ФІЗІОЛОГІЯ КРОВОНОСНИХ СУДИН. КРОВОТІК В АРТЕРІАЛЬНІЙ СИСТЕМІ.

ФІЗІОЛОГІЯ ВЕНОЗНИХ І ЛімфатичнИХ судин. Мікроциркуляція.

РЕГУЛЯЦІЯ КРОВООБІГУ, Вікові особливості.

 

Вимірювання артеріального тиску за методом Короткова

1.Обстежуваного посадити правим боком до столу. Розмістити праву руку на столі.

2. На середню третину оголеного плеча накласти манжетку, так, щоб її нижній край перебував на 2–2,5 см вище ліктьової ямки, а між манжетою і поверхнею плеча проходив палець. Загвинтити клапан груші та пальпаторно визначити в ліктьовому згині місце чіткої пульсації артерії і у цьому місці розмістити стетофонендоскоп.

3. За допомогою груші поступово підвищувати тиск у манжетці на 20-30 мм рт. ст. вище моменту зникнення тонів.

4. Відкрити гвинтовий клапан, знижуючи тиск у манжетці зі швидкістю 2 мм рт.ст. за 1 с стежити за показниками манометра. Покази манометра в момент виникнення першого звуку в артерії відповідають систолічному тиску. Провести оцінку отриманого результату згідно класифікації ВООЗ (див таблицю).

5. Покази манометра в момент зникнення звуку в артерії при подальшому зниженні тиску в манжетці відповідають величині діастолічного тиску. Провести оцінку отриманого результату згідно класифікації ВООЗ (див таблицю).

Вимірювання провести на другій руці.

КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПЕРТЕНЗІЇ ПО РІВНЮ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ ВІДПОВІДНО З РЕКОМЕНДАЦІЯМИ ВООЗ (1999 РІК)

Примітки:

1. САТ – систолічний артеріальний тиск,

2. ДАТ – діастолічний артеріальний тиск

 

Video

Вимірювання артеріального тиску

 

Визначення пульсового (ПТ), середньо-динамічного (СДТ) тиску та периферичного опору (ПО) в артеріях.

Величину ПТ вирахувати за формулою:

ПТ = СТ – ДТ,

Де СТ – систолічний тиск; ДТ – діастолічний тиск.

Значення СДТ вирахувати за формулою:

СДТ = ПТ : З + ДТ.

Величину ПО вирахувати за формулою:

ПО = (СДТ · 60 · 1,333) : ХОК, де

ХОК – хвилинний об’єм крові, визначити за формулою:

ХОК = ЧСС · (ПТ · 100) : СДТ.

Пальпаторне дослідження пульсу.

Це дослідження провести в певному порядку. Спочатку треба переконатися, що пульс однаковий на обох руках.

1. Охопити руку обстежуваного в ділянці променевозап’ястного суглоба так, щоб І палець розмістився на зовнішньому боці передпліччя, а ІІ, ІІІ і ІV пальці – на внутрішній поверхні.

2. Користуючись секундоміром, визначають кількість пульсових ударів за одиницю часу, наприклад, за одну хвилину. У нормі вона рівна 75±15.

3. Для визначення ритму пульсу визначають проміжки часу між пульсовими хвилями. Якщо пульсові хвилі йдуть одна за одною через рівні проміжки часу, говорять, що пульс ритмічний. Якщо проміжки часу між пульсовими ударами неоднакові, то пульс називається аритмічним.

4. Для визначення наповнення пульсу оцінюють величину амплітуди пульсових хвиль. Якщо амплітуда коливань пульсової хвилі є високою, говорять про повний пульс, якщо ж ця амплітуда невелика – говорять про неповний пульс.

5. Про напруження пульсу судять по силі, яку слід прикласти, щоб наступило повне зникнення пульсу. Розрізняють напружений (якщо потрібно докласти більшу силу для зникнення пульсу) та м’який пульс (зникнення пульсації при помірній силі стиснення).

Для цього охопити руки обстежуваного в ділянці променевозап’ястного суглоба так, щоб І палець розмістився на зовнішньому боці передпліччя, а ІІ, ІІІ, ІV і V пальці на внутрішній поверхні. Якщо пульс однаковий, то на одній із рук визначити ритм, частоту (за хвилину), наповнення пульсу.

Визначення функціонального стану поверхневих, перфорантних і глибоких вен

У горизонтальному положенні обстежуваного підняти ногу вверх для спорожнення вен, у верхній третині стегна накласти джгут. Підняти обстежуваного на ноги й зняти джгут. При функціональній неповноцінності поверхневих вен спостерігається швидке їх заповнення кров’ю.

У лежачому положенні на спині, після звільнення поверхневих вен від крові, накласти 3 джгти: у верхній і середній третинах стегна, і під колінним суглобом. Обстежуваний встає. Швидке наповнення вен між джгутами або на гомілці вказує на неповноцінність клапанів перфорантних у них зонах.

При знятті джгутів, послідовно знизу до верху, звернути увагу на стан клапанів поверхневих вен.

Функціональний стан глибоких вен визначити за допомогою маршової проби. У стоячому положенні накласти джгут над коліном, забезпечивши застій у поверхневих венах. Обстежуваний ходить 5-10 хв. Звернути увагу, чи звільняться від крові наповнені вени гомілки. В нормі застійні вени повинні швидко звільнитися від крові.

Проба з одноразовим навантаженням

У сидячому положенні обстежуваного, до отримання стабільних результатів, визначати артеріальний тиск і частоту пульсу кожних 10 секунд. Отримані результати прийняти за вихідні. Після цього запропонувати обстежуваному з манжеткою тонометра зробити 20 глибоких присідань, з витягнутими вперед руками, за 20 сек. По закінченні навантаження, обстежуваний займає своє місце і в нього протягом 5 хвилин визначати частоту пульсу перших 10 секунд кожної хвилини, а потім виміряти артеріальний тиск.

За результатами вимірювання побудувати графік, на якому по осі ординат відкласти значення артеріального тиску (систолічного і діастолічного) і пульсу, отриманих в певний момент часу, відзначений по осі абсцис.

VIDEO

(Проба з одноразовим фізичним навантаженням)

Реовазографія

Закріпити дві пари електродів таким чином, щоб струм між ними проходив через частину тіла обстежуваного (наприклад, на нижній та верхній третинах гомілки), записати реограму.

 

VIDEO-REOGRAFIA

Аналіз електрокардіограм різних вікових груп.

1. Визначити джерело збудження. Для визначення джерела збудження (водія ритму) серця треба простежити в стандартних відведеннях за послідовністю позитивних передсердних зубців Р, шлуночкових комплексів QRST та тривалістю інтервалів P–Q(R). У нормі електричний імпульс виникає в сино-атріальному вузлі і на ЕКГ у ІІ стандартному відведенні реєструються позитивні зубці Р перед кожним комплексом QRST. При цьому говорять про синусовий ритм.

2. Визначити правильність серцевого ритму. Для визначення ритмічності генерації імпульсів збудження водієм ритму слід визначити довжину кількох послідовних інтервалів R–R і порівняти їх між собою. У нормі відмічається незначне коливання їхньої тривалості в межах 0,1 с, що говорить про правильний ритм.

3. Визначити вольтаж електрокардіограми. Для цього необхідно визначити амплітуду зубців R у стандартних відведеннях. Якщо амплітуда зубця R перевищує 5 мм, або сума трьох зубців більша 15 мм, то вольтаж ЕКГ збережений.

4. Встановити частоту серцевого ритму. Для цього необхідно 60 секунд розділити на тривалість інтервалу R–R у секундах.

5. Встановити напрямок електричної осі у фронтальній площині. Вирахувати алгебраїчну суму амплітуд зубців комплексу QRS у І і ІІІ стандартних відведеннях. Відкласти її у довільно взятому мірилі, на осях відповідних відведень шестиосної системи координат Бейлі. З кінців цих проекцій провести перпендикуляри. Точку їх пересікання з’єднати з центром системи. Ця лінія є електричною віссю серця.

6. Виміряти амплітуду зубців і тривалість окремих елементів ЕКГ. Оцінити провідність: а) у передсердях за тривалістю зубця Р; б) у передсердях, атріо-вентрикулярному вузлі й системі Гіса за тривалістю інтервалу Р-Q (R); в) у шлуночках за тривалістю комплексу QRS.

 

1. Основи гемодинаміки:

а) поняття про гемодинаміку, сили, що її визначають;

Гемодинаміка – розділ фізіології кровообігу, який вивчає причини, умови і механізми переміщення крові в серцево-судинній системі.

Рух крові в системі в системі кровообігу визначається двома силами:

1)                тиском, під яким вона знаходиться в судинах;

2)                опором, який виникає при її русі в судинах.

б) характеристика руху крові в судинах;

Рушійною силою руху крові служить різниця тисків, яка виникає  на початку і в кінці судини. Майже у всіх відділах судинної системи кров рухається циліндричними шарами. Такий рух крові має назву ламінарного. Форменні елементи крові складають центральний, осьовий потік, плазма рухається біля судинної стінки. Чим менший діаметр судини, тим ближче форменні елементи знаходяться до судинної стінки і тим більше гальмується рух крові. Це впливає на визначення швидкості кровотоку у різних ділянках судинного русла.

Ламінарний рух крові

Турбулентний рух крові виникає в місцях розгалуження або звуження артерій, в ділянках згинів судин.

Турбулентний рух крові

в) формула Пуазейля, її похідні;

Якби кров рухалася по системі жорстих трубок, то співвідношення між тиском та характером течії рідини можна було б визначити формулою  Пуазейля:

де Q – об’єм протікаючої рідини через трубку радіусом r під тиском Р за одиницю часу; l – довжина  трубки; η- в’язкість рідини.

Як відомо, в’язкість рідини визначається силою, яка виникає між окремими її шарами і виражається у відносних одиницях, у порівнянні з водою (в’язкість води приймається за 1). У людини в’язкість крові дорівнює 4-5 відносних одиниць. При заміні виразу               (пропускна здатність трубки) на обернену величину – опір (R) одержуємо одне з основних рівнянь гемодинаміки:

 

Цю формулу можна застосовувати для системи кровообігу при умові, що тиск в її кінці дорівнює нулю. При визначені опору окремих ділянок судинного русла наведене рівняння прийме вигляд:

 

де l – довжина судини;

η – в’язкість крові;

πτ –діаметр судини.

 

Основний опір судинної системи зосереджений в прекапілярній частині, у дрібних артеріях та артеріолах.

 

д) гемодинамічні парадокси;

Слід відзначити, що при русі крові в реальних судинах опір потоку менший ніж розрахунковий. Всі причини зменшення реального опору руху крові в судинній системі ще не вияснені. Серед відомих можна вказати наступні:

1. У випадку протікання крові через судини діаметром меншим 1 мм в’язкість крові зменшується. Тут залежність прямо пропорційна – чим менший діаметр, тим менша в’язкість. Це так званий феномен Фареуса-Ліндквіста.

