Етіотропна терапія має на меті припинення чи зниження  сили і масштабів патогенного впливу екстремального агента. Це досягається різними методами, що залежать від типу невідкладного стану, зокрема: а) зупинкою кровотечі; б) припиненням дії  низької чи високої температури; в) нормалізацією вмісту кисню у вдихуваному повітрі; г) застосування антитоксичних засобів.

5 Червня, 2024
0
0
Зміст

ЛЕКЦІЯ 4.

 

ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ. ШОК. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ШОКУ. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ.

 

ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ

Протягом життя людина може піддаватися впливу різних екзогенних і ендогенних факторів надзвичайної сили, тривалості і незвичного характеру, які носять назву екстремальних. Дія таких факторів приводить до розвитку або екстреної адаптації до даного фактора, або екстремального, критичного, невідкладного стану.

Екстрена адаптація характеризується граничною напругою механізмів адаптації організму, що перешкоджає зрушенню найважливіших параметрів і констант його життєдіяльності за границі нормального діапазону. За своїм змістом стан екстреної адаптації є першою стадією стресу. Після припинення дії надзвичайного фактора, чи усунення його проявів стан організму нормалізується.

Екстремальний, критичний, невідкладний стан характеризується значними порушеннями життєдіяльності організму, незважаючи на граничну активацію механізмів адаптації. Самостійний вихід організму з такого стану, як правило, неможливий. У подібних випадках потрібне надання своєчасної й ефективної лікарської допомоги.

Екстремальні і термінальні стани.

Екстремальні стани – загальні важкі стани організму, що розвиваються під дією екстремальних факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища, що характеризуються значними розладами життєдіяльності організму, які можуть призвести до смерті.

До найбільш частих і клінічно значимих невідкладних станів відносять: 1) колапс, 2) шок, 3) кому й 4) отруєння.

Від екстремальних необхідно відрізняти термінальні стани, що є кінцевими етапами життя організму, прикордонними станами між життям і смертю.

До термінальних станів відносять усі стадії умирання: 1) преагонію,     2) агонію, 3) клінічну смерть, 4) а також початковий етап стану після успішної реанімації.

Термінальні стани зазвичай є наслідком несприятливого плину екстремальних станів, що можна відобразити наступним ланцюжком:

Патогенний фактор → Екстремальний стан → Термінальний стан →      Смерть клінічна → Смерть біологічна

 Етіологія. Екстремальні стани розвиваються під впливом екстремальних факторів, які відрізняються від інших патогенних агентів украй високим, гранично інтенсивним, часто руйнівним ефектом.

 Екстремальні фактори поділяються на: 1) екзогенні й 2) ендогенні.

Екзогенні екстремальні фактори можуть мати: а) фізичну, б) хімічну чи  в) біологічну природу.

Фактори фізичної природи: механічні, електричні, термічні, барометричні, радіаційні, гравітаційні.

Хімічні фактори: граничний дефіцит чи надлишок кисню, субстратів метаболізму, рідини; виражені інтоксикації ліками, промисловими отрутами, кислотами, лугами.

Біологічні фактори: значний дефіцит чи надлишок екзогенних БАР; мікроби, паразити і гриби (токсини, продукти їхнього метаболізму чи розпаду).

Ендогенні екстремальні фактори: а) несприятливий, важкий плин хвороб і хворобливих станів; б) виражена недостатність функцій органів і фізіологічних систем; в) значна крововтрата; г) масивні крововиливи в органи;     д) надлишок продуктів імунних чи алергійних реакцій; е) істотний дефіцит чи надлишок БАР або їх ефектів; є) психічні перенапруги і травми.

Умови, що сприяють виникненню екстремальних станів.

1) Фактори, що потенціюють ефекти екстремальних агентів: а) тривале голодування; б) нервове чи психічне перенапруження; в) значна фізична утома; г) загальні гіпер- чи гіпергичні стани, д) хронічні важкі хвороби; е) переохолодження і перегрівання організму.

2) Реактивність організму часто є вирішальною умовою при дії екстремального фактора. На відміну від нормергічного реагування гіпер- чи гіпергічний стан організму істотно полегшує виникнення, усугубляє перебіг і завершення екстремального стану.

Патогенез. Екстремальні стани характеризуються, як правило, динамічним, стадійним розвитком. У більшості випадків (за винятком ситуацій, які розвиваються гостро і блискавично під впливом зверхсильних екстремальних факторів і завершуються швидкою загибеллю організму) у динаміці екстремальних станів можна виділити три стадії: 1) активації адаптаційних механізмів, 2) виснаження і недостатності адаптаційних механізмів, 3) екстремального регулювання життєдіяльності організму.

У патогенезі екстремальних станів значну роль відіграють порочні кола. Цей феномен полягає в тім, що ініціальний патогенетичний фактор стає причиною замкнутого комплексу наростаючих за ступенем порушень, наслідки яких, у свою чергу, потенціюють патогенний вплив ініціального фактора на основі позитивного зворотного зв’язку. Так, при екстремальних станах спостерігається перерозподіл кровотоку. Велика кількість крові скопичується в розширених венозних і артеріальних судинах черевної порожнини, легень, підшкірної клітковини, що значно зменшує ОЦК і АТ і, отже, приплив крові до серця. Обумовлене цим зниження серцевого викиду крові приводить до ще більшого зменшення ОЦК і АТ, що ускладнює стан пацієнта.

Стадія активації адаптаційних механізмів організму характеризується закономірною генералізованою активацією функцій тканин, органів і систем, що лежить в основі розвитку адаптаційних реакцій різного ступеня виразності і специфічності. Принципово всі ці реакції можна підрозділити на двох категорій:

1) реакції, які забезпечують специфічну адаптацію до даного конкретного екстремального фактора;

2) реакції, які реалізують неспецифічні, стандартні процеси, що розвиваються при дії будь-якого екстремального впливу, тобто стрес-реакція.

Стадія недостатності адаптаційних механізмів характеризується:    а) недостатньою ефективністю адаптаційних реакцій і б) наростанням ушкоджуючого впливу екстремального агента.

У патогенезі цієї стадії виділяють наступні ланки: 1) наростаюче зниження ефективності реакцій пристосування, компенсації, захисту і репарації; 2) прогресуючий розлад фізіологічних функцій і розпад функціональних систем організму; 3) порушення обміну речовин і фізико-хімічних процесів;      4) ушкодження структурних елементів органів, тканин і клітин; гальмування пластичних процесів у них.

