Змістовний nмодуль 14. Гострі кишкові інфекції та вірусні гепатити.

Тема 6. Шигельози. Сальмонельози. nЕшерихіози. Кишковий ієрсиніоз. Ротавірусна інфекція.

Тема 7. Вірусні гепатити А, В, С,D та інші.

 

ЗАНЯТТЯ 5

(6 год.)

 

ЕШЕРИХІОЗИ. ШИГЕЛЬОЗИ. nСАЛЬМОНЕЛЬОЗИ

 

Найчастіше на гострі кишкові інфекції nхворіють діти, особливо перших 2-х років. Одне із значних місць в етіологічній nструктурі гострих кишкових інфекцій посідають ешерихіози. Надто широкий nдіапазон серотипів ешерихій і різнобічність клінічних проявів ешерихіозів nдиктують необхідність детального вивчення їх і поглиблення знань з питань nклініки, діагностики, диференційної діагностики і лікування цих захворювань.

         Гострі кишкові nінфекції спостерігаються у всіх людей незалежно від віку, але найчастіше – у nдітей (60-65%), особливо у ранньому віці. Шигельози посідають одне із провідних nмісць у структурі захворюваності на гострі кишкові інфекції у дітей. Вони nхарактеризуються тяжким перебігом, особливо у немовлят. Знання епідеміології, nклініки, діагностики шигельозів потрібне лікарям для якомога раннього виявлення nнедуги, лікування хворого та застосування необхідних заходів для припинення nпоширення інфекції.

         Останніми nдесятиліттями спостерігається зростання захворюваності на сальмонельоз як в nУкраїні, так і у всьому світі. У зв’язку із високою резистентністю сальмонел до nантибіотиків почастішали випадки нозокомеального сальмонельозу. Зумовлений nгоспітальними штамами сальмонельоз особливо тяжко перебігає у дітей раннього nвіку – у немовлят та дітей 2-го року життя, у яких може приймати затяжний та nхронічний перебіг, приводить до ускладнень. Своєчасна діагностика, адекватне nлікування попередять розвиток ускладнень, рецидивів та бактеріоносійства.

 

ЕШЕРИХІОЗИ

Шифр МКХ –10 n–

А00-А09 Кишкові інфекційні хвороби

А04.0 Ентеропатогенна інфекція, спричинена Echerichia ncoli

А04.1 Ентеротоксигенна інфекція, спричинена Echerichia ncoli

 

Ешерихіози – гострі інфекційні nзахворювання переважно дітей раннього віку, викликані різними сероварами nпатогенної кишкової палички, характеризуються локалізацією патологічного nпроцесу у шлунково-кишковому тракті з розвитком інфекційно-токсичного та nдіарейного синдромів, рідше – ураженням інших органів чи генералізацією процесу nаж до розвитку сепсису, токсико-дистрофічного стану.

 

Етіологія

 

Ешерихії n– грамнегативні палички: ентеропатогенні (ЕПЕ), ентероінвазивні(ЕІЕ), nентеротоксигенні (ЕТЕ), ентерогеморагічні (ЕГЕ).

 

Епідеміологія

 

·        nДжерело – хворі в гострому періоді захворювання, здорові nносії.

·        nШлях передачі – фекально-оральний (контактно-побутовий, рідше nхарчовий)

·        nСприйнятливість – діти 3-12 міс з несприятливим преморбідним nфоном (ЕПЕ, ЕГЕ), різних вікових груп (ЕТЕ, ЕІЕ)

·        nСезонність – літньо-осіння (ЕТЕ, ЕІЕ)

 

Патогенез

 

1.     Вторгнення збудника в ШКТ

2.     Розмноження збудника, nвиділення токсинів

•        ЕПЕ на поверхні ентероцитів

•        ЕТЕ на поверхні ворсинок ентероцитів

•        ЕІЕ, ЕГЕ в середині епітеліоцитів nтовстої кишки

3.     Місцевий запальний процес n(ЕПЕ, ЕІЕ), токсинемія (ЕПЕ, ЕІЕ)

4.     Порушення порожнинного і nмембранного травлення, всмоктування (ЕПЕ, ЕІЕ), гіперсекреція, порушення nвсмоктування води, електролітів (ЕТЕ)

5.     Діарея

6.     У тяжких випадках: nбактеріемія ® сепсис

 

Класифікація діарей

 

 

Діагностичні критерії еширехіозів:

 

Група гострих кишкових nінфекцій, що викликаються патогенними для

людини кишковими паличками і протікають з nгастроiнтестiнальною симптоматикою, характер якої залежить від виду збудника.

 

·         nЕнтеротоксигенний nешерiхiоз (холероподiбний) починається гостро з нездужання, слабості, нудоти. nЗ’являються схваткоподiбнi болi в животі, блювота, пpонос. Стyл рідкий, nводянистий. Лихоманка часто відсутня. Тривалість дисфункцiї кишечнику не більш 3-4 днів.

·         nEнтероiнвазивний nешерiхiоз (дизентерiєподiбний). Початок гострий, nознаки інтоксикації не виражені. У стулі виявляються патологічні домішки слизу nі крові. Блювота буває рідко. Захворювання протікає 5-7 днів.

·         nЕнтеропатогенний nешерiхiоз. Початок гострий – озноб, гіпертермія, нечаста блювота, рідкий частий nстул. Спочатку в стулі присутні неперетравлені грудочки їжі, потім стул стає nводянистим, пінистим, жовтого або жовтогарячого кольору, може бути nжовтувато-зеленого кольору. Рідко присутні домішки слизу і крові. Тривалість nхвороби 3-7 днів.

·         nЕнтерогеморрагiчний nешерiхiоз. Характерний гострий початок, схваткоподiбнi болi по всьому животі, nстyл водянистий, потім з’являються ознаки гемоколiтy. Інтоксикація протікає із nсубфебрiльною або нормальною температурою. У важких випадках ускладнюється nгемолiтико-уремiчним синдромом.

 

Критерії тяжкості перебігу nдіарейних захворювань

 

 

Діагностичні критерії ЕПЕ

 

·        nІнкубаційний період 5-8 діб, у новонароджених, ослаблених – n1-2 доби.

·        nВідповідно: поступовий чи гострий початок хвороби.

·        nВодянисті масивні жовто-оранжеві випорожнення з невеликою nкількістю слизу іноді домішки зелені, до 10-15 р/д.

·        nБлювання, зригування з першої доби захворювання.

·        nПоступове наростання симптомів до 5-7 доби.

·        nСубфебрилітет.

·        nТоксикоз з ексикозом ІІ-ІІІ ст.

·        nЙмовірні гостра ниркова, надниркова недостатність, nДВЗ-синдром, інфекційно-токсичний шок.

 

Особливості ЕПЕ у новонароджених

 

·        nВнутрілікарняна інфекція, викликана антибіотикорезистентними nштамами.

·        nГенералізація з розвитком сепсису.

·        nЧасте ураження мозкових оболонок, з розвитком залишкових явищ

·        nРідко буває діарея.

·        nВисока летальність.

 

Діагностичні nкритерії ЕІЕ

 

·        nІнкубаційний період 1-3 дня.

·        nГострий початок з вираженим інтоксикаційним синдромом, nгарячкою (1-3 доби), рідше блюванням.

·        nДіарея у І добу захворювання: випорожнення калові з домішками nслизу, зелені, прожилками крові 3-5 разів.

·        nЖивіт болючий по ходу товстої кишки, спазмована сигма, анус nзімкнений, тенезми відсутні.

·        nШвидке одужання, нормалізація випорожнень за 3-5 діб.

 

Особливості ЕІЕ у дітей раннього віку

 

·        nПоступовий початок.

·        nВиражений інтоксикаційний синдром, наростає протягом 5-7 діб.

·        nЕнтеритний, ентероколітний характер випорожнень.

·        nЧасто розвивається зневоднення.

·        nСередньотяжкий, тяжкий перебіг захворювання.

·        nГарячка триває 5-7 діб, іноді 2 тижні.

·        nНормалізація випорожнень затягується до 1-2 тижнів

 

 

 

Діагностичні nкритерії ЕТЕ

 

·        nІнкубаційний період декілька годин – 1-2 доби.

·        nГострий початок з повторного блювання, водянистої діареї.

·        nІнтоксикація відсутня, температура тіла нормальна чи nсубфебрильна.

·        nПальпаторно – бурчання по ходу тонкої кишки. Сигма не nспазмована, анус зімкнений.

·        nВипорожнення 15-20 раз на добу, водянисті без патологічних nдомішок, набувають характеру рисового відвару.

·        nРозвиток ексикозу ІІ, ІІІ ст.

·        nТривалість захворювання не > 5-10 діб.

 

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=Esher1

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=Esher2

 

Лабораторне підтвердження

 

·        nРНГА в динаміці

·        nвиділення ЕІЕ, ЕПЕ із випорожнень

·        nвиділення ЕТЕ ³ 10⁶ мікробних тіл у 1 г nфекалій з продукцією екзоентеротоксину

 

Диференційно-діагностичні критерії діарейних захворювань

 

 

ЛІКУВАННЯ

        

Етіотропне лікування (інвазивних nдіарей) 5-7 nднів.

·        nлегкий, середньотяжкий перебіг: фуразолідон 8-10 мг/кг на nдобу у 4 прийоми, ерцефурил, лідаприм

·        nтяжкий (ампіокс 200 мг/кг, амоксиклав 25-50 мг/кг, гентаміцин n2-8 мг/кг, цефотаксим 100-150 мг/кг, цефтріаксон 100-150 мг/кг, фторхінолони n10-30 мг/кг)

·        nсекреторних діарей – оральними імуноглобулінами

 

1.     Інтенсифікація (всім хворим)

·        nбактерійні засоби до 2 тижнів (йогурт 1 капсула 3 рази на nдень, біфідумбактерин, лактобактерин 5-15 доз 3 рази на добу, ацидофілюс 1-2 nкапсули 2 рази на добу)

·        nентеросорбенти (ентеродез, ентеросгель 0,5-1 г/кг на добу; nполісорб, Силард П 0,1-0,2 г/кг на добу у 3-4 прийоми 5-7 днів)

 

3. Синдромальна nтерапія (до ліквідації загрозливого стану)

·        nоральна регідратація всім хворим, токсикоз з ексикозом І ст. n(див. “Токсикоз та ексикоз при ГКI у дітей”)

·        nлітична суміш 0,1 мл/кг на прийом, седуксен 0,3 мг/кг, nпреднізолон 2-3 мг/кг, дегідратація – лазікс 1-2 мг/кг (при нейротоксикозі)

·        nінфузійна терапія по схемі (див. “Токсикоз та ексикоз при ГКI nу дітей”)

·        nгормони в/в 5-20 мг/кг на добу у 2-4 прийоми (по nпреднізолону), альбумін 5-15 мл/кг, реополіглюкін 10-20 мл/кг, трентал 0,1-0,2 nмл/кг, контрикал 1000 ОД/кг, гепарин 100-200 ОД/кг (інфекційно-токсичний шок)

·        nгемодіаліз ( при гемолітико-уремічному синдромі)

·        nтоксико-дистрофічний стан: парентеральне харчування (інфезол, nполіамін 10-15 мл/кг на добу, 10% глюкоза 50 мл/кг) еубіотики (мексаза, nмексаформ, інтестопан), ферментні засоби (натуральний шлунковий сік ½-1 nчайна ложка, панкреатин, панзинорм, фестал, ензистал ¼ табл. дітям до 6 nміс, 1/3 табл. у 6-12 міс, ½ табл. в 1-3 роки, старшим 1 табл. 3-4 рази nна добу, імуномодулятори (апілак, препарати ехінацеї, пентоксил).

·        nЗменшення проявів секреторної діареї ─ імодіум n(лоперамід) ¼ ─ ½ капсули 2-3 рази 1-2 доби.

 

4. Супровідна nтерапія:

1. Обмеження в дієті:   – легкі форми захворювання на 15-20 % 1-2 дня

•        середньотяжкі – на 30-40 %

•        тяжкі – на 50 %

З 2-3 доби об’єм їжі щоденно nзбільшують на 10-15 %.

2. Комплекс вітамінів В₁, nВ₂, В₆ і С (біля 2 тижнів) 

3. Ферментні засоби (біля 2 nтижнів)

Диспансерний нагляд 1-3 nмісяці від початку захворювання.

 

Профілактика

 

·        nДотримання санітарно-гігієнічних та протиепідемічних заходів nв пологових будинках, відділах для новонароджених, недоношених, яслах, дитячих nбудинках.

·        nВикористання одноразової білизни при догляді за nновонародженими.

·        nПриродне вигодовування.

·        nПриготування дитячого харчування із дотриманням технологічних nта санітарно-гігієнічних норм.

·        nРаннє виявлення, ізоляція, санація джерела інфекції.

·        nБактеріологічне дослідження випорожнень дітей до 2 років з nдисфункцією шлунково-кишкового тракту; контактні; здорові перед вступом у ясла, nдитячі будинки.

·        nОбстеження персоналу, матерів у відділеннях для недоношених nта пологових будинках.

·        nПоточна, заключна дезинфекція у вогнищі.

·        nСпостереження за контактними протягом 7 діб.

 

ШИГЕЛЬОЗИ

 

Шифр МКХ –10 n–

А03 nШигельоз

 

Шигельози (дизентерія) – гострі інфекційні хвороби людини із ентеральним nмеханізмом зараження, що характеризуються колітним синдромом і симптомами nзагальної інтоксикації, нерідко із розвитком первинного нейротоксикозу.

 

Етіологія        

Шигели – грамнегативні палички

 

Епідеміологія

–       Джерело – хворі

–       Механізм передачі – nфекально-оральний, що реалізуеться контактним, харчовим, водним шляхом, з nмухами

–       Сприйнятливість – 60-70 % хворих n– діти, особливо 2-7 років

 

Сезонність – nлітньо-осіння

 

Патогенез

 

1. nВторгнення збудника

2. Загибель під дією nферментів ШКТ

3. Ендотоксинемія

4. Ураження всіх органів і nсистем (особливо ЦНС)

5. Колонізація шигел в nдистальних відділах товстої кишки (в епітеліоцитах)

6. Місцеві запальні процеси, nпосилення перистальтики та моторики кишківника

7. Діарея

 

Класифікація шигельозу

 

 

Клінічні критерії шигельозу

 

·        nІнкубаційний період 2-3 доби

·        nІнтоксикаційний синдром чи нейротоксикоз (зниження апетиту, nбіль голови, млявість, блювання, марення, порушення свідомості, судоми, nгарячка)

·        nколітний синдром (болі в животі, тенезми, несправжні поклики, nспазмована, болюча при пальпації сигма, податливість, зяяння ануса, сфінктерит, nчасті рідкі бідні випорожнення з домішками слизу, зелені, прожилками крові n(“ректальний плювок”).

·        nНе характерний ексикоз

 

Діагностичні критерії шигельозу залежно від тяжкості nперебігу:

 

Характеризується сполученням явищ nінтоксикації і колiтного синдрому. Виявляється в стертої, легкої, середньої nважкостi і важкої формах:

 

·      nпри nстертій формі температура звичайно залишається нормальною, порушення nсамопочуття мало виражено, кишкові розлади короткочасні, стул робиться частшим nдо 2-3-х разiв на добу, кашкоподібний, не містить патологічних домішок;

·      nлегка форма nхарактеризується невеликим підвищенням температури, симптоми інтоксикації слабо nвиражені; у першу добу захворювання стул робиться частшим до 10 разів, у nнаступні дні число дефекацій звичайне, випорожнення рідкі, нерясні, містять nдомішки слизу, можливо слабко виражені тенезми та спастичнi скорочення nсигмовидної кишки;

·      nформа середньої важкостi перебігає з токсикозом у вигляді лихоманки до 38-39°С, nповторної блювоти, істотного погіршення самопочуття (головний біль, сонливість, nанорексiя); кількість дефекацій збільшена до 15 разів на добу, випорожнення nскладаються зі слизу з прожилками крові, виражені тенезми і болі в животі, nсигмовидна кишка пальпутьєся у виді тонкого тяжа;

·      nважка форма nхарактеризується нейротоксикозом, гіпертермією, багаторазовою блювотою, nсонливістю, можлива втрата свідомості і судороги, сердечно судинні порушення n(тахікардія, глухiсть серцевих тонів, зниження АД); випорожнення слизові, не nмістять калових домішок, багато грудок слизу, змішаних із кров’ю, часті nтенезми, сигмовидна кишка спастично скорочена, можливе зіяння анального отвору.

 

 

Особливості шигельозу у nдітей раннього віку

 

·        nГострий початок

·        nПоступове наростання симптомів (3-5 діб)

·        nСлабко виражений колітний синдром

·        nВипорожнення як при ентероколіті, рідко буває гемоколіт.

·        nЖивіт здутий

·        nГепато-, спленомегалія

·        nЕквіваленти тенезмів: неспокій, плач, почервоніння обличчя nпри дефекації

·        nЗавжди є піддатливість ануса, його зяяння, сфінктерит

·        nНерідко розвивається ексикоз.

·        nЗатяжний перебіг захворювання.

 

Критерії тяжкості шигельозу:

 

–                                      nвираженість nсимптомів інтоксикації;

–                                      nхарактер, nчастота випорожнень, наявність гемоколіту;

–                                      nінтенсивність nболю в животі;

–                                      nнаявність nта характер ускладнень.

 

 

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s1

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s2

 

Лабораторні методи nпідтвердження

 

·        nБактеріологічний метод (виділення збудника із випорожнень)

·        nСерологічні: РНГА, РПГА, РА з дизентерійним діагностикумом

·        nДопоміжні: копрологічне дослідження – запальні зміни що nпереважають над ферментативними розладами, ректороманоскопія (у дорослих)

 

УСКЛАДНЕННЯ

 

–                                      nВипадіння слизової оболонки прямої кишки;

–                                      nКишкові кровотечі;

–                                      nПерфорація кишкових виразок;

–                                      nПеритоніт;

–                                      nІнвагінація кишечнику;

–                                      nТріщини заднього проходу;

–                                      nЕрозії заднього проходу;

–                                      nПарез кишечнику;

–                                      nСиндром токсико-ексикозу;

–                                      nСиндром нейротоксикозу;

–                                      nГострий набряк-набухання головного мозку;

–                                      nСудомний синдром;

–                                      nПриєднання вторинної бактеріальної інфекції та розвиток nотиту, пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, стоматиту тощо;

–                                      nІнфекційно-токсичний шок;

–                                      nГостра ниркова недостатність;

–                                      nДВЗ – синдром.