У цьому випадку в’язкість очевидно зменшується за рахунок поздовжньої орієнтації еритроцитів відносно осі судини.

Такий еритроцитарний ланцюжок пересовується в оболонці з плазми, яка має низьку в’язкість.

2. Встановлено, що в’язкість крові зменшується із збільшенням швидкості її протікання. Це пов’язано з центральним розміщенням еритроцитів у потоці.

З. Об’єм крові, який викидається серцем заповнює судинну систему. Нова порція крові зможе поміститися тільки за рахунок розтягнення судин. І чим менше вона розтягується, тим більший опір необхідно перебороти серцю, щоб кров текла судинним руслом.

г) функціональні типи судин;

Кровообіг здійснюється завдяки тісній взаємодії роботи серця і кровоносних судин. Основне завдання судин полягає в тому, щоб регулювати об’єм периферичного русла і його відповідність з об’ємом крові, а також постійність і адекватність кровопостачання органів і тканин. Все це досягається завдяки функціональних особливостей судин:

1. Еластичності.

2. Скоротливості.

3. Тонусу.

4. Проникності стінки.

Не дивлячись, що згадані особливості характерні практично всім відрізкам судинного русла, можна виділити такі, де та чи інша особливість переважає.

У відповідності з функціональними особливостями судини поділяються на:

 

є) об’ємна, лінійна швидкості руху крові, час круговороту крові.

Основними показниками гемодинаміки є об’ємна швидкість, лінійна швидкість руху крові та час кругообігу крові (кровообігу).

Об’ємна швидкість руху крові – це кількість крові, яка протікає через поперечний переріз судин за одиницю часу. Об’ємна швидкість руху крові прямо пропорційна перепаду тиску на початку і в кінці судини і обернено пропорційна опору току крові. У нормі відтік крові від серця відповідає її притоку до нього. Це означає, що об’єм крові, який протікає за одиницю часу через всю артеріальну і венозну систему великого і малого кола кровообігу –  одинаковий.

Лінійна швидкість руху крові – це швидкість переміщення її частинок вздовж судини за умови ламінарного потоку. Визначається вона відношенням об’ємної швидкості кровотоку до площі поперечного перерізу судини:

Отримана таким чином величина є сугубо середнім показником, так як згідно законів ламінарного руху, швидкість переміщення крові в центрі судини є максимальною і зменшується в шарах, які прилягають до судинної

стінки.

Лінійна швидкість кровотоку різна в окремих ділянках судинного русла. У середньому швидкість кровотоку в артеріях складає близько 20 см/с, у капілярах – 0,5 мм/с, у венах – 10-15 см/с.

Течія крові в артеріальній системі не є стаціонарною оскільки під час кожної систоли в артерії виникає прискорення кровотоку і сповільнення під час діастоли, тобто кровотік в аорті і артеріях пульсує. У капілярній сітці в силу особливостей будови передуючих їй артерій пульсові поштовхи зникають і лінійна швидкість кровотоку набуває постійної величини.

Швидкість кругообігу крові відображає час, за який кров проходить велике і мале коло кровообігу. Для визначення швидкості кровообігу звичайно використовують введення «мітки» з наступним контролем за її появою у відповідній ділянці. У людини повний час кровообігу складає 20-23 секунди. При цьому на проходження малого кола кровообігу припадає біля 1/5 часу, а на проходження великого – близько 4/5.

2. Тиск в артеріальному руслі:

а) фактори, які визначають величину тиску;

Артеріальний тиск – це тиск, який чинить кров в артеріальних судинах організму. Він відображає взаємодію багатьох факторів: перша група факторів – серцеві: систолічний об’єм серця, швидкість викиду крові з шлуночків, частота серцевих скорочень; друга група факторів -судинні: еластичність компенсуючих артерій, тонус резистивних судин, об’єм ємкісних судин; третя група факторів – кров’яні: об’єм циркулюючої крові, в’язкість крові, гідростатичний тиск крові.

б) види артеріального тиску;

1. Систолічний або максимальний тиск – це тиск,  що створюється внаслідок систоли лівого шлуночка. У дорослих він повинен бути не вище за 139 мм рт.ст.

2. Боковий або істинний систолічний тиск – це тиск, який чинить на бокову стінку артерії кров під час систоли.

3. Ударний тиск (геодинамічний удар) – це тиск, необхідний для переборення опору току крові артеріями. Він виражає кінетичну енергію потоку крові. Визначається як різниця між систолічним і боковим тиском.

4. Діастолічний або мінімальний тиск – найменша величина тиску крові в кінці діастоли.

Рівень діастолічного тиску в основному визначається величиною тонусу резистивних судин. У дорослих людей цей тиск має бути не вище 89 мм рт.ст.

5. Пульсовий тиск – це різниця між величинами систолічного і діастолічного тиску.

 

Примітка. NHLBI – Національний інститут серця, легень і крові (США)

6. Результуючий тиск – середньодинамічний тиск, який визначається за формулою Хікема:

де Р – середньодинамічний тиск; Pd – діастолічний тиск; Pc – систолічний тиск.

Для визначення ідеального тиску в людей в залежності від віку рекомендуються формули Волинського згідно яких:

Діастолічний тиск = 63 + (0,4 * вік) мм рт.ст.

Систолічний тиск = 102 + (0,6 * вік) мм рт.ст.

 

в) вимірювання величини кров’яного тиску.

Визначати величину артеріального тиску можна за допомогою прямих і непрямих методів.

Прямий метод – ґрунтується на безпосередньому введенні в кров’яне русло голки з’єднаної з манометром.

Непрямий метод – ґрунтується, наприклад, на реєстрації зміни кровонаповнення в умовах дозованої компресії і декомпресії створюваних манжеткою з’єднаною з манометром.

Серед непрямих методів розрізняють пальпаторний (Ріва-Роччі), що дає можливість визначити  систолічний артеріальний тиск, аускультативний (Короткова), що дозволяє встановити систолічний і діастолічний артеріальний тиск, осцилографічний – для встановлення систолічного, діастолічного та середньодинамічного артеріальних тисків та ін.

 

3. Артеріальний пульс:

а) механізм виникнення;

Стінки артерій, які розтягнулися при систолі акумулюють енергію, а в час діастоли вони спадаються і віддають нагромаджену енергію. При цьому виникає і поширюється від аорти пульсова хвиля. Амплітуда коливання пульсової хвилі згасає в міру переміщення від центру до периферії. Швидкість поширення пульсової хвилі (4-11 м/с), значно переважає лінійну швидкість руху крові. На швидкість поширення пульсової хвилі опір кровотоку майже не впливає. Так от, такі коливання стінки артерії, зв’язані із зміною кровонаповнення і тиску в них протягом серцевого циклу, називаються пульсом (pulsus – удар, поштовх).

Розрізняють центральний артеріальний пульс (на підключичних і сонних артеріях) і периферичний (на артеріях рук і ніг).

 

б) методи дослідження.

Основним методом дослідження артеріального пульсу є пальпація. Найчастіше досліджують пульс на променевій артерії. Дослідження пульсу необхідно проводити на обох руках.

Пульсові коливання периферичних артерій можна зареєструвати за допомогою сфігмографа. На сфігмограмі розрізняють крутий підйом, висхідне коліно – анакроту (ana – рух уверх, crotos – удар), який переходить у низхідне коліно – катакроту (cata – вниз), яка має додаткову хвилю – дикротичну. Анакрота відповідає відкриттю півмісяцевих клапанів і виходу крові в аорту. Катакрота виникає в кінці систоли шлуночка, коли тиск у ньому починає падати.

Низхідне коліно має виїмку – інцізуру і додаткову хвилю – вторинний, або дикротичний підйом, який співпадає із закриттям півмісяцевих клапанів аорти і відбиттям крові від них.

в) властивості;

При пальпаторному дослідженні артеріального пульсу звертають увагу на визначення його властивостей. Тому зараз розглянемо властивості артеріального пульсу:

1.                 Частота – це кількість пульсових ударів за одиницю часу, наприклад, за одну хвилину. У нормі вона рівна кількості серцевих скорочень, тобто 75±15.

2.                 Ритм. У здорових людей скорочення серця та пульсові хвилі йдуть одна за одною через рівні проміжки часу. Тоді говорять, що пульс ритмічний. Якщо проміжки часу між пульсовими ударами неоднакові, то пульс називається аритмічним.

3. Напруження. Про напруження пульсу судять по силі, яку слід прикласти до пульсуючої артерії, щоб наступило повне зникнення пульсу. Розрізняють напружений та м’який пульс. Визначення цієї властивості страждає суб’єктивізмом.

4. Наповнення – відображає наповнення досліджуваної артерії кров’ю. Залежить від об’єму судинного русла, кількості циркулюючої крові. Розрізняють повний та неповний пульс. Визначення цієї властивості страждає суб’єктивізмом.

5. Величина або величина пульсового поштовху – це поняття об’єднує такі властивості як напруження та наповнення, оцінюється сфігмографічно. За сфігмограмою розрізняють великий, нормальний, малий, ниткоподібний пульс.

6. Форма – визначається швидкістю пульсаторного розширення і спадання артерії. Оцінюється сфігмографічно. Розрізняють швидкий, повільний пульс.

4. Кровообіг у венах:

а) морфо-функціональні особливості венозної системи;

Вени – судини, які несуть кров з органів, тканин до серця в праве передсердя. Виняток складають легеневі вени , які несуть артеріальну кров від легенів в ліве передсердя.

Сукупність всіх вен складає венозну систему.

Розрізняють поверхневі і глибокі вени. Поверхневі вени називають ще шкірними, оскільки розміщені в підшкірно-жировій клітковині. Глибокі вени супроводжують артерії, чому і отримали назву вен-супутниць. Для вен характерна висока здатність до розтягнення і відносно низька еластичність. Внутрішня поверхня більшості вен, за винятком дрібних венул, вен ворітної системи і порожнистих вен, має складки внутрішньої оболонки – клапани. Кров у венозній системі рухається проти сили тяжіння, що сприяє розвитку застою.

У венозній системі широко розвинута система комунікацій (з’єднань) і венозних сплетень. При затрудненому відтоку венозної крові вони забезпечують колатеральний шлях крові, скажімо, з поверхневих у глибокі. Особливо важливе функціональне значення має комунікація внутрішньочерепних вен з позачерепними венами. Венозні сплетення є своєрідним депо крові.

У регуляції периферичного кровообігу відіграє велику роль безпосереднє з’єднання артеріального русла з венозним в обхід капілярної сітки – атріовенозні анастомози.

 

в) венозний тиск;

Венозний тиск – це тиск крові, циркулюючої у венах. Величина венозного тиску коливається від 150 мм вод. ст. у венулах, до практично нульового або негативного при вдиху, у порожнистих венах біля передсердя. У дорослої людини в горизонтальному положенні у венах розміщених поза грудною кліткою венозний тиск дорівнює 45-120 мм вод. ст.

На величину венозного тиску впливають три фактори:

По-перше – об’єм крові, що поступає у венозну систему. Коли збільшується притік крові, наприклад, при фізичному навантаженні, то зростає венозний тиск.