У результаті зазначених змін розвивається комплекс закономірних стереотипних взаємозалежних змін в організмі, до яких відносять тріаду характерних порушень:

1) Розлади і недостатність функцій органів і фізіологічних систем: нервово-гуморальної, дихальної, ССС, крові, гемостазу й ін.

2) Значні відхилення від норми показників гомеостазу, у тому числі життєвоважливих, критичних.

3) Ушкодження субклітиннх структур, клітин і порушення міжклітинної взаємодії.

Розлади функцій нервової системи характеризуються різними за ступенем і характером порушеннями чутливості, контролю рухів, інтеграції діяльності органів, тканин і їхніх систем.

 – При колапсах (у зв’язку зі значними порушеннями перфузії органів, у тому числі і мозку) розвивається стан, що характеризується байдужістю до подій, що відбуваються, пригніченістю і глибокою тугою.

– При шокових станах (на стадії гальмування) спостерігаються значна загальмованість, відчуженість, «відхід у себе», утрата контакту з навколишніми.

– При комі порушується свідомість. Спочатку спостерігається загальмованість і сонливість, а незабаром – утрата свідомості, що поєднується з гіпо- або арефлексією.

Порушення діяльності ССС  проявляється аритміями, ознаками коронарної і серцевої недостатності, різними розладами центральної, органної і мікро гемоциркуляції, що приводять до розвитку капіляротрофічної недостатності в різних органах і, у свою чергу, потенціює недостатність їхніх функцій, зокрема – серця, нирок, печінки, легень і ін.

Відхилення в системі крові і гемостазу  обумовлюють порушення об‘єму і в’язкості крові; формування агрегатів з її формених елементів, феномену сладжа, тромбів. Частим наслідком розладів гемостазу є тромбогеморагічні стани (ДВЗ-синдром), що нерідко приводять до загибелі організму.

Розлади системи зовнішнього дихання характеризуються періодичними формами дихання (Біота, Чейна-Стокса, Куссмауля), а при важкому перебігу – його повне припинення (апное), що погіршує перебіг екстремальних станів у зв’язку з потенціюванням гіпоксемії, гіперкапнії і гіпоксії.

Недостатність функцій нирок проявляється порушенням фільтрації, екскреції, секреції й інших процесів у них та виникненням оліго- чи анурії, що нерідко приводить до уремії різного ступеня виразності.

Порушення функцій печінки обумовлює розлади білкового, вуглеводного і ліпідного обміну, метаболізму жовчних пігментів, процесів інактивації токсичних продуктів метаболізму, потенціює порушення в системі гемостазу. При довгострокових екстремальних станах, зокрема при комі, виражена печінкова недостатність може значно прискорити перехід у термінальні стани.

Розлади функцій органів ШКТ виникають, як правило, при важкому перебігу таких екстремальних станів, як шок і кома. Вони проявляються порушеннями секреторної і моторної функцій шлунка і кишечнику (аж до його парезу), порожнинного і мембранного травлення, у зв’язку з чим у пацієнтів нерідко розвиваються синдроми кишкової аутоінфекції, аутоінтоксикації, а також мальабсорбції.

Значні відхилення від нормального діапазону показників гомеостазу організму – є закономірним проявом недостатності функцій органів і їхніх систем. Серед них найбільш значимими є наступні відхилення:

Зниження парціальної напруги і вмісту в крові кисню, що свідчить про розвиток гіпоксії, яка прогресує і: а) практично при всіх різновидах екстремальних станів відіграє дуже важливу, а в багатьох випадках – головну патогенну роль, будучи одним із ключових і обов’язкових ланок їхнього патогенезу; б) обумовлюється розладами центральної і органно-тканинної мікрогемоциркуляції, зовнішнього і тканинного дихання, процесів оксигенації Нb у легенях і дисоціації його в тканинах, а також дефіцитом субстратів окислювання, тобто за походженням вона є змішаною; в) стає причиною чи фактором каскаду реакцій, які: потенціюють виникнення газового і метаболічного ацидозу, інтенсифікують процеси генерації активних форм кисню і ліпопероксидації, сприяють виникненню дисбалансу іонів, зокрема, порушення фізико-хімічного стану мембран і ферментів клітин приводить до внутрішньоклітинного нагромадження Na+, Ca2+, деяких інших іонів, виходу з клітин К+, Mg2+, Н+, мікроелементів, що є причиною порушення оптимального співвідношення іонів між клітинами і біологічними рідинами та виникнення гіпергідратації, набрякання клітин та розриву їх мембран; г) змінює величину МП та характеристик ПД, колоїдного стану плазмолеми і цитозолю, осмотического тиску плазми крові.

За умов наростання ступеня і масштабу ушкодження організму, прогресування недостатності механізмів адаптації виникає наступна стадія – стадія екстремального регулювання життєдіяльності організму.

Ключовими ланками патогенезу цієї стадії є:

1) Наростаюча (в умовах значного енергодефіциту, ацидозу, порушень іонного балансу й інших змін в організмі) гіпо- і деаферентація центральних і периферичних нервових структур, а також виконавчих органів і тканин.

2) Розпад функціональних систем, завдання яких забезпечувати підтримку життєвоважливих параметрів організму.

3) Перехід на елементарний – метаболічний рівень регуляції життєдіяльності органів і тканин.

При наростанні зазначених змін розвивається термінальний стан і настає смерть. Однак проведення на стадії екстремального регулювання ефективного лікування дозволяє блокувати прогресування розладів, відновити і навіть нормалізувати стан потерпілого.

Принципи терапії екстремальних станів.

Невідкладні лікувальні заходи при екстремальних станах базуються на реалізації 4-х основних принципів: 1) етіотропного, 2) патогенетичного,     3) саногенетичного і 4) симптоматичного.

Етіотропна терапія має на меті припинення чи зниження  сили і масштабів патогенного впливу екстремального агента. Це досягається різними методами, що залежать від типу невідкладного стану, зокрема: а) зупинкою кровотечі; б) припиненням дії  низької чи високої температури; в) нормалізацією вмісту кисню у вдихуваному повітрі; г) застосування антитоксичних засобів.

