Етіологія періодонтиту

ХРОНІЧНИЙ ПЕРІОДОНТИТ: nЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГОЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. nРЕНТГЕНДІАГНОСТИКА ПЕРІОДОНТИТІВ.

Періодонт — nсполучнотканинне утворення, що заповнює простір між коренем та nвнутрішньою стінкою альвеоли і з’єднує зуби з кістками щелеп. nШирина цього простору — періодонтальної щілини — від 0,15 до n0,4 мм nзі значним звуженням у середній третині кореня. Періодонтальна nщілина виповнена щільною й пухкою сполучною тканиною, яка nзабезпечує втримання зуба в лунці альвеолярного відростка щелепи.

Основною nструктурою періодонта є пучки щільної фіброзної тканини, що nскладаються із тісно переплетених між собою колагенових волокон. Вони натягнуті між nальвеолярним відростком і цементом кореня nзуба і мають S-подібний nнапрямок. У різних відділах періодонтальної щілини ці пучки nмають різне розміщення. Так, навколо краю зубної альвеоли nвони натягнуті майже горизонтально й утворюють циркулярну зв’язку nзуба (ligamentum circullare). Волокна цієї зв’язки nрізні як за розміром, так і за орієнтацією. До них належать: nзубо-ясенні (цементоясенні), альвеолоясенні, циркулярні, nзубоперіодонтальні (цементоперіостальні) та транссептальні nгрупи волокон.

Циркулярна nзв’язка забезпечує прикріплення коронкового краю сполучної тканини до зуба, nпідвищує опірність вільного краю ясен і захищає періодонт від nзовнішніх подразників.

Основні nволокна періодонта починаються від цементу кореня зуба, перетинають nперіодонтальну щілину в різних напрямках і вкорінюються в альвеолярну nкістку у вигляді волокон Шарпея. Залежно від їх напрямку розрізняють такі групи пучків волокон: альвеолярного гребеня, горизонтальні, nкосі, апікальні, міжкореневі. nНайчисленнішими в періодонті є косі волокна. Вони вкорінюються в альвеолярну кістку ближче до nкоронки зуба, ніж знаходиться місце їх nприкріплення до цементу. Зуб немовби підвішений на волокнах цієї групи.

Крім nосновних, колагенових, волокон у періодонті є невелика кількість nбезладно орієнтованих тонких, недозрілих колагенових волокон — ретикулярних.

У nнезначній кількості в стінках кровоносних судин періодонта nє еластичні волокна. Між стінками кровоносних судин і основними nволокнами в косому напрямку проходять окситала-нові волокна, що є nтакож недозрілими колагеновими волокнами. Вони забезпечують nприкріплення кровоносних судин і запобіга­ють їх деформації під час nфункціонування періодонта.

Між nволокнами розташовані основна речовина пухкої сполучної тканини, nклітини, кровоносні, лімфатичні судини та нерви періодонта.

Основна nречовина періодонта містить до 70 % води, що дозволяє рівномірно nрозподілити жувальний тиск по стінках альвеоли. Найпоширенішими nклітинами в ній є фібробласти, що розташовані вздовж основного nнапрямку пучків волокон, оскільки беруть участь в їх утворенні. Ці клітини nпродукують еластин, глікопротеїни, глікозаміноглікани.

Крім nтого, у періодонті зустрічаються епітеліальні клітини, що nє залишками епітеліальної кореневої піхви Гертвіга. Вони утворюють тяжі, nсмужки, фолікули, що розташовані ближче до цементу, і мають назву nострівців Маляссе. Інколи епітеліальні тяжі анастомозують між nсобою, пронизуючи весь періодонт. Ці епітеліальні клітини в разі nвиникнення особливих патологічних умов можуть брати участь в nутворенні гранульом, кістогранульом і навколокореневих кіст.

Важливим nклітинним компонентом періодонта є малодиференційовані мезенхімні nклітини. Вони розміщуються навколо кровоносних судин і в разі необхідності nдиференціюються у фібробласти, остеобласти та цементобласти.

На nпротязі всього періодонта, особливо в періапікальній частині, nрозташовані ретикулоендотеліальні клітини, а також клітини крові, що мігрували nіз судин: еритроцити, лейкоцити, лімфоцити, моноцити, рідше — макрофаги та nплазмоцити.

Кровопостачання nперіодонта здійснюється зубними гілочками, що відходять від nголовних артерій — аа. dentalis, interradicularis, interdentalis. Вони розгалужуються і тісно nанастомозують, утворюючи густу судинну мережу періодонта.

Венозні nсудини проходять паралельно до артеріальних. Вони мають nбільший діаметр, ніж артеріальні, й отримують кров із капі- Крім основних, nколагенових, волокон у періодонті є невелика кількість безладно nорієнтованих тонких, недозрілих колагенових волокон — ретикулярних.

У nнезначній кількості в стінках кровоносних судин періодонта nє еластичні волокна. Між стінками кровоносних судин і основними nволокнами в косому напрямку проходять окситаланові волокна, що є nтакож недозрілими колагеновими волокнами. Вони забезпечують nприкріплення кровоносних судин і запобігають їх деформації під час nфункціонування періодонта.

Між nволокнами розташовані основна речовина пухкої сполучної тканини, nклітини, кровоносні, лімфатичні судини та нерви періодонта.

Основна nречовина періодонта містить до 70 % води, що дозволяє рівномірно nрозподілити жувальний тиск по стінках альвеоли. Найпоширенішими nклітинами в ній є фібробласти, що розташовані вздовж основного nнапрямку пучків волокон, оскільки беруть участь в їх утворенні. Ці клітини nпродукують еластин, глікопротеїни, глікозаміноглікани.

Крім nтого, у періодонті зустрічаються епітеліальні клітини, що nє залишками епітеліальної кореневої піхви Гертвіга. Вони утворюють тяжі, nсмужки, фолікули, що розташовані ближче до цементу, і мають назву nострівців Маляссе. Інколи епітеліальні тяжі анастомозують між собою, nпронизуючи весь періодонт. Ці епітеліальні клітини в разі виникнення nособливих патологічних умов можуть брати участь в утворенні nгранульом, кістограну-льом і навколокореневих кіст.

Важливим nклітинним компонентом періодонта є малодиференційовані мезенхімні nклітини. Вони розміщуються навколо кровоносних судин і в разі необхідності nдиференціюються у фібробласти, остеобласти та цементобласти.

На nпротязі всього періодонта, особливо в періапікальній частині, nрозташовані ретикулоендотеліальні клітини, а також клітини крові, що мігрували nіз судин: еритроцити, лейкоцити, лімфоцити, моноцити, рідше — макрофаги та nплазмоцити.

Кровопостачання nперіодонта здійснюється зубними гілочками, що відходять від nголовних артерій — аа. dentalis, interradicularis, interdentalis. Вони розгалужуються і тісно nанастомозують, утворюючи густу судинну мережу періодонта.

Венозні судини проходять паралельно до артеріальних. Вони мають nбільший діаметр, ніж артеріальні, й отримують кров із капілярів

Найважливішою функцією періодонта є фіксація nзубів у кістках щелеп. Вона забезпечується nпучками колагенових волокон — їх nзвивистий хід надає фізіологічної рухомості зубам.

1.    nБар’єрна функція. Періодонт, особливо nциркулярна зв’язка зуба, захищає організм від проникнення nмікроорганізмів, токсинів та інших шкідливих агентів.

2.    nАмортизивна функція. Наявність до 70 % рідини в періодонті, значний обсяг судинних і волокнистих nструктур надають періодонту змогу не nтільки витримувати значний жувальний тиск, а й рівномірно розподіляти його по всіх стінках періодонтальної щілини.

3.    nТрофічна функція. Густа мережа кровоносних судин надає періодонту трофічної функції щодо твердих nтканин зуба. Завдяки цьому навіть депульповані зуби тривалий час успішно nфункціонують.

4.    nПластична функція. Клітини періодонта, nутворюючи вторинний цемент і кістку, надають йому пластичної функції, nщо особливо важливо під час переміщення зубів.

5. Сенсорна nфункція зумовлена багатою іннервацією періодонта, завдяки чому він є nмовби органом чуття зуба. Це за найважливішою функцією періодонта є фіксація nзубів у кістках щелеп. Вона забезпечується nпучками колагенових волокон — їх nзвивистий хід надає фізіологічної рухомості зубам.

6.    nБар’єрна функція. Періодонт, особливо nциркулярна зв’язка зуба, захищає організм від проникнення nмікроорганізмів, токсинів та інших шкідливих агентів.

7.    nАмортизивна функція. Наявність до 70 % рідини в періодонті, значний обсяг судинних і волокнистих nструктур надають періодонту змогу не nтільки витримувати значний жувальний тиск, а й рівномірно розподіляти його по всіх стінках періодонтальної щілини.

8.    nТрофічна функція. Густа мережа кровоносних судин надає періодонту трофічної функції щодо твердих nтканин зуба. Завдяки цьому навіть депульповані зуби тривалий час успішно nфункціонують.

9.    nПластична функція. Клітини періодонта, nутворюючи вторинний цемент і кістку, надають йому пластичної функції, nщо особливо важливо під час переміщення зубів.

Сенсорна nфункція зумовлена багатою іннервацією періодонта, завдяки чому він є nмовби органом чуття зуба. Це за при дифузних формах запалення пульпи — nпри гострому гнійному пульпіті, хронічному гангренозному пульпіті. nБактерії та їх токсини потрапляють у періодонтальний простір і nспричинюють запальну реакцію періодонта.

Таблиця 1. Етіологія nперіодонтиту

 

2.  Маргінальний nшлях.  Найчастіше nвін реалізується в пацієнтів із захворюваннями пародонта. У разі nгенералізованого чи локалізованого пародонтиту руйнуються nциркулярна зв’язка зуба, кортикальна пластинка альвеоли, nутворюється пародонтальна кишеня, інфекція з якої потрапляє в nперіодонтальний простір і спричинює запалення його тканин.

3. Контактний шлях. У nхворих на остеомієліт або синусит nінфекція з патологічного вогнища переходить на контактно розташовані nзуби.

4. Гематогенний nабо лімфогенний шлях. Таким шляхом інфекція nпотрапляє в періодонт у пацієнтів з інфекційними захворюваннями.

До nінфекційних належить і так званий перифокальний періодонтит, який був описаний nІ.Г. Лукомським ще в 1955 р. Він розвивається у хворих на nгострий і хронічний пульпіт, гангрену пульпи чи інші nзахворювання, коли інфекція є в каналі кореня зуба і в ньому nрозташований фокус — вогнище патологічного процесу. Із такого вогнища nв періапікальний простір проникають окремі бактерії та їхні nтоксини, спричинюючи запальну реакцію періодонта. Після nусунення вогнища (наприклад видалення інфікованої пульпи, стерилізація каналу) nзапалення періодонта зникає. Така запальна nреакція періодонтальних тканин у ділянці верхівки кореня зуба відіграє роль nбар’єра, що перешкоджає подальшому nпроникненню інфекції.

Неінфекційний періодонтит спричинений дією на періодонт різних місцевих і загальних чинників.

1.    nНайпоширенішою причиною розвитку такого nперіодонтиту є травматичні чинники, головним чином механічна nтравма — гостра або хронічна.

2.    nДо другої великої групи належить nхіміко-токсичний періодонтит.

3.Запалення періодонта можуть спричинювати алергійні чинники.

Як nзазначалося, до травматичних чинників, що спричинюють періодонтит, nналежать різні травми. Так, гостра травма (удар, nпадіння та ін.) спричинює гостре травматичне пошкодження. У таких nвипадках найчастіше страждають передні зуби. Патологічні зміни nваріюють залежно від сили та напрямку дії травматичного чинника. У разі nневеликих травм можуть бути розриви тканин апікального періодонта, що nспричинює запальну реакцію, пізніше вона може минати і пульпа залишається живою.