–                                      nДисбіоз кишечнику.

 

Диференційно-діагностичні критерії діарейних захворювань (див. nЕшерихіози)

 

1       Етіотропне nлікування 5-7 днів.

·        nлегкий, середньотяжкий перебіг: не проводять

·        nтяжкий (ампіокс 200 мг/кг, амоксиклав 25-50 мг/кг, гентаміцин n2-8 мг/кг, цефотаксим 100-150 мг/кг, цефтріаксон 100-150 мг/кг, фторхінолони n10-30 мг/кг)

 

1       Інтенсифікація (всім хворим)

·        nбактерійні засоби до 2 тижнів (йогурт 1 капсула 3 рази на nдень, біфідумбактерин, лактобактерин 5-15 доз 3 рази на добу, ацидофілюс 1-2 nкапсули 2 рази на добу)

·        nентеросорбенти (ентеродез, ентеросгель 0,5-1 г/кг на добу; nполісорб, Силард П 0,1-0,2 г/кг на добу у 3-4 прийоми 5-7 днів)

 

3. Синдромальна nтерапія (до ліквідації загрозливого стану)

·        nоральна регідратація всім хворим, токсикоз з ексикозом І ст. n(див. “Токсикоз та ексикоз при ГКI у дітей”)

·        nлітична суміш 0,1 мл/кг на прийом, седуксен 0,3 мг/кг, nпреднізолон 2-3 мг/кг, дегідратація – лазікс 1-2 мг/кг (при нейротоксикозі)

·        nінфузійна терапія по схемі (див. “Токсикоз та ексикоз при ГКI nу дітей”)

·        nгормони в/в 5-20 мг/кг на добу у 2-4 прийоми (по nпреднізолону), альбумін 5-15 мл/кг, реополіглюкін 10-20 мл/кг, трентал 0,1-0,2 nмл/кг, контрикал 1000 ОД/кг, гепарин 100-200 ОД/кг (інфекційно-токсичний шок)

·        nгемодіаліз ( при гемолітико-уремічному синдромі)

·        nтоксико-дистрофічний стан: парентеральне харчування (інфезол, nполіамін 10-15 мл/кг на добу, 10% глюкоза 50 мл/кг) еубіотики (мексаза, nмексаформ, інтестопан), ферментні засоби (натуральний шлунковий сік ½-1 nчайна ложка, панкреатин, панзинорм, фестал, ензистал ¼ табл. дітям до 6 nміс, 1/3 табл. у 6-12 міс, ½ табл. в 1-3 роки, старшим 1 табл. 3-4 рази nна добу, імуномодулятори (апілак, препарати ехінацеї, пентоксил).

·        nЗменшення проявів секреторної діареї ─ імодіум n(лоперамід) ¼ ─ ½ капсули 2-3 рази 1-2 доби.

 

4. Супровідна nтерапія:

1. Обмеження в дієті:   – легкі форми захворювання на 15-20 % 1-2 дня

•        середньотяжкі – на 30-40 %

•        тяжкі – на 50 %

З 2-3 доби об’єм їжі щоденно nзбільшують на 10-15 %.

2. Комплекс вітамінів В₁, nВ₂, В₆ і С (біля 2 тижнів) 

3. Ферментні засоби (біля 2 nтижнів)

Диспансерний нагляд 1-3 nмісяці від початку захворювання.

 

         Згідно nстандартів лікування та діагностики затверджених наказом № 354 МОЗ України від n09.07.2004р. лікування інвазивних діарейних захворювань до яких належать nшигельози передбачає наступне:

 

ДІЄТОТЕРАПІЯ

 

·        nВ гострому періоді ГКІ рекомендується зменшення добового nоб’єму їжі на 1\3 – 1\4. Можливе збільшення кратності годувань до 8-10 на добу nу дітей грудного віку та при позивах на блювоту. На сьогодні найбільш nфізіологічним вважається раннє, поступове відновлення харчування. Відновлення nякісного та кількісного складу їжі здійснюється в максимально можливі короткі nстроки.

 

·        nУ дітей старшого віку рекомендується дотримуватися щадної nдієти, з раціону виключається цільне молоко, їжа багата на вуглеводи, жирна, nсмажена, копчена, груба їжа.

 

·        nУ дітей 1 року життя вигодовування грудним молоком повинно nзберігатися. Дітям на штучному вигодовуванні в гострому періоді ГКІ залишають nзвичайні адаптовані молочні суміші. При можливості проведення годування nнизьколактозними сумішами. Можна призначати печені яблука, кисломолочні nпродукти, картопляне, моркв’яне пюре на воді. Введення в раціон харчування nпродуктів багатих на пектинові речовини (печені яблука, банани, яблучне пюре).

 

 

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

Показання до антибактеріальної терапії:

 

1.     Всі тяжкі форми захворювання nнезалежно від етіології та віку дитини;

2.     Гемоколіт незалежно від віку дитини nта тяжкості захворювання;

3.     При середньо-тяжких формах nзахворювання:

–         nдіти nдо 1 року;

–         nдіти nстарше 1 року життя з:

– імунодефіцитними станами;

– ВІЛ-інфіковані діти;

– діти, які знаходяться на nімуносупресивній терапії;

– діти з гемолітичними анеміями ;

– шигельози, амебіаз;

– при наявності вторинних nбактеріальних ускладнень;

– при наявності позакишкових вогнищ nінфекції.

4. При легких формах захворювання:

–       діти 1 року життя з:

–       імунодефіцитними станами;

–       ВІЛ-інфіковані;

–       діти з гемолітичними анеміями;

–       шигельози, амебіаз;

–       при наявності вторинних бактеріальних nускладнень.

 

Антибактеріальна терапія не показана при інвазивних кишкових nінфекціях:

 

1.                 nХворим nз легкими формами інфекцій, крім тих, що перелічені попередньо;

2.                 nХворим nіз стертими формами;

3.                 nПри nбактерійному носійстві любої етіології (транзиторне, постінфекційне);

4.                 nХворим nіз дисфукцією шлунково-кишкового тракту, які пов’язані з наслідками ГКІ n(дисбіоз кишечнику, лактазна недостатність, синдром целіакії, вторинні nферментопатії тощо).

 

 

Антибактеріальні препарати 1 ряду призначаються:

 

1.     при легких і середньо-тяжких формах nзахворювання емпіричним шляхом

2.     при першій зустрічі з хворим.

 

До них відносяться:

 

1.     препарати нітрофуранового ряду;

2.     триметоприм/сульфаметаксазол;

 

Антибактеріальні препарати 2 ряду призначаються:

 

1.     при неефективності препаратів 1 ряду,

2.     при середньотяжких і тяжких формах,

3.     при пізній госпіталізації в якості nстартових препаратів, переважно в стаціонарі.

 

До них відносяться:

 

5.                 nпрепарати nналідіксової кислоти;

6.                 nаміноглікозиди n2 покоління (амікацин, нетилмецин), крім сальмонельоза;

 

Антибактеріальні nпрепарати 3 ряду призначаються:

1.     при тяжких формах,

2.     при середньо-тяжких формах у дітей з nімунодефіцитними станами,

3.     дітям з будинків немовлят, які nнародилися від батьків наркоманів та алкоголіків,

4.     при неефективності препаратів 2 ряду, n

5.     при виникненні вторинних nбактеріальних ускладнень,

6.     при наявності позакишкових вогнищ nінфекції,

7.     при підозрі на госпітальні форми nінфекції;

8.     тільки в стаціонарі.

До них відносяться:

1.     аміно пеніциліни, захищені від nбета-лактамазної активності збудників

2.     ( при наявності чутливої флори до nних);

3.     цефалоспорини 3 покоління n(цефотаксим, цефтриаксон);

4.     карбопенеми (іміпенем, меропенем);

5.     фторхінолони (тільки по життєвим nпоказанням).

 

При тяжких септичних nформах – можливе nпоєднане застосування 2-3 антибіотиків:

 

1.     цефалоспорини Ш покоління + nаміноглікозиди;

2.     аміно пеніциліни, захищені від дії nбета-лактамаз + аміноглікозиди.

 

Курс антибактеріальної терапії – 5-7 днів.

 

Показанням до заміни препарату є – його неефективність протягом 3 nднів.

 

При септичних формах – лікуються згідно протоколу nлікування сепсису.

 

РЕГІДРАТАТЦІЙНА nТЕРАПІЯ

 

При інвазивних ГКІ дегітратація nорганізму дитини зустрічається відносно рідко. При її наявності перевагу nвіддають оральним методам регідратації з використанням глюкозо- сольових nрозчинів.

 

ДЕЗІНТОКСИКАЦІЙНА ТЕРАПІЯ

 

         Проводиться nпри наявності симптомів інфекційного токсикозу. При легких та середньотяжких nформах для цієї мети використовують розчини для оральної регідратації. При nтяжких формах – застосовують внутришньовенне введення ізотонічних розчинів глюкози, nізотонічного розчину натрію хлориду, колоїдні розчини (декстрани).

 

ДОПОМІЖНА ТЕРАПІЯ

 

а) Ентеросорбція: перевага nнадається сілакатним сорбентам, які призначаються з перших днів захворювання. nКурс ентеросорбції при ГКІ – 5-7 днів.

Критерієм ранньої відміни препарату є nнормалізація випорожнень чи затримка випорожнень протягом 2 діб.

 

б) Пробіотикотерапія: в якості етіотропних засобів при відсутності антибактеріальних nпрепаратів у призначеннях.

Курс пробіотикотерапії в гострому періоді ГКІ триває 5 – 10 nднів. Пробіотикотерапія nтакож показана в періоді реконвалесценції ГКІ фізіологічними пробіотиками ( в nсвоєму складі містять нормальну мікрофлору) з метою відновлення мікрофлори nкишечника протягом 3 – 4 тижнів.

в) Ферментотерапія: призначається в стадії nреконвалисценції при наявності ознак дисферментемії у дітей, які перехворіли на nГКІ. Використовують препарати з ферментів підшлункової залози (панкреатин nтощо).

Курс nферментотерапії 2 – 3 тижні.

 

САЛЬМОНЕЛЬОЗ

Шифр МКХ –10 n–

А02 Інші сальмонельозні інфекції

 

 

Сальмонельоз – гостре інфекційне захворювання людини і тварин, що nвикликається численними штамами сальмонел і перебігає у дітей найчастіше у nвигляді гастро-інтестінальних, рідше – тифоподібних та септичних форм.

Етіологія

 

Сальмонела n– грамнегативна паличка

 

Епідеміологія

 

– Джерело – домашні тварини, рідше хвора людина, здоровий бактеріоносій n(зараження немовлят)

–       Шлях передачі – nфекально-оральний (продукти тваринного походження, догляд за твариною), nконтактно-побутовий

 

Сприйнятливість – найвища у дітей до 2-х років

 

Патогенез

 

1.           nМасове вторгнення збудника в шлунково-кишковий тракт

2.           nРуйнування сальмонели у верхніх відділах шлунково-кишкового nтракту

3.           nТоксинемія ® блювання (як захисний фактор)

4.           nПоступлення решти бактерій в тонку, товсту кишку, колонізація nепітеліоцитів

5.           nМісцевий запальний процес, порушення перистальтики, травлення nі всмоктування, накопичення біологічно активних речовин, що перешкоджають nвсмоктуванню води, електролітів ® діарея, ексикоз

6.           nПрорив кишкового, лімфатичного бар’єрів (септична форма сальмонельозу)

7.           nБактеріемія

8.           nФормування септичних вогнищ.

 

Класифікація

 

Локалізовані nформи: 

–         nшлунково-кишкова (гастрит, гастроентерит, ентероколіт, nгастроентероколіт)

–         nбактеріоносійство

 

Генералізовані: 

–         nсептична

–         nтифоподібна

 

За перебігом:     

–         nгострий (до 1 міс.)

–         nзатяжний (до 3 міс.)

–         nхронічний (понад 3 міс.)

 

За тяжкістю:  

–         nлегкого ступеня

–         nсередньотяжкого ступеня

–         nтяжкого ступеня

 

Клінічні nдіагностичні критерії

 

Гастрит, nгастроентерит

·        nУ дітей старшого віку при масивній інвазії (харчовий шлях nзараження)

·        nІнкубаційний період: години – 1 доба

·        nГрупові спалахи

·        nГострий початок з інтоксикаційного синдрому, болю в животі, nблювання

·        nНа 2 добу розлади випорожнення (3-5 раз за добу, ентеритні, nтипу жабуриння)

·        nПомірно виражений ексикоз.

 

Ентеритна форма

·        nУ дітей раннього віку на фоні рахіту, пневмонії, гіпотрофії.

·        nКонтактний шлях передачі.

·        nБолі в животі, нудота, блювання (не виражені).

·        nВипорожнення 5-10 разів на добу ентеритні (рідкі, водянисті, nє нестравлені домішки, слиз, зелень).

·        nЖивіт помірно здутий, бурчання по ходу кишківника.

·        nПомірно виражений токсикоз, ексикоз.

 

Колітна форма

·        nІзольовані випадки.

·        nГострий початок з інтоксикаційного синдрому та коліту (болі nпо ходу товстої кишки; рідкі, бідні, калові випорожнення, значна кількість nслизу, зелені, прожилки крові).

·        nСиндром дистального коліту відсутній.

 

 

Тифоподібна форма

·        nУ дітей старшого віку.

·        nГострий початок, гарячка 39-40 °С, біль голови, блювання, приглушеність, марення.

·        n“Тифозний язик”.

·        nУрчання, болючість в правій здухвинній ділянці.

·        nЗ 5-6 доби гепато-, спленомегалія.

·        nНезначний розельозно-папульозний висип у періоді розпалу.

·        nЕнтеритний характер випорожнення.

·        nГарячка утримується до 2 тижнів.

 

Септична форма

·        nУ немовлят, недоношених, дітей з обтяженням преморбідним, nфоном

·        nГенералізація процесу при шлунково-кишкових формах чи первинно-септична nформа.

·        nГострий початок з підвищенням температури тіла, що набуває nгектичного характеру

·        nСептичні вогнища (менінгіт, пневмонія, отит, пієлонефрит, nостеомієліт)

·        nВипорожнення почащені, із патологічними домішками.

 

Діагностичні критерії nсальмонельозу залежно від поширеності процесу:

 

·      nпри nлокалізованій формі можливий розвиток гастриту, гастроентериту, nгастроентероколiтy, eнтерiтy, eнтероколiтy і коліту; кожна форма відрізняється nдеякими особливостями клініки; найчастіше розвиваються клініка гастроeнтероколiтy, neнтероколiтy, гастроeнтерiтy, що виявляються блювотою, болями в животі, nколiтичним синдромом, незначною лихоманкою, головним болем, вiдчуттям nрозбитості;

·      nгенералiзована форма протікає з діареєю і вираженими явищами інтоксикації: лихоманка може продовжуватися nдо 2-х тижнів, має римiтiррующий характер, іноді захворювання в дітей (особливо nраннього віку) протікає в септичній формі з розвитком абсцедуючiй пневмонії, nгнійного менінгіту, остеомiелiтy;

·      nпри nсубклiнiчних формах захворювання протікає легко, часто залишається nнепоміченим.

 

 

Особливості nсальмонельозу у немовлят

·        nГенералізована форма, висока летальність.

·        nШлях передачі – контактно-побутовий (через предмети догляду).

·        nДжерело – матері, персонал лікарні.

·        nЗбудник – внутрішньо госпітальні штами сальмонел.

·        nВисока резистентність до антибіотиків

·        nТривалий інкубаційний період (5-10 діб).

·        nПоступовий початок із наростанням клінічних симптомів.

·        nВиражена і тривала інтоксикація.

·        nЗатяжний перебіг, носійство, рецидиви.

·        nТоксико-дистрофічний синдром.

 

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=salm

 

Лабораторне nпідтвердження

 

1.     Бактеріологічні дослідження nвипорожнень, блювотних мас, промивних вод шлунка, сечі, крові, ліквору.

2.     Серологічні: РА, РНГА з nеритроцитарним сальмонельозним діагностикумом.

 

Диференційно-діагностичні критерії діарейних захворювань (див. nЕшерихіози)

ЛІКУВАННЯ

1. Етіотропне лікування 5-7 днів.

