ФІЗІОЛОГІЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

“Дихання” Шляхи надходження кисню, використання його в окислювальних процесах і механізм зворотного транспорту вуглекислого газу складають єдину систему дихання (транспорту газів). Розрізняють два види дихання: зовнішнє і тканинне (внутрішнє). Традиційно вважають, що клітинне (внутрішнє) дихання вивчає біохімія, а інші процеси – фізіологія.

Під системою дихання розуміють комплекс структур, які беруть участь у газообміні, і механізми їх регуляції. Завдання системи транспорту газів полягає у забезпеченні організму такою кількістю кисню, яка адекватна його енергетичним потребам. Сумарним показником активності дихальної системи є споживання кисню (СК) за 1 хв. У дорослої людини у стані спокою СК становить близько 3,5 мл (хв/кг). Підвищення функціонального стану будь–якого органа супроводжується зростанням СК. Особливо значно збільшується СК під час роботи м’язів. Виконання фізичної роботи потребує посилені функції всіх органів системі транспорту газів. З’являється задишка. Вона виникає і при багатьох захворюваннях, які порушують функцію системи дихання.

Основні етапи газопереносу.

Можна виділити п’ять основних етапів газопереносу в системі дихання:

1) конвекційне надходження повітря в повітроносні шляхи і дифузія газів між повітроносними шляхами та альвеолами (зовнішнє дихання);

2) дифузія газів між альвеолами і кров’ю;

3) перенос газів кров’ю;

4) дифузія газів між капілярною кров’ю і тканинами;

5) внутрішнє або тканинне дихання.

Під зовнішнім диханням розуміють обмін газів між зовнішнім середовищем і альвеолами.

Механізм спокійного вдиху і видиху Перший етап дихання відбувається шляхом чергування вдихів (інспірацій) і видихів (експірацій). Під час вдиху порція повітря надходить у легені, а під час видиху виводиться з них. Повітря переміщується завдяки черговому збільшенню та зменшенню розмірів грудної порожнини.

Розміри грудної порожнини змінюються під час руху ребер і сплощення діафрагми. Ребра, утворюючи рухомі сполучення з тілами і поперечними відростками хребців, під час руху обертаються навколо осей, які проходять через місце фіксації. Причому верхні ребра обертаються майже впоперек і під час їх руху збільшуються, головним чином, передньо-задні розміри грудної порожнини. Вісь обертання нижніх ребер більш сагітальна і від їх рухів залежать переважно бічні розміри грудної порожнини. Амплітуда рухів залежить від сили скорочення м’язів. Але тут визначну роль відіграють рухомість сполучень передніх кінців ребер з грудиною, еластичність реберних хрящів.

М’язове забезпечення дихання. Усі м’язи, що виконують дихальні рухи скелетні. У стані спокою на ⁴/₅ інспірацію здійснює діафрагма. Скорочення м’язів діафрагми, передаючись на сухожильний центр, призводить до сплощення її купола і збільшення вертикальних розмірів грудної порожнини. При цьому органи черевної порожнини відтісняються вниз, і при розслабленні м’язи черевної стінки розтягують її вперед і вбік.

 Крім діафрагми основними дихальними м’язами є зовнішні і внутрішні міжреберні. При скороченні вони тягнуть обидва ребра одне до одного. Напрямок руху залежить від відношення важелів, місця прикладання зовнішніх сил і точки фіксації ребер. Точка прикріплення міжреберних м’язів до нижче розташованого ребра розміщена далі від центра обертання, ніж точка прикріплення до вище розташованого ребра (для міжреберних м’язів – це хребет, а для міжхрящових – грудина). Тому сумарна дія їх обумовлює загальне піднімання ребер і збільшення сагітального розміру та об’єму грудної клітки. Результат дії сил при скороченні внутрішніх міжреберних м’язів протилежний, тому ребра опускаються. Це призводить до зменшення сагітального розміру та об’єму грудної клітки. Тому внутрішні міжреберні м’язи є м’язами видиху.

