий період лейкопенія.
При сепсисі спостерігається гектична температура з ознобом, пітливістю, гіперлейкоцитозом. Можна знайти первинне гнійне вогнище, бактерії в крові.
При інфекційному мононуклеозі гарячка триває протягом 1-3 тиж. М’язовий біль, зміни в нирках відсутні, але, як правило, виявляють поліаденіт, тонзиліт, лейкоцитоз з моноцитозом і атиповими мононуклеарами, позитивну реакцію Пауля-Бунеля.
Наявність жовтяниці при лептоспірозі диктує необхідність диференціації з вірусними гепатитами. Однак гарячка при них спостерігається лише вперед жовтяничний період, геморагічний синдром – зрідка при важкому перебігу. Відсутні гіперемія і одутлість обличчя, ін’єкція судин склер, міалгії, значні зміни сечі. Жовтяниця супроводжується брадикардією, лейкопенією, лімфоцитозом, значним підвищенням активності амінотрансфераз. Необхідно також враховувати дані епіданамнезу, специфічних лабораторних досліджень.
Лікування
При встановленні діагнозу лептоспірозу обов’язкове лікування проводять в умовах інфекційного стаціонару, в тяжких випадках – у реанімаційному відділенні. Призначають ліжковий режим, дієту, антибіотики, введення протилептоспірозного імуноглобуліну. Хворих виписують після клінічного одужання.
Диспансерний нагляд
За перехворілими протягом 6 місяців наглядають інфекціоніст, терапевт, нефролог, окуліст, невролог. Раз на місяць роблять контрольні аналізи крові, сечі, після жовтяничної форми – біохімічний аналіз крові. За наявності стійких залишкових явищ спостереження продовжують відповідні спеціалісти. Протягом року після перенесеного лептоспірозу в 1/3 реконвалесцентів можуть формуватися хронічний гепатит із доброякісним перебігом, дискінезія, запалення жовчних шляхів і підшлункової залози, хронічна патологія нирок.
Профілактика та заходи в осередку
Профілактика та заходи в осередку полягають у боротьбі з гризунами, охороні джерел водопостачання і продуктів харчування від забруднення ними, забороні вживати воду з відкритих водойм у районі ендемії, використанні захисного одягу, гумових чобіт і рукавиць під час роботи в заболоченій місцевості, на бойнях і м’ясокомбінатах, при догляді за хворими тваринами. Важливим є проведення ветеринарно-санітарних і меліоративних робіт.
Дорослих і дітей з 8 років імунізують за епідемічними показаннями вбитою лептоспірозною вакциною 2 рази з інтервалом 7-10 днів підшкірне (відповідно 2,0 і 2,5 мл). Через рік здійснюють ревакцинацію в дозі 2 мл. Контингент осіб, які підлягають щепленню, визначається місцевими органами охорони здоров’я з урахуванням епідеміологічної ситуації. У природних вогнищах лептоспірозу проводять щеплення спеціальною вакциною. Імунізують окремі професійні групи.
В епідемічних осередках здійснюють заключну дезинфекцію (як при кишкових інфекціях), обов’язковим є лабораторне обстеження всіх підозрілих хворих з гарячкою і тих, які перехворіли протягом останнього місяця. Воду і харчові продукти з осередку можна вживати тільки після термічної обробки. Проводять санітарно-освітню роботу.
Пам’ятайте!
Знищення гризунів (дератизація), своєчасне виявлення хворих домашніх тварин, суворе дотримання ветеринарно-санітарних норм, охорона водоймищ, меліоративні роботи, суворе дотримання індивідуальної профілактики в осіб певних професій (тваринники, ветеринарні працівники та ін.), захист води та харчових продуктів від гризунів захистить Вас від лептоспірозу.
