РОЖЕВІ ВУГРИ.
Вважається, що прищики і гноячки — властивість молодої шкіри. Однак подібні прикрощі можуть виникати й після 35 років. У деяких людей вони бувають ознакою такого серйозного захворювання, як рожеві вугри, чи розацеа. Це захворювання може починатися цілком безневинно — із приливів крові до шкіри обличчя і появи розширених судин.
Захворювання розвивається поступово. Спершу хворі відчувають приливи крові до шкіри обличчя, які спричинюються емоційними стресами, гарячою їжею, інсоляцією, температурними коливаннями. Спочатку почервоніння шкіри тримається від декількох хвилин до кількох годин. Згодом еритема стає насиченою, а телеангіектазії дедалі помітнішими, рельєфними, з’являється папульозна висипка синюшно-червоного кольору. Поверхня папул спочатку гладенька, напружена, надалі вкривається лусочками. На зовнішність чоловіків захворювання діє особливо згубно: ніс у деяких випадках стає синюшно-червоним і збільшується в два, а то й у п’ять разів.
Причини недуги точно не встановлені. Припускають, що на виникнення захворювання можуть впливати суворі кліматичні умови. Взимку в багатьох людей підвищується чутливість шкіри, на обличчі з’являються подразнення на фоні зневоднення, алергічні реакції на холод, судинні реакції на зміну температур. Стінки судин можуть не витримати навантаження, починаються так звані «приливи» крові, що супроводжуються гарячковим рум’янцем, потім проявляється судинна сітка і, як наслідок, можуть з’явитися рожеві вугри. На думку фахівців, рожеві вугрі можуть бути наслідком порушень діяльності печінки, шлунка, кишечника, ендокринних розладів. Перебіг недуги значно ускладнюється наявністю кліща-залізниці.
1. Етіологія і патогенез захворювання.
2. Патофізіологія захворювання.
3. Клініка розацеа.
4. Діагностика розацеа.
5. Медикаментозне лікування розацеа.
6. Апаратні методи лікування:
а) ендоназальний електрофорез;
б) мікрострумова терапія;
в) дермабразія;
г) електрокоагуляція;
Розацеа (rosacea, acne rosacea, rosaceus, рожеві угрі, акне рожеві) — це неінфекційне, хронічне запальне захворювання шкіри , що вражає людей переважно зрілого віку.
Вперше розацеа була описана не лікарями. Людина з червоним лицем і носом картоплею фігурує в «Кентерберійських розповідях» Джефрі Чосера (1340-1400).
У Луврі зберігається картина «Старий з внуком» італійського художника Бігорді Гирландайо, написана близько 1490 року .
Захворювання починається на третьому-четвертому десятилітті життя людини і досягає розквіту між 40-ми і 50-ми роками. Частіше страждають жінки (60%), хоча гіперплазія сполучної тканини і сальних залоз, що приводять до утворення ринофіми, спостерігаються виключно у чоловіків.
Розацеа зустрічається у всіх расах, але переважно в світлошкірих і дуже рідко в темношкірих. Епідеміологічні дослідження в Північній Америці показують, що розацеа хворіють від 5% до 7% населення. У скандинавських країнах ця цифра досягає 10%, а в Німечині оцінюється в 7%. Англійці називають розацеа “приливи кельтів”. В осіб ірландського походження частіше зустрічаються більш виражені форми захворювання.
Етіологія і патогенез захворювання.
Етіологія цього захворювання не з’ясована.
У патогенезі розацеа провідну роль грають судинні порушення, патологія шлунково-кишкового тракту, дисфункції ендокринної системи, психосоматичні і імунні порушення, а також ряд ендокринних чинників. Генетичної схильності до розацеа не встановлено.
Екзогенні фактори розвитку розацеа.
Ряд елементарних чинників (алкоголь, гарячі напої і прянощі) стимулюють слизову оболонку шлунку і за рахунок рефлекторної дії викликає розширення кровоносних судин людини. Вважають, що надмірне вживання м’яса є причиною формування ринофіми. Проте розацеа розвивається і у вегетаріанців, що ставить під сумнів це припущення. Немає достовірного зв’язку між реакцією приливів крові і їдою з великим вмістом глютамата натрію, вживаного як смакові добавки в м’ясні продукти (синдром китайських ресторанів). Зловживання кавою, чаєм або колою, на думку деяких учених, патогенетично пов’язано з розацеа, проте ретельні дослідження показали, що приливи крові до шкіри людини викликає вода з температурою вище 60° С, а не власне кава [J. K. Wilkin, 1979]. Проте автори в рекомендаціях щодо дієти хворим на розацеа все ж наказують виключати з їжі продукти, що провокують еритему, такі як алкоголь, гарячі напої, гострі страви і цитрусові.
Одним з чинників, що обумовлює розвиток розацеа, є підвищений вміст порфіринів в секреті сальних залоз шкіри людини, які у поєднанні з рядом інших факторів викликають фотодинамічне ураження структурних елементів шкіри.
Одна з найбільш частих причин розацеа — наявність кліщів роду Demodex follіculorum. Виявлення при гістологічному дослідженні кліщів в окремих інфільтратах, а також ефективність акарицидних препаратів (гексахлороциклогексан, кротамітон, Бензил-бензоат), метронідазола і сірки при розацеа підтверджують це припущення
В той же час локалізація елементів розацеа переважно не пов’язана з фолікулярним апаратом, а Demodex follіculorum виявляється не у всіх хворих. Demodex folllculorum — фізіологічний представник мікрофлори шкіри, заселення ним фолікулів значно збільшується з віком. Зовнішнє вживання сірки при розацеа веде до клінічного поліпшення, але не до гістопатологічної редукції личинок кліщів. Більшість авторів пов’язують виникнення екстрафаціальної форми розацеа з інфікуванням Demodex folllculorum. У деяких хворих виявляються навіть специфічні антитіла до демодексу.
Роль захворювань шлунково-кишкового тракту в розвитку розацеа.
На думку деяких учених порушення діяльності шлунково-кишкового тракту не грає провідної ролі в патогенезі розацеа. У 50-90% пацієнтів з розацеа виявлені клінічні і гістологічні ознаки гастриту, а в 33% – патологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки. На підставі результатів досліджень шлункового соку патогенетичне значення надають частіше гипо- або анацидному стану, рідше — гиперацидному.
Звертається увага на підвищене заселення гастро-інтерстеціального тракту хворих розацеа спіралеподібними бактеріями Helycobacter pylori, які відомі як етіологічний чинник хронічного активного гастриту типу В.
Роль патології ендокринної системи в розвитку розацеа
Деякі дослідники розцінюють наявність цукрового діабету і зниження секреції ліпази на 15% як доказ патогенетичного значення порушення обміну речовин у хворих на розацеа. Оваріальна і гипофізарна недостатність, захворювання щитовидної залози і інші гормональні порушення не розглядаються як єдині причини розацеа, оскільки на це захворювання страждають і чоловіки і жінки різних вікових груп. Відмічений вплив надниркової недостатності на формування розацеа на основі позитивного ефекту від введення гормонів наднирників.