По-друге – від тиску, який створюється в правому серці.

По-третє – від ємкості венозного русла.

У людини венозний тиск в горизонтальному положенні практично одинаковий у верхніх і нижніх кінцівках; у вертикальному положенні венозний тиск у нижніх кінцівках підвищується на величину гідростатичного тиску (тиск, створюваний вагою води-рідини).

Підвищення венозного тиску в фізіологічних умовах спостерігається при виконанні фізичної роботи. Венозний тиск, як правило, високий в дітей раннього віку. Це обумовлено відносно великою кількістю циркулюючої крові, а також більш вузьким просвітом венозних судин, що визначає меншу ємність венозного русла в дітей. Під час відпочинку і сну венозний тиск понижується.

Вимірювання венозного тиску (флеботонометрія) дає інформацію про діяльність правого шлуночка і здійснюється прямим та непрямим способами. Пряме вимірювання проводять за допомогою флеботонометра, який являє собою водяний манометр.

Манометричну скляну трубку з поділками від О до 250 мм перед  вимірюванням стерилізують і наповнюють стерильним фізіологічним розчином. Прилад встановлюють так, щоб нульова поділка шкали була на рівні правого передсердя (нижній край грудного м’яза). Проколюють ліктьову вену, у горизонтальному положенні обстежуваного, і голку з’єднують через трубочку з манометром. Спостерігають за висотою венозного тиску. Венозний тиск у здорової людини коливається від 50 до 100 мм вод. ст. і одинаковий на обох руках.

Непряма вимірювання венозного тиску, через свою неточність, не знайшло широкого застосування.

Найбільш просто вимірювання здійснюється таким чином. Обстежуваному пропонують повільно піднімати руку і в той же час слідкують за спаданням видимих вен тильної поверхні кисті. У нормі спадання вен відбувається, коли кисть буде на висоті впадіння порожнистих вен у праве передсердя. Ця точка розміщена в лежачого обстежуваного приблизно на 5 см нижче передньої поверхні грудної клітки.

 

г) швидкість кровотоку;

Щодо швидкості руху крові у венах, то слід сказати, що тут існує залежність між просвітом судинного русла і швидкістю кровотоку. Найбільший просвіт судинного русла створюють венули, а швидкість кровотоку найменша. У венах середнього калібру швидкість кровотоку складає 7-14 см /с, а в порожнистих венах вона дещо вища – до 20 см/с У дрібних венах кровотік, як правило, має постійний характер. У крупних венах спостерігаються коливання швидкості кровотоку в залежності від дихання і серцевих скорочень.

 

д) венний пульс.

Крім артеріального розрізняють ще й венний пульс – це коливання стінок крупних вен, зв’язані з серцевою діяльністю. Ці коливання в здорових людей можна побачити в крупних судинах, розміщених близько серця.

Причиною венного пульсу, на відміну від артеріального, є припинення відтоку крові з вен до серця під час систоли передсердь і шлуночків. У цей момент потік крові у великих венах затримується і тиск в них зростає.

Досліджують венний пульс шляхом огляду і методом флебографії з реєстрацією флебограми.

Нормальна флебограма (мал.) складається з трьох позитивних хвиль – а, с, v – тобто коли має місце наповнення вен і двох негативних -х, у – коли спостерігається спадання вен.

 

5. Лімфа та лімфообіг:

а) морфо-функціональна характеристика лімфатичної системи;

Поряд з кровоносними судинами в організмі існує лімфатична система, яка складається з лімфатичних судин, лімфатичних вузлів і лімфатичних протоків. Всі тканини, крім кісткової, нервової і поверхневих шарів шкіри пронизані сіткою лімфатичних капілярів.

При злитті декількох капілярів утворюється лімфатична судина. Тут же знаходиться і перший клапан. Далі по ходу судин знаходяться інші клапани. Вони перешкоджають зворотному току лімфи. З кожного органу або частини тіла виходять лімфатичні судини, які направляються до регіональних лімфатичних вузлів. Судини, якими лімфа поступає у вузол, називаються приносними, судини, якими лімфа виходить з воріт вузла, називаються виносними лімфатичними судинами.

Лімфатичні вузли виконують, по-перше, бар’єрно-фільтраційну функцію, завдяки присутності макрофагів і сіточки з ретикулярних волокон в просвіті синусів; по-друге, лімфатичні вузли є органами лімфопоезу (В- і Т-лімфоцити); по-третє, лімфатичні вузли – це депо лімфи.

Основними колекторами лімфатичної системи, якими лімфа відтікає у венозне русло, є грудна лімфатична протока і шийна лімфатична протока, яка збирає лімфу від голови і прилягаючих ділянок.

VIDEO

(Лімфатична система)

У цілому, лімфатична система виконує такі функції:

1. Підтримування постійного об’єму і складу тканинної рідини шляхом постійного дренування міжклітинного простору.

2. Перенесення поживних речовин з травного каналу у венозну систему.

3. Бар’єрно-фільтраційна функція – забезпечується лімфатичними вузлами.

4. Участь в імунологічних реакціях. У лімфатичних вузлах з В-лімфоцитів утворюються плазматичні клітини, які виробляють антитіла, знаходяться і Т-лімфоцити, які відповідають за клітинний імунітет.

б) склад і властивості лімфи;

Це прозора безколірна речовина. Містить білки, правда менше ніж в плазмі крові. Найбільше білків у лімфі, яка відтікає від печінки. Наявність жиру в лімфі надає їй молочно-білого кольору. Найбільше жиру містить лімфа, яка відтікає від кишок. Лімфа містить аніони, катіони, ферменти, компоненти, які забезпечують зсідання лімфи (фібриноген, протромбін). Час зсідання лімфи більший, ніж крові і складає 10-15 хв.

Розрізняють такі види лімфи:

І. Периферичну – лімфа, яка відтікає від органів

2. Проміжну (транспортну) – лімфа, яка пройшла через лімфатичні вузли

VIDEO

3. Центральну – лімфа, яка знаходиться в лімфатичних протоках. Найбільш чітка різниця між видами лімфи в клітинному складі. У периферичній лімфі клітин мало – на 90 % це лімфоцити. У проміжній лімфі кількість лейкоцитів збільшується за рахунок утворення в лімфатичних вузлах плазмоцитів. У центральній лімфі переважають лімфоцити, але появляються нейтрофіли, еозинофіли.

 

в) утворення лімфи;

Механізм утворення лімфи базується на процесах фільтрації, дифузії, різниці гідростатичного, онко-осмотичного тиску. Процес фільтрації рідини з крові відбувається в артеріальному кінці капіляра, повертається ж рідина в кров’яне русло у венозному кінці. В організмі людини середня швидкість фільтрації у всіх капілярах складає приблизно 20 л за добу, а швидкість зворотнього всмоктування 18 л за добу. Отже, в лімфатичні капіляри попадає 2 л рідини за добу.

Зниження онко-осмотичного тиску плазми крові веде до посиленого переходу рідини з крові в тканини, підвищення онко-осмотичного тиску міжклітинної рідини супроводжується посиленим утворенням лімфи. Це особливо чітко спостерігається при нагромадженні в міжклітинний рідині низькомолекулярних продуктів метаболізму, при м’язовій роботі.

Серед цих факторів велике значення надають проникливості лімфатичних капілярів, яка може змінюватися під впливом нервових і гуморальних факторів.

Існує два шляхи переходу рідини через стінку лімфатичних капілярів в їх просвіт: 1 – через міжклітинні з’єднання; 2 – через ендотелій за допомогою мікропіноцитозу.

 

г) механізми лімфовідтоку.

1. У відтоку лімфи провідне значення належить силі напірної і проштовхуючої дії рідини, проникаючої з міжклітинного простору в лімфатичні капіляри. Тобто це відбувається під впливом гідростатичного тиску, на основі фізико-хімічних закономірностей дифузії. Утворена лімфа механічно виштовхує ту, яка була в лімфатичних капілярах.

2. Відтоку лімфи сприяє різниця тиску в лімфатичних судинах. Так, в дрібних лімфатичних судинах тиск лімфи складає 8-10 мм вод. ст., а в місці впадіння грудної протоки у венозну систему він, як і в крупних венах, нижчий за атмосферний.

3. У русі лімфи значну роль відіграють ритмічні скорочення стінок лімфатичних судин. Деякі з них можуть спонтанно скорочуватися з частотою 8-10 за 1 хв. Хвиля скорочень повздовжньої і циркулярної мускулатури поширюється в центральному напрямку і проштовхує лімфу через клапани, які почергово відкриваються і закриваються.

4. На рух лімфи судинами суттєвий вплив має скорочення скелетних м’язів, що оточують лімфатичні шляхи. Ці скорочення створюють своєрідну помпу, перемінне стискаючи судини.

5. Лімфовідтоку сприяє зміна внутрішньочеревного тиску, рух органів травлення, а також дихальні рухи, що викликають розширення грудної протоки при вдиху і стиснення її при видиху.

6. Встановлені нервові впливи на рух лімфи. При стимуляції симпатичних волокон (наприклад, рефлекторно) спостерігається припинення руху лімфи внаслідок спазму лімфатичних судин. Деколи може спостерігатися функціональна недостатність лімфатичної системи, тобто тимчасовий стан, при якому лімфатичні судини не забезпечують належного відтоку і спостерігається набряклість. Розрізняють механічну та динамічну недостатність. Механічна недостатність – виникає, по-перше, при підвищенні тиску в магістральних венозних судинах; по-друге, при спазмі лімфатичних судин; по-третє, при припиненні м’язових скорочень – “акінетична недостатність”.

Динамічна недостатність спостерігається, коли об’єм утвореної міжклітинної рідини перевищує відтік лімфатичними судинами, наприклад, при м’язовій роботі.

 

6. Мікроциркуляція

VIDEO

 

Мікроциркуляція (від грецьк. mikros – малий і лат. circulacio – кругообіг) -направлений рух рідин організму в кровоносних і лімфатичних мікросудинах. Термін “мікроциркуляція” почали використовувати з 1954 р. Значний внесок у розвиток вчення про мікроциркуляцію зробив наш сучасник О.М.Чернух, українець за походженням, який тривалий час працював у Москві. Зокрема він ввів у науку таке поняття як функціональний елемент мікроциркуляції органа. Функціональний елемент мікроциркуляціі органа – це взаємозв’язаний комплекс кровоносних і лімфатичних судин, специфічних клітин органа, волокон сполучної тканини, а також нервових закінчень і фізіологічних речовин, які регулюють життєдіяльність даної ділянки.

 

а) типи капілярів

Найбільш багаточисельними судинами є кровоносні капіляри. Загальна довжина капілярного русла людини дорівнює довжині трьох екваторів земної кулі. Стінка капілярів має дві оболонки: внутрішню ендотеліальну і зовнішню базальну. На рівні капілярів здійснюється обмін рідини, газів і поживних речовин між кров’ю і клітинами організму.