Сильне nпошкодження періодонта може стати причиною не тільки розвитку nперіодонтиту, а й пошкодження пульпи. Інфікована пульпа ускладнює запальний процес у nперіодонті.

Хронічна nтравма. При слабкій, але постійно діючій травмі (наприклад, nу пацієнтів з аномалією прикусу, штучною коронкою, мостоподібним nпротезом або пломбою, що завищує прикус) сили травматичної дії nзосереджуються в ділянці верхівки кореня. Така травма спричинює поступову резорбцію nальвеолярної кістки, а організм також nпоступово компенсує її за рахунок продукування грануляційної чи фіброзної тканини в ділянці травми.

Крім nтого, періодонтит може виникати в курців, що палять люльку, nв музикантів, що грають на духових інструментах, в осіб, nщо мають шкідливі звички відкушувати зубами кінці ниток, гризти олівець і nвзагалі в усіх випадках, коли створюється постійний тиск на ділянку nверхівки кореня зуба. У такому разі коронка зуба може залишатись інтактною, nхоча тривалий запальний процес у періодонті може призвести до загибелі пульпової тканини.

Травматичний nперіодонтит можуть спричинити дії лікаря-стоматолога, який проводив лікування nзапаленої пульпи або медикаментозне та інструментальне оброблення nканалу кореня. Так, під час глибокої екстирпації пульпи може nстатися відрив періодонтальної тканини, а з часом — пошкодження nперіодонта; у разі неправильного визначення довжини каналу робота nфайлом або римером’також може призвести до пошкодження періодонта.

Токсико-хімічний nперіодонтит виникає головним чином після nстоматологічних маніпуляцій. У більшості випадків це пов’язано із nзастосуванням миш’яковистої пасти, дія якої поширюється й на періапікальні nтканини в разі порушення термінів її дії або дози.

Сильні nантисептичні засоби (формалін, фенол, ферезол та ін.), якими nобробляють канали коренів, також можуть спричинити подразнення і запалення nперіодонта.

Алергійний nперіодонтит розвивається в пацієнтів із nпідвищеною чутливістю до лікарських препаратів, що застосовують для nлікування та пломбування кореневих каналів. Досить часто алергійні реакції nвиникають після використання йоду та йодистих сполук (йодоформу), nособливо в разі введення їх у склад паст для пломбування каналів коренів.

Етіологічні nчинники в багатьох випадках можуть діяти сукупно. Наприклад, зуб з некротично nзміненою та інфікованою пульпою може додатково травмуватися; nмедикаментозний періодонтит може виникнути після оброблення інфікованого nканалу кореня, коли медикаментозний чинник поєднується з nінфекційним. Усе це ускладнює лікування, потребуючи від стоматологів nуважного аналізу суб’єктивних та об’єктивних даних для nвизначення головного етіологічного чинника, відповідального за nвиникнення захворювання.

 Маргінальний періодонтит — nзапалення крайового періодонта — також можуть спричинити травматичні, nхімічні та інфекційні чинники. Маргінальний періодонтит завжди nсупроводжує пародонтит і розглядається в розділі n”Захворювання пародонта”.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРІОДОНТИТУ

Гострий nі хронічний періодонтит є однією з головних причин передчасної втрати зубів. nСеред осіб, які звертаються за стомато-логічною допомогою, хворі з різними nформами періодонтиту становлять від 15 до 30 %. Такий високий відсоток даного nвиду патології, з нашої точки зору, пояснюється тим, що в 20 % зубів, які nлікувалися з приводу захворювань пульпи методом попередньої ЇЇ девіталізації nпрепаратами миш’яку, до кінця першого року після лікування клінічно nрозвивається та чи інша форма періодонтиту. Під час рентгенологічного nобстеження таких зубів зміни в періодонті виявляються в 2 рази частіше (40 — 45 n%), ніж у лікованих іншими методами.

Частіше nперіодонтит спостерігають у мешканців сіл, а також в осіб, яким з різних причин nсвоєчасно не надається стоматологічна допомога.

Відносно nвисока захворюваність на періодонтит та значні труднощі його діагностики й nособливо лікування потребують розроблення єдиної класифікації.

Ще в XIX nст. були запропоновані класифікації періодонтиту, побудовані головним чином на nклінічних ознаках. У 1891 р. O.K. Лімберг систематизував клінічні ознаки nзапалення періодонта та запропонував свою класифікацію.

У nподальшому з’являлися класифікації, в яких ураховували не тільки клінічні nсимптоми, але й дані патологоанатомічної карти ни. До них належать класифікації nБ.І. Могильницького та О.І. Євдокимова. У 1924 р. Ю.М. Гофунг запропонував nклініко-анатомічну класифікацію, в якій було відображено як локалізацію, так і nпатологічні зміни запального процесу в періодонті. Автор розділив процеси, що nвиникають у періодонті, на гострі та хронічні.

I.         Гострий періодонтит.

1.        Гострий маргінальний періодонтит.

2.        Гострий апікальний періодонтит.

3.        Гострий дифузний періодонтит.

II.        Хронічний періодонтит.

1.        Хронічний фіброзний періодонтит.

2.        Хронічний гранулематозний періодонтит.

Однак nзапропоновані на початку XX ст. класифікації неповно розкривали клінічні nпрояви, що не завжди дозволяло використовувати їх. І.Г. Лукомський (1955) nдосліджував патофізіо¬логічні та патоморфологічні зміни періодонта в стані його nзапалення і запропонував класифікацію, що і зараз поширена в клінічній nпрактиці. Вона дозволяє більш спрямовано діагностувати періодонтит і nздійснювати диференціальні терапевтичні заходи. Згідно з цією класифікацією, nперіодонтити підрозділяють на 3 основні групи.

І. nГострий періодонтит (periodontitis acuta).

1.        Гострий серозний періодонтит n(periodontitis acuta serosa).

2.        Гострий гнійний періодонтит n(periodontitis acuta purulenta).

И. Хронічний періодонтит n(periodontitis chronica).

1.        Хронічний фіброзний періодонтит n(periodontitis chronica fibrosa).

2.        Хронічний гранулематозний періодонтит n(periodontitis chronica granulomatosa).

3.        Хронічний гранулюючий періодонтит n(periodontitis chronica granulans).

III. nЗагострений хронічний періодонтит.

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРІОДОНТИТУ

Основними nзмінами в разі захворювання періодонта є різні форми запалення з nпроявами альтерації, ексудації та проліферації. Незалежно від того, яким nетіологічним чинником спричинена запальна реакція, — дією nінфекційних і токсичних агентів, унаслідок травматичних або nхімічних уражень, запалення починається з альтерації клітин nабо тканин періодонта.

У ділянці nпошкодження накопичуються медіатори запалення (гістамін, серотонін, nацетилхолін тощо), а також тканинні протеолітичні ферменти, які nпоряд з іншими альтеративними змінами запускають механізм розвитку запальної nреакції. Унаслідок цього виникають зміни судинної стінки, циркуляційні розлади, nвідбувається вихід білків плазми крові й утворюється ексудат. Паралельно nзі змінами, що настають з альтерацією та ексудацією, вже на початку запальної nреакції виявляють проліферативні процеси, nпритаманні гострому, підгострому й хронічному запаленню. Процес проліферації завершується утворенням nгрануляційної тканини, що надалі nтрансформується у волокнисту, рубцеву nтканину.

Характер nперебігу запального процесу в періодонті залежить від інтенсивності та nтривалості дії етіологічного чинника, особливостей ділянки ураження, а nтакож від стану захисних сил організму. Запальні процеси за ступенем nпатологічних проявів і характером клінічного перебігу можуть бути розділені на n2 основні групи: 1) гострі запальні процеси — характеризуються nперевагою альтеративно-ексудативних змін, менш тривалим й інтенсивним nперебігом, більш вираженою клінічною картиною; 2) хронічні запальні nпроцеси — характеризуються перевагою проліферативно-регенеративних nпроцесів, тривалішим перебігом і менш вираженою клінічною симптоматикою.

 

ПАТОГЕНЕЗ nХРОНІЧНОГО ПЕРІОДОНТИТУ

В nумовах явної переваги захисних сил організму над слабкою nдією патогенного чинника розвивається хронічний фіброзний nперіодонтит. Він може виникнути як nсамостійна форма внаслідок мікротравми, хронічного пульпіту чи nпісля лікування пульпіту, але найчастіше захворювання nрозвивається після лікування інших хронічних форм періодонтиту.

Під nдією подразливого чинника тканини періодонта поступово nперетворюються на грубоволокнисту сполучну тканину, що нагадує nрубцеву. Однак на ранніх етапах розвитку хронічного фіброзного nперіодонтиту в апікальній частині сполучної тканини зустрічаються nострівці грануляційної тканини, до складу якої входять фібробласти, nплазматичні клітини, дрібні вогнища лімфоцитарної та лейкоцитарної nінфільтрації, що нагадують залишки запального процесу ( nмал..1).

Згодом nактивуються цементобласти й остеобласти; гіперцементоз, звужуючи nперіодонтальний простір, призводить до його деформації

Мал. 1. Фіброзний періодонтит, зміни за nверхівкою корення

 (схематичне зображення)

Хронічний nгранулюючий періодонтит виникає як наслідок гострого nзапального процесу, особливо після гострого гнійного періодонтиту, nможе розвинутись і у хворих на хронічний пульпіт, особливо nгангренозний.

Утворення nгрануляційної тканини, багатої на капіляри й фібробласти, nсвідчить про більш високий рівень захисних можливостей організму.

Під nвпливом подразників із кореневого каналу зуба вся апікальна nчастина періодонта заміщується грануляційною тканиною. nРозростаючись, грануляційна тканина розсмоктує прилеглий nшар цементу, з одного боку, і руйнує компактну пластинку альвеоли n— з іншого. Остеобласти проникають до кістковомозкових порожнин, nрезорбуючи кісткові балочки ( мал..2).

Грануляційний nпроцес може поширитися на м’які тканини і створити ясенну або шкірну nнорицю.

Активація nпатогенного чинника спричинює гострий запальний процес у ділянці верхівки nкореня, і тоді грануляційна тканина зазнає часткового руйнування. Якщо на цьому nетапі є перевага захисних сил організму, то грануляційна тканина відновлює nзруйновані клітини. Саме такий періодонтит характеризується в клініці nяк такий, що не витримує герметизму, або як періодонтит, що часто nзагострюється. Така форма хронічного запалення періодонта nє дуже складною для лікування.

Мал. 2. Гранулюючий періодонтит, зміни за верхівкою кореня

(схематичне зображення)

Хронічний nгранулематозний періодонтит. Ця nформа запалення nперіодонта має 2 шляхи утворення.

Запальний nпроцес може виникнути самовільно або після гострого гнійного nперіодонтиту і супроводжується розростанням грануляційної тканини, що nнабуває форми локального вогнища. Це вогнище не має тенденції nдо активного росту тому, що грануляції зовнішнього шару nзаміщуються волокнистою сполучною тканиною, яка відділяє його nвід прилеглих тканин. Таке утворення має назву n”гранульома”. Вона має шароподібну форму, зовнішню nщільну капсулу і м’яку грануляційну тканину всередині.

Гранульома nможе розвиватись із гранулюючого періодонтиту. У разі досить високих nзахисних сил організму, високого опору тканин пародонта та несильного nетіологічного чинника (мікроби та їх токсини) гранулююче вогнище nможе втратити агресивний характер. За таких умов nприпиняється інфільтруючий ріст грануляцій, по їх периферії nформується волокниста сполучнотканинна капсула, що оточує nгрануляції. На межі з капсулою відкладається шар кісткової тканини, що nнагадує компактну пластинку. Волокна капсули вплітаються в nперіодонт, зв’язуючи гранульому з коренем зуба. Така гранульома має nназву простої, або фіброзної.