·        nлегкий, середньотяжкий перебіг: фуразолідон 8-10 мг/кг на nдобу у 4 прийоми, ерцефурил, лідаприм

·        nтяжкий (ампіокс 200 мг/кг, амоксиклав 25-50 мг/кг, гентаміцин n2-8 мг/кг, цефотаксим 100-150 мг/кг, цефтріаксон 100-150 мг/кг, фторхінолони n10-30 мг/кг)

Сальмонельозний nбактеріофаг: до 6 міс по 10 мл 5-7 діб

до 3 років по 20 мл 5-7 діб                    старшим n3 років – 50 мл

 

2. Інтенсифікація (всім хворим)

·        nбактерійні засоби до 2 тижнів (йогурт 1 капсула 3 рази на nдень, біфідумбактерин, лактобактерин 5-15 доз 3 рази на добу, ацидофілюс 1-2 nкапсули 2 рази на добу)

·        nентеросорбенти (ентеродез, ентеросгель 0,5-1 г/кг на добу; nполісорб, Силард П 0,1-0,2 г/кг на добу у 3-4 прийоми 5-7 днів)

 

3. Синдромальна nтерапія n(до ліквідації загрозливого стану)

·        nоральна регідратація всім хворим, токсикоз з ексикозом І ст. n(див. “Токсикоз та ексикоз при ГКI у дітей”)

·        nлітична суміш 0,1 мл/кг на прийом, седуксен 0,3 мг/кг, nпреднізолон 2-3 мг/кг, дегідратація – лазікс 1-2 мг/кг (при нейротоксикозі)

·        nінфузійна терапія по схемі (див. “Токсикоз та ексикоз при ГКI nу дітей”)

·        nгормони в/в 5-20 мг/кг на добу у 2-4 прийоми (по nпреднізолону), альбумін 5-15 мл/кг, реополіглюкін 10-20 мл/кг, трентал 0,1-0,2 nмл/кг, контрикал 1000 ОД/кг, гепарин 100-200 ОД/кг (інфекційно-токсичний шок)

·        nгемодіаліз ( при гемолітико-уремічному синдромі)

·        nтоксико-дистрофічний стан: парентеральне харчування (інфезол, nполіамін 10-15 мл/кг на добу, 10% глюкоза 50 мл/кг) еубіотики (мексаза, nмексаформ, інтестопан), ферментні засоби (натуральний шлунковий сік ½-1 nчайна ложка, панкреатин, панзинорм, фестал, ензистал ¼ табл. дітям до 6 nміс, 1/3 табл. у 6-12 міс, ½ табл. в 1-3 роки, старшим 1 табл. 3-4 рази nна добу, імуномодулятори (апілак, препарати ехінацеї, пентоксил).

·        nЗменшення проявів секреторної діареї ─ імодіум n(лоперамід) ¼ ─ ½ капсули 2-3 рази 1-2 доби.

4. Супровідна nтерапія:

1. Обмеження в дієті:   – легкі форми захворювання на 15-20 % 1-2 дня

•        середньотяжкі – на 30-40 %

•        тяжкі – на 50 %

З 2-3 доби об’єм їжі щоденно nзбільшують на 10-15 %.

2. Комплекс вітамінів В₁, nВ₂, В₆ і С (біля 2 тижнів) 

3. Ферментні засоби (біля 2 nтижнів)

 

Диспансерний nнагляд 1-3 місяці від початку захворювання.

Профілактика

 

1.     Санітарно-епідеміологічний nконтроль за продукцією, оздоровлення тварин.

2.     Виявлення, ізоляція і nсанація джерела інфекції (хворі, носії).

3.     Допуск в колектив після nвід’ємного бактеріологічного дослідження (через 3 дні після відміни а/б)

4.     Диспансеризація перехворілих n3 міс, щомісячний бактеріологічний контроль.

5.     Бактеріоносії допускаються у nдитячий колектив після 3 разового від’ємного результату дослідження калу n(проводять протягом 15 діб після останнього висіву із випорожнення сальмонел)

6.     Карантин не накладається, nпроводиться 7 денне спостереження з часу ізоляції хворого.

7.     Заключна і поточна nдезинфекція.

 

Згідно nстандартів лікування та діагностики затверджених наказом № 354 МОЗ України від n09.07.2004р. лікування інвазивних діарейних захворювань передбачає наступне:

 

ДІЄТОТЕРАПІЯ

·        nВ гострому періоді ГКІ рекомендується зменшення добового nоб’єму їжі на 1\3 – 1\4. Можливе збільшення кратності годувань до 8-10 на добу nу дітей грудного віку та при позивах на блювоту. На сьогодні найбільш nфізіологічним вважається раннє, поступове відновлення харчування. Відновлення nякісного та кількісного складу їжі здійснюється в максимально можливі короткі nстроки.

 

·        nУ дітей старшого віку рекомендується дотримуватися щадної дієти, nз раціону виключається цільне молоко, їжа багата на вуглеводи, жирна, смажена, nкопчена, груба їжа.

·        nУ дітей 1 року життя вигодовування грудним молоком повинно nзберігатися. Дітям на штучному вигодовуванні в гострому періоді ГКІ залишають nзвичайні адаптовані молочні суміші. При можливості проведення годування nнизьколактозними сумішами. Можна призначати печені яблука, кисломолочні nпродукти, картопляне, моркв’яне пюре на воді. Введення в раціон харчування nпродуктів багатих на пектинові речовини (печені яблука, банани, яблучне пюре).

 

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

Показання до антибактеріальної терапії:

1.                nВсі nтяжкі форми захворювання незалежно від етіології та віку дитини;

2.                nГемоколіт nнезалежно від віку дитини та тяжкості захворювання;

3.                nПри nсередньо-тяжких формах захворювання:

–                     nдіти nдо 1 року;

–                     nдіти nстарше 1 року життя з:

– імунодефіцитними станами;

– ВІЛ-інфіковані діти;

– діти, які знаходяться на nімуносупресивній терапії;

– діти з гемолітичними анеміями ;

– шигельози, амебіаз;

– при наявності вторинних nбактеріальних ускладнень;

– при наявності позакишкових вогнищ nінфекції.

4. При легких формах захворювання:

–  nдіти n1 року життя з:

–  nімунодефіцитними nстанами;

–  nВІЛ-інфіковані;

–  nдіти nз гемолітичними анеміями;

–  nшигельози, nамебіаз;

–  nпри nнаявності вторинних бактеріальних ускладнень.

 

Антибактеріальна терапія не показана при інвазивних кишкових nінфекціях:

1.                nХворим nз легкими формами інфекцій, крім тих, що перелічені попередньо;

2.                nХворим nіз стертими формами;

3.                nПри nбактерійному носійстві любої етіології (транзиторне, постінфекційне);

4.                nХворим nіз дисфукцією шлунково-кишкового тракту, які пов’язані з наслідками ГКІ n(дисбіоз кишечнику, лактазна недостатність, синдром целіакії, вторинні nферментопатії тощо).

 

Антибактеріальні препарати 1 ряду призначаються:

1.                nпри nлегких і середньо-тяжких формах захворювання емпіричним шляхом

2.                nпри nпершій зустрічі з хворим.

До них відносяться:

1.                nпрепарати nнітрофуранового ряду;

2.                nтриметоприм/сульфаметаксазол;

 

Антибактеріальні препарати 2 ряду призначаються:

1.                nпри nнеефективності препаратів 1 ряду,

2.                nпри nсередньотяжких і тяжких формах,

3.                nпри nпізній госпіталізації в якості стартових препаратів, переважно в стаціонарі.

До них відносяться:

1.                nпрепарати nналідіксової кислоти;

2.                nаміноглікозиди n2 покоління (амікацин, нетилмецин), крім сальмонельоза;

 

Антибактеріальні nпрепарати 3 ряду призначаються:

1.                nпри nтяжких формах,

2.                nпри nсередньо-тяжких формах у дітей з імунодефіцитними станами,

3.                nдітям nз будинків немовлят, які народилися від батьків наркоманів та алкоголіків,

4.                nпри nнеефективності препаратів 2 ряду,

5.                nпри nвиникненні вторинних бактеріальних ускладнень,

6.                nпри nнаявності позакишкових вогнищ інфекції,

7.                nпри nпідозрі на госпітальні форми інфекції;

8.                nтільки nв стаціонарі.

До них відносяться:

1.                nаміно nпеніциліни, захищені від бета-лактамазної активності збудників

2.                n( nпри наявності чутливої флори до них);

3.                nцефалоспорини n3 покоління (цефотаксим, цефтриаксон);

4.                nкарбопенеми n(іміпенем, меропенем);

5.                nфторхінолони n(тільки по життєвим показанням).

 

При тяжких септичних nформах – можливе nпоєднане застосування 2-3 антибіотиків:

–                     nцефалоспорини nШ покоління + аміноглікозиди;

–                     nаміно nпеніциліни, захищені від дії бета-лактамаз + аміноглікозиди.

Курс антибактеріальної терапії – 5-7 днів.

Показанням до заміни препарату є – його неефективність протягом 3 nднів.

При септичних формах – лікуються згідно протоколу nлікування сепсису.

 

РЕГІДРАТАТЦІЙНА nТЕРАПІЯ

При інвазивних ГКІ дегітратація nорганізму дитини зустрічається відносно рідко. При її наявності перевагу nвіддають оральним методам регідратації з використанням глюкозо- сольових nрозчинів.

 

 

ДЕЗІНТОКСИКАЦІЙНА ТЕРАПІЯ

         Проводиться nпри наявності симптомів інфекційного токсикозу. При легких та середньотяжких nформах для цієї мети використовують розчини для оральної регідратації. При nтяжких формах – застосовують внутришньовенне введення ізотонічних розчинів nглюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду, колоїдні розчини (декстрани).

 

 

ДОПОМІЖНА ТЕРАПІЯ

а) Ентеросорбція: перевага nнадається сілакатним сорбентам, які призначаються з перших днів захворювання. nКурс ентеросорбції при ГКІ – 5-7 днів.

Критерієм ранньої відміни препарату є nнормалізація випорожнень чи затримка випорожнень протягом 2 діб.

б) Пробіотикотерапія: в якості етіотропних засобів при відсутності антибактеріальних nпрепаратів у призначеннях.

Курс пробіотикотерапії в гострому періоді ГКІ триває 5 – 10 nднів. Пробіотикотерапія nтакож показана в періоді реконвалесценції ГКІ фізіологічними пробіотиками ( в nсвоєму складі містять нормальну мікрофлору) з метою відновлення мікрофлори nкишечника протягом 3 – 4 тижнів.

в) Ферментотерапія: призначається в стадії nреконвалисценції при наявності ознак дисферментемії у дітей, які перехворіли на nГКІ. Використовують препарати з ферментів підшлункової залози (панкреатин nтощо).

Курс nферментотерапії 2 – 3 тижні.

 

НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ ПРИ nГОСТРИХ КИШКОВИХ ІНФЕКЦІЯХ У ДІТЕЙ

Токсикоз з ексикозом

Діагностичні критерії:

1.Виникає внаслідок рясної, частої nблювоти або профузного проносу, посиленого потовiддiлення.

2.Суха шкіра, знижений тургор тканин, nслизові оболонки сухі, очні яблука запалі, знижений діурез, може бути nгіпертермія, при важкому стані – порушення свідомості.

3. Дегідратація

 

 

При токсикозі з ексикозом, як nнеспецифічній реакції організму у відповідь на інфекційний агент, провідними є nпорушення обміну, пов’язані зі зневодненням та втратою електролітів. При nнаростанні токсикозу з ексикозом з’являються ознаки недостатності кровообігу, nрозвивається тканинна гіпоксія та метаболічний ацидоз, інфекційно-токсичний nшок, поліорганна недостатність. Вміння правильно оцінити стан хворої дитини, nвстановити тип та тяжкість ексикозу дозволить своєчасно призначити адекватну терапію, nщо попередить розвиток більш грізних ускладнень.

 

Токсикоз із ексикозом – патологічний стан, що розвивається, nяк правило при кишкових інфекціях, характеризується наявністю токсемії, nзневоднення і порушенням функції ЦНС. Він виникає як первинна відповідь на nінфекційний агент внаслідок значних втрат рідини та електролітів із блюванням nта рідкими випорожненнями.

 

Патогенез:

1.     Інвазія збудника в епітеліоцити nкишківника.

2.     Виділення токсинів.

3.     Перебудова ультраструктури клітин з nрозвитком запально-деструктивних змін слизової кишківника, → розвиток nдіареї → зневоднення організму.

4.     Зниження бар’єрної функції nкишківника, прорив кишкового бар’єру.

5.     Активація системи комплементу.

6.     Активація системи гемостазу, nкінінової, простагландинів, утворення біологічно-активних речовин.

7.     Розвиток ДВЗ-синдрому, порушення nреологічних властивостей крові, підвищення проникності судинної стінки.

8.     Гіпоксія органів: головного мозку, nкардіоцитів, еритроцитів, легень.

9.     Трансмінералізація.

10.           nНабряк, nпорушення функціональної активності органів.

Діагностичні критерії синдрому токсикозу

1. Ураження ЦНС.

І фаза (ірритативна): неспокій, nзбудження, пронизливий плач.

ІІ фаза (сопорозна):

·        nмлявість, nадинамія, втрата інтересу до оточуючого,

·        nстереотипні nрухи, кататонія, маскоподібний вираз обличчя,

·        nвідсутність nреакції на звукові подразники,

·        nпригнічені nсухожильні, шкірні, корнеальний, глотковий рефлекси,

·        nсудоми

2. Гіпертермія.

3. Ураження nсерцево-судинної системи:

·        nблідість nшкіри (спазм капілярів),

·        nв nподальшому—ціаноз, мармуровий малюнок (стаз),

·        nтахікардія, nослаблені тони серця, систолічний шум,

·        nпульс nслабкого наповнення,

·        nпідвищення, nдалі—зниження АТ.

4. Ураження органів nдихання:

·        nтахіпное

·        nглибоке, nшумне дихання без участі допоміжної мускулатури.

5. Ураження травної nсистеми:

·        nзниження nапетиту,

·        nметеоризм,

·        nсухий, nобкладений язик,

6. Ураження печінки:

·        nгепатомегалія,

·        nпорушення nфункції

7. Спленомегалія (рідко).

8. Ураження нирок:

·        nолігоурія,

·        nсечовий nсиндром: протеїнурія, ацетонурія, глюкозурія (сліди), мікроеритроцитурія n(поодинокі еритроцити).

Основні nдиференційно-діагностичні ознаки типів дегідратації

 

Додаткові nдиференційно-діагностичні ознаки типів дегідратації

 

 

Оцінка nтяжкості ексикозу у дітей, хворих на діарейні захворювання

 

Ступінь дегідратації:

Розрізняють три ступені ексикозу в залежності від дефіциту nмаси тіла дитини:

 

 

Клінічні nознаки дегідратації:

Визначення ступеня дегідратації у nдитини по клінічних симптомах

 

Лікування

Медична допомога:

1.При токсикозі з nексикозом I-II ступеню виконується оральна регiдратацiя в обсязі 50-100 мл/кг nмаси тіла Оралiтом або Регiдроном, або Глюкосаланом, або кип’яченою водою nпротягом 4-6 годин. При відсутності ефекту – див. пункт 2.

2.При токсикозі з neксикозом III ступеня – внутрішньовенна iнфузiя 5% глюкози з 0.9% NaCl або nрозчином Рiнгера (1:1) зі швидкістю 10-20 мл/кг за годину.

3.Госпіталізація при nтоксикозі I-II ступеня виконується до профільного відділення, при III ступеня – nдо ВIТ, на ношах в положенні лежачи.

 

Оральна регідратація ефективна при І-ІІ ст. ексикозу у n80-95% випадків. Її проводять у два етапи nглюкозо-сольовими розчинами:

І—ліквідація водно-сольового дефіциту у перші 4-6 nгодин з часу госпіталізації 50 мл/кг.

ІІ—підтримуюча терапія подальших втрат рідини n(80-100 мл/кг за 6-8 годин).

 

Розчини дають повільно –– 0,5-1 чайну nложечку через 5-10 хвилин. Співвідношення водних та сольових розчинів 1:1, у nновонароджених –– 2:1.

Розрахунок об’єму глюкозо-сольових розчинів на першому етапі

 

 

Критерії адекватного проведення регідратаційної терапії:

·        nпокращення nклінічного стану хворого,

·        nпрогресивне nзменшення ознак ексикозу,

·        nпитома nвага сечі 1010.

 

Пероральна регідратація nприпиняється, якщо відсутній клінічний ефект, розвиваються набряк, олігоурія.

 

Покази до парентеральної nрегідратації:

·        nтяжка nформа ексикозу (ІІ і ІІІ ст.) з розвитком гіповолемічного шоку,

·        nінфекційно-токсичний nшок,

·        nпоєднання nексикозу із тяжким токсикозом,

·        nолігоурія, nанурія,

·        nнестримне nблювання,

·        nнеефективність nоральної регідратації протягом доби.

 

Рідину для компенсації nзневоднення вводять протягом 2 діб: 2/3 за першу добу, 1/3 –– за другу. Із nтретьої доби проводиться підтримуюча терапія втрат рідини.

 

Розрахунок nрідини для регідратації (у мл) на 1 кг фактичної nмаси (за Dennis)

 

Співвідношення інфузійних розчинів (водних до сольових):

·        nпри nізотонічному типі зневоднення –– 1:1,

·        nпри nвододефіцитному –– 2:1 чи 3:1,

·        nпри nсоледефіцитному –– 1:2 чи 2:4:1 (1 частина 1,3% р-ну NaHCO₃).

 

Стартові розчини для nвведення:

·        nпри nвододефіцитному типі зневоднення –– 5 % р-н глюкози,

·        nпри nсоледефіцитному –– 0,9 % р-н NaCl,

·        nпри nізотонічному –– 10 % р-н глюкози.

 

При нестримному блюванні nпротягом 4-6 годин рідину вводять тільки довенно, її кількість можна довести до n70-80 % належної. Швидкість введення : 25 крап. за хвилину протягом І години, n20 крап/хв—протягом ІІ, далі –– 10-15 крап/хв.

 

Корекція вмісту електролітів у крові:

·        nдефіцит nNa, Cl компенсують введенням 0,9 % р-ну NaCl не більше 100 мл/кг,

·        nдефіцит nК – 4 % р-ном KCl 2-5 мл/кг, або 1-2 мл/кг 7,5 % р-ну (1 мл якого відповідатиме n1 ммоль/л К)

·        nдефіцит nMg – 25 % р-ном MgSO₄ 0,75-1,0 мл/кг

 

Корекція токсикозу:

·        nоральна регідратація при токсикозі з ексикозом І ст.

·        nлітична суміш 0,1 мл/кг на прийом, седуксен 0,3 мг/кг, nпреднізолон 2-3 мг/кг, дегідратація – лазікс 1-2 мг/кг (при нейротоксикозі)

·        nінфузійна терапія по схемі (токсикоз з ексикозом ІІ-ІІІ ст.)