Розрізняють три типи капілярів у залежності від будови:

1. Соматичні – ендотеліальна і базальна оболонка безперервні. Пропускають воду і розчинені в ній мінеральні речовини. Локалізуються ці капіляри в шкірі, м’язах, корі великих півкуль.

2. Вісцеральні – в їх стінці є віконця – “фенестри” – в ендотелії суцільна базальна мембрана. Знаходяться ці капіляри в нирках, системі травлення, ендокринних залозах.

3. Синусоїдні – ендотеліальна оболонка фенестрована і майже відсутня базальна мембрана. Через їх стінку легко проходять макромолекули, форменні елементи. Локалізуються ці капіляри в кістковому мозку, печінці, селезінці.

 

б) мікроциркуляторне русло

Існує ще таке морфологічне поняття як мікроциркуляторне русло.

Воно складаеться з трьох ланок:

Перша ланка забезпечує циркуляцію крові і включає 6 компонентів: артеріоли, прекапіляри, капіляри, посткапілярні венули, венули і артеріоло-венулярні анастомози. Ця ланка має назву гемомікроциркуляторного русла. Артеріоли – це кінцеві відділи артеріальної кровоносної системи з найбільш вираженими резистивними функціями. Характерна риса їх стінки – наявність шару гладком’язових клітин. Артеріоли з прекапілярами забезпечують формування периферичного опору судин і підтримування артеріального тиску.

Частина крові може переводитися у венозний відділ в обхід капілярів через артеріоло-венулярні анастомози. Відповідно до цього рух крові мікроцирцуляторним руслом розділяеться на два потоки: транскапілярний (основний) і позакапілярний.

 

Друга ланка – це транспорт речовин в інтерстиціальних просторах тканин. Чіткого уявлення про їх організацію ще не склалося. Описані такі шляхи транспорту тканинної рідини: перикапілярні, паравазальні та інші. Інтерстиціальні простори заповнені гелем, колагеновими волокнами, які направляють переміщення тканинної рідини, макрофагальними та імунокомпонентними клітинами. В інтерстиції створюється певний гідростатичний і онкотичний тиск.

Третя ланка – лімфатичні капіляри, так зване – коріння лімфатичної системи. Їх стінки тонші за стінки капілярів і, як правило, не мають базальної мембрани. Міжендотеліальні щілини – основний шлях проникнення тканинної рідини в просвіт лімфатичних капілярів. Ці щілини можуть розширюватися. Лімфатичні капіляри починаються або сліпиии пальцеподібними виростами, або петлеподібними утвореннями. На деякій віддалі від початку капіляра в його просвіті появляються клапани, що визначають напрямок току лімфи.

 

в) капілярний кровообіг

Дуже важливим показником функціонування мікроциркуляторного русла є швидкість кровотоку в капілярах. В середньому швидкість кровотоку в капілярах становить 0,5 мм/сек. Прижиттеві дослідження показали, що лінійна швидкість капілярного кровотоку шкіри людини – 0,74 мм/сек. В експерименті показано, що в легеневих капілярах швидкість може досягати 2 мм/сек. Через альвеолярний капіляр довжиною 248 мкм еритроцит проходить за 0,12 сек. Швидкість кровотоку в капілярах визначається градієнтом тиску в прекапілярах і посткапілярах. Цей градієнт в свою чергу залежить від величини артеріального і венозного тиску і периферичного опору.

Потік еритроцитів, які проходять через капіляр, широко варіює і в залежності від функціонального стану органа може коливатися від 300 до 1500 еритроцитів у хвилину.

Капіляри, в яких еритроцити переміщаються, називаються перфузованими (функціонуючими, відкритими). Капіляри, які в даний момент не містять еритроцитів, а заповнені плазмою називаються плазматичними. В умовах функціонального спокою органа кількість перфузованих капілярів складає 30-50 % від загальної кількості капілярів. При посиленій роботі органа плазматичні капіляри заповнюються еритроцитами. Тобто терміни перфузовані і плазматичні капіляри дуже умовні. Можуть бути ще закриті капіляри, тобто капіляри, просвіт яких майже повністю перекритий стінками, які спалися. Зустрічаються такі капіляри тільки в паренхіматозних органах (легені, селезінка, печінка) у зв’язку з еластичністю їх строми. У тканинах з більш жорсткою стромою, як показали прижиттєві спостереження, закритих капілярів не має. Існує погляд, що кількість перфузованих капілярів визначається роботою прекапілярного сфінктера. Прекапілярний сфінктер утворений двома гладком’язовими тканинами і має моторну і нервацію, високу чутливість до гуморальнихфакторів. Допускають, що гладком’язові клітини прекапілярного сфінктера мають певний тонус, який обумовлює відносну констрикцію. При підсиленій роботі органа нагромаджуються продукти метаболізму, які знижують тонус гладком’язових клітин, а отже, викликають дилятацію. Це супроводжується підсиленням капілярного кровотоку, що в свою чергу, забезпечує видалення надлишку метаболітів і відновлення тонусу м’язових клітин і зменшення кровотоку. А періодична перервність кровотоку в капілярах може бути обумовлена закупорюванням гирла прекапілярів лейкоцитами, які із затрудненнями проходять його. Після проходження лейкоцитів кровотік в капілярах відновлюється.

У капілярах,.діаметр яких близький до діаметра еритроцитів, останні своєю широкою поверхнею розміщені поперек потоку і рухаються майже один за одним. Це так званий поршневий механізм проходження еритроцитів.

Реологічні властивості крові також впливають на перфузованість капілярів. Основна функція капілярів заключаеться в забезпеченні транскапілярного обміну, тобто в забезпеченні клітин органів і тканин поживними і пластичними речовинами і видаленні продуктів метаболізму. Для здійснення цього обміну необхідні певні умови, важливішими з яких е швидкість кровотоку в капілярі, величина гідростатичного і онкотичного тиску, проникність стінки капіляра і кількість перфузованих капілярів.

 

г) механізми транскапілярного обміну

Обмін через капілярну стінку здійснюється за рахунок таких механізмів: 1) фільтраційно-реабсорбційного; 2) дифузії і З) мікровезикулярного транспорту (піноцитозу).

Фільтрація і реабсорбція відбуваються за рахунок різниці гідростатичного тиску крові і гідростатичного тиску оточуючих тканин, а також під дією різниці величин онко- і осмотичного тиску крові і міжклітинної рідини. Цей механізм забезпечує в основному переміщення води і незначну кількість невеликих молекул розчинів.

Ефективний реабсорбційний тиск буде складати: -6 мм рт.ст.

 

Отже тиск в капіляр переважає над тиском з капіляра. У нормі швидкість фільтрації рідини практично дорівнює реабсорбції (зворотньому всмоктуванню). Тільки незначна частина міжклітинної рідини поступає в лімфатичні капіляри і через лімфатичну систему у кров’яне русло. Середня швидкість фільтрації у всіх капілярах організму дорослої людини складає 20 л/добу. Зворотній процес, або реабсорбція складає 18 л/добу, тобто лімфатичними судинами відтікає 2 л/добу. Фільтрації рідини через стінку капіляра сприяє і поршневий механізм проходження еритроцитів. Щодо другого механізму транскапілярного обміну – дифузії – то слід сказати, що він є важливим для переходу газів через стінку капілярів.

Третій механізм – піноцитоз – грає важливу роль в здійсненні креаторних зв’язків в організмі. Проте він відбуваеться дуже повільно і відіграє незначну роль в транскапілярному обміні. Регуляція мікроциркуляторної системи складна і ще недостатньо вивчена. Розрізняють три рівні регулювання:

1) Загальну системну регуляцію – це регуляція в межах системи кровообігу.

2) Місцеву регуляцію – в межах органа. Про існування цього рівня регуляції говорить хоча б загальна кількість капілярів у різних органах, у серцевому м’язі капілярів у два рази більше, ніж у скелетному м’язі.

3) Саморегуляцію – в межах мікроциркуляторної одиниці.

 

7. Місцеві механізми регуляції:

а) роль метаболічних факторів;

Діяльності органів і тканин відповідає певний рівень процесів розщеплення органічних сполук і зв’язана з ним потреба в кисні. Кисень приноситься до тканин тільки кров’ю і тільки кров’ю видаляються з тканин утворені в них продукти окиснення.

Звідси виходить, що збільшений притік крові, адекватний посиленому метаболізму, є обов’язковою умовою тривалої роботи будь-якого органа. На основі взаємозв’язку між тканинною мікроциркуляцією і станом клітин реалізуються механізми саморегуляції, які забезпечують відповідність між рівнем функції органа і його кровообігом.

В основі цих місцевих механізмів лежить той факт, що продукти метаболізму здатні розширювати артеріоли і збільшувати, у відповідності з діяльністю органа, кількість відкритих функціонуючих капілярів.

 

б) підтримування базального тонусу;

Гладкі м’язи стінок судин ніколи не бувають повністю розслаблені. У них постійно зберігається деяке напруження – м’язовий тонус. Тонічний стан супроводжується зміною електричних характеристик і незначним скороченням м’яза. Тонус гладких м’язів забезпечується двома механізмами: міогенним і нейрогуморальним. Міогенна регуляція відіграє головну роль у підтриманні судинного тонусу. Навіть при повній відсутності зовнішніх нервових і гуморальних впливів продовжує зберігатися залишковий тонус судин, який отримав назву базального.

В основі базального тонусу лежить здатність деяких гладком’язових клітин судин до спонтанної активності і поширенню збудження від клітини до клітини, що створює ритмічні коливання тонусу. Вона чітко виражена в артеріолах, прекапілярних сфінктерах. Впливи, які зменшують рівень мембранного потенціалу, збільшують частоту спонтанних розрядів і амплітуду скорочення гладких м’язів. Навпаки гіперполяризація мембрани веде до зникнення спонтанного збудження і м’язових скорочень.

Метаболіти, які виробляються в тканинах проявляють активний вплив на гладко-м’язові клітини за принципом зворотнього зв’язку. Так, при підвищенні тонусу прекапілярних сфінктерів капілярний кровотік зменшується, відповідно збільшується концентрація метоблітів, які проявляють судиннорозширюючу дію. Подібними ефектами володіють низьке напруження кисню і високе вуглекислого газу, підвищення концентрації іонів водню.

 

в) вираженість базального тонусу і різних судинних областях;

Базальний тонус не одинаковий в різних областях судинного русла. Він найбільше виражений в судинах органів з високим рівнем метаболізму. Завдяки наявності базального тонусу і здатності його до місцевої саморегуляції, судини цих ділянок можуть підтримувати об’ємну швидкість кровотоку на постійному рівні_; незалежно від коливань системного артеріального тиску. Ця особливість найбільш чітко виражена в судинах нирок, серця, мозку.

Місцеві механізми є необхідною ланкою регуляції кровообігу, хоча і недостатньою для того, щоб забезпечити швидкі і значні зміни кровообігу, виникаючі в процесі пристосування організму до зміни середовища. Останнє досягається завдяки координації місцевих саморегуляторних механізмів і центральної нейрогуморальної регуляції.