Патогенетична терапія має на меті блокувати механізми розвитку екстремальних станів за рахунок впливу на ключовий чи ключові, обов’язкові ланки патогенезу. До них відносяться розлади кровообігу, дихання, розвиток гіпоксії, зрушення КЛР, дисбаланс іонів, активація процесів ліпопероксидації й ін.

Саногенетична терапія має на меті активацію чи потенціювання механізмів захисту, компенсації, пристосування і відшкодування ушкоджених чи втрачених структур і функцій організму.

Симптоматична терапія має на увазі усунення неприємних, тяжких, посилюючих стан пацієнтів симптомів і відчуттів: головного болю, почуття страху смерті, каузалгій, гіпо- чи гіпертензивних реакцій і ін.

Колапс – загальне стан організму, який виникає гостро в результаті значної невідповідності ОЦК ємності судинного русла. Характеризується недостатністю кровообігу, первинною циркуляторною гіпоксією, розладами функції тканин, органів і їхніх систем.

Етіологія. За  походженням виділяють наступні види колапсу: 1) Кардіогенний. 2) Гіповолемічний. 3) Вазодилатаційний. 

СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА РЕАНIМАЦІЯ:

Термінальні стани

Життя – безперервний процес обміну, перетворення речовин та енергії. Різноманітні патологічні чинники можуть порушити цей процес, що супроводжується розладами діяльності органів та систем організму. Розвивається хвороба. Якщо в цих випадках компенсаторні реакції організму виснажуються або не встигають зреагувати, виникає загроза його життєдіяльності (термінальний стан).

З допомогою інтенсивної терапії та застосування реанімаційних заходів у багатьох випадках можна попередити та ліквідувати енергетичний та структурний дефіцит, що розвивається в організмі при термінальних станах, врятувати його від загибелі.

Інтенсивна терапіякомплекс методів тимчасового штучного заміщення  життєво-важливих функцій організму, направлених на попередження виснаження адаптаційних механізмів та виникнення термінального стану.

Реаніматологіянаука про оживлення організму; профілактика та лікування термінальних станів ( за В.А. Неговським ).

Для існування життя людини необхідно, щоб в організм безперервно надходив і споживався клітинами кисень та виділявся з нього вуглекислий газ. Ці процеси забезпечує злагоджене функціонування органів дихання і кровообігу під контролем центральної нервової системи. Тому їх ураження призводить до смерті (три “ворота смерті” – за визначенням древніх – легені, серце і мозок).

Зупинка життєдіяльності (смерть) може виникнути раптово (при нещасних випадках) чи передбачувано, як закономірний наслідок старості або невиліковної хвороби.

При тривалому процесі вмирання відмічаються наступні етапи.

Передагонія. Фізіологічні механізми життєдіяльності організму знаходяться в стані глибокого виснаження: центральна нервова система пригнічена, можливий коматозний стан; діяльність серця ослаблена, пульс ниткоподібний, систолічний артеріальний тиск нижчий критичної межі (70 мм.рт.ст.); зовнішнє дихання ослаблене, неефективне, дихальний об’єм та його частотата – неадекватні; функції паренхіматозних органів порушені. Передагонія може тривати декілька хвилин, годин, а то й днів. За цей час стан хворого ще більш погіршується й закінчується термінальною паузою. Хворий втрачає притомність, артеріальний тиск та пульс не визначаються; зупиняється дихання, рефлекси відсутні. Термінальна пауза триває до хвилини.

Наступний етап вмирання – агонія (боротьба). Внаслідок виснаження центрів життєдіяльності вищого порядку (ЦНС) виходять з-під контролю (активізуються) бульбарні центри та ретикулярна формація. У хворого відновлюється м’язовий тонус та рефлекси, появляється зовнішнє дихання (безладне, з участю допоміжної мускулатури). Над магістральними артеріями пальпується пульс, може відновлюватись тонус судин – систолічний артеріальний тиск зростає до 50 – 70 мм.рт.ст. Однак в цей час метаболічні порушення у клітинах організму стають незворотніми. Швидко згоряють останні запаси енергії, акумульовані в макроергічних зв’язках, і через 20 – 40 секунд настає клінічна смерть.

При ряді патологічних ситуацій (утоплення, ураження електричним струмом та блискавкою, наїзд автомобілем, странгуляційна асфіксія, інфаркт міокарда тощо) клінічна смерть може спіткати потерпілого несподівано, без попередніх проявів умирання.

Основні ознаки клінічної смерті:

-відсутність пульсації над магістральними артеріями (сонною та стегновою);

-стійке розширення зіниць з відсутністю фото реакції;

-відсутність самостійного дихання.

Допоміжні ознаки:

-зміна забарвлення шкіри (мертвотно-сіра чи синюшна);

-відсутність притомності;

-відсутність рефлексів та втрата м’язового тонусу.

Важливим фактором, що впливає на ефективність реанімації при клінічній смерті, є температура навколишнього середовища та тривалість вмирання. При раптовій зупинці серця клінічна смерть в умовах нормотермії триває до 5 хвилин, при мінусових температурах – до 10 і більше хвилин. Тривалий період вмирання значно погіршує ефективність реанімації, скорочуючи період клінічної смерті.

Біологічна смерть виникає тоді, коли внаслідок незворотніх змін в організмі, та насамперед, в ЦНС, повернення до життя неможливе.

Стадії та етапи реанімації

Комплекс невідкладних заходів, що здійснюють хворим в стані клінічної смерті, направлених на відновлення життєдіяльності організму і попередження незворотніх порушень його органів та систем, називається реанімацією. Людина, що здійснює оживлення потерпілого, зветься реаніматором.

Повернути хворого до повноцінного життя зі стану клінічної смерті можливо лише при кваліфікованому та послідовному проведенні комплексу реанімаційних заходів.

Перша стадія реанімаціїнадання першої медичної допомоги (елементарна підтримка життєдіяльності). Її проводить реаніматор (не обов’язково медичний працівник, а кожна підготовлена людина, яка володіє елементарними навичками оживлення). Після констатації клінічної смерті (на що слід затрачати не більше 7-8 секунд) негайно проводять підготовчі заходи: постраждалого вкладають горілиць на тверду основу, бажано з опущеною верхньою частиною тулуба. Не задіяний у реанімації рятівник підіймає ноги потерпілого на 50 – 60 см доверху для відтоку від них крові та збільшенння кровонаповнення порожнин серця.