·        nгормони в/в 5-20 мг/кг на добу у 2-4 прийоми (по nпреднізолону), альбумін 5-15 мл/кг, реополіглюкін 10-20 мл/кг, трентал 0,1-0,2 nмл/кг, контрикал 1000 ОД/кг, гепарин 100-200 ОД/кг (інфекційно-токсичний шок)

·        nгемодіаліз (при гемолітико-уремічному синдромі)

 

Нейротоксикоз

 

Нейротоксикоз – є неспецифічною, шокоподібною реакцією організму у nвідповідь на вплив вірусної, бактеріальної чи вірусно-бактеріальної флори. nХарактеризується переважним ураженням ЦНС та вегетативної нервової системи, nсупроводжується різним ступенем порушення свідомості – від прекоми до коми.

 

Діагностичні критерії:

1.Нейротоксикоз – nважка форма eнцефалiчної реакції внаслідок інфекційного і токсичного ушкодження nЦНС. Часто виникає при респіраторних вірусних захворюваннях (грип, аденовірусна nінфекція й ін.), пневмонії, гострих кишкових інфекціях (дизентерія, харчова nтоксикоінфекція й ін.).

2.Клінічні прояви : nгіпертермія, порушення свідомості, менiнгеальнi явища, судоми.

 

Патогенез, nпровідні ланки:

1.     Симпатикотонія

2.     Гіпертермія

3.     Гіпервентиляційний синдром

4.     Централізація кровообігу

5.     Порушення мікроциркуляції

6.     Набряк-набухання головного мозку

7.     Судомний синдром

8.     Синдром дисемінованого nвнутрішньосудинного зсідання крові

9.     Геморагічний синдром

 

Класифікація:

Періоди:

1. Прекоматозний:

 –– ірритативна фаза

–– сопорозна фаза

2. Коматозний: –– середньомозкова кома

–– стовбурова кома

–– термінальна кома

Початок: – раптовий

–       поступовий (підгострий)

 

Діагностичні критерії ірритативної фази

·        nЗбудження, nтремор кінцівок, гіперкінези, руховий автоматизм,

·        nЗвичайний nчи гіперемований колір шкіри

·        nГіпертермія n(39-39,5^о С)

·        nГіпертонія nза рахунок систолічного АТ

·        nТахікардія

 

Діагностичні критерії сопорозної фази

·        nЗагальмованість, nщо наростає, сонливість,

·        nВідсутня nреакція на звичайні звукові подразники

·        nЗбережена nреакція на сильні звукові, больові подразники

·        nПеріодична nкататонія

·        nЗниження nсухожильних, шкірних, черевних рефлексів

·        nВиражена nтахікардія

·        nСпазм nпериферичних судин: блідість шкіри, акроціаноз

·        nСудомна nреакція на висоті гіпертермії

·        nГіпертермія nдо 40-41^о С

·        nГіпертензійний nсиндром: біль голови, блювання, менінгеальні симптоми, витікання ліквору під nпідвищеним тиском при відсутності запальних змін у лікворі.

 

Діагностичні критерії коматозного стану:

1.     Середньомозкова кома:

–       пригнічення коркових функцій

–       відсутня реакція на зовнішні nподразники

–       відсутня чутливість і рефлекси n(шкірні)

2.     Нижньостовбурова кома:

–       зниження м’язового тонусу

–       відсутні рефлекси (шкірні, nсухожильні)

–       мідріаз, відсутня реакція зіниць на nсвітло

–       зміна симпатикотонії ваготонією

–       тонічні судоми

3.     Термінальна кома

–       ністагм з ротаторним компонентом, nспазм погляду

–       повна арефлексія (в т.ч. рогівкового, nглоткового)

–       зникає ковтальний рефлекс

–       брадипное, аритмія дихання (дихання nБіота, Чейн-Стокса, Куссмауля), зупинка дихання

–       гіпотонія, тахікардія, лабільний, nнитковидний пульс, ціаноз, мармуровість шкіри, ослаблення серцевих тонів

 

Медична допомога при нейротоксикозі на догоспітальному nетапі:

1.При гіпертермічному nсиндромі – Парацетамол 10-15 мг/кг або Iбупрофен (дітям старше 3 місяців) 5-10 nмг/кг усередину, або Ацелiзiн 0.1-0.2 мл/рік життя або 50% розчин Анальгіну в nдозі 0.1 мл/рік життя внутрiм’язово або внутрівенно.

2.При менiнгеальномy nсиндромі – преднізолон 2-3 мг/кг внутрівенно або внутрiм’язово, лазiкс 1-3 nмг/кг внутрівенно або внутрiм’язово.

3.При судомах – nбензодiазепiни (седуксен, реланiум, дiазепам, сибазон) у дозі 0.2-0.5 мг/кг nвнутрівенно повільно, лазiкс 1-3 мг/кг внутрівенно, преднізолон 2-3 мг/кг nвнутрівенно.

4.Госпіталізація до nВIТ.

 

І. В ірритативній фазі nлікування розпочинають з ліквідації гіпертермічного синдрому:

1.    – анальгін (50% р-н, 0,1 мл/рік nжиття);

–       літична суміш (1 мл 2,5% р-ну nаміназину + 1 мл 2,5% р-ну піпольфену + 4 мл 0,25% р-ну новокаїну) 0,1-0,2 nмл/кг кожні 4-6 годин;

–       в/в введення 10% р-ну глюкози з nлідокаїном 2-4 мг/кг.

2.    при спазмі периферичних судин n(блідість, холодні кінцівки) – спазмолітики:

–       папаверин з дібазолом, но-шпа, 2,4% nр-н еуфіліну (у фазі збудження), у вікових дозах;

–       пентамін, бензогексоній (у фазі nпригнічення);

–       фізичні методи охолодження nпротипоказані (посилюють спазм судин).

3.    при парезі периферичних судин – nфізичні методи охолодження (після введення літичних сумішей):

–       роздягти догола;

–       міхур з льодом до магістральних nсудин, печінки чи до голови;

–       розтерти сумішшю води, спирту, оцту у nспіввідношенні 1:1:1;

–       введення охолоджених розчинів не nзастосовують (посилення спазму периферичних судин).

 

ІІ. У сопорозній фазі, nзагрозі розвитку коматозної стадії:

1.     Лікування розпочинають із введення nседуксену: 0,3 мг/кг.

2.     Для ліквідації гіперсимпатикотонії nзастосовують літичну суміш.

3.     Для нормалізації тонусу периферичних nсудин кожні 4-6-8 годин:

–         nпапаверин n2% і дібазол 0,5% (0,3 мл/рік життя) в/м,

–         nеуфілін n2,4% (1-2 мг/кг) в/в,

–         nдроперидол n0,25% 0,5 мг/кг в/м, в/в.

 

4. Ліквідація набряку-набухання головного мозку:

–         nколоїдні nрозчини (альбумін, плазма, 10% глюкоза), об’єм першої крапельниці не більше n30-40 мл/кг,

–         nманітол n(сечовина), при відсутності геморагічного синдрому, – 1-1,5 г/кг за добу ( у nвигляді 15% р-ну) в/в краплинно 40-50 крап/хв, поєднувати із салуретиками n(фуросемід 1 мг/кг через 6-8 год.),

–         nпокращення nмікроциркуляції: гепарин 100-200 ОД/кг за добу у 4 прийоми п/ш,

–         nконтрикал n1-3 тис ОД/кг за добу у 2-3 прийоми в/в краплинно,

–         nпреднізолон n2-5 мг/кг чи дексазон 0,2-0,5 мг/кг 1-3 доби,

–         nкраніоцеребральна nгіпотермія,

–         nпри nнеефективності проведеної терапії – гемосорбція, плазмаферез та аутотрансфузія nультрафіолетово опроміненої крові (АУФОК).

 

5. Купування судомного синдрому:

–         n0,5% nр-н седуксену в/м (0,3-0,5 мг/кг, або: до 3 міс: 0,3-0,5 мл; 3-12 міс: 0,5-1мл; n3-5 р.: 1-1,5 мл; старші 5 р. ­– 2-3 мл);

–         nповторне nвведення через 15-30 хв. при неефективності першого;

–         nпри nвідсутності ефекту – дроперидол 0,25% 0,05-0,1мл/кг кожні 6-8 год. у першу nдобу, далі – кожні 12 годин.

–         nРідше nГОМК 100 мг/кг у вигляді 5% р-ну на глюкозі до 4 разів за добу

–         nПри nнеефективності – аміназин 2,5% 0,4-0,8-1,2 мл/кг в 4-6 прийомів

–         nКожен nіз методів купування судом доповнюють призначенням фенобарбіталу на ніч (до 6 nміс –0,005; 6-12 міс – 0,01; 1-2 р. – 0,02; 3-4 р. – 0,03; 5-6 р. – 0,04; 7 р. n– 0,05; старші 7 р. – 0,07-0,1).

 

6.Попередження і лікування ДВЗ-синдрому:

–         nкурантил n0,2-0,5 мл/кг 5% р-ну в/в чи в/м 4-5 діб

–         nгепарин n15 ОД/кг на годину, при подовженні часу згортання більше 20 хв. –– 5-10 ОД/кг nна годину, поступова відміна за 1-2 доби,

–         nаспірин n20-40 мг/добу,

–         nпри nпосиленні фібринолізу: контрикал – 500 ОД/кг, свіжу гепаринізовану кров – 10 nмл/кг + 500 ОД гепарину на 100 мл крові (або консервовану плазму, гепарин).

 

Гемолiтико-уремiчний nсиндром (ГУС)

 

Діагностичні критерії:

1.Полieтиологiчний nсиндром, в основі якого лежить тромботична мiкроангiопатiя. Розвитку ГУС nнайчастіше передують кишкові інфекції (шигелли, сальмонелли, рiккетсiї, niєрсiнiї й ін.) і респіраторні захворювання (віруси Коксакi й ЕСНО, грип, nаденовіруси й ін.).

2.Для ГУС характерна nтріада симптомів : гемолiтична анемія, тромбоцитопенiя і гостре порушення nфункції нирок. Клінічна картина ГУС найчастіше з’являється на 3-6 день nпопереднього захворювання.

3.ГУС характеризується nпогіршенням загального стану, млявістю, раптовою появою різкої блідості шкірних nпокривів з iктеричним відтінком, може відзначатися геморрагiчний синдром у виді nпетехiальної висипки, eкхiмозiв, гемоколiтy, носових і шлункових кровотеч. nСпостерігається зниження діурезу і поява набряків. Відзначається nгепатоспленомегалiя, часто виражений абдомінальний синдром. У дітей раннього nвіку можуть бути судороги.

 

Медична допомога:

1.Оксигенотерапія з подачею 100% nкисню з темпом 10-12 л/хв.

2.Iнфузiона терапія глюкозо-солевими nрозчинами (5% розчин глюкози і 0.9% розчин натрію хлориду в співвідношенні 1:1) nз темпом 5-10 мл/кг/година з наступним уведенням фуросемiдy (лазиксу) в дозі n3-5 мг/кг внутрівенно.

3.При судомному синдромі – nвнутрівенно бензодiазепiни (седуксен, реланiум, дiазепам, сибазон) у дозі n0.3-0.5 мг/кг.

4.Термінова госпіталізація до ВIТ або nвідділення гострого гемодiалiзy.

 

ВІРУСНІ nГЕПАТИТИ

 

         Останні nроки ознаменовані зростаючою роллю інфекційних хвороб в загальній структурі nпатології людини. Захворюваність ними залишається високою і не має тенденції до nзниження. В світі більше 1 мільярда людей страждають від вірусного гепатиту чи nйого наслідків, десятки мільйонів вражені ВІЧ-інфекцією. Епідемії ГКІ, ГРВІ, nгеморагічних гарячок, атипової пневмонії стали звичайним явищем для багатьох nрегіонів світу. І Україна не є виключенням.

         Згідно nсучасних уявлень про інфекційну патологію реєструється лише так би мовити nверхівка айсберга. Доказом цього є число наново відкритих інфекційних хвороб, встановлення nінфекційної природи ряду хвороб, які є предметом пильної уваги лікарів різних nспеціальностей і довгий час розглядались як неінфекційні. Серед відкритих в nостанні десятиліття інфекцій з доведеною нозологічною і етіологічною nсамостійністю потрібно насамперед назвати такі, які стали звичайними на теренах nнашої держави Це ієрсиніози, кліщеві бореліози, ВІЧ-інфекція, кампілобактеріоз, nлегіонельоз, хламідіози. Деякі з відкритих захворювань ендемічні для певних nтериторій світу, наприклад, кліщеві плямисті гарячки (японська, ізраїльська), nбабеліоз, хвороба Шагаса, мало відомі лікарям та й інфекціоністи часто в nкращому випадку знайомі з ними лише за даними літератури.

         Інфекційні nхвороби на превеликий жаль є дуже небезпечними через значну тяжкість їх перебігу, nчасто не прогнозованість розвитку клінічної симптоматики та результатів nлікування. Ця патологія залишається вагомою часткою серед причин дитячої nсмертності.

Зростає не лише кількість нових nзбудників інфекційних хвороб. Росте також захворюваність спричинена nуже відомими мікробами. За даними нашого сусіда Росії захворюваність на ВГС nзросла з 3,2 на 100 тис. населення у 1994р. до 20,7 тис. у 2000р.. Аналогічна nтенденція спостерігається на Україні, але напревеликий жаль статистика по даній nнозології розпочата зовсім недавно. А за іншими нозологіями ведеться недуже nкоректно.

         Високий nвідсоток розвитку хронічних захворювань печінки з розвитком цирозу чи nгепатоцеллюлярної карциноми у осіб, які перехворіли на ВГ. Щороку nна Україні реєструється 138 тис. хворих на хронічний гепатит та цироз печінки. nПитома вага лише ВГС серед причин цирозу печінки близько 40%, гепатоцелюлярної nкарциноми – 60%. Реплікація вірусу ГВ при носійстві також спричиняє як і при nВГС розвиток цирозу чи раку печінки. Особливо це актуально для інфікованих у nдитинстві, тому що у дітей ВГВ як правило перебігає латентно і у 95% nзакінчується носійством. Висока вартість противірусного лікування, потреба в nтрансплантації печінки (лише після перенесеного ВГС в США 1000 хворих проводять nпересадку печінки), хірургічній корекції портальної гіпертензії. Висока nлетальність від ускладнень. Від ВГС лише в США шорічно помирає 10 тис. За nданими України щороку від хроніних гепатитів та цирозу печінки помирає 6 тис.

Вірусні nгепатити (ВГ) входять до ряду важливих проблем педіатрії та й медицини загалом. nОстанні роки ХХ століття суттєво змінили наші уявлення про етіологію, nпатогенез, принципи лікування та профілактики ВГ. Ідентифіковані нові nгепатотропні віруси (C, E, F, G), значно змінились уявлення про патогенність nвіруса В, з”явились нові можливості етіотропного лікування ВГ. Нині налічується n8 типів ВГ – А, В, C, Д, E, G, TT, SEN. Лабораторна діагностика дозволяє nвиявити маркери всіх видів вірусів, за виключенням двох останніх збудників.

Незважаючи на nзначні успіхи медичної науки у боротьбі з різними хворобами рівень nрозповсюдженості захворювань печінки залишається вкрай високим. Найбільш частим nетіологічним чинником гепатитів є віруси. Частині з них притаманна nфакультативна тропність до гепатоцитів (віруси родини Herpesviridae, кору, nчервоної висипки, аденовіруси, ентеровіруси з групи Коксакі Аі В та ЕСНО тощо). nІнша частина володіє облігатною тропністю до гепатоцитів: віруси власне nгепатоцитів.

 

ОБЛІГАТНІ ГЕПАТОТРОПНІ ВІРУСИ

 

Назва Нуклеїнова Оболонка Родина

віруса кислота

HAV олл РНК⁺ не має nPicornaviridae

HVB частково Hepadnaviridae

длк ДНК є

HCV олл РНК⁺ є nFlaviviridae

HDV олл РНК⁺ є n“Блукаючий”

рід Deltavirus

(HBsAg від nHBV)

HEV олл РНК⁺ не має nкласифікований

HGV олл РНК⁺ є nFlaviviridae

TTV олл ДНК^– не має nCircinoviridae-?

Senv олл ДНК не має Cirkoviridae

 

Класифікація:

 

1.     nЗа етіологією: А, В, C, Д, E, G, TT, nSEN.

2.     nЗа тривалістю: гострі, затяжні, nхронічні.

3.     nФорма: типова, атипова.

4.     nПеріод: початковий, розгорнутих nклінічних проявів, реконвалесценсії

5.     nЗа тяжкістю: легкого, середнього та nтяжкого ступенів.

6.     nПеребіг: гладкий, негладкий n(ускладнений).

 

За механізмом передачі ВГ можна розділити наступним чином:

 

1.     nз фекально-оральним механізмом передачі: nВГ А та Е, ймовірно TTV

2.     nз парентеральним механізмом передачі: В, nC, Д, G, TTV, SEN з них В і С можуть передаватись статевим та nконтактно-побутовим.

 

Вірусні гепатити є розповсюдженими nінфекційними захворюваннями у дітей. Важливість вивчення цієї проблеми nзумовлена не тільки високою захворюваністю, а й тяжкістю клінічних проявів, nтривалим перебігом і частими тяжкими наслідками – розвитком злоякісних форм або nхронічного гепатиту, цирозу печінки.

Переважання безжовтяничних та інапарантних nформ вірусних гепатитів сприяє епідемічному росту захворюваності. Широкий nдіапазон клінічних проявів – від субклінічних і безжовтяничних форм до nблискавичного перебігу вірусного гепатиту створює значні труднощі для nдіагностики. Тому знання діагностичних критеріїв вірусних гепатитів необхідні nлікарям для ранньої діагностики, своєчасного лікування і профілактики цього nзахворювання.

 

·        nОСНОВНІ КЛІНІЧНІ nПРОЯВИ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ:

1.     nІнтоксикаційний синдром

2.     nЖовтяничний синдром

3.     nДиспепсичний синдром

Вірусні гепатити – це група інфекційних захворювань, що викликаються nпервинно-гепатотропними вірусами, з фекально-оральним та гемо-контактним nмеханізмами передачі, які характеризуються переважним ураженням печінки.

