Фізіологія ока. Фізіологія зору.
Фізіологія ноцицептивної і антиноцицептивної системи.
Фізіологія ока
Електромагнітне випромінювання у діапазоні хвиль від 400 до 750 нм сприймається людиною як світло. Близько 90 % інформації про зовнішній світ надходить у ЦНС через зорову сенсорну систему. Завдяки цьому вже сам рецептор (око) є складним органом, який має відповідні структури не тільки для сприймання, але й для початкової обробки інформації. Око містить сприймальні рецептори — палички і колбочки, чотири типи нейронів і складний допоміжний апарат. Дуже складну будову мають також нервові центри, які забезпечують обробку зорової інформації.
Оптична система ока
До оптичної системи ока зараховують рогівку, вологу передньої камери ока, кришталик і склисте тіло. Сумарна заломна сила ока людини дорівнює 59 D при розгляданні далеких предметів і 70,5 D – при розгляданні предметів, що розташовані близько. Промінь світла проходить через рогівку, вологу передньої камери, кришталик і скловидне тіло з різною швидкістю. Унаслідок цього на поверхні, яка відокремлює ці середовища, відбувається заломлення світла, або рефракція.
Дослідження органа зору за допомогою ультразвукових приладів
Застосовують ехоофтальмометри на основі А-методу ехогрфії і В-методу ехографії. Ехоофтальмометр на основі А-методу ехогрфії призначений для визначення відстані між структурами ока, розмірів та форми очного яблука, для діагностування захворювань ока та орбіти, виявлення та встановлення локалізації стороннього тіла в оці.
В-метод дає можливість оцінити відстані між структурами ока, розмірів та форми очного яблука, для діагностування захворювань ока та орбіти, виявлення та встановлення локалізації стороннього тіла в оці, розміри і топографію патологічних утворень в очному яблуці та орбіті.
Доплерографія дозволяє оцініти швидкість кровотоку та кровонаповнення судин ока, орбіти, мозку.
Офтальмоскопія
Офтальмоскопія – один з найважливіших методів дослідження органа зору, що дозволяє судити про стан сітківки, судинної оболонки, диска зорового нерва й жовтої плями. Для дослідження можна використовувати електричний, ручний офтальмоскоп і інші офтальмоскопические прилади. Розрізняють пряму й обернену офтальмоскопію.
Власне офтальмоскопії передує дослідження в прохідному світлі, що дозволяє виявити помутніння в оптичних середовищах ока й визначити, наскільки взагалі можлива офтальмоскопія.
За відсутності перешкод на шляху проходження світлового потоку до дна досліджуваного ока зіниця “загоряється” червоним світлом.
Якщо в оптичних середовищах ока є вогнищеві помутніння, те, затримуючи промені світла, вони будуть виділятися на червоному тлі зіниці у вигляді темних плям.
Помутніння рогової оболонки виявляються вже при зовнішньому огляді ока й при бічному освітленні.
Тонкі вогнищеві або дифузні помутніння середовищ надають мутний відтінок рефлексу очного дна. Цю обставину варто враховувати при офтальмоскопії, щоб не прийняти нечіткий малюнок очного дна або його частин у подібних випадках за патологічні зміни. При значних обширних помутніннях оптичних середовищ ока можливість офтальмоскопії виключається. Помутніння склистого тіла звичайно відрізняються своєю рухливістю. Якщо хворий після переміщення ока в різних напрямках надає йому нерухоме положення, то ці помутніння у вигляді темних утворень пропливають на тлі червоної зіниці.
Пряма офтальмоскопія
Офтальмоскоп фірми KaWe призначений для оптичного дослідження очного дна за допомогою безпосередньої офтальмоскопії. Принцип дії даного офтальмоскопа дозволяє здійснити дослідження без застосування медикаментів, які розширюють зіницю.
Перед проведенням обстеження необхідно перевірити роботу офтальмоскопа. Регулятор світла перевіряють, включаючи й виключаючи, направивши промінь на свою руку.
Так само перевіряють фокусування світлового потоку, обертаючи коліщатко коригувальної лінзи (± 20 діоптрій).
Якщо модель офтальмоскопа дозволяє регулювати діафрагму оглядового віконця, її роботу теж перевіряють перед проведенням обстеження пацієнта.