Мал. 3. Гранулематозний nперіодонтит, зміни за верхівкою корення

(схематичнее зображення)

Грануляційна nтканина всередині гранульоми має такий самий склад клітин, як і при nгранулюючому періодонтиті. Гранульома — досить стійка, стабільна форма хронічного nперіодонтиту, що може існувати тривалий час — декілька років. У nразі зниження захисних сил організму або під впливом місцевих nчинників може виникати загострення запального процесу. Гнійний ексудат nпрориває фіброзну капсулу і спричинює дифузне запалення періодонта та nприлеглих тканин. Після лікування така форма nперіодонтиту може перейти у фіброзну.

Залежно nвід характеру капсули та складу клітин виділяють ще епітеліальні гранульоми та nкістогранульоми.

Епітеліальні nгранульоми — це nгранульоми, в яких грануляційна тканина пронизана епітеліальними nтяжами. На ранніх стадіях розвитку епітеліальні тяжі поодинокі, nзгодом їх стає все більше — епітеліальні клітини майже nвитісняють грануляційну тканину, що може призвести до утворення кістоподібних nгранульом.

Кістогранульома — це порожнина, що nвистелена епітелієм і наповнена мутною nрідиною (мал..3). У разі досить частих загострень періодонтиту порушується кровопостачання nперіодонта, перероджуються клітини, у nрезультаті їх розпаду з’являються порожнини, наповнені рідиною з дегенеративними формами лейкоцитів, еритроцитів, епітеліальних клітин та ін.

Коренева кіст. — це заповнене рідкою або nкашоподібною субстанцією патологічне порожнисте утворення, покрите багатошаровим nплоским епітелієм і оточене капсулою із сполучної тканини Як наслідок nгранульоми в результаті проліферації клітин у вогнищі запалення може nразвинутися апікальна кіста. Вона виникає під дією тривалого подразнення, що nпризводить до некрозу грануляційної тканини. Клітини, що утворилися з залишків nепітелію Маляссе, стимулюють проліферацію і заповнюють простір, що виникає. nПрипускають, що клітинна проліферація стимулюється бактеріальними антигенами. nРідкий або кашоподібний вміст кісти складається з некротизованих клітин, nнейтрофільних гранулоцитів, макрофагів і кристалів холестерину. Діаметр nсформованої кісти становить від 8 міліметрів до 1,5 см.

На рентгенівських знімках кісту nсередніх розмірів важко відрізнити від гранульоми. Переапікальне ушкодження з nімовірністю 1:1 можна віднести до однієї з двох форм. Як гранульома, так і nкіста є відповідною реакцією захисної системи організму на подразнення, яке nвикликає інфекція кореневого каналу. При лікуванні кореневого каналу причинний nфактор усувають, що сприяє лікуванню.

Склерозуючий остит на рентгенівському знімку являє nсобою локалізований остеосклероз кістки. На переапікальній ділянці (мал..4). nПрипускають, що клінічно безсимптомну склеротизацию викликає слабке, тривале nподразнення внаслідок пульпіту або періодонтиту.

Ущільнення (англ. Condensing apical nperiodontitis) утворюється внаслідок перебудови кісткової структури. Після nлікування кісткова структура повільно відновлюється.

Мал.4. Склерозуючий остит

премоляра нижньої щелепи.

Будь-яка nформа хронічного періодонтиту, коли захисні сили організму знижуються, nможе загострюватися. Найчастіше загострюється хронічний nгранулюючий періодонтит.

Таким nчином, кожна з трьох форм хронічного верхівкового періодонтиту nможе виникати самовільно, а може переходити з одної в іншу. Цей nчинник має дуже важливе значення під час лікування періодонтиту.

 

КЛІНІКА, nДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

ХРОНІЧНОГО nПЕРІОДОНТИТУ

 

Хронічний nперіодонтит — це захворювання, що має різноманітну nклініко-рентгенологічну картину і найбільш поширене серед nосіб із патологією періодонта. Це інкапсульоване запалення пере апікальних nтканин. Хронічний верхівковий періолонтит локалізується безпосередньо біля nверхівкового отвору, а інколи може виявлятися біля усть бокових каналів.

Хронічна форма nперіодонтиту виникає при встановленні рівноваги між бактеріальними подразниками nі захисними силами організму.

Якщо nхворого на гострий періодонтит біль примушує без вагань звернутися за nстоматологічною допомогою, то хронічний періодонтит, як правило, не nвикликає особливих суб’єктивних відчуттів. Нерідко його виявляють випадково на nрентгенограмах, коли хворий навіть не nпідозрює про наявність у нього цього захворювання. nТочний діагноз може бути встановлений тільки після ретельного клініко-рентгенологічного дослідження.

Хронічний верхівковий періодонтит nклінічно найчастіше не проявляється. Рентгенологічно визначається розширення nперіодонтальної щілини і значна деструкція кісткової тканини. Крім nвищезазначених причин, кісткові зміни викликаються переважно інфікованим nкореневим каналом. Мікрофлора в кореневому каналі утворює антигени і токсини, nякі впливають через верхівку на апікальну тканину і викликають захисну реакцію nімунної системи.

Роль бактерій, локалізованих в кореневому nканалі, у патогенезі запалення остаточно не вияснена. Деякі мікроорганізми nвикликають токсичні реакції через ензими і цитотоксини. Велике значення має nтакож активація імунної системи бактеріальними антигенами. Оскільки захисна nсистема організму не робить опору локалізованим в кореневому каналі nмікроорганізмам, тому запалення і імунна реакція не сприяють одужанню, а nзапальний процес, залежно від особливих властивостей бактеріальної флори і від nможливостей імунної системи організму, переходить в інші форми.

Хронічний nфіброзний періодонтит (periodontitis chronica fibrosa).

Симптоматика. Хронічний nфіброзний періодонтит має безсимптомний перебіг, лише інколи nпацієнти відчувають незначний біль під час жування грубої їжі. Таке nсаме може визначатися при гангрені пульпи, якщо каріозна порожнина заповнена рештками їжі. nЗахворювання виявляють ренгтенологічно. З nанамнезу встановлюють, що раніше (1—2 роки тому) у хворого був самовільний або причинний біль і проводилося лікування кореня зуба.

Об’єктивно. Виявляють nкаріозний чи запломбований девіталізований зуб. Біль від дії nтермічних подразників і перкусії відсутній. Пальпація в nділянці верхівки безболісна. Якщо фіброзний періодонтит розвинувся nпісля лікування гострого гнійного або хронічного гранулюючого nперіодонтиту, то може виявитися застарілий рубець. Інколи nфіброзний періодонтит може бути й у пацієнтів з інтактними зубами. У таких nвипадках фіброзний періодонтит виник унаслідок хронічної травми чи травматичної nоклюзії.

Рентгенологічно nнайчастіше виявляють розширення періодонтальної nщілини в ділянці верхівки у формі гострокінцевого ковпачка.

Мал.5. Хронічний фіброзний

періодонтит (рентгенограма)

Компактна пластинка альвеоли та цемент кореня повністю nзбережені (мал. 5).

В інших nвипадках виявляють гіперцементоз кореня зуба, що спричинює nстовщення його в апікальній частині — корінь має вигляд барабанної nпалички. Гінерцементоз характеризує позитивний імунологічний nстан організму та повільний перебіг хронічного процесу. Одночасно можна nспостерігати гіперкальцифікацію альвеолярної кістки, що на nрентгенограмі має вигляд остеосклеротичного валика по периферії nділянки фіброзу періодонта.

Диференціальна діагностика. Хронічний фіброзний періодонтит nдиференціюють в першу чергу з хронічним гранулюючим періодонититом. Основні nвідмінності виявляються при рентгенологічному дослідженні.

Хронічний nгранулюючий періодонтит (periodontitis chronica granulans) становить n65 70 % усіх випадків хронічного періодонтиту.

Симптоматика. Хворі nскаржаться на затерплість зуба, деяку болісність під час їди та натискання. У nділянці кореня хворий відчуває тяжкість і nдеяке розпирання. Якщо є каріозний дефект, то заповнення його рештками їжі може спричинити загострення процесу та біль. З анамнезу з’ясовують nнеодноразові загострення процесу із nсильним болем, набрякам, утворенням абсцесів nі появою нориці з виділенням гною.

Об’єктивно. Виявляють nгангренозний чи запломбований девіталізований зуб зі зміненим кольором. Зуб може бути також зовні nінтактним або мати зламану коронку (в разі травматичної етіології nураження). Вертикальна перкусія зуба досить відчутна або nдає легку больову реакцію. Під час горизонтальної перкусії, якщо кісткова nстінка перфорована чи стоншена, після введення вказівного пальця в присінок nрота в ділянці апексу відчувається постукування, яке передається безпосередньо з коронки nзуба на його корінь. Така передача перкуторного звуку має назву nфеномена відведеного удару і найвиразніше виявляється в ділянці nоднокореневих зубів. Рухомість зуба може бути різною залежно від nступеня деструкції альвеолярної кістки. Під час огляду слизової оболонки в nділянці апексу виявляється гіперемія із синю­ватим відтінком. Але nгіперемія не дуже виражена, тому для її виявлення порожнину рота слід nпочинати оглядати з присінка. І.Г. Лукомський (1955) описував характерний для гранулюючого періодонтиту симптом вазопарезу, що nспостерігається в разі натискання на nнабряклі ясна, — вони здаються припухлою по­душкою. Це зумовлено nінфільтраційним ростом грануляційного вогнища, nяке поширюється не тільки на кістку, але й на м’які тканини, що оточують альвеолу. Після натискання на nтакі ясна дрібним інструментом n(головкою штопфера або тупим боком екскаватора) лишаються заглиблення та nпобліднення слизової оболонки, яке nшвидко змінюється яскраво-червоною смугою, що зберігається довго, іноді кілька хвилин (унаслідок парезу судин ясен). У разі частого загострення на слизовій оболонці nможе виникати постійна ясенна або nшкірна нориця (фістула), з якої під час nнатискування виливається крапля гною (мал..6). Фістульний хід зв’язує інфекційне вогнище з порожниною рота, куди він nвідкривається фістульним отвором, який нерідко тампонується грануляційною тканиною, що виступає із нього, надаючи nотвору вигляд пупка. Інколи в ділянці nфістули можна побачити один чи кілька nрубців.

Мал. 6. Е. Норецевий хід на шкірі обличчя

F. Сполучення каріозної порожнини і порожнини зуба

Пальпація nв ділянці верхівки залежно від стадії процесу супроводжується більш-менш nвираженим болем. Під час пальпації можна визначити резорбцію nкортикального шару кістки; регіонарні лімфатичні вузли nзвичайно збільшені та болісні при натисканні.

Хронічний nгранулюючий періодонтит поза загостренням не супроводжується nзагальною симптоматикою.

На nрентгенограмі в ділянці апексу виявляється вогнище просвітлення nрізне за розмірами, контури якого нагадують язики полум’я n(мал..6). Простежується послідовний перехід від ділянки кісткової деструкції nдо здорової кістки у вигляді легкого затемнення. Це свідчить nпро демінералізацію запаленої кістки. У разі тривалого перебігу процесу в nокремих ділянках відзначається резорбція цементу і дентину кореня nзуба, що на знімку може мати форму косо зрізаного конуса більш ніж 1/3 довжини nкореня. Можна також визначити напрямок nфістульного ходу (мал. 7).

Мал. 7. Хронічний гранулюючий періодонтит

(рентгенограма)

У nразі успішного лікування періодонтиту через 4 — n8 міс дефект починає зменшуватись, а по його периферії nформується нова кісткова тканина. Можливе nтакож утворення кісткових трабекул, що визначається nна знімку як характерна сіра тінь. Через рік ділянка nпросвітлення повністю замінюється кісткою, інколи більш щільною, nніж нормальна кісткова тканина.