         За Міжнародною класифікацією захворювань вірусні nгепатити мають наступні шифри:

 

Вірусні гепатити: В15 – В 17.1

В15 Гострий nгепатит А

В15.0         Гепатит nА з печінковою комою
nВ15.9 Гепатит А без печінкової коми

В16  Гострий nгепатит В

В16.9 Гострий nгепатит В без дельта-агента з печінковою комою

В19.9 Гострий nгепатит В без дельта-агента і без печінкової коми

В17 Гострий nгепатит С

В17.1         Гострий гепатит С.

 

Етіологія nвірусних гепатиів:

 

– ВГА – РНК-вмісний вірус, 27-30 нм;

– ВГВ – ДНК-вмісний вірус з родини гепаднавірусів, 42 нм;

– ВГС – вірус, 22-60 нм, ймовірно із флавовірусів;

– ВГ дельта – вірус, 35-37 нм, із дрібною РНК та оболонкою nвірусу гепатиту В;

– ВГЕ – вірусоподібна частка сферичної форми, 27 нм;

– ВГG, ВГF – маловивчені.

 

Загальні nепідеміологічні дані:

ВГА, ВГЕ:

– джерело – хворий на типові та атипові форми інфекції, при nВГА також вірусоносій;

– механізм передачі – фекально-оральний;

– сприйнятливість: ВГА – 70-80 % (діти, старші 1 року), ВГЕ – nймовірно висока.

ВГВ, ВГС, ВГ дельта:

– джерело – вірусоносії, хворі на гострі та хронічні форми;

– механізм передачі:

а) парентеральний;

б) вертикальний (трансплацентарний nпри пологах, при грудному годуванні);

в) статевий (мікротравми);

г) побутовий (мікротравми);

– сприйнятливість – найвища у дітей раннього віку, людей, nстарших 30 років.

 

Загальні патогенетичні лінії вірусних гепатитиів:

 

1. Вторгнення збудника.

2. Фіксація на nгепатоцитах та внутрішньоклітинне проникнення.

3. Реплікація вірусу та nвиділення на поверхню гепатоцита і в кров.

4. Включення nімунологічних реакцій, спрямованих на елімінацію збудника.

5. Ураження інших nорганів та систем.

6. Формування nімунітету, звільнення від збудника, одужання.

 

Загальна nкласифікація вірусних гепатитів:

За nформою:

1. Типові (жовтяничні).

2. Атипові:

а) безжовтянична;

б) стерта;

в) субклінічна.

За nтяжкістю:

а) легкого ступеня;

б) середньотяжкого ступеня;

в) тяжкого ступеня;

г) злоякісні (для ВГВ і дельта).

За nперебігом:

а) гострий (2-3 міс.);

б) затяжний (3-6 міс.);

в) хронічний (для ВГВ).

Періоди nзахворювання:

а) інкубаційний;

б) продромальний;

в) жовтяничний;

г) післяжовтяничний;

д) реконвалесценції.

 

Діагностичні критерії інкубаційного періоду:

 

·        nвідсутність клінічних проявів;

·        nвиявлення антигенів вірусу в крові;

·        nвисока активність печінковоклітинних ферментів.

 

Діагностичні критерії продромального періоду:

 

·        nінтоксикаційний синдром + висипка (ВГВ);

·        nдиспептичний синдром;

·        nкатаральний синдром;

·        nастеновегетативний синдром;

·        nгепатомегалія, больовий синдром;

·        nв кінці – часткове знебарвлення калу;

·        nуробілінурія;

·        nгіперферментемія, специфічні маркери гепатитів.

 

Діагностичні критерії жовтяничного періоду:

·        nжовтяниця шкіри, склер, видимих слизових;

 

 

Іктеричність склер при гепатиті В.

(фото з nкомпакт-диска «Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група nбактерій.М.С.Творко» )

 

·        nбілірубінурія, уробілінурія;

·        nгепатомегалія, больовий синдром;

·        nмаксимальне підвищення рівня nпечінковоклітинних ферментів;

·        nгіпербілірубінемія за рахунок прямого n(кон’югованого білірубіну);

·        nзнебарвлення калу;

·        nвисипка на шкірі, геморагічний синдром, nспленомегалія (ВГВ).

 

 

Вигляд хворого на гепатит.

(фото з компакт-диска n«Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група nбактерій.М.С.Творко» )

 

Критерії nтяжкості ВГ (жовтяничний період) злоякісної nформи:

 

·        nкома І чи кома ІІ;

·        nгеморагічний синдром;

·        nскорочення розмірів печінки;

·        nбілірубін-протеїдна, білірубін-ферментна nдисоціація.

 

Діагностика n(лабораторна)

Специфічна:

·        nВГА – вияв у сироватці (анти-ВГА IgМ та анти-ВГА IgG методом nIФА);

·        nВГВ – HBsAg, HbeAg, nHbcAg, анти-Нве, анти-НВс IgM, IgG, ДНК вірусу, nДНК-полімераза.

Неспецифічна:

·        nпідвищення активності трансфераз (АсАТ, АлАТ, Ф-І-ФА);

·        nгіпербілірубінемія за рахунок кон’югованого білірубіну;

·        nвизначення уробіліну, жовчних пігментів у сечі;

·        nпідвищення осадової тимолової проби (ВГА);

·        nзниження сулемової проби при ВГВ (тяжкий перебіг).

 

Наслідки

ВГА:

·        nвидужання з повним відновленням структури і функції печінки;

·        nвидужання з дефектом (залишковий фіброз);

·        nураження жовчних шляхів.

 

ВГВ:

·        nвидужання з повним відновленням структури і функції печінки;

·        nфіброз печінки;

·        nураження жовчних шляхів та шлунково-кишкового тракту;

·        nперехід у хронічний гепатит;

·        nлетальний кінець.

 

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ГЕПАТИТІВ У ДІТЕЙ

 

Загальні напрямки диференційной діагностики nвірусних гепатитів:

Початковий nперіод: із ГРВІ, кишковими інфекціями, апендицитом, nглистяними інвазіями, панкреатитом.

Період nрозпалу:

·                   nнадпечінкові жовтяниці (гемолітичні анемії, nінтоксикації, масивні крововиливи);

·                   nпечінкові жовтяниці: (синдром Жильбера, nКриглера-Наджара, Дабіна-Джонсона, Ротора, інфекційний мононуклеоз, nлептоспіроз, псевдотуберкульоз);

·                   nпідпечінкові жовтяниці: пухлини nгепатопанкреатодуоденальної зони, кісти холедоха, камінці жовчної протоки.

      Жовтяниця n(синдром) Жильбера-Мейлеграфта nмає спадкове походження (автосомно-домінантний тип передачі) та nхарактеризується печінковою дисфункцією, невеликим зниженням кон’югації nнепрямого білірубіну. Тому гіпербілірубінемія буває незначна. Вона рідко nвиникає в період новонародженості, частіше – в пре- і пубертальному періодах nпри значних фізичних і харчових навантаженнях. Лікування, як правило, не nпотрібне. Іноді призначаються глюкоза, фототерапія, фенобарбітал. Прогноз nзавжди сприятливий.

      З усіх nкон’югаційних жовтяниць найбільш несприятливий перебіг (діти рідко доживають до n2-х років) має спадкова негемолітична nгіпербілірубінемія (синдром Криглера-Найяра). Тип успадкування – nавтосомно-домінантний. В основі захворювання лежить дефіцит nглюкуронілтрансферази. Жовтяниця з’являється з перших днів життя, інтенсивність nїї зростає, непрямий білірубін може сягати більше 300 мг/л (513,0 мкмоль/л). nНаявні клінічні прояви ядерної жовтяниці при відсутності гемолізу, анемії і nгепатоспленомегалії. Симптоматичне лікування малоефективне (глюкоза, nфототерапія, фенобарбітал), а періодичне замінне переливання крові дає nтимчасове покращання.

      Гемолітичні nжовтяниці також зустрічаються часто. Для них характерні
n1)нормохромна анемія з гіперрегенераторними проявами (ретикулоцитоз);
n2)збільшення печінки і селезінки;
n3)зростання вільного непрямого білірубіну;
n4)нормальний колір сечі й калу.
nКлінічні прояви ГХН залежать від ступеня гемолізу еритроцитів, а, отже, і від nмасивності надходження антитіл (ступінь сенсибілізації вагітної, проникності nсудин плаценти). У зв’язку з цим, розрізняють 3 прижиттєві варіанти ГХН:
n1) найбільш частий – жовтяничний;
n2) рідше – анемічний;
n3) і набряковий.

      Жовтянична форма перебігає тяжко. Дитина nнароджується терміново з нормальною масою тіла, частіше – з незміненою шкірою. nЖовтяниця з’являється в перші години життя, в другій половині першої доби, на nпочатку другої і в подальшому посилюється. Фізіологічна еритема маскує хворобу, nі вона може діагностуватися із запізненням. Тому необхідно оглядати склери n(колір шкіри і склер стає шафрановим). При nособливо тяжкому перебігу цієї форми ГХН дитина народжується з жовтяницею. nАмніотична рідина, першорідна змазка і плодові оболонки мають жовтий колір. Це nозначає, що хвороба почалася ще внутрішньоутробно і її прогноз дуже серйозний.
n       Для ГХН характерне збільшення печінки і nселезінки (утворюються вогнища екстрамедулярного кровотворення, виникають nдегенеративні зміни, набряк), рідше – точкові крововиливи, мелена, кровотечі з nмісць ін’єкцій. Гемоглобін крові різко знижується (до 80-60 г/л), nспостерігаються еритропенія (3-2´ 10¹²/л і нижче), nретикулоцитоз, нормомегалобластоз, анізоцитоз, пойкілоцитоз, нейтрофільоз зі nзсувом вліво, збільшення ШОЕ, колірний показник – одиниця або більше. У nнедоношених зміни більше виражені.
n      Однак, тяжкість ГХН і вибір nтерапевтичних заходів залежать від кількості вільного білірубіну в сироватці nпуповинної (в нормі – 6-30 мг/л; 10,3-51,3 мкмоль/л) і периферичної крові, nдинаміки його наростання. Критичні рівні nвільного білірубіну при народженні – 30-35 мг/л (51,3-59,8 nмкмоль/л) і більше, в першу добу – 100-120 мг/л (171,0-205,2 мкмоль/л), другу – n150-170 мг/л (256,5-290,7 мкмоль/л), третю – 180-200 мг/л (307,8-342,0 nмкмоль/л). Ці цифри вказують на необхідність проведення замінного переливання nкрові. Для підтвердження ГХН має значення визначення наростання концентрації nбілірубіну в сироватці крові. Погодинний приріст білірубіну в здорових дітей – nвід 0,2 до 3,4 мкмоль/л/год (від 0,1 до 2 мг/л/год), а у хворих – від 5,1 до n17,1 мкмоль/л/год (від 3 до 10 мг/л/год).

Спадкова nмікросфероцитарна гемолітична анемія (Мінковськго-Шафара) також належить до групи nгемолітичних жовтяниць. Хвороба передається за домінантним типом. В основі її nлежить дефект форми еритроцита і його ензимних систем. Проявляється nперіодичними кризами гемолізу еритроцитів у будь-якому віці, зокрема в перші nдні життя. Для неї характерна тріада: анемія, жовтяниця, спленомегалія. nЛабораторні показники такі: зниження осмотичної резистентності еритроцитів, nнаявність мікросфероцитів, підвищення рівня непрямого білірубіну, відсутність nгрупової і резусної несумісності. Лікування здійснюється в період гемолітичного nкризу: призначається преднізолон, а при відсутності ефекту – спленектомія. При nсвоєчасно розпочатому лікуванні прогноз сприятливий.

         Рідко nзустрічається спадкова жовтяниця, обумовлена nнедостатністю глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази (Г-6-ФД) та еритроцитів. Вона nописується в розділі гемолітичних анемій. Клінічно проявляється кризом у будь-якому nвіці під впливом медикаментів і хімічних речовин. Для неї також властива тріада n(жовтяниця, анемія, спленомегалія). Діагноз підтверджується визначенням nнедостатності Г-6-ФД в еритроцитах. У лікуванні найважливішим є виключення nфактора, що викликав гемоліз. Прогноз сприятливий.

Паренхіматозна жовтяниця (печінкова) характеризується:

1)підвищенням вмісту прямого (переважно) і непрямого білірубіну сироватки nкрові;

2)забарвленням шкіри і слизових у жовтий колір із зеленуватим відтінком;
n3)збільшенням печінки і селезінки;

4)темною сечею, знебарвленим калом;

5)підвищенням рівня активності органоспецифічних ферментів (альдолази, nтрансаміназ), сорбітдегідрогенази тощо;

6)геморагічним синдромом.

         Основною nпричиною її є інфекція з гепатотропними властивостями (вірусного гепатиту, nгерпесу, краснухи, бактеріальної, цитомегалії, токсоплазмозу, лістеріозу, nсифілісу). Вражається печінкова клітина, що призводить до порушення її функції, nзокрема, до затримки секреції прямого білірубіну в жовчний капіляр і до повернення nйого в кров. Ось чому підвищується рівень прямого білірубіну крові. Внаслідок nураження гепатоцитів, збільшується (компенсаторно) утворення моноглюкуроніду в nнирках, травному каналі, але він не може повністю виділитись. Затримується nкон’югація непрямого білірубіну. Тому при цій формі жовтяниць має місце nзбільшення вмісту не лише прямого, але й непрямого білірубіну в сироватці nкрові. При підвищенні загальної кількості білірубіну до 51,3-85,5 мкмоль/л n(30-50 мг/л), звичайно, співвідношення обох видів жовчного пігменту рівне, при nбільш високому рівні – переважає прямий білірубін. Поява жовтяничного nзабарвлення шкіри і слизових залежить від тяжкості ураження печінки – чим nтяжчий у ній процес, тим раніше (в перші дні) воно з’являється. Але може виникати nв кінці першого на початку другого тижня життя.
n          На жаль, усі вроджені гепатити перебігають nважко і нерідко закінчуються несприятливо (смерть, хронічний гепатит, цироз nпечінки). З’ясувати походження фетального гепатиту завжди важко. Поряд з nнаведеною клінікою велике значення мають визначення поверхневого HBs-антигена в nматері та дитини, що підтверджує вірусний гепатит В; типових гігантських клітин nу внутрішніх органах і цитомегаловірусів у сечі та калі – цитомегалія; nпозитивне серологічне обстеження матері – токсоплазмоз; наявність лістерій у nпосівах із зіва, в меконії, лохіях матері, плаценті, лістеріом (гістологічно) в nорганах померлої дитини – лістеріоз; сифілітична пухирчатка, нежить, характерні nзміни очного дна, кісток, збільшена в’яла плацента, позитивна реакція nВассермана в матері, знаходження в слизу із носу і у вмісті пухирців на шкірі nблідих спірохет – сифіліс; типові для вірусу герпесу внутрішньоядерні nвключення, виділення вірусу з геніталій жінок, антитіл з крові, вірусу з сечі, nспинномозкової рідини, шкіри – герпетичний гепатит (90 % дітей гине); наявність nдиспепсичних проявів, катаракта, відсутність приросту глікемії після nнавантаження цукрами і визначення глюкозооксидазним методом і, навпаки, значна nгіперглікемія при визначенні іншими методами (наприклад, Хагедона-Йенсена) – nгалактоземія (спадкова непереносимість галактози).
n         Лікування фетального гепатиту nспрямоване на покращення функції печінки (оротат калію, ліпамід, есенціале, nзиксорин, вітаміни групи В тощо), пригнічення запального процесу і попередження nфіброзування (преднізолон – до 1 мг/кг), поліпшення відтоку жовчі (дуоденальний nдренаж – грілка на ділянку печінки з попереднім вживанням перорально 10 % nрозчину глюкози), руйнування специфічних збудників (сифіліс), елімінацію nгалактози при галактоземії (замість молока дитина отримує спеціальні енпіти).

 

Диференційна діагностика жовтяниць

Загальні напрямки лікування вірусних гепатитів:

Базисна терапія:

Гепатит nлегкого ступеня: напівліжковий режим 10 діб, печінкова дієта, nкомплекс вітамінів (С, В₁, В₂, В₆), посилене nпиття, жовчогінні засоби із 3-го тижня жовтяничного періоду (MgSO₄, nкукурудзяні рильця, фламін).

Середньотяжкого nступеня: ліжковий режим – 1 тиждень, напівліжковий – n2-3 тижні, базисне лікування 20-30 днів.

Тяжкого nступеня:

1) преднізолон – 2-3 мг/кг в 4 приймання рівномірно за добу, n3 дні; 1-1,5 мг/кг 4 рази 3 дні; 0,5 мг/кг 3 рази 3 дні з подальшою відміною n(курс триває близько 2 тижнів);

2) внутрішньовенно краплинно кріоплазма – 5-10 мл/кг, nреополіглюкін – 10-20 мл/кг, 10 % розчин глюкози, альбумін – 5-15 мл/кг n(сумарно 50-100 мл/кг на добу);

3) базисна терапія протягом 30 днів.

Злоякісна nформа:

1) преднізолон – 10-15 мг/кг на добу 4 рази рівними дозами;

2) внутрішньовенно краплинно альбумін, реополіглюкін, 10 % nглюкозу (100-150 мл/кг на добу) під контролем діурезу;

3) інгібітори протеолізу в вікових дозах (контрикал, гордокс, nтрасилол);

4) лазикс – 1-2 мг/кг, манітол – 1,5 г/кг струминно, nповільно;

5) гепарин – 100-300 ОД/кг при загрозі ДВЗ-синдрому;

6) високі очисні клізми, промивання шлунка, гентаміцин чи nполіміксин-М per os.

При неефективності (кома ІІ) – плазмаферез n(2-3 ОЦК 1-2 рази на добу до виходу з коми).

Інтенсифікація:

1) всім хворим можна призначати препарати рекомбінантного nінтерферону, ентеросорбенти;

2) при розвитку холестазу – урсофальк – 10 мг/кг ввечері nпротягом 15-30 діб.