Дихальні м’язи також дещо повертають ребра навколо їх поздовжньої осі, що призводить до збільшення поперечного розміру грудної клітки при вдиху і зменшення при видиху.

Механізм спокійного вдиху і видиху. Під час вдиху послідовність процесів така: по нервах імпульси надходять до інспіраторних м’язів, вони скорочуються і внаслідок цього збільшуються розміри грудної клітини у всіх площинах. Паралельно до збільшення розмірів грудної клітки зростає об’єм легень. При розтягненні легенів повітря, що в них є, розподіляється у більшому об’ємі. Це призводить до зменшення тиску в легенях. Через градієнт тиску, який виник при відкритих дихальних шляхах, повітря надходить у легені і тиск у них знову вирівнюється з атмосферним. У міру поглиблення вдиху в розтягнутих легенях зростає еластичний опір і для розтягування легенів потрібна більша сила (щоб подолати внутрішньоплевральний тиск). Енергія інспіраторних м’язів витрачається не тільки на подолання аеродинамічного опору повітря. Частина її йде на подолання еластичного і нееластичного опору тканин внутрішніх органів, черевної і грудної стінок, а частина – на подолання гравітаційних сил, які протидіють підніманню плечового пояса і грудної клітки. Тобто частина енергії переходить у потенціальну енергію.

Механізм спокійного видиху Після скорочення інспіраторних м’язів ця потенціальна енергія забезпечує пасивний видих. При цьому ребра і плечовий пояс опускаються, а діафрагма піднімається. Еластичний і поверхневий натяги розтягнутих перед цим легень вже не урівноважуються внутрішньоплевральним тиском, і легені починають спадатися. Тиск у легенях стає вищим від атмосферного, і повітря виходить через повітроносні шляхи. Якщо запасної потенціальної енергії недостатньо для видиху, то підключаються експіраторні м’язи.

 Здійснення форсованого дихання.

Для виконання глибокого вдиху потрібне інтенсивніше розширення грудної клітки. Природно, що чим глибший вдих, тим більше м’язів повинно скорочуватися: підключаються м’язи, які піднімають ребра, грудну клітку. Легені розтягуються з більшими швидкістю і силою, що призводить до збільшення об’єму і швидкості надходження повітря в дихальні шляхи.

До допоміжних інспіраторних м’язів належать усі м’язи, що прикріплюються одним кінцем до ребер грудини, а іншим – до черепа, плечового пояса або до вищележачого хребця. Це – великі і малі грудні, драбинчасті, грудиноключичнососкові, трапецієвидні, м’язи, що піднімають лопатку. Найважливішими допоміжними експіраторними м’язами є м’язи живота, що стискають органи черевної порожнини, а отже, посилюють піднімання діафрагми. Крім цього, м’язи живота, як і м’язи, що згинають хребет, сприяють опусканню ребер.

“Дихальні шляхи” В альвеоли повітря надходить через повітроносні шляхи. Дихальні шляхи починаються верхнім відділом: носовими ходами, ротовою порожниною і гортанню. Розміщена за гортанню трахея ділиться на два бронхи, кожний з яких послідовно і багаторазово розподіляється дихотомічно. Всього нараховується близько 20–25 генерацій бронхів

Дихальні шляхи ділять на кондуктивну (провідну), транзиторну (перехідну) і дихальну зони. До першої зони належать від 1-ї до 16-ї генерації бронхів, до другої – наступні. Із загального об’єму легень провідна зона займає 3 % (близько 150 мл), транзиторна – близько 30 % (1500 мл).

Починаючи з 17–го поділу, на стінках бронхів з’являються поодинокі альвеоли. Далі, аж до 23-ї генерації, кількість альвеол збільшується. В зв’язку з цим 17–23-тя генерації називаються дихальними бронхіолами; 23-тя генерація бронхіол переходить альвеолярні мішечки.