Диференціальна nдіагностика. Хронічний гранулюючий періодонтит nможе бути легко диференційований від фіброзного періодонтиту за характером nознак, які виявляються перкусією та пальпацією, наявністю nгіперемії й набряклості слизової оболонки в ділянці апексу, а також nфістули чи рубця на місці останньої. Дифузне просвітлення неправильної nформи в окремих ділянках апікальної частини альвеоли на nрентгенівських знімках дозволяє уточнити діагноз.

Хронічний гранулематозний nперіодонтит (periodontitis chronica granulomatosa) проявляється обмеженим запаленням періодонта nнавколо апікального отвору зуба, як правило, має безсимптомний nперебіг. Стоматолог виявляє його, як і фіброзний, випадково під час nрентгенологічного дослідження. Анамнестично можна встановити, що інколи під час nзастудних захворювань чи активного жування твердої їжі хворі nвідчувають тяжкість, напруження, навіть біль у ділянці верхівки nкореня зуба.

Об’єктивно. Виявляють nзуб зміненого кольору, він може бути інтактний або nзапломбований. Вертикальна перкусія часто безболісна. Однак порівняно із nсусідніми зубами причинний зуб може бути чутливішим. Горизонтальною nперкусією у випадках чималих за розміром гранульом визначають симптом відбитого nудару. nСлизова оболонка в ділянці апексу не змінена; лише в стадії загострення вона буває гіперемійованою та набряклою. Пальпаційно виявляють слабкий біль, можна nвизначити також

 

Мал. 8. Хронічний гранулематозний періодонтит

(рентгенограма)

твердий nвиступ без флюктуації розміром 3 — 5 мм, який є реактивним nстовщенням періосту. Уточнити діагноз можливо nтільки рентгенологічно. При хронічному періодонтиті рентгенографія nє основним дослідженням, по суті єдиним джерелом, nяке надає об’єктивну інформацію про стан періодонта. nНа рентгенограмі виявляється обмежене просвітлення в ділянці nапексу, яке має овальну чи круглу форму, діаметром до 5 мм. (мал..8). Контури nгранульоми чітко обмежують її від здорової кістки і нагадують nкомпактну пластинку альвеоли. Поряд з гранульомою нерідко є остеосклеро-тичний nвалик.

Диференціальну nдіагностику проводять на підставі клінічних nсимптомів (зовнішній вигляд зуба й навколишньої слизової nоболонки, дані перкусії тощо), дослідження електрозбудливості, рентгенографії. nГранулематозний періодонтит відрізняється від фіброзного слабшим nболем під час пальпації, а інколи й перкусії. Від гранулюючого періодонтиту nвідрізняється відсутністю набряку ясен і фістули, що періодично nвідкривається в ділянці верхівки. Головним у диференціальній nдіагностиці є типова рентгенологічна картина з чітко обмеженим періапікальним просвітленням, що підтверджує діагноз nхронічного грануле-матозного періодонтиту і дозволяє виключити гранулюючий періодонтит.

РЕНТГЕНДІАГНОСТИКА ПЕРІОДОНТИТІВ.

Рентгенографія є важливою складовою nчастиною ендодонтичної діагностики, а високоякісний рентгенівський знімок, виконаний, nпо можливості, способом Langtubus, володіє високою інформативністю.

Розвиток nендодонтії відбувався паралельно удосконаленню методик рентгенографії. nПоліпшення обладнання і якості плівок безпосередньо вплинуло на результати nзндодонтіческого лікування як з діагностичної точки зору, так і в плані nлікування. Однак для отримання максимальної інформації з знімка лікар повинен nрозуміти, які чинники впливають на його виконання та інтерпретацію. nПравильність діагностики залежить як від розташування рентгенівської плівки, nправильного вибору експозиції рентгенівського випромінювання та дотримання nправильної техніки, так і від компетентності фахівця, ананалізуючого nрентгенівський знімок. Інтерпретація знімків залежить не тільки від їх nтехнічної якості, а й від здатності лікаря диференціювати патологію від норми. nУ межах норми може існувати велика різноманітність структурних варіантів. nНакінець, при інтерпретації знімка потрібно оцінювати і прибрати до уваги nобмеження рентгенографії як методу.

Діагностичний рентгенівський знімок

Неповне пломбування каналу моляра нижньої nщелепи.

Рентгенівський nзнімок містить інформацію про:

•          розміри каріозних порожнин і пломб,

•          обсяг порожнини пульпи,

•          інтенсивність утворення воринного і nтретинного дентину,

•          локалізації верхівкового отвору,

•          наявність кореневої резорбції,

•          наявність пере апікальних пошкоджень,

•          стан пародонту,

•          перфорація,

•          зруйновані зуби.

ТЕХНІКА ВИКОНАННЯ РЕНТГЕНІВСЬКОГО ЗНІМКА.

УСТАНОВКА ПЛІВКИ ТА ТУБУСА.

Рентгенографія nв техніці “половини кута” і “паралельної” техніці при nправильному виконанні дає знімки з найменшим спотворенням або нашаруванням nтіней (мал..9).

Мал. n9. А – методика “половини” кута

В – nнашарування тіні суглобового відростка на

верхівці nкоренів першого верхнього моляра

С – n”паралельна” методика

 D – при цьому виличний відросток проектується nвище верхівок коренів, що дозволяє побачити

периапикальну nпатологію (стрілка)

Основним недоліком техніки n”половини кута” є деяке неминуче просторове спотворення. Це затрудняє nвизначення довжини каналу і точне відтворення його анатомії.

Техніка n”паралельної” рентгенографії дає менше спотворення. Плівку nвстановлюють паралельно поздовжньої осі зуба, і рентгенівські промені nпроектуються перпендикулярно плівці. При цій методиці відстань між плівкою і nоб’єктом збільшується, тому для того, щоб знімок не збільшувалася (або nзбільшувалася мімінімально) джерело випромінювання потрібно розташовувати далі nвід плівки (на відстані 40-50 см). Ця методика більш точно відтворює зуб у всіх nвимірах, полегшуючи таким чином визначення довжини кореня і його співвідношення nз оточуючими анатомічними утвореннями. Крім того, кутове відхилення по nвертикалі, необхідне для бічних зубів верхньої щелепи, менше, ніж при методиці n”половини кута” і накладення тіні суглобового відростка на верхівці nзубів при цьому не відбувається. Анатомічні особливості порожнини рота часто nунеможливлюють абсолютно паралельну установку плівки. Однак вона не є безумовно nнеобхідною: відхилення плівки від поздовжньої осі зуба до 20°дає мінімальне поздовжнє nспотворення.

Експозиція. nСкладнощі вибору правильної напруги, сили струму та експозиції згадуються nтут як приклади того, як змінення щільності і контрастності плівки можуть nвпливати на діагностичне якість знімка.

Щільність – це nступінь потемніння плівки. Вона залежить від довжини хвилі і кількості впливав nна плівку випромінювання. Сила струму визначає величину потоку електронів від nкатода до анода, і чим потік більше за одиницю часу, тим більша кількість nутворюється опромінення. Щільність є функцією сили струму і часу. Напруга, nвизначаючи проникаючу здатність опромінення, також впливає на щільність плівки. nБільш висока напруга дає більш коротку довжину хвилі, яка має більшу nпроникністю, ніж довші хвилі, які утворюються при низькій напрузі. Проникність nпроменів за рахунок зміни напруги впливає на кількість випромінювання, що nдосягає плівки та ступінь її потемніння або щільністі.

Контрастність n– це розходження між відтінками чорного, сірого і білого. Зміни nконтрастності залежать насамперед від зміни напруги. Плівки, експоновані при nнизькій напрузі (60 кВ), дають “коротку шкалу” контрастності з nчіткими відмінностями між декількома відтінками чорного, сірого і білого. nЗнімки, експоновані при високій напрузі (90 кВ), через підвищену проникність nпроменів дають “довгу шкалу” контрастності (мал. 10). Це дає nзображення зі значно більшою кількістю ступенів сірого відтінку і менш чіткими nвідмінностями. Хоча інтерпретувати їх важче, плівки, експоновані при більш nвисокій напрузі, дозволяють краще бачити відмінності між зображеннями, що nпідвищує точність діагностики.

Мал. 10. Порівняння короткої і довгої шкал nконтрастності, отриманих при різних напруженнях

Зверніть увагу на збільшення кількості nвідтінків сірого кольору на знімку, виконеним при 90 кВ

 

Проявлення. nДля отримання знімків високої якості важливе значення мають правильна nорганізація лабораторії, робота з плівкою і підтримка температурно-часового nрежиму прояви плівки. Для стандартизації виконання “робочих” nендодонтичних знімків емпіричний метод “проявлення на око” часто nзамінюють методом з витримкою точного часу і температури. Дослідження показали, nщо рентгенограми, оброблені проявником і фіксажем фірми Кодак при 33° С, дають nзображення високої якості менш ніж за 1 хвилину. Таке скорочення часу, nпорівняно з рекомендованими стандартними 4-5 хв, робить ендодонтичне лікування nменш складним як для пацієнта, так і для лікаря. Швидко проявляючі розчини є у nпродажу, але їх терміни зберігання і використання значно варіюють, як і якість nпостійної фіксації знімка.

Для досягнення необхідної якості знімків nдо і після лікування рекомендується дотримуватися стандартного часу і nтемператури прояви. Можна використати більш швидкий метод для визначення nглибини пломбування кореневих каналів (рис. мал.11).

Мал. n11. Обладнання темної кімнати для проявлення ендодонтичних плівок.

 Для знімків, виконаних до і після лікування, nвикористовується стандартна кювету

Для nшвидкої проявки робочих знімків можна використовувати маленьку кювету.

 

Основні принципи інтерпретації nрентгенограм. Точна інтерпретація рентгенограм є, безумовне, одним з найбільш цінних nджерел інформації для постановки ендодонтичного діагнозу. Проте, знімок є nдопоміжним засобом. Інформація, отримана при його правильному аналізі, не nзавжди є абсолютно точна і, тому, не завжди відповідає інформації, отриманій nпри ретельному зборі клінічного і стоматологічного анамнезу, клінічному nдослідженні і тестуванні пульпи. Ефективне використання рентгенографії залежить nвід розуміння її переваг і обмежень. Її явні переваги полягають у тому, що вона nдозволяє побачити те, що недосяжно для неозброєного ока. Інформація, яку вона nдає, дуже важлива, і її не можна отримати з якого-небудь іншого джерела.

Обмежені nможливості рентгенографії. Важливою й часто не цілком усвідомлюваною nособливістю рентгенографії є неповне виявлення справжнього обсягу деструкції nкістки. Це було показано в багаточисельних дослідженнях, і в даний час nрозроблені певні критерії, за наявності яких з’являються рентгенологічні зміни. nДеструкція в межах губчастої кістки nрентгенологічно не визначається. Незважаючи на те, що на знімку може nвідзначатися невелике просвітлення, розрідження появляється тільки за наявності nвнутрішньої чи зовнішньої резорбціі або деструкції кортикальної кістки (мал..12).

Мал. 12. А – до видалення кістки

В – в щічно-язиковому розрізі видно nкортикальну і губчасту кістку

 З – nпісля видалення губчастої кістки без руйнування сполучних трабекул і

кортикальної кістки

D – ділянка віддалення для демонстрації ступеня nдеструкції

Е -ділянка прикріплена до нижньої щелепи nакриловою пластмасою

F – після видалення губчастої кістки

Ця особливість рентгенографії особливо nважлива при ендодонтичній діагностиці. Деструкція періапікальних тканин (у nмежах губчастої кістки) може не проявляться рентгенологічно. До тих пір, поки в nпатологічний процес не буде залучена кортикальна пластинка альвеолярного nвідростка, ця деструкція НЕ буде видима на рентгенограмі. Це твердження пояснює nпояву під час лікування або відразу після його початку не виявленого раніше nрозрідження (мал..13).

Мал.. n13. А – рентгенограма до дослідження.