Виписування зі стаціонару, спостереження, контроль:

·                   nхворі на легкі і середньотяжкі форми можуть лікуватися вдома;

·                   nвиписування на 15-20 день хвороби із залишковими явищами n(гепатомегалія, гіперферментемія, диспротеїнемія);

·                   nдоліковування в диспансерному кабінеті: перший огляд – через n7 днів, далі – через 1, 3, 6 місяців. При відсутності залишкових явищ – nзнімають з обліку;

·                   nшколу можуть відвідувати на 40-50 день, звільняють від занять nфізкультурою на 3-6 міс., спортом – 12 міс.

 

Загальні напрямки профілактики вірусних гепатитів:

 

ВГА, nЕ:

·                   nраннє виявлення та ізоляція хворих;

·                   nспостереження за контактними, щоденний огляд, лабораторні nдослідження 1 раз в 10-15 днів;

·                   nнагляд за громадським харчуванням;

·                   nособиста гігієна;

·                   nпоточна і заключна дезінфекція;

·                   nпасивна профілактика людським нормальним імуноглобуліном (1-6 nроків – 0,75 мл, 7-10 років – 1,5 мл, старшим 10 років – 3 мл).

 

ВГВ, nС, дельта:

·                   nраннє виявлення та ізоляція хворих;

·                   nобстеження крові та препаратів на HbsAg;

·                   nобстеження вагітних;

·                   nстерилізація, використання одноразового інструменту;

·                   nспецифічна (ВГВ): пасивна профілактика людським нормальним nімуноглобуліном (1-6 років – 0,75 мл, 7-10 років – 1,5 мл, старшим 10 років – 3 nмл);

·                   nактивна – у перші 12 год життя, 3, 5 міс.; у немовлят від nHbsAg-позитивних матерів – у перші 12 год життя, 1, 6, 12 міс.

 

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ, ЯКІ ПЕРЕДАЮТЬСЯ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНИМ ШЛЯХОМ. КОРОТКА nХАРАКТЕРИСТИКА

 

Гострий гепатит А або HVA-гепатит

Етіологія: nРНК-вмісний вірус

Механізм передачі: фекально-оральний (95%), можливий nпарентеральний (через крові донора в останню третину інкубаційного періоду nменше 5%) статевий дуже рідко (у гомосексуалістів, що практикують гомо-оральні nконтакти). Описано спалах ВГА серед nін’єкційних наркоманів у Норвегії, чинником передачі стало групове використання nодного шприца.

Фактори передачі: вода і продукти харчування. В Україні останніми роками nголовним чинником вважається вода.

Джерело інфікування: людина. Тривалий час ВГА може зберігатись в організмах nінших істот без розмноження в них. В 1997р. В Австралії зареєстровано спалах nВГА відразу у 467 осіб, які споживали молюски із озера Уолліс. Штами виділені від nмолюсків та людей виявились ідентичними.

Сприйнятливість: nостаточної відповіді на це сьогодні немає (діти до 5 років хворіють переважно nбезсимптомними форами, а дорослі зі сформованою імунною системою – переважно nхворіють важко).

 

ГРУПИ РИЗИКУ ВИНИКНЕННЯ ВІРУСНОГО ГЕПАТИТУ А:

•                    nДіти nдошкільних та шкільних закладів:

•                    nВійськовослужбовці

•                    nОсоби,які nчасто виїжджають в райони, ендемічні з гепатиту А

•                    nПрацівники nкомунальних служб, які обслуговують каналізації

•                    nХворі та nперсонал установ для розумово відсталих осіб

 

Інкубаційний період: в середньому n4-6 тижні (за даними Харченко Н.В., 2002р. 15-50 днів, в середньому 30 днів)

·        n

 

Причини ризику nвиникнення вірусного гепатиту А у дітей

•         nНаявність великого nнеімунного прошарку

•         nТісне спілкування дітей nв колективі

•         nНедостатні навички nособистої гігєни

•         nВідсутність повної nізоляції, а тому існує постійне занесення вірусу ззовні

 

Класифікація:

1.                nформа: типова n(жовтянична), атипові (безсимптомна, фульмінантна або блискавична у 0,04-0,4% nхворих)

2.                nперіод: початковий (продромальний у дітей 5-8 днів, рідше n12), розгорнутих клінічних проявів (жовтяничні форми у дітей до 6 років у менш nніж 10%, у віці 6-14 років – 40-50%, у старших 14 р. – 70-80%; безсимптомні форми у 60-70% дітей до 6 років, тоді як nу дорослих лише 10-25%), реконвалесценції

3.                nЗа тяжкістю: легкого, середнього та тяжкого nступенів.

4.                nПеребіг: гладкий, негладкий (ускладнений); гострий, nзатяжний (у 10%). Можливі у 6-10% рецидиви. Хронічний перебіг невідомий.

 

Клінічні nособливості гепатиту А:

1.                nгострий початок

2.                nкороткий переджовтяничний nперіод з нерідко грипоподібним варіантом клінічних проявів

3.                nпокращення самопочуття хворих з появою жовтяниці

4.                nнетривалий і сприятливий перебіг в абсолютній більшості nвипадків

 

Летальність досить низька, залежить від nвіку і коливається в межах 0,2-1,5%

 

ДІАГНОСТИКА:

Специфічна діагностика: виявлення анти- HVA–IgM

В фекаліях на 2 тижні з моменту інфікування можна nвиявити антигени ВГА з максимумом виділення на 3-4 тижні, починаючи з 4 тижня з”являються антигени до ВГА з максимальним титром на n5-8 тижні з поступовим зниженням до 12-13 тиж.

Діагностичні маркери гепатиту А:

–                     nАнти-HAV IgM Показник гострої інфекції

–                     nАнти-HAV IgG Показник попередньої зустрічі з HAV та наявність імунітету

–                     nHAV Ag Показник наявності HAV в nзаразному матеріалі

–                     nРНК HAV Показник наявності HAV та його nактивної реплікації

 

Гострий гепатит E або HEV-гепатит

Етіологія: РНК-вмісний вірус поки що тимчасово nрозміщений в “некласифіковану”, категорію до остаточного з’ясування його nаксонометричної приналежності. HЕV не вдається культивувати на клітинних культурах, nподібно до інших вірусів. HЕV теплолюбний, порівняно малостійкий до термічних та хімічних nвпливів

Механізм передачі: фекально-оральний, можливий контактний

Фактори передачі: вода (переважно), продукти харчування

Джерело інфікування: людина в основному. Крім людини сприйнятливими до даного nвірусу є більш як 10 видів мавп, але найбільш чутливими є макаки. В nекспериментальних умовах сприйнятливими виявились також поросята, білі nлабораторні щурі та вівці. Каретний Ю.(1993р.) виявив у білих лабораторних щурів виділення віруса у фекаліях і тому nвисловив думку про ймовірність участі у передачі збудника дрібними гризунами. У n2000р. Wu Jaw-Ching et al. обстежили 235 свиней і 5 людей з гострим nHEV-гепатитом, які не відвідували ендемічних районів. Цікавив виявилось те, що nвиділені і людей і тварин віруси виявились ідентичними. Очевидно і свині можуть nбути природнів резервуаром HEV-гепатиту.

Сприйнятливість: хворіють переважно особи 15-40 років.

Інкубаційний період: приблизно 35 діб (15-45 діб).

Сезонність: пов’язана з періодом мусонних дощів.

Особливістю епідемічного процесу є: низька nсімейна захворюваність, висока смертність серед вагітних жінок (до 25%), nособливо в третьому триместрі вагітності та дітей в неонатальному періоді (до n70%).

Класифікація:

1.                nформа: nтипова (жовтянична), атипові (безсимптомна у дітей у співвідношенні до nжовтяничної 13:1, фульмінантна або блискавична у 0,04-0,4% хворих)

2.                nперіод: початковий n(продромальний 1-10 днів), розгорнутих клінічних проявів (2-3 тижні) nреконвалесценції (3-4 міс.)

3.                nЗа тяжкістю: nлегкого, середнього та тяжкого ступенів.

4.                 nПеребіг: гладкий, nнегладкий (ускладнений); гострий, затяжний (у 10%). Можливі у 6-10% рецидиви. nХронічний перебіг невідомий.

Летальність 0,04-0,06% за nданими Фролова М.(1996) та 1-3% за даними США (не враховуючи вагітних жінок)

Специфічна діагностика: nвиявлення анти- HЕV та анти- HЕV-IgM

 

Діагностичні маркери гепатиту E:

–                     nАнти-HEA IgM Показник гострої інфекції

–                     nАнти-HEA IgG Показник попередньої nзустрічі з HEV та наявність імунітету

–                     nHEA Ag Показник наявності HAV в nзаразному матеріалі

–                     nРНК HEV Показник наявності HAV та його nактивної реплікації

 

Гострий гепатит В або HВV-гепатит

 

Етіологія:

ДНК-вмісний nвірус, що має три антигени: зовнішня ліпопротеїнова оболонка представлена nповерхневим антигеном (HBsAg), ядерний (корівський) білок (HBcAg) та nнерозчинний компонент ядерного білка HBeHBAg (виявлення в сироватці крові nсвідчить про реплікацію вірусу). Нині привертають увагу відомі випадки nвиявлення мутантних ВГВ. Так зокрема, було виявлено відсутність HBeHBAg nу хворих з доведеною реплікацією віруса HВV в ПЛР. Подібні мутантні віруси nчастіше за інших викликають блискавичні та тяжкі форми гострого ВГВ та nхронізацію процесу в печінці. Спостерігаються також атипові форми ВГВ з nпереважанням поза печінкових проявів: вузликового периартеріїту, гострого nнефриту, РА, полірадикулоневриту (синдрому Гієна-Барре), панкреатиту, тощо.

 

             Вiрус гепатиту В являється ДНК- вмiсним nвiрусом, вiдноситься до сiмейства гепаднавiрусiв, його дiаметр – 42 нм. В nцентрi вiрусу знаходиться нуклеокапсид або ядро – ДНК генома представлено nподвiйною циркулярною спiралю, одна iз яких неповна на закiнченнi якої nзнаходиться ДНК – залежна ДНК – полiмераза. Мiстить 3 антигени: nповерхневий (австралiйський) – HВsAg, ядерний антиген – HBcAg, а також антиген niнфекцiйностi – HBeAg. Вiруси гепатиту В називають ще частинками Дейна. Поряд з nповними частинками Дейна в сироватцi кровi виявляють дрiбнiшi, нiж вiрус, nспецифiчнi сферичнi та тубулярнi частинки, якi мiстять HВsAg (рис.2). Вони не nспроможнi викликати захворювання, але мають важливе дiагностичне значення. nВдалось створити антитiльнi дiагностикуми, за допомогою яких можна виявити nHВsAg. З уламкiв бiлкової оболонки вiрусу розроблена вакцина проти гепатиту.

 

 

 

Електронна nмікрофотографія вірус

ів гепатиту В.

(фото з компакт-диска n«Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група nбактерій.М.С.Творко» )

Частинки Дейна (електронна мiкроскопiя)

 

Механізм nпередачі: парентеральний, можливий nконтактний та статевий, а також перинатальний чи вертикальний.

Механізм та шляхи передачі:

Парентеральний

І. Природні:

1.                nстатевий

2.                nгоризонтальний n(прямі та непрямі контакти в побуті)

3.                nвертикальний n(трансплацентарний) – гепатит розвивається у 6-10% новонароджених за умови коли nвагітна захворіла на ГВГВ в першому-другому триместрах, за умови коли вагітна nзахворіла в третьому триместрі вірогідність захворювання новонародженого значно nзростає.

4.                nпери- і nпостнатальний – інфікування можливе під час пологів через пошкоджені шкірні nпокриви через кров чи виділення статевих органів. За даними світової літератури nінфікованість новонароджених від матерів складає 1%. В США щороку народжується n22 тис. Від інфікованих матерів. При народжені такі діти як правило є nHbsAg-негативними і лише через 1-3 міс. Вони можуть стати HbsAg-позитивними. nПередача віруса можлива також за умови носійства у вагітної. При носійстві nHbsAg ймовірність передачі віруса 10-20%, при носійстві одночасно HbsAg+ HBeHBAg n– 50-100%. Якщо вагітна під час вагітності звільняється від носійства HBeHBAg, nто у новонароджених протягом 3-4 міс. Відбувається сероконверсія в анти-Hbs і nвони перестають бути HbsAg+. Подальша передача віруса від матері можлива під час годування. Проте проте це nпитання дискусійне. За даними китайських дослідників рпи виявленні у крові nматерів лише HbsAg ДНК віруса в пуповинній крові виявляли у 20%, при наявності nHbsAg, HBeHBAg і анти-НВс ДНК виявляли у 88,75% та в молозиві у n92,86%. Тому очевидно від грудного вигодлвування все ж слід уириматись в таких nвипадках.

5.                nтрансмісивно nчерез комарів та москітів (низька інфікуючи доза 0,1-4Х10⁵мл крові)

ІІ. Штучні:

1.                nусі медичні інвазійні втручання

2.                nнемедичні інвазійні втручання:

–         nв/в введення наркотиків

–         nтрадиційні наколювання

–         nкосметичні процедури

–         nінші.

Фактори передачі: кров, рідко сперма

Джерело інфікування: людина хвора на ВГВ та nвірусоносій

Інкубаційний період: приблизно 1-6, іноді nбільше.(найчастіше 60 днів)

Класифікація:

1.                nформа: типова (жовтянична), атипові (безсимптомна, фульмінантна nабо блискавична)

2.                nперіод: початковий (продромальний від 4-5 днів до 1-1,5 міс., в nсередньому 7-10 днів), розгорнутих клінічних проявів (2-3 тижні) nреконвалесценції (3-6 міс.)

3.                nЗа nтяжкістю: легкого, середнього та тяжкого nступенів.

4.                nПеребіг: гладкий, негладкий (ускладнений); гострий, затяжний чи nхронічний (у дітей вірогідність розвитку зворотньо пропорційна вікові, коли nвідбулось інфікування)

5.                nНаслідки: видужання, затяжна реконвалесценція, вірусоносійство, nхронічний гепатит, цироз печінки, первинний рак печінки.

Критерії гострого гепатиту В:

1.                nпочаток nпоступовий (з дня на день наростає інтенсивність інтоксикаційного синдрому) у nвигляді кількох варіантів:

–                                 nдиспепсичний n(погіршення апетиту аж до анорексії, нудота, діарея, важкість в правому nпідребер”ї, ниючий тупий біль в ділянці печінки, епігастрії, інколи по всьому nживоту, метеоризм)

–                                 nартралгічний n(біль в суглобах виникає в спокої, частіше в ночі функція не порушується, nфізичне навантаження не призводить до посилення болей зовнішні ознаки запалення nвідсутні)

–                                 nастеноневротичний n(слабкість, нездужання, підвищена втомлюваність, порушення сну, емоційна nневрівноваженість)

–                                 nзмішаний

–                                 nіноді nсверблячка шкіри, макульозна висипка

2.                nтривалість 4-5 nднів до 1-1,5 міс.

3.                nжовтяничний nперіод характеризується максимальним розвитком інтоксикаційного синдрому

4.                nгепатоспленомегалія nз вираженим холестазом

5.                nжовтяниця з nзеленим відтінком і тривала

6.                nчасті nгеморагічні прояви

7.                nтривале nпідвищення трансаміназ, яке утримується часто і в періоді реконвалесценсії

Специфічна діагностика: виявлення HBsAg та анти- nHВс-IgM, орієнтуватись також на високий рівень анти- HВс

 

Діагностичні маркери nгепатиту B

Гострий гепатит С або HСV-гепатит

Гострий гепатит С або HСV-гепатит – найбільш розповсюджена хвороба печінки. Кількість носіїв в nсвіті коливається в межах 150-500 млн.

 

Етіологія:

родина nфлавівіріде рід гепацівіріде – одноланцюгова лінійна РНК, до цієї ж родини nналежить вірус гепатиту G. HСV притаманна nвисока генетична мінливість, що зумовлена частою заміною нуклеотидів в його nгеномі. Останнє є причиною утворення мутантів, що призводить постійного nзмагання між уиворенням нових антигенних варіантів HСV nі продукцією віруснейтралізуючих антитіл. А це в свою чергу дозволяє вірусу nпостійно вислизати з-під імунного тиску.

Механізм та шляхи передачі: парентеральний (штучний і природний) аналогічно як при nгепатиті В.

Фактори передачі: кров, рідко сперма

Джерело інфікування: людина хвора на ВГС та вірусоносій

Інкубаційний період: приблизно 4-12 тижнів (в середньому 8 тиж.)

Класифікація:

1.                nформа: nтипова (жовтянична), атипові n(безсимптомна, фульмінантна або блискавична)

2.                nперіод: початковий (продромальний від кількох днів до 1тиж., в nсередньому 7-10 днів), розгорнутих клінічних проявів (1-3 тижні) nреконвалесценції (6-12 тиж.)

3.                nЗа nтяжкістю: легкого, середнього та тяжкого nступенів.

4.                nПеребіг: nгладкий, негладкий (ускладнений); nгострий, затяжний чи хронічний (у дітей вірогідність розвитку зворотно nпропорційна вікові, коли відбулось інфікування)

5.                nНаслідки: видужання (15-20%), затяжна реконвалесценція, nвірусоносійство, хронічний гепатит, гепатокарцинома, цироз печінки

 

Діагностичні маркери nгепатиту С

 

Гострий nгепатит D, HDV-гепатит

Гострий гепатит D, HDV-гепатит– nантропонозна інфекція. Близько 5% носіїв HBV у світі інфіковані HDV, тобто біля n15млн.осіб.

 

Етіологія:

“блукачий”рід nдельтавірус – одноланцюгова циркулярна РНК. Дельта-антиген відносно стійкий до nвпливу фізико-хімічних чинників. Самостійно HDV не культивується на клітинних nкультурах, але з”явились повідомлення про можливе культивування на клітинах nгематоми людини і клітинах мавпячих нирок. Вірус можна культивувати на nлюдиноподібних мавпах, носіях HbsAg та лісних бабаках, носіях власного вірусу nгепатиту.