Перший етап реанімаціїзабезпечення прохідності дихальних шляхів. Реаніматор здійснює «потрійний прийом» (за П. Сафаром):

а) відкриває рот потерпілому та пальцем, огорнутим хустинкою (марлевою салфеткою на затискачі) звільняє його від наявних стороніх тіл і рідин (блювотних мас, харкотиння, водоростей, вставних щелеп, згустків крові тощо);

б) відхиляє голову максимально дозаду, підклавши під шию імпровізований валик (наприклад, власне передпліччя). При цьому в більшості постраждалих верхні дихальні шляхи вивільняються від язика та його кореня, стаючи прохідними, (розгинання шиї).

Другий етап реанімаціїпроведення штучної вентиляції легень “рот до рота”. Накривши постраждалому рот бинтом (носовою хустинкою), реаніматор щільно охоплює губами його рот та здійснює форсований видих. Обов’язкова умова: голова потерпілого відхилена дозаду, його ніздрі затиснуті великим та вказівним пальцями (щоб повітря не верталось назад), об’єм видиху для дорослих повинен становити 800 – 1000 мл. Під час вдування повітря реаніматор краєм ока слідкує за рухами грудної клітки постраждалого. При правильному проведенні вентиляції вона безшумно  піднімається й опускається. Здійснивши 2-3 видихи, рятівник починає проводити й наступний етап реанімації. Пальцями лівої руки реаніматор перекриває ніздрі постраждалому, права рука, підведена під шию, сприяє закиданні голови дозаду.

Третій етап реанімаціїзакритий масаж серця. Знаходячись збоку від постраждалого, реаніматор кладе китицю однієї руки на нижню третину грудини, строго посередині, так, щоб пальці були підняті вверх та розміщувались паралельно до ребер. Зверху він накладає китицю другої руки і, ритмічно натискуючи, зміщує грудину в сагітальному напрямку на глибину 3-5 см. Частота натискувань – 60 за хвилину. Обов’язкова умова: при натискуванні на грудину пальці китиці слід підняти вверх для попередження перелому ребер, руки випрямити у ліктьових суглобах. Масаж серця, таким чином, здійснюється масою тулуба реаніматора.

В подальшому рятівник проводить почергово вдування повітря та натискування на грудину у співвідношенні 1 : 4. При наявності двох реаніматорів кожен із них здійснює свій етап реанімації.

При необхідності щоразу виводити нижню щелепу для забезпечення прохідності дихальних шляхів доцільніше проводити 2-й та 3-й етапи у співвідношенні 2 : 10.

Ознаки ефективного проведення реанімаційних заходів: звуження зіниць, нормалізація забарвлення шкіри, відчуття під пальцями артеріальної пульсації, синхронної з масажем; іноді навіть визначається артеріальний тиск. У деяких випадках може відновитись серцева діяльність.

Першу стадію реанімації слід проводити безперервно, аж до прибуття спеціалізованої лікарської бригади.

Друга стадія серцево-легенево-мозкової реанімаціїнадання спеціалізованої медичної допомоги (подальша підтримка життєдіяльності). Її проводять лікарі – професіонали із застосуванням контрольно-діагностичної, лікувальної апаратури та медикаментозних середників. Під контролем ларингоскопа портативним чи електричним відсмоктувачем більш якісно очищають дихальні шляхи, інтубують трахею.

Реанімаційна бригада забезпечує вже більш ефективну штучну вентиляцію легень – ручним портативним чи стаціонарним апаратом ШВЛ через маску, повітрепровід чи інтубаційну трубку повітряно-кисневою сумішшю. При наявності спеціального масажера можна здійснювати закритий масаж серця апаратним способом.

На цій стадії почергово проводять такі етапи реанімації.

Перший етапмедикаментозна терапія.

При всіх видах зупинки кровообігу застосовують розчини адреналіну гідрохлориду (по 0,5 мл 0,1 % р-ну), атропіну сульфату (по 0,5 мл 0,1 % р-ну).

Другий етапоцінка виду зупинки кровообігу.

Для адекватної медикаментозної терапії потрібно діагностувати функціональний стан серця постраждалого. Для цього хворому підключають електрокардіограф (кардіоскоп) у другому відведенні та реєструють криву.

Існують такі види зупинки кровообігу: асистолія, фібриляція, “неефективне серце”.

При асистолії ЕКГ реєструє пряму лінію.

Фібриляція шлуночків проявляється частим хаотичним скороченням окремих волокон міокарда (нерівномірні “зубчики” високо-, середньо- та дрібнохвилевої амплітуди).

“Неефективне серце” – реєстрація на ЕКГ шлуночкового комплекса у хворих з відсутньою насосною функцією серця.

а) асистолія;

б) фібриляція (високо-, середньо-, та дрібнохвильова);

в) “неефективне” серце.

Фібриляція шлуночків та “неефективне серце” без відповідної корекції, по мірі зниження енергетичних ресурсів міокарда швидко переходять у асистолію.

При наявності високохвилевої фібриляції можна застосувати 2% р-н лідокаїну (по 0,5 мг на 1 кг маси тіла, повторно).

При “неефективному серці”, зумовленому різким зменшенням об’єму циркулюючої крові, для забезпечення його насосної функції струминно внутрішньовенно чи внутрішньоартеріально вливають гемодинамічні середники (рефортан, стабізол, поліглюкін, реополіглюкін), кристалоїди, глюкокортикоїди; при масивних крововтратах – консервовану кров та її компоненти.

При зупинці серця, зумовленій гіперкаліємією чи гіпокальціємією (гостра та хронічна ниркова недостатність, гемоліз еритроцитів, масивне руйнування тканин, гіпопаратіреоз) слід застосовувати кальцію хлорид (по 5 – 10 мл 10 % розчину, довенно).

Лікарські середники вводять внутрішньовенно, в просвіт трахеї, через канюльовану артерію, внутрішньосерцево.

Середники, введені довенно, при ефективному масажі серця поступають до вінцевих судин, здійснюючи свій вплив на серце.