В – nдругий моляр видалено, щоб створити

переапікальний nдефект

С – nпереапікальний дефект, що поширюються в прилягаючу губчасту кістку

D – металеві nмаркери, введені в дефекти

Е – nмаркери знаходяться в місцях дефектів

F – nмаркери видалені для порівняння зі знімками до дослідвання

G – nелектрорентгенографія ділянки, показаного на знімку F

Деструкція кістки nприсутня, але її не видно. Тільки коли вона досягне кортикальної кістки, вона nстає рентгенологічно видима. Цей фактор також потрібно враховувати при оцінці nрезультатів лікування зубів, якщо вони починають турбувати пацієнта після nлікування при відсутності будь-яких рентгенологічних змін (мал..14). Деструкція nможе починатися поволі і може зруйнувати кортикальний шар кістки.

Діагностика nполегшується тим, що верхівки більшості зубів прилягають безпосередньо до nкортикальної пластинки тому вже мінімальне руйнування кортикальної кістки стає nвидимим на рентгенограмі.

Мал. 14. А – лівий верхній центральний nрізець з некрозом пульпи, покритий жакетною коронкою

В – не виявлялися раніше переапікальні nзміни в області лівого бокового різця,

 спостерігаються через 10 днів після першого nзнімка

 С – nдеструкція переапікальної кістки навколо бічного різця через 3 тижні після nпершого знімка

 

Компактна nпластинка альвеоли (lamina dura): питання цілісності. Цілісність nкомпактної пластинки або її порушення має велике діагностичне значення, nособливо для оцінки стану пульпи. Компактна пластинка являє собою шар щільної nкістки, який оточує лунку зуба. Токсичні речовини, що потрапили в періодонт з nкореневого каналу, можуть викликати її пошкодження, що приводить до nрентгенологічно видимих змін. дослідження показали, що компактна пластинка є nшаром кістки, який встеляє лунку зуба. Рентгенівські промені, тангенціально nпроходять через витягнуту лунку, повинні проходити через тканину більшої nщільності, ніж прилегла альвеолярна кістка, вони послаблюються за рахунок nбільшої товщини кістки, утворюючи характерну “білу лінію”(мал..15). З nцього наявність, відсутність чи цілісність компактної пластинки nвизначаються головним чином формою і положенням кореня і кісткової лунки щодо nрентгенівського променя. Цим пояснюються ті випадки, коли зуби з абсолютно nздоровою пульпою не мають видимої компактної пластинки.

Мал. 15. А – ослаблення рентгенівських nпроменів, які тангенціально проходять через лунку,

 за nрахунок більшої товщини кістки на периферії лунки

Це дає велику рентген-контрастність nконтуру лунки в порівнянні з сусідньою альвеолярною кісткою

В – білі лінії (компактна пластинка) nобумовлені частково поглиненими променями

Порушення цілісності періодонта, nкомпактної пластинки і прилеглої губчастої кістки безсумнівно може мати nдіагностичне значення, особливо при порівнянні з попередніми знімками. nЗначення, що надається цим змінам, має грунтуватися на глибокому розумінні nознак, що викликають їх появу Щоб з’ясувати, якою мірою на звичайних знімках nвідображаються гістологічні зміни в області верхівок коренів верхніх різців, nвиконували їх рентгенографію та гістологічні дослідження. Для диференціальної nдіагностики здорових зубів і зубів з переапікальними змінами, зв’язаними з nпатологією пульпи, застосовувався метод аналізу ознак, що оцінює ступінь nпатологічних змін в кості, компактній пластинці і пееріодонті. Метод виявився nефективним у 98% випадків. Цей метод інтерпретації знімків є перспективним для nбільш точної рентгенологічної діагностики, але доцільність його клінічного nзастосування повинна бути підтверджена іншими дослідниками.

Особливості виконання nрентгенограм.

Ретельне обстеження. nРентгенографія не являється єдиним точним засобом для постановки діагнозу. nДрібні ділянки резорбції, інвагінат емалі, тонкі лінії перелому, додаткові або облітеріровані nканали часто залишаються непоміченими, а в свою чергу, можуть створювати nвірогідність різних ускладнень під час лікування (мал..16)

Ускладнень при лікуванні, а nтакож пов’язаних з ними витрат часу і матеріалів можливо уникнути або, nпринаймні, передбачити їх при ретельному вивченні рентгенограм. Щоб мати nможливість порівняння бажано виконувати як мінімум два знімка під різними nкутами в горизонтальній площині.

Мал. n16. Випадки, що вимагають уважної інтерпретації рентгенограм

А – nінвагінація емалі- на ріжучій поверхні верхнього бічного різця (стрілка), яку потрібно запломбувати nпісля ендодонтичного лікування для запобігання реінфкування через nінвагінаціонний канал

 В-облітерація кореневого каналу верхнього nцентрального різця після травматичного ушкодження

С – nвиражена облітерація каналів нижніх молярів і області біфуркації корення nдругого премоляра

 D – протилежна реакція верхніх центральних nрізців на травматичне ушкодження.

На nправому різці відзначається майже повна облітерація каналу, тоді як лівий nрізець внаслідок некрозу пульпи і припинення відкладення дентину має в nкоронкових двох третинах занадто широкий канал

 Е – виконано ендодонтичне лікування

F – nбіфуркація кореневого каналу першого нижнього премоляра (стрілка)

G – nвиконано ендодонтичне лікування, під час якого підтверджено наявність двох nканалів

 

Правило nщокового об’єкта. При виконанні знімків під різними кутами в nгоризонтальній площині для установлення щічно-орального співвідношення nанатомічних структур потрібно застосовувати правило щокового об’єкта. Згідно з nцим правилом, найбільш далеко (щічно) розташований від плівки об’єкт при зміні nкута розташування тубуса в горизонтальній площині переміщається на плівці на nнайбільшу відстань. Наприклад, якщо на двокореневих премолярах кут тубуса nзмінюється з мезіального на дистальний, то на рентгенограмі щічний корінь щодо nпіднебінного кореня зміститься дистально. При зміні дистального кута nрозташування тубуса на мезіальний щічний корінь зміститься мезіально (мал..17). nЦе правило дозволяє розрізняти канали і корінні для визначення довжини, nпідгонки пломб і виявлення додаткових каналів.

Мал. 17. А – порівняння прямої і nдистальної проекцій двокореневого премоляра.

При прямій проекції цей зуб виглядає як nоднокореневий.

 При nрозташуванні тубуса під дистальним кутом можна побачити два кореня

 В – nпряма проекціяверхньощелепного премоляру з файлами в щечном і небном каналах

С – Мезіо-дистальна проекція демонструє nнаявність двох коренів.

 Щічний корінь зміщений дистально по відношенню nдо піднебінного кореня

Диференціальна nдіагностика. Анатомічні утворення і остеолітичні ураження nможуть бути помилково прийняті за пульпо-переапікальні ураження. Найбільш часто nпомилково інтерпретуються як патологічний процес підборідні і різцевий отвори n(мал..18). Ділянки просвітлення в місцях розташування цих отворів можна nдиференціювати від патологічних змін за допомогою додаткових знімків під nрізними кутами і тестування пульпи. При зміні горизонтального кута розташування nтубуса просвітління, не пов’язані з верхівкою кореня, змінюють своє положення.

Часто nпомилково інтерпретують таке остеолітичне ураження, як цементома (мал..19) nТестування пульпи з подальшим рентгенологічним дослідженням дозволить виключити nпомилкову діагностику пульпо-периапікального ураження. Процес розвитку nцементоми можна простежити рентгенологічно від її остеолітичної до остеогенної nстадії.

Іншими nанатомічними утвореннями, які потрібно диференціювати на рентгенограмі від nпульпо-переапікальних уражень, є піднебінні отвіри, які можуть проектуватися в nобласті піднебінного кореня першого верхнього моляра, фолькмановскі канали, nнезвичайне розгалуження трабекулярної сітки і поглиблення нижньої щелепи в nобласті прилягання підщелепної слинної залози.

Мал. n18. Другий нижній премоляр з явним пері апікальним розрідженням.

 Тестування пульпи підтвердило її nжиттєздатність і те, що просвітленням був підборідний отвір

Мал. n19. Різні прояви цементоми

А – nостеолітична стадія

В – nодин рік потому.

Регенерація nкістки навколо верхівки лівого латерального різця

 і поява вогнища рентгенологічного просвітлення nв ділянці верхівки лівого центрального різця

Радіаційна гігієна. nМетою будь-якого рентгенологічного дослідження являється отримання максимальної nінформації при мінімальному ризику для пацієнта.

В даний час обізнаність людей nпро шкідливий вплив рентгенівського випромінювання постійно зростає. Пацієнт nможе сумніватися в необхідності рентгенологічного дослідження або навіть nповністю відмовитися від нього Цей страх або занепокоєння грунтується на nширокому, але не завжди обгрунтованому освітленні цього питання різними nзасобами масової інформації.

Лікар повинен пояснити своїм nпацієнтам, що тільки при рентгенографії можна отримати цінну інформацію і що це nпов’язано з мінімальним ризиком. Щоб переконати пацієнта, лікар повинен знати nбіологічну дію радіаційного випромінювання.

Рентген n(R) є одиницею вимірювання випромінювання. nНаціональна Академія Наук рекомендує: середня доза штучно викликаного nопромінення не повинна перевищувати 10 R на людину в період від зачаття до 30 nроків. Це називають опроміненням всього nорганізму або соматичним опроміненням. Не дивлячись на те, що потрібно nпрагнути максимально обмежити соматичне опромінення, основна увага повинна nприділятися впливу опромінення на репродуктивні органи у дітородної частини nнаселення.

Рентгенографія nв стоматології обмежена областю голови і шиї. Гонади отримують дуже незначне nопромінення. Спостереження протягом місяця з використанням високочутливої плівки nпри напрузі 65 кВ і силі струму10 мА показало, що опромінення не викликає nвидимого впливу на статеві органи. При опроміненні голови і шиї, ділянка гонад nсягає близько 0,00001 частини випромінювання. Таке променеве навантаження nпротягом місяця може призвести до опромінення гонад в межах 0,0005 R.

Ці nфакти дозволяють провести цікаве порівняння опромінення, яке штучно nвикликається, та опромінення від щоденного фону радіації, обумовленого nрадіоактивними елементами землі, води, повітря і космічними променями. nВстановлено, що фонове опромінення становить 0,1 R в рік або 0,00027 R в день. nТому, при правильному виконанні рентгенографії опромінення гонад при цьому буде nеквівалентно 2 днях опромінення від природного фону або1 дню, проведеному під nсонцем на пляжі. Для ендодонтичного лікування зазвичай потрібно тільки 4-6 nзнімків, пори цьому рівень опромінення максимально низький.

Хоча ці факти показують, що nпереваги рентгенологічного дослідження значно перевищують будь яку потенційну nнебезпеку, ми зобов’язані вжити всіх заходів для зменшення ризику негативного nвпливу іонізуючого опромінення на пацієнта. Небезпека кумулятивних ефектів nопромінення з’являється nтоді, коли лікар не прагне максимально знизити ризик опромінення. Практикуючий nлікар повинен відповідати за визначення показів до рентгенографії, за свою nкомпетентність і високий рівень інтерпретації знімків. Факторами, які контролює nлікар, є правильна фільтрація, що поглинає промені з меншою проникністю, і nусунення периферичного опромінення за допомогою свинцевої діафрагми.

Діаметр корисного пучка nвипромінювання повинен бути обмежений до 69,8 мм на кінці тубуса, незалежно від nйого довжини. Для зменшення опромінення мають значення розмір тубуса і його nформа. Рекомендується використовувати тубус, покритий свинцем і відкритий з nодного боку.

Підготовка до лікування. nОдним з найбільш важливих факторів зниження опромінення пацієнта є чутливість nплівки. Для плівок з низькою чутливістю необхідно майже в 12 разів більше nвипромінювання, ніж для високочутливих плівок. Покращена якість поряд із nзначним зниженням часу експозиції сприяють використанню високочутливих плівок. nНарешті, для зниження рентгенівського опромінення неменше значення має nправильна обробка плівки. Акуратне поводження з плівкою і виконання всіх nпоказів дозволяє отримувати знімки високої якості, що виключає непотрібне nдодаткове опромінення.