 

8. Нейрогуморальна регуляція системного кровообігу:

а) характеристика аферентної ланки;

Ця регуляція забезпечується складним механізмом, що включає чутливу, центральну і еферентну ланку.

Чутлива інервація серця і судин представлена нервовими закінченнями. Рецептори за своєю функцією поділяють на механорецептори, реагуючі на зміну артеріального тиску і хеморецептори, чутливі до зміни хімічного складу крові. Подразником механорецепторів є власне не тиск, а швидкість і ступінь розтягнення тканин, наростаючими або пульсовими коливаннями кров’яного тиску.

Рецептори серця ми детально характеризували в лекції “Нервова регуляція діяльності серця”. Ангіорецептори розміщені у всій судинній системі і складають єдине рецепторне поле, їх набільше скупчення знаходиться в основних рефлексогенних зонах: аортальній, синокаротидній, в судинах легеневого кола кровообігу. У відповідь на кожне систолічне підвищення артеріального тиску механорецептори цих зон генерують залп імпульсів, які зникають при діастолічному зниженні тиску. Мінімальний поріг збудження механорецепторів – 40 мм рт.ст., максимальний – 200 мм рт.ст. Підвищення тиску вище цього рівня не веде до додаткового почащення імпульсації.

Аортальна рефлексогенна зона. Існування цієї зони було відкрито І.Ціоном і К.Людвігом у 1866 році. Від механорецепторів дуги аорти чутлива інформація передається лівим депресорним (аортальним) нервом, гілкою блукаючого нерва до довгастого мозку.

Ділянка каротидного синуса. Ця ділянка місце розгалуження загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню. Вона була описана в 1923 р. Г.Герінгом. Збудження від механорецепторів зони каротидного синуса йде синокаротидним нервом (гілкою язикоглоткового нерва) до довгастого мозку.

Судини легеневого кола кровообігу. У судинах малого кола кровообігу також є механорецептори. Виділяють три основні рецепторні зони: стовбур легеневої артерії і її біфуркація, позачасткові ділянки легеневих вен, найдрібніші судини. Основна регуляторна роль належить рецепторній зоні стовбура легеневої артерії, звідки аферентна інформація блукаючим нервом поступає до довгастого мозку.

Важливе значення в регуляції системного кровообігу, крім механорецепторів відіграють і хеморецептори. Особливе регуляторне значення належить хеморецепторам в аортальній і каротидній рефлексогенних зонах, їх скупчення названі відповідно аортальними і каротидними клубочками.

Хеморецептори виявлено також в судинах серця, селезінки, нирок, кісткового мозку, органів травлення та ін. Їх фізіологічна роль полягає в сприйнятті концентрації поживних речовин, гормонів, осмотичного тиску крові і передачі сигналу про їх зміни в ЦНС. Механо- і хеморецептори розміщені також у стінках венозного русла.

 

б) центральна ланка;

Центральні механізми, що регулюють взаємодію між величиною серцевого викиду і тонусом судин, здійснюються за рахунок сукупності нервових структур, які прийнято називати вазомоторним центром. Це поняття має об’єднуюче функціональне значення, що включає різні рівні центральної регуляції кровообігу з їх ієрархічною підпорядкованістю. Структури, які відносяться до вазомоторного центру, локалізуються в спинному, довгастому мозку, гіпоталамусі, корі великих півкуль.

Спинальний рівень регуляції. Нервові клітини, аксони яких утворюють судиннозвужуючі волокна, розміщуються в бокових рогах грудних і перших поперекових сегментах спинного мозку. Ці нейрони підтримують свій рівень збудливості в основному за рахунок імпульсів від вищерозміщених структур нервової системи.

Бульбарний рівень регуляції. Судинноруховий центр довгастого мозку є основним центром регуляції кровообігу. Розміщений він на дні четвертого шлуночка в його верхній частині. Судинноруховий центр поділяється на пресорну і депресорну зони.

Пресорна зона забезпечує підвищення артеріального тиску. Це пов’язано із збільшенням тонусу резистивних судин. Паралельно зростають частота і сила серцевих скорочень і відповідно хвилинний об’єм кровотоку.

Регуляторний вплив нейронів пресорної зони, здійснюється шляхом підвищення тонусу симпатичної нервової системи на судини та серце.

Депресорна зона сприяє зниженню артеріального тиску, зменшенню діяльності серця. Вона є місцем перемикання імпульсів, які поступають сюди з механорецепторів рефлексогенних зон і викликають центральне гальмування тонічних розрядів вазоконстрикторів. Паралельно інформація із цієї зони парасимпатичними нервами надходить до серця, що супроводжується зменшенням його діяльності та зниженням серцевого викиду крові. Крім цього, депресорна зона викликає рефлекторне пригнічення пресорної зони.

Поділ судиннорухового центру на зони доволі умовний, так як через взаємне перекриття зон, визначити їх границі неможливо.

РЕГУЛЯЦІЯ ТОНУСУ СУДИН

Стан тонічного збудження судиннорухового центра регулюється імпульсами, що йдуть від судинних рефлексогенних зон. Крім того, цей центр входить у склад ретикулярної формації довгастого мозку, звідки також отримує багаточисельні коллатеральні збудження від всіх провідних шляхів.

Гіпоталамічний рівень регуляції. Центри гіпоталамуса чинять низхідні впливи на судинноруховий центр довгастого мозку. У гіпоталамусі розрізняють депресорну і пресорну зони. Тому це дає підстави розглядати гіпоталамічний рівень як дублера основного бульварного центру.

Кірковий рівень регуляції. Вплив подразнення кори головного мозку на функції кровообігу вперше було встановлено українським фізіологом В.Я.Данилевським. Зараз відомо, що певні зони кори головного мозку проявляють низхідні впливи на основний центр довгастого мозку. Ці впливи формуються в результаті співставлення інформації, яка надійшла у вищі відділи нервової системи від різних рецепторних зон. Вони забезпечують реалізацію серцево-судинного компоненту емоцій, поведінкових реакцій.

в) нервова еферентна ланка;

Нервовий механізм еферентної регуляції кровообігу здійснюється, по-перше, за участю прегангліонарних симпатичних нейронів, тіла яких розміщені в передніх рогах грудного і поперекового відділів спинного мозку, а також постгангліонарних нейронів, що лежать в пара- і превертебральних симпатичних гангліях.

Другим компонентом є прегангліонарні парасимпатичні нейрони ядра блукаючого нерва, розміщеного в довгастому мозку, і ядра тазового нерва, яке розташоване в крижовому відділі спинного мозку, і їх постгангліонарні нейрони.

Третю частину для порожнистих вісцеральних органів складають еферентні нейрони метасимпатичної нервової системи, що локалізуються в інтрамуральних гангліях їх стінок.

Названі нейрони являють собою загальний кінцевий шлях від еферентних і центральних впливів, які через адренергічні, холінергічні та інші механізми регуляції діють на серце і судини.

г) ендокринна еферентна ланка;

Ендокринна еферентна ланка регуляції кровообігу в основному забезпечується мозковим і кірковим шарами надниркових залоз, задньою часткою гіпофіза, юкстагломерулярним апаратом нирок.

Вплив адреналіну і норадреналіну, які виділяються мозковим шаром надниркових залоз, визначається існуванням різних типів адренорецепторів – альфа і бета. Взаємодія гормона з альфа-адренорецептором викликає скорочення стінки судини, з бета-адренорецепторм розслаблення. Адреналін взаємодіє з альфа- і бета-адренорецепторами, норадреналін в основному з альфа-адренорецепторами. Адреналін володіє різкою судинною дією. На артерії і артеріоли шкіри, органів травлення, нирок і легень він проявляє судиннозвужуючий вплив; на судини скелетних м’язів мозку і серця розширюючий, сприяючи цим перерозподілу крові в організмі. При фізичному напруженні, емоційному збудженні він сприяє збільшенню кровотоку через скелетні м’язи, мозок, серце.

Вазопресин (антидіуретичний гормон) – гормон задньої частки гіпофіза, – викликає звуження артерій і артеріол органів черевної порожнини і легень. Проте судини мозку і серця реагують на цей гормон розширенням, що сприяє покращенню живлення мозкової тканини і серцевого м’яза.

Клітини юкстагломерулярного апарату нирок продукують фермент ренін у відповідь на зниження ниркової перфузії або зростання впливу симпатичної нервової системи. Він перетворює ангіотензиноген (α₂-глобулін), що синтезується в печінці, в ангіотензин І. Ангіотензин І, під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту в судинах легень, перетворюється в ангіотензин II.

Ангіотензин-ІІ володіє сильною вазоконстрикторною дією. Це пояснюється наявністю чутливих до ангіотензину II рецепторів у прекапілярних артеріолах, які правда розміщені в організмі нерівномірно. Тому дія на судини в різних ділянках неодинакова. Системний судиннозвужуючий ефект супроводжується зменшенням кровотоку в нирках, кишках і шкірі і збільшенням його в мозку, серці і надниркових залозах. Проте дуже великі дози ангіотензину II можуть викликати звуження судин серця і мозку. Встановлено, що збільшення вмісту реніну і ангіотензину в крові посилює відчуття спраги і навпаки. Крім цього ангіотензин II безпосередньо, або, перетворившись в ангіотензин III, стимулює виділення альдостерону. Альдостерон, що виробляється в кірковому шарі надниркових залоз, володіє надзвичайно високою здатністю посилювати зворотнє всмоктування натрію в нирках, слинних залозах, травній системі, змінюючи таким чином чутливість стінок судин до впливу адреналіну і норадреналіну. Враховуючи тісний взаємозв’язок між реніном, ангіотензином і альдостероном їх фізіологічні ефекти об’єднують однією назвою ренін-ангіотензин-альдостеронова система.

Недавно ідентифіковано гормон передсердний натрійуретичний фактор, що виділяється передсердями у відповідь на зростання в них тиску. На відміну від ренін-ангіотензин-альдостеронової системи . передсердний натрійуретичний фактор знижує артеріальний тиск. Вважається, що він здатний:

1. Підвищувати екскрецію нирками натрію і води (за рахунок збільшення фільтрації).

2. Зменшувати синтез реніну і виділення альдостерону.

3. Знижувати викид вазопресину.

4. Викликати пряму вазодилятацію.

 

д) рефлекторні впливи з механорецепторів;

Імпульси від А-рецепторів передсердь підвищують симпатичний тонус. Саме збудження цих рецепторів веде до збільшення частоти серцевих скорочень. В експерименті це вперше відтворив Бейнбрідж у 1915 році.

Рефлекторною реакцією, що виникає при подразненні В-рецепторів передсердь є зростання парасимпатичного тонусу і відповідно зменшення частоти серцевих скорочень.

Імпульси з механорецепторів передсердь особливо істотно впливають на судини нирок, що проявляється посиленням фільтрації крові.