При неможливості забезпечити венозний доступ використовують внутрішньотрахеальний спосіб, не менш ефективний. При цьому голкою для внутрішньом’язових ін’єкцій проколюють перстне-щитовидну зв’язку чи проміжок між кільцями трахеї та впорскують р-ни адреналіну, атропіну чи лідокаїну (2-3 мл 0,1% р-ну адреналіну гідрохлориду, 1 мл 0,1% р-ну атропіну сульфату, 2 мл 2% р-ну лідокаїну – на 10 мл 0,9% р-ну натрію хлориду). Ці ліки можна вводити і крізь інтубаційну трубку. При проведенні в цей час вентиляції легень лікарські середники проникають крізь альвеоли, і через 30 – 40 секунд поступають у просвіт вінцевих судин.

На нашу думку, застосовуючи в якості розчинника дистильовану воду, можна досягти ефективнішого всмоктування розчину з альвеол у кров за рахунок її більш високого осмотичного тиску.

У зв’язку з великою кількістю ускладнень внутрішньосерцеве введення ліків застосовують дедалі рідше (методика описана нижче).

Заслуговує уваги і внутрішньоартеріальний спосіб інфузій у хворих зі значною втратою об’єму циркулюючої крові (наприклад, при геморагічному шоці та “неефективному серці”). Струминне вливання крові  та інших середників у катетеризовану артерію (наприклад, променеву) часто є найефективнішим заходом для заповнення вінцевих артерій кров’ю, забезпечення ефективної роботи серця та відновлення гемодинаміки.

Третій етап електрична дефібриляція серця. ЇЇ застосовують хворим із фібриляцією шлуночків. (Методика описана нижче).

В умовах операційної іноді ефективніше проводити відкритий масаж серця.

Показання:

-зупинка серця під час оперативного втручання на органах грудної клітки та верхнього поверху живота;

-тампонада серця;

-двобічний пневмоторакс;

-множинні вікончасті переломи ребер;

-вроджені та набуті деформації грудної клітки, які уневможливлюють проведення ефективного закритого масажу.

Відкритий масаж здійснюють трансторакальним чи піддіафрагмальним доступом, без розкриття чи з розкриттям серцевої сорочки. Обов’язкова умова проведення: пальці однієї чи обох рук при стисканні шлуночків слід розташовувати вздовж судинного пучка, щоб його не перетискувати.

 

Третя стадія серцево-легенево-мозкової реанімації. Лікування хворого в післяреанімаційному періоді. Її проводять хворим із відновленим кровообігом лікарі – анестезіологи у відділеннях інтенсивної терапії.

Перший етапоцінка стану хворого (ефективності проведення реанімаційних заходів). Лікарі та медсестри відділення забезпечують моніторизацію (безперервний нагляд) роботи серця та дихання, вимірюють артеріальний та центральний венозний тиски, оцінюють стан центральної нервової системи, наявність та вираженість рефлексів; забирають біологічні рідини (кров, сечу, спинномозкову рідину) та проводять їх лабораторні дослідженя. Всебічні обстеження дають змогу оцінити розлади гомеостазу хворого та скласти план його подальшої терапії.

Другий етапвідновлення свідомості. Зусилля реаніматорів повинні бути направлені на захист головного мозку від гіпоксії та попередження незворотніх порушень клітин центральної нервової системи. З цією метою потрібно:

-адекватно оксигенувати організм проведенням тривалої (12-24 год. та довше) штучної вентиляції легень в режимі помірної гіпервентиляції (130-140 % від хвилинного об’єму дихання, притаманного даному пацієнту);

-відновити перфузію мозку шляхом забезпечення гемодилюції (“розведенням крові”), переливаючи кристалоїди під контролем гематокриту, досягаючи показника 0,3-0.35 л/л;

-помірної гіпертензії (підвищення артеріального тиску на 20-30 % понад норму);

-покращення реологічних властивостей крові, мікроциркуляції та гепаринізації. Застосовують реополіглюкін, кристалоїди, курантіл (0,5 % – 2,0 в/в), компламін (15 % – 2,0 в/в) гепарин (по 5 тис. од. кожних 4 години), перфторан (по 3-5 мл/кг маси тіла довенно). Розчини глюкози вводять обмежено, слідкуючи, щоб рівень глікемії був не вищим 8 ммоль/л (небезпека гіперосмолярного ушкодження клітин мозку!);

-знизити інтенсивність метаболічних процесів у ЦНС шляхом проведення краніо-церебральної гіпотермії, застосування барбітуратів (тіопенталу натрію – 1% р-ну по 3-5 мг/кг ), атарактиків (р-ну діазепаму по 0,2 мг/кг), нейролептиків (р-ну дроперидолу – 0,25% по 2-3 мл кожних 4 години);

-застосувати антигіпоксанти: оксибутират натрію (по 20-40 мг/кг кожних 4 год.), цитохром С (по 0,5 мг/кг довенно);

-проводити протинабрякову терапію: манітол ( по 1 г/кг), лазикс (по 10 мг в/в, тричі на добу), діакарб (по 250 мг, через зонд всередину, двічі), дексаметазон (8 мг в/м через 4 години);

-призначити хворим антиоксидантну терапію: α-токоферолу ацетат (500 мг довенно), вітаміни групи В (по 2-3 мл дом’язово), аскорбінову кислоту (по 5 мл 5 % розчину, тричі на добу);

-застосувати антагоністи кальцію: верапаміл (ізоптін) по 2 мл тричі  на добу, сульфат магнію (по 5-10 мл 25 % розчину через 4 год. довенно, під контролем артеріального тиску та діурезу);

-проводити сеанси гіпербаричної оксигенації. ГБО призначають з 5-ї доби післяреанімаційного періоду (по 1 сеансу через день, до 10 сеансів на лікування);

-вводити препарати, направлені на відновлення метаболічних процесів у нейронах: р-ни ноотропілу (пірацетаму), церебролізину і аміналону (гамалону) в терапевтичних дозах.

Третій етапкорекція розладів гомеостазу. Проводять комплексну інтенсивну терапію з метою попередження пошкоджень паренхіматозних органів та відновлення їх функцій.

 Корегують розлади кислотно-основного стану та водно-солевого балансу, проводять дезінтоксикаційну та антибактеріальну, кардіотропну та гепатопротекторну терапію, забезпечують парентеральне та ентеральне харчування, лікують можливі ускладнення (респіраторний дистрес-синдром, синдром “шокової нирки”, стресове ураження слизової шлунково-кишкового тракту тощо), призначають симптоматичне, загальноукріплююче та фізіотерапевтичне лікування, здійснюють загальний догляд за хворими з  попередженням пролежнів та інфекційних захворювань.