Електрорентгенографія nзаснована на використанні звичайного рентгенологічного обладнання в поєднанні nзі спеціальними внутрішньоротовими касетами з плівкою і фотопроцесором, nрозробленими фірмою XeroxCorporation (мал..20). Ця система дозволяє майже на nдві третини зменшити опромінення пацієнта порівняно із звичайною nрентгенографією. Знімок з’являється на сухій, ламінованій плівці через 20 с nпісля поміщеня її в фотопроцессор. Технічні аспекти електрорентгенографії, а nтакож підтвержена здатність цього методу давати зображення з дуже високим nрозрішенням і чіткими межами визнана в практиці.

Мал. n20. Радіовізіограф

Незважаючи на те, що знімки nза цією методикою краще відображають дрібні деталі, ніж звичайні рентгенограми, nз діагностичної точки зору ці дві методики є рівноцінними. Позиції тубуса і nплівки такі ж, як і при звичайній рентгенографії, але розмір і жорсткість касет nз плівкою в деяких ситуаціях можуть ускладнювати їх правильне розташування в nпорожнині рота. Поряд з високою вартістю касет і фотопроцессора додатковими nнедоліками цієї методики є відсутність подвійної укладки плівки і неможливість nпроектувати електрорентгенографічне зображення на екран. За те в епоху підвищеної nнастороженості до опромінення можливість отримати високоякісні діагностичні nзнімки при менш ніж половині звичайної експозиції опромінення є важливою nперемогою над потенційно шкідливими властивостями рентгенівського nвипромінювання.

Панорамна nрентгенографія дає зображення щелеп та зубів, збільшених майже двічі, на nрентгенівській плівці розміром 13х18 см. перевагою методу є те, що при nневеликій дозі опромінення пацієнта можна отримати інформацію про стан всіх nзубів, пародонта та кісток щелеп. Методика дає змогу вивчити взаємовідношення nверхніх молярів та премолярів з дном верхньощелепної пазухи, нижніх молярів і nпремолярів – з нижньощелепним каналом.

 Діагностичні дані nодного знімка обмежені, оскільки трьохмірний об’єкт зображений у двомірній nплощині. Тому рекомендується виконувати знімки в різних проекціях. Розрізняють nорторадіальний, мезио-ексцентричний або дистально-ексцентричний знімки.

Для діагностики стану пульпи і верхівкового періодонта nрентгенологічне дослідження проводять:

для визначення робочої довжини при обробці кореневого каналу,

при підозрі на Via falsa,

після закінчення обробки і пломбування кореневого каналу.

Вивчаючи рентгенівські знімки, слід брати до уваги рівень nкваліфікації персоналу та методику рентгенологічного дослідження. Інтерпретація nзнімка залежить як від оцінки його двома різними особами, так і проведення її nоднією особою в різний час. Як альтернативу традиційному рентгенівському nдослідженню в останній час широко використовують радіовізіограф. Одне з nнайважливіших переваг способу – зниження рівня опромінення пацієнта на 80%.

 ОЦІНКА nРЕНТГЕНОГРАМИ.

Рентгенограми nвивчають у прохідному світлі за допомогою спеціальних негатоскопів (можуть бути nвмонтованими в універсальні стоматологічні установки). Для дослідження дрібних nдеталей рентгенівського знімка використовують збільшувальне скло або nфлюороскоп. Аналіз рентгенограми розпочинають з її загального огляду в такому nпорядку:

1. Оцінюють nякість рентгенограми. Якщо вона задовільна, рентгенівський знімок контрастний, чіткий, nструктурний, без проекційних спотворень. Незадовільна якість зумовлена nтехнічними порушеннями умов рентгенографії, недотриманням правил її проведення n(вкорочення або видовження коренів зубів, накладання зображення, темні або дуже nсвітлі знімки).

2. Установлюють nвид знімка: внутрішньоротовий, позаротовий, панорамний тощо.

3. Визначають nвідображену на знімку ділянку, що особливо важливо для вивчення nвнутрішньоротових рентгенограм. Для цього необхідно враховувати головні ознаки nналежності рентгенограми до того чи іншого відділу щелеп. Розпізнавальними nознаками для фронтального відділу верхньої щелепи є широкі долотоподібні nкоронки верхніх різців, між з центральними різцями — тонка зазубрена світла nсмужка — міжщелепний шов. На верхні відділи міжщелепного шва накладається nтрикутна щільна тінь передньої носової ості; кісткова тканина періапікальної nділянки верхніх різців нерідко здається розрідженою внаслідок накладання на неї nдосить рентгенологічно прозорих носових отворів. Носові порожнини проектуються вище nу вигляді двох світлих півовалів, розділених широкою смужкою (тінь носової nперегородки). На рівні верхівки коренів центральних різців видно світле nкружальце різцевого отвору, яке може зміщуватись і симулювати гранульому або ж nкісту. Для рентгенограми фронтальної ділянки нижньої щелепи характерними є nвиразні тіні фронтальних зубів із вузькими, довгими коренями різців, менш nщільна структура кісткової тканини альвеолярного відростка, інколи — наявність nтіні підборідної ості. Боковим відділам верхньої щелепи притаманні такі ознаки: nнаявність трьох коренів у молярів, різної форми та величини ділянка nпросвітлення верхньощелепної пазухи над коренями премолярів і молярів, щільна nтінь горба верхньої щелепи позаду третього верхнього кутнього зуба (моляра), nмасивна тінь виличної кістки. Сукупність цих ознак найкраще виявляється на nзнімках, зроблених у проекції центрального променя рентгенівської трубки на nтретій моляр. Диференціально-діагностичною ознакою глибокого перекриття nкоренями зубів альвеол верхньощелепної пазухи є цілість або ж порушення nконтурів періодонтальної щілини навколо верхівок зубів. Для бокових відділів nнижньої щелепи характерні: два корені в молярів, тінь нижньощелепного каналу, nзовнішня та внутрішня навскісні лінії на рівні третього нижнього моляра, nментальний отвір на рівні премолярів.

4. На nнаступному етапі детально оцінюють стан кожного зуба, а саме:

1) положення, nвеличину, форму коронки та кореня, зовнішні контури яких можуть бути рівними nабо патологічно зміненими – нерівними, мовби поїденими (внаслідок наявності nзубного каменя, карієсу, навислих пломб тощо);

2) контури nпорожнини зуба та кореневого каналу: нормальні – чіткі, рівні або патологічно nзмінені (карієс кореня); порожнина зуба та кореневий канал не простежуються nвзагалі (внаслідок облітерації або наявності в них пломбувального матеріалу); nїх облітерація внаслідок вікових або природжених (хвороба Капдепона) змін;

3) структуру nтіні зуба: нормальна, патологічно змінена, біль щільна внаслідок наявності в nпорожнині зуба дентиклів;

4) періодонтальну nщілину, яка в нормі має вигляд рівномірної смужки просвітлення між контурами nкореня та кортикальною пластинкою кістки альвеоли; у разі патологічних процесів nвона може нерівномірно звужуватись або розширюватися;

5) стан nкісткової тканини періапікальної ділянки: незмінена, містить вогнище nрозрідження різної форми та з контурами різної чіткості. Потім визначають nхарактер кісткової структури ділянки, зображеної на рентгенограмі, аналізують nвигляд кортикальної пластинки міжальвеолярних і міжкореневих перегородок, яка в nнормі має вигляд тонкої неперервної смужки. У разі патологічних змін можливе її nсклеротичне стовщення, деструкція з переходом на прилеглі ділянки кістки або nпереривання вузькою смужкою просвітлення у хворих із переломом. Відзначають nструктуру кістки, яка може бути без змін, у стані анатомо-фізіологічної nперебудови (атрофія щелепи) або патологічно зміненою (атрофія альвеолярного nвідростка, остеопороз, деструкція, остеонекроз, секвестрація). Контур нижнього nкраю щелепи в нормі чіткий, рівний, гладенький. У разі патологічних процесів nвін стає нерівним, з’їденим (поїденим) або переривається світлою смужкою. nЛікарю-стоматологу під час аналізу рентгенограм необхідно знати рентгенологічні nознаки патологічних процесів, які можуть бути в порожнині рота.

ЗМВНИ НА РЕНТГЕНОГРАМІ ПРИ ПЕРІОДОНТИТАХ

Важливо nпам’ятати, що рентгенограма являє собою двомірне зображення, що значною мірою nобмежує її діагностичну цінність. На жаль, занадто часто при постановці nостаточнорго діагнозу клініцисти покладаються виключно на дані рентгенографії. nНаявність некрозу пульпи і апікального періодонтиту найчастіше (але не завжди) nсупроводжується переапікальними і (або) перерадікулярними розрідженням на nрентгенограмі. Слід зазначити, що пульпіт не приводить до появи рентгенологічної nсимптоматики.

Початковим nпроявом періодонтиту є вогнищеве зменшення «щільності» кортикальної пластинки, nяке краще виявляється при детальному вивченні всієї поверхні лунки і в nпорівнянні з її зображенням з картиною у інших зубах хворого. Якість рентгенограм, nприродно, може впливати на цей показник .

Гострий nпериапікальний абсцес, незважаючи на бурхливу клініку, рентгенологічно може nвиявлятися тільки розширенням періодонтальної щілини, яке обумовлено набряком nзв’язки зуба. До розвитку ерозії кортикальної пластинки лунки чіткі nрентгенологічні симптоми залучення в процес кісткової тканини відсутні. Як nправило, вогнище кісткової резорбції починають виявлятися через 4-7 днів після nпочатку гострого запалення. Розширення періодонтальної щілини може виникнути не nтільки при гострому періодонтиті, а й в результаті пульпіту, навіть якщо nвітальність пульпи збережена. При цьому слід враховувати, що наявність nчутливості пульпи- далеко не абсолютний клінічний ознака пульпіту. Вона може nбути проявом оголення коренів, дефекту пломби, що робить рентгенологічні дані nцінними для диференціальної діагностики причини больового синдрому. Не слід nдивуватися тому, що при гострих первинних периодонтитах рентгенологічні зміни в nперіодонті вже виявляються у 60% випадках.

Хронічний nперіодонтит проявляється на рентгенограмах зникненням кортикальної пластинки nнавколо верхівки кореня і наявністю розрідженні в кістковій тканині різної nвеличини і форми. Їх рентгенологічна характеристика не специфічна і не може nслужити підставою для виділення морфологічних типів периодонтита, як це нерідко nроблять стоматологи на практиці. Порівняльні рентгеноморфологичні дослідження, nпроведені Y. Brinolf з співав. на трупному матеріалі, показали, що по знімках nнайчастіше вдається лише диференціювати стадії запального процесу, спираючись nна чіткості контурів вогнищ кісткової резорбції, характері трабекулярного nмалюнка навколо них, виявленні резорбції коренів і аппозиції цементу. На I nМіжнародному конгресі щелепно-лицевих рентгенологів в 1969 р. прийнято nспеціальне рішення про помилковість використування рентгенологічних даних для nвизначення гістопатологічної сутності зон периапикальної косткової резорбції, а nтакож про недостатність рентгенологічеських даних в диференційній діагностиці nрадикулярних кіст і гранульом, що не перевищують у розмірах 1,5 см. Необхідно nпідкреслити, що періапікальние просвітління виявляються і при незапальних nзахворюваннях – дисплазиях, цементомах, травматичних кистах.

Патоморфологічні nдані свідчать, що понад 90 % рентгенологічно виявлявлених періапікальних nрозріджень, що не мають виразної клініки, є гранульомами (мал..21); близько 5 % nприпадає на частку періапікальних рубців, які є скупченнями фіброзної тканини, nі залишилися 5% припадають на всі іншні форми запальних уражень.