Збудження від механорецепторів шлуночків серця підтримує негативний хронотропний рефлекторний вплив блукаючих нервів на серцевий ритм і викликає розширення судин. Подразнення механорецепторів аорти, каротидного синуса, стовбура легеневої артерії підвищеним артеріальним тиском веде до рефлекторного зниження частоти серцевих скорочень і розширення судин. При зниженні артеріального тиску частота імпульсів в аферентних нервах зменшується, що веде до гальмування центру блукаючого нерва і активування симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Розряди в останньому почащуються, що викликає стимуляцію діяльності серця і звуження судин. Крім цього може приєднуватися і гормональний шлях впливу: внаслідок інтенсивного активування симпатичної нервової системи посилюється виділення катехоламінів з надниркових залоз, реніну з кжстагломерулярного апарату.

 

е) рефлекторні впливи з терморецепторів, інтерорецепторів та пропріорецепторів.

Рефлекси з артеріапьних хеморецепторів. Рефлекси з хеморецепторів аортальних і синокаротидних тілець на серцевосудинну систему не можна віднести подібно рефлексам з механорецепторів, до істинної ауторегуляції кровообігу, вони викликають незначні зрушення в системі кровообігу. Адекватними подразниками для хеморецепторів є зниження напруження О₂, підвищення напруження СО₂ і збільшення концентрації іонів Н⁺ в крові. У забезпеченні хеморецепторних рефлексів приймають участь ті ж структури, що і відповідних механорецепторів. Внаслідок цього виникає рефлекторне підвищення частоти серцевих скорочень і звуження судин. І навпаки, при насиченні крові киснем, зниженні напруження СО₂ і зменшенні концентрації іонів Н⁺ виникає зменшення частоти серцевих скорочень і розширення судин.

 

9. Гемодинаміка при деяких станах організму:

б) кровообіг при фізичному навантаженні;

Активування серцево-судинної системи під час фізичної праці відбувається під впливом імпульсів, що йдуть пірамідними шляхами. Опускаючись до м’язів, вони збуджують також вазомоторні центри довгастого мозку. Звідси через симпатоадреналову систему посилюється діяльність серця та звужуються судини органів черевної порожнини, шкіри. У функціонуючих м’язах судини – різко розширюються. Це обумовлено посиленням симпатичного впливу, що йде до м’язових судин через холінергічні волокна та в основному за рахунок місцевих метаболічних факторів. При цьому ці судини стають не чутливими до циркулючих в крові катехоламінів:

М’язи, які скорочуються, витискають кров із венозного відділу, що супроводжується збільшенням венозного повернення до серця. Цьому сприяє і скорочення вен внаслідок посилення симпатичного впливу. У зв’язку із збільшенням венозного приплину крові до серця спрацьовує механізм Франка-Старлінга. Посиленню діяльності серця при фізичному навантаженні сприяють також імпульси з пропріорецепторів м’язів, хеморецепторів судин. При фізичному навантаженні шкірний кровотік спочатку знижується, а потім зростає для збільшення тепловіддачі. Коронарний кровотік зростає у відповідності з роботою серця, кровопостачання ж головного мозку залишається практично постійним при будь-якому навантаженні.

За реакцією серцево-судинної системи на фізичне навантаження (наприклад, 20 присідань) можна оцінити її функціональний стан. Згідно зміни пульсу і артеріального тиску після фізичного навантаження розрізняють п’ять реакцій серцево-судинної системи і нормотонічну, гіпотонічну, гіпертонічну, дистонічну і сходинчасту.

У тому випадку, коли проценту почастішання пульсу відповідає процент підвищення пульсового тиску, що відбувається за рахунок підвищення максимального і зменшення мінімального тиску, реакція називається нормотонічною.

Така реакція вважається раціональною, оскільки при почастішанні пульсу пристосування до навантаження відбувається за рахунок підвищення пульсового тиску, що опосередковано характеризує збільшення ударного об’єму серця. Підвищення систолічного тиску відображає посилення систоли лівого шлуночка, а зниження діастолічного зменшення тонусу артеріол, що забезпечує кращий доступ крові на периферію. Відновлювальний період при такій реакції продовжується близько 3 хвилин.

Гіпотонічна (астенічна) реакція, при якій пристосування до навантаження відбувається в основному за рахунок почащення серцевих скорочень і в меншій мірі за рахунок збільшення ударного об’єму серця. При цьому процент почащення пульсу складає 120–150 %, а процент підйому пульсового тиску внаслідок незначного збільшення систолічного тиску і незмінності або невеликого підвищення діастолічного тиску незначний (12–25 %). Це значить, що посилення кровообігу при навантаженні досягається більше за рахунок почащення пульсу, а не збільшення ударного об’єму. Така реакція відображає функціональну неповноцінність серця.

Варіантом незадовільної реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження є також гіпертонічна реакція, що характеризується різким підвищенням максимального тиску – до 180 мм рт.ст., з одночасним підйомом мінімального тиску до 90 мм рт.ст. і вище та значним почастішанням пульсу.

Дистонічна реакція характеризується більшою величиною зміни як систолічного (підйом більше 180 мм рт.ст.), так і діастолічного артеріального тиску, який різко знижується. Частота серцевих скорочень при дистонічній реакції значно зростає.

Реакція з сходинчастим підйомом максимального артеріального тиску характеризується тим, що на 2-й і 3-й хвилинах відновлювального періоду максимальний тиск вищий, ніж на 1-й хвилині. Вважають, що така реакція відображає функціональну неповноцінність регуляторного апарату кровообігу, тому її оцінюють як несприятливу.

 

в) відновлення кровотоку при крововтраті.

Крововтрата веде до зменшення об’єму циркулюючої крові. Внаслідок цього виникає невідповідність між ємкістю судинної системи і об’ємом циркулюючої крові. Це обумовлює зменшення імпульсації від механорецепторів судин, що веде до рефлекторного звуження судин і збільшення частоти серцевих скорочень.

Перш за все звужуються резистивні судини шкіри, органів черевної порожнини. Виняток складають коронарні і мозкові судини. Крім цього звужуються вени підшкірної клітковини, скелетних м’язів, органів черевної порожнини. Це сприяє перерозподілу крові в бік переважного постачання її життєво важливим органам (серце, мозок), тобто має місце централізація кровотоку.

Звуження резистивних судин і зменшення венозного тиску веде до зниження тиску в капілярах, в результаті чого рідина з тканин переходить у кров. Це сприяє збільшенню об’єму циркулюючої крові.

Зниження ниркового кровотоку веде до активування ренін-ангіотензин-альдосгеронової системи.

КРОВОПОСТАЧАННЯ МОЗКУ

Кровообіг головного мозку більш інтенсивний ніж у других органах, у стані психічного і фізичного спокою він складає близько 13-15 % серцевого викиду або 50-60 мл /100 г/хв.

Критичною величиною інтенсивності мозкового кровотоку, при якій починають проявлятися ознаки незворотніх змін мозкової речовини у зв’язку з нестачею кисню, складає близько 15 мл /100 г/хв. Вже через 5-7 с після припинення кровообігу мозку людина втрачає свідомість, а якщо це триває більше 5 хв, то спостерігається феномен невідновлення кровотоку, внаслідок перекриття мікроциркулярного русла зміненими ендотеліоцитами і набряком гліальних клітин.

Судини мозку здатні підтримувати кровотік на відносно стабільному рівні при зміні середньодинамічного тиску в межах 60-180 мм рт. ст. При підйомі середньодинамічного тиску більше 180 мм рт. ст. можливе різке розширення артерій мозку з розвитком його набряку.

В умовах герметичності черепа загальний опір судинної системи головного мозку мало залежить від зміни тиску в його артеріях. Так, при підвищенні артеріального тиску відбувається розширення мозкових арте­рій і стиснення вен. При цьому опір артерій падає, а вен зростає. Так що загальний опір судинної системи мозку в цілому не змінюється.

Характерною особливістю мозкового кровотоку також є і його відносна автономність. Сумарний об’ємний мозковий кровотік мало залежить від змін центральної гемодинаміки. По-друге, збільшення функціональної активності мозку, як правило, не позначається на центральній гемодинаміцІ.

Інтенсивність, постійність та автономність кровотоку мозку визначається потребою у створенні гомеостатичних умов для функціонування нейронів. У мозку немає запасів кисню і майже відсутні запаси основного продукту окиснення —- глюкози. При відносно невеликій масі (2 % від маси тіла) мозок потребує до 20 % всього кисню, і 17 % глюкози, які поступають в організм людини.

До головного мозку кров притікає по чотирьох магістральних судинах (двох внутрішніх сонних і двох хребтових), а відтікає по двох яремних венах. Спочатку артерії основи мозку розгалужуються, утворюють м’яку оболонку, що лежить на поверхні мозку. Мозок отримує кров від артерій, які радіальне відходять від судин м’якої мозкової оболонки. В останні кров поступає з мозкового артеріального круга. Між артеріолами і венулами анастомозів немає, капіляри знаходяться у відкритому стані. У сірій речовині капілярів значно більше, ніж у білій.

Відтікаюча від мозку кров поступає у вени, що утворюють синуси у твердій мозковій оболонці. На відміну від інших частин тіла венозна система мозку не виконує ємкісної функції.

Міогенна регуляція мозкового кровотоку здійснюється за рахунок реакції гладких м’язів артеріальних судин мозку на. зміну внутрішньосудинного тиску. Підвищення артеріального тиску веде до зростання тонусу міоцитів І звуження артерій, а зниження артеріального тиску — до зниження тонусу і розширення артерій.

Гуморальна регуляція забезпечується прямою дією на гладкі м’язи судин різних вазоактивних речовин. Потужним регулятором мозкового кровотоку є рівень напруження вуглекислого газу в артеріальній крові. Зростання напруження вуглекислого газу в крові (гіперкапнія) супроводжується розширенням мозкових судин, а зниження (гіпокапнія) – їх звуженням. Дія вуглекислого газу опосередкована іонами водню, що виділяються при дисоціації вугільної кислоти.

Напруження кисню не є фактором градуальної регуляції мозкового кровотоку. Лише падіння напруження кисню до 50 мм рт.ст. викликає зростання кровотоку в мозку. Не виключено, що за таких умов має місце нагромадження іонів водню внаслідок збільшення молочної кислоти в тканині мозку.

Гормони і біологічно активні речовини можуть впливати як прямо, так і опосередковано на судини мозку. До внутрішньосудинних вазоконстрикторів відносяться: вазопресин, ангіотензин II, катехоламіни. Судиннорозширюючий ефект проявляють: ацетилхолін, гістамін, брадикінін.

Нєйрогенна регуляція судин головного мозку менш ефективна., ніж метаболічна. Основною зоною контролю нейрогенних впливів є дрібні артеріальні мозкові судини, діаметром до 25-30 мкм. Венозна частина судинної системи мозку інервована значно слабше, ніж артеріальна.

Основним  джерелом нервових впливів на судини мозку постгангліонарні симпатичні волокна, що починаються у верхніх шийних гангліях. Існування  парасимпатичних  впливів  на  мозкові  судини  не доведено.  Отримані дані  про  пряму адренергічну  інервацію дрібних мозкових судин і судин вілізіевого круга від ядер голубої плями, а також серотонінерпчної і пептидерпчної  інервації  магістральних  внутрішньомозкових артерій від ядер шва.