Сприятливий перебіг післяреанімаційної хвороби супроводжується відновленням притомності та інших функцій ЦНС. У випадку прижиттєвої загибелі мозку стан хворого визначається поняттям “соціальна смерть”.

Ознаки прижиттєвої смерті мозку:відсутність притомності, спонтанного дихання, арефлексія, нестабільна гемодинаміка (артеріальний тиск підтримується лише стимулюючою терапією), прогресивне пониження температури тіла, відсутність електричної активності на електроенцефалограмі (пряма лінія, зареєстрована протягом 30 хвилин, двічі на добу), відсутність змін на ЕЕГ після внутрішньовенного введення р-ну бемегріду, негативна холодова проба (відсутність ністагму при введенні в зовнішній слуховий прохід 5 мл фізіологічного р-ну, попередньо охолодженого), відсутність різниці за вмістом кисню у притікаючій (артеріальній) та відтікаючій від мозку (венозній) крові.

Особливості проведення реанімаційних заходів при деяких причинах передчасної смерті.

При різних причинах передчасної смерті найважливішими факторами танатогенезу (Танатос – бог смерті у древніх греків) виступають гіпоксія, гіперкапнія, порушення електролітного балансу та патологічні рефлекси. В 90 % випадків серце зупиняється у діастолі, в 10 % – у систолі. “Вхідними воротами” смерті є серце, дихальні шляхи та мозок.

Клінічна смерть у стаціонарі.

Найчастіші причини первинної зупинки серця:

а) гостра серцева недостатність (ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму, раптова коронарна смерть);

б) гостра обструкція магістральних судин (тромбемболія легеневої артерії);

в) гострий значний дефіцит об’єму циркулюючої крові (синдром масивних крововтрат, виражена гіпогідратація);

г) раптове падіння тонусу судин (гостра недостатність надниркових залоз, анафілактичний шок, соматогенний колапс при гострих отруєннях, ортостатичний медикаментозний колапс).

Найчастіші причини смерті при первинній дихальній недостатності:

а) обструкція дихальних шляхів (коренем язика, блювотними масами,  сторонніми тілами);

б) пригнічення діяльності дихального центра (наркотичними анальгетиками, анестетиками);

в) порушення біомеханіки дихання (судомні стани, міастенічний синдром, напружений пневмо-гемоторакс);

г) рестриктивні розлади (масивні пневмонії, синдром шокових легень, гемо- пневмоторакс).

Найчастіші причини первинної мозкової смерті: гострі судинні ушкодження головного мозку (субарахноїдальні крововиливи, геморагічні, ішемічні інсульти), синдром вклинення мозку.

В умовах стаціонару за хворими, в яких існує загроза раптової смерті, медичний персонал повинен здійснювати постійний нагляд (моніторизацію життєвих функцій). При зсуві параметрів життєдіяльності за межі компенсації їм проводять корегуючу інтенсивну терапію. Тому клінічна смерть, як несподіване ускладнення, в лікарні повинна бути винятковим випадком. При цім медичний персонал завжди повинен бути спроможним надати негайну реанімаційну допомогу.

Перелік необхідної апаратури, інструментів та медикаментів для реанімації

-ручний портативний дихальний апарат (апарат ШВЛ);

-централізована подача кисню (балони з киснем);

-електровідсмоктувач з набором катетерів;

-електрокардіограф, дефібрилятор, тонометр;

-роторозширювач, язикотримач, затискачі;

-набір лицевих масок та повітропроводів;

-ларингоскоп з набором інтубаційних трубок;

-набір голок для пункції серця та конікотомії;

-розчини адреналіну гідрохлориду, атропіну сульфату, гідрокарбонату натрію, лідокаїну гідрохлориду, кортикостероїдів, гемодинамічних інфузійних середників, кристалоїдів;

-одноразові системи для вливань, внутрішньосудинні катетери, шприци різних ємностей;

-серветки, бинти, р-ни антисептиків.

Особливості надання реанімаційної допомоги у стаціонарі.

Як правило, в лікарні хворий помирає найчастіше в ліжку.

-Для забезпечення твердої поверхні (лише в цім випадку масаж серця буде ефективним!) під спину хворого негайно підкладають спеціально заготовлений щит (бильце від функціонального ліжка), або хворого зсувають на край ліжка, на раму, або стягують його на підлогу.

-Тривалість проведення першої стадії реанімації повинна бути мінімальною; уже через 5-7 хвилин необхідно надавати спеціалізовану медичну допомогу. Це положення часто визначає ефективність реанімації.

-При первинній зупинці кровообігу (фібриляції серця), діагностованій протягом перших 20 – 30 секунд, доцільно здійснити “прекардіальний удар” – енергійно вдарити кулаком по середині грудини. В деяких випадках така “механічна дефібриляція” відновлює синусовий ритм і діяльність серця.

-При обструкції верхніх дихальних шляхів (тотальний ларингоспазм, ларингостеноз, попадання у голосову щілину стороннього тіла) для відновлення прохідності дихальних шляхів іноді необхідно здійснити конікотомію або трахеостомію.

-Прогноз реанімації найбільш сприятливий при первинній зупинці дихання, найнесприятливіший – при первинній мозковій смерті.

Утоплення, його види; реанімація постраждалих.

При утопленні можливі такі варіанти танатогенезу.

Справжнє утоплення. Більшість постраждалих під водою рефлекторно затримують дихання. Однак через деякий час внаслідок гіперкапнічної стимуляції дихального центру вони мимовільно починають здійснювати дихальні рухи. Рідина безперешкодно проникає у легені. Прісна вода, будучи гіпоосмолярною по відношенню до плазми, при цьому легко дифундує через альвеоло-капілярну мембрану в кров’яне русло, збільшуючи об’єм циркулюючої крові. Поступлення сюди 1500 – 2000 мл води на фоні гіпоксії призводить до зупинки кровообігу. При цьому гемоліз еритроцитів (спричинений різким зниженням осмолярності плазми) та гіперкаліємія виступають додатковими факторами зупинки серця.