Гранульома може nсформуватися і без попередньої стадії гострого абсцесу. Утворившись, вона nтривалий час може не змінюватися і нічим не проявлятися клінічно.

Мал.21. Монжинні кістогранульоми зубів нижньої щелепи.

Радикулярна кіста, яка при підняла дно гайморової пазухи

Як правило, nгранульома відокремлена від навколишньої кістки сполучнотканинною капсулою, nможе бути інфікованою або стерильною. Коріння зубів, оточені гранулемою, nнерідко мають ділянки резорбції, можливо також надлишкове цементоутворенняе на nверхівоках. Зона периапикальної кісткової деструкції при гранульмах має чіткі nконтури і навіть тонкий кортикальний ободок по периферії, тому дифференциальна nдіагностика з радикулярною кистою вимагає додаткових морфологічних даних. nФормуючись навколо зубів верхньої щелепи, гранульоми часто викликають реакцію nслизової оболонки верхньощелепної пазухи, переважно у вигляді потовщень її в nнижніх відділах синуса. Кісткова стінка альвеолярної лунки на рівні гранульоми nможе стончуватися, повністю розплавляться .

Ідіопатичний nостеосклероз – назва, під якою у літературі описуються ділянки інтенсивної по nщільності безструктурної склерозованої кісткової тканини, розташованої поблизу nкоренів зубів, часто інтактних з вітальною пульпою. Причина їх виникнення nневідома. Гістологічно в цих зонах виявляють облітерацію кістковомозкових nпросторів і скупчення компактної кісткової тканини. Елементи запального процесу nвідсутні. Ці зони особливо чітко видні в ділянках, позбавлених зубів, і оточені nнезміненою за структурою кістковою тканиною. Є дані про те, що частіше така nкартина спостерігається у жінок. Клінічного значення ідіопатичний остеосклероз nне має. Рентгенологічна картина дуже характерна. Розрідження виявляються nчастіше на нижній щелепі в області молярів і премолярів. Майже в половині nвипадків зони склерозу розташовані в безпосередній близькості до верхніх nкоренів, а в у багатьох випадках взагалі далеко від зубів. Перераховані вище nзміни вимагають рентгенологічної диференціальної діагностики. з хронітичним nобмеженим склерозуючим одонтогенним остеомієлітом. Рентгенологічно nспостерігається деструктивний кістковий процес у периапікальній зоні, оточений nбільш менш широким поясом склерозірованної кісткової тканини. За даними nEliasson з співавт. ( 1984), така форма ураження зустрічається рідко і складає nне більше 2-3 % всіх форм оститів періодонтальної локалізації. Клінічних nпроявів процес не має, частіше зустрічається в області нижніх молярів. Ділянки nдеструкції у верхівок коренів зубів і зони склерозу можуть мати різні разміри.

 

ЛІКУВАННЯ ПЕРІОДОНТИТУ

Вибір nтактики лікування періодонтиту залежить від етіології й nперебігу патологічного процесу (гострий, хронічний, загострен­ня nхронічного), анатомо-топографічних особливостей коренів зубів, наявності nвогнища періапікальної патології, а також від загаль­ного nстану пацієнта.

Наявні nметоди лікування періодонтиту досить умовно мож­на поділити на 4 групи n(табл. 20):

1)      nконсервативний — спрямований nна збереження анатоміч­ної та функціональної цінності хворого зуба;

2)  консервативно-хірургічний — nспрямований на збережен­ня основних функцій зуба. Передбачає видалення частини nкоре­ня або навколокореневих тканин, зруйнованих патологічним nпро­цесом, які не підлягають лікуванню;

3)  хірургічний n —  видалення хворого зуба та nпатологічно зміненої альвеолярної кістки;

4)  фізичний.

Консервативне лікування nперіодонтитів проводять з метою усунення nвогнища інфікування періодонта (патологічно зміне­них тканин пульпи, дентину, мікрофлори кореневого nканалу та мікроканальців) шляхом nретельного інструментального, медикаментозного

Табл.20. Методи лікування nперіодонтиту

 

оброблення nкореневих каналів та їх обтурації, що створює умови для регенерації тканин періодонта й nперіапікаль­ної ділянки.

Показаннями nдо проведення хірургічного й консервативно-хірургічного методів є nнеефективність або неможливість здійснен­ня консервативного лікування nв повному обсязі чи наявність протипоказань до його проведення, а саме:

—хворий зуб є причиною гострого nсептичного стану, хроніч­ної інфекції та інтоксикації організму;

—повне зруйнування коронки зуба, якщо її nвідновлення не­можливе;

– nвеликі перфорації стінки кореня або дна порожнини зуба.

КОНСЕРВАТИВНИЙ МЕТОД ЛІКУВАННЯ nПЕРІОДОНТИТУ

Лікування nгострого та загостреного хронічного періодонтиту. Одним із головних завдань nлікування гострого та загост­реного nхронічного періодонтиту є якнайшвидша ліквідація за­пального процесу в тканинах періодонта, усунення nболю та запо­бігання поширенню nзапального процесу.

Лікування nперіодонтиту передбачає дію на кореневий канал, мікроканальці та nперіапікальне вогнище запалення.

Тактика nлікаря залежить від етіології періодонтиту, стадії запального nпроцесу та загального стану пацієнта.

Лікування nгострого інфекційного періодонтиту. Гострий nінфекційний періодонтит має дуже коротку фазу інтоксикації, проте сильно виражена nексудація, що розвивається досить швидко. Ек­судат, nутворений у періапікальному просторі, може просуватись у прилеглі тканини різними шляхами: через кореневий nканал, через альвеолярну кістку щелепи під окістя з вестибулярного або язи­кового n(піднебінного) боку і далі під слизову оболонку, по періодонтальній щілині до циркулярної зв’язки. nГоловними завдання­ми під час nлікування гострого інфекційного періодонтиту (як се­розного, так і nгнійного) є: усунення болю, створення умов для відтоку ексудату, проведення антимікробного та протизапального лікування, припинення поширеності запалення nтканин періодонта, відновлення nанатомічної форми та функції зуба.

Методика nлікування гострого періодонтиту складається із низки етапів і nпроводиться в декілька відвідувань. У перше відвідування проводять nтакі етапи лікування:

1. Знеболювання. Ураховуючи nзапальні зміни м’яких тканин навколо хворого зуба, наявність абсцесу, nа інколи й утруднене відкривання рота, доцільно провести nпровідникову анестезію.

2.     nАнтисептичне оброблення порожнини рота. Хворі nна го­стрий періодонтит, особливо гнійний, унаслідок тяжкого nстану не можуть nстежити за гігієною порожнини рота, приймають лише розм’якшену їжу, тому зуби вкриваються зубним нальотом, інфіко­ваним різними мікроорганізмами. До початку nлікування необхідно зняти м’який nзубний наліт за допомогою пероксиду водню та зрошень розчином фурациліну, відварами трав.

3.     nПрепарування каріозної порожнини з nурахуванням топографо-анатомічних особливостей хворого зуба. nПорожнина зуба повинна бути розкрита так, щоб був вільний nдоступ до коренево­го каналу. У 2 —3-кореневих зубах після nрозкриття і розширен­ня порожнини зуба розкривають устя кореневих nканалів за до­помогою внутрішньо кореневих борів типу Gates Glidden.

4.     nВидалення пуридних мас із кореневого nканалу. Якість подальшого лікування nзалежить від ретельного видалення інфіко­ваного розпаду пульпової nтканини, залишків пломбу вального матеріалу, інфікованого nрозм’якшеного дентину та інших под­разників.

Путридні nмаси з каналу видаляють за допомогою пульпоекстрактора поступово, nшар за шаром, дуже обережно, щоб не про­штовхнути інфіковані nтканини в періапікальний отвір, постійно обробляючи канал nантисептичними розчинами.

Після nвидалення всіх путридних мас можливе виділення се­розного nчи гнійного ексудату з домішками крові або без неї. Ексудат nвідсмоктують ватними турундами або паперовими штиф­тами.

5.        Медикаментозне оброблення nкореневого каналу. Його опроводять одним із nнеподразливих і швидкодіючих лікарськихрозчинів n(1 % розчином хлоргексидину, 1% розчином йодино­лу, 3 % розчином пероксиду водню та ін.). Оброблення можназдійснювати за nдопомогою шприца або ватними турундами доотримання чистої турунди.

6.        Розкриття верхівкового nотвору. Якщо ж ексудат не виділяється nв канал, тобто верхівковий отвір не розкрито, то післяретельного nмедикаментозного оброблення і висушування кореневого nканалу його розкривають. Для відтоку ексудату через кореневий канал обов’язкове дренування nверхівкового отвору. Верхівковий nотвір розкривають кореневою голкою, файлом або римером обережно, обертовими рухами навколо осі, просуваючи інструмент до заверхівкової ділянки. Цю nманіпуляцію необхідно проводити особливо обережно, щоб не травмувати і вторинно nне інфікувати тканини періодонта. Важкопрохідні канали, а також у разі облітерації верхівкового отвору його nрозкриття і розши­рення каналів nпроводять за допомогою ручних і машинних дрилів-розширювачів (римерів і файлів). Після відтоку ексудату канал промивають і залишають у ньому турунду, рясно nзволожену фер­ментами (трипсином, nхімотрипсином) з антибіотиками (стрепто­міцином, лінкоміцином) на 1—2 доби під nпухкою або герметич­ною пов’язкою.

За наявності nпід’ясенного або підокісного абсцесу його роз­тинають і дренують.

Вид nпов’язки, а також характер речовини, що вводять, зале­жать nвід загального стану хворого, тяжкості запального процесу, кількості nта характеру ексудату, що виділяється через кореневий канал. nГострий гнійний періодонтит, який звичайно супроводжуєть­ся nпорушенням загального стану хворого, вираженим колатераль­ним nнабряком, великою кількістю гнійного ексудату, лікують шляхом nнакладання пухкої пов’язки. У кореневому каналі зали­шають nрозчини ферментів з антибіотиками на ізотонічному роз­чині натрію хлориду або n0,25 % розчині новокаїну; сорбенти, антисептики. Хворому nнеобхідно призначити загальне лікуван­ня: дезінтоксикаційну терапію, велику nкількість теплих вітамін­них напоїв, анальгетики, жарознижувальні, nдесенсибілізивні пре­парати. Крім того, призначають полоскання 0,02 % розчином фурациліну, n1 % розчином натрію гідрокарбонату, відварами лікарських рослин 6 — n8 разів на добу.

У nразі гострого серозного періодонтиту, для якого характерні незначний nлокальний біль, незначна кількість ексудату, невиражена nреакція слизової оболонки порожнини рота, кореневий ка­нал nобробляють водними розчинами ферментів, антисептиків тощо, у nньому залишають емульсію ферментів із нітрофуранами або комбіновані nсорбентні препарати, зуб закривають герметичною пов’язкою.

У nдруге відвідування вибір nметодики подальшого ліку­вання залежить від скарг хворого та nрезультатів об’єктивного дослідження: перкусії, пальпації, стану nвидаленої з кореневого каналу ту рунди, наявності ексудату. nВраховується також, яка була накладена пов’язка — герметична чи nпухка.

Якщо nпісля закриття зуба герметичною пов’язкою скарги відсутні, зуб добре nвитримав герметизацію, реакція на перкусію негативна або nслабкопозитивна, турунда чиста і суха, ексудату в каналі немає, проводять nретельне препарування каріозної порож­нини, медикаментозне та nінструментальне оброблення каналу, пломбування каналу й каріозної порожнини.

Ці nетапи ретельно викладені в методиці лікування хронічно­го періодонтиту.