Методи оцінки мозкового кровотоку

Допплерографія загальної сонної артерії

Cпектральна допплерографія загальної сонної артерії

Магнітно-резонансна ангіографія артерій головного мозку

 

Магнітно-резонансна-венографія нормальних синусів головного мозку (задньо-бокова проекція).

Перфузійні сцинтиграфія головного мозку дозволяє виявити порушення кровопостачання структур головного мозку на рівні мікроциркуляції, дає можливість оцінити кровоток різних відділів головного мозку при гострих і хронічних порушеннях мозкового кровотоку, нервово-психічних розладах, травмах головного мозку.

Перфузійні сцинтиграфія головного мозку

ЛЕГЕНЕВИЙ КРОВООБІГ

Кровопостачання легень здійснюється легеневими і бронхіальними судинами. Легеневі судини складають мале коло кровообігу і виконують головним чином функцію газообміну між кров’ю і повітрям. Артеріоли в легенях тісно зв’язані з оточуючою альвеолярною паренхімою, що визначає безпосередню залежність рівня кровопостачання легень від режиму вентиляції. Стінка капілярів легень і стінка альвеол утворюють альвеоло-капілярну мембрану.

Якщо функціональне значення судин малого кола кровообігу полягає, головним чином, у підтримуванні адекватного легеневого газообміну, то бронхіальні судини забезпечують живлення тканин і належать до великого кола кровообігу. Венозна бронхіальна сітка дренує кров як у систему великого кола кровообігу, так і малого — у легеневі вени і ліве передсердя.

Особливістю бронхіального кровотоку є те, що ЗО % крові, яка поступає в бронхіальні артерії по системі великого кола кровообігу, досягає правого шлуночка, основна ж її частина направляється через капілярні І венозні анастомози в легеневі вени.

Опір судинного русла малого кола приблизно у 8-10 разів менший, ніж у системі великого кола- кровообігу. Легеневі судини характеризуються здатністю до значного розтягнення, оскільки їх судинна стінка значно тонка. Важливою особливістю легеневого кровообігу є те, що судини малого кола кровообігу є системою низького тиску. Це визначає нерівномірність кровообігу в легенях у залежності від

положення тіла. У вертикальному положенні кровопостачання верхніх часток дещо менше, ніж нижніх. Це пояснюється тим, що при русі крові від рівня серця до верхніх часток легень кровотік зазнає додаткових перешкод через гідростатичні сили. Навпаки, при русі крові вниз, від рівня серця, гідростатичні сили будуть сприяти посиленню кровотоку. Зони неоднорідного кровопостачання отримали назву зон Веста.

Легеневий кровотік має подвійну інервацію: вагусну (аферентну) і симпатичну (еферентну).

Вплив нервової системи на легеневі судини, на відміну від судин великого кола кровообігу, виражений набагато менше.

У реалізації гуморального контролю легеневого кровообігу катехоламіни і ацетилхолін відіграють значно меншу роль, ніж у великому колі кровообігу. Введення в мале коло кровообігу катехоламінів викликає менш виражену вазоконстрикцію, ніж ті ж дози препаратів у судинах інших органів. Підвищення концентрації ацетилхоліну в крові супроводжується помірною дилятацією легеневих судин. Гуморальна регуляція легеневого кровотоку визначається серотоніном, гістаміном, ангіотензином II, простагландином Е. При підвищенні концентрації цих речовин у малому колі кровообігу має місце звуження легеневих судин і підвищення тиску в легеневій артерії.

У регуляції кровопостачання легень певну роль відіграє зміна складу альвеолярного повітря. Так, зменшення вмісту кисню у вдихуваному, а відповідно, і в альвеолярному повітрі, приводить до звуження легеневих судин і підвищення тиску в легеневій артерії, тоді як судини великого кола кровообігу при цьому розширюються.

Перфузійна сцинтиграфія легенів

КРОВОТЇК В ОРГАНАХ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ

Кровотік тонкої кишки інтенсивніший, ніж товстої. При максимальній дилятації судин кишок кровотік у них збільшується у В-10 раз, причому більше 90 % додаткової крові поступає в слизово-підслизову сітку. У період травлення кровотік збільшується, правда, лише в тих відділах, функціональна активність яких підсилюється. Ступінь збільшення кровотоку після вживання їжі визначається її хімічним складом і вихідним функціональним станом кишок. Кожний з основних шарів стінки кишок має свою, відносну самостійну систему кровообігу.

Завдяки тому, здійснення трьох основних функцій кишок (секреції, всмоктування і моторики) може приводити до зміни кровопостачання лише тієї тканини, яка цю функцію виконує. Всмоктування продуктів розщеплення білків, жирів і вуглеводів посилює кровотік у судинах слизово-підслизового шару порівняно з станом функціонального спокою. Додавання жовчі до хімусу значно посилює функціональну гіперемію кишок. Нервова регуляція судин кишок здійснюється симпатичними вазоконстрикторними волокнами. Стимулювання цих волокон викликає звуження артеріальних і венозних судин, а також прекапілярних сфінктерів, що забезпечує збільшення регіонарного опору і зменшення кровотоку в органі. При зниженні частоти імпульсів у симпатичних волокнах виникає зворотній ефект — розширення судин.

В артеріальних судинах кишок широко представлені альфа- і бета-адренорецептори. У венозних судинах бета-адренорецепторів значно менше. В інтактному судинному руслі кишок при виділенні катехоламінів бета-адренорецептори обмежують констрикторний ефект, виникаючий при збуренні альфа-адренорецепторів. Холінергічні судиннорозширюючі волокна в кишках не знайдені.

Об’єктом дії гуморальних агентів в судинах кишок є, головним чином, артеріоли і прекапілярні сфінктери. Велика роль у регуляції кровотоку в кишках таких метаболітів як СО₂ і Н⁺. Ці речовини, як і нестача кисню, проявляють вазодилятаторну дію. Метаболіти знижують тонус гладких м’язів артеріол і, тим самим, знижують судинний опір, підвищуючи кровотік. Розширення судин викликають деякі гастррінтестинальні гормони, наприклад, гастрин і гістамін. Протилежну дію мають вазопресин, простагландин Е.

Печінка отримує одночасно артеріальну і венозну кров. Артеріальна кров поступає по печінковій артерії, венозна –з ворітної вени від травного .тракту, підшлункової залози і селезінки. Через власне печінкову артерію проходить 20-30 % всієї крові, вся інша — через ворітну вену. Після проходження капілярної сітки печінки кров дренується в систему печінкових вен, які впадають у нижню порожнисту вену. Важливою особливістю судинного русла печінки є наявність великої кількості анастомозів між судинами системи ворітної вени, печінкової артерії і печінкових вен.. При значному підвищенні тиску в системі портальної вени, внаслідок затрудненого венозного відтоку з печінки, кров шунтується через багаточисельні колатералі в систему нижньої і верхньої порожнистих вен.

Важливу роль у підтримуванні постійності кровотоку через печінку відіграють артеріо-портальні взаємовідносини. При посиленні кровотоку у ворітній вені кровотік у печінковій артерії зменшується і навпаки, зниження об’ємної швидкості кровотоку в портальній системі веде до збільшення артеріальної перфузії печінки.

Особливістю мікроциркуляції в печінці є тісний зв’язок між розгалуженнями ворітної вени і власне печінкової артерії з утворенням у дольках печінки синусоїдних капілярів, до мембран яких безпосередньо прилягають гепатоцити. Велика поверхня контакту крові з гепатоцитами і повільний кровотік в синусоїдних капілярах створюють оптимальні умови для обмінних і синтетичних процесів. Печінка є одним з органів, виконуючих функцію депо крові в організмі. За рахунок цього підтримується оптимальний об’єм циркулюючої крові і забезпечується необхідна в кожній конкретній гемодинамічній ситуації величина венозного повернення крові до серця.

Відтік венозної крові від печінки відбувається ритмічно, його коливання тісно пов’язані з фазами дихального циклу. Під час вдиху відбувається механічне стиснення судинного ложа шлунково-кишкового тракту, що збільшує притік крові по портальній вені, крім того, наявність негативного тиску в грудній клітці проявляє присмоктуючу дію, підсилюючи кровотік у печінкових венах і нижній порожнистій вені; обидва вказаних фактори забезпечують значний ріст венозного відтоку з печінки при вдиху. Під час видиху мають місце протилежні зміни.

Міогенна регуляція найбільш виражена і забезпечує високу ступінь ауторегуляції кровотоку в печінці. Навіть невелике збільшення об’ємної швидкості портального кровотоку веде до скорочення гладких м’язів ворітної вени, і зменшення її діаметра, а також викликає міогенну констрикцію в печінковій артерії. Це направлено на забезпечення постійності кровотоку і тиску в синусоїдах.

Гуморальна регуляція. Адреналін викликає звуження ворітної вени, активуючи розміщені в ній альфа-адренорецептори. Дія адреналіну на артерії печінки зводиться, переважно, до вазодилятації внаслідок стимуляції переважаючих в печінковій артерії бета-адренорецепторів. Норадреналін при дії як на артеріальну, так і на венозну систему печінки веде до звуження судин. Ацетилхолін розширює артеріальні судини, але скорочує печінкові венули, обмежуючи відтік венозної крові.

Метаболіти і тканинні гормони викликають звуження портальних венул, але розширюють печінкові артеріоли.

Нервова регуляція в судинах печінки виражена слабо. Стимулювання блукаючого нерва суттєво не впливає на печінковий кровообіг. Подразнення симпатичних нервів викликає звуження артерій і вен печінки.

 

11. Особливості кровотоку в плода і у людей різних вікових груп

а) кровотік в плода

Кров, що надходить до селезінки через капіляри поступає в тонкостінні синуси, а потім у венули. У місцях виходу судин з синусів є спеціальні сфінктери, завдяки яким регулюється відтік крові. При скороченні сфінктерів відтік утруднюється. Кров, яка проходить через синуси фільтрується, з неї вилучаються застарілі і ушкоджені еритроцити, сторонні антигени та інші шкідливі речовини. Еритроцити захоплюються макрофагальними елементами і розпадаються. Продукти їх розпаду надходять у печінку.

При підвищенні симпатичної імпульсації капіляри, венозні синуси звужуються, а сфінктери синусів розслабляються і відбувається викидання крові у венозне русло. Судини селезінки скорочуються також під впливом таких вазоактивних сполук, як ангіотензин II, вазопресин, адреналін, серотонін, брадикінін. Такі ж речовини, як гістамін, аденозин розширюють судини.

Органи кровообігу починають закладатися на другому тижні внутрішньоутробного життя, а функціонувати – з 3–4 тижня. Основні особливості внутрішньоутробного кровообігу:

1. Наявність додаткового кровоносного русла в плаценті і пупковому канатику;

2. Великий опір у системі легеневої артерії;

3. З’єднання обох половин серця, внаслідок існування овального отвору (між передсердями) і артеріальної (боталової) протоки (між легеневою артерією і аортою).