При справжньому утоплені в морській воді, навпаки, внаслідок градієнту осмотичної концентрації рідка частина крові переміщується з судинного русла у бронхи та трахею, руйнуючи сурфактант та викликає клініку набряку легень.

Асфіктичне утоплення. У 8-10 % постраждалих попадання води на голосові зв’язки викликає їх рефлекторне змикання. В подальшому може зупинитись дихання, і вода не проникає в нижні дихальні шляхи. Причиною зупинки серця тут виступає гіпоксія.

Синкопальне утопленняспостерігається у 5 % випадків Внаслідок переляку, холодного впливу води, травмування рефлексогених зон при падінні у воду виникає первинна зупинка серця – “синкопа”. У таких постраждалих шкіра блідо-сіра, в дихальних шляхах вода відсутня.

Особливості проведення реанімаційних заходів.

1.При справжньому утопленні дуже важливо розпочати штучну вентиляцію легень якомога раніше, зразу ж після виведення голови потерпілого над поверхнею води та очищення ротової порожнини і горла від водоростей, піску, блювотних мас. Не доцільно затрачати дорогоцінний час на перевертання хворого головою вниз та звільнення від води трахеї та бронхів! (яка й не витече).Крім того, натискування на живіт може спричинити виділення з шлунка його вмісту, який може затекти у дихальні шляхи !

2.У хворих із справжнім утопленням у прісній воді при проведенні другої стадії реанімації для боротьби з гіперкаліємією застосовують 10% р-н кальцію хлориду (по 5-10 мл довенно).

3.Всіх постраждалих, що знаходились під водою, незалежно від загального стану, необхідно транспортувати у відділення інтенсивної терапії та активно спостерігати за ними протягом декількох днів.

4.З метою попередження розвитку так званого “вторинного утоплення” (блискавичного набряку легень, що швидко приводить до смерті), хворим із справжнім утопленням протягом перших діб після перенесеної клінічної смерті необхідно проводити штучну вентиляцію легень із режимом позитивного тиску в кінці видиху.

5.При проведенні третьої стадії реанімації у хворих із справжнім утопленням в прісній воді застосовують інфузійну терапію р-ну натрію гідрокарбонату (для попередження ниркової недостатності внаслідок блокування ниркових канальців вільним гемоглобіном, що виділився при гемолізі еритроцитів) та призначають сечогінні  (для виведення надміру води з судинного русла).

6.При проведенні третьої стадії реанімації хворим, що перенесли справжнє утоплення в морській воді, призначають гіпотонічні інфузійні середники (для корекції гіпертонічної гіпогідратації).

При асфіктичному та синкопальному типах утоплення прогноз для постраждалих більш сприятливий навіть при тривалішому періоді клінічної смерті, ніж при справжньому утопленні. Значно продовжується тривалість клінічної смерті при утопленні в холодній воді (при нулевій температурі).

Реанімація при механічних травмах (наїздах автотранспорту, падіннях з висоти тощо).

1.Клінічна смерть може виникнути внаслідок пошкоджень,  несумісних із життям  або в результаті рефлекторної зупинки серця. Реанімація буде ефективною лише в другому випадку. Протягом перших 30 секунд рятувальні заходи доцільно розпочинати нанесенням “прекардіального удару”.

2.При ушкодженні шийного відділу хребта заборонено закидати голову потерпілому дозаду (небезпека травмування спинного мозку !). Прохідність дихальних шляхів у цих випадках відновлюють, виводячи нижню щелепу.

3.При переломах щелеп, пошкодженнях губ експіраторну допомогу надають способом “рот до носа”. Транспортування таких хворих здійснюють у положенні на боці з опущеною верхньою частиною тулуба та прохідними дихальними шляхами.

4.У травмованих хворих необхідно якнайретельніше виявляти ушкодження життєво-важливих органів та систем, щоб попередити декомпенсацію їхніх функцій при транспортуванні.

Ураження електричним струмом та блискавкою.

Клінічна смерть у постраждалих може виникнути внаслідок первинної зупинки дихання (судомне скорочення дихальних м’язів, пораження дихального центра), фібриляції серця чи ураження центральної нервової системи (В останніх випадках – з мінімальними проявами життєдіяльності. При цьому пробудження хворих, заживо похованих у землі, можливо, й послужило забобонам, начебто для повернення до життя постраждалих, уражених блискавкою чи електричним струмом, потрібно закопувати в землю “щоб позбавити їх струму”).

1.Перед проведенням реанімації слід пам’ятати: потерпілого необхідно якнайшвидше ізолювати від джерела струму!

2.Для відновлення серцевої діяльності у переважній більшості випадків необхідно проводити електричну дефібриляцію.

3.Хворі із збереженими вітальними (життєвозабезпечуючими) функціями обов’язково підлягають госпіталізації в палати інтенсивної терапії та спостереженню протягом декількох діб. Збережена серцева діяльність після отриманої електротравми не повинна викликати заспокоєння. Існує небезпека раптової повторної зупинки кровообігу в першу добу після оживлення внаслідок порушення процесів збудливості та провідності серця!

Механічна асфіксія

1.Механічна асфіксія вимагає негайного звільнення дихальних шляхів (очищення порожнини рота, горла, голосової щілини) пальцем, затискачем чи аспіратором під контролем ларингоскопа (або без нього), після чого потерпілим при необхідності проводять штучну вентиляцію легень.

2.При неможливості ліквідації обструкції верхніх дихальних шляхів для порятунку хворого здійснюють екстрену операцію – конікотомію, чи, в умовах стаціонару, трахеостомію.

3.При неможливості звільнення верхніх дихальних шляхів від стороннього тіла неприпустимо проштовхувати його в середину!

Лікувальні операції та маніпуляції

Проведення штучної вентиляції легень способом «рот до рота».

Покази.Зупинкаабонеефективністьвласногодиханняпотерпілогопривідсутностідихальногоапарата.

Необхіднеоснащення:серветкачиносовахустинка,повітревід.