Зміни тиску в плевральній порожнині в різні фази дихання Грудна клітка зсередини покрита парієтальним листком плеври. Вісцеральний листок плеври укриває легені з зовнішнього боку. Між ними міститься плевральна щілина, заповнена рідиною, яка виконує роль “мастила”.

Еластичні елементи легень і сили поверхневого натягу зумовлюють виникнення міжплевральної напруги. Сумарна величина цих сил може бути визначена шляхом уведення канюлі манометра між листками плеври. Цей показник має назву внутрішньоплеврального тиску. Величина його на 5 см вод. ст. (0,3-0,5 кПа) нижча від показника атмосферного тиску. Під час вдиху тиск між листками плеври стає ще нижчим (–7,5 см вод. ст., 0,6-0,8 кПа), а під час глибокого вдиху може знизитись ще більшою мірою. При видиху ребра і плечовий пояс опускаються, а діафрагма піднімається. Внаслідок цього внутрішньоплевральний тиск збільшується від –7 до –5 см вод. ст.

Зміни тиску в альвеолах при диханні Перед черговим вдиханням повітря в легенях перебуває під тиском, який дорівнює атмосферному, а міжплевральний тиск нижчий від атмосферного на 5 см вод. ст. При розтяганні легенів повітря, що в них є, розподіляється у більшому об’ємі. Це призводить до зменшення тиску в легенях. Через градієнт тиску, який виник при відкритих дихальних шляхах, повітря надходить у легені і тиск у них знову вирівнюється з атмосферним. При видиху внутрішньоплевральний тиск збільшується від –7 до –5 см вод. ст.

Функції дихальних шляхів Повітроносні шляхи майже не беруть участі в газообміні. Але ці шляхи виконують ряд інших важливих функцій, спрямованих на “кондиціонування“ повітря. Можна виділити три основних механізми забезпечення кондиціонування.

1. Зігрівання. Під час проходження через повітроносні шляхи повітря зігрівається завдяки тісному контакту з широкою мережею кровоносних капілярів підслизового шару.

2. Зволоження. Незалежно від вологості атмосфери повітря легенів насичене до 100 % парою води.

Повітря, проходячи через повітроносні шляхи, під час видиху встигає частково повернути слизовим оболонкам як тепло, так і воду. У такий спосіб у повітроносних шляхах здійснюється регенерація повітря. Вираженість цих процесів багато в чому залежить від стану навколишнього середовища й глибини дихання. При форсованому диханні організм людини може втрачати до 10 % тепла і до 200 мл/год води.

3. Очищення повітря. Часточки, що за розміром більші від 10 мкм, затримуються на волосинках та вологих слизових оболонках носових ходів. Ті ж часточки, які минули ці перешкоди, осідають на стінках трахеї, бронхів, укритих війчастим епітелієм. Вії здійснюють коливальні рухи: вони повільно рухаються відповідно до напрямку видиху й швидко повертаються в попереднє положення. Завдяки цьому слиз разом із часточками поступово рухається У напрямку гортані, де відхаркується або проковтується.

Повітроносні шляхи виконують захисну функцію й рефлекторним шляхом: при чханні та кашлі разом із струменем повітря виводиться подразник. Чхальний рефлекс зароджується в рецепторах слизової оболонки носа, а кашльовий – у слизовій оболонці глотки, трахеї, бронхів.

Регуляція просвіту бронхів. Гладкі м’язи бронхіол іннервуються волокнами вегетативної нервової системи. Прямий вплив симпатичної системи незначний, зате катехоламіни, що містяться в крові, особливо адреналін, діючи на b–адренорецептори, зумовлюють розслаблення цих м’язів.

Ацетилхолін, що виділяється волокнами блукаючого нерва, звужує бронхіоли. Тому введення атропіну сульфату може спричинити розширення бронхіол. За участю парасимпатичних нервів реалізується ряд рефлексів, які починаються у дихальних шляхах у разі подразнення їх рецепторів димом, отруйними газами, інфекцією тощо. Деякі речовини, що зумовлюють алергічні реакції, також можуть звужувати бронхіоли.

Характеристика легеневих об’ємів і ємкостей.

Газообмін у легенях відбувається між повітрям альвеол і кров’ю, яка їх омиває. У свою чергу при диханні повітря альвеол повинне обмінюватися із зовнішнім повітрям. Але якими б глибокими не були дихальні рухи, повного обміну альвеолярного повітря на атмосферне ніколи не буває. Альвеолярна вентиляція визначається глибиною і частотою дихальних рухів, а також відношенням об’єму провідних шляхів і альвеол. Прийнято визначати показники, що характеризують зовнішнє дихання, – статичні і динамічні. Більшість із них багато в чому залежить від об’єму грудної порожнини і рухомості грудної клітки. До статичних належать такі показники.

1. Дихальний об’єм (ДО) – кількість повітря, що надходить у легені за один спокійний вдих (0,3–0,8 л ; 10-20 % ЖЄЛ).

2. Резервний об’єм вдиху (РОвд) – максимальна кількість повітря, яку людина може вдихнути після нормального вдиху (1,5–2 л; 45-50 % ЖЕЛ).

3. Резервний об’єм видиху (РОвид) – максимальна кількість повітря, яку людина може видихнути після спокійного вдиху (1–1,5 л; 25-35 % ЖЕЛ).

4. Життєва ємкість легенів (ЖЄЛ) – найбільша кількість повітря, яке людина може видихнути після максимально глибокого вдиху. Цей сумарний показник легко визначити, знаючи попередні величини: ЖЄЛ = ДО + РОвд + РОвид.(жін. 33,5; чол. 3,55 л).

ЖЄЛ залежить від віку, статі, росту, маси тіла і фізичного розвитку людини. Заняття деякими видами спорту, зокрема греблею, плаванням тощо, підвищують ЖЄЛ.

5. Після максимально глибокого видиху в легенях залишається повітря, яке називається залишковим об’ємом (1 – 1,5 л; 25-35 % ЖЕЛ).

6. Загальна ємкість легенів (ЗЄЛ) – кількість повітря, яке міститься в легенях на висоті максимуму вдиху: ЗЄЛ = ЖЕЛ + ЗО; ( 4,5-6,5 л.)

7. Об’єм дихальних шляхів (“мертвий простір” (МП) дорівнює в середньому 140-150 мл.

8. Функціональна залишкова ємкість (ФЗЄ) – кількість повітря, яка залишається в легенях у кінці видиху: ФЗЄ = РОвид + 30 · (2,5-3,5 л)

“Альвеолярна вентиляція” Вентиляція легень залежить від співвідношення обновлюваного за кожний дихальний цикл об’єму повітря і об’єму повітря, що міститься в легенях. Так, якщо при спокійному диханні в легені надходить близько 500 мл повітря, то цей об’єм додається до ЗО і РОвид, який дорівнює приблизно 2000 мл. Але частина повітря, що вдихається, не доходить до альвеол і залишається в дихальних шляхах.

У зв’язку з наявністю МП альвеолярна вентиляція відрізняється від легеневої: із 500 мл повітря до альвеол не доходить 150 мл. Тобто за кожний дихальний цикл до альвеол надходить близько 350 мл повітря, що складає приблизно ¹/₇ всього повітря, що міститься в альвеолах. Природно, що чим глибше дихання, тим інтенсивніша альвеолярна вентиляція, оскільки з одного боку, при глибшому видиху в легенях залишається менше повітря, а з другого – при форсованому диханні істотно збільшується ДО.

Характеристика динамічних показників.

1. Частота дихальних рухів (ЧДР).

2. Хвилинний об’єм дихання (ХОД) – кількість повітря, що надходить у легені за 1 хв: ХОД = ДО · ЧДР.

3. Альвеолярна вентиляція (АВ) характеризує вентиляцію альвеол: АВ = (ДО – МП) · ЧДР.

4. Максимальна вентиляція легень (МВЛ) – кількість повітря, яке людина вдихає і видихає при максимальній глибині і частоті дихання.

Як відбувається газообмін між вдихуваним і альвеолярним повітрям? Зовнішнє повітря надходить до альвеол під час активного вдиху.

При дифузії рушійною силою газообміну є різниця парціального тиску в дихальних шляхах і альвеолах. За рахунок цього О₂ дифундує до альвеол, а у протилежному напрямку рухається СО₂ . Значно змінюються умови газообміну між атмосферним повітрям та альвеолярною сумішшю і тоді, коли знижується амплітуда дихання.

Швидкість дифузії газів значна і достатня для газообміну. Це є однією з умов підтримання постійного газового складу альвеолярної суміші незалежно від фаз дихання (“вдих“–“видих“). У нормі цей рівень підтримується за рахунок відповідної глибини і частоти дихальних рухів. Форсування, як і припинення дихання, порушує цю сталість. Це впливає, на газообмін між альвеолами і кров’ю, внаслідок чого змінюється газовий склад крові, що тече від легенів. У свою чергу градієнт парціальних тисків між повітрям бронхів і альвеол забезпечує постійний рівень газообміну незалежно від фаз дихання.

Особливості дифузії кисню і вуглекислого газу через легеневу мембрану. Газообмін у легенях людини відбувається на площі 50-90 м². Товщина легеневої мембрани становить 0,4-1,5 мкм. Газообмін через цю мембрану залежить від: 1) поверхні, через яку відбувається дифузія (S); 2) товщини мембрани (L); 3) градієнту тиску газів у альвеолах та крові (Ар); 4) коефіцієнту дифузії (К); 5) стану мембрани. Гази через мембрану проникають шляхом дифузії завдяки градієнтам парціального тиску. Вони проходять через 2 шари клітини (епітелій альвеол і ендотелій капілярів), а також інтерстиціальний простір між ними. Найбільш “важкопрохідними” ділянками є мембрани клітин. На шляху кожного газу містяться 5 клітинних і основна мембрани, а також 5 водяних розчинів. У цей перелік входять також плазма крові та еритроцити. Швидкість проходження через усі середовища кожного газу визначається, з одного боку, градієнтом парціальних тисків, а з другого – розчинністю газів у ліпідах, які складають основу мембран, і воді. Вуглекислий газ у 20 разів активніше розчиняється у ліпідах і воді, ніж кисень. Тому, незважаючи на менший градієнт тисків (для СО₂ – 6 мм рт. ст., а для O₂ – 60 мм рт. ст.), CO₂ проходить через легеневу мембрану швидше, ніж О₂  

Обмін газів у легенях.

Коли кров проходить по капіляру, РО₂. в альвеолах і крові вирівнюється через 0,2-0,25 с, а вміст СО₂ – через 0,1 с (символом РО₂, позначається парціальний тиск кисню у альвеолах та напруження кисню у артеріальній і венозній крові).

Фактори які визначають дифузійну здатність легень  Цим терміном позначається кількість газу, яка проходить через легеневу мембрану за 1 хв при градієнті тиску 1 мм рт. ст. Для кисню цей показник складає 25–З0 мл/хв мм рт. ст. З віком, як і при ряді патологічних станів, цей показник знижується. Це відбувається через зменшення обмінної площі альвеол, збільшення відстані при дифузії у разі набряку чи склеротичних змін.

Ефективність газообміну у легенях залежить від швидкості кровотоку. Еритроцит проходить по капіляру за 0,6–1 с. За цей час РАО₂, і РаО₂ встигають вирівнятися. Але при надмірному підвищенні швидкості кровотоку, наприклад при інтенсивному фізичному навантаженні, еритроцит через легеневий капіляр може “проскакувати“ швидше, ніж за критичні 0,2–0,25 с, і тоді насичення крові киснем знижується.

РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ

Газообмін у легенях

За сучасними уявленнями обмін кисню і вуглекислоти в легенях відбувається завдяки різниці між парціальним тиском газів в альвеолярному повітрі і їх напруженням у крові, тобто шляхом дифузії. Термін “парціальний тиск” – означає певну частину (pars) загального тиску, пропорційну проценту об‘ємного вмісту газу у суміші. Цей термін може застосовуватися тільки стосовно нерозчиненої газової суміші. Термін “напруження” застосовується щодо розчиненого газу.

На шляху руху газів знаходиться аерогематичний бар‘єр (легенева мембрана). Для з’єднання молекулярного кисню з гемоглобіном йому необхідно, по-перше, пройти тонкий шар рідини на поверхні альвеолярних клітин, тут важливе значення для полегшення дифузії має сурфактант, так як кисень розчинається у фосфоліпідах краще, ніж у воді; по-друге, альвеолярний епітелій; по-третє, шар сполучної тканини; по-четверте, шар ендотеліальних клітин капілярів; по-п’яте, шар плазми; по-шосте, мембрана еритроцита. Вуглекислота проходить цей же шлях, але в зворотному напрямку.

Газообмін у легенях людини відбувається на площі 50-90 м2. Товщина легеневої мембрани становить 0,4-1,5 мкм. Газообмін через цю мембрану залежить від:

1) поверхні, через яку відбувається дифузія;

2) товщини мембрани;

3) градієнту тиску газів у альвеолах та крові;

4) коефіцієнту дифузії;

5) стану мембрани.

В альвеолярному повітрі парціальний тиск кисню дорівнює 105 мм рт. ст., а у венозній крові, яка притікає до альвеол напруження кисню лише 40 мм рт. ст. Різниця тисків 65 мм орт. ст. зумовлює дифузію О₂ з альвеол у кров.

Дещо менше напруження кисню в артеріальній крові порівняно з парціальним тиском кисню в альвеолах пояснюється, по-перше, проникненням венозної крові в артеріальну через не вентильовані альвеоли, а також, по-друге, через артеріовенозні шунти.

Градієнт тиску СО₂, протилежний за напрямком кисневому. В альвеолярному повітрі парціальний тиск СО₂ складає 40 мм рт. ст. У венозній крові напруження СО₂ дорівнює 46 мм рт. ст. Різниця тисків 6 мм рт. ст. визначає дифузію молекул СО₂ з венозної крові в альвеоли (Див. рис. 1).

Невеликий градієнт цілком достатній, так як розчинність СО₂ в 20-25 разів більша, ніж у кисню. Тому після проходження крові через легеневі капіляри напруження СО₂ у ній майже дорівнює парціальному тиску СО₂ в альвеолах.

Об’єм газу, який проходить через аерогематичний бар’єр за 1 хвилину при різниці тисків газу з обох боків бар’єру в 1 мм рт. ст. називається дифузною здатністю легенів. Деякі вчені використовують термін – фактор проникності.

Дифузійна здатність легенів у людини для кисню дорівнює 25 мл О₂/хв мм рт. ст.

Встановлено, що дифузійна здатність легенів зменшується з віком. Впливає на дифузійну здатність і положення тіла. Так у лежачому положенні дифузійна здатність легенів на 15-20 % більша, ніж у сидячому.

Головними факторами, які визначають дифузійну здатність легенів є: по-перше, ступінь проникності аерогематичного бар‘єру для газів; по-друге, площа дифузійної поверхні; по-третє, час контакту крові з альвеолярним повітрям.

РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ

Характеристика дихальний нейронів. Дихальні нейрони стовбура головного мозку бувають двох типів: одні зних виявляють активність під час вдихання (інспіраторні, I-нейрони), а інші – під час видихання (експіраторні, Е-нейрони). Більшість активної імпульсації посилює частоту під час вдихання І-нейронів або під час видихання у випадку Е-нейронів. Видихання є пасивним під час спокійного дихання, і Е-нейрони тоді перебувають у стані спокою; вони стають активними, якщо легенева вентиляція збільшується.

Дорсальну групу утворюють І-нейрони, деякі з них вступають і моносинаптично поєднуються з діафрагмальними мотонейронами. До них, вірогідно, проектується від дихальних шляхів та каротидних та аортальних клубочків аферентні шляхи, які закінчуються у ядрі поодинокого шляху. Вентральна група містить Е-нейрони у каудальній частині дихального центру, І-нейрони – у його середній частині, та Е-нейрони – на ростральному кінці. Деякі з цих нейронів проникають у дихальні мотонейрони; ті ж, що містяться на ростральному кінці групи, відповідають за гальмування І-нейронів під час видихання.

У верхній частині варолієвого моста міститься пневмотаксичний центр, який лімітує тривалість вдиху, впливаючи таким чином на частоту дихання. Імпульси йдуть від нього до дорсального ядра і змінюють тривалість вдиху від 0,5 до 5 с. Змінюється звичайно й тривалість видиху. Частота дихання змінюється в діапазоні від кількох дихальних циклів протягом І хв до 40 і більше.

Характеристика артеріальних хеморецепторів, які беруть участь у рефлекторній регуляції дихання.

Артеріальні рецептори є в легенях, судинах, головному мозку. За механізмом збудження вони є хеморецепторами і механорецепторами.

Периферичні хеморецептори містяться в каротидних тільцях, які розташовані в ділянці біфуркації загальних сонних артерій і в аортальних тільцях, які є на верхній та нижній поверхнях дуги аорти. Найбільше значення для регуляції дихання мають каротидні тільця, які контролюють газовий склад крові, яка надходить до мозку.

Унікальною особливістю рецепторних клітин каротидного синусу є висока чутливість до змін РаО₂. При цьому рецептори реагують на відхилення параметрів РаО₂ в дуже широких межах: від 100 до 20 мм рт. ст. і менше. Що нижчий РаО₂, в крові, яка омиває рецептори, то більша частота імпульсів, які йдуть від них по нервах Герінга. Механізм подразнення рецепторних клітин при недостачі О₂ пов’язаний з їх власним метаболізмом, де при найменшому зниженні рівня РО₂ з’являються недоокислені продукти обміну. Імпульсація від каротидних рецепторів досягає нейронів довгастого мозку і затримує вдих, унаслідок чого поглиблюється дихання. Рефлекси, які призводять до зміни активності дихання, виникають при падінні РаО₂, нижче 100 мм рт. ст. При цьому зміни дихання при подразненні каротидних хеморецепторів настають надзвичайно швидко, їх можна виявити навіть протягом одного дихального циклу при відносно незначних коливаннях  концентрації газів у крові. Подразнюються ці рецептори також при зниженні рН або підвищенні РаСО₂. Гіпоксія і гіперкапнія взаємно підсилюють імпульсацію від цих рецепторів

Менше значення для регуляції дихання мають аортальні хеморецептори, які відіграють помітнішу роль у регулюванні кровообігу.

Характеристика центральних хеморецепторів. На вентральній поверхні довгастого мозку біля виходу IX та Х пар черепних нервів на глибині 200–400 мкм розташовані центральні хеморецептори. Присутність їх можна пояснити необхідністю контролю за постачанням О₂ мозку, оскільки при недостачі кисню найшвидше гинуть клітини ЦНС. Провідним фактором подразнення цих рецепторів є концентрація Н⁺. Центральні хеморецептори омиваються міжклітинною рідиною, склад якої залежить від метаболізму нейронів і місцевого кровотоку. Крім цього, склад міжклітинної рідини багато в чому залежить від складу спинномозкової рідини. Спинномозкова рідина (СМР) відокремлена від крові гематоенцефалічним бар’єром. Структури, що його утворюють, слабопроникні для Н⁺ та НСО, але добре пропускають нейтральний СО₂. Внаслідок цього при підвищенні в крові вмісту СО₂ він дифундує у СМР. Це призводить до утворення в ній нестійкої вугільної кислоти, продукти якої стимулюють хеморецептори. Потрібно враховувати, що у нормі рН СМР нижча, ніж рН крові – 7,32. Крім цього, у зв’язку із зменшенням вмісту білків буферна ємкість СМР також нижча, ніж крові. Тому при підвищенні рівня РСО₂; в СМР рН змінюється швидше.

Центральні хеморецептори справляють великий вплив на дихальний центр. Вони стимулюють інспіраторні та експіраторні нейрони, посилюючи як вдих, так і видих. Тому, наприклад, при зниженні рН СМР лише на 0,01 вентиляція легень збільшується на 4 л/хв.

Рецептори розтягу. У гладких м’язах повітроносних шляхів, починаючи від трахеї і закінчуючи бронхами, містяться рецептори розтягання легень. У кожній із легень є до 1000 рецепторів.

Виділяють кілька типів рецепторів, які реагують на розтягування легень. Близько половини рецепторів подразнюються тільки при глибокому вдиху. Це порогові рецептори. Низькопорогові рецептори подразнюються і при малому об’ємі легень, тобто під час як вдиху, так і видиху. Під час видиху частота імпульсації від цих рецепторів зростає.

Механізм подразнення рецепторів легень полягає в тому, що дрібні бронхи розтягуються за рахунок їх еластичності, яка залежить від ступеня розширення альвеол; що воно більше, то сильніше розтягнення структурно пов’язаних з ними повітроносних шляхів. Великі повітроносні шляхи структурно не зв’язані з легеневою тканиною і подразнюються внаслідок “негативності тиску“ в плевральній щілині.

Рецептори розтягування належать до таких, які мало здатні до адаптації, і при тривалій затримці вдиху частота імпульсів від легенів зменшується повільно. Склад повітря, яке міститься в легенях, також впливає на чутливість рецепторів. При збільшенні рівня СО₂ в повітроносних шляхах імпульсація з рецепторів розтягнення зменшується.

Більшість аферентних імпульсів від рецепторів розтягнення легень спрямовується до дорсального ядра бульбарного відділу дихального центру і активізує Іb нейрони. У свою чергу ці нейрони, гальмуючи активність Іa нейронів, зупиняють вдих. Але такі реакції спостерігаються тільки при високій частоті імпульсів, яка досягається на висоті вдиху. При низькій частоті рецептори розтягнення, навпаки, продовжують вдих і скорочують видих.

Рецептори плеври належать до механорецепторів. Вони відіграють певну роль у зміні характеру дихання при порушенні властивостей плеври. При цьому виникає відчуття болю, головним чином пов’язане з подразненням парієтального листка плеври.

У людини рефлекси, пов’язані з подразненням механорецепторів легень (рефлекси Герінга-Брейєра), великого значення не мають; вони лише запобігають надмірному розтягуванню легень при вдиханні понад 1,5 л повітря.

Іритантні рецептори. Розташовані в епітеліальному і субепітеліальному шарах повітроносних шляхів. Особливо багато їх у ділянці коренів легень. Імпульси від цих рецепторів ідуть по мієлінових волокнах блукаючих нервів. Іритантні рецептори мають одночасно властивості механо- і хеморецепторів. Вони швидко адаптуються. Подразниками цих рецепторів є також їдкі гази, холодне повітря, пил, тютюновий дим, біологічно активні речовини, які утворюються в легенях (наприклад, гістамін).

Подразнення іритантних рецепторів супроводжується неприємним відчуттям – печінням, кашлем та ін. Імпульси з цих рецепторів, які надходять за рахунок більш раннього вдиху, скорочують видих. Подразнення іритантних рецепторів через блукаючий нерв може призвести до скорочення гладких м’язів бронхів. Цей рефлекс лежить в основі бронхоспазму при збудженні рецепторів гістаміном, який утворюється при бронхіальній астмі. Фізіологічне значення вказаного рефлексу полягає в тому, що при вдиханні токсичних речовин змінюється просвіт бронхів, знижуються вентиляція альвеол і газообмін між дихальними шляхами і альвеолами. Завдяки цьому в альвеоли і кров потрапляє менше токсичних речовин.