Іноді nу хворого відсутні скарги, але під час обстеження ви­значають позитивну реакцію nна перкусію, у кореневому каналі виявляють невелику nкількість гнійного або серозного ексудату. У таких випадках після nпрепарування каріозної порожнини, порожнини зуба та nінструментального оброблення каналу останній ретельно обробляють nрозчином ферменту з антибіотиком або сорбентом, залишають турунду nз емульсією ферменту й антибіо­тика, повторно накладають герметичну пов’язку на n2 доби і лікування nзакінчують у наступне відвідування.

Лікування nгострого токсичного періодонтиту принципово nне відрізняється від лікування гострого інфекційного періодон­титу. nУспіх лікування залежить від найскорішого усунення при­чини запалення, nвидалення некротизованих мас або токсичних речовин із каналу та nвведення протизапальних і антидотних пре­паратів у тканини періодонта.

Для nлікування запалення періодонта, спричиненого застосу­ванням nдевіталізивних паст (миш’яковистої), виконують наступні етапи:

1.     nВидалення девіталізивної пасти.

2.     nДевітальна екстирпація пульпи.

3.     nОброблення кореневого каналу специфічними nантидотами, що містять сульфгідрильні групи, — 5 % розчином унітіолу, nнатрію тіосульфату. Цими розчинами рясно промивають коре­неві nканали та залишають їх на турундах на 1 — 2 доби під герме­тичною nпов’язкою. У багатокореневих зубах, важко прохідних каналах nнеобхідно провести електрофорез йоду.

У друге nвідвідування після зникнення nсимптомів ексу­дації та загострення проводять подальше медикаментозне nоброблення каналів 5 % розчином йоду, 1 % nрозчином йодинолу та інструментальне оброблення каналів у nповному обсязі

5. Пломбування nканалів до верхівкового отвору силерами з подовженою nантисептичною та протизапальною дією.Лікування травматичного nперіодонтиту. Гострий періодонтит, nщо виникає внаслідок помилок й ускладнень лікування пуль­піту, nутворення гематоми в разі екстирпації пульпи, виведення формалінумісних nсилерів за верхівку кореня, перфорації кореня тощо, лікують nпереважно за допомогою фізичних методів: електрофорезу 1 % розчину nкалію йодиду, 10 % розчину кальцію хло­риду, УВЧ, лазеротерапії. nЯкщо після проведення 5 — 6 сеансів лікування біль не зменшується, а навіть nнаростає, необхідно роз­пломбувати кореневий канал і провести лікування зуба за nмето­дикою лікування гострого інфекційного періодонтиту.

Лікування nзагостреного хронічного періодонтиту включає n2 основні методики — лікування гострого періодонтиту та ліку­вання nхронічного періодонтиту.

У n1-ше — 2-ге відвідування виконують етапи лікування гост­рого nінфекційного періодонтиту. Тільки після усунення запален­ня nі переведення його у хронічний стан виконують етапи ліку­вання тієї чи іншої форми nхронічного періодонтиту.

Лікування nхронічного періодонтиту — досить важке зав­дання. nУнаслідок складної і дуже варіабельної анатомо-топографічної будови зубів, nнаявності в них численних дентинних ка-нальців, які містять плазматичні nвідростки, практично неможли­ве повне усунення інфікованих тканин. nТаке вогнище сприяє виникненню та підтриманню стійких патологічних nзмін у періодонті. Головні завдання лікування хронічного nперіодонтиту — ліквідація вогнища інфікування періодонта й nподальша дія на мікрофлору кореневих каналів та їх nрозгалужень, ліквідація впли­ву токсинів і біогенних амінів — nпродуктів розпаду тканинних білків; ліквідація або зменшення nзапалення в періодонті; забез­печення умов для регенерації всіх nкомпонентів періодонта; де­сенсибілізація організму хворого.

Хронічний nперіодонтит лікують як за одне, так і за кілька відвідувань, але nнезалежно від їх кількості лікування складаєть­ся з низки етапів. nТільки в разі сумлінного виконання кожного етапу можна досягти успіху при лікуванні цієї nскладної пато­логії зубів.

1-й nетап. Препарування каріозної порожнини та порожни­ни nзуба.

 

Мал.6 Визначення робочої довжини каналу nкореня зуба

електронним апекс-локатором:

А — схема проведення вимірювання; Б — nположення кінчика

діагностичного файла: 1 — не доведений до nверхівки; 2 — в апікальному

отворі; 3 — виведений за верхівку

Мета nпершого етапу — створити вільний доступ до отворів кореневих nканалів. Для успішного препарування необхідно чітко визначити nтопографо-анатомічні особливості хворого зуба, для чого nдоцільно мати прицільну рентгенограму. Як відомо, у де-пульпованому зубі не може nутворюватися замісний дентин чи відбуватися його ремінералізація, тому особливо nретельно треба проводити некротомію каріозної порожнини, nінакше ділянки роз­м’якшеного дентину будуть вогнищем інфекції, яка може призве­сти до руйнування решти nкоронки зуба.

2-й nетап. Розширення устів кореневих nканалів з метою вільного доступу до них і їх подальшого оброблення.

Устя nрозширюють спеціальними внутрішньоканальними бо­рами чи кулястими борами малих розмірів.

3-й nетап. Видалення путридних (інфікованих) nмас із каналу.

Під nшаром антисептичного розчину за допомогою пульпекст-рактора видаляють рештки nнекротизованої тканини пульпи з метою nпідготовки каналу до інструментального оброблення.

Для nцього застосовують 0,5 — 1 % розчин хлораміну, 0,02 % розчин nхлоргексидину біглюконату, які виділяють атомарний хлор, що nденатурує білки цитоплазми мікроорганізмів; 1 % розчин йодинолу. nНайбільш інфіковані устя кореневих каналів, особли­во nїх верхівкова третина, тому видаляти путридні маси потрібно фракційно, nміняючи ванночки з антисептиком під час видалення кожної нової порції розпаду. nДуже уважно треба працювати у верхівковій третині каналу, щоб не проштовхнути nвміст його в періапікальні тканини.

4-й nетап. Інструментальне оброблення nканалу — це найвід­повідальніший етап ендодонтичного лікування.

Мета nцього етапу — видалення інфікованого дентину зі стінок каналу, nзабезпечення доступу до апікального отвору і в разі не­обхідності n— розкриття його та створення умов для подальшого пломбування nканалу.

Оброблення nкореневого каналу починають із визначення його робочої довжини. nДовжину кореня можна визначити одним із трьох способів: nрентгенологічно, за розрахунковими таблицями (див. мал. 104, nтабл. 16, 17), а також за допомогою апекслокатора — електроннометрично (мал. n118).

Розширення nта формування кореневих каналів проводять за допомогою спеціальних наборів nендодонтичних інструментів різними nметодами. Найбільш поширеним є стандартний метод, за яким канал розширюють К-римерами чи К-файлами з nпослідов­ним збільшенням їх діаметра nна 3 —4 розміри, не доходячи до рентгенологічної nдовжини на 1 мм. nЦю методику доцільно вико­ристовувати nдля інструментального оброблення прямих, добре прохідних каналів, nособливо у фронтальних зубах.

У nнаш час найбільш популярною методикою інструменталь­ного nоброблення вузьких каналів є методика препарування ка­налу n”step-back” (“крок назад” — розширення каналу від вер­хівкового nотвору до устя; мал. 6). За цією методикою застосо­вують nендодонтичні інструменти від меншого розміру до більшого. Докладно nцю методику наведено в розділі “Пульпіт”.

Починають nроботу в каналі К-файлом найменшого розміру (010), що вільно проходить nна відзначену глибину каналу, поступово застосовують К-файли nбільшого розміру; до фізіологічного звуження кореневий канал має nбути розширений до розміру файла 025. Інструмент треба nобертати тільки за годинниковою стрілкою і постійно повертатися до інструментів nменшого розміру. Після кожної заміни інструмента канал промивають антисептиком, nаби не заблокувати його верхівку дентинними ошурками.

Наступний nетап цієї методики — розширення каналу інстру­ментами більших розмірів (до 040 n— 045), але меншої довжини, щоб забезпечити створення рівномірної nконусоподібної форми каналу в напрямку устя.

Далі nстінки каналу вирівнюють файлом (Хедстрема), проми­вають nпісля кожного введення інструмента, після чого канал го­товий nдля пломбування.

Останнім nчасом розроблені гнучкі ендодонтичні інструменти із закругленою nверхівкою з нікель-титанового сплаву і запропо­нована методика nроботи такими інструментами, яка отримала назву “Crowdown” (“step-down”) — розширення каналу від устя до апексу.

Ця nметодика ґрунтується на послідовній заміні ендодонтич-них nінструментів від великого розміру до меншого. Канал почи­нають nрозширяти з устьової частини, поступово просуваючись до середньої, nа потім апікальної його частини. Етапи коронково-апікальної методики розширення каналу nнаведено на мал. 7.

Набуло також поширення nоброблення кореневих каналів методом збалансованих сил (Balanced forcse).

Методика: ендодонтичний nінструмент уводять на 1/3 дов­жини каналу і вручну обертають проти годинникової стрілки. Під час його обертання одночасно треба чинити nневеликий тиск в апікальному напрямку. Баланс цих двох сил зніматиме дентин

 

Мал.7  n“Step-back” — техніка розширення ко­реневого каналу (початкова nши­рина каналу № 10 за ISO, робоча довжина 21 мм), nпродовження:

а — оброблення кореневого каналу nініціальним файлом (№ 10);

б, в, г — оброблення кореневого каналу nфайлом, на один номер більшим від попереднього, nдо повного вільного проходження кореневого nканалу інструментом даного розміру (майстер-файл № 25);

г—з — оброблення кореневого каналу nфайлом, на один номер більшим за ініціальний і коротшим на 1 мм, до утворення апікального nупору; потім перехід до файла, на один номер більшим і відповідно

на 1 мм коротшим від попереднього;

и—ї — додаткове оброблення, розширення і надання форми конуса устьовій частині кореневого каналу;й — відновлення прохідності каналу майстер-файлом; nк — завершальне механічне оброблення nкореневого каналу файлом Хедстрема за розміром, відповідним майстер-файлу

Мал.8.

Grown-down” n— техніка розширення кореневого каналу (робоча довжина—21 мм) без затискування файла. nДля виконання цієї методики бажано застосовувати nгнучкі інструменти із нікель-титанового сплаву із закругленім кінчиком.

Інструментальне nоброблення каналу вважається закінченим, якщо корезневий канал відповідає таким nвимогам:

—повністю звільнений від інфікованого дентину;

—має конусоподібну форму на всьому nпротязі від апексу до устя;

—достатньо розширений;

—має сформований апікальний упор;

—сухий, чистий, стерильний.

 

продовження: а — введення файла № 35 у nкореневий канал

до точки першого опору; б—д — nпрепарування кореневого каналу

дрильборами меншого розміру, доки на 16 мм можливо буде ввести nфайл

№ 35; є — проходження апікальної частини nкореневого каналу на 19 мм;

є — препарування кореневого каналу nдрильбором, на один розмір

меншим від попереднього, тобто № ЗО; ж — nпрепарування кореневого

каналу файлом, на один розмір меншим від nпопереднього, тобто № 25;

з—н — препарування кореневого каналу за nвищеописаною послідовністю

до досягнення повної робочої довжини nкореневого каналу

Список використаної nлітератури:

1.     Терапевтична стоматологія / За ред. nпроф. А. К.Ніколішина.-Т.1.-Полтава: ”Дивосвіт”, 2005.-с.314-318.

2.     Терапевтическая стоматология n/ под ред. Боровского nЕ.В.-М.: Медицина, 2002.-с.272-326.

3.     Практична одонтологія / Мельничук Г.М., Рожко.М.М. – Ів.- Франківськ, n2004.-с.119-135.

4.     nКонсервативная nэендодонтия / Горячев Н.А. – Казань “Медицина” 2002. – 141 nс.

5.     nЕндодонтія n/ под..ред. Стивена nКОЭНА, Ричарда БЕРНСА.- Санкт-Петербург n”Мир и Семья-95″, “Интерлайн”  2000 – С.70-79