Методика проведення. Насамперед реаніматор повинен забезпечити прохідність дихальних шляхів. Для цього він звільняє рот і горло потерпілого від наявних сторонніх тіл та рідин (блювотних мас, харкотиння, водоростей, вставних щелеп, згустків крові тощо): повертає голову йому набік, відкриває рот та пальцем, огорнутим хустинкою чи марлевою серветкою очищає верхні дихальні шляхи. Для вивільнення кореня язика реаніматор відхиляє голову потерпілого максимально дозаду, підклавши йому під шию імпровізований валик або власне передпліччя. Накривши потерпілому рот бинтом (носовою хустинкою) та затиснувши його ніздрі пальцями, реаніматор щільно охоплює губами його губи та здійснює форсований видих. При цім дихальний об’єм повинен становити 800-1000 мл. Під час вдування повітря реаніматор краєм ока слідкує за рухами грудної клітки потерпілого. При правильному проведенні вентиляції відбувається її безшумна екскурсія.

Якщо повітря не потрапляє в легені, необхідно вивести допереду нижню щелепу. Для цього слід підняти підборіддя однією рукою, завівши великий палець в рот, або двома руками, захопивши нижню щелепу при її основі та змістивши її так, щоб нижні різці зафіксувались попереду верхніх.

Більш ефективно забезпечити прохідність дихальних шляхів можна повітреводом, вводячи його в порожнину рота гвинтовидним рухом. Штучну вентиляцію легень слід проводити з частотою15-20 за хвилину.

Проведення закритого масажу серця

Покази.Зупинкакровообігу(клінічнасмерть). Спеціального оснащення не потребує.

Методика проведення. Потерпілого вкладають горілиць на тверду основу, бажано з опущеною верхньою частиною тулуба. Забепечують прохідність дихальних шляхів, проводять штучну ветиляцію легень способом «рот до рота» або з допомогою дихального апарата.

Знаходячись збоку від тулуба постраждалого, реаніматор кладе основу китиці однієї руки на нижню третину грудини строго посередині так, щоб пальці були підняті вверх та розташовувались паралельно до ребер. Зверху він накладає китицю другої руки і ритмічно натискуючи, зміщує грудину у сагітальному напрямку на глибину 3-5 см. Частота натискувань – 60 за хв. Обов’язкова умова: при натискуванні пальці китиці слід підняти вверх для попередження перелому ребер, руки випрямити в ліктьових суглобах. Масаж серця, таким чином, здійснюватиметься масою тулуба реаніматора.

Штучну вентиляцію легень та масаж серця проводять у співвідношенні 4:1.

Ознаки ефективного проведення реанімаційних заходів: звуження зіниць, нормалізація кольору шкіри, відчуття під пальцями артеріальної пульсації, синхронної з масажем; іноді можна визначити артеріальний тиск. У деяких випадках може відновитись серцева діяльність.

Пункція порожнини серця

Покази: введення ліків при проведенні серцево-легенево-мозковоі реанімації, аспірація газів із порожнини серця при повітряній емболії.

Необхідне оснащення: тонка голка довжиною 7-10 см, шприц ємністю 10-20 мл, середники для серцево-легенево-мозкової реанімації (розчини атропіну сульфату, адреналіну гідрохлориду та лідокаїну).

Методика проведення. Пункцію порожнини серця проводять у виняткових випадках, при неможливості довенного чи внутрішньотрахеального введення ліків. Як маніпуляцію відчаю, в екстремальних випадках її можна здійснювати без дотримання правил асептики та антисептики.

Місце для пункції вибирають у четвертому міжребер’ї, зліва, відступивши від краю грудини 1-1,5 см. До голки під’єднують шприц об’ємом 20 мл, заповнений необхідним розчином. Проколюють грудну клітку по верхньому краю п’ятого ребра. При цьому голку направляють сагітально, дещо досередини, постійно відтягуючи поршень шприца. На глибині 4-5 см відчувається утруднення при проходженні голки (стінка правого шлуночка), після чого у шприц поступає цівка крові – ознака наявності кінчика голки у просвіті шлуночка. Зафіксувавши шприц рукою, щоб голка не змістилась, плавно штовхають її поршень, вводячи лікарські середники.

 

Електрична дефібриляція серця

Покази. Фібриляція шлуночків.

Необхідне оснащення: електричний дефібрилятор, паста для електродів або ізотонічний розчин натрію хлориду для зволоження прокладок під електродами, набір лікарських середників, що їх використовують при проведенні серцево-легенево-мозкової реанімації, кардіомонітор або електрокардіограф.

Методика проведення. Електрична дефібриляція серця – шостий по порядку етап серцево-легенево-мозкової реанімації (після забезпечення прохідності дихальних шляхів на фоні проведення штучної вентиляції легень та масажу серця, введення лікарських середників при зареєстрованій на ЕКГ фібриляції шлуночків).

Хворого ізолюють від металевих частин ліжка, заземлюють корпус дефібрилятора та відключають контрольно-діагностичну апаратуру. Біля нього залишається лише один рятівник. Він змащує електроди дефібрилятора спеціальною пастою чи накриває серветками, змоченими фізрозчином,  розташовує їх на грудній клітці потерпілого: у другому міжребер’ї справа та над верхівкою серця (в апаратах старих моделей – під ліву лопатку та над верхівкою серця). В сучасних апаратах кнопки вмикання заряду та дефібриляції вмонтовані у руків’ях електродів. Реаніматор щільно притискає електроди до грудної клітки потерпілого та вмикає кнопку «ЗАРЯД».Конденсатор дефібрилятора заряджається до заданої величини (при першому проведенні дефібриляції досягають напруги 200 Дж.). Загоряється лампочка, що свідчить про готовність до дефібриляції. Реаніматор вмикає кнопку «ДЕФІБРИЛЯЦІЯ». Електричний імпульс, проходячи крізь тіло пацієнта протягом часточок секунди, викликає синхронне скорчення поперечно-посмугованих м’язів як серця, так і усього тіла хворого (його «підкидає»).Електроди забирають та негайно продовжують проводити штучну вентиляцію легень і закритий масаж серця. У цей час інший реаніматор, увімкнувши кардіомонітор або електрокардіограф, оцінює ефективність проведеної дефібриляції.

При необхідності дефібриляцію повторюють, підвищуючи щоразу напругу: 200-300-360 Дж. Такі міроприємства можна здійснювати до 10 і більше разів, послідовно підвищуючи напругу аж до верхньої межі, в проміжках між дефібриляцією продовжучи проводити штучну вентиляцію легень, зактирий масаж серця і введення лікарських середників.

Позитивний ефект електричної дефібриляції – відновлення спонтанного серцевого ритму.

 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі