МАТЕРІАЛИ nДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

З nІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 6 КУРСУ № 9.

Диференціальна діагностика ранових інфекцій (сибірка, сказ, nправець, бешиха, феліноз, содоку). Екстрена профілактика сказу та правця. nПроблема сепсису в медичній практиці. Диференціальна діагностика синдрому nтривалої гарячки. Алгоритми обстеження. Особливості клінічного перебігу, nпрофілактики нозокоміальних інфекцій. Пріонові хвороби.

 

СКАЗ

(RABIES, HYDROPHOBIA)

Сказ n(гідрофобія) – гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, яка спричиняється nнейротропним вірусом з родини рабдовірусів і характеризується тяжким ураженням nцентральної нервової системи. http://infect.org.ua/index.php?option=com_content&task=view&id=297&Itemid=30

Етіологія

Збудник сказу — Neuroryctes rabiei — належить до роду Lissavirus, родини Rhabdovirideae. nВіріони містять однониткову РНК, нуклеокапсид має РНК-полімеразу, а ліпопротеїдна nоболонка — глікопротеїд, що визначає єдиний антигенний варіант вірусу. Розмножується в тканині мозку теплокровних тварин. Відомі nдва варіанти вірусу: вуличний (дикий), що циркулює в природних умовах серед nдиких тварин, і фіксований, отриманий Л. Пастером при численних пасажах на nкроликах внутрішньомозковим зараженням, який викликає хворобу у тварини з nкоротким (фіксованим) інкубаційним періодом і використовується для отримання nантирабічних вакцин. Вірус сказу nнестійкий щодо факторів зовнішнього середовища, 1—3 % розчини лізолу і nхлораміну, 5 % розчини карболової і хлороводневої кислоти, 0,1 % розчин ртуті nдихлориду (сулеми) швидко знезаражують інфекційний матеріал, при кип’ятінні nгине протягом 2 хв. Добре зберігається в замороженому вигляді, при висушуванні nпід вакуумом залишається патогенним для людини, теплокровних тварин, а також nптахів.

Рис.1. nЗбудник сказу

Патогенез

Вірус сказу попадає в nорганізм людини під час укусу або ослинення хворою твариною. Вхідними воротами nдля вірусу є рани, подряпини на шкірі, рідше слизові оболонки. Вірус nпереміщується періневральними просторами центральної нервової системи, де nфіксується в клітинах довгастого мозку, морського конька, мозочка, ядрах nчерепних нервів, а також до спинного мозгу, де локалізується в поперековій nчастині та симпатичних вузлах. Ураження нервових клітин цих відділів призводить nдо підвищення рефлекторної збудливості, а пізніше — до розвитку паралічів. nХарактерні для сказу судороги дихальних і глоткових м’язів залежать від ураження nядер блукаючого, язикоглоткового і під’язикового нервів. Подразнення nвегетативної нервової системи призводить до підвищеного слиновиділення і nпітливості. Підвищена збудливість вегетативних центрів гіпоталамуса, довгастого nмозку, підкоркових вузлів зумовлює утворення домінанти за Ухтомським, тому nбудь-які подразнення спричиняють пароксизми сказу (збудження, судороги тощо).

Гістологічно виявляють запальний процес nу нервах, вузлах трійчастого нерва, міжхребтових і шийних симпатичних вузлах, nсірій речовині головного мозку. Характерні nцитоплазматичні включення— тільця Бабеша—Негрі — найчастіше в клітинах nморського конька, особливо в секторі Зоммера та грушоподібних нейронах n(клітинах Пуркіне) мозочка.

 

Рис. n2. Тільця Бабеша-Негрі

 

Епідеміологія

 Розрізняють nприродні осередки сказу, які формуються дикими тваринами (вовки, лисиці, nборсуки, миші, їжаки, шакали, у Центральній і Південній Америці – nкажани-вампіри), і антропургічні, що підтримуються собаками, котами, nсільськогосподарськими тваринами. Найбільшу небезпеку nстановлять бродячі тварини. На сьогодні природні осередки сказу nреєструються в усіх областях України.

Механізм зараження nрановий. Людина заражається при укусах скаженою твариною або попаданні її слини nна пошкоджену шкіру та слизові оболонки, рідше – при знятті шкіри з трупів nскажених тварин, особливо лисиць. У тварини слина стає заразною в останні 10 nднів інкубаційного періоду і залишається такою протягом усієї хвороби. Доведено можливість аерогенного зараження (в nлабораторних умовах, при відвідуванні печер, населених кажанами).

Сприйнятливість nдо сказу загальна. Але хворіють в основному сільські жителі, на міське nнаселення припадає до 20-25 % випадків. Частіше хворіють чоловіки. Захворювання nрозвивається не у всіх осіб, вкушених скаженою твариною. Розвиток гідрофобії nзалежить від локалізації та розмірів рани. При укусах обличчя сказ виникає у 99 n% осіб, кисті – у 63 %, проксимальних відділів кінцівок – у 23 %. Завдяки nповсюдній вакцинації людей, у яких є небезпека сказу, захворюваність продовжує nзменшуватись. Хворий на сказ є біологічним тупиком епідемічного процесу, але nпопри це становить потенційну небезпеку зараження інших. Описані випадки nзараження людей у зв’язку з операцією пересадки рогівки ока.

 

Клініка

 Інкубаційний nперіод у людини коливається від 7 діб до року, найчастіше – 3-7 тиж., іноді nбільше 1 року. Він найкоротший при укусах голови, обличчя, пальців рук.

Розрізняють типову та nатипові форми сказу. Типова форма проходить 3 стадії: провісників, збудження, nпаралітичну. Перші ознаки хвороби майже завжди проявляються на місці укусу. nРубець нерідко припухає, червоніє, стає болючим, свербить. Біль часто nпоширюється вздовж відповідних нервів. У хворих виникають безпричинна нудьга, nстрах, тривога; порушується сон, з’являються жахливі сновидіння, пізніше – nбезсоння. Вони скаржаться на загальну слабкість, серцебиття, нудоту, блювання.

Через 2-3 дні настає nстадія збудження. Наростає неспокій, з’являється симптоматика надмірної nрефлекторної збудливості центрів дихання і ковтання. Вдих утруднений, з участю nвсієї допоміжної мускулатури, видих поверхневий, різка тахікардія. Лице nціанотичне, очі спрямовані в одну точку, з’являється екзофтальм, зіниці nрозширені. Хворого мучить спрага, але при спробі напитись виникають болючі nсудоми ковтальних м’язів (гідрофобія), подібні явища викликає навіть вигляд nводи, її дзюрчання. Напади корчів можуть появлятися від руху повітря n(аерофобія), яскравого світла (фотофобія), голосної мови чи сильного звука n(акустикофобія). Хворі марять, зриваються з ліжка, рвуть на собі одяг, nнамагаються кудись бігти, стають агресивними; приєднуються зорові та слухові nгалюцинації. На обличчі – вираз жаху, зіниці розширені. Голос хриплий. З’являється nрясне потіння. Внаслідок утрудненого ковтання і збільшення секреції слини nспостерігається велика слинотеча. Такий напад триває від кількох секунд до nхвилини, після чого настає нетривале заспокоєння, яке потім змінюється новим nнападом. У стадії збудження температура підвищується до 40-41 °С. Аналіз крові nвиявляє нейтрофільний лейкоцитоз, підвищений вміст гемоглобіну та nеритроцитів.(рис. 3)

Рис.3. nСказ. Стадія збудження

Період збудження триває 2-3 доби, рідко до 6 днів, і може nзакінчитись смертю, але частіше захворювання переходить у паралітичну nстадію.(рис. 4) Напади збудження припиняються і настає «зловісне» заспокоєння. nЗа ним з’являється параліч кінцівок (характерні висхідні паралічі типу Ландрі), nпорушується функція тазових органів, підвищується температура до 42 °С і настає nсмерть від паралічу серця або дихального центру.

 

 

Рис. n4. Сказ. Паралітична стадія

До атипових форм належать бульбарна, nпаралітична («тихий» сказ), менінгоенцефалітна, мозочкова. Відповідно хвороба nпочинається без провісників, зі збудження або зразу з паралічів, може nперебігати з вираженими ознаками пошкодження довгастого мозку (розлади дихання, nдисфагія) і мозочка (запаморочення, атактична хода), психіки (марення, nманіакально-депресивний психоз). Хвороба завжди закінчується смертю.

 

Діагностика

 Для nвстановлення діагнозу мають значення дані анамнезу (укус, ослинення твариною) і nклінічна картина (гідро- та аерофобія, напади збудження, гіперсалівація). nЛабораторно сказ можна підтвердити посмертно шляхом знаходження у нервових nклітинах головного мозку тілець Бабеша-Негрі (частіше в амонієвому розі, корі, nгангліях спинного мозку). Останнім часом з’явилася перспектива прижиттєвої nлабораторної діагностики – дослідження відбитків рогівки за допомогою методу nімунофлюоресценції, виділення вірусу із спинномозкової рідини та слини шляхом nінтрацеребрального зараження новонароджених мишей або культивування на культурі nтканин (мишачої нейробластоми). За можливості бажане обстеження підозрілих nтварин.

Диференційний діагноз

 При правці nнаявна травма; характерні тризм, сардонічна усмішка. Після нападу клонічних nсудом м’язовий тонус залишається підвищеним. М’язи кистей і стоп під час корчів nзалишаються інтактними, немає гідро- та аерофобії.

Подібні, як при nсказі, симптоми – дисфагія, розлади дихання, інколи судоми – можуть бути при nбульбарній формі ботулізму. Але він виникає найчастіше після nвживання в їжу консервів домашнього приготування. Характерними ознаками nботулізму є зниження гостроти зору, диплопія, анізокорія, сухість у роті, проте nнемає гідрофобії.

Енцефаліти іншої nетіології відрізняються від сказу відсутністю гідрофобії, а також укусу nневідомих або диких тварин.

Деякі люди, nпокусані здоровими тваринами, можуть скаржитись на розвиток симптомів, подібних nдо сказу. Це характерно для медичних працівників, яким знайома симптоматика nхвороби. Таке явище має назву ліссофобії і найчастіше буває в хворих на nістерію. Виключити наявність сказу допомагають дані про тварину, що вкусила.

При nбульбарній формі поліомієліту немає провісників, гіперсалівації, гідро- та nаерофобії; біль турбує вздовж нервових стовбурів і в хребті, при розвитку nмлявих паралічів зберігається чутливість в уражених кінцівках.

Збудження, nнапади тонічних судом, затруднене ковтання характерні також для отруєння стрихніном. nВстановити його дають змогу анамнез, динаміка розвитку захворювання, дані nхімічного дослідження крові.

Подібні напади nзбудження можуть бути при алкогольному делірії. Проте анамнез, відсутність nгідро- і аерофобії дають можливість заперечити діагноз сказу.

 

Лікування

 При nсказі показана негайна госпіталізація. Лікувальні заходи спрямовують на nзменшення страждань. Хворого кладуть в окрему палату, забезпечуючи спокій, nабсолютну тишу. Для зниження збудливості необхідно призначати наркотичні засоби n– морфін, аміназин, тіопентал натрію, седативні. Втрати рідини поповнюють nшляхом парентерального введення сольових розчинів, плазмозамінників, глюкози. nДеякого тимчасового полегшення можна добитись за допомогою внутрішньо-м’язового nвведення антирабічного імуноглобуліну (за Безредко, методика – див. Лікування nправця).

Обслуговуючий персонал повинен працювати nв захисному одязі, щоб запобігти попаданню слини на шкіру та слизові оболонки.

 

Профілактика та заходи в осередку

 Профілактичні заходи ведуться у nдвох напрямках: боротьба з носіями інфекції і попередження розвитку nзахворювання у людини, яку покусала або ослинила скажена тварина. Боротьба з nджерелом збудника передбачає правильний режим утримання собак і кішок, знищення nбродячих, профілактичну вакцинацію домашніх і службових собак.

При укусі або ослиненні людини скаженою або підозрілою nтвариною треба промити рану мильним розчином, припекти її краї йодною nнастойкою; в перші 30 хв після укусу доцільно присипати рану порошком nантирабічного імуноглобуліну. Краї рани не висікаються, шви не накладаються. nОбов’язково провести екстрену профілактику правця (додаток 7).

Антирабічні щеплення nпроводяться у разі ймовірного або наявного інфікування людини. Відповідно nрозрізняють щеплення за безумовними та умовними показаннями.

Імунізацію за nбезумовними показаннями призначають при укусах, нанесених явно скаженими, nдикими та невідомими тваринами, а також тоді, коли діагноз сказу у тварини nзалишився нез’ясованим. При визначенні дози, тривалості курсу щеплень nвраховують характер контакту (ослинення, укуси різного ступеня тяжкості) і nмісце рани. n

Вакцинацію проводять антирабічною вакциною (культуральна nінактивована очищена концентрована) за спеціальною схемою: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, n30-й і 90-й дні внутрішньом’язово. У тяжких випадках вакцинацію комбінують із nвведенням антирабічного імуноглобуліну.

Умовні показання виникають при тяжких укусах, нанесених nздоровими тваринами, – за локалізацією (обличчя, голова, кисті рук, промежина), nа також за поширеністю (множинні) і глибиною. Це пов’язано з можливістю nскорочення інкубаційного періоду до 7 діб – менше, ніж передбачений 10-денний nтермін спостереження за підозрілою твариною. Потерпілому вводять антирабічний nімуноглобулін у дозі 0,25 мл на 1 кг маси тіла або антирабічну вакцину за вище nнаведеною схемою. Якщо протягом терміну спостереження в тварини не з’явилось nознак захворювання, щеплення припиняють; якщо ж тварина захворіла або загинула n(зникла) з будь-якої причини, переходять на безумовний курс вакцинації. При nпоодиноких укусах у кінцівки, тулуб і за відсутності епізоотологічних даних про nтварину щеплення за умовними показаннями не проводяться.

Щеплення здійснюють у nспеціальних (пастерівських) кабінетах при поліклініках. http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%BA%D0%B0%D0%B7

 

ПРАВЕЦЬ

(TETANUS)

Правець n— гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється токсином анаеробного мікроба С. tetani і характеризується ураженням нервової nсистеми, яке проявляється тонічними і тетанічними судомами скелетних м’язів, що nведуть до асфіксії.

Етіологія

 Збудник nправця – Clostridium tetani – належить до роду Clostridium, родини Bacillaceae. nЦе відносно велика, тонка паличка 4-8 мкм завдовжки, і 0,3-0,8 мкм завширшки, nутворює спори, які є стійкими до впливу фізичних і хімічних факторів nзовнішнього середовища, десятками років зберігає життєздатність у грунті. При температурі 37 °С, достатній вологості і відсутності nкисню спори проростають, утворюючи вегетативні форми. Клостридія nправця рухлива, має перитрихіально розташовані джгутики, добре фарбується всіма nаніліновими барвниками, грампозитивна. Належить до облігатних анаеробів. Збудник має груповий соматичний О-антиген і nтипоспецифічний джгутиковий Н-антиген, за яким розрізняють 10 серотипів. nТоксиноутворення – важлива біологічна особливість вегетативної форми СІ. tetani. Правцевий nекзотоксин складається з двох фракцій: 1) тетаноспазміну з властивостями nнейротоксину, що уражує рухові, клітини центральної нервової системи; 2) nтетаногемолізину, який спричиняє гемоліз еритроцитів. Правцевий екзотоксин nнестійкий, швидко інактивується під впливом нагрівання, сонячних променів, nлужного середовища. Він є однією з найсильніших бактеріальних токсичних nречовин, яка поступається за токсичністю лише ботулінічному токсину.

Рис.5. nЗбудник правця

Патогенез

Правець належить до nнейроінфекцій з ураженням відповідних структур центральної нервової системи n(спинний і довгастий мозок, сітчастий утвір). Вхідними воротами інфекції є nушкоджена шкіра, рідше слизові оболонки. Особливо небезпечні рани, в яких nстворюються анаеробні умови – колоті, з некротизованими тканинами тощо. Правець nз нез’ясованими воротами інфекції відносять до криптогенного,  або nприхованого. В умовах анаеробіозу зі спор проростають вегетативні форми, які nрозмножуються і виділяють екзотоксин. Токсин поширюється в організмі трьома nшляхами: через кровоносну, лімфатичну систему і за ходом рухових нервових nволокон, досягає спинного і довгастого мозку, сітчастого утвору, де спричиняє nпараліч вставних нейронів полісинаптичних рефлекторних дуг, знімаючи їх nгальмівний вплив на мотонейрони. У нормі вставні нейрони здійснюють кореляцію nбіострумів, що виникають у мотонейронах. Внаслідок паралічу вставних нейронів nбіоструми з- мотонейронів некоординовано поступають на периферію до скелетних nм’язів, спричиняючи притаманне правцю постійне тонічне напруження їх. nПеріодичні судороги пов’язані з посиленою еферентною, а також з аферентною nімпульсацією, що зумовлюється неспецифічними подразниками – звуковими, nсвітловими, тактильними, смаковими, нюховими, термо- та бароімпульсними. nУражуються дихальний центр, ядра блукаючого нерва. Значне підвищення реактивності nсимпатичної нервової системи призводить до артеріальної гіпертензії, nтахікардії, аритмії. Судорожний синдром зумовлює розвиток метаболічного nацидозу, гіпертермії, порушення функцій, дихання (асфіксія) і кровообігу.

Патоморфологічні зміни в організмі nвиникають в основному внаслідок підвищеного функціонального навантаження під nчас судорог. У скелетних м’язах виявляють коагуляційний некроз, який нерідко nпризводить до розриву м’язів з утворенням гематом. Іноді, особливо у дітей, nвнаслідок судорог спостерігають компресійні переломи грудних хребців. nГістологічні зміни в центральній нервовій системі незначні: набряк, застійне nповнокрів’я мозку і його м’якої оболонки. Більшість нейронів передніх рогів nдобре збережені, але на різних рівнях спинного мозку відзначається гострий nнабряк груп клітин.

Схема n1. Патогенез правця

Епідеміологія

 Збудник nшироко розповсюджений у природі, особливо в регіонах з розвиненим тваринництвом nі чорноземними ґрунтами. Джерелом інфекції є травоїдні тварини, а також люди, nінфікованість яких коливається від 5 до 40 %. Паличка правця сапрофітує в nкишках і виділяється разом з випорожненнями. У ґрунті мікроб утворює спори, nнадовго забруднюючи його. У довкіллі збудник може вегетувати і продукувати nтоксин, тому багато вчених відносять правець до сапронозів. Механізм зараження n– рановий. Збудник може проникнути в організм людини через дрібні, частіше – nколоті рани, при будь яких травмах – бойових, побутових і nсільськогосподарських, особливо нижніх кінцівок, а також при укусах, опіках, nвідмороженнях, у породіль за порушення асептики, у новонароджених при nзабрудненні пупкової рани, в ін’єкційних наркоманів. Факторами передачі можуть nбути будь-які забруднені предмети, що спричинили травму, у тому числі медичні інструменти. nПопадання токсину в шлунково-кишковий тракт не приводить до розвитку хвороби. nБезпосередньо від хворої людини або тварини правець не передається.

Сприйнятливість до правця висока, але nзавдяки масовій імунізації реєструються лише поодинокі випадки. Частіше nхворіють жителі сільської місцевості. Максимум захворювань припадає на nвесну–літо–осінь («хвороба босих ніг»). Після перенесеної хвороби імунітет не nзалишається.

 

Клініка

 Інкубаційний nперіод в середньому триває від 5 до 14 діб, у деяких випадках він скорочується nдо 1 доби чи продовжується до 1 міс. Від тривалості інкубаційного періоду дуже nчасто залежать тяжкість перебігу та прогноз захворювання. При коротшому nінкубаційному періоді відзначаються тяжчий перебіг і вища смертність.

У nклінічній класифікації виділяють загальний, або генералізований, і місцевий nправець. За тяжкістю розрізняють дуже тяжкий, тяжкий, середньої тяжкості і nлегкий ступінь, за тривалістю – блискавичний, гострий, підгострий, хронічний n(останній більшість клініцистів розглядає як залишкові явища хвороби).

Найчастіше реєструється загальний типовий (низхідний) nправець. На початку хвороби з’являються біль голови, втома, дратівливість, nпітливість, тягнучий біль і фібрилярні посмикування м’язів довкола рани. Першим nхарактерним симптомом правця є тризм – тонічне напруження жувальних м’язів, nособливо mm. masseteri, внаслідок чого хворий не може відкрити рота. Майже nодночасно з’являються сардонічна посмішка (лоб у зморшках, очні щілини звужені, nгуби розтягнуті, куточки рота опущені) (рис.6,7) і дисфагія внаслідок спазму nм’язів, які беруть участь в акті ковтання. Поєднання цих трьох симптомів nвважають патогномонічною ознакою правцю.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.6,7.  nСардонічна посмішка

Незабаром з’являється nтонічне напруження м’язів потилиці (ригідність), яке поширюється в низхідному nнапрямку на спину, живіт, кінцівки. Тіло хворого вигинається дугою. Він лежить nу ліжку на спині, торкаючись до його поверхні переважно потилицею, сідницями та nп’ятами так, що під поперек можна вільно просунути руку (опістотонус). Рідше nтіло вигинається в бік твердого, як дошка, живота (емпростотонус) або в правий nчи лівий бік (плевростотонус). Тонічного напруження зазнають лише великі групи nм’язів кінцівок; м’язи стоп і кистей, фаланг не бувають напруженими. Майже nодночасно в процес втягуються міжреберні м’язи і діафрагма; їх тонічне nнапруження призводить до обмеження дихальних екскурсій, поверхневого частого nдихання. Внаслідок тонічного скорочення м’язів промежини затруднені nсечовипускання і дефекація. Одним із постійних симптомів хвороби є сильний біль nу м’язах внаслідок їх безперервного тонічного напруження.

При постійному гіпертонусі виникають загальні тетанічні nсудоми, які тривають від кількох секунд до 1 хв і повторюються кілька разів на nдобу. Далі вони стають частішими і тривалішими, повторюються кілька разів на nгодину і навіть щохвилини (статус тетанікус). Виникають вони раптово. Під час nкорчів лице хворого синіє, на ньому відбиваються сильні страждання, виразнішим nстає опістотонус, шкіра покривається краплями поту; хворі викрикують і стогнуть nвід посилення болю. Як правило, при судомах хворі прикушують язик, що є також nдіагностичною ознакою. Свідомість звичайно зберігається, затьмарюється вона nлише перед смертю. Температурна реакція нетипова, постійна пітливість. nНайчастіше буває субфебрилітет, але в термінальних випадках температура іноді nдосягає високих цифр (42-43 °С і вище).

Спостерігається nтахікардія, артеріальний тиск помірно підвищений. Розвивається зневоднення і nфізичне виснаження хворого. Може настати параліч дихання і серцевої діяльності. nПечінка і селезінка не уражаються.

Тривалість хвороби nбуває різною. Особи, які переживають 6-7-й день від початку захворювання, nздебільшого виживають. У випадках одужання хвороба триває від 2 тиж. до 3 міс. Летальність при правцеві складає 15-30 %.

При nлегкому ступені захворювання інкубаційний період подовжений, частіше 15-20 діб. nХвороба розвивається підгостро, прояви її виражені помірно, тетанічні судоми nвиникають рідко, не інтенсивні. Тахікардія помірна. Прогноз переважно nсприятливий.

Іноді можуть виникати атипові форми nправця, які мають доброякісний або злоякісний перебіг. До доброякісних nформ належить місцевий правець. Він починається з напруження м’язів ушкодженої nчастини, судоми обмежуються окремими групами м’язів. Проявом місцевого правця є nлицевий паралітичний правець Розе. Уражуються всі черепні нерви, особливо VII nпара. Поряд з тризмом і ригідністю м’язів потилиці на ураженій стороні nрозвивається параліч м’язів обличчя, нерідко і м’язів очного яблука.

До злоякісних форм nналежить бульбарний правець (Бруннера). При ньому завжди уражуються довгастий nмозок, центр дихання, ядра блукаючого нерва – поруч із загальними корчами nм’язів тулуба з’являються судоми глотки, втрачається мова, можуть настати парез nі навіть параліч ковтання, діафрагми і міжреберних м’язів, задишка і nбрадикардія, виникають галюцинації. Така форма нагадує сказ.

Блискавична форма nправця, що виникає після короткого інкубаційного періоду, характеризується nнападами судом усіх м’язів, які йдуть один за одним. Потім настає параліч nсерця, асфіксія. Закінчується летально за 1-2 доби.

Правець новонароджених трапляється nпереважно у країнах, що розвиваються. Інфікування відбувається через залишок nпуповини при пологах у позалікарняних умовах. Хвороба розвивається у перші 6-8 nдіб життя, перебігає надзвичайно тяжко, летальність досягає 90-100 %. nОсобливістю правця новонароджених є непостійність таких кардинальних ознак, як nтризм, сардонічна посмішка; рот дитини часто широко відкритий; пітливості nнемає, температура тіла нормальна. Діти неспокійні, не можуть смоктати, nзащемляють материнський сосок між яснами. Судоми частіше у вигляді nблефароспазму, тремору нижньої губи, підборіддя, язика, часто настає зупинка nдихання, асфіксія, приєднуються пневмонії.(рис.8 )

Рис.8. nОпістотонус у новонародженого

 

Гінекологічний nправець часом виникає після кримінального аборту чи пологів удома, чому сприяє nприєднання вторинної флори (частіше стафілокока), активація правцевої палички, nрозвиток сепсису. Перебігає надзвичайно тяжко, летальність висока.

У nзагальному аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом формули вліво nвнаслідок згущення крові і виникнення ускладнень, анеозинофілія.

Ускладнення виникають nдосить часто, деякі з них зумовлені власне правцем, інші – інтенсивним nлікуванням хворих, тривалим ліжковим режимом, приєднанням супутньої бактерійної nфлори. До ранніх ускладнень належать трахеобронхіт, пневмонії; сепсис; розрив nм’язів і сухожилків, перелом кісток, вивихи, асфіксія, інфаркт міокарда, nміокардит, емболія легеневої артерії; паралітична кишкова непрохідність; nанафілактичний шок, сироваткова хвороба; до пізніх – міокардіодистрофія, nастеноневротичний синдром, контрактури м’язів і суглобів, паралічі III, VI, VII пар черепних нервів, компресійна деформація хребта, nхронічні неспецифічні захворювання легень.

 

Діагноз

Грунтується на даних nанамнезу (наявність поранення або травми, опіків, обморожень, хірургічних nвтручань, пологи в позалікарняних умовах), даних про попередню вакцинацію nхворого і характерній клінічній картині (тризм, сардонічна посмішка, дисфагія, nпостійне тонічне напруження м’язів і на цьому тлі – періодично загальні nтетанічні корчі під впливом будь-яких подразників, рясне потовиділення). Для бактеріологічного дослідження беруть матеріал із ран і nзапальних вогнищ. Збудника виявляють в рані при бактеріоскопії (фарбування nмазків за Грамом), вирощують в анаеробних умовах. Наявність токсину у nдослідженому матеріалі визначають на білих мишах або гвінейських свинках.

Виявлення протиправцевих антитіл у РНГА з правцевим nдіагностикумом вказує лише на ступінь напруження імунітету після nпрофілактичного щеплення. n

Рис.9 Перевірка nрефлексу жувальних м”язів при правці

Диференційний діагноз

 Правець nнеобхідно диференціювати зі стоматологічними захворюваннями, при яких nутруднюється відкривання рота: перитонзилярним та заглотковим абсцесами, nзапаленням суглобів нижньої щелепи, гінгівітом, ненормальним прорізуванням nзубів мудрості. Але слід пам’ятати, що при всіх цих захворюваннях немає nсардонічної посмішки і судом, з’являється виражена болючість у місцях nзапалення, часто збільшуються і стають болючими регіонарні лімфовузли.

При тетанії у nсудомний процес втягуються і гладкі м’язи. Напади супроводжуються nларингоспазмом, бронхоспазмом, болем у животі, блюванням, частим nсечовиділенням. Судомам передує аура; вони поширюються також на кисті рук n(«рука акушера») і стоп («кінська стопа»). Однак при тетанії немає гіпертонусу nм’язів тіла, відсутній тризм. Вміст кальцію в крові знижений.

У хворих на сказ nнемає тризму, відсутнє тонічне напруження м’язів; характерні гідро- і nаерофобія, в анамнезі – укуси диких або свійських тварин. Спостерігається nслинотеча, рот відкритий, на обличчі – вираз жаху.

При істерії nсудоми виникають у присутності «глядачів», раптово на фоні нормального nм’язового тонусу, супроводжуються руховим збудженням і емоційними реакціями n(плач, голосіння, регіт). Хворі здійснюють цілеспрямовані рухи; прикус язика – nдуже рідке явище. Седативні засоби заспокоюють хворих, судоми припиняються, nм’язовий тонус нормалізується.

Розвиток при nменінгітах ригідності м’язів потилиці та больового синдрому може нагадувати nправець. Але відсутність тризму, сардонічної посмішки, опістотонусу, часта nвтрата свідомості, наявність повторного блювання, інтенсивного болю голови, nсимптомів Керніга, Брудзинського і результати дослідження ліквору дають змогу nзаперечити його.

У разі отруєння nстрихніном судоми починаються з нижніх кінцівок, у проміжках між ними м’язи nповністю розслаблені, зіниці розширені, температура тіла нормальна. У nдиференціації допомагають анамнез і результати хімічного дослідження крові.

Іноді правець nможна прийняти за епілепсію. Але епілептичному нападу часто передує аура, nхворий втрачає свідомість, прикушує язика, з рота виступає піна, припадок nзакінчується мимовільним сечовиділенням, прострацією, сном. Характерна nретроградна амнезія.

При nдистонічних реакціях після прийому аміназину і метоклопраміду (реглан, церукал) nзрідка розвивається так званий псевдоправець, прояви його зникають через 24-48 nгод після припинення вживання препаратів.

Лікування

 Для nвсіх хворих на правець обов’язкова госпіталізація в реанімаційні відділення або nспеціалізовані центри. Транспортування хворих здійснюється спеціальними nбригадами у складі анестезіолога, інфекціоніста і середнього медичного nпрацівника, у розпорядженні яких є санітарний транспорт, обладнаний необхідною nапаратурою для керованого дихання і медикаментами. З метою запобігання судомам, nхворому перед перевезенням вводять нейроплегічну суміш, яка включає 2 мл 2,5 % nрозчину аміназину, 2 мл 1 % розчину димедролу і 1 мл 2 % розчину промедолу. У цей же час можна почати введення протиправцевої сироватки nз попередньою десенсибілізацією.

Лікування хворих на правець має бути комплексним і nвключати: зняття судомного синдрому, хірургічну обробку рани, нейтралізацію nциркулюючого в крові токсину, запобігання ускладненням і лікування їх, nрегуляцію водно-електролітного балансу, створення відповідних умов (повний nспокій) і ретельний догляд.

Протисудомна терапія повинна включати нейроплегічну суміш, nдостатньо ефективне введення транквілізаторів (діазепам, седуксен, сибазон), nбарбітуратів (фенобарбітал, барбаміл); у тяжких випадках застосовують nнейролептаналгезію (дроперидол, фентаніл), за дуже тяжкого перебігу – nміорелаксанти (тубокурарин-хлорид, панкуроній бромід або дитилін чи лістенон). nЗа необхідності хворого переводять на штучну вентиляцію легень. Досвід спонукає nнерідко до повторної хірургічної обробки або ревізії вже загоєної рани з метою nвидалення сторонніх тіл і некротизованих тканин, в яких може тривати nрозмноження бактерій та утворення екзотоксину.

Протиправцеву nсироватку вводять методом дробної десенсибілізації, однократно в дозах 500 nМО/кг маси. Кращі результати отримують від протиправцевого людського nімуноглобуліну, який вводять внутрішньо-м’язово в дозі 1000-10000 МО. Для nстворення активного імунітету у період реконвалесценції показане введення nправцевого анатоксину по 1 мл 3 рази з інтервалом в 3-5 днів.

Методика введення протиправцевої nсироватки за методом Безредки:

Перед nвведенням сироватки обов’язково проводять пробу для визначення чутливості до nчужорідного білка. Для цього 0,1 мл розведеної сироватки 1:100 (з маркуванням nчервоним кольором) вводять внутрішньошкірно у середню третину внутрішньої nповерхні передпліччя. Оцінку реакції проводять через 20-30 хв. Пробу вважають nнегативною, якщо діаметр набряку та/або почервоніння на місці ін’єкції не nперевищує 1 см.

При негативній nпробі вводять підшкірно 0,1 мл нерозведеної сироватки (ампула позначена синім nкольором), через 30 хв – ще 0,2 мл. За відсутності місцевої або загальної nреакції через 1-1,5 год вводять усю призначену дозу сироватки nвнутрішньом’язово.

Сироватку перед nзастосуванням підігрівають на водяній бані до температури 36-37 °С.

При позитивній nпробі препарат вводять лише за життєвими показаннями. Схема введення наступна: nрозведена сироватка 1:100 підшкірно у дозах послідовно 0,5 мл, 2 мл, 5 мл, далі nконцентрована сироватка 0,1 мл і 1 мл з інтервалами між введеннями 30 хв і за nвідсутності реакції – уся призначена доза через 1-1,5 год. Одночасно nпризначають антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супрастин), кальцію nхлорид, глюкокортикоїди. За необхідністю сироватку вводять під наркозом.

При необхідності nповторного застосування сироватки пізніше ніж через 72 год її вводять знову за nметодом Безредки.

Призначають антибіотикотерапію n(напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини 3-го покоління, фторхінолони). Хворий nна правець повинен дотримуватись ліжкового режиму не менше ніж 2 тиж. після nприпинення судом. Виписують із стаціонару за клінічного одужанні.

Диспансерне спостереження за людьми, які nперехворіли на правець, проводять інфекціоніст, терапевт, невролог. Термін nспостереження не менше 2 років. У перші 2 міс. хворого обстежують 1 раз на nмісяць, потім 1 раз на 3 міс. При цьому необхідними є ЕКГ, консультації nкардіолога. Оздоровлення включає режим, працевлаштування, санаторно-курортне nлікування. Показанням до зняття з обліку є повне клінічне одужання.

Профілактика та заходи в осередку. nГоловним у профілактиці правця є запобігання травмам (дотримання правил техніки nбезпеки на виробництві та в домашніх умовах) і вакцинація, яку проводять у nплановому порядку  й екстрено у випадку травми. Критерій захищеності nорганізму проти правця – рівень специфічних антитіл у сироватці крові 0,5 МО/мл nі більше.

До ран, потенційно схильних до інфікування («інфіковані nрани»), відносять, насамперед, контаміновані колоті, вогнепальні, садна, nрозрив, ампутацію, мацерацію, відкритий перелом, а також проколи, стиснення, nопік, відмороження, пупкову рану при пологах поза стаціонаром, позалікарняний nаборт, проникаючі рани кишок, абсцеси, некрози, укуси, якщо вони глибиною nбільше 1 см і пройшло більше 6 год після травмування.

Екстрену профілактику nпочинають з первинної хірургічної обробки рани. Введення імунних препаратів nзалежить від наявності даних про попередні щеплення.

Для екстреної імунопрофілактики правця застосовують nпротиправцеву сироватку (дозою 3000 МО, у тому числі для новонароджених), nпроти-правцевий людський імуноглобулін (250 МО) і адсорбований правцевий nанатоксин. Протипоказанням до проведення екстреної профілактики правця є nпідвищена чутливість до відповідного препарату і вагітність. У першій половині nвагітності протипоказане введення адсорбованого правцевого анатоксину і nсироватки, у другій – введення сироватки. Таким особам вводять протиправцевий nлюдський імуноглобулін.

Суттєве nзначення має санітарно-просвітницька робота – населення повинно знати про nнеобхідність негайного звернення за медичною допомогою при отриманні травм, nнавіть незначних, особливо при забрудненні рани землею, а також укусах nтваринами.

Схема вибору профілактичних засобів при nпроведенні екстреної специфічної профілактики правця

(Витяг з наказу nМОЗ України № n198 від 05.08.99 р.)

 

n

Попередні щеплення проти правця		Вікова група	Термін, що пройшов після останнього щеплення	Профілактичні препарати
				Анатоксин правцевий (мл)	Протиправцевий людський імуноглобулін (МО)	Проти-правцева сироватка (МО)
Наявність документів про попередні щеплення	Курс попередніх щеплень
Є документальне підтвердження	Повний курс планових щеплень відповідно до віку	Діти та підлітки	Незалежно від терміну	Не вводять 3	Не вводять	Не вводять
	Курс планових щеплень без останньої вікової ревакцинації	Діти та підлітки	Незалежно від терміну	0,5 мл	Не вводять	Не вводять
	Повний курс імунізації 4	Дорослі Дорослі	Не більше 5 р. Більше 5 р.	Не вводять 0,5 мл	Не вводять	Не вводять
	Два щеплення 5	Усі вікові групи	Не більше 2 р. Більше 2 р.	0,5 мл 1,0 мл	Не вводять 6 250 МО	Не вводять 6 3000 МО 7
	Одне щеплення	Усі вікові групи	Не більше 5 р. Більше 5 р.	0,5 мл 1,0 мл	Не вводять 6 250 МО	Не вводять6 3000 МО 7
	Не щеплені	Діти до 5 міс. Інші вікові групи	–	Не вводять 1,0 мл	250 МО 250 МО	3000 МО 3000 МО 7
Немає документального підтвердження	В анамнезі не було протипоказань до щеплень	Діти до 5 міс.	–	Не вводять	250 МО	3000 МО
		Діти понад 5 міс., підлітки, в/службовці, колишні військові	–	0,5 мл	Не вводять 6	Не вводять 6
	Інші контингенти	Усі вікові групи	–	1,0 мл	250 МО	3000 МО 7

1. Замість 0,5 nмл АП-анатоксину (АП-а) можна використовувати АДПM-a, якщо необхідна планова nвакцинація проти дифтерії цим препаратом.

2. Застосовувати nодин з вказаних препаратів ППЛІ або ППС, краще вводити ППЛІ.

3. nПри ранах, що піддаються зараженню («інфікована рана»), якщо після попередньої nревакцинації пройшло більше ніж 5 років, вводять 0,5 мл АП-а.

4. Повний курс імунізації АП-а для дорослих nскладається з двох щеплень по 0,5 мл кожна з інтервалом 30-40 діб і nревакцинації через 6-12 міс. тією ж дозою. При скороченій схемі повний курс nімунізації включає одноразову вакцинацію АП-а в подвоєній дозі (1,0 мл) та nревакцинацію через 1-2 роки дозою 0,5 мл та в подальшому кожні 10 років.

5. Два щеплення nза звичайною схемою імунізації (для дорослих і дітей) та одне щеплення при nскороченій схемі імунізації для дорослих.

6. При ранах, що nпіддаються зараженню («інфікована рана»), вводять ППЛІ або ППС.

7. Усі особи, що отримали nактивно-пасивну профілактику, для завершення курсу імунізації та виключення nповторного введення ППС, через 6-12 міс. nповинні бути ревакциновані 0,5 мл АП-а.

8. Якщо локалізація рани дозволяє, АП-а nкраще вводити в регіон розміщення рани. http://infect.org.ua/index.php?option=com_content&task=view&id=293&Itemid=30

 

ФЕЛІНОЗ

(ДОБРОЯКІСНИЙ nЛІМФОРЕТИКУЛЬОЗ, LYMPHORETICULOSIS BENIGNA)

«Хвороба від nкотячої подряпини» (доброякісний лімфоретикульоз, феліноз) – гостра інфекційна nхвороба, спричинена бактеріями Bartonella (Rochalimaea) henselae. nХарактеризується гарячкою, інтоксикацією, регіонарним лімфаденітом, іноді nпервинним афектом та екзантемою.

Епідеміологія. Джерелом nзараження є коти – латентні носії збудника, який виявляють у них у сечі, слині, nна лапках. Людина інфікується через подряпини чи укуси, спричинені котами, а nтакож при потраплянні збудника на слизові оболонки очей, ротоглотки, зрідка – nчерез заражену воду, предмети побуту, продукти. Хвора людина для оточуючих nбезпечна.

Захворювання трапляються у вигляді nспорадичних випадків, частіше у дітей. Можливі сімейні спалахи у межах nнайближчих 2-3 тижнів. Характерна переважно осінньо-зимова сезонність. Хвороба nпоширена повсюдно.

Клініка. nІнкубаційний період частіше триває 1-3 тижні (від 3 до 60 днів). За клінічними nпроявами розрізняють типові форми з первинним афектом і регіонарним nлімфаденітом і атипові (очна, з ураженням центральної нервової системи або nінших органів, хвороба котячої подряпини у ВІЛ-інфікованих).

У більшості nхворих виявляється первинний афект на місці подряпини – червонувата безболісна nщільна папула на шкірі, яка супроводжується свербінням і у подальшому може nперетворитися у везикулу або пустулу і навіть в невеличку виразку, нерідко нагноюється nі повільно загоюється без утворення рубця. Хворі, як nправило, не приділяють особливої уваги місцевим проявам хвороби і тому не nзвертаються за медичною допомогою.

Проте приблизно nчерез 2 тижні після появи первинного афекту загальний стан погіршується, гостро nпідвищується температури тіла до 38-40 °С, яка може продовжуватись від 5-7 до 20 nдіб, з великими добовими коливаннями і пітливістю. Але частіше хвороба nпочинається з явищ інтоксикації: болю голови, загальної слабкості, міалгій, nзниження апетиту.

Типовою ознакою nхвороби є розвиток регіонарного лімфаденіту: лімфовузли щільні, помірно nзбільшені (іноді – значно, до 8-10 см у діаметрі), не спаяні з навколишніми nтканинами, слабо болючі при пальпації. У 1/3-1/2 хворих розвивається періаденіт nз набряком тканин, почервонінням шкіри над ураженим лімфовузлом, обмеженням nйого рухомості, подальшою флюктуацією, утворенням нориці. Гній має nзеленувато-жовтий колір, при його посіві на звичайні живильні середовища nбактерійної мікрофлори виділити не вдається. Можливі рубцево-склеротичні nпроцеси без нагноєння. Частіше уражуються пахвинні і ліктьові лімфовузли, рідше n– пахові, шийні, що пов’язано з вхідними воротами інфекції. Лімфаденіт зникає поступово nпротягом 1-2 міс. Генералізована лімфаденопатія не спостерігається.

У більшості хворих визначається гепато- nі спленомегалія, які зберігаються до 2 тижнів. Іноді nз’являється свербляча висипка, схожа на краснуху або вузлувату еритему. Залежно nвід локалізації вхідних воріт інфекції можливе ураження слизових оболонок очей nі носоглотки, мезентеріальних (з сильним болем у животі) і медіастинальних nлімфовузлів, нервової системи (енцефалопатія, менінгіт, радикуліт, поліневрит, nмієліт).

Ураження очей, як правило, однобічне, nкон’юнктива різко гіперемована, набрякла, з наявністю однієї чи кількох папул nта їх виразкуванням. Значно збільшений лімфовузол, розташований перед мочкою nвушної раковини, який часто нагноюється; іноді збільшені також підщелепні nлімфовузли.

Феліноз може проявитися у тяжкій nгенералізованій формі з втягненням у патологічний процес різних органів і nсистем, особливо після радикального втручання з приводу лімфаденіту. Хвороба nможе рецидивувати і триває від 2-3 міс. до півтора-двох років.

При дослідженні крові кількість nлейкоцитів нормальна або підвищена, лімфо- і моноцитоз, спостерігається nтенденція до еозинофілії та збільшення ШОЕ.

Діагностика nбазується на клінічних та епідеміологічних даних. Важливе значення має вказівка nна контакт з кішками, наявність первинного афекту і регіонарного лімфаденіту.

Для діагностики nфелінозу використовують серологічні реакції, а також внутрішньошкірну алергічну nпробу із гомологічним антигеном, але поки комерційних препаратів немає. Можливе nвиділення збудника чи його виявлення в біоптатах лімфовузла методом сріблення.

Диференційний діагноз за наявності nлімфаденіту або генералізованої лімфаденопатії проводять з туляремією та nінфекційним мононуклеозом. Але туляремія трапляється в nендемічній місцевості, для неї характерне утворення бубону, інтоксикація nпомірна. При інфекційному мононуклеозі переважає збільшення задньошийних nі підщелепних лімфовузлів або генералізована лімфаденопатія, є явища тонзиліту, nу периферичній крові знаходять атипові мононуклеари.

Для диференціації з содоку найбільш nінформативні дані про укус щуром; збільшені лімфовузли без тенденції до nнагноєння; в мазку із первинного афекту мікроскопічно виявляється відповідний nзбудник – спірохета або стрептобацила.

Для бруцельозу характерний nвідповідний епідеміологічний анамнез, тривала гарячка з ознобами і заливним nпотом, генералізована лімфаденопатія, ураження опорно-рухового апарату і nсечостатевої системи. Діагноз може бути підтверджений виділенням збудника, nсерологічно (реакції Райта-Хаддлсона, РНГА), алергічною пробою Бюрне.

Чумі притаманний nдуже тяжкий і швидкий перебіг з вираженою інтоксикацією, явищами періаденіту; nнеобхідно враховувати епідситуацію (особливо небезпечна інфекція), обов’язкове nлабораторне підтвердження діагнозу (виділення збудника, біопроба).

При псевдотуберкульозі, крім nмезаденіту, часто є характерні висипання (скарлатиноподібні, симптоми n«каптура», «шкарпеток», «рукавиць»), дисфункція кишок; важливе значення мають nепідеміологічні дані – вживання сирих овочів, груповий характер захворювання. nДіагноз може бути підтверджений лабораторно (виділенням збудника, серологічними nреакціями).

При лімфогранулематозі nвиявляються великі конгломерати лімфовузлів, хворі худнуть, нічні поти. При nгістологічному дослідженні біоптатів лімфовузлів знаходять клітини nБерезовського–Штернберга.

Для очно-залозистої форми лістеріозу nхарактерна наявність поверхневих фолікулів із гранульомами в центрі; лімфаденіт nпомірний. Діагноз може бути уточнений виділенням збудника і серологічно.

При банальних лімфаденітах є nпервинне вогнище з лімфангоїтом і місцевим набряком, при посіві гною можна nвиділити відповідного збудника.

У nряді випадків доводиться диференціювати також з туберкульозом, орнітозом, nгематологічними захворюваннями, при мезаденіті – з гострими хірургічними nзахворюваннями черевної порожнини.

Лікування. Хворого nгоспіталізують за клінічними показаннями. Антибіотики широкого спектру дії n(азитроміцин, доксициклін, еритроміцин) використовують при ускладнених формах nфелінозу, а також якщо хвороба перебігає на фоні імунодефіциту. При вираженій nінтоксикації застосовують глюкокортикоїди коротким курсом (преднізолон 25-30 мг nперші 2 дні з наступним зниженням дози). У більшості випадків обмежуються nпризначенням протизапальних, антигістамінних і загальнозміцнювальних середників, nвітамінів.

Показані фізіотерапевтичні процедури n(УВЧ, діатермія) на ділянку уражених лімфовузлів, при їх нагноєнні проводиться nхірургічне втручання – пункція для видалення гною або розтин.

Хворих виписують після клінічного nодужання. Прогноз сприятливий.

Диспансерне спостереження nпоказане лише після ускладнених форм хвороби (ураження нервової системи, nміокардит та ін.) у відповідних спеціалістів.

Профілактика та заходи в осередку. nОбмеження контакту з кішками. Місця укусів і подряпин обробляють дезінфікуючими nзасобами. Специфічна профілактика не розроблена. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2252/

 

ТОКСОПЛАЗМОЗ

(TOXOPLASMOSIS)

Токсоплазмоз – протозойна хвороба людини nз групи кишкових інвазій, яка перебігає в латентній формі та з ураженням nнервової системи, міокарда, очей, лімфаденопатією, гепатоспленомегалією. Хвороба nможе спричинити патологію вагітності і плода, навіть його загибель. Збудником є nToxoplasma gondii. http://infect.org.ua/index.php?option=com_content&task=view&id=402&Itemid=30

 

Трофозоїти Toxoplasma gondii світловим мікроскопом.

 

Епідеміологія. Життєвий цикл nзбудника проходить із зміною двох хазяїв׃ безстатевий n(шизогонія) – у клітинах різних тканин багатьох видів теплокровних тварин і nлюдини та статевий (гаметогонія) – виключно в епітелії кишечника кінцевого nхазяїна (представники родини котячих).

Основним nджерелом інфекції для людини є домашні, свійські та дикі тварини. Найчастіше nзараження здійснюється при вживанні м’яса інвазованих тварин – сирого або nнедостатньо термічно обробленого (дегустація м’ясного фаршу), рідше – ооцистами nвід тварин родини котячих (при недотриманні правил особистої гігієни, догляді nза хворою кішкою, вживанні немитих овочів тощо). Відомі випадки nвнутрішньолабораторного зараження при пошкодженні шкіри контамінованими nінструментами.

Людина при токсоплазмозі, як і при інших nзоонозах, є біологічним «тупиком», тобто небезпеки для оточуючих не становить. nПроте доведена можливість вертикальної передачі інфекції – внутрішньоутробного nінфікування плода від матері при свіжому зараженні під час вагітності. Залежно nвід строку зараження (1-3-й триместр вагітності) частота вродженого nтоксоплазмозу коливається від 17 до 62 %. Один випадок природженого nтоксоплазмозу припадає на 1000-3500 новонароджених (у 0,2-0,5 % інфікованих nжінок). При зараженні напередодні вагітності, а також наявності латентного або nхронічного неактивного токсоплазмозу в матері інфікування плода не настає. nТрансфузійна передача токсоплазмозу практичного значення не має.

Сприйнятливість людини до токсоплазмозу nдуже висока. Загальна кількість інфікованих сягає 20-30 % населення. В nбільшості випадків хвороба перебігає латентно. Відносно часто токсоплазмоз nспостерігається у хворих на СНІД як опортуністична інфекція.

Клініка. nІнкубаційний період при гострому токсоплазмозі в умовах випадкового nвнутрішньолабораторного зараження продовжується біля двох тижнів. Від моменту nприродного зараження до появи перших клінічних ознак може пройти декілька nмісяців.

Розрізняють nнабутий і природжений токсоплазмоз, за клінічними проявами – гостру, хронічну nта латентну форми.

Гострий набутий nтоксоплазмоз розвивається дуже рідко (0,2-0,3 %) і перебігає у вигляді nенцефалітної, тифоподібної та змішаної форм. У клініці на перший план nвиступають симптоми ураження нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт, nенцефаломієліт) – висока гарячка, сильний біль голови, корчі, блювота, nгалюцинації, моно- і геміплегії, паралічі черепних нервів, менінгеальні ознаки. nХвороба nперебігає тяжко, інколи з летальним наслідком, може залишити стійкі резидуальні nявища з боку центральної нервової системи. При тифоподібній формі з’являються nтакож макуло-папульозні висипання по всьому тілі, гепатоспленомегалія.

У більшості nхворих токсоплазмоз має хронічний перебіг – як з самого початку n(первинно-хронічна), так і після перенесеної гострої форми (вторинно-хронічна nформа). Клінічні прояви схожі. Захворювання починається поступово із симптомів nзагальної інтоксикації – зниження апетиту, розлади сну, слабість, схуднення, nдратівливість, часто біль голови. Постійні ознаки – субфебрилітет, який триває nдовгий час (місяці), генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія. Хворі nчасто скаржаться на болі в м’язах і суглобах, ділянці серця, серцебиття. nВідмічаються тахікардія, розлади серцевого ритму, розширення меж серця, nвідповідні зміни ЕКГ. Болі в животі, симптоми мезаденіту, дискінезія кишечника. nХарактерні ураження очей (хоріоретиніт, увеїт), нервової системи (кальцифікати nв мозку, епілептиформні напади, тяжкі неврози), розлади функцій ендокринних nорганів. Вторинно-хронічний токсоплазмоз відрізняється наявністю грубих залишкових nявищ з боку центральної нервової системи.

При латентному nперебігу ніяких клінічних симптомів виявити не вдається.

Природжений nтоксоплазмоз, nяк і набутий, може перебігати у вигляді гострого або хронічного захворювання. nДля нього характерно поєднання енцефаліту з мікрофтальмією та вродженою nкатарактою. Гостра форма перебігає як тяжке генералізоване захворювання з nвираженою загальною інтоксикацією, високою гарячкою, екзантемою, змінами nвнутрішніх органів і нервової системи. Висипання рожево-червоні у вигляді nрозеол, папул, макуло-папульозних елементів, які іноді підвищуються над рівнем nшкіри, згущуються на кінцівках і в нижніх відділах живота, зберігаються від nкількох днів до 2 тиж. Можуть виникати геморагії (від петехій до грубих nкрововиливів) у шкіру, склери, слизові оболонки. Часто уражається печінка, що nсупроводжується збільшенням її розмірів і жовтяницею. Збільшені селезінка і nпериферичні лімфатичні вузли. Набряки. Можливі ураження серця і пневмонія. При nрозвитку токсоплазмозного енцефаліту відмічаються летаргія, опістотонус, nклонічні й тонічні судоми, парези або паралічі кінцівок, ураження черепних nнервів. При люмбальній пункції визначається підвищений тиск ліквору, який nпрозорий, ксантохромний, з помірним лімфоцитарним плеоцитозом і підвищеним nвмістом білка. Захворювання може прогресувати і закінчитись смертю дитини в nперші тижні життя.

У ряді випадків захворювання переходить nу вторинно-хронічну форму. В хворих відмічаються загальноінфекційні симптоми, nякі періодично загострюються, ознаки ураження нервової системи та очей, nвідставання у розумовому розвитку, парези, паралічі, епілептиформні напади, nхоріоретиніт. Порушується розвиток мови та інших психічних функцій майже до nвираженого недоумства. Діти погано їдять, відстають в рості та масі тіла. nПорушений розвиток рухових функцій, тонус м’язів підвищений, вони ригідні, рухи nсковані, підвищені сухожилкові рефлекси, з’являються патологічні рефлекси. При nвродженому токсоплазмозі може виникати симптоматична епілепсія через наявність nпатологічного вогнища в головному мозку (скронева, рідше – джексонівська nепілепсія).

Після затихання інфекційного процесу при nвродженому токсоплазмозі можуть зберігатися стійкі незворотні зміни – nмікроцефалія, кальцифікати в мозку, олігофренія, що слід трактувати як nрезидуальний токсоплазмоз.

У випадку nвнутрішньоутробного зараження, якщо дитина народжується живою, в неї виявляють nпідгострий або хронічний токсоплазмоз з характерною клінічною тріадою: nгідроцефалія, судомний синдром, хоріоретиніт. Переважають симптоми ураження nцентральної нервової системи – неспокій, судоми, парези й паралічі, відставання nу фізичному і психічному розвитку, гідро-, іноді мікроцефалія. Рентгенологічно nзнаходять внутрішньочерепні кальцифікати, як правило, множинні, невеликих nрозмірів (1-4 мм), розташовані в корі і глибших відділах півкуль (зоровий nбугор, підкоркові ядра), іноді в мозочку. Характерним проявом хвороби є nураження органа зору (хоріоретиніт, іридоцикліт, увеїт, мікрофтальм, ністагм, nпаралічі окорухових нервів, атрофія зорового нерва). Спинномозкова рідина nксантохромна, з підвищеним вмістом білка і клітин. Іноді збільшені печінка та nселезінка. Можливі різні вроджені дефекти, синдром Дауна. В окремих випадках nвроджений токсоплазмоз може виявитися через кілька років після народження nолігофренією, епісиндромом, хоріоретинітом.

Інколи вроджений токсоплазмоз перебігає nбезсимптомно.

Перебіг токсоплазмозу залежить від nімунологічного статусу людини. В імунокомпетентних пацієнтів хвороба клінічно nвиявляється не частіше ніж у 10-20 % випадків, в інших – перебігає як латентна nінвазія. У хворих з імунодефіцитом первинна інвазія токсоплазм або реактивація nлатентної інвазії характеризується різко вираженою клінічною симптоматикою з nтенденцією до генералізації патологічного процесу.

У периферичній крові визначаються nлейкопенія, відносний лімфоцитоз, тенденція до еозинофілії. ШОЕ nзалишається нормальною.

В однієї жінки дитина з вродженим nтоксоплазмозом може народитися лише раз у житті – при первинному інфікуванні nпід час вагітності (незалежно від того – гострий чи інапарантний процес). nБагаторазові викидні не тільки не можуть бути спричинені токсоплазмозом, а й nвиключають таку ймовірність.

Токсоплазмозний nхоріоретиніт.

 

 Мікрофтальмія при nвродженому токсоплазмозі.

 

Діагностика ґрунтується в nосновному на клінічних даних (патологічні зміни з боку ЦНС, очей, лімфовузлів, nпечінки, селезінки, тощо), а також результатах спеціальних досліджень (ЕКГ, nогляд очного дна, рентгенографія черепа й уражених м’язів).

На nвроджений токсоплазмоз клінічно підозрілі такі симптоми: гідроцефалія при nнаявності зміненого ліквору; хоріоретиніт, увеїт; внутрішньочерепні nкальцифікати, які виявляються рентгенологічно; ознаки гострої перинатальної nінфекції у новонароджених і дітей перших місяців життя – гарячка, nгепатоспленомегалія, жовтяниця, менінгоенцефаліт, недоношеність з ознаками nінфекційної фетопатії, судомний синдром, шкірні висипання, лімфаденопатія, а nтакож у матері – гарячка, лімфаденопатія, міалгії і сероконверсія під час nвагітності.

Безумовним nдоказом токсоплазмозу є виявлення паразита (при гострій формі – у лікворі та nкрові, у мертвонароджених – у тканинах за допомогою біологічної проби і при nгістологічному дослідженні). Специфічними для токсоплазмозу патогістологічними nзнахідками вважають вогнища некрозу і звапнення з наявністю в таких ділянках nрізних форм токсоплазм.

З інших методів nвикористовують серологічні – РЗК, РПГА, реакцію непрямої імунофлюоресценції n(РНІФ), ІФА, а також реакцію з барвником за Сейбіном–Фельдманом (діагностичне nзначення має зростання титру антитіл в динаміці). РНІФ стає nпозитивною з першого тижня захворювання, максимальних показників n(1:1280-1:5000) досягає через 2-4 міс., РЗК позитивна з 2-го тижня, максимальні nтитри – 1:16-1:320. У низьких титрах позитивні РНІФ і РЗК можуть зберігатися nтривалий час (15-20 років). Важливого значення у діагностиці токсоплазмозу nнабуває динаміка специфічних імуноглобулінів: підвищення ІgМ nсвідчить про активність процесу, IgG – про його nхронізацію. http://infect.org.ua/index.php?option=com_content&task=view&id=361&Itemid=30

Внутрішньошкірна алергічна проба з nтоксоплазміном стає позитивною через 4-6 тиж. після початку захворювання – на nмісці введення 0,1 мл токсоплазміну з’являються гіперемія та інфільтрація шкіри nдіаметром не менше 10 мм; реакція враховується через 48 і 72 год. Позитивна nпроба вказує лише на інфікованість, проте від’ємна алергічна проба дозволяє nнадійно виключити хронічний токсоплазмоз.

У новонароджених і немовлят серологічні nреакції часто дають негативний результат, внутрішньошкірна проба в дітей до nдвох років також від’ємна, тому більше значення мають дані обстеження матері. nВідсутність клінічних проявів хвороби в матері і від’ємні реакції у неї на nтоксоплазмоз виключають вроджений токсоплазмоз у дитини. Наявність антитіл (до n8-12 тиж. вагітності) та тривалий перебіг хронічного токсоплазмозу роблять nвроджений токсоплазмоз малоймовірним. Для виявлення свіжо набутої nтоксоплазмозної інфекції, яка і становить реальну небезпеку ембріопатії, nнеобхідне обстеження вагітних жінок у динаміці.

Для nдіагностики вродженого токсоплазмозу необхідно ретельно проаналізувати клінічну nкартину хвороби. Важливе значення має поєднання загальноінфекційних симптомів n(гарячка, лімфаденопатія, збільшення печінки, екзантема) з органними nураженнями, зокрема э енцефалітом та його наслідками.

Антитіла у nновонародженого можуть бути материнського походження, вони зникають до кінця nпершого року життя. Наявність в пуповинній крові ІgМ, які не nпередаються трансплацентарно, говорить про вроджений токсоплазмоз. Виявлення у nматері високих рівнів антитіл IgМ за відсутності їх у дитини також nдозволяє думати про інвазію матері токсоплазмами незадовго перед пологами і nможливе ураження плода.

Диференційний nдіагноз. nЛімфаденіт, мезаденіт нерідко розглядаються як прояви туберкульозу. nПроте останній перебігає у вигляді окремих хвиль-загострень з підвищенням nтемператури тіла до фебрильних цифр, часто у поєднанні з іншими формами nтуберкульозу; при цьому немає багатьох ознак, типових для токсоплазмозу, – nміозиту, кальцифікатів у мозку та ін. Мають значення позитивні результати nтуберкулінової проби та дані рентгенологічного обстеження.

Гострий nмезаденіт при абдомінальній формі псевдотуберкульозу поєднується з nсимптомами термінального ілеїту, характеризується високою гарячкою, nскарлатиноподібною екзантемою, гострим тонзилітом. Для виключення nпсевдотуберкульозу необхідні бактеріологічне дослідження випорожнень (а при nоперативному втручанні – і видаленого апендикса) і серологічні реакції в nдинаміці з відповідним антигеном.

На відміну від nтоксоплазмозу, гарячка при інфекційному мононуклеозі висока і відносно nкороткочасна, майже завжди є ураження мигдаликів, нерідко з нальотами на них і nнавіть з некрозом, можлива жовтяниця, більших розмірів і болюча селезінка, nтипова картина периферичної крові – лейкоцитоз з лімфомоноцитозом, наявність nатипових мононуклеарів; характерні також позитивні реакції гетерогемаглютинації nПауля–Буннеля та ін.

Відмінною nознакою лімфогранулематозу є неухильно прогресуючий перебіг (за nвідсутності хіміотерапії), висока гарячка, зміни периферичної крові n(нейтрофільний лейкоцитоз, тромбоцитоз, підвищення ШОЕ), дані гістологічного nдослідження біоптату лімфовузла (наявність клітин Березовського–Штернберга).

При доброякісному лімфоретикульозі n(фелінозі) є не просто контакт з кішкою, а укус чи подряпина незадовго до nзахворювання; первинний афект у місці укорінення збудника; значно збільшені nлише регіонарні лімфовузли, нерідко з нагноєнням. Для nпідтвердження діагнозу використовують РЗК з орнітозним антигеном (титри в межах n1:8-1:32).

При диференційній діагностиці хоріоретинітів nта увеїтів різної етіології, особливо у хворих з позитивними nреакціями на токсоплазмоз, слід вважати, що при токсоплазмозі ізольованої nпатології зору не буває. Активний процес завжди супроводжується іншими nклінічними проявами – субфебрилітетом, лімфаденопатією, міозитом, гепатомегалією, nураженням нервової системи тощо. Кон’юнктиви і рогівка практично не nуражаються. Специфічним підтвердженням токсоплазмозу вважають загострення nпроцесу після внутрішньошкірного введення токсоплазміну.

Первинним проявам ревматизму nпередує стрептококова інфекція з наступним ураженням суглобів, міо- та nендокарду і формуванням у подальшому вад серця. Токсоплазмоз може nсупроводжуватись артралгіями, але ендо- і перикард не уражуються, вад серця nнемає; перебіг міокардиту сприятливий, без значних порушень гемодинаміки; є й nінші характерні прояви – генералізована лімфаденопатія та ін.

На відміну від уражень нервової системи nіншої природи (енцефаліти, пухлини головного мозку) при nтоксоплазмозі завжди з’являються інші характерні для нього симптоми; крім того, nрентгенографія черепа виявляє кальцифікати, можна знайти токсоплазми та nантитіла до них не тільки в сироватці крові, але й в лікворі. Враховується nдинаміка титру антитіл і алергічної проби з токсоплазміном.

Припущення про токсоплазмозне походження nендокринопатій підтверджується наявністю інших клінічних ознак токсоплазмозу, nданими епідеміологічного анамнезу, результатами спеціальних методів обстеження.

Лікування. При nгострому токсоплазмозі, коли паразити існують у проліферативній фазі, головним nзасобом лікування є хіміотерапевтичні препарати. Найчастіше використовують nпоєднання хлоридину (син.: дараприм, піриметамін) (по 0,025 г 2-3 рази на nдобу), делагілу (по 0,5 г 2 рази) або амінохінолу (по 0,15 г 3 рази) з сульфаніламідами n(бісептол, сульфален, сульфадимезин у звичайній терапевтичній дозі) протягом n7-10 днів. Ефективні також антибіотики тетрациклінової групи, роваміцин n(спіраміцин). Як правило, призначають 3 курси з інтервалом 7-10 днів. Для nпопередження побічних реакцій рекомендують призначати їх після їди, запиваючи nрозчином натрію гідрокарбонату, додатково застосовують вітамін С, фолієву nкислоту, антигістамінні препарати, стимулятори кровотворення тощо. Для зменшення інтоксикації, nзапобігання алергізації при тяжкому перебігу показані глюкокортикоїди. Якщо nрозвивається менінгоенцефаліт, використовують дегідратаційну терапію (лазикс, nфуросемід, внутрішньовенно сечовина або манітол, гіпертонічні розчини глюкози), nповторні люмбальні пункції.

При хронічних nформах токсоплазмозу жодний з етіотропних препаратів не діє, бо паразит nперебуває в стадії цист. Головна увага повинна бути приділена макроорганізму – nдесенсибілізація, підвищення імуногенезу і загальної реактивності, корекція nпорушених функцій. Хіміотерапія грає тут лише допоміжну роль, обмежуються одним nкурсом тривалістю 5-7 днів (тетрацикліни, делагіл, метронідазол). При вираженій nактивності процесу показаний також короткий курс глюкокортикоїдів. Необхідно nвиявляти і лікувати різні супутні захворювання, що сприяють виникненню nхронічних форм токсоплазмозу та їх загостренню. Одночасно проводять nзагальнозміцнювальну терапію – вітаміни, нормальний людський імуноглобулін, nсироватковий поліглобулін, кровозамінники, aвтогемотерапію, nстимулятори кровотворення, алое, ФіБС.

Хороший результат дає лікування nтоксоплазміном. Індивідуальна доза підбирається з допомогою титраційної проби. nТоксоплазмін у робочому розведенні вводять внутрішньошкірно в перший день по n0,1 мл в 3 місця, і далі, щоденно додаючи по одній ін’єкції, доходять до 10 nін’єкцій. Паралельно призначають щоденно загальне ультрафіолетове nопромінювання, починаючи з 1/4 біодози і доводячи до одної біодози. Лікування nтоксоплазміном не слід поєднувати з призначенням препаратів, які пригнічують nімуногенез (антибактерійні засоби, глюкокортикоїди).

Широко застосовують фізіотерапію і nлікувальну фізкультуру. При ураженні очей рекомендують місцеві процедури n(введення кортизону під кон’юнктиву, лазерна фотокоагуляція).

У боротьбі з вродженим токсоплазмозом nмають значення своєчасне виявлення і лікування токсоплазмозу в жінок. nКомплексне лікування, яке проведене майбутній матері напередодні вагітності, nповністю виключає вірогідність вродженого токсоплазмозу. Призначення nхіміотерапевтичних препаратів та антибіотиків у І триместрі вагітності nкатегорично протипоказане у зв^’язку з їх тератогенною дією. За nнеобхідності лікування обмежується курсом вакцинотерапії і nзагальнозміцнювальними засобами.

Лікування дітей проводять використовуючи nвікові дози. Латентні форми токсоплазмозу не потребують будь-якого лікування.

Вагітні з позитивними реакціями на nтоксоплазмоз, але без клінічних проявів інфекції, є здоровими носіями nтоксоплазм і не потребують ніяких лікувальних засобів.

Серед первинно інвазованих токсоплазмами nпід час вагітності у 30-40 % існує реальна загроза трансплацентарного зараження nплода. Виявивши інвазію токсоплазмами під час вагітності (сероконверсія), nнезалежно від форми захворювання (гострий, підгострий чи інапарантний nтоксоплазмоз), необхідно проводити лікування із застосуванням етіотропних nпрепаратів, але не раніше 12-16-го тижня вагітності. Схеми лікування попередні: n2 п’ятиденні цикли з 7-10-денним інтервалом. Залежно від строку вагітності курс nлікування доцільно повторити через 1-1,5 міс. Заборонені хлоридин і антибіотики nтетрациклінової групи, сульфаніламіди використовують обережно. Показане nвведення специфічного (протитоксоплазмозного) імуноглобуліну – на курс 5-8 доз n1 раз на 3 дні внутрішньом’язово.

При первинній інвазії токсоплазмами в І nтриместрі вагітності у зв’язку з ризиком народження дитини з вадами розвитку nвирішується питання про переривання вагітності за медичними показаннями. Не nпоказано переривання вагітності жінкам з хронічним токсоплазмозом, а тим більше n– з інапарантною формою.

Диспансеризація. Вагітні nз групи ризику (серонегативні) підлягають обов’язковому диспансерному нагляду nта лабораторному обстеженню на токсоплазмоз протягом вагітності 1 раз у nтриместр.

Профілактика та заходи в осередку. nСпецифічна профілактика токсоплазмозу не розроблена. Враховуючи роль домашніх nкішок у передачі токсоплазмозу, необхідно годувати їх лише термічно обробленим nм’ясом, лікувати їх при виникненні захворювання, своєчасно видаляти nвипорожнення та дезінфікувати ящики з піском. На дитячих майданчиках треба nзахищати пісочниці від забруднення котами.

З метою запобігання вродженому nтоксоплазмозу велику роль відіграє попередження зараження під час вагітності – nнедопущення контакту з кішками, заборона пробування сирого м’ясного фаршу, nобов’язкове миття рук після приготування страв із сирого м’яса. Ймовірність nзараження найбільша у вагітних, які не мають антитіл до збудника. Певне nзначення надається клінічному та серологічному обстеженню вагітних.

http://infect.org.ua/index.php?option=com_content&task=view&id=408&Itemid=30

 

НОЗОКОМІАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА

Проблема nВЛІ останніми роками набула дуже велике значення у всіх країнах світу. Бурхливі nтемпи росту лікувальних установ, створення нового виду медичного устаткування, nзастосування ряду нових препаратів, що володіють імунодепресивними nвластивостями, і багато інших факторів підсилюють загрозу розповсюдження nінфекцій серед хворих і персоналу лікувальних установ. ВЛІ ведуть до подовження nтермінів лікування, хронізації процесу, інвалідності, а в найбільш важких nвипадках — до смерті хворого.

У розвинених nкраїнах ВЛІ виникають у 5-12 % госпіталізованих. Кожен 12-й смертний випадок в nлікарні – результат госпітальної інфекції. У США щорічно реєструється до 2 млн nзахворювань в стаціонарах, тобто приблизно 1 % населення в рік страждає від nгоспітальних інфекцій. У Швеції і Англії ВЛІ реєструються ще частіше — 6 і 7-10 n% відповідно.

Все nбільший неспокій ця проблема викликає і у нас. До 30-35 % хірургічних втручань nускладнюються ВЛІ; ці ж інфекції більш ніж в 40 % випадків є причиною nпісляопераційної летальності.

Захворювання nінфекційної природи, які виникають або виявляються в стаціонарах, зазвичай nназивають нозокоміальними інфекціями. Проте частіше використовується термін n«внутрішньолікарняні інфекції», яким позначають інфекційні захворювання, nзараження, що виникають в стаціонарі, незалежно від часу появи симптомів — під nчас перебування в лікарні або після виписки. До ВЛІ належать nтакож захворювання обслуговуючого персоналу, що розвинулися унаслідок зараження nв даній установі.

Вивчення ВЛІ і nїх профілактика пов’язані з успіхами бактеріології, зокрема з працями Л. nПастера. Застосування nасептики і антисептики зменшило число ВЛІ після оперативних втручань, але вони nвиявлялися недостатніми при «класичних» інфекціях.

Зниженню nзахворюваності «класичними» інфекційними хворобами в стаціонарах сприяв nрозвиток епідеміології, яка розкрила механізм розповсюдження різних збудників. nНа основі цього були створента інфекційні стаціонари, в яких вводився nспеціальний санітарно-протиепідемічний режим, що передбачає розподіл хворих за nнозологічними формами в боксах і палатах, поточну і завершальну дезінфекцію, nмікробіологічний контроль і так далі.

ЕТІОЛОГІЯ І nПАТОГЕНЕЗ

Збудники nВЛІ залежно від ступеня патогенності для людини і умов виникнення хвороби nділяться на облігатно-патогенних і умовно-патогенних.

Роль nоблігатно-патогенних мікроорганізмів в розвитку ВЛІ невелика. У неінфекційних nстаціонарах реєструється декілька нозологічних форм інфекцій, викликаних цією nгрупою збудників. До них належать віруси гепатитів В, С, D, ВІЛ, грипу та інших nгострих респіраторних, гострих кишкових вірусних інфекцій, герпесу, nцитомегаловірусної інфекції, анаеробні клостридії, хламідії.

Гепатит В, nвнутрішньолікарняний сальмонельоз, коліінфекція, вірусні гострі кишкові nзахворювання, грип, ГРВІ, пневмоцистоз, хламідіоз зазвичай мають екзогенний генез. nАденовірусні, герпетичні, цитомегаловірусні, клостридійнта інфекції можуть мати nяк екзо-, так і ендогенне походження.

Основні nзбудники ВЛІ – умовно-патогенні мікроби. До них належать стафілокок (золотистий nі епідермальний), стрептокок, ентерокок, ешерихії, клебсієла, ентеробактер, nпротей, серація, псевдомонас та ін.

Циркулюючі в nлікарняних стаціонарах умовно-патогенні мікроби підрозділяються на два ековари: nлікарняний і позалікарняний. Лікарняні ековари і лікарняні штами nумовно-патогенних мікробів сформувалися з позалікарняних ековарів під впливом nнаступних факторів лікарняного середовища:

1) вироблення nбактеріями ефективних механізмів селекції, стійких до антибіотиків та інших nфакторів лікарняного середовища мікроорганізмів, в основі яких лежить інфекційна nпередача плазмід резистентності і гетерогенності популяцій;

2) широке nзастосування антибіотиків (поліпрагмазія);

3) збільшення nвидового складу і чисельності популяцій бактерій, що живуть в стаціонарі;

4) пригнічення nімунної системи хворих під впливом різних лікарських препаратів і нових n(екстракорпоральних) методів лікування;

5) розширення nшляхів циркуляції бактерій в лікарнях унаслідок порушення санепідрежиму, nзбільшення контактів хворого з медперсоналом і медичними апаратами, а також nперехрещення повітряних потоків в багатоповерхових багатопрофільних лікарнях.

Лікарняними nековарами люди заражаються в основному екзогенно (ін’єкції, операції, nпереливання крові, гемосорбція, гемодіаліз, мануальні і ендоскопічні nдослідження та ін.), а також в результатта інфікування природними шляхами n(опікові, травматичні рани, відкриті гнійно-запальні вогнища, порожнини і nтракти з порушеною цілісністю слизової оболонки). Проникнення збудників у nвнутрішнє середовище організму відбувається автоінфікуванням через дефекти шкіри nі слизової оболонки з місць носійства (ніс, носова частина глотки, промежина, nволосся, руки).

Лікарняні nековари умовно-патогенних мікробів здатні викликати госпітальну інфекцію у осіб nне тільки з різко зниженою функцією імунної системи, але і з нормальною імунною nвідповіддю, наприклад після ін’єкцій або операцій. Причому інфікувальна доза nлікарняного ековару може бути відносно невеликою.

Позалікарняні nековари умовно-патогенних мікробів є представниками авто- і алохтонної nмікрофлори самого організму і мешканцями зовнішнього середовища. Можливість nїх розмноження на об’єктах лікарняного середовища утруднена, а терміни nзбереження на них обмежені.

Госпітальнта nінфекції, обумовлені позалікарняними ековарами, часто відносять до ендогенних, nвиникаючих при порушенні цілісності покривів тіла на тлі зниження імунного nстатусу. Для появи інфекції, викликаної позалікарняним ековаром, крім зниження nфункції імунної системи, необхідно ще дві умови: пасивне проникнення збудника в nзовнішнє середовище організму і масивна інфікувальна доза.

Універсальним nчинником патогенності грамнегативних умовно-патогенних бактерій є nбілково-ліпополісахаридний комплекс клітинної стінки — ендотоксин. Мішенню nдля нього служать клітини майже всіх органів людини, що визначає nбагатогранність і ідентичність викликаних ним уражень.

Умовно-патогенні nмікроби мають багато інших факторів патогенності. Деякі штами стафілококів, nентеробактерій, псевдомонад продукують речовини типу екзотоксинів. Крім того, nумовно-патогенні мікроби здатні продукувати речовини, що пригнічують фагоцитоз nі що перешкоджають бактерицидній дії крові, інших захисних сил організму.

Популяції nзбудників ВЛІ не тільки гетерогенні, але й мінливі в часі. Ці зміни безперервні nі полягають в зникненні початкових і появі нових варіантів. Зміни nмікроорганізму залежать від нозологічної форми, типу відділення і частіше nвідбуваються при відкритих патологічних процесах, викликаних лікарняними nековарами порівняно з процесами закритими, обумовленими позалікарняними ековарами. nТака гетерогенність і мінливість мікробних популяцій вимагає для встановлення nдостовірного етіологічного діагнозу виділення і вивчення декількох культур nкожного виду.

ПРИЧИНИ nВИНИКНЕННЯ

Причини ВЛІ nможна розділити на об’єктивні, не залежні від керівників і медичного персоналу, nі суб’єктивні, залежні від керівництва і персоналу лікувальних установ. Суб’єктивні nпричини можуть бути усунені за короткий проміжок часу.

Об’єктивні nпричини:

1) існування nряду лікарень і відділень, що не відповідають сучасним вимогам;

2) nвідсутність ефективних методів лікування стафілококового носійства і умов для nгоспіталізації;

3) nнедостатнє число бактеріологічних лабораторій, погана забезпеченість їх nсереднім і молодшим медперсоналом;

4) nневиправдано широке застосування антибіотиків в медицині, тваринництві, nвиробництві продовольчих товарів;

5) множинна nантибіотикорезистентність мікроорганізмів;

6) збільшення nчисла осіб зі зниженою імунною відповіддю (недоношені новонароджені, хворі з nхронічними захворюваннями різного походження, особи літнього і старечого віку);

7) nпідвищення частоти звернень за медичною допомогою;

8) розширення nспектру і ускладнення операцій, що знижують імунну відповідь.

Суб’єктивні nпричини:

1) nнедостатньо профілактично направлена діяльність і підготовка лікарів, а також nсереднього медперсоналу;

2) nвідсутність єдиного епідеміологічного підходу до вивчення ВЛІ;

3) nвідсутність належного контролю з боку працівників СЕС;

4) відсутність nнадійної стерилізації деяких видів апаратури;

5) nзбільшення числа контактів між хворими і хворих з персоналом;

6) nвипадки  недіагностованого носійства серед медперсоналу;

7) nвідсутність повного обліку і звітності ВЛІ;

8) nнедостатня забезпеченість лікувально-профілактичних установ середнім і молодшим nмедперсоналом;

9) низька якість nстерилізації медінструментарію і дезінфекції;

10) nнедосконала система відвідування родичами тяжкохворих;

11) nпоганий зв’язок між лікарнями, приховування випадків ВЛІ у стаціонарах;

12) незнання багатьма nмедичними працівниками дійсних масштабів розповсюдження ВЛІ і їх nсоціально-економічних наслідків.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Джерелами nгоспітальних інфекцій можуть бути:

1) медичні nсестри і відвідувачі, страждаючі рядом інфекційних захворювань (грип, діарея, гнійничкові nураження шкіри із слабкою вираженістю симптомів), продовжують працювати;

2) хворі nіз стертими формами захворювань;

3) хворі з nчистими ранами, що є бактеріоносіями вірулентних стафілококових штамів;

4) грудні діти з nпневмонією, отитом, грипом і т. д., виділяючі патогенні штами кишкової палички.

Госпітальну nінфекцію здатні викликати також мікроби, що знаходяться в навколишньому nсередовищі, наприклад окремі види грамнегативних бактерій. У подібних випадках nджерелами інфекції можуть бути ґрунт, вода або будь-яке вологе середовище, в nякому є умови для життя і розмноження бактерій.

У nлікувально-профілактичних установах можуть діяти природні «класичні» механізми nпередачі: повітряно-краплинний, фекально-оральний, контактно-побутовий. Разом з nтим на різних етапах надання медичної допомоги можливий парентеральний шлях nпередачі. Будь-яке парентеральне втручання (ін’єкції, узяття крові, вакцинація, nоперації та ін.) при використанні медичного інструментарію, що не піддався належній nобробці, створює загрозу зараження. Так можуть передаватися гепатит В, С, nдельта-інфекція, сифіліс, гнійно-запальні захворювання, обумовлені різними nбактерійними агентами, ВІЛ-інфекція. Тому слід максимально обмежувати nгемотрансфузії, проводити їх тільки за суворими показаннями. До інфікування nможуть призводити найрізноманітніші медичні процедури: катетеризація судин, nсечовивідних шляхів. Спостерігалися випадки зараження легіонельозом при прийомі nвихрових ванн, душа. Чинниками передачі в стаціонарах можуть бути рідкі nлікарські форми (ізотонічний розчин, розчин глюкози, альбуцид та ін.), в яких nособливо швидко розмножуються грамнегативні бактерії.

КЛІНІКА

ВЛІ, обумовлені nоблігатно-патогенними збудниками (вірус гепатиту А, В, шигельоз, грип, кір та nін.). мають відповідну клінічну картину, досить легко розпізнаються практичними nлікарями. Хворі відразу госпіталізуються в інфекційні стаціонари.

Великі nутруднення виникають в діагностові ВЛІ, викликаних умовно-патогенними nмікроорганізмами.

Сприяючі nчинники розвитку ВЛІ:

1) nослаблення макроорганізму основним захворюванням, різними діагностичними nпроцедурами, складними оперативними втручаннями;

2) nтривалість перебування в стаціонарі (70 % ВЛІ виникають у хворих, що nзнаходяться в стаціонарі понад 20 днів);

3) надмірне nзастосування антибіотиків, які змінюють біоциноз кишечнику, знижують імунну nрезистентність організму, сприяють виникненню антибуотикорезистентних штамів n(одноразове введення антибіотика знижує зміст лізоциму, комплементу, nпропердину, утворення антитіл);

4) nшироке застосування ГКС що знижують резистентність організму;

5) nгоспіталізація великої кількості людей похилого віку, особливо хронічно хворих, nякі є джерелом ВЛІ;

6) nперебування в стаціонарі маленьких дітей, особливо до 1 року;

7) nвелика скупченість хворих у стаціонарах. Певне значення має стать. Відомо, що nжіночий організм характеризується більшими захисними механізмами порівняно з nчоловічим. Залежно від способу зараження ВЛІ ділять на 4 групи: кишкові; nдихальних шляхів; що проникають через шкіру і слизові оболонки; що nрозповсюджуються через різні порожнини організму.

За поширеністю nпроцесу ВЛІ бувають генералізованими (бактеріємія, віремія, мікемія, nсептицемія, септикопіємія) і локалізовані. До локалізованих ВЛІ належать: nінфекції шкіри і підшкірної клітковини (різні рани, абсцеси, омфаліт, бешиха, nпіодермія, мастит, парапроктит і т. д.); респіраторні (бронхіт, пневмонія, nабсцес легені, плеврит і т. д.); інфекції очей (кон’юнктивіт, кератит, nблефарит); лор-інфекції (отит, синуїт, риніт, ангіна, ларингіт та ін.); nстоматологічні (стоматит, абсцес); інфекції травної системи (гастроентероколіт, nентерит, коліт, холецистит, гепатити А, Е, перитоніт, абсцес очеревини та ін.); nуроінфекції (бактеріурія, пієлонефрит, цистит, уретрит та ін.); інфекції статевої nсистеми (сальпінгоофорит, ендометрит); інфекції кісток і суглобів (остеомієліт, nартрит та ін.); менінгіт, абсцес мозку; флебіти, тромбофлебіт.

Генералізовані nформи ВЛІ найчастіше виникають у літніх людей (у віці старше 70 років в 3 рази nчастіше, ніж у хворих молодше 30 років). Показник летальності також корелює з nвіком: у хворих старше 70 років він перевищує 50 %. Летальність при nгрампозитивній бактеріємії в 2-3 рази вища, ніж при грамнегативній.

Клінічні прояви nбактеріємії у немолодих хворих відрізняються від таких у хворих молодшого віку. nВ той же час судинний колапс, блювота, олігурія і лейкоцитоз нетипові для nнемолодих хворих, у них значно частіше спостерігаються сплутана свідомість, nзбудження або ступорозний стан.

Лікар, nобслуговуючий немолодих хворих, знаходиться в такому ж положенні, як і фахівець nз хвороб новонароджених, який повинен поставити діагноз потенційно летальній nінфекції на підставі надзвичайно скупих клінічних даних.

Для діагностики nбактеріємії не рекомендується використовувати велике число проб крові на nгемокультуру, оскільки вже перші проби крові виявляються позитивними у 80-90 % nвипадків. Слід брати мінімально 2, а максимально 4 проби крові. Всі проби nнеобхідно брати в різний час незалежно від наявності або відсутності гарячки. nДві проби беруть для того, щоб у разі виявлення в одній з них той або інший nмікроб можна було встановити його етіологічну роль. Наприклад, раніше nвважалося, що епідермальний стафілокок — звичайний забруднювач проб крові. nТепер же відомо, що цей мікроб часто викликає масивну бактеріємію.

Госпітальні nкишкові інфекції трапляються переважно в молодших вікових групах. Недоношені nновонароджені і грудні діти хворіють на ентерити, ентероколіти, обумовленими ентеропатогенними nкишковими паличками, клебсієллами, стафілококами, синьогнійною паличкою, всіма nвидами протею, сальмонелами, особливо внутрішньолікарняними nантибіотикорезистентними штамами, частіше S. typhimurium.

Дуже небезпечна nкомбінація декількох умовно-патогенних мікробів: стафілокок + протей + nсиньогнійна паличка, що викликає розвиток особливотяжких nдеструктивно-некротичних ентероколітів з парезами кишечнику, симптомами nдинамічної непрохідності, які часто є летальними. Внутрішньолікарняні кишкові інфекції nпоширені в дитячих стаціонарах і відділеннях новонароджених пологових будинків.

З інфекцій nдихальних шляхів в лікарнях найчастіше трапляються грип та інші ГРВІ, nстафілококові ураження легень, пневмонії, бронхіти, рідше — кір, вітряна віспа, nскарлатина, кашлюк, паротит. Інфекції цієї групи можуть бути в nбудь-якому стаціонарі, але частіше в дитячих, терапевтичних.

До розвитку nпневмонії особливо схильні особи літнього віку. Цьому сприяють розумова nдепресія і ураження судин головного мозку. Клінічні прояви внутрішньолікарняної nпневмонії у старезних хворих можуть варіювати від таких типових симптомів, як nгарячка, озноб, кашель з мокротою, до слабших і неясних — нездужання, сплутана nсвідомості. Виділення мокроти і гарячкової реакції може не бути або бути мінімальними. nФізикальне обстеження також іноді не дає результатів. На рентґенограмах грудної nпорожнини може спостерігатися атипова картина із сповільненим вирішенням.

При nдиференційній діагностиці слід мати на увазі такі неінфекційні захворювання, як nемболія судин легень, пухлини і ліпоїдна пневмонія. Діагноз може бути nутруднений через відсутність достатньої кількості мокроти.

До інфекцій, що nпроникають через шкіру і слизові оболонки, належать ранові, післяопераційні та nін’єкційні абсцеси, гнійні менінгіти після спинномозкової пункції, правець, nгазова гангрена, гепатити В, С, D, ВІЛ. Ці інфекції nчастіше трапляються в хірургічних стаціонарах, але можуть бути в будь-яких, nособливо гепатити В, С, D і ВІЛ-інфекція.

Симптоми nпісляопераційних ранових інфекцій – місцева еритема, болючість, припухлість, nвиділення гнійного ексудату. Для постановки етіологічного діагнозу nпісляопераційної ранової інфекції виділення збудника необов’язкове. Головна nгрупа збудників інфекцій – грамнегативні бактерії. Джерелом основної маси мікробів, nпроникаючих в рану, є або персонал операційної, або деякі ділянки тіла хворого, nщо знаходяться в безпосередній близькості від операційного поля, а іноді – на nвіддалі від нього.

Фактори ризику nвиникнення післяопераційних ранових інфекцій: літній або ранній дитячий вік, nсупутні захворювання, ожиріння, цукровий діабет, тривалість перебування в nстаціонарі перед операцією, термінові (незаплановані) операції, що виконуються nу вечірні і нічні години, видалення волосся перед операцією, тривалість nхірургічної операції, техніка операції, дренажі, стероїдна терапія.

Інфекції, що nрозповсюджуються через різні порожнини організму, обумовлені широким nвпровадженням в практику інструментальних, ендоскопічних, біохімічних та інших nметодів діагностики, ведучих до порушення цілісності покривів тіла людини і nзанесення мікробів в стерильні, менш захищені від мікробів зони. До них nналежать трахеїти, бронхіти, пневмонії, сепсис, отити, кон’юнктивіти, уретрити, nцистити, пієлонефрити і так далі.

Багато медичних nприладів, призначених для втручання у внутрішнє середовище організму, nвлаштовано таким чином, що їх не можна повністю звільнити від мікроорганізмів nніякими способами. Ця група ВЛІ трапляється в хірургічних, урологічних, nакушерських, терапевтичних, педіатричних, офтальмологічних, онкологічних, nреанімаційних відділеннях, лор-стаціонарах, поліклініках.

ДІАГНОСТИКА

ВЛІ, викликані nоблігатно-патогенними мікроорганізмами, діагностуються на підставі клінічної nкартини, епіданамнезу, контакту з хворими, групового характеру захворювання і nрезультатів відповідних методів дослідження.

При виявленні nВЛІ, викликаних умовно-патогенною флорою, слід враховувати тривалість nперебування в стаціонарі і всі інші обтяжуючі чинники (вік, тяжкість основного nзахворювання, тривале неефективне лікування, клінічне погіршення загального nстану).

При nбактеріологічній діагностиці ВЛІ, викликаних умовно-патогенною флорою, мають nзначення масивність росту мікроорганізмів, повторний висів, ізоляція і вивчення nдекількох культур кожного виду. Наприклад, при закритому маститі, свіжих nтравмах вибирають не менше 2-3 культур, при відкритих гнійно-запальних процесах n— 6-9, інфікованих опіках — 10-14. Із збільшенням вибірки, поза сумнівом, nзростає об’єм роботи бактеріологічних лабораторій, але це дозволяє точніше встановити nетіологію захворювання, з’ясувати джерело і фактори передачі інфекції.

Відрізнити ВЛІ nвід позалікарняних інфекцій складно, оскільки хвороба може виникнути в nстаціонарі під час вступу хворого, вже інфікованого в позалікарняних умовах.

Факт зараження в nпозалікарняних умовах признається в двох випадках. Перший: якщо інфекція nвиникла на місці втручання (наприклад, на місці ін’єкції) через час, рівний nмінімальному інкубаційному періоду і більший. Другий, якщо інфекція виникла nпісля спілкування з медичним працівником в строк, рівний інкубаційному періоду nі більший, і від медпрацівника виділений той же збудник.

ЛІКУВАННЯ І nПРОФІЛАКТИКА

Лікування ВЛІ nстановить особливі труднощі, оскільки ці інфекції розвиваються в ослабленому nорганізмі, обтяженому основною патологією на тлі тривалого неефективного nпопереднього лікування. У кожному конкретному випадку необхідний nіндивідуальний підхід до лікування. Хворих треба ізолювати, при легких формах nзахворювань виписати із стаціонару, провести ретельну поточну і завершальну nдезінфекцію.

Найбільш nскладним є вибір антибактерійних препаратів, особливо для лікування ВЛІ, nвикликаних умовно-патогенною мікрофлорою. Слід використовувати комбінації nпрепаратів з урахуванням антибіотикограми. Велику увагу треба приділяти nвивченню імунного статусу хворих, ширше використовувати імуномодулятори n(тимоген, тималін, Т-активін, метилурацил, натрію нуклеїнат та ін.). ВЛІ nпростіше запобігти, ніж лікувати.

Відповідальність nза організацію і проведення комплексу санітарно-гігієнічних заходів покладається nна головного лікаря. Головний лікар несе також відповідальність за кінцевий nрезультат цієї роботи — епідемічне благополуччя, від якого залежить nзахворюваність ВЛІ.

Для координації nроботи в кожному стаціонарі доцільно створити комісію, що постійно діє, під nголовуванням заступника головного лікаря з медичної роботи або, там, де його nнемає, досвідченого лікаря-клініциста. Основні функції цієї комісії: контроль nза реєстрацією і обліком госпітальних інфекцій, проведення заходів щодо їх nпрофілактики, контроль за виконанням санітарно-гігієнічного і протиепідемічного nрежиму. Комісія повинна працювати у контакті з фахівцями СЕС. Епідеміолог, що nзаймається стаціонаром, здійснює методичну допомогу і контроль nсанітарно-протиепідемічного режиму, проводить епідемічне обстеження стаціонару nз профілактичною і протиепідемічною метою. Питання дотримання санепідрежиму, nтехнічної експлуатації, організації побуту і харчування хворих, надання nмедичної допомоги (за окремими розділами або комплексно) розглядаються на nмеднарадах установ щомісячно.

Важливе nзначення в підвищенні ефективності роботи має моральне і матеріальне nстимулювання персоналу лікарні. Тому за наслідками перевірок. вказані вище nкомісії повинні своєчасно ухвалюватися рішення.

Заходи щодо nзапобігання занесенню і розповсюдженню інфекційних захворювань в стаціонарі nведуться всіма підрозділами. Ще до ушпиталення бажано, щоб лікар, який направив nхворого, крім паспортних даних і діагнозу, виявляв наявність або відсутність nконтактів з хворими на інфекційні недуги; перенесені у минулому інфекційні nзахворювання, схильні до хронізації або носійства (туберкульоз, вірусні nгепатити, венеричні, тифопаратифозні захворювання і т. д.); чи був хворий за nмежами постійного місця проживання.

У стаціонарі nпершим протиепідемічним бар’єром є приймальне відділення. На кожного nгоспіталізованого в приймальному відділенні заводять медичну карту nстаціонарного хворого, що є основним документом лікувальної установи, і карту nвибулого із стаціонару. Крім того, відомості про хворих заносяться в журнал nприйому хворих і алфавітний журнал.

Під час вступу nхворого повинні вживатися заходи обережності, що виключають занесення інфекції nу відділення. Вони включають: індивідуальний прийом хворого; ретельний збір nепідеміологічного анамнезу; огляд хворого, що передбачає не тільки уточнення nдіагнозу, але і своєчасне виявлення осіб з підозрою на інфекційне захворювання.

При встановленні nінфекційного захворювання або підозрі на нього хворого треба негайно ізолювати nі перевести у відповідне інфекційне або спеціалізоване відділення. На nвиявленого хворого складається екстрене сповіщення за ф. 058о, відомості про nнього заносяться в журнал. Іноді, коли за життєвими показаннями необхідна nтермінова медична, особливо оперативна допомога, хворий залишається в nстаціонарі (прямує в операційну і т. д.), але в цьому випадку слід суворо nвиконувати весь комплекс протиепідемічних заходів (ізоляція хворого, проведення nв приймальному відділенні завершальної дезінфекції, якщо це передбачено при цій nнозологічній формі).

У приймальному nвідділенні проводяться огляд на педикульоз і коросту, санітарна обробка хворих.

При nвиявленні педикульозу хворим, приміщення і предмети, до яких він торкався, nпідлягають дезінсекції. Про кожен випадок педикульозу екстрено повідомляється в nСЕС. Робиться відмітка також в історії хвороби для залучення уваги лікаря до nхворого у відділенні і проведення повторної санітарної обробки.

При nгоспіталізації дітей основну увагу треба звертати на профілактику занесення nінфекції в стаціонар. Тому в карті стаціонарного хворого необхідно відобразити, nякі він переніс раніше інфекційні захворювання, що залишають стійкий і тривалий nімунітет (кір, вітряна віспа, епідпаротит та ін.), а також кишкові інфекції, nвластиві тільки дітям (ешерихіози). Крім того, наводяться дані про зроблені nдитині профілактичні щеплення і про можливі контакти з інфекційними хворими за nмісцем проживання, в дитячій установі.

Слід зазначити, nщо в сучасних умовах, навіть при ідеальній роботі приймального відділення, не nможна виключити занесення інфекції в лікарню, оскільки можлива госпіталізація nінфекційних хворих, що знаходяться у стадії інкубації, бактеріо- і nвірусоносіїв, а також осіб, інфекційний процес у яких характеризується nмалопомітною мікросимптоматикою (непряма, занесена інфекція). Треба враховувати nі можливість приховування хворими суб’єктивних і об’єктивних (наприклад, nдіарея) ознак захворювання. У зв’язку з цим лікувальні відділення мають бути готові nдо організації заходів щодо локалізації вогнища і запобігання розповсюдженню nзахворювань у стаціонарі.

Для виявлення nхворих тифопаратифозними захворюваннями, малярією необхідно суворо контролювати nхворих з тривалою гарячкою (більше 5 днів).

Дані про таких nхворих повинні передаватися при зміні чергування. Виявлені хворі з тривалою nгарячкою, з неясним діагнозом консультуються інфекціоністом. За показаннями у nцих хворих досліджується кров на гемокультуру, малярію, ВІЛ-інфекцію, висипний nтиф, сепсис та інші хвороби.

Хворі з nдисфункцією кишечнику обстежуються бактеріологічно. Для цього у відділенні nмають бути пробірки з консервантом і тампонами, які необхідно зберігати в nхолодильнику.

Всі nгоспіталізовані обстежуються на наявність гельмінтів. Проведення цього заходу nнадзвичайно важливо для запобігання і розповсюдження гельмінтозів, що nпередаються контактно-побутовим шляхом (ентеробіоз, гіменолепідоз). Для nлікування хворих на гельмінтози стаціонари повинні мати достатню кількість nрізних препаратів. Лікування ентеробіозу і гіменолепідозу проводиться при nізоляції в комплексі з санітарно-гігієнічними заходами.

З метою nвиявлення хворих на вірусні гепатити проводиться лабораторне обстеження nпацієнтів, що належать. за даними епіиданамнезу, до груп ризику. Це особи, що nмають в анамнезі перенесений гепатит; реконвалесценти, які стикалися з хворими nна гепатити; особи, яким переливалися кров, плазма або здійснювалися різні nпарентеральні втручання, а також хворі, що знаходилися в інших стаціонарах n(особливо туберкульозних, психіатричних і хірургічних) за 8 місяців до nостанньої госпіталізації. Всі особи, що належать до цих груп, консультуються nінфекціоністами. Хворі, в яких виявлені клінічні і біохімічні ознаки гепатиту, nізолюються або переводяться в інфекційне відділення. На постах, в діагностичних nі процедурних кабінетах, перев’язувальних повинен вестися облік осіб груп nризику. Історії хвороб, направлення в лабораторію та інша медична документація nвиявлених «носіїв» HBsAg, НСV підлягають маркуванню, а «носії» nпрямують на дообстеження в гепатологічний центр (інфекційний стаціонар).

Перелік nінфекційних захворювань, з приводу яких необхідне активне виявлення і nобстеження хворих в стаціонарі, може бути розширений. Це визначається nепідемічною ситуацією і регламентується розпорядженням територіальної СЕС.

З метою nпрофілактики занесення інфекції в стаціонари персоналом проводяться:

1) огляд nі лабораторне обстеження тих, що знову влаштовуються на роботу;

2) nперіодичні огляди і лабораторний контроль постійно працюючих осіб;

3) зміна nперсоналом вуличного одягу на робочий перед входом у відділення (штани, взуття, nхалат і т. д.);

4) інструктаж nщодо здійснення основних санітарно-протиепідемічних заходів на дорученій nспівробітникові ділянці роботи;

5) nперіодична здача норм санітарного мінімуму;

6) nсуворе закріплення персоналу за відділеннями.

Весь працюючий nперсонал підлягає періодичним оглядам і лабораторному контролю залежно від nпрофілю стаціонару. Обов’язкові щорічні флюорографічні обстеження, nщоквартальний огляд фахівцем шкірно-венерологічного диспансеру.

У лікарняних nумовах медичний огляд служби харчування здійснюється з обов’язковим nлабораторним обстеженням на носійство збудників черевного тифу, паратифів, nшигельозу, сальмонельозу, гельмінтозів. Дослідження на бактеріоносійство nпроводиться в терміни, встановлені місцевою СЕС. Особи, в яких виявляється nзбудник кишкових інфекцій, не допускаються до роботи. Результати клінічних і nбактеріологічних досліджень повинні фіксуватися в медичній книжці nспівробітника.

Оскільки nінфекція в соматичні стаціонари може бути занесена і відвідувачами, доступ їх nдо хворих повинен перебувати під контролем (надягання халатів, спеціального nвзуття і т. д.).

З метою nпрофілактики занесення інфекції з харчовими продуктами в харчоблоках лікарень nповинні суворо дотримуватися вимоги з їх улаштування, складу і приготування nїжі, передбачені санітарними правилами для підприємств громадського харчування. nКрім nтого, проводиться контроль продуктів, що надходять з передачами для хворих.

Розповсюдженню nінфекційних захворювань у стаціонарах перешкоджає також ретельне виконання nдезінфекційних і стерилізаційних заходів, об’єм і характер яких визначається nпрофілем стаціонару і відділення. У разі виникнення госпітальної інфекції слід nвжити заходи, що перешкоджають винесенню захворювань зі стаціонару, тобто nорганізувати роботу за принципом інфекційного стаціонару.

Епідемічна ситуація склалася таким nчином, що найбільш неблагополучними щодо ВЛІ виявилися рододопоміжні і nхірургічні стаціонари. Саме у цих стаціонарах необхідне суворе дотримання nсанепідрежиму з урахуванням всіх специфічних особливостей.

 

СТАФІЛОКОКОВА nІНФЕКЦІЯ

STAPHYLOCOCCOSIS

Термін «стафілококова інфекція» об’єднує nгрупу хвороб, що спричиняються стафілококами, з ураженням різних органів і nсистем й схильністю до нагноєння і хронічного перебігу.

Стафілококи були відкриті геніальним Луї nПастером ще 100 років тому назад. Довгий час вони вважалися сапрофітами. Тепер nне викликає сумнівів те, що стафілококи володіють здатністю уражати будь-яку nтканину людського організму. У зв’язку з цим стафілококові хвороби входять у nнавчальні програми різних клінічних профілів – педіатрів, хірургів, nгінекологів, дерматологів та інших.

У свій час nвідкриття антибіотиків зробило можливим успішне лікування багатьох бактерійних nінфекцій, у тому числі стафілококових. Але віра у всемогутню дію nантибіотиків сприяла надмірно широкому їх застосуванню, причому в більшості nвипадків без наявних показань. Наприклад, у США антибактерійні препарати nпризначаються без достатніх підстав у 90 % випадків.

Виникнення у nзв’язку з цим антибіотикорезистентних штамів поставило питання про nстафілококову інфекцію в новій формі. В останні роки частіше з’являються nтривожні повідомлення про значний ріст стафілококових захворювань і епідемічні nспалахи стафілококової інфекції в лікувальних закладах, в першу чергу, в nпологових будинках, дитячих і хірургічних відділеннях. Стафілококові nзахворювання стали називати чумою ХХ сторіччя.

Згідно з nкласифікaцією nБерджи, збудник належить до родини Micrococcaceae. Рід nстафілококів складається із 30 видів, з них 14 є симбіоти (паразити) людини. nНайкраще вивчені S. aureus, S. epidermidis i S. saprophyticus. nІдентифікація всіх видів стафілококів становить значні таксономічні труднощі.

Мал. 1. Staphylococcus aureus: культура nна кров’яному агарі

 

Диференціація різних nштамів золотистого та епідермального стафілокока здійснюється методами nфаготипування, біотипування, за чутливістю до антибіотиків і шляхом виявлення nплазмід. За міжнародною класифікацією розрізняють 5 основних фагогруп nстафілококів, які лізуються різними фагами, а в кожній групі – по декілька nфаготипів. nМетодика фаготипування стандартизована у цілому світі. У Лондоні діє nМіжнародний центр з фаготипування стафілококів, звідки в національні лабораторії nвідправляються стандартні препарати типових фагів і штами стафілококів, на яких nці фаги розмножуються. Проте точніші результати дає визначення стафілококових nплазмід. В останні роки розробляється і починає впроваджуватись у практику ще nточніший метод, так званої молекулярної епідеміології, який дає змогу визначити nгенотип і ДНК патогенних стафілококів.

Типування nстафілококових штамів має важливе значення не тільки для ідентифікації роду nстафілококів, але й в епідеміологічній практиці для визначення джерела nгоспітальної інфекції (мал. 2).

 

Мал. 2. nФаготипування

 

У попередні роки існувала схема поділу nстафілококів на золотисті, лимонно-жовті та білі. Тривалий час вважалось, що nзолотистий пігмент характеризує патогенність стафілококів. Подібне твердження nпобутує досі серед лікарів і практикуючих бактеріологів, хоч давно відомо, що nпігмент не визначає відношення стафілококів до патогенності. Правда, все-таки nпотенційно патогенні штами частіше мають золотистий пігмент; але й білі nстафілококи, які донедавна вважались непатогенними, досить часто виявляються nзбудниками захворювань у людей. Крім того, пігмент – непостійна ознака і може nзмінюватись при пересіві культур на різні живильні середовища. Тому поділ nстафілококів на патогенні і непатогенні  слід вважати застарілим. Всі nстафілококи потрібно вважати патогенними. Всі стафілококи – потенційно nпатогенні для людського організму.

Багато nстафілококів виділяють токсичні субстанції, що мають різні властивості. Тепер nрозрізняють такі токсини стафілококів:

1.                        Гемолізини – nречовини, які викликають гемоліз еритроцитів людини і тварин. Гемолізини ділять nна альфа-, бета-, дельта- і гама-токсини.

2.                        Лейкоцидини – nсубстанції, які руйнують лейкоцити. До речі, докторська дисертація професора nІ.О. Ситника зветься «Бактерійні лейкоцидини».

3.                        nЕнтеротоксини n– обумовлюють тяжку картину гастроентероколіту. Продукуються тільки деякими nштамами.

4.                        nЕксфоліативний nтоксин – викликає токсичне ураження шкіри, що супроводжується ексфоліацією.

5.                        nЛетальний nфактор – субтоксична речовина, яка проявляє свою дію лише в адреналектомованих nтварин.

Крім токсинів, стафілококи утворюють ряд ферментів, nякі сприяють розповсюдженню мікроба в організмі. Це так звані ферменти захисту nі агресії. До найважливіших ферментів стафілококів слід віднести nплазмокоагулазу та гіалуронідазу. Відповідно розрізняють nплазмокоагулазопозитивні та негативні штами стафілококів. Прийнято вважати, що nпродукція плазмокоагулази вказує на потенційні патогенні властивості штаму n(мал. 3).

Мал. 3. Коагулазна проба

 

Стафілококи добре переносять nвисушування, високі та низькі температури, добре зберігаються у пилу, на різних nречах. Під впливом умов існування вони можуть змінювати свої біологічні nвластивості й перетворюватись із сапрофітної форми у вірулентну і навпаки. nСтафілококи швидко набувають стійкість до антибіотиків і сульфаніламідів. nБільшість госпітальних штамів виробляє бета-лактамазу, яка руйнує беталактомне nкільце, що є в структурі бензилпеніциліну, цефалоспоринів і деяких інших nантибіотиків.

Епідеміологія. Джерелом nстафілококової хвороби є хворі з ураженням дихальних шляхів і з рясними nгнійними виділеннями з рани. Гній, підсихаючи, перетворюється в сухий nпил, який може розповсюджуватись з повітряними потоками на великі відстані.

Важливу nроль  відіграють також здорові носії. Основне місце локалізації nстафілокока в них—слизова оболонка носа, ротоглотки, деякі інші ділянки тіла. nЗдорове носійство золотистого стафілокока у   носових ходах nспостерігається у 70-90 % людей.

Стафілококоносіїв звичайно ділять nна три групи: 1) випадкові, або короткочасні, 2) постійні носії різних штамів n(фоготипи стафілококів у них змінюються), 3) постійні носії одного й того ж nсамого типу. Останні nще звуться «злісними» носіями і як джерело інфекції особливо небезпечні. Ними nчастіше бувають медичні працівники і хворі, які часто лікуються в умовах nстаціонору.

Розрізняють nнаступні шляхи передачі інфекції:

1)    nкрапельний nі пилевий,

2)    nаліментарний,

3)    nконтактний.

Великою сприятливістю до стафілококів відзначаються nхворі на гострі респіраторні хвороби, грип, кір, хвороби крові, діабет, хворі nпісля операцій і хворі з обширними ураженнями шкіри ( екзема, опіки) n.Сприйнятливість до стафілококів підвищується при тривалому застосуванні nкортикостероїдів і гемостатиків. Провідним збудником стафілококової інфекції, nзв’язаної із застосуванням у медицині пластичних матеріалів ( штучні клапани nсерця, внутрішньосудинні катетери),  є  S. еpidermalis. Як nвиявилось,  він прилипає до поверхні пластмас і накопичується.

Спостереження останнього часу свідчать nпро те, що зараження патогенним стафілококом частіше відбувається в лікарняних nумовах. У хворих,  котрі побували в лікарні, стафілококи виявляються nудвічі частіше, ніж до вступу в лікарню.

У родильних будинках час від часу виникають nепідемічні спалахи зі значною захворюваністю і летальністю серед nновонароджених. Це іноді набирає загрозливого характеру, і тому деякі nзакордонні автори навіть пропонують відмовитись від пологових будинків і nприймати пологи вдома або хоча би скоротити термін перебування породіллі в пологовому nбудинку.Медичні працівники, згідно з літературними даними, є головним джерелом nрозповсюдження збудника серед хворих. Велике значення має те, що штами, nвиділенні від медичного персоналу, як правило , антибіотикорезистентні та nвисоковірулентні.

Патогенез nстафілококових захворювань складний і слабо вивчений. Різноманіття клінічних nформ і наслідків інфекції залежить як від біологічних властивостей збудника, nтак і від захисних реакцій макроорганізму.

Стафілококи nпроникають в організм людини  через слизові оболонки і шкіру при nпошкодженні їх цілосності. Найчастіше на місці «вхідних воріт» розвивається nзапальний процес. Так, у разі проникнення збудника через пошкоджену шкіру nвиникають різні форми стафілодермій, абсцеси, флегмони. Якщо інокуляція відбулася nу слизову оболонку носоглотки, виникає ангіна або запалення верхніх дихальних nшляхів.

Дальший перебіг хвороби залежить від nзахисних можливостей організму. За достатніх захисних механізмів первинне nзапальне вогнище ліквідується і настає видужання. Навпаки, в умовах nімунодефіциту відбувається розповсюдження збудника, настає бактеріемія і навіть nвиникає сепсис. В людському організмі переважають гематогенні та лімфогенні nшляхи розповсюдження інфекції. Імунітет після перенесеного захворювання nслабкий.

На сьогодні загальноприйнятої nкласифікації стафілококової інфекції немає. Умовно розрізняють локалізовані та nгенералізовані форми, а також бактерієносійство.

Клініка. nІнкубаційний період при стафілококових захворюваннях різний. Він може nколиватися від декількох гадин до декількох діб.

В цій лекції немає можливості дати nклінічну характеристику різноманітних форм стафілококових хвороб. Але в цьому nнемає необхідності, тому що низка захворювань, таких як карбункул (мал. 4), nабсцеси, флегмони, остеомієліт (мал. 5), мастит (мал. 6) висвітлюються на інших nкафедрах. Ми зупинимось лише на тих формах, які найчастіше зустрічаються в nклініці інфекційних хвороб.

 

Мал. 4. Стафілококовий карбункул

 

Мал. 5. Стафілококовий остеомієліт.

Мал. 6. Стафілококовий мастит

У першу чергу, без сумніву, треба nназвати стафілококову пневмонію, За механізмом розвитку розрізняють первинну nстафілококову пневмонію, яка виникає внаслідок інфікування респіраторним nтрактом (дихальними шляхами),  і вторинну-коли стафілокок nпопадає в легеневу тканину  гематогенним шляхом внаслідок nсепсису. Первинна nпневмонія ще зветься бронхогенною, а вторинна – гематогенною. Захворювання nчасто виникає на тлі ГРЗ або після ГРЗ.

У більшості хворих пневмонія nперебігає швидко, з яскравими симптомами інтоксикації. Температура тіла nдосягає 39-40 °С. Швидко наростають дихальна недостатність. Привертають увагу nзадишка, ціаноз, блідість шкіри і слизових оболонок. Кашель продуктивний – nвиділяється багато мокротиння, яке має кров’янисто- гнійний характер в разі nабсцедування. Перкусія виявляє притуплення перкуторного легеневого звуку, а під nчас аускультації на ураженій ділянці вислуховуються дрібно і середньоміхурцеві nвологі хрипи. Може додатися астматичний компонент.

До основних nдиференційно-діагностичних ознак належать1) частки легені і обох легень,2) nсхильність до абсцедування, виникнення геморагічно-гнійних плевритів. nрентгенологічна картина характеризується наявністю гомогенних затемнень. 3) nважливою патогномонічною ознакою буде виявлення бул (пневмоцеле), які треба nдиференціювати з абсцесом легені. Діаметр порожнин від 1 см до 5-10 см

В окремих nхворих, переважно дітей молодшого віку, може розвинутись стафілококовий ларинготрахеїт або ларингіт. Ця форма nстафілококової інфекції відрізняється досить тяжким перебігом, з підвищенням nтемператури тіла до 39-40°С. Швидко розвивається стеноз і може настати смерть nна секції картина виразково-некротичного запалення гортані.

Останнім часом частіше nреєструються випадки плівчастих ангін з обширними щільними нальотами на nмигдаликах, обумовленими саме стафілококами. Плівчасті ангіни стафілококової nетіології відрізняються від локалізованої дистрофії ротоглотки гострим nпочатком, тяжкою інтоксикацією і дуже повільним очищенням від нальотів. Плівка nпри спробі її зняти легко рветься, не знімається пінцетом, але її можна nзскребти і отримати кришкоподібні білі маси. Зрідка ангіна фолікулярна. крім nтого виявляють поширену гіперемію слизових оболонок ротоглотки, біль у горлі, nреґіонарний кутощелепний лімфаденіт.

До вогнищевих nзахворювань належати також стафілококові гастроентерит nі ентероколіт. Гастроентерит перебігає на кшталт харчової nтоксикоінфекції. Цю форму ми розглядаємо з харчовими токсикоінфекціями. nЕнтероколіт стафілококової етіології етіології вважається ще недостатньо nдослідженим. на сьогодні є своєрідною формою дисбактеріозу кишечника, який nнайчастіше розвивається внаслідок застосування антибіотиків. Серед інших причин nназивають хірургічні втручання на органах черевної порожнини, авітамінози, nтяжкі інфекційні та алергічні захворювання. Отже стафілококовий ентероколіт nпредставляє типовий випадок активності ендогенної інфекції. Але в літературі nвисловлюється припущення, що стафілококовий ентероколіт може виникати як nекзогенна інфекція. проте це, мабуть , стосується раннього віку, в якому ще nнедосконалий імунобіологічний статус.

Клінічна картина стафілококового nентероколіту різноманітна і варіює від легких порушень функцій кишківника до nтяжких псевдомембранних колітів. Разом з тим доведено, що псевдомембранний nколіт виникає внаслідок безконтрольного  розмноження Clostridium dificilae на тлі різкого nпригнічення антибіотикаминормальної кишкової мікрофлори.

При легкому перебігу nспостерігаються незначні болі в нижній половині живота, рідкі водянисті nвипорожнення зі слизом, температура тіла нормальна або субфебрильна, симптомів nінтоксикації немає. при тяжкому перебігу стафілококового ентероколіту nспостерігається висока гарячка, блювота часті рідкі випорожнення ( до 30 разів nі більше на добу) з домішками слизу і крові. швидко розвивається ексикоз, nацидоз і колапс. За nпатологоанатомічними даними, при легкому ентероколіті спостерігається лише nгіперемія і набряк слизової оболонки, при тяжкій формі—некрози і дифтеритичні nнашарування.

Стафілококовий nменінгіт nхарактеризується тенденцією до втягнення у загальний процес речовини головного nмозку і схильністю до затяжного перебігу. менінгіт може бути одним із проявів nстафілококового сепсису або ж лише одним синдромом стафілококової інфекції. nзахворювання розпочинається гостро, температура стрімко досягає високого рівня, nвідмічаються судоми, блювання, у дітей віком до 1 року—випинання великого nтім’ячка. швидко з’являються менінгіальні знаки—ригідність м’язів потилиці, симптом nКерніга і Брудзінського. В спинномозковій рідині  високий nнейтрофільний цитоз і збільшений вміст білка.

Стафілококовий nсепсис. nКлінічна картина сепсису різноманітна. Початок частіше гострий. Характерні nперіодичний озноб, гарячка, сильна пітливість. Температурна крива в більшості nхворих гектичного типу, з розмахом до 3-4°С, рідше постійного типу. В окремих nхворих, за тривалого перебігу, може бути субфибрилітет

З перших днів nпривертають увагу симптоми загальної інтоксикації, слабкість, блідість шкіри, nадинамія, втрата апетиту, біль у голові тощо.

Результатами об’єктивного  обстеження nнерідко вказують на ворота ін’єкції та первинне септичне вогнище. з перших днів nзбільшується печінка і селезінка, які іноді болючі при пальпації. може nз’являтися геморагічна висипка на шкірі та слизових оболонках, позитивний nсимптом щипка. У nдеяких випадках на шкірі з’являються гноячковий висип, із вмісту якого можна nвиділити стафілокок.

Однією з nсерйозних особливостей стафілококового сепсису є розвиток гнійних метастазів. nВони можуть бути одинарними і множинними, розміщуватись лише в одному органі nабо одночасно вражати декілька органів.

Найтяжчим станом nвідзначається блискавичний і гострий сепсис. Вони характеризуються тяжкою nінтоксикацією організму, що веде до швидких дегенеративних змін і смерті. nхронічний стафілококовий сепсис відзначається тривалим перебігом – від 6 міс. nдо кількох років. за цієї форми сепсису з’являється множинні гноячкові nметастатичні вогнища і поступово розвивається амілоїдоз паренхіматозних nорганів. Аналіз крові вказує на лейкоцитоз( 15-20 тис) нейтрофільний зсув до nюних і мієлоцитів, збільшення ШОЕ. у сечі—альбумін, лейкоцити та еритроцити.

Вихід переважно nнесприятливий за неадекватного лікування. у зв’язку з розвитком стійкості nзбудника до антибіотиків смертність може сягати 50-70%.

Останнім часом почастішали випадки стафілококової nінфекції зі скарлатиноподібним синдромом ( синдром токсичного шоку).

Клігічна картина подібна до скарлатини nгострий початок, гарячка, біль у горлі, ангіна, крапчаста скарлатиноподібна nвисипка, матовий язик, білий дермографізм.

У діагностиці требі врахувати нерясний характер nвисипки, присутність первинного вогнища ( панарицій, флегмона, та ін.), висипка nз’являється найчастіше довкола цього гнійника, саме тут вона найгустіша і nнайяскравіша, немає насиченої висипки на шкірних складках. Під nкінець тижня з’являється лущення пластинки, тоді як при скарлатині воно дрібне. nЗ крові слизової оболонки ротоглотки і носа виділяють стафілокок.

Стафілококова бактеріємія виявляється nпри багатьох інфекційних і неінфекційних захворюваннях. Зокрема її знаходять nпри черевному тифі, вірусному гепатиті, кору та ін. Іноді може трансформуватися nв сепсис.

Лікування. nСучасна методика володіє досить ефективним антибіотиками проти стафілококів. nале ними треба вміло користуватися.

Основні nпринципи антибіотикотерапії такі:

1)якнайшвидше nпризначення антибіотиків при генералізації інфекції,

2)призначити 2-х nантибіотиків: широкого спектру дії + вузького спектру дії( з дією лише на nграмнегативні бактерії),

3) корекція nантибіотикотерапії після визначення чутливості мікролрганізму до препаратів

4) дотримання nадекватної дози та кратності введення.

Вибір nантибіотиків проводять із врахуванням поділу їх на дві групи:

1 Штами nстафілококів. які не продукують бета-лактамазу (стара назва пеніцилаза)

а) препарат nпершрго вибору- пеніцилін Y або V

б) nальтнрнативні- ванкоміцин, офлоксацин або ципрофлоксацин;

2 Штами, які nпродукують бета-лактамазу:

ф) препарати nпершого вибору- пеніцилінази резистентні пеніциліни,

б) альтернативні- ванкоміцин, nамоксицилін + клавуланова кислота, ампіцилін +сульбактем, кліндаміцин, nофлоксацин або ципрофлоксацин.

Специфічна терапія передбачає nвикористання гіперімунного протистафілококового імуноглобуліну, стафілококового nбактеріофагу – місцево, стафілококового анатоксину. Гіперімунний nпротистафілококовий імуноглобулін вводиться внутрішньомязово по 5-8 АО/кг маси  щодня або через nдень, від 3 до 10 ін’єкцій. Вже налагоджено виробництво препарату для nвнутрішньовенного введення.

У разі стафілококового сепсису nадекватні реанімаційні заходи треба призначити негайно після встановлення nдіагнозу. антибіотик вводять внутрішньовенно, гнійні вогнища nвидаляютьхірургічним способом.

Профілактика. Для профілактики nвнутрішньолікарняних стафілококових інфекцій важливе значення надається nранньому виявленню і відстороненню медичних працівників із гнійно-запальними nзахворюваннями ( ангіна, піодермія, панарицій). У пологових будинках, у nвідділеннях для хворих з імунодефіцитом і операційних необхідно виявити носіїв nгоспітальних штамів стафілококів і здійснювати їх санацію стафілококовим nбактеріофагом, хлорфіліптом, ектирицидом. Одним із профілактичних заходів є nскорочення терміну перебування хворих у стаціонарі, наприклад, завдяки nпроведенню обстежень до госпіталізації, в умовах поліклініки. треба уникати nбезконтрольного застосування антибактеріальних засобів.

Дуже вагоме значення має nдотримання необхідного санітарно-гігієнічного і протиепідемічного режиму в nстаціонарах: стерильна білизна для новонароджених, ефективні засоби для nзнезараження рук персоналу, антисептики, спиртові розчини, обробка постільних nречей в дезінфекційній  камері, суворий контроль за стерильністю nмедичного  інструментарію, nперевязувального матеріалу, скорочення інвазивних процедур в усіх стаціонарах

 У групах nпідвищеного ризику ( хворі з імунодефіцитами) вдаються до застосування nпрепаратів, що підвищують резистентність організму, в т. ч. стафілококового nанатоксину.

 

САЛЬМОНЕЛЬОЗ

(SALMONELLOSIS)

Сальмонельоз (salmonellosis) — гостра nзоонозна кишкова інфекційна хвороба, що спричинюється бактеріями з роду Salmonella і проявляється nпереважно явищами гастроентериту, інтоксикації та зневоднення.

Етіологія

Збудниками nсальмонельозу є кишкові бактерії родини Enerobacteriaceae, роду Salmonella. Сальмонели nмають вигляд дрібних паличок із заокругленими кінцями. Вони грамнегативні, спор nі капсул не утворюють. Відомо понад 2 200 сероварів сальмонел, що відрізняються nза О- і Н-антигенами. Сальмонели мають найрізноманітніші назви: це назви nхвороби, що вони спричинюють, назви тварин, від яких їх виділили, назви країн nчи міст, де їх виділили тощо. Кількість відкритих збудників щороку nзбільшується, однак до 70 % захворювань спричиняють 10-12 домінуючих штамів. В Україні це – S. enteritidis, nS. typhimurium, S. choleraе suis, S. nnewport, S. haifa.

Сальмонели nдосить стійкі до дії фізичних і хімічних факторів довкілля. Вони можуть nзберігати життєздатність у воді до 3 міс., у кормах тварин – до 1,5 року, у nм’ясі та яйцях –до 7 nміс., у заморожених продуктах – до 2 років.

Епідеміологія

Джерелом збудника nможуть бути тварини, птахи, інколи люди, хворі на сальмонельоз або nздорові бактеріоносії; найчастіше – велика рогата худоба, свині, свійська nводоплавна птиця, кури, у кишках яких з великою постійністю містяться різні nсеровари сальмонел. Нерідко інфікуються яйця птахів. nТварини можуть виділяти збудника з сечею, калом, молоком, слиною, носовим nслизом. Бактеріоносійство може тривати багато місяців і навіть років. nМеханічним переносником сальмонел можуть бути мухи. Серед людей найбільшу небезпеку становлять хворі з легкими та nстертими формами сальмонельозу.

Зараження nвідбувається аліментарним і контактно-побутовим шляхами. У 96-98 % випадків nвоно пов’язане зі споживанням контамінованої їжі без достатньої термічної nобробки. В харчових продуктах (м’ясо, яйця, яєчний порошок, креми, молоко), nособливо в напівфабрикатах, сальмонели не лише зберігаються, але й швидко розмножуються. nУ багатьох країнах провідним став аліментарний шлях передачі бактерій через nм’ясо птиці та яйця. Контактно-побутовий шлях зараження спостерігається nпереважно серед дітей раннього віку, осіб похилого і старечого віку та дуже nослаблених.

Епідеміологічною nособливістю сальмонельозу є раптовість і масовість захворювань та літня nсезонність. Однак частіше реєструються спорадичні випадки.

У дітей сприйнятливість до інфекції nзначно більша, ніж у дорослих. Останнім часом nрегулярно реєструються внутрішньолікарняні спалахи сальмонельозу, головним nчином у пологових будинках, педіатричних, психіатричних і геріатричних nвідділеннях. Вони обумовлені антибіотико-резистентними штамами nсальмонел.

Патогенез.

Для розвитку nхвороби необхідно, щоб в організм проникли живі сальмонели та їх токсини. nОсновні клінічні прояви пов’язані з дією ендотоксинів, що вивільнюються при nруйнуванні бактерій у травному каналі. Частина токсинів всмоктується у кров, nспричинюючи інтоксикацію організму. Під впливом токсинів підвищується проникність nслизової оболонки кишок, внаслідок чого в їх просвіт надходить велика кількість nрідини і солей, які виводяться з організму під час блювання й проносу. nПорушуються водно-електролітний баланс і кислотно-лужна рівновага, розвивається nзневоднення. При тяжкій інтоксикації може розвинутись інфекційно-токсичний шок. n

Клініка.

У практиці nнайчастіше використовують таку класифікацію клінічних форм сальмонельозу: nгастроінтестинальна форма (гастритний, гастроентеритний, гастроентероколітний, nентероколітний варіанти); генералізована форма (тифоподібний і септикопіємічний nваріанти); бактеріоносійство (гостре, хронічне, транзиторне), нозопаразитизм.

Інкубаційний період nколивається від 2-6 год до 2-3 діб, при внутрішньолікарняних спалахах може nподовжуватись до 4-7 діб. Основні клінічні явища пов’язані з дією ендотоксинів, nякі вивільнюються при руйнуванні сальмонел у травному каналі, на судинну і nнервову сітки слизової оболонки.

Найчастіше n(75-90 %) виникає гастроінтестинальна форма, яка супроводжується nсиндромами інтоксикації, ураженням травного каналу і розвитком зневоднення, що nнайбільше виражене при гастроентериті. Початок захворювання гострий, ознаки nінтоксикації виникають раніше, ніж диспепсичні явища. Після короткого періоду дискомфорту n(відчуття розбитості, здуття і вурчання в животі) з’являються озноб зі швидким nпідвищенням температури тіла, біль голови і запаморочення, загальна слабість, nбіль у м’язах, суглобах і попереку, можливі судоми. У наступні години або nнаприкінці доби приєднуються нудота, блювання, біль у животі. Іноді хвороба nрозпочинається з катару верхніх дихальних шляхів.

Висота і nтривалість гарячки переважно відповідають тяжкості хвороби. Вона nсупроводжується сильними повторними ознобами і потінням. Блювання переважно nбагаторазове, на початку – залишками їжі, а далі блювотиння стає водянистим, nзеленуватого кольору. Біль у животі гострий, постійний або переймистий, nлокалізується здебільшого в епігастральній та ілеоцекальній ділянках, біля nпупка (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється перед блюванням і nдефекацією. Далі приєднується пронос. Випорожнення рясні, смердючі, досить nшвидко стають водянистими, з домішками слизу і зеленуватим відтінком, часто nнагадують жабуриння чи баговиння.

Хворі переважно nбліді. Зрідка лице червоне, з ін’єкцією судин склер і кон’юнктиви, на губах nгерпетична висипка. Пульс частий, артеріальний тиск знижений. Тони серця nприглушені. Можуть виникати екстрасистолія, систолічний шум на верхівці серця. nЖивіт здутий, при пальпації болить, бурчить. У третини хворих збільшена nпечінка, у 20-25 % – селезінка.

Повторне рясне блювання і часті рідкої nконсистенції випорожнення зумовлюють розвиток зневоднення. Частіше воно І-ІІ nступеня, однак можливе і більш виражене – ІІІ ступеня і навіть ІV, як при холері. nХворих nтурбують сухість у роті, спрага, наростаюча м’язова слабкість, судоми литкових nм’язів.

При легкому nперебігу сальмонельозу втрати рідини не перевищують 3 % маси тіла, середньої nтяжкості – від 4 до 6 %, при тяжкому перебігу – 7-10 %. Останній nхарактеризується яскравою інтоксикацією з вираженими диспепсичними проявами. nЯкщо не надати хворому допомоги, розвивається гіповолемічний або/і nінфекційно-токсичний шок.

Зміни в nзагальному аналізі крові: нейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом nформули; у копрограмі: наявність неперетравлених залишків їжі, м’язових nволокон, зерен крохмалю, слизу, лейкоцитів, зрідка еритроцитів.

Сальмонельозний nгастрит зустрічається рідко – у 2-10 % хворих. Характеризується помірною nзагальною інтоксикацією, неприємними відчуттями і болем в епігастрії. Нудота і nблювання короткочасні, проносу немає.

Гастроентероколіт nпочинається як гастроентерит, але пізніше приєднується синдром коліту. Біль з nверхніх відділів живота переміщується в ліву здухвинну ділянку, виникає частіше nперед дефекацією, відзначаються відчуття неповного випорожнення після nдефекації, можливі несправжні позиви на низ, тенезми. Випорожнення, спочатку nрясні, пінисті, згодом стають мізерними, містять домішки слизу і крові, у nтяжких випадках – nбезкалові. Сигмоподібна кишка ущільнена, різко спазмована і болюча.

Ентероколіт nвиникає рідко – у 4-10 n% випадків. У хворих поряд із загальнотоксичними явищами відзначаються симптоми nколіту, але немає болю в епігастрії, випорожнення містять патологічні домішки, nзневоднення практично відсутнє.

Генералізована nформа nсальмонельозу розпочинається переважно з ознак ураження травного каналу, але nможе й не супроводжуватись дисфункцією кишок.

Тифоподібний nваріант починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла і симптомів nгастроентериту. Через 1-2 дні останні стихають і на перший план виступають nявища загальної інтоксикації. Можуть спостерігатися нежить і кашель, герпетична nвисипка на губах і крилах носа, гіперемія обличчя, м’якого піднебіння, nінколи лакунарна ангіна, макуло-папульозна або розеольозна висипка. Гарячка nтриває 6-10 днів і довше. Живіт здутий, печінка та селезінка збільшені.

Септикопіємічний nваріант трапляється зрідка. Починається хвороба гостро з ознобу, підвищення nтемператури, явищ гастроентериту. Через декілька днів формується картина nсепсису (озноб, гарячка, виражена пітливість, біль голови, безсоння, може nз’явитися геморагічна висипка). Нерідко виникають септичний ендокардит, nхолецистохолангіт, гломерулонефрит, гнійний менінгіт.

Бактеріоносійство може nбути гострим, коли виділення сальмонел продовжується не довше ніж 3 міс. після nперенесеного захворювання, і хронічним (понад 3 міс.). Носійство вважають nтранзиторним за відсутності протягом останніх 3 міс. клінічних проявів і змін nслизової оболонки кишок при ректороманоскопії, а сальмонели вдалося виділити з nкалу лише одноразово; результати серологічних досліджень негативні. nСальмонельоз може приєднуватись до інших хвороб (нозопаразитизм).

Ускладнення. Розвиваються переважно в дітей першого року життя, літніх nосіб, а також при тяжкій фоновій патології. Одним з найгрізніших ускладнень є nсептичний чи гіповолемічний (дуже рідко) шок. Часом виникають колапс, гостра nниркова недостатність, пневмонія, гостре порушення мозкового кровообігу, nінфаркт міокарда, ендо- чи міокардит.

Діагностика

Сальмонельоз розпізнають на підставі nхарактерних клініко-епідеміологічних ознак і лабораторних даних. Слід nврахувати, що гастроінтестинальна форма розпочинається гостро і вже через 10-12 nгод досягає максимальних проявів. Клінічна картина складається з синдромів nзагальної інтоксикації та гострого гастроентериту. У тяжких випадках виникає nзневоднення. Вагомими є свідчення про груповий характер захворювань та їх nзв’язок з уживанням недоброякісних харчових продуктів або страв, що були nприготовлені з порушенням санітарно-гігієнічних вимог.

При nгастроінтестинальній формі аналіз крові може показувати тенденцію до nеритроцитозу (внаслідок згущення крові), лейкоцитоз із зсувом формули вліво, nШОЕ в нормі або дещо збільшену. Копрограма свідчить про ураження тонкої і nтовстої кишок (порушення травлення – виявляються крохмаль, м’язові волокна, nперетравлена і неперетравлена клітковина, жири і мила жирних кислот, а також nпатологічні домішки – слиз, лейкоцити, зрідка еритроцити).

Діагноз nпідтверджують такими методами:

¨бактеріологічним n– nкінцевий результат можна отримати на 3-4-й день.

n

Правила забору і посіву матеріалу Для дослідження беруть кров хворого, кал (останні рідкіші порції – 3-5 г), сечу, блювотиння і промивні води шлунка (50-100 мл першої порції, коли шлунок промивали без застосування розчину перманганату калію чи соди), залишки їжі. Матеріал слід забирати до призначення етіотропного лікування. Посіви роблять на щільні диференціальні середовища – вісмут-сульфіт агар, середовища Ендо, Плоскірєва і середовища збагачення. Можна також використати жовчний і звичайний м’ясо-пептонний бульйон. При обстеженні осіб на носійство сальмонел забирати матеріал ректальними тампонами недоцільно. Випорожнення необхідно брати після дефекації, спровокованої прийомом сольового послаблюючого (25-30 г магнію сульфату або 10-15 г глауберової солі).

 

n

n¨серологічним n– частіше використовують РНГА з груповим сальмонельозним nдіагностикумом і РА (Відаля) з парними сироватками крові, які беруть наприкінці n1-го тижня і через 7-10 днів. Вдруге кров nзабирають, як правило, після стаціонарного лікування, тобто в КІЗі. Мінімальний nдіагностичний титр – 1:160. nПереконливішим є зростання титру антитіл у динаміці хвороби. Частота позитивних nрезультатів досягає 75 % і більше. З метою експрес-діагностики в останні роки nзастосовують імунофлуоресцентний метод, реакцію коаглютинації, реакцію nО-агрегатгемаглютинації.

Диференційний діагноз

 У nбільшості випадків сальмонельоз має типові клінічні та епідеміологічні риси харчової nтоксикоінфекції. З токсикоінфекцій, що їх спричинюють умовно-патогенні nмікроби, найбільш подібні до нього стафілококовий токсикоз, протеоз і nклостридіоз. Проте стафілококовий токсикоз і протеоз відрізняються коротким nінкубаційним періодом (частіше 2-6 год), бурхливим і нетривалим перебігом (1-2 nдоби). Клостридіоз, зумовлений С. perfringens, часто має nтяжчий перебіг зі зневодненням II і III ступеня, гемодинамічними розладами і nутворенням некрозів у тонкій кишці. У клінічній картині домінують сильний біль nголови, біль у животі, багаторазове блювання, симптоми подразнення очеревини; у nкалі – кров.

На відміну від nсальмонельозу, ешерихіоз перебігає з переважанням колітного синдрому, nнагадуючи легку форму дизентерії. Діагноз можна підтвердити виділенням з nблювотиння і калу ентеропатогенних кишкових паличок.

Диференціацію з дизентерією nдив. у розділі «Шигельоз».

Крім інфекційних хвороб необхідно nвиключити загострення хронічного гастроентероколіту, виразкову хворобу шлунка і nдванадцятипалої кишки, гострий апендицит, панкреатит, холецистит, тромбоз nмезентеріальних судин, абдомінальну форму інфаркту міокарда, гострі порушення nмозкового кровообігу, позаматкову вагітність і аднексит, отруєння грибами, nсполуками важких металів і миш’яку. http://www.pdaa.com.ua/np/pdf/47.pdf

 

Лікування

Залежно від клінічних й епідеміологічних показань, хворих nлікують вдома або в стаціонарі.

n

Показання для госпіталізації хворих на сальмонельоз
Клінічні ·тяжкий і середньотяжкий перебіг хвороби ·наявність тяжких супровідних захворювань ·вік хворого: діти до 3 років, похилий і старечий	Епідеміологічні ·хворий чи члени його сім’ї належать до декретованих груп населення ·проживання з дітьми, які ходять у дитячі дошкільні заклади ·відсутність вдома умов для підтримання протиепідемічного режиму ·проживання в гуртожитку

Дорослих і дітей nстаршого віку, хворих на сальмонельоз з легким або середньотяжким перебігом, nможна лікувати вдома з дозволу санепідемстанції, nякщо будуть забезпечені регулярне спостереження дільничного лікаря і nпротиепідемічний режим.

Треба якомога nраніше, ще до госпіталізації, промити шлунок перевареною водою за допомогою nзонда чи простіше – nдати випити воду хворому, а потім спровокувати блювання. Це запобіжить nподальшому всмоктуванню токсинів зі шлунка, звільнить його від збудника. Зволікання nз цією маніпуляцією навіть на декілька годин сприятиме погіршанню стану nхворого. Промивання проводять до появи чистих промивних вод, використовуючи не nменше як 5-7 л рідини. У тяжких випадках шлунок промивають у лежачому положенні nхворого (мал. 5).

n

Застереження! Якщо у хворого внаслідок зневоднення виник шок, його потрібно вивести з цього стану (внутрішньовенним введенням сольових розчинів), і лише після цього промивають шлунок.

Після промивання nнеобхідно ввести всередину будь-який ентеросорбент. Застосовувати можна nвуглецеві сорбенти (карбосфер, СВГС, СКН) по 15-20 г 3 рази на день, поліфепан – по 1 столовій ложці (в 1 склянці води), смекту – по 1-2 пакетики (в 1 склянці води) або силлард П – по 1 столовій ложці (в 1 склянці води) тричі на день. nЕнтеросорбційну терапію продовжують 3-5 днів, залежно від тяжкості перебігу nхвороби. Слід пам’ятати, що ентеросорбенти застосовують за 1,5 год до чи після nприйому їжі та медикаментів.

При незначній nдегідратації застосовують регідратаційні розчини, які вводять через рот. nХворому дають пити розведений на воді глюкосол, регідрон чи цитроглюкосолан. nКрім них, можна застосовувати ще й теплий неміцний чай, відвар сушених яблук, nродзинок, напар звіробою, м’яти, меліси.

У разі nвираженого зневоднення для регідратації хворому потрібно 2-3 л розчину. nРекомендують пити розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні їх можна nвводити через зонд після промивання шлунка.

При виражених nінтоксикації та зневодненні, тяжкому стані хворого дезінтоксикацію проводять nшляхом внутрішньовенного введення полііонних розчинів квартасіль, трисіль, nлактасіль, ацесіль. При відсутності їх допускається введення розчину nРінгера-Локка, 0,85 % хлориду натрію чи 5 % глюкози.

n

Застереження! Розчини реополіглюкіну, свіжозамороженої плазми, альбуміну можна вводити лише при незначному зневодненні чи після відновлення об’єму циркулюючої крові сольовими розчинами.

У випадках nтяжкого перебігу сальмонельозу з розвитком септичного шоку призначають nглюкокортикоїди (преднізолон 60-90 мг, гідрокортизон 125-250 мг).

Для відновлення nнормальної мікрофлори кишок, яка порушується практично в усіх хворих, доцільно nпризначати бактерійні біологічні препарати: біфі-форм по 1-2 капсули 2 рази на nдень, бактисубтил по 1-2 капсули 3 рази на день, біоспорин по 1 дозі 2 рази на nдень або біфідумбактерин по 5 доз 2-3 рази на день. Курс лікування триває 1-2 nтиж.

Хворі з тяжким і nсередньотяжким перебігом сальмонельозу в гострий період повинні дотримуватися nліжкового режиму. Вони потребують ретельного догляду. Важкохворим необхідно nдекілька разів протягом дня підмивати сідниці, промежину теплою водою з милом. nУ разі ознобу їх треба зігрівати, обклавши теплими грілками, поїти теплим чаєм. n

Важливе значення nв лікуванні має раціональне харчування. У гострому періоді хвороби призначають nдієту № 4, яка полягає в обмеженні жирів і вуглеводів до нижньої фізіологічної nмежі на тлі звичайної кількості білка. Забороняються продукти і страви, що nздатні хімічно чи фізично подразнювати слизову оболонку шлунка і кишок, nпосилюють у них процеси бродіння і гниття. Усі страви варять чи готують на nпару, перетирають. Їжу вживають малими порціями 6 разів за день. При затиханні nпроявів хвороби пацієнта переводять на дієту № 13, а ще через 1-2 дні – на дієту № 2. nВони більш різноманітні та калорійні, проте також не містять продуктів і страв, nщо мають грубу рослинну клітковину, молоко, прянощі. За 1-2 дні до виписування nзі стаціонару хворому призначають фізіологічно повноцінну їжу (дієта № 15). nРеконвалесценту не рекомендують вживати свіже молоко, жирні та гострі страви, а nтакож будь-які алкогольні напої протягом місяця.

Для покращання nтравлення при розширенні дієти хворим призначають ферментні препарати n(ензистал, фестал, мезим-форте або сомілазу) по 1-2 драже 3 рази на день перед nїдою чи під час їди протягом 5-10 днів.

Призначати nантибактерійні препарати при сальмонельозі не лише не доцільно, але й шкідливо, nтак як вони збільшують тривалість проносу, посилюють дисбактеріоз кишок, nзатримують звільнення організму від збудника. Показані вони лише при домінуючих nознаках дистального коліту, розвитку ускладнень чи загостренні супровідних nзахворювань бактерійної етіології, особам з ослабленим імунітетом, а також при nтифоподібній і септичній формах. Перевагу слід віддавати левоміцетину, nампіциліну, гентаміцину, цефалоспоринам ІІІ покоління, ципрофлоксацину та іншим nфторхінолонам. Нові nпрепарати варто застосовувати лише як антибіотики резерву, щоб запобігти nпоширенню стійких до них штамів. У лікуванні дітей досить ефективним виявився nсальмонельозний бактеріофаг. У комплексному лікуванні певного значення надають nіндометацину та ацетилсаліциловій кислоті, які зменшують синтез nпростагландинів, через які опосередковано діють бактерійні ендотоксини. Дієта nмає бути механічно щадною, в перші дні показане вживання великої кількості nрідини.

Для санації nхронічних носіїв сальмонел названі антибіотики поєднують з імуностимуляційними nпрепаратами (тималін, тактивін).

Виписати зі nстаціонару можна після повного клінічного одужання, не чекаючи результатів nконтрольного бактеріологічного дослідження калу, яке проводять через 2 дні nпісля закінчення етіотропної терапії. Працівникам харчових підприємств nі особам, які прирівняні до них, роблять триразове (з перервою 1-2 дні) nдослідження випорожнень. Якщо повторно виділено сальмонели, спостереження (і за nпотреби – лікування ампіциліном або неграмом) здійснюють амбулаторно.

Осіб, які nперенесли гострі форми хвороби, після одужання допускають до роботи. nРеконвалесцентів, які працюють на харчових підприємствах і в яких повторно nвиділено сальмонел після виписки з лікарні, протягом 15 днів не допускають до nроботи за фахом, їх працевлаштовують на таку роботу, де вони є епідемічно nбезпечні; за цей час проводять триразове дослідження калу. При встановленні nбактеріоносійства більше 3 міс. ці особи як хронічні носії сальмонел усуваються nвід роботи за спеціальністю. Діти – хронічні бактеріоносії та носії nантибіотикостійкого штаму сальмонел у дитячі ясла (будинок дитини) не nдопускаються, учнів шкіл-інтернатів у колектив допускають, але їм заборонено nчергування на харчоблоці.

Виявленим бактеріоносіям з декретованих nгруп для встановлення характеру носійства (гостре, хронічне, транзиторне) nпротягом 2 тиж. проводять 5 бактеріологічних аналізів калу, 2 серологічних nаналізи (виявлення специфічних антитіл у РНГА) і бактеріологічне дослідження nжовчі.

Диспансерному nнагляду nв КІЗі підлягають лише особи декретованих груп протягом 3 міс. зі щомісячним nлікарським оглядом і бактеріологічним дослідженням калу. У випадку nвиділення сальмонел цих осіб усувають від роботи, допоки не будуть отримані nнегативні результати трикратного дослідження калу. Якщо встановлено хронічне nбактеріоносійство, їх переводять на 1 рік на іншу роботу.

Профілактика та заходи в осередку

 В епідемічному nосередку, за яким спостерігають протягом 1 тиж., виявляють і знешкоджують nджерело збудника, проводять бактеріологічне дослідження харчових продуктів і nосіб, котрі їх приготували й спожили. Після госпіталізації хворого nроблять заключну дезінфекцію, якщо ж він залишився вдома – поточну.

Певне епідеміологічне значення має nвиявлення бактеріоносіїв. Небезпеку можуть являти собою особи, які працюють у дитячих nдошкільних, дитячих лікувально-профілактичних закладах, зайняті безпосередньо nобслуговуванням і харчуванням дітей, на молокопереробних підприємствах, дитячих nмолочних кухнях, підприємствах громадського харчування і торгівлі. Їх з nпрофілактичною метою обстежують при вступі на роботу у відповідні заклади. Бактеріологічному обстеженню також підлягають діти nвіком до двох років при спрямуванні в соматичні та інфекційні лікарні, nнезалежно від діагнозу, за наявності в анамнезі в останні 3 тиж. дисфункції кишечника nабо підвищення температури.

Для профілактики nвнутрішньолікарняного зараження особливу увагу приділяють дотриманню nсанітарно-гігієнічного режиму у відділеннях для новонароджених і недоношених nдітей, проведенню дезінфекційних заходів.

У країні здійснюється nдержавний санітарний нагляд за харчовими підприємствами. Він передбачає nдотримання технології приготування їжі, зокрема достатню її термічну обробку, nсистематичний контроль виготовлення, зберігання, транспортування і реалізації nпродуктів. Важливо досягти максимальної автоматизації і nмеханізації технологічних процесів, не допустити стикання сирої й готової nпродукції на всіх етапах проходження, забезпечити якісну термічну обробку, nвикористання холодильних камер для зберігання продуктів, які швидко псуються. nКатегорично заборонено надходження качиних і гусячих яєць у торгову мережу та nвикористання їх на підприємствах громадського харчування. Ветеринарна служба nмає забезпечити суворий санітарний контроль забою худоби і птиці.

Video 1

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17323826&query_hl=7&itool=pubmed_docsum

www.ifp.kiev.ua/doc/journals/uhj/03/pdf03_2/07.pdf

http://www.ifp.kiev.ua/doc/journals/uhj/03/pdf03_2/07.pdf

 

СЕПСИС

(SEPSIS)

Сепсис (септичне захворювання) – інфекційна хвороба з ациклічним перебігом, яка спричинюється різними nмікроорганізмами, розвивається на фоні імуносупресії внаслідок генералізації nзбудника, тобто постійної циркуляції його в крові.

Здебільшого сепсис зумовлюють грамвід’ємні бактерії, частіше з родини Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, E. сoli, Citrоbacter та ін.) і Pseudomonas (P. aeruginosa), а також стафілококи (S. aureus, S. epidermidis), лістерії (L. monocitogenes). Часом сепсис nзумовлюють найпростіші (Toxoplasma gondii), гриби. Етіологічними агентами сепсису можуть бути асоціації збудників, nнаприклад: Enterococcus i Candida albicans, Staphylococcus i Proteus тощо.

 

Епідеміологія.

За вхідними «воротами» для збудника розрізняють сепсис післяпологовий, nпісляабортний, післяопераційний, отогенний, тонзилогенний, холангіотичний тощо. nПри первинному, так званому криптогенному, сепсисі nвхідні «ворота» залишаються нерозпізнаними.

 Переважно сепсис виникає в новонароджених і дітей раннього віку, а nтакож у хворих похилого й старечого віку. Схильність до сепсису зумовлюють nімуносупресивні захворювання (цукровий діабет, цироз печінки, видалення nселезінки, опікова хвороба, злоякісні пухлини, хвороби крові тощо).

Часто сепсис є нозокоміальною інфекцією, особливо в хірургічних, nакушерсько-гінекологічних стаціонарах, відділеннях реанімації та інтенсивної nтерапії, онкогематології, центрах пересадки органів. Цьому також сприяють nрозширення об’єму і більша тривалість хірургічних втручань, а також широке nзастосування інвазивних методів, які відкривають «ворота» для збудників nхвороби, наприклад, катетеризація вен і зондування порожнин організму.

 

Клініка.

Доцільно користуватись такою класифікацією сепсису:

·                   За збудником: Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Klebsiella, P. аeruginosa, E. coli, Proteus та ін.

·                   Вхідні ворота: nгінекологічний (післяродовий, післяабортний), отогенний, тонзилогенний, nентерогенний, холангіотичний, післяопераційний, кишковий, пупковий, черезшкірний, nкриптогенний та ін.

·                   Клінічні форми і варіанти: блискавичний, гострий n(синус-тромбоз), хронічний (септичний ендокардит).

·                   Стадія: септицемія, септикопіємія (пневмонія, плеврит, nменінгіт, піддіафрагмальний абсцес тощо).

·                   nСтупінь nтяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

·                   nУскладнення: септичний шок, ДВЗ-синдром, гостра nпечінкова недостатність, гостра ниркова недостатність, поліорганна nнедостатність тощо.

 

Прояви сепсису різноманітні. Обов’язковою умовою для його виникнення є nнаявність септичного вогнища чи інвазивна маніпуляція. Найбільш поширеним є гострий сепсис. У 70-80 % хворих він починається nгостро, у решти – підгостро. nКлючовим симптомом є гарячка, що супроводжується ознобом і закінчується рясним nпотінням. У пацієнтів похилого і старечого віку (майже у кожного третього) може nбути гіпо- чи нормотермія. Гіпотермія у гострій фазі захворювання – несприятлива nознака, бо свідчить про грубі порушення мікроциркуляції і терморегуляції. Гіпотермія також буває при грамвід’ємному nсепсисі, нормотермія – у пацієнтів з нирковою недостатністю, іноді в тих, хто отримує nнестероїдні протизапальні засоби.

У початкову стадію (септицемія) можуть реєструватися лише окремі температурні n«свічки» або короткочасні серії таких «свічок» з різними інтервалами між ними, nнезначним ознобом і потом. Іноді спостерігається стійкий субфебрилітет. Тому nінформативною є термометрія кожні дві-три години, що дозволяє повніше оцінити nдобові розмахи температури. Поза підвищенням температури протягом певного часу nсамопочуття хворих залишається задовільним. У період виражених проявів гарячка nчастіше гектична, з повторними трясучими ознобами при підйомі температури і nрясним потінням при її зниженні.

Обов’язково nпри сепсисі розвивається інтоксикація, яка посилюється на висоті гарячки, nпроявляється болем голови, запамороченням, слабістю, нудотою, блюванням. Часом nхворі збуджені, некритично оцінюють свій стан, може порушуватись свідомість. Втрачається апетит.

Обличчя на висоті гарячки гіперемічне, у період nапірексії – бліде. Часто виникають висипання на шкірі та слизових оболонках. Так, для nстафілококового сепсису характерна геморагічна висипка на долонній поверхні nпальців, для пневмококового – точкова на грудній клітці, для менінгококцемії – поліморфна nгеморагічна висипка на сідницях, ногах, тулубі. Крововиливи у шкіру нерідко nваріабельні – від nпетехій до значних геморагічно-некротичних зіркоподібних елементів, здебільшого nне рясні, розташовані на передній поверхні грудної клітки, животі, руках (фото n1).

Фото 1. Некроз nшкіри живота і внутрішньої поверхні стегон (сугуляції) при найгострішому nсепсисі.

Пульс переважно частий, артеріальний тиск знижений, тони серця ослаблені. nШвидко збільшується селезінка, дещо пізніше – і печінка. Часто nвиникає гіпербілірубінемія, помірна гіпертрансфераземія, може розвинутись nгостра печінкова недостатність.

Розлади дихання спочатку проявляються гіпервентиляцією n(задишка), згодом можуть розвинутись дихальний дистрес-синдром, ураження запального nхарактеру.

Прогресування сепсису з переходом у стадію септикопіємії супроводжується утворенням нових вторинних септичних nвогнищ: пневмонія, сухий, а згодом і випітний плеврит, абсцес печінки, nпіддіафрагмальний абсцес тощо. Стан хворого різко погіршується. Встановлюється nгектична гарячка з вираженими проявами інтоксикації. Важливою nклінічною ознакою сепсису в цій стадії є розвиток синдрому поліорганної nнедостатності. Звичайно виділяють серцево-судинну недостатність, дихальну, nниркову, печінкову, наднирникову, ДВЗ-синдром. Вважають, що розвиток nнедостатності трьох органів і більше є фатальним.

Можливі nтакож порушення функції центральної nнервової системи, що супроводжуються nрозладами психіки, потьмаренням свідомості. Часом спостерігаються церебральне блювання, ознаки менінгізму чи nменінгіт. Хворі бувають збудженими, некритично оцінюють свій стан. При nбагатоденній виснажливій гарячці переважають млявість, адинамія, nзагальмованість, депресія.

За відсутності nгрубих гемодинамічних порушень зниження темпу діурезу або поява азотемії nсвідчать про приєднання ниркової недостатності.

Тромбоцитопенія nє ранньою прогностично несприятливою ознакою ДВЗ-синдрому, який є характерним nдля сепсису. З’являються геморагічні nелементи на шкірі і слизових оболонках, що відповідають розвитку nмікротромбоваскуліту.

Гострий сепсис nтриває близько місяця. Описана симптоматика є характерною, однак не охоплює всі nпрояви сепсису. Можливі різні варіанти хвороби.

Гострий nсинус-тромбоз є одним з найбільш тяжких варіантів сепсису. Починається з nознобу, різкого підвищення температури тіла до високих цифр і навіть nгіперпірексії, болю голови, інтенсивність якого швидко наростає, пульсуючого nболю в одному чи обох очах. Стадія септицемії триває менше доби і швидко nпереходить у стадію септикопіємії. Формується періорбітальний набряк; при nоднобічному процесі лице деформується, з’являються ознаки гнійного менінгіту. nПоява задишки, кашлю вказує на розвиток пневмонії.

Гострий nотогенний сепсис також характеризується короткотривалою септицемією зі швидким nрозвитком септичного менінгіту і пневмонії.

Гострий гінекологічний сепсис nперебігає дуже тяжко з постійною загрозою виникнення септичного шоку вже в nстадії септицемії.

Блискавичний nсепсис характеризується раптовим, бурхливим початком і стрімким розвитком nсимптоматики: трясучий озноб, гіперпірексія, геморагічні висипання на шкірі, nсептичний шок. Блискавичний сепсис завжди перебігає як септицемія, вторинні nсептичні вогнища не встигають утворитися. Хвороба триває 1-2, зрідка 3 доби. nСептичний шок є обов’язковим і завершальним етапом блискавичного сепсису, без nінтенсивного лікування хвороба завершується летально. Проте і при nадекватній терапії летальність досягає 40-70 %.

Хроніосепсис може бути наслідком гострого сепсису або первинно-хронічним. nКлінічно хроніосепсис характеризується стійким nсубфебрилітетом із незначним ознобом, помірними проявами інтоксикації, nзбільшенням селезінки. Запальна лейкоцитарна реакція непостійна. Дещо частіше nвідзначається збільшення ШОЕ. Хроніосепсису притаманний хвилеподібний перебіг n(загострення і ремісії). У фазу апірексії хворі повертаються до трудової nдіяльності. Наявність хроніосепсису варто припускати при стійкому nсубфебрилітеті нез’ясованої етіології.

 

Діагностика.

Розпізнавання сепсису повинно бути клінічним, так як симптоматика його nдосить характерна. Блискавичний сепсис необхідно діагностувати при першому nогляді хворого. Гострий сепсис треба розпізнати на стадії септицемії, оскільки nдіагностика на стадії септикопіємії є діагностикою запущеного сепсису. У nнеясних ситуаціях доцільна терапія ex juvantibus.

 

Виділення збудника з крові значною мірою залежить від nдотримання правил її забору. Кров з вени для посіву доцільно брати до nпризначення антибіотиків (якщо дозволяє стан хворого), двічі на день, краще у nфазу ознобу або найвищого підйому температури тіла, протягом трьох днів підряд, nу достатній кількості (10-15 мл). Засівати матеріал треба на цукровий і жовчний nбульйон. Для запобігання випадковому бактерійному забрудненню посіви здійснюють nна «подвійне середовище» – тверде і рідке. Якщо можливо, доцільно кров посіяти ще й на середовища nдля вирощування анаеробів. Не слід забувати про можливість грибкового сепсису.

Перспективною в діагностиці сепсису є полімеразна ланцюгова реакція, яка nдозволяє визначити геноми опортуністичних збудників за декілька годин.

За наявності в напіввідкритих порожнинах організму (рот, nглотка тощо) запально-некротичних змін, необхідно посіви брати і звідти. Посіви nзі слизових оболонок напіввідкритих порожнин, де немає запальних змін, за nвинятком підозри на менінгококовий сепсис, робити не доцільно. На слизових nоболонках завжди є мікроорганізми, і трактувати їх як збудників сепсису не nможна, так як це призводить до помилки при виборі антимікробного препарату.

Якщо наявна nвідповідна симптоматика, роблять посіви стерильно зібраної сечі, спинномозкової nрідини, виділень із ран і гнояків.

При септичному ендокардиті доцільно забір крові проводити після nпосильного для хворого фізичного навантаження. Більша ймовірність виявлення nзбудника при посіві артеріальної крові.

Після виявлення збудника в досліджуваному матеріалі nвизначають його чутливість до антибіотиків і встановлюють мінімальну інгібуючу nконцентрацію (МІК). Паралельно з посівом матеріалу на середовища доцільно nпровести мікроскопію мазків з цього ж матеріалу, зафарбованих за Грамом. У ряді nвипадків це дає змогу попередньо орієнтовно судити про збудника: паличка чи nкок, грамвід’ємний чи грампозитивний, один збудник чи декілька, а також про nадекватність вибору матеріалу. У більшості випадків відсутність запальних nклітин повинна викликати підозру в правильності вибору матеріалу.

Обов’язковою є розгорнута імунограма з визначенням усіх імунокомпетентних nклітин, цитокінів, інтерферонів, дифензинів та інших показників для точного nрозпізнання імунного дефекта.

До числа обов’язкових параклінічних обстежень, крім рутинних аналізів nкрові і сечі, потрібно віднести коагулограму. Інші константи (білки крові, nсечовина, електроліти, pH, гази крові, дефіцит основ тощо) визначають у міру nклінічної необхідності.

Досить nінформативним є ультразвукове сканування для виявлення абсцесів внутрішніх nорганів, вегетацій на ендокарді, дефектів клапанів, рентгенографія органів nчеревної порожнини та інші інструментальні методи обстеження.

 

Диференційна діагностика

Сепсису є nскладною. Часто в клінічних умовах доводиться диференціювати сепсис із запальними ураженнями м’яких тканин, а nтакож з остеомієлітом. Загальними ознаками є наявність nгенералізованої запальної реакції, розвиток поліорганної недостатності, іноді з nявищами інфекційно-токсичного (септичного) шоку. З огляду на складність і nнеоднозначність трактування клінічних проявів, від’ємні результати повторних nдосліджень крові із застосуванням усіх сучасних методів експрес-мікробіологічного nдослідження є важливим аргументом на користь сумніву в діагнозі сепсису і nрозробки іншої діагностичної концепції. Такий підхід до діагностики сприяє nбільш гнучкій тактиці лікування, у першу чергу, націлює на необхідність nактивного пошуку вогнища інфекції і, можливо, хірургічної ревізії сумнівних nділянок, а в плані етіотропної терапії – вибору адекватних антимікробних nпрепаратів, визначенню дозування і способів введення, достатніх для створення nбактерицидних концентрацій у вогнищі інфекції.

При відповідних передумовах диференційний діагноз необхідно проводити з малярією, nлептоспірозом, бруцельозом, септичними формами туляремії, псевдотуберкульозу, акатаральною nформою грипу, міліарним nтуберкульозом, ВІЛ-інфекцією.

Іншою діагностичною nпроблемою є розмежування терапевтичних захворювань, що перебігають із високою nгарячкою, у тому числі з системними захворюваннями сполучної тканини і nкрові, лімфогранулематозом. nВідсутність ознак інфекційного ендокардиту, повторні від’ємні результати nпосівів крові дозволяють зняти діагноз сепсису.

Проте хворим на сепсис іноді ставлять хибний діагноз «періодичної nхвороби», «термоневрозу», що обумовлює помилкову терапевтичну тактику.

 

Лікування.

Хворі підлягають nнегайній госпіталізації. Терапія сепсису повинна принаймні проводитися у двох nнапрямках – ліквідація збудника і відновлення імунітету.

Серед nрізноманітних комбінацій антимікробних препаратів найбільшого визнання набуло nпоєднання цефалоспоринів третьої генерації (цефтриаксон, цефотаксим, nцефтазидим) з аміноглікозидами n(амікацин, нетилміцин) чи фторхінолонами n(левофлоксацин, геміфлоксацин). При сепсисі, спричиненому P. aeruginoza, відзначено nвисоку ефективність комбінації пеніцилінів з антисинегнійною nактивністю (тикарцилін/клавуланат, азтреонам) і аміноглікозидів. При сепсисі, зумовленому грампозитивною флорою (метицилінорезистентний nзолотистий стафілокок, коагулазовід’ємні стафілококи, ентерококи), nефективне застосування ванкоміцину, рифампіцину. Для nемпіричної терапії інфекцій з тяжким перебігом, у тому числі на фоні nлейкопенії, застосовують β-лактамні антибіотики резерву карбапенеми – іміпенем/целастатин (тієнам), nмеропенем, біапенем, паніпенем. Широкий спектр дії, висока бактерицидністъ, що nне супроводжується надлишковим звільненням ендотоксинів при загибелі бактерій, nдозволяють використовувати їх як монотерапію при сепсисі.

Після виділення та ідентифікації nзбудника, визначення антибіотикограми вибір nефективної антибактерійної терапії значно полегшується. У таких випадках часто використовується nмонотерапія. Проте при грамвід’ємній флорі доцільніша комбінована терапія, при сепсисі, nзумовленому Candida, – nпротигрибкові препарати (дифлюкан та ін.).

Тривалість nантибактерійної терапії визначається перебігом запального процесу, у середньому n2-3 тиж.

Імунотерапія повинна бути спрямована на блокування ефектів ендотоксину та цитокінів. Перспективним є nзастосування пентоксифіліну. Цитопротекторні nантиоксиданти (вітамін Е, ацетил-цистеїн) nпригнічують активність вільних радикалів і можуть nполіпшувати прогноз при nсепсисі.

Обнадійливим виявилось застосування в комплексному лікуванні сепсису nімунокоректорів – ронколейкіну (природний чинник nдиференціації, проліферації і стимуляції імунокомпетентних клітин), nінтерферонів (роферон А, інтрон-А, реальдирон та ін.) та їх індукторів n(циклоферон, поліоксидоній), імунофану.

При тяжкому перебігу сепсису, і nтим більше з розвитком інфекційно-токсичного шоку, вирішальне значення має nстабілізація гемодинаміки. Відповідні ефективні заходи повинні розпочатись nнегайно. Насамперед необхідно відновити об’єм циркулюючої крові введенням nкристалоїдів і колоїдних розчинів у співвідношенні 2-4:1 під контролем nпоказників гемодинаміки, у тому числі центрального венозного тиску, вводяться nзасоби для дезінтоксикації (реополіглюкін, реосорбілакт, а також nентеросорбенти).

Стійка гіпотензія, навіть після швидкого nвідновлення об’єму циркулюючої крові, може бути пов’язаною nз порушенням регуляції судинного тонусу. Доцільним є застосування інотропних nпрепаратів – допаміну, добутаміну, клінічний nефект від яких буде виявлятися в збільшенні серцевого викиду, підвищенні тонусу nпериферичних судин, поліпшенні кровотоку в паренхіматозних органах, у першу чергу нирках. Застосування адреналіну може знадобитися nтільки у випадку неефективності високих доз допаміну. ДВЗ потребує корекції тільки в стадії nдекомпенсації.

У підтримці належного рівня метаболічних та імунних процесів важливе nзначення має раннє призначення висококалорійного ентерального харчування зі nзбільшеним вмістом білків та амінокислот, а також ентеральних nхарчових сумішей (енпітів). Для nпарентерального харчування доцільно застосовувати розчини амінокислот (альвезин, nаміносол-600, аміносол-800, аміносол КЕ, інфезол 40 тощо), декстрозу, ліпідні емульсії (Intralipid).

Профілактика nі заходи в осередку.

Необхідно nпроводити санацію вогнищ інфекції у пацієнтів, своєчасну і якісну медичну nобробку можливих воріт для інфекції, стерилізацію інвазивних медичних nінструментів. У стаціонарах потрібно суворо дотримуватись nсанітарно-протиепідемічного режиму, підтримувати належний порядок, щоб nзапобігти виникненню внутрішньолікарняної інфекції.