Від плаценти до плода йде пупкова вена, а від плода до плаценти дві пупкові артерії. Ці судини об’єднуються в пупковому канатику, який тягнеться від пупкового отвору плода до плаценти, де відбувається збагачення крові киснем і звільнення її від вуглекислого газу.

Кров, насичена киснем і поживними речовинами, із плаценти по пупковій вені надходить в організм плода. Пупкова вена підходить до печінки плода і поділяється на дві гілки. Одна з них впадає в нижню порожнисту вену у вигляді венозної протоки, а друга впадає у ворітну вену. Венозна кров з печінки, через печінкові вени вливається в нижню порожнисту вену. Таким чином, у нижній порожнистій вені відбувається перше змішування артеріальної крові з венозною. Змішана кров по нижній порожнистій вені надходить у праве передсердя. Завдяки наявності в правому передсерді клапаноподібної складки, біля 60 % всієї крові з нижньої порожнистої вени через овальний отвір направляється в ліве передсердя, далі в лівий шлуночок і аорту. Кров, яка залишається з нижньої порожнистої вени, змішується (друге неповне змішування) з венозною кров’ю, що надійшла по верхній порожнистій вені і поступає в правий шлуночок і легеневу артерію.

 

Через легені плода протікає лише 25 % всієї циркулюючої в організмі крові. Це пояснюється високим опором у системі легеневої артерії. Легеневі артерії мають виражений м’язовий шар, просвіт їх вузький, і вони знаходяться в спазмованому стані. Тому, в основному, кров з легеневої артерії через широку артеріальну (боталову) протоку поступає в низхідну дугу аорти, де має місце третє змішування крові, нижче місця відходження судин, які несуть кров до голови і верхніх кінцівок. Низхідною аортою кров тече до нижніх частин тіла. Тому в плода в найбільш вигідних умовах, щодо живлення, знаходяться голова, верхні кінцівки, що сприяє їх більш швидкому розвитку. Змішана кров по судинах великого кола кровообігу надходить до органів і тканин, віддає їм кисень і поживні речовини, насичується вуглекислим газом та продуктами обміну і по пупкових артеріях повертається до плаценти .Таким чином, обидва шлуночки в плода нагнітають кров у велике коло кровообігу. Артеріальна кров тече в плода лише в пупковій вені і венозній протоці. У всіх артеріях плода циркулює змішана кров.

Серце плода відносно велике. До 2,5 місяців внутрішньоутробного життя, воно складає 10 % маси тіла, в кінці вагітності – 0,8 %. У зв’язку з тим, що правий шлуночок працює більш інтенсивно, ніж лівий, тому товщина його більша. У плода спостерігається висока частота серцевих скорочень (120–160) і непостійний ритм. Тривалість систоли переважає тривалість діастоли.

б) кровотік у дітей різного віку

Після народження дитини відбувається різка перебудова системи кровообігу. З початком легеневого дихання розширюються кровоносні судини легенів, їх кровонаповнення збільшується в 4–10 разів, починає функціонувати мале коло кровообігу. Кров по легеневій артерії йде в легені, минаючи артеріальну (ботадову) протоку. Протока ця втрачає своє значення і незабаром перетворюється на сполучнотканинний тяж. Протока заростає до 6–8-го, інколи до 9–ІО-го тижня життя, а овальний отвір ніж передсердями до кінця першого півріччя життя.

Зростання легеневого кровотоку веде до підвищення тиску в лівому передсерді, а припинення плацентарного кровообігу знижує тиск в правому передсерді.

У дітей серце відносно більше, ніж у дорослих. Найбільш інтенсивно серце росте на першому році життя: до 8-го місяця маса серця збільшується вдвоє, до 3 років потроюється, до 5 років збільшується в 4 рази, а в 16 років – в 11 разів. Маса серця в хлопчиків в перші роки життя більша, ніж у дівчаток. У 12–13 років наступає період посиленого росту серця в дівчаток і його маса стає більшою, ніж в хлопчиків. До 16 років серце дівчат знову починає відставати в масі від серця хлопчиків.

Ріст передсердь протягом першого року життя випереджає ріст шлуночків, потім вони ростуть майже одинакова, і тільки після 10 років ріст шлуночків починає обганяти ріст передсердь.

На відміну від дорослих, у дітей раннього віку артерії мають більшу ширину просвіту по відношенню до об’єму серця. Це визначає величину артеріального тиску у дітей порівняно з дорослими (див. табл.).

Венозні судини, навпаки, дещо звужені. Співвідношення їх діаметром відповідних артерій і вен 1:1, у той час як у дорослих –1:2. Це обумовлює більш високий венозний тиск у дітей порівняно з дорослими. З віком об’єм серця зростає швидше, ніж просвіт артерій. Так до 15 років об’єм серця звільнюється в 7, а окружність аорти – в 3 рази.

Частота серцевих скорочень у дітей більша, ніж у дорослих. Інтенсивно знижуючись протягом перших років життя, вона до 12–15 років досягає рівня дорослих.

У період статевого дозрівання, ріст серця випереджає ріст кровоносних судин. Це може відбитися на величині артеріального тиску, і тоді спостерігається так звана “юнацька гіпертензія”, оскільки нагнітальна сила серця зустрічає опір з боку відносно вузьких кровоносних судин. Таке підвищення тиску, як правило, носить тимчасовий характер. Проте “юнацька гіпертензія” вимагає обережності при дозуванні фізичного навантаження.

Існують деякі особливості регуляції кровообігу в дітей. Так, у ранньому дитинстві (2–3 роки) переважають тонічні впливи симпатичних нервів на серце, про що свідчить висока частота серцевих скорочень. Тонус центру блукаючого нерва в цьому віці низький.

Перші ознаки впливу блукаючого нерва на серцеву діяльність виявляються в 3–4 місячному віці. У цьому віці можна викликати рефлекторне сповільнення серцевого ритму, скажімо натискуючи на очні яблука. У перші роки життя дитини формуються і закріпляються тонічні впливи блукаючого нерва на серце. У молодшому шкільному віці роль блукаючого нерва значно посилюється, що проявляється в зниженні частоти серцевих скорочень.

У процесі росту і розвитку серцево-судинної системи змінюється і її реакція у дітей і підлітків на фізичне навантаження. Вікові особливості цих реакцій чітко проявляються як при проведенні спеціальних функціональних проб, направлених на виявлення стану серцево-судинної системи, так і в процесі виконання фізичних вправ, виробничої праці.

На динамічне фізичне навантаження діти і підлітки реагують підвищенням частоти сирцевих скорочень, систолічного артеріального тиску. Чим молодша дитина, тим у більшій мірі, навіть на незначне фізичне навантаження, вони реагують підвищенням частоти пульсу, менше збільшенням систолічного тиску.

Діти і підлітки, що систематично займаються фізичною культурою, фізичною працею при строгому нормуванні навантажень, тренують серцево-судинну систему. Тренованість обумовлює економність у роботі серця, збільшує його резервні можливості, підвищує працездатність. Це чітко проявляється в реакціях тренованих дітей і підлітків порівняно з нетренованими однолітками. Хвилинний об’єм серця треновані діти і підлітки порівняно з своїми нетренованими однолітками забезпечують за рахунок частоти серцевих скорочень. Проявляється і інша особливість: чає відношення гемодинамічних показників у тренованих осіб менший, ніж у нетренованих. Несприятливою реакцією серцево-судинної системи в дітей на фізичне навантаження є зменшення систолічного артеріального тиску, підвищення діастолічного і різке затягування відновлювального періоду. Подібна реакція сигналізує про те, що серцево-судинна система не справляється з навантаженням і воно повинно бути обмеженим. Така ж реакція в юних спортсменів може свідчити на перетренованість їх організму, що вимагає зменшення тренувальних навантажень.

Статичне навантаження (наприклад, позне напруження) супроводжується дещо іншими реакціями серцево-судинної системи. Сидіння – активний стан, при якому сильне напруження виникає в близько 250 м‘язах. Максимальне навантаження припадає на потиличні м’язи, м’язи-розгиначі спини, м’язи тазу. Статичне навантаження на відміну від динамічного підвищує як максимальний, так і мінімальний артеріальний тиск.

Тривале позне напруження супроводжується спазмом артеріол, що може привести до підвищення артеріального тиску. Збільшення рухової активності – один із заходів профілактики в учнів серцево-судинних розладів, зокрема розвитку гіпертензій.

в) особливості кровотоку у людей похилого і старечого віку

Загальною закономірністю старіючого організму є зниження інтенсивності кровообігу в різних тканинах, органах і системах. Відбувається перерозподіл об’єму циркулюючої крові, направлений на досягнення оптимального кровообігу життєво важливих органів, у першу чергу, головного мозку і серця. Периферичний судинний опір як у великому, так і малому колі кровообігу підвищується внаслідок втрати еластичності судинної стінки і збільшення опору в дрібних артеріях.

З віком відбувається зменшення швидкості кровотоку в усіх судинних областях, збільшення часу загального кругооберту, що можна зв’язати зі зниженням серцевого викиду.

Відбувається сповільнення капілярного кровотоку, що є біологічно доцільним, оскільки сприяє більш повному насиченню крові киснем в легенях і віддачі його в тканинах в умовах зниженої проникливості капілярів і зменшеної васкуляризації.

У похилому і старечому віці змінюється характер регуляції кровообігу, легше порушується функція нервово-рефлекторних механізмів і підвищується недосконалість регуляторних механізмів у підтримуванні оптимального рівня кровообігу, наприклад, при стресових ситуаціях.

ДЖЕРЕЛА ІНФОРМАЦІЇ:

А. Основні:

1.                 . Нормальна фізіологія /За ред. В.І. Філімонова. – К., 1994. – С. 313-315, 323-345, 350-382.

2.                 . Посібник з нормальної фізіології /За ред. В.Г. Шевчука, Д.Г. Наливайка. – К., 1995. – С. 168, 183-197.

3.                 Фізіологія людини: підручник / В.І. Філімонов. – К.:ВСВ «Медицина», 2010. – С. 548-569, 597-611.

4.                  Довідник для засвоєння основних клініко-фізіологічних методик /Вадзюк С.Н., 1997. – С. 13-14, 19-20.

5.                 . Довідник основних показників життєдіяльності здорової людини /За ред. проф. С.Н.Вадзюка – Тернопіль, 1996. – С. 19-22

6.                 . Лекційні матеріали.

Б. Додаткові:

1. Физиология человека /Под ред. Г.И. Косицкого. – М., 1985. – С. 210-216, 217-222, 229-232, 237-239. 273-283, 286-292.

2. Физиология человека /Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир, 1996. –Т.2. – С. 498-520, 526-544. Т.3. – С. 130-136. 160-163, 176-182.

3. Хрипкова А.Г., Антропова М.В., Фарбер Д.А. Возрастная физиология и школьная гигиена. – М., 1990. – С. 222-235.