Роль психовегетативних факторів в розвитку розацеа
Психологічні чинники довгий час вважали первинною причиною виникнення розацеа, проте цілеспрямовані дослідження статистично не підтвердили передбачуваний зв’язок між розацеа і психологічними чинниками. Вони швидше вказували на вплив спотворюючого косметичного дефекту на психіку хворого.
Роль судинної патології
Клінічні і експериментальні дослідження показують, що порушення регуляції мозкового впливу на кровоносні судини шкіри людини грають в патогенезі розацеа особливу роль. Внаслідок цього розвиваються уповільнення перерозподілу кровотоку і венозний стаз в області відтоку venae facialis sive angularis, відповідно найбільш частою топографією роза-цеа. У область відтоку лицьової вени включається також кон’юнктива, що пояснює часте залучення очей при цьому захворюванні.
На основі морфологічних і лабораторних досліджень встановлено [Е. І. Рижкова, 1976], що в основі патогенезу захворювання лежить ангіоневроз з переважним ураженням судин обличчя, як одне з проявів вегетосудинної дистонії.
Роль порушень імунної системи в розвитку розацеа
У хворих на розацеа встановлено збільшений рівень імуноглобулінів всіх трьох класів: А, М, G. Проте при цьому не виявлено кореляції між рівнем імуноглобулінів з тривалістю, і стадією захворювання.
2. Патофізіологія захворювання
Якщо узяти типологічну модель розацеа, то в її епіцентрі знаходяться пацієнти з еритемою, телеангіоектазією, набряком обличчя, папулами, пустулами, окулярними вогнищами і ринофімою. Більшість пацієнтів, звичайно, мають менше число симптомів, чим повний набір цих ознак. Далеко від центру, на периферії, ознак так мало і вони виражені так нечітко, що ідентифікувати розацеа стає усе більш важче. Таким чином, розацеа добре визначається в центрі, але не на периферії.
Сучасною і актуальною є класифікація розацеа, запропонована J. K. Wilkin [1994] з врахуванням етіологічних і патогенетичних чинників. У цій класифікації виділено 4 стадії: прерозацеа, судинна розацеа, запальна розацеа, пізня розацеа.( таб.1 )
Таблиця 1
Стадії розацеа (J. K. Wilkin, 1994)
|
Прерозацеа |
Судинна розацеа |
Запальна розацеа |
Пізня розацеа |
|
|
Скороминуча еритема і гіперемія |
Набряк офтальморозацеа |
Стійка еритема і телеангіектазії |
Папули і пустули |
Ринофіма
|
У початковій стадії розацеа спостерігається еритема. Внутрішньовенне введення ксантинолу нікотинату викликає розширення малих кон’юнктивальних судин, причому особливо помітними стають колатеральні судини. Пацієнти з сильним почервонінням мають всю різноманітність ознак, включаючи офтальмологічну телеангіоектазію обличчя і виражену гіпертрофію сполучної тканини. Швидко прогресуюче розацеа розвивається у пацієнтів з сильною еритемою. Слабо виражене розацеа часто зустрічається у жінок після 35 років, коли збільшується частота “приливів” і почервонінь. Почервоніння (прилив крові до лиця ) є незмінним і найпершим з видимих симптомів розацеа. Повторне рецидивуюче почервоніння в схильних до розацеа осіб може вважатися прерозацеа.
Другий етап — васкулярний (судинний). Раннє судинне розацеа складається з простої еритеми (або ціанозу в холодні дні). Ця еритема відображає кількість еритроцитів, що збільшилася, в слабо запаленій поверхневій судинній мережі. Місцеві подразники, такі як деякі препарати, вітер, екстремальні температури, безпосередньо ведуть до скупчення позасудинної рідини в поверхневому шарі дерми. Реакції почервоніння, незалежно від того, чи викликані вони менопаузою, хвилюванням, судинорозширювальною терапією, мастоцитозом, етанолом або непереносимістю харчових продуктів, є наслідком збільшення кровотоку в поверхневій дермі. Це веде до збільшення позаклітинної рідини, яка збирається швидше, ніж її може видалити лімфатична система. Якщо шкірні лімфатичні судини обличчя сильно пошкоджені, може виникнути запальний набряк. Самий перший компонент судинного розацеа — еритема — часто є реакцією на місцеві або системні антибіотики. У особливо важких випадках реакція може бути і повною, викликаючи депресію у пацієнта унаслідок феномену телеангіоектазії, що з’являється після еритеми (PERT — posterythema-revealed telangiectasia). Телеангіоектазія весь час була присутня, просто еритема її маскувала.
Телеангіоектазія є пізнішою фазою розацеа. Однією з головних причинних її винекнення є ослаблення механічної цілісності верхневої дермальної сполучної тканини, що сприяє пасивному розширенню судин. Периваскулярний запальний клітинний інфільтрат і збільшений ендотеліальний індекс лежать в основі пошкодження клітинної стінки, що сприяє патології розацеа. Розширення як малих дермальних кровоносних судин, так і лімфатичних, явно виражені при розацеа. Руйнування цих судин лазером приводить до зменшення запальних вогнищ.
Ангіогенез може також сприяти телеангіоектазії при розацеа. Ангіогенез залежить від наявності простору, в якому можуть зростати ендотеліальні клітинки.
Таким чином, прерозацеа відповідає тимчасовим реакціям почервоніння шкіри (скороминучій еритемі і гіперемії); судинне розацеа характеризується стійкою еритемою і телеангіоектазіями; запальне розацеа супроводиться папулами і пустулами; пізніше розацеа відповідає ринофімі.
3. Клініка розацеа
В даний час немає загальновизнаної класифікації розацеа. Згідно клініко-морфологічної класифікації розрізняють чотири стадії захворювання — еритематозну, папульозну, пустульозну, інфільтративно-продуктивну [Е. І. Рижкова, 1976].
Своєрідним варіантом пустульозної розацеа вважається кістозна форма.
Найбільш вдалим є розподіл захворювання на класичний стадійний розвиток з врахуванням множинних клінічних варіантів [PLEWIGG., Kligman A. M., 1993].
Класифікація розацеа
Епізодична еритема: Розацеа I ступення: персистуюча помірна еритема і рідкісні телеангіоектазії.
Розацеа II ступення: персистуюча еритема, багаточисельні телеангіоектазії, папули, пустули.
Розацеа III ступення: персистуюча глибока еритема, рясні телеангіоектазії, запальні вузли і бляшки.
Клінічні варіанти розацеа:
· персистуючий набряк обличчя
· офтальморозацеа з блефаритом, кон’юктивітом, іритом, кератитом
· гранулематозна
· стероїдна
· грамнегативна
· конглобатна
· блискавична
· галогензалежна
· фіма при розацеа: ринофіма, гнатофіма, метофіма, отофіна, блефарофіма
Німецькі і американські дерматологи в даний час виділяють в перебігу розацеа три послідовні стадії: еритематозно-телеангіектатичну, папуло-пустульозну, пустульозно-вузлувату.
Початок розацеа характеризується приливною еритемою, причиною виникнення якої можуть бути багаточисельні неспецифічні стимулюючі чинники: механічне подразнення шкіри, інсоляція, температурні коливання; вживання гарячих напоїв, гострої їжі, алкоголю. Спочатку тривалість еритеми коливається від декількох хвилин до декількох годин, супроводжується відчуттям жару або тепла, а потім безслідно зникає, але незабаром під впливом провокуючих чинників з’являється знову. Надалі на місці гіперемії з’являються помірна інфільтрація, телеангіоектазія. Еритема стає більш насиченою, з синюшним відтінком, незрідка переходить на ніс частини щік, на лоб і підборіддя. При гістологічному дослідженні на цій стадії переважають лише розширені кровоносні і лімфатичні судини.
Пізніше на тлі дифузного потовщення ураженої шкіри виникають ізольовані або згруповані запальні рожево-червоні папули, частенько покриті лусочками. Далі більшість вузликів піддаються нагноєнню, утворюючи папулопустули і пустули із стерильним вмістом. Пустулізація формується за рахунок клітинно-опосередкованого імунітету з дифузією великої кількості нейтрофільних гранулоцитів у відповідь на наявність Demodex folliculorum. Ушкодження поширюється з центрофаціальної області на шкіру лоба, завушних областей, передньої поверхні шиї.
Надалі, унаслідок хронічного прогресуючого розвитку, патологічний процес приводить до утворення запальних вузлів, інфільтратів і пухлиноподібних розростань за рахунок прогресуючої гіперплазії сполучної тканини і сальних залоз, стійкому розширенню судин. Ці зміни зачіпають в першу чергу ніс і щоки, рідше підборіддя, лоб і вушні раковини, спотворюючи вигляд людини. Деякі автори розглядають цю стадію захворювання як самостійну форму — ринофіму. Ринофіма зустрічається практично виключно у чоловіків. Форма носа стає ассиметричною, на тлі застійно-синюшної еритеми розташовуються багаточисельні телеангіоектазії. Функціональна активність сальних залоз різко збільшена. При натисканні з фолікулів вивільняється білуватий пастоподібний секрет. Аналогічні зміни зустрічаються і в місцях іншої локалізації: потовщення шкіри на підборідді — гнатофіма, подушкоподібне потовщення в області надперенісся і лоба — метафіма, розростання на мочках вух — отофіма, а також потовщення вік через гіперплазію сальних залоз — блефарофіма. Ринофіма розглядається як найбільш важка форма розацеа, яка розвивається не у всіх хворих. Це підтверджується детальними патоморфологічними дослідженнями [Е. І. Рижкова, 1976].
Класифікація розацеа за ступенем важкості
Деякі дослідники [G. Plewig, 1997] розацеа поділяють на три ступені важкості, які зазвичай відповідають стадіям розвитку захворювання:
Розацеа I. Персистуюча еритеми і телеангіоектазії. З розвитком захворювання еритема зберігається від декількох годинників до декількох днів (застійна еритема). При цьому додаються телеангіоектазії, які розташовані головним чином назолабіально і на щоках і косметично можуть заважати хворим.
Розацеа II. Папули, папулопустули і пустули. У центральній частині лиця зустрічаються часто ізольовані або згруповані півсферичні, запальні, гіперемійовані папули з лущенням, які можуть спостерігатися протягом декількох днів або тижнів. Також можуть бути папулопустули, пустули і легкий набряк. Пустули мають нормальну бактерійну флору або є стерильними. Комедони не розвиваються. Розрив запальних висипань не приводить до рубців. Згодом розацеа може захоплювати не лише центральну частину обличчя, але і область лоба на межі росту волосся, бічні ділянки шиї. Шкіра в цих зонах потовщена і характеризується посиленим кровообігом.
Розацеа III. Запальні вузли і бляшки. При подальшому розвитку процесу розацеа може супроводитися запальними вузлами, що захоплюють великі ділянки, а також інфільтратами з тенденцією до запалення і дифузною тканинною гіперплазією, тобто утворенню горбів або фім. Це стосується особливо щік і носа (ринофіма), рідше підборіддя (гнатофіма), лоб (метафіма), або вуха (отофіма). Шкіра у пацієнтів з розширеними порами, запалено потовщена, набрякла (“апельсинова шкірка”), причому є запальні інфільтрати, збільшення кількості сполучної тканини, гіперплазія сальних залоз, збільшення в об’ємі шкіри. Можуть виникати потовщення розміром з мізинець. На цій основі може розвинутися ринофіма.
Ринофіма
Ринофіма — це захворювання чоловіків. Спостерігається шишкоподібно збільшений ніс, а фолікули сальних залоз глибоко втягнуті і сильно розширені. Часто неправильне пухлиноподібне утворення на носі дуже сильно виражене і форма носа стає ассиметричною. Інколи є множинні червоподібні потовщення. Секреція сальних залоз різко підвищена (себорея області носа). При натисненні з сальних залоз виділяється білий пастоподібний секрет який складається з ороговілих клітин, сала, бактерій і кліщів роду демодекс. Колір шкіри обличчя від виражено-жовтого до застійно-червоного. У основі цього процесу лежить переважно дифузна гіперплазія сполучної тканини, розширення судин, гіперплазія фолікулів сальних залоз. Ця гіперплазія мимоволі не зникає і не піддається лікуванню антибіотиками.
При фіброзній формі ринофіми на перший план виступає дифузна гіперплазія сполучної тканини, а також значний актинічний еластоз, гіперплазія судин і гіперплазія фолікул сальних залоз. При фіброангіоматозной формі ринофіми колір носа від мідно- до темно-червоного і розмір його сильно збільшений. Постійно з’являються пустули. Тут і гістологічно на перший план виступають фіброз, ангіоектазії і запальні зміни. Гіперплазія сальних залоз при цій формі не така сильна.
Фіброангіоматозна ринофіма зустрічається частіше разом з іншими проявами розацеа.
І ще один варіант — актинічна ринофіма — при якому основним компонентом ринофіми є актинічний еластоз. У формуванні ринофіми можуть грати роль вроджені судинні зміни шкіри обличчя. Описані випадки трансформації природженого судинного невуса, локалізованого в центральній частині обличчя, в ринофіму.
Диференціальний діагноз ринофіми проводиться з шкірним інфільтратом при лімфатичній лейкемії і шкірних Т-клітінніх лімфомах (грибоподібний мікоз), а також з саркоїдозом.
Офтальморозацеа
Офтальморозацеа (окулярне розацеа). У кожного третього пацієнта розацеа протікає з ураженням очей у вигляді блефариту, кон’юнктивіту, іриту, іридоцикліту, гипопіонериту або кератиту. Ускладнення очних захворювань не пов’язані з тяжкістю розацеа і можуть на декілька років випереджати шкірні ураження. Типовим для офтальморозацеа є циклічно протікаючий сухий керато-кон’юнктівіт, який характеризується відчуттям чужорідних часток в очах і світлобоязню. Несприятливим для прогнозу є розацеакератит, який в екстремальних випадках може привести до втрати зору унаслідок помутніння рогівки. При уражені очей у хворих розацеа рекомендується консультація офтальмолога.
Персистуючий набряк. У окремих випадках розацеа протікає під картиною персистуруючого, нечітко вираженого, незначного набряку лиця, який виявляється на лобі, в області надперенісся або щоках .
Особливі клінічні форми розацеа
Стероїднозалежна (стероїдна) розацеа розвивається у хворих, що тривалий час застосовують кортикостероїдні мазі, особливо фторовані, по причині того або іншого дерматозу. В результаті виникає феномен “стероїдної шкіри” з легкою субатрофією і обширною темно-червоною еритемою, на поверхні якої розташовані телеангіоектазії і папулопустульозні елементи. Після відміни місцевих кортикостероїдів, як правило, відмічається тимчасове загострення.
При люпоїдній, або гранулематозній, розацеа на тлі еритеми, локалізованої головним чином периорбітально і периорально, густо розташовані дисеміновані буро-червоні папули або невеликі вузли, при діаскопії яких деколи виявляються жовто-бурі плями. Прилягаючи один до одного, папули утворюють нерівну, горбисту поверхню. Подібна клінічна картина ідентична Lupus miliaris disseminatus faciei (розацеаподібний туберкулід Левандовського). За даними полімеразної ланцюгової реакції у хворих люпоїдною розацеа в гранулемах не виявлені мікобактерії туберкульозу. Дискусійним залишається питання про ідентичність або відмінність люпоїдної розацеа і розацеаподібного туберкуліду Левандовського.
Конглобатна розацеа (rosacea conglobata) розвивається на місці вже існуючої розацеа і характеризується утворенням великих кулеподібних абсцедуючих вузлів і індукованих фістул. Вона часто виникає після прийому препаратів, до складу яких входять галогени (йод, бром).
Блискавична розацеа (rosacea fulminans) спостерігається практично лише у молодих жінок і є найбільш важким варіантом конглобатної розацеа. У зарубіжній літературі дана форма описується як Pyoderma faciale [G. Plewig et al., 1992; T. Jansen et al., 1993]. Захворювання починається гостро, висипання локалізуються виключно в області обличчя, відсутні ознаки себореї. Причини блискавичної форми розацеа невідомі. Передбачається вплив психоемоційних чинників, гормональних порушень, вагітності. Блискавичне розацеа починається раптово. Можуть спостерігатися нервові і психічні реакції у вигляді депресій і дисфорії, які викликані раптовістю і тягарем захворювання. Переважна локалізація висипань — лоб, щоки, підборіддя. Утворюються виражений набряк і еритема синюшно-червоного кольору, папули і пустули, вузли напівкулеподібної і кулевидної форм. Запальні вузли швидко зливаються в потужні конгломерати, з’являється флуктуация, утворюються синуси і фістули. При пальпації відмічається гіпертермія. Блискавична розацеа може супроводжуватися утворенням міхурів [Н. Н. Потекаєв, 1999]. Гістологічно відзначаються масивні скупчення нейтрофілів і еозинофілів. Потім формуються неспецифічні реакції, що характеризуються наявністю лімфогістіоцитарних інфільтратів, епітелійних гранулем з одиничними клітинками чужорідних тіл, зруйнованих колагенових волокон. При бактеріологічному дослідженні вмісту пустул і флуктуаційних вузлів зазвичай виявляється Staphylococcus epldermidis.
Грамнегативна форма розацеа характеризується формуванням багаточисельних фолікулітів. При дослідженні вмісту пустул виявляються грамнегативні бактерії. Грамнегативні фолікуліти є ускладненням тривалої, нераціональної терапії розацеа антибіотиками, переважно тетрациклінового ряду. Виділяють два типи грамнегативної форми розацеа. Найчастіше зустрічається 1 тип, який викликається різними бактеріями Enterobacteriaceae, а також синьогнійною паличкою, і клінічно проявляється дрібними елементами пустул. При 2 типі, викликаному Proteusmirabilis, спостерігаються набряклі папули і вузли.
Розацеа-лімфоедема (значний персистуючий набряк обличчя, хронічна персистуюча еритема і набряк обличчя, хвороба Морбігана, morbus Morbihan) — рідкісна форма розацеа, що не завжди діагностується. Французький дерматолог Degos R. [1957] вперше описав пацієнта з хронічним персистуючим набряком і еритемою верхньої половини обличчя невизначеної етіології. Оскільки перший пацієнт спостерігався в південному районі Франції Морбігані, тому і захворювання отримало назву хвороба Морбігана. Захворювання проявляється центрофаціальним ураженням середньої третини обличчя. При цій хворобі на фоні типових для розацеа морфологічних елементів спостерігається твердий, який не зберігає ямки при натисканні, набряк на чолі, підборідді, повіках, носі і щоках. Йдеться не про власне набряк, а про збільшення сполучної тканини і супутньому фіброзі, що виникають на тлі хронічного запалення і лімфостазу. Типовим є темно-червоного кольору з фіолетовим відтінком набряк з переходом в індурацію. Суб’єктивні симптоми захворювання не відмічаються, проте косметично помітно огрубіння контурів обличчя.
Гістопатологічно спостерігається фіброз, набряк з розширенням лімфатичних судин, а також периваскулярний і перифоллікулярний гістіоцитарний інфільтрат. Характерна збільшена кількість тучних клітин. Патогенетичне значення мають хронічні запальні реакції з обструкцією лімфатичних судин, порушення мікроциркуляції і індукований тучними клітинами фіброз. Хронічний розвиток, відсутність лабораторних змін і відносно специфічні гістопатологічні зміни, а також стійкість до терапії , окрім клінічної картини, є важливими критеріями для встановлення діагнозу. Картина захворювання описана і під іншою назвою: значний персистуючий набряк обличчя. Подібні зміни обличчя зустрічаються при акне, розацеа і синдромі Меркельссона-Розенталя, проте можливий взаємозв’язок між ними не встановлений.
У диференціальній діагностиці розацеа повинні враховуватися наступні захворювання: синдром Мелькерссона-Розенталя; порушення відтоку венозних або лімфатичних судин унаслідок пухлин, операцій, рентгенівського опромінення, інфекцій і запальних процесів; набряку Квінке; вродженого ангіоневротичного набряку; персистуючий набряк при контактній екземі, хронічному актинічному дерматиті, актинічному ретикулоїді, лімфомі, червоному вовчаку, саркоїдозі, дерматоміозиті. В деяких випадках хвороба Морбігана встановлюється лише методом виключення.
4. Діагностика розацеа
Постановка діагнозу розацеа грунтується на даних анамнезу, клініки і морфологічних даних. Для хворих рожевими вугрями характерні наступні дані [Старченко М. Е. і соавт., 1998]:
— типова локалізація осередків ураження — щоки, підборіддя, лоб, ніс;
— жінки хворіють частіше за чоловіків (4: 1);
— демодекс виявляється в 83—90% [Georgala S. et al., 1992];
— ураження шлунково-кишкового тракту (найчастіше — хронічний гастрит);
—при гістологічному дослідженні — периваскулярний і перифоллікулярний інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів і гістіоцитів.
Диференціальна діагностика розацеа проводиться з вульгарним акне, периоральним дерматитом, еритематозом (червоним вовчаком), дрібновузликовим саркоїдозом, бугорковим сифілідом, червоною зернистістю носа, хворобою Прінгла-Бурневілля, карциноїдом, фотодерматозом, себорейним дерматитом, лейкемічним інфільтратом, грибкоподібним мікозом, фолікулітом.
Диференціальна діагностика акне і розацеа:
|
Висип |
Акне |
Розацеа |
|
комедони |
+ + + |
_ |
|
папули |
+ + |
+ + |
|
пустули |
+ + |
+ + |
|
вузлики |
+ |
+ |
|
рубці |
+ |
_ |
|
келоїди |
+ |
_ |
|
телеангіектазії |
_ |
+ |
5. Медикаментозне лікування розацеа
Багаточисельні способи лікування розацеа визначаються різноманіттям етіологічних і патогенетичних чинників дерматозу, його стадією і клінічною формою. Терапевтична дія одних засобів направлена на редукцію запальних явищ дерматозу, інших – на корекцію різних порушень функцій внутрішніх органів (шлунково-кишкового тракту, ЦНС і ін.). Нарешті, існують лікарські агенти безперечно ефективні при розацеа, проте механізм їх дії не цілком ясний.
На початковій, еритематозній, стадії перевага віддається примочкам 1-2% розчином борної кислоти, 1-2 % розчином резорцину, рослинним примочкам (настої ромашки, череди, шавлії, звіробою, кореня алтея). Холодні примочки сприяють, як відомо, анемізації шкіри, зменшенню припливу тепла, усувають суб’єктивне відчуття жару. В той же час лікарські рослини в тій або іншій мірі мають протизапальну, епітелізуючу і антимікробну дії. На цій стадії проводиться ротаційний масаж по Sobey для посилення лімфодренажа і усунення набряку. Методика полягає в щоденному двократному (вранці і увечері) колоподібному погладжуванні області носа, лоба і щік протягом декількох хвилин. Масаж не рекомендований при папулопустульозних формах через гиперемінуючу дію.
Ефективність місцевого вживання сірки при розацеа пояснюють її протизапальними властивостями. З метою протидемодикозної дії також призначають 10% суспензію бензилбензоату, мазь Вількінсона, мазь “Ям”, метод Демьяновича (змащують шкіру спочатку 60% розчином тіосульфату натрію, а через 15-20 мін – 6% розчином соляної кислоти), спрегаль – новий протизапальний засіб, використовуваний переважно для лікування корости, трихополові мазі і пасти.
Carmichael і співавт. у лікуванні хворих папулопустульозну розацеа з успіхом застосовували 20% крем з азелаовою (азелаїновою) кислотою. Кислота зменшує вміст вільних жирних кислот в ліпідах шкіри і нормалізує процеси кератинізації в протоках сальних залоз. Авторам представляється доцільним віднести цей препарат в ряд засобів вибору при місцевій терапії розацеа.
В даний час глюкокортикоїди не рекомендуються для використання в місцевій терапії розацеа, оскільки тривале вживання кортикостероїдних мазей, особливо фторованих, приводить до трансформації дерматозу в стероїдну форму. За даними А.В. Самцова, в осіб, що отримували лікування місцево кортикостероїдними гормонами, при гістологічному дослідженні шкіри виявлялися скупчення епітелійних клітин і гігантських клітин Пирогова-Лангханса. Автор вважає, що зовнішнє вживання фторвмісних кортикостероїдів при лікуванні розацеа обумовлює торпідність захворювання, перекручує його клінічну і морфологічну структуру. Отже, використання гормональних мазей при розацеа недоцільно. Виняток становлять лише важкі варіанти захворювання, при яких короткочасне (1-2 тиж.) вживання глюкокортикоїдів необхідне для усунення гострого запального компонента.
Хворим на розацеа необхідно дотримуватися відповідної дієти. Для профілактики приливів крові до обличчя слід утриматися від алкогольних напоїв і кави, дуже гарячої їжі, гострих і пряних страв.
При розвитку папулопустульозної стадії, як правило, призначається загальна терапія. Найчастіше застосовуються антибіотики і метронідазол.
До цього часу тетрацикліни залишаються найефективнішими антибактеріальними препаратами в терапії розацеа. Широко використовуються тетрацикліну гідрохлорид і окситетрациклін, а також що володіють менш вираженими фототоксичними властивостями доксациклін і міноциклін. Початкова доза тетрацикліну і окситетрацикліну залежно від маси тіла складає 1000-1500 міліграм на добу і приймається в 3-4 прийоми. При видимому клінічному ефекті доза повільно знижується до підтримуючої – 250-500 міліграм на добу. Початкова доза доксацикліну складає 200 мг/доб., підтримуюча – 100 міліграм, міноцикліну – відповідно 100 і 50 міліграм. Лікування тетрацикліном, як правило, тривале – до 12 тиж., що підвищує ризик розвитку побічних реакцій. Можливі порушення діяльності шлунково-кишкового тракту, алергічні реакції, фотосенсибілізація.
А. Basta-juzbasic і I. Dobric в ході спостереження 446 хворих на розацеа дійшли висновку, що особам, що застосовували раніше кортикостероїдні мазі, потрібний триваліший курс терапії тетрацикліном. В даний час обговорюються результати перорального прийому антибіотиків з групи макролідів – еритроміцину (500-1500 міліграм в добу), рокситроміцину (150 міліграм 2 рази в добу) і кларитроміцину (150 міліграм 2 рази в добу). Механізм терапевтичної дії антибіотиків при розацеа остаточно не з’ясований. Ще в 1958 р. R. Aron-brunnetiere і співавт. проводили лікування розацеа хлороміцетином і ауреоміцином і відзначали регрес захворювання в 90% хворих. Успіх антібіотикотерапії автори пояснювали усуненням аллергізуючого впливу різних типів кишкових бактерій. Проте подібне припущення представляється сумнівним у зв’язку з повідомленнями, що з’явилися, про виражений клінічний ефект при місцевому лікуванні антибіотиками. Зокрема, J. Wilkin і S. Dewitt показали, що місцево застосований кліндаміцин на основі лосьйону не поступається по ефективності пероральному прийому тетрацикліну гидрохлориду.
Метронідазол, похідне нітроїмідазолу, що є препаратом вибору в лікуванні трихомоніазу, амебіазу і лямбліозу, давно зарекомендував себе як ефективний засіб в терапії розацеа. Немає єдиної думки про механізм дії препарату. До цих пір не ясно – яка з його фармакодинамічних властивостей грає провідну роль в досягненні клінічного ефекту при лікуванні розацеа. Встановлено, що метронідазол підсилює захисні і регенераторні функції слизистої оболонки шлунку і кишечника і надає виражену протинабрякову дію. Препарат дає бактеріостатичний ефект відносно грамнегативних анаеробних паличок, а також антипаразитарний відносно Demodex folliculorum. В.Г. Жіліна і співавт. вважають, що метронідазол, впливаючи на вегетативну нервову систему і стимулюючи її адренергічні структури, зменшує застійні явища, еритему і навіть телеангіектатичні зміни. D. Grove і співавт. пояснюють ефективність препарату при розацеа його впливом на клітинно-опосередкований імунітет. Японськими ученими встановлено, що метронідазол в синергізмі з пальмітоліїновою кислотою, що міститься в шкірі людини, пригнічує функціональну активність нейтрофілів, тим самим знижуючи продукцію останніми медіаторів запалення.
Останнім часом при лікуванні важких форм розацеа – rosacea conglobata і rosacea fulminans – застосовують синтетичні ретиноїди. До їх числа відноситься, зокрема, ізотретиноїн (13-цис-ретиноєва кислота, торгівельна назва роакутан), широко використовуваний також в терапії важких форм акне. Добова доза ізотретиноїна складає 0,2-1,0 міліграм на 1 кг маси тіла. У особливо важких випадках рекомендується призначення до 2 міліграма/кг в добу . При помірних формах розацеа вживання лише 2,5-5 міліграм в день (незалежно від маси тіла) приводило до клінічної ремісії. Тривалість лікування ізотретиноїном, як правило, складає 4-6 міс. Поліпшення в клінічній картині настає зазвичай через 1 міс. після початку терапії і продовжується після відміни препарату. При необхідності повторний курс проводиться мінімум через 8 тиж. після закінчення попереднього. При лікуванні жінок можлива комбінація ізотретиноїну з антиандрогенними препаратами – ципротерону ацетату (андрокур) і етинілестрадіолу. Дія цих препаратів при терапії розацеа пояснюється їх гальмівним впливом на функцію сальних залоз.
Тим часом багаточисельні побічні ефекти ізотретіноїну заставляють критично підходити до його широкого використання. Спостерігаються сухість шкіри і слизових оболонок, посилене розростання грануляційної тканини в осередках ураження. З боку шлунково-кишкового тракту відмічаються диспепсія, кровотечі, транзиторне підвищення активності печінкових трансаміназ. З боку ЦНС – світлобоязнь, розвиток катаракти, погіршення слуху. Через небезпеку розвитку внутрішньочерепної гіпертензії забороняється одночасний прийом тетрацикліну. Можливі анемія, нейтропенія, збільшення ШОЕ, підвищення концентрації тригліцеридів, холестерину, сечової кислоти. Окрім цього, наявність в препараті тератогенної дії обмежує його вживання у жінок дітородного віку.
Місцеве застосування синтетичних ретиноїдов виключає розвиток побічних явищ. Тривале (32 тиж.) використання третиноїну у вигляді 0,025% крему не поступається по ефективності 16-тижневому пероральному прийому ізотретиноїну. G. Plewig і співавт. повідомляють про успішне вживання 0,2% ізотретиноїнового крему .
Показом до перорального прийому глюкокортикоїдів, зокрема преднізолону, служить rosacea fulminans, що іменується також pyoderma faciale. Терапія кортикостероїдами per os в цьому випадку завжди комбінується з використанням ізотретиноїну. Німецькі дерматологи G. Plewig і співавт. розробили ефективну схему лікування rosacea fulminans : преднізолон 1 міліграма на 1 кг маси тіла протягом 5-7 днів з подальшим зниженням дози і відміною на 10-14-й день; ізотретиноїн, починаючи з 7-го дня прийому преднізолону, по 0,2-0,5-1,0 міліграм/кг впродовж 2-4 міс. Протягом 1-го тижня лікування доцільне вживання кортикостероїдних кремів 4-ої групи 1-2 рази в день, а надалі накладення теплих компресів з метою розсмоктування інфільтратів.
Отримано позитивний ефект від вживання діамінодифенілсульфону (дапсону) при папулопустульозній розацеа .
Оскільки ранні стадії захворювання незрідка пов’язують з психоемоційними чинниками. Було проведено патогенетичне лікування розацеа препаратом еглоніл, вживаним в терапії астенічних і астенодепрессивних станів, а також соматичних розладів нейрогенної природи . Терапія принесла добрі клінічні результати. Ефект був найбільш виражений у хворих з еритематозною і пустульозною формами.
6. Апаратні методи лікування
а) Відомо про успішне використання ендоназального електрофорезу з цинком для монотерапії розацеа.
Постійний (гальванічний) струм викликає подразнення рецепторів шкіри, що викликає ряд загальних і місцевих реакцій організму: поліпшення кровообігу і лімфообігу, гальванізація стимулює обмін в тканинах, відновні процеси, виявляється болезаспокійлива дія.
Електрофорез (іонофорез, іонтофорез) є найбільш поширеною у фізіотерапії формою гальванізації. Електрофорез – метод введення в організм лікарських речовин у вигляді іонів через неушкоджену шкіру або слизисті оболонки за допомогою постійного струму. Унаслідок поєднання дії на організм струму і лікарських речовин ефективність цього методу лікування значно підвищується.
Переваги електрофорезу:
· при введенні методом електрофорезу лікарська речовина зберігає в організмі свою специфічну дію і зазвичай не надає загальної токсичної дії;
· дозволяє вводити відразу декілька лікарських речовин ;
· в товщині шкіри створюється депо іонів лікарських речовин, які затримуються в організмі значно довше (до 3 тижнів);
· лікарська речовина повільно виводиться з організму;
· навіть малі дози лікарських речовин введених за допомогою електрофорезу надають активну дію, що обумовлено підвищеною чутливістю до них організму під дією постійного струму;
· не впливає на нормальну життєдіяльність тканини в області введення;
· кількість лікарської речовини, що вводиться, можна дозувати зміною розміру електроду, концентрацією розчину, силою струму і тривалістю дії;
· дає можливість місцевої дії при поверхневому розташуванні патологічного осередку;
· лікарська речовина може бути виведене з організму в гідрофільну прокладку при зміні полярності постійного струму.