Механізм та шляхи передачі: парентеральний n(штучний і природний) аналогічно як при гепатиті В.

–                     nПередача від nінфікованої матері дитині (інтраплацентарний та перинатальний) до кінця не nз’ясований.

–                     nНайбільш nефективна передача здійснюється завдяки штучному парентеральному шляхові. Коли nвірус потрапляє до носія HbsAg.

–                     nНе виключений nтрансмісивний шлях передачі віруса, проте інфікуючи доза значніша, ніж при ГВ.

Фактори передачі: кров, nрідко сперма

Джерело інфікування: людина nхвора на ВГС та вірусоносій.

Імунітет: nдовічний.

Інкубаційний період: приблизно n8-10 тижнів

Класифікація:

1.                nВаріанти:

– конфекція

– суперінфекція

2.                nФорма:

–                     nтипова

–                     nатипова n(фульмінантна)

3.                nПеріод:

–                nпереджовтяничний nперіод

–                nжовтяничний nперіод

–                nреконвалесценція

 

Критерії гострого гепатиту Д:

1.                nПереджовтяничний nперіод має гострий початок з інтоксикаційним, nдиспепсичним синдромами, артралгіями великих суглобів, болями в животі

2.                nв nжовтяничному періоді погіршання самопочуття, у 25% nвиникає уртикарна висипка, виражений цитолітичний синдром

3.                nДвох nхвильовий перебіг з виникненням клінічних ознак nзагострення хвороби з гіперферментемією (є думка, що перша хвиля пов”язана з nГВ, друга – ГД)

4.                nВаріант nсуперінфекції є нашаруванням ГД на хронічний ГВ з вище описаними ознаками ГД та хвилеподібним перебігом у nбільшості хворих.

 

Специфічна nдіагностика: виявлення в крові nанти-HDV IgM (на ранніх стадіях гострого та при хронічному), анти-HDV IgG (в nусі періоди при гострому і хронічному перебігові), HDV Ag (на ранніх стадіях nгострого та при хронічному), РНК HDV(на ранніх стадіях гострого та при nхронічному), HDV Ag(на ранніх стадіях гострого та при хронічному), РНК HDV(на nранніх стадіях гострого та при хронічному).

 

Діагностичні маркери nгепатиту D:

 

Гострий nгепатит G, nгепатит HGV

Гострий гепатит G, гепатит HGV – антропонозна кров’яна інфекція.

Етіологія:

Вірус nгепатиту G віднесено до родини Flaviviridae роду Hepacivirus. Віріон являє nсобою одно ланцюгову РНК. Вірус не культивується на клітинних культурах. nСтійкість вірусів до фізико-хімічних чинників не вивчена.

Механізм та шляхи передачі: парентеральний n(штучний і природний) аналогічно як при гепатиті В. Описані випадки nвертикального шляху передачі – від матері дитині аналогічно вірусам ГВ та ГС.

Фактори передачі: кров, рідко сперма

Джерело інфікування: людина хвора на ВГС та вірусоносій

Імунітет: довічний.

Інкубаційний період: достеменно невідомо.

 

Особливості гострого гепатиту G:

1.                nрідкі випадки nмоноінфекції

2.                nпереважають nсубклінічні, безжовтяничні та легкі форми

3.                nпочаток nпоступовий

4.                nу п”ятої nчастини хворих відсутній переджовтяничний період, у решти він перебігає з nпереважанням інтоксикаційного синдрому

5.                nпоява nжовтяниці не покращує стану хворих

6.                nвисокому рівню nвірусемії відповідає значно нижчий рівень трансаміназ, ніж при ГС

 

Діагностичні маркери nгепатиту G:

Гострий nгепатит ТТ:

Етіологія:

Таксономічне положення збудника невизначене, вважають що це є nвірус нової родини Цірціновіріде. Геном є одноланцюговою ДНК.

Механізм та шляхи nпередачі: парентеральний n(штучний і природний) аналогічно як при гепатиті В. Описані випадки nвертикального шляху передачі – від матері. Можливий фекально-оральний (описаний nспалах в Китаї).

Фактори передачі: кров, рідко nсперма, фекалії

Джерело інфікування: людина nхвора на ВГС та вірусоносій, тварини, птахи

 

Особливості гострого гепатиту ТТ:

1.                nвисокий рівень nтрансаміназ не супроводжується пошкодженням печінки, тому вважається що nрозмноження віруса відбувається в гемопоетичних клітинах

2.                nпоєднання nпідгострого гепатиту з апластичною анемією

3.                nчаста nасоціація з ГВ та ГС, гематологічними та онкологічними захворюваннями

 

Діагностичні маркери гепатиту ТТ: ДНК ТТ – показник наявність ТТV активної його nреплікації

 

Гострий nгепатит SEN:

Етіологія: n

Відкрий вірус в 2000р. Серед nштамів ідентифіковано 8 варіантів. Вірус віднесений до родини Цірковіріде

Механізм та шляхи передачі: парентеральний

Носійство n– близько 12 років.

 

ХРОНІЧНІ nГЕПАТИТИ ВІРУСНОЇ ЕТІОЛОГІЇ

Актуальнiсть i nпоширенiсть. Протягом двох останнiх десятилiть вiдзначається iстотне nзбiльшення випадкiв захворювання на ХГ, це обумовлено покращенням дiагностики, nадже лише в минулому столiттi iдентифiковано вiрус гепатиту С, а 1990 роцi nвдалося розшифрувати структуру вiрусу гепатиту Е , G, D. Недавно з’явилися nповiдомлення про вiдкриття вiрусiв F, TTV, Sen V, якi можливо, причетнi до nетiологiї гепатитiв. Проте в етiологiчнiй структурi ВГ нерозшифрованi nзахворювання займають не бiльше 0,5-1 % вiд загальної кiлькостi випадкiв. За nрiзними даними на земнiй кулi носiїв вiрусу гепатиту В вiд 400 мiльйонiв до 2 nмiльярдiв людей, iз них 40% – переносить гострий гепатит у субклiнiчний формi, nу 10-25 % випадкiв хронiчне носiйство гепатиту В призводить до тяжких nзахворювань печiнки, а 2 мiльйони людей щорiчно помирають вiд гепатиту В. Дiти nщо перехворiли гострим гепатитом у 90% виявляються хронiчнi захворювання nпечiнки. В Українi 2,2 % населення є носiями НВsAg. На сьогоднiшнiй день nблизько 500 мiльйонiв людей у свiтi є носiями гепатиту С iз них у 65-75% з них nв майбутньому формується хронiчний гепатит, у 10-20% – цироз печiнки, а у 15% – nгепатоцелюлярна карцинома.

За даними Центру медичної nстатистики МОЗ України, захворюванiсть ХГ у середньому по Українi складала в n1999 роцi 440,7 на 100 тис. населення. Найбiльш часто в дитячому вiцi nзустрiчаються гепатити вiрусної етiологiї – В, С, D, G та iн. Так, частота nпоширення гепатиту В досягає 20 – 30%, гепатиту С — 32 -43%.

Етiопатогенез. ХГ це полiетiологiчне захворювання. Найбiльш часто у дiтей nхворих на ХГ виявляють вiрус гепатиту С – НСV (30-50 %), рiдше – вiрус гепатиту nВ (НВV) – у 15-20%, ще рiдше вiруси гепатитiв D, F, G, E – менше 1 %. Зовсiм nрiдко у дiтей ХГ можуть викликати вiруси герпесу, цитомегаловiрус, краснухи, nентеровiруси, вiрус Епштейна-Барра. До iнших етiологiчних факторiв слiд nвiднести лiкарськi речовини i токсини, якi мають виражену гепатотоксичну дiю. nДо них належать: iзонiазид, сульфанiламiди, андрогеннi гормони, метилдофа, nсалiцилати, нiтрофурани, цитостатики. ХГ може бути наслiдком впливу на печiнку nтоксичних речовин, серед них: бензол, солi тяжких металiв.

Iншi етiологiчнi фактори nменш вивченi. На сьогоднi iснує велика група хворих iз невстановленою причиною nзахворювання (в тому числi автоiмунний гепатит, оскiльки фактори, що викликають nавтоiмунний процес, у бiльшостi випадкiв встановити не вдається).

Хронічний гепатит В або nHВV-гепатит

Гострий ВГВ nзавершується видужанням приблизно у 85-90% дорослих. За уточненими даними ХВГВ nрозвивається у 2-3% хворих з жовтяничною формою, проте поряд з цими даними nприводяться інші – у багатьох хворих на ХВГВ в анамнезі відсутні дані про nклінічні прояви жовтяниці.

У новонароджених інфікованих nвірусом ВГВ ХВГВ розвивається у 90%. Вірогідність розвитку ХВГВ у дітей nобернено пропорційна вікові, коли відбулось інфікування.

 

Хронічний гепатит В особливості:

1.                nознака nхронічного ГВ за відсутності відомостей про перенесений гострий наявність nанти-HBc-IgM та велика кількість матовосковидних гепатоцитів в пункт аті nпечінки

2.                nпочаток nзагострення поступовий стертий з наростання інтоксикації та емоційної nлабільності

3.                nжовтяниця nневиражена, найчастіше у вигляді субіктеричності склер

4.                nтривала відсутність nклінічного покращення

5.                nзбереження nгіпер-АлАТ-емії при виключенні можливої мікст-інфекції

6.                nнаявні ознаки nхронічного захворювання печінки (судинні “зірочки”, паль парна еритема, nвогнищеве порушення пігментації)

7.                nпорушення nсистеми згортання крові (петехіальний висип, носові кровотечі, немотивоване nвиникнення синців)

8.                nчасті поза nпечінкові прояви

9.                nнаявність в nкрові ДНК- HВV

 

Хронічний гепатит С особливості:

1.                nПритаманний nтривалий прихований клінічний перебіг.

2.                nПовільне nпрогресування;

3.                nРозвиток nнегативних наслідків, що залежать від особливостей організму та інфікування

4.                nНаявність nпозапечінкових проявів внаслідок позапечінковох реплікації віруса:

–                     nураження нирок n(мембранопроліферативний гломерулонефрит);

–                     nартрити і nартралгії;

–                     nсиндром Рейно;

–                     nполінейропатія;

–                     nаутоімунний nтіреоїдит;

–                     nпізня nтермальна порфірія;

–                     nідіоматична nтромбоцитопенія;

–                     nшкірний nнекротизуючий васкуліт.

 

Клінічні форми nхронічного гепатиту С:

1.                nлатентний;

2.                nактивний.

 

·       nКритерій видужання:

Стабільна нормалізація активності nАЛТ та відсутність в крові маркерів вірусної реплікації (ДНК-HV…)

 

Особливості хронічного гепатиту G:

 

1.                nм”який nхарактер хвороби з низьким рівнем активності АлАТ впродовж тривалого часу

2.                nвідсутність nпоза печінкових проявів

3.                nгістологічні nзміни в печінці подібні тим, які наявні при ГС

 

Згідно nстандартів лікування та діагностики, що ґрунтуються на наказі №354 МОЗ України nвід 09.07.2004р. ДІАГНОСТИЧНІ nКРИТЕРІЇ гострих вірусних гепатитів:

 

КЛІНІЧНІ:

Вірусний гепатит А:

– nепіданамнез – контакт з хворим, який має жовтяницю, протягом останніх 15 – 45 днів nдо захворювання; сезонність (літо-осінь), можливість групових спалахів.

–         nгострий nпочаток захворювання;

–         nкороткий n(3-7 днів) переджовтяничний період найчастіше за грипоподібним та диспепсичним варіантом;

–         nтемна nсеча;

–         nзнебарвлений nкал;

–         nполіпшення nсамопочуття хворих з моменту появи жовтяниці;

–         nзбільшення nта болючість при пальпації печінки;

 

Вірусний nгепатит В:

– епіданамнез – наявність парентеральних маніпуляцій nпротягом останніх 2-6 місяців, переливання nпрепаратів крові, відвідування стоматолога nз екстракцією зубів, тощо; можливість трансплацентарної
nпередачі вірусу, або під час пологів;

–         nчастіше nпоступовий розвиток хвороби, але можливий гострий;

–         nтривалий nпереджовтяничний період (від 5-7 nднів до 3 тижнів) частіше за артралгічним, астено-вегетативним, або змішаним варіантом;

–         nтемна nсеча;

–         nзнебарвлений nкал;

–         nжовтяниця nз наростанням симптомів інтоксикації;

–         nзбільшення nта болючість при пальпації печінки.

 

Вірусний гепатит С:

–         nепіданамнез n- наявність даних про переливання препаратів крові, трансплантацію органів, проведення сеансів гемодіалізу;

–      nпоступовий nрозвиток хвороби;

–         nнезначні nпрояви інтоксикаційного синдрому;

–         nне nзначно виражена жовтяниця;

–         nчасто nвідсутня жовтяниця;

–         nзбільшенням nрозмірів печінки.

 

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

1.                  nЗагальний аналіз крові – помірна лейкопенія, лімфоцитоз;

2.                  nЗагальний nаналіз сечі – підвищення рівню жовчних пігментів, уробіліну;

3.                  nПідвищення nактивності АлАТ, АсАТ;

4.                  nПідвищення nзагального білірубіну з переважанням прямої nфракції;

5.                  nЗбільшення nпоказників тимолової проби;

6.                  nЗниження nпротромбінового індексу, фібриногену; n

7.                  nПри nхолестазі підвищення рівня лужної фосфатази, холестерину, ГГТП в крові.

 

Атипові форми (безжовтянична, nстерта, субклінічна)

–         nнаявність в анамнезі nконтакту з хворим на вірусний гепатит;

–         nзбільшення розмірів печінки;

–         nпідвищення nактивності АлАТ та АсАТ, тимолової проби.

 

Фульмінантна форма:

–         nскорочений продромальний період;

–         nрізке nпогіршенням стану дитини при появі nжовтяниці;

–         nзначно nвиражений інтоксикаційний синдром;

–         nгеморагічний nсиндром;

–         nтахікардія; n

–         nемоційна nнестабільність, сонливість удень, безсоння вночі;

–         n“хлопаючий nтремор”;

–         nу стадії nпрекоми – порушення орієнтації, nсплутаність свідомості, психомоторне збудження;

–         nу стадії nкоми – втрата контакту з хворим;

–         nзменшення розмірів печінки;

–         nпід час nлабораторного дослідження виявляється анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, nтромбоцитопенія, прискорення ШОЕ, значне підвищення білірубіну за рахунок непрямого, білірубін-ферментна дисоціація, nзниження протромбіну, фібриногену та nактивності печінкових ферментів.

 

ЛІКУВАННЯ

 

ОСНОВНІ nПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ

•Лікувально-охоронний nрежим

•Дієта n№5а, 5

•Етіотропне

•Патогенетичне

 

Базисна терапія:

·                   nРежим – nліжковий до зникнення симтомів інтоксикації, напівліжковий – до нормалізації nсамопочуття, зникнення жовтяниці та нормалізації лабораторних показників;

·                   nДієтотерапія n- стіл 5-5а за Певзнером.

 

ХАРЧУВАННЯ (ДІЄТОТЕРАПІЯ)

•                    nСпіввідношення nб:ж:в=1:1:4 – повноцінна, високалорійна і по можливості фізіологічна дієта.

•                    nСтрави свіжі, nпротерті, теплі, але не гарячі.

•                    nВиключення nсмаженого, відварів з м”яса, натуральні жири.

•                    nПершою nлікувально дієтою є 5а, з покращенням стану хворого – 5.

•                    nВ перші дні nхвороби при вираженому диспепсичному синдромі допустиме виключення м”яса, але nне більше 2-3 днів.

 

ЛІКУВАЛЬНО-ОХОРОННИЙ РЕЖИМ

•                    nНіякого nемоційного негативізму.

•                    nЗа nрекомендаціями Чайкіна В.Ф. для дітей з ВГ при вираженому інтоксикаційному nсиндромі 2-3 постійльний режим і до самої виписки напівпостільний, в подальшому nпротягом 2-4 тиж. – полегшений режим.

•                    nДіти мають nбути звільнені від занять фізкультурою на 3-6 міс., спортом 6-12 міс.

 

Легка nформа:

–               nБазисна терапія.

 

Середньотяжка форма:

–                     nБазисна терапія.

–     nПероральна nдезінтоксикаційна терапія в об’ємі 40-50 мл/кг (5% розчин
nглюкози, столова негазована мінеральна nвода) з обов’язковим контролем
nводного балансу.

–     nЕнтеросорбенти n– 1-2 тижні (при холестатичному nваріанті).

–     nУ nперіоді реконвалесценції – жовчогінні препарати (холосас, оксафенамид та ін.).

 

Тяжка форма (без ознак гепатодистрофії):

–                     nБазисна nтерапія.

–     nДезінтоксікаційна nтерапія – внутрішньовенне крапельне введення розчинів в кількості 50-100 мл/кг на добу, альбумін – 5мл/кг, 5% розчин глюкози, розчин Рингеру, Рингеру-лактату, 0,9 % nрозчин хлориду натрію;

–     nЕнтеросорбенти n- 2-3 тижні;

–     nПрепарати nлактулози – у віковій дозі 10-14 днів;

–     nПри nнаявності ознак холестазу – дезоксихолієва кислота 10 г/кг;

–     nПреднізолон nпризначається при загрозі розвитку фульмінантної форми та у дітей до 1 року життя з несприятливим преморбідним nфоном: у добовій
nдозі 1-3 мг/кг 4 рази на добу продовж n7-10 днів.

 

Фульмінантна nформа:

–                     nРежим n- суворий ліжковий;

–               nДієта – n№5а з обмеженням білків до 40% на добу;

–               nПроводиться nкатетеризація судин по Сельдингеру та призначається:

–               nПреднізолон n10-15 мг/кг на добу через 4 години рівними дозами безнічної перерви в/в;

–               nДезінтоксикаційна nтерапія: альбумін, 5% розчин глюкози, nрозчин Рингеру, 0,9 % розчин хлориду натрію – із розрахунку 50-100 мл/кг на nдобу під контролем діурезу;

–               nЕкстракорпоральні nметоди детоксикації при неефективності терапії: плазмаферез в об’ємі 2-3 ОЦК 1-2 рази на добу до виходу з nкоми;

–               nГіпербарична nоксигенація;

–               nПри набряково-асцитичному nсиндромі – корекція водно-електролітного балансу та білкового складу крові;

–               nКалій-зберігаючі сечогінні nзасоби (верошпірон, тріамкур, спіронолактони).

–               nСвіжезаморожена плазма 10 nмл/кг як джерело факторів згортання крові;

–               nГепарин n100-300 ОД/кг при загрозі ДВЗ-синдрому;

–               nІнгібітори nпротеолізу (трасилол, контрикал, гордокс) у вікових дозах при розвитку nДВЗ-синдрому;

–               nАнтибактеріальна nтерапія парентерально з метою попередження інфекційних ускладнень. Антибіотик nпідбирається з урахуванням гепатотоксичності;

–               nПромивання nшлунка та висока очисна клізма;

–               nПрепарати nлактулози.

 

ЕТІОТРОПНА ТЕРАПІЯ:

         При лікуванні гострих гепатитів nвідсутнЯ

 

При хронічних гепатитах інтерфероногени під контролем nактивності реплікації вірусу (ламівудин, фамцикловір, комбінація пегінтерферон nальфа-2в з рибавіріном) – одиничні повідомлення nпро ефективність лікування у дітей в основному в російських джерелах.

 

Призначаються після покращення стану хворого та усунення ознак nінтоксикації:

–                     nпрепарати, що nвирівнюють порушений обмін: рибоксин, гептрал, гепареген та гепатопротектори n(гепабене, флавоноїди, гепатофальк)

–                     nпри nхолестатичних варіантах доцільно використовувати урсофальк 8-10мг\кг на добу

–                     nКомплекс nвітамінів (В1, В2, В6, с, РР, А, Е) через рот протягом 10-15 днів.

 

СПЕЦИФІЧНА ПРОФІЛАКТИКА ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ:

 

         У nвсьому світі вірус nгепатиту В є основною причиною за­хворювання nна гострий або хронічний гепатит, цирозу печінки та первинної nгепатоцелюлярної карциноми. В крові nта сироват­кових рідинах носіїв та осіб з гострим інфекційним захворюван­ням вірус гепатиту В знаходиться у високій концентрації. В nін­ших біологічних рідинах, таких, як nслина та сперма, вірус гепа­титу В nміститься в меншій кількості. Інфікована кров або інші біологічні рідини можуть потрапити до організму при народжен­ні, сексуальному контакті чи при використанні забруднених nго­лок для ін’єкцій. Інфікування nможливе також в місцях, де люди постійно nзнаходяться в тісному контакті (наприклад, в сімейно­му колі чи будинках інвалідів дитинства), вірогідно в nрезультаті непомітного контакту інфікованих nсекретів з пошкодженнями на шкірі nабо із слизовими оболонками. Ймовірність хронізації даної інфекції при антенатальному зараженні сягає 90 % від числа nновонароджених HBsAg-позитивними nматерями. Носіями стають від 25 nдо 50 % дітей, котрі були інфіковані у віці до 5 років, в той час як серед гостро інфікованих дорослих число носіїв nскла­дає всього 6-10 %. Приблизно у 25 n% носіїв хронічний гепатит nперебігає в активній формі та часто прогресує в цироз. Ризик захворювання на nпервинний рак печінки у носіїв в 12-300 разів вищий, ніж у інших людей.

Згідно з стратегією ВООЗ щодо nповної або часткової ліквіда­ції nінфекцій, завдяки імунопрофілактиці заплановано знизити на 80 % носійство вірусу гепатиту В у дітей до 2000 року. З nцією метою було рекомендоване введення nв Розширену програму іму­нізації n(РПІ) щеплення проти гепатиту В. У 90-ті роки у 85 кра­їнах введена планова імунізація проти гепатиту В. В Україні nва­кцинація проти гепатиту В також nувійшла в календар щеплень.

 

Вакцина проти nгепатиту В. Великим досягненням останніх років вважається рекомбінантна вакцина проти гепатиту В, nяка отримується завдяки використанню nзвичайних хлібопекарських дріжджів (Saccharomyces cerevisiae) в результаті nвведення плазмі-ди, що містить ген nHBsAg. Очищений HBsAg отримують шляхом лізису дріжджових клітин та nвідокремлення HBsAg від інших дріж­джових nкомпонентів біохімічними та біофізичними методами. Та­ким чином, вакцина містить більше 95 % протеїну HBsAg. nГотова вакцина проти гепатиту В містить 10-40 мкг протеїну nHbsAg/мл. Вакцина адсорбується на поверхні nчастинок гідроксиду алюмінію (0,5 nмг/мл). Як консервант додають тимеросал (концентрація 1:20 000). Введення рекомендованого вакцинального nкомплексу, що складається з трьох nдоз вакцин, викликає адекватну реакцію вироблення антитіл у 90 % здорових nдорослих та у більш ніж 95 % новонароджених, дітей та підлітків. nДослідження ліцензованих в США вакцин nпоказали, що ефективність запобігання зараженню або захворюванню на гепатит серед імунізованих осіб складає 80-95 %. Питання про тривалість захисту і про nнеобхідність введення бустерної n(додаткової) дози досі остаточно не вирішено. У 30-50 % осіб, які отримали nповний вакцинальний комплекс з трьох доз вак­цини, через 7 років кількість nантитіл зменшується настільки, що не може бути визначеною, однак при цьому, nочевидно, зберігається захищеність від nзараження вірусом та захворювання.

 

Проведення щеплення.

 

Первинний вакцинальний комплекс складають три дози вак­цини, які вводяться внутрішньом’язово. Другу та третю дози вводять відповідно через З І 5 місяців після першої. Крім nцієї схеми, існують також і nальтернативні схеми (див. додаток 1). Дорослі nта діти старшого віку отримують повну дозу (1,0 мл), діти, молодші 11 років, як правило, мають отримати nполовинну дозу (0,5 мл). Вакцину проти nгепатиту В слід вводити дорос­лим і дітям тільки в дельтоподібний м’яз, новонародже­ним та дітям раннього віку можливо в латеральне черев­це чотириголовчастого м’яза стегна. Імуногенність nвакцини у дорослих значно знижується, якщо nін’єкції зроблені в сідничні м’язи. nПацієнтам, котрі знаходяться на гемодіалізі, та іншим іму-носупресивним nпацієнтам необхідно вводити більш високі дози вакцини або більшу кількість доз. nУ ВІЛ-інфікованих осіб ослаб­лена реакція на вакцину nпроти гепатиту В. Щодо цієї групи, то відомості про імуногенність підвищених nдоз вакцини відсутні та немає чітких nрекомендацій відносно дозування.

Введення доз вакцин з більшим за nрекомендований інтервал забезпечує nтакий само задовільний захист, але оптимальний nзахист досягається після nотримання повного вакциналь­ного nкомплексу з трьох доз вакцин.

У рутинному проведенні тестування післявакцинального іму­нітету усім nвакцинованим немає потреби. Таке тестування на на­пруженість імунітету після вакцинації може бути бажаним для осіб, nзнання імунного статусу котрих є важливим в подальшому (наприклад, для nпацієнтів, які перебувають на хронічному гемоді­алізі, чи яким призначалася nцитостатична терапія, чи у ВІЛ-інфі­кованих). nЗа такої необхідності післявакцинальне тестування слід проводити через 1-6 місяців після завершення nвакцинального ком­плексу. При проведенні звичайного тестування необхідно nвикона­ти тільки одну пробу на антитіла: nабо анти-НВс, або анти-HBs. Анти-HBs проба дозволяє визначити раніше nінфікованих осіб, ви­нятком є носії інфекції. nВ групах з високим рівнем носіїв варто віддавати перевагу анти-НВс nтестуванню. Слід розглядати мож­ливість nповторної вакцинації шляхом введення одної або декіль­кох додаткових доз для nосіб, які не прореагували виробленням антитіл на щеплення в дельтоподібний nм’яз, а для осіб, котрі не відповіли на nвведення вакцини в сідничні м’язи, рекомендується проведення повторної nімунізації. Для пацієнтів, які знаходяться на гемодіалізі, у яких nпроведення вакцинації не викликає створен­ня nімунітету достатнього напруження та достатньої тривалості, необхідність nв призначенні бустерних доз слід оцінювати шляхом щорічного визначення рівня антитіл проти HbsAg. Бустерну дозу слід вводити за умови, що рівень антитіл став нижче n10 mIU/ml.

Вакцинація осіб, які мають nантитіла проти вірусу гепатиту В в nрезультаті перенесеної раніше інфекції, не є обов’язковою, але якщо вакцинація проведена таким особам, то вона є nбезпечною. Антитіла, що набуті пасивно, nнезалежно від того, чи набуті вони при nвведенні специфічного протигепатитного В імуноглобуліну чи нормального імуноглобуліну людини, або nтрансплацентарним шляхом, не nперешкоджають активній імунізації.

 

Побічні nефекти та несприятливі реакції.

Найбільш час­то буває побічний ефект у вигляді болю в місці ін’єкції. Синдром nГієна-Барре (гострий полірадикулоневрит), який зустрічався дуже рідко (0,5 на 100 000 вакцинованих осіб) при nпризначенні вакци­ни, отриманої на nоснові плазми, при використанні рекомбінант-ної вакцини не зареєстровано в жодному випадку.

 

Ризик nперинатального зараження та його профілактика.

Перинатальна передача дитині вірусу nгепатиту В від матері є одним із шляхів nзараження вірусом гепатиту В й часто веде до хронізації інфекції. 70-90 % новонароджених, які nнародилися від HBsAg- та HBeAg – позитивних nматерів, перинатально інфікуються nвірусом гепатиту В, а 85-90 % з числа інфікованих дітей стають хронічними носіями вірусу гепатиту В. Більше 25 % таких носіїв помруть від первинної гепатоцелюлярної nкарциноми або цирозу печінки. Ризик nперинатального зараження дітей, народжених від HBsAg-позитивних та nHBeAg-негативних матерів менший, однак у таких немовлят розвивається гостра nформа захворювання і були зареєстровані випадки скоротривалого гепатиту, які закінчувалися смертю.

Усі nвагітні жінки повинні в плановому порядку пройти обстеження на HBsAg під час відвідування лікаря в ранніх строках вагітності. Якщо жінка не була обстежена під час nвагітності чи перед пологами, nтестування на HBsAg слід провести під час по логів або якомога скоріше після них. Немовлятам, які народилися від HBsAg-позитивних матерів, рекомендується nввести внутрішньом’язово nімуноглобулін проти гепатиту В (0,5 мл), як тільки стабілізується їх фізіологічний стан, краще в перші 12 годин після народження. За станом на 10.2000 р. в nУкраїні такий імуноглобулін не зареєстрований. nВакцину проти гепатиту В слід призначати внутрішньом’язово у відповідній для nнемовляти дозі (згідно з анотацією вакцини). Першу дозу звичайно вводять одночасно з імуноглобуліном проти гепатиту В, але в nрізні місця. У випадках, коли вакцина nв даний час не є доступною, то першу дозу nслід ввести, як тільки з’явиться можливість. Наступні дози слід вводити відповідно до рекомендацій, що nстосуються конкретної вакцини. У віці 12-15 місяців рекомендується перевірка nнемовлят на HBsAg і наявність анти-HBs для того, щоб оцінити результативність профілактики. Якщо не виявлено nHBsAg і наявні анти-HBs антитіла, то nможна вважати, що мету вакцинації досягнуто й дитина захищена від захворювання. nВ тестуванні наявності анти-НВс антитіл немає потреби, бо материнські анти-НВс nможуть циркулювати більше 1 року. Введення імуноглобуліну проти гепатиту В і вакцинації проти гепатиту nне є перешко­дою для проведення nпланових щеплень дитині. Годування груддю nнемовлят, котрі почали отримувати профілактику, не тягне за собою ризик зараження вірусом гепатитуВ.

 

Профілактика nконтактних.

Рішення про nпроведення профілактичних заходів nу тому випадку, коли мав місце ризик черезшкір-ного зараження (укол голкою, рвана рана чи рана від укусу) nабо зараження через слизову оболонку (кон’юнктива очей, nстатевий контакт), слід приймати із nурахуванням таких факторів: а) доступність nджерела ймовірного зараження; б) HBsAg-статус джерела та в) вакцинація проти гепатиту В і статус особи з nризиком інфікування стосовно реакції nна вакцинацію. Після такого контакту особу, яка вважається джерелом зараження, nслід протестувати на наявність HbsAg nв крові. Необхідно визначити статус особи, яка має ризик зараження, відповідно до вакцинації проти nгепатиту В і наявності анти-HBs. Якщо особа з ризиком зараження раніше не була провакцинована або вакцинація не завершена, слід nрозпочати вак цинацію проти гепатиту nВ. Необхідно ввести одну дозу імуноглобу-ліну проти гепатиту В (0,06 мл/кг) якомога швидше після контакту, якщо є можливим в перші ж 24 години. nЕфективність імуногло-буліну нормального людини (гаммаглобуліну) в профілактиці nгепатиту В точно не відома. Першу nдозу вакцини проти гепатиту В слід ввести nвнутрішньом’язово, в окреме від введення імуноглобуліну місце. Наступні дози слід вводити відповідно до nрекомендацій стосовно конкретної nвакцини. Якщо щеплення особи, яка мала ризик зараження, було не завершене, його потрібно провести до кінця згідно з графіком. Якщо особа з ризиком nінфікування раніше була щеплена nпроти гепатиту В і є відомості про добру відповідь на імунізацію, слід nперевірити рівень анти-HBs. При адекватному рівні анти-HBs профілактичні заходи не проводяться. При неадекватному nрівні анти-HBs (менше 10 mIU/ml, що приблизно прирівню­ється до 10 одиниць градації проби згідно з радіоімунним аналізом та nеквівалентно позитивній пробі згідно з імуноферментним аналі­зом), слід ввести nбустерну (додаткову) дозу вакцини проти гепатиту В. Для тих осіб, які раніше не відповіли на введення вакцини, рекомендується повторити повний комплекс щеплення.

При побутовому контакті з хворим nна гостру форму гепатиту В тільки дітям у віці до 12 місяців nпоказана специфічна імунопрофілактика. Це nпов’язано з тим, що діти, особливо в цьому віці, знаходяться в тісному контакті з особами, котрі доглядають за ними, і для них ризик стати носієм вірусу nгепатиту В в результаті перенесеної nгострої інфекції є надзвичайно великим. Рекомендується введення специфічного nімуноглобуліну проти гепатиту В (0,5 nмл) і проведення щеплення.

 

Джерела інформації:

 

А – Основні: n

 

1.       Інфекційні хвороби у дітей / С.О. Крамарьов, nО.Б.Надрага, Л.В.Пипа та ін.; за ред. С.О. Крамарьова,  О.Б.Надраги. – К.: ВСВ «Медицинв». – 2010. – n392 с. + 14 c. кольор. вкл.

2.       Справочник по nинфекционным болезням у детей /Под общей редакцией проф. И.В.Богадельникова, nпроф. А.В.Кубышкина и доц. КаудДия. Издание 8-е дополненное и переработанное. – nСимферополь: ИТ «АРИАЛ», 2012. – 304 с.

 

Тема «ГКІ»

1.     А.М.Михайлова, Л.О.Трішкова, nС.О.Крамарєв, С.М.Кочеткова. Інфекційні хвороби у дітей. К.: Здоров”я,1998. n─ С.256-266, С.272-280, С.256 ─ 263, С. 386-402

2.     В.Ф.Учайкин Руководство по детским nинфекционным болезням, СП-б, ГЕОТАР, 2000. ─ С. 402-415, С. 415-428.

 

Тема «Вірусні nгепатити»

1.     А.М.Михайлова, Л.О.Трішкова, С.О.Крамарєв, nС.М.Кочеткова. Інфекційні хвороби у дітей. К.: Здоров”я,1998. ─ С.323-339

2.     В.Ф.Учайкин Руководство по детским инфекционным nболезням, СП-б, ГЕОТАР, 2000. ─ С. 84─143.

 

В – Додаткові:

Тема «ГКІ»

1.     Медицина дитинства /за ред. nП.С.Мощича, Т.3─ К: Здоров’я, 1999.─ С.247 ─ 256, С.263 n─ 269.

2.     І.С.Сміян. Педіатрія: цикл лекцій. n─ Тернопіль, 1999. ─ С. 325-375.

3.     Г.А.Тимофеева, А.В.Цинзерлинг Острые nкишечные инфекции у детей. Лен., 1983. – 304 с.

4.     Практична педіатрія / за ред. nІ.С.Сміяна. – К.: Здоров’я, 1993. – 240 с.

5.     Методические рекомендации по лечению nОКИ у детей, К., 1989.

6.     А.В.Папаян, Э.К.Цыбулькин. Острые nтоксикозы в раннем детском возрасте, Лен.,1979.

 

Тема «Вірусні nгепатити»

1.     Медицина дитинства /за ред. П.С.Мощича, Т.3─ К: nЗдоров’я, 1999.─ С.101 ─ 127.

2.     Вирусные гепатиты у детей, П.С.Мощич, Л.А.Тришкова, nИ.В.Штырев, Н.В.Юрков, Киев, “Здоров”я”,1991. – 160 с.

3.     Вирусные гепатиты у детей, nВ.Ф.Учайкин,Т.В.Чередниченко, Москва,1994.

4.     Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Тяжелые и злокачественные nформы вирусного гепатита у детей. – М.: Медицина, 1982. – 288 с.

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pract_micro.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pos-Antib.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/meds_andr.pdf

 

Автор: nВолянська Л.А.