Апарат “Поток 1”
Методика: в обидві ніздрі вводять змочені в лікарській речовині ватяні турунди. На верхню губу кладуть клейонку, на яку поміщають виведені кінці турунд і притискують електродом (розміром 2 х 3 см) з припаяним приводом. Все це фіксують бинтом. Другий електрод площею 100 см2 закріпляють на шийно-потиличній області. Назальний електрод сполучають з тим або іншим полюсом залежно від лікарської речовини. Сила струму 0,5—1 ма тривалість процедури 10 — 90 хвилин. На курс лікування призначають 15—20 процедур.
Протипокази до використання гальванічного струму: злоякісні новоутворення, порушення цілості шкіри, деякі форми екземи, гнійні процеси, непереносимість гальванічного струму, декомпенсація серцево-судинної системи, а також активний туберкульоз легенів, кровохаркання і кровотечі.
б) Мікрострумова терапія – це один з найкращих фізіотерапевтичних методів лікування, який в значній мірі допомагає хворим на розацеа, на різних стадіях процесу.
Це фізіотерапевтичний метод дії на організм, заснований на використанні слабкого імпульсного електричного струму силою від 10 до 600 мА, частотою від 0,1 до 300 Гц і напругою від 11 до 14 В. Еффект від мікрострумової терапії заснований на дії електричного струму на різних рівнях: шкіри, м’язів і лімфатичних судин. За рахунок стимуляції струмом, відбувається зміцнення м’язів лиця, активізація кровопостачання, підвищення тургору і еластичності шкіри. При цьому виключаються такі небажані ефекти, як м’язова контрактура.
Основні ефекти:
· нормалізація електрофізіологічних процесів на рівні клітин
· нормалізація діяльності нейром’язової тканини
· протизапальний ефект
· лімфодренажний ефект
· регенеруючий ефект
· збільшення проникнення активної лікарської речовини в глиб епідермісу.
Показання до застосування: набряк шкіри обличчя, вікова сухість шкіри, в’януча шкіра, жирна шкіра, звичайні і розові вугрі, пігментація і рубці, целюліт всіх стадій.
Протипоказання: вагітність, індивідуальна непереносимість електричного струму, порушення ритму і провідності серцевого м’язу, металеві конструкції і штифти в кістках, золоті нитки, кардіостимулятор, злоякісні пухлини, хімічний пілінг іпластичні операції ( не менше 3 місяців )
E-1000 M3 Bio–Ultimate Gold
в) Дермабразія – це шліфовка шкіри за допомогою абразивних фрезерувальних матеріалів .
Хоча дермабразія відноситься до процедур з порівняно невисоким ступенем травматичності, за деякий час до проведення процедури (як правило, 3-4 тижні) рекомендують припинити прийом антибіотиків і оральних котрацептивів.
І ті, і ті підвищують чутливість шкіри до ультрафіолетових променів і можуть викликати появу пігментних плям на шкірі. Цей ефект препаратів називають фотосенсибілізацією і фототоксичністю. «Оголена» шкіра стає особливо чутливою до ультрафіолету. Тому дермабразію проводять лише в осінньо-зимовий період, до середини лютого(!).
Оральні контрацептиви крім того інколи викликають затримку рідини в організмі (у міжклітинному просторі), що може змінювати рельєф шкіри і викликати помилкове уявлення лікаря-косметолога про необхідну глибину процедури.
Показання до застосування: зморшки, татуїровки, рубці, звичайні вугрі, старечі бородавки, телеангіектазії і ринофіма.
Протипоказання: захворювання серцево-судинної системи і нирок, гострі запальні процеси, схильність до алергічних реакцій і утворення рубцевої тканини, язв, цукровий діабет, туберкульоз. Не рекомендується проводити дермабразію темношкірим пацієнтам, оскільки зазвичай оброблена ділянка стає світліше за звичний колір шкіри.
Показана хворим на папулопустульозну, кістозну і вузлувату форми розацеа .
Методика проведення процедури: шкіру пацієнта обробляють мильним розчином, потім дезинфікують. В більшості випадків проводиться інфільтраційна анестезія тримекаїном без адреналіну.
Фреза приводиться в дію педаллю, за допомогою якої регулюється кількість оборотів, або мотором. Шліфування шкіри проводиться круговими рухами під час яких знімаються всі шари епідермісу. По закінченні процедури кров зупиняють стерильним ізотонічним розчином натрію хлориду. На оброблену поверхню накладають повзку з жирною прокладкою солкосерилового желе на 7 – 14 днів – на весь час епітелізації. На 7 – 10 день жирний компрес відстє. При перев’язках для зняття запалення потрібно використовувати пантенол. Необхідний захист від сонячних променів протягом 4-6 місяців після процедури.
SKIN PEELER professional
Аппарат мікрокристаллічної (алмазної) дермабразії MS-07
г) Електрокоагуляція – це метод припікання тканин електричним током. З цією метою можуть застосовувати постійний струм, а також токи високої частоти.
Постійний струм менш ефективний, чим високочастотний, і застосовується в клініках рідше для згладжування рубців, припікання вугрової висипки і ін. з місцевою анестезією.
Високочастотні токи викликають не оборотне згортання білкових тканин при температурі 20 – 80 оС. Тепло виникає не в електроді, як при постоялому струмі, а в тканинах. Останні біліють, зжимаються, втрачають свою структуру, обвуглюються. Перевага цього методу –в коагуляції всіх шарів судинної стінки, згортанні крові, тромбі ванні, що попереджує кровотечу і інфікування. На цьому принципі заснована діатермокоагуляція.
Показання до застосування: припікання вугрової висипки, рожевих вугрів, телеангіектазій, видалення доброякісних новоутворень, бородавок, кератом.
Методика: при біполярному апараті електроди фіксують в ізольованій робочій ручці, а пасивний електрод в чохлі підкладають під поперек хворого. Включають апарат педаллю. Сила струму не повинна бути великою, тому що це буде затруднювати коагуляцію, викличе значне пошкодження тканин з виникненням рубця. Для коагуляції більш глибоких шарів тканин необхідно збільшити час впливу струму, а не його силу.
Лікування ринофіми, як правило, зводиться до хірургічного видалення гіпертрофованих тканин. Запропоновані різні способи операцій, які можуть бути зведені до наступних основних варіантів: 1) клиноподібне висічення уражених тканин з подальшим накладенням швів; 2) підшкірне висічення розростань сполучної тканини; 3) глибока декортикація – аж до хряща . Останнім часом найчастіше вдаються до використання хірургічних лазерів: аргонового і CO2, за допомогою яких здійснюється ефективна безкровна реконструкція м’яких тканин носа, що не залишає післяопераційних рубцевих змін.
Лікування. Перед початком лікування хворого ретельно обстежують: проводять ультразвукове та ендоскопічне дослідження внутрішніх органів, тест на гелікобактеріальну інфекцію, що може бути причиною недуги; визначають рівень цукру в крові, а в жінок — рівень жіночих і чоловічих статевих гормонів.
Коли шкіра уражена гноячками, лікар може призначити антибіотики, але тільки після визначення чутливості мікрофлори пацієнта до цих препаратів. При ураженнях печінки, жовчовивідних шляхів, шлунка і кишечника показані жовчогінні засоби, гепатопротектори. Якщо захворювання загострюється, використовують різні примочки (відвар листя подорожника, шавлії, березових бруньок) і кортикостероїдну мазь. Коли запалення зменшується, призначають спеціальну емульсію чи гель. Зазвичай почервоніння і набряклість зникають через два-три тижні.
Косметичний догляд. Восени і взимку необхідно захищати обличчя від холоду, сильного вітру, дощу, снігу. Влітку необхідно уникати прямих сонячних променів; рекомендується користуватися парасолькою, капелюхом із широкими крисами, сонцезахисними окулярами тощо.
При рожевих вуграх бажано робити в салоні процедури, що зміцнюють імунітет шкіри, у домашніх умовах використовувати м’які косметичні засоби із вмістом екстракту грейпфрута, чорниць, безалкогольні тоніки для надчутливої шкіри. Незалежно від типу шкіри для звуження судин рекомендується користуватися засобами з позначкою «проти куперозу». Під декоративну косметику добре накладати креми, до складу яких входять кінський каштан, рокитник, екстракт кореня солодки. Виражений ефект дає курс місцевого масажу (по 5-7 хвилин) рідким азотом чи снігом вугільної кислоти (сухим льодом).
Особам, хворим чи схильним до утворення рожевих вугрів, протипоказані парові ванни, парафінові маски і масаж обличчя.
Перебіг захворювання може загостритися при тривалому чи різкому зігріванні шкіри обличчя біля гарячої плити чи грубки, умиванні дуже холодною водою, розтиранні рушником, енергійному втиранні мазі чи крему.
Для хворого дуже важливою є дієта. Слід обмежити вживання солі, консервованих продуктів, ковбас, оцту, перцю та інших прянощів, смаженого, тваринних жирів, солодощів, борошняних виробів, груш, винограду, апельсинів, мандаринів, спиртних напоїв, кави. Взагалі харчуватися слід регулярно і потроху. Рекомендується нежирне м’ясо,— відварене чи парове, риба, варені яйця (за умови доброго засвоєння), вершкове масло і рослинна олія, картопля, свіжі огірки, капуста, морква, буряк, кріп, петрушка, ягоди, сливи, яблука, ревінь, крупи (рис, вівсянка, гречка), квасоля, кисломолочні продукти, хліб.
ДЕМОДЕКОЗ
Нерідко на прийом до косметолога приходять клієнти зі скаргами на висипки, лущення шкіри, кірочки і гноячки на обличчі. І не завжди косметолог може розпізнати захворювання і визначити причину подібних проблем. Досить часто такі явища розвиваються внаслідок життєдіяльності кліща Demodex folliculorum, який у людей і м’ясоїдних тварин зумовлює захворювання — демодекоз. Лікуванням цієї хвороби має займатися лікар-дерматолог. Косметолог повинен вчасно запідозрити захворювання, відправити клієнта на консультацію до лікаря і провести відповідний догляд за шкірою хворого на заключних етапах лікування, коли вона буде відновлюватись. Самодіяльність у лікуванні демодекозу може призвести до погіршення перебігу захворювання й до можливого зараження інших людей.
Серед дерматологів немає єдиної думки щодо того, чи є демодекоз самостійним захворюванням. Люди заражаються від хворих осіб і досить часто від хворих собак і котів. Проникненню кліщів у шкіру сприяє порушення функції саловиділення зі зміною хімічного складу шкірного сала.
Найтиповіші форми прояву демодекозу на шкірі обличчя: вогнища злущування, почервоніння, гноячкові висипи, кірочки. Ці явища можуть супроводжуватися відчуттям печіння і свербежу в уражених місцях.
Причина. На шкірі людини можуть паразитувати кліщі двох специфічних видів — Demodex folliculorum і Demodex brevis. Це дуже дрібні кліщі (0,2-0,3 мм) з веретеноподібним тілом, короткими ніжками і колючими ротовими органами. Вони локалізуються у вивідних протоках сальних залоз на обличчі й у ділянці зовнішніх слухових проходів. Вивідна протока сальної залози може відкриватися безпосередньо на поверхню шкіри або в устя волосяного фолікула.
Клінічні ознаки. Прояви демодекозу на шкірі обличчя надзвичайно різноманітні. Вони можуть бути у вигляді еритематозно-сквамозної форми — більш-менш виражених червоних плям з різним ступенем лущення на поверхні, чи папуло-везикульозної форми — висипання гноячків і вузликів яскраво-червоного кольору на фоні вогнищ почервоніння і злущування. Найтяжча форма прояву демодекозу — розацеаподібна, коли всі перелічені вище прояви розвиваються на тлі
Клінічні ознаки застійної гіперемії — набряку шкіри. Через те, демодекозу що одна форма може переходити в іншу, не завжди просто поставити правильний діагноз. Це повинен зробити лікар-дерматовенеролог, який після лабораторного дослідження і підтвердження діагнозу призначає відповідне лікування.
Косметолог-практик має знати все про демодекоз і не починати місцевого лікування без попередньої консультації клієнта з лікарем-дерматологом.
Лікування. Специфічне лікування демодекозу проводиться лікарем-дерматологом і складається з призначення спеціальних препаратів, які регулюють виділення секрету сальних залоз, його хімічний склад, нормалізують процеси травлення (призначає гастроентеролог); призначення антипаразитарних препаратів усередину і для зовнішнього застосування. Косметолог підключається на завершальному етапі лікування, коли лабораторне підтверджено відсутність збудника захворювання. Призначають курс масажів за Жаке, які цілеспрямовано впливають на сальні залози. Доцільним є проведення хімічних та ензимних пілінгів, що видаляють уражений роговий шар; накладення спеціальних масок для регулювання саловиділення та регенерації шкіри, її зволоження й збагачення вітамінами та біологічно-активними речовинами. Цілком виправдано призначення апаратних методик: дарсонвалізації — для активізації поверхневого кровообігу і дезінфекції поверхні шкіри, гальванізації — для впливу на периферичний кровообіг і нервові закінчення, електрофорезу — для введення в глибокі шари шкіри лікарських речовин. Ультрафіолетове опромінення може викликати загострення шкірного процесу, тому не рекомендується. Слід наголосити, що косметик повинен виконувати всі процедури в одноразових масках, рукавичках та ретельно дезінфікувати обладнання.
Розацеа зустрічається у всіх расах, але переважно в світлошкірих і дуже рідко в темношкірих. Епідеміологічні дослідження в Північній Америці показують, що розацеа хворіють від 5% до 7% населення. У скандинавських країнах ця цифра досягає 10%, а в Німечині оцінюється в 7%. Англійці називають розацеа “приливи кельтів”. В осіб ірландського походження частіше зустрічаються більш виражені форми захворювання.