Під час обстеження пацієнт дивиться прямо перед собою, не фокусуючи погляд на близьких об’єктах. Лікар повинен наблизитися з офтальмоскопом до досліджуваного ока й направити в нього пучок світла з відстані 0,5-
Це співвідношення повинне бути таким, щоб забезпечити з’єднання променів, що виходять із досліджуваного ока, на сітківці ока спостерігача.
Пряма офтальмоскопія дозволяє безпосередньо бачити очне дно через зіницю досліджуваного ока, оптична система якого в цей час служить ніби збільшувальним склом.
Рефракційний офтальмоскоп оснащений диском з лінзами різної сили. Шляхом обертання диска під час дослідження в хід променів уводять таку лінзу, при якій очне дно виявляється ясно видимим.
Більша сила оптичної системи ока (у середньому 56,0-60,0 дптр), через яку спостерігають очне дно, обумовлює значне збільшення його зображення (у середньому в 14-16 разів).
При збільшенні зображення х15 і більше, невелика площа очного дна близько 15˚ є доступною для огляду. Це вимагає переміщення зони огляду по очному дну. Огляд починають із диска зорового нерва, потім оглядають жовту пляму й центральну ямку, судини на всьому протязі.
Офтальмоскопія в оберненому вигляді. Сучасний бінокулярний офтальмоском дозволяє одержати зображення очного дна за допомогою стереоофтальмоскопії.
Для кращого бачення очного дна зіницю досліджуваного ока попередньо розширюють за допомогою уведення розчинів мідріатичних засобів, якщо до цього немає протипоказань (схильність до підвищення внутрішньоочного тиску).
Спочатку чинять так, як при дослідженні в прохідному світлі.
Лікар перебуває на відстані
Після одержання рівномірного світіння зіниці лікар ставить лупу перед оком обстежуваного, упираючись пальцем у його чоло, і відсуває лупу від ока на відстань 7-
При цьому отвір офтальмоскопа, центр лупи й зіниця досліджуваного ока повинні перебувати на одній прямій лінії.
Аккомодуючи тепер до фронтальної площини, розташованої в 5-
При оберненій офтальмоскопії лікар бачить дійсне зворотне й збільшене зображення очного дна..
При використанні ручного електричного офтальмоскопа або офтальмоскопічного дзеркала лікар, може поставити за дзеркалом збиральну лінзу 2,0-4,0 дптр, щоб полегшити установку ока до площини зображення очного дна й зробити це зображення більш чітким. Лупи меншої сили, трохи звужуючи офтальмоскопическое поле зору, разом з тим дають значніше збільшення очного дна. Тому лупу 13,0 дптр (або 20,0 дптр) використовують для того, щоб одержати загальне уявлення про стан очного дна, а для розгляду деталей останнього прибігають до дослідження з лупою 8,0, 9,0 або 10,0 дптр. Але безсумнівну перевагу в зазначеному відношенні має офтальмоскопія в прямому вигляді.
Вижливим додатковим методом вивчення деталей очного дна є офтальмохромоскопія, що дозволяє досліджувати очне дно в різних променях спектру й виявляти такі зміни, які при звичайній офтальмоскопії в ряді випадків залишаються непоміченими.
Обстеження можна проводити сидячи.
Для дослідження очного дна за допомогою фокального освітлення можна використовувати мікроскоп щілинної лампи, застосувавши плосковвігнуту контактну лінзу, сильну збиральну або розсіювальну лінзу. У ЩЛ-56 для офтальмоскопії передбачена розсіювальна лінза (-60,0 дптр.), що кріпиться на поворотному кронштейні.
Принцип офтальмоскопії лежить в основі деяких інших методів дослідження ока (визначення різниці у рівні очного дна, вимір його елементів, локалізація патологічних вогнищ на очному дні, визначення зорової фіксації).
Відповідно до традиційної методики, дослідження в прохідному світлі роблять у затемненій кімнаті.
Ліворуч і трохи позаду від хворого поміщають джерело світла – лампу 60-100 Вт.
Лікар сідає проти хворого, приставляє до правого ока офтальмоскопичне дзеркало, наближається до хворого на відстань 20-
Дослідження проводять у затемненій кімнаті за допомогою електричного, ручного офтальмоскопа й, як правило, після розширення зіниці досліджуваного ока.
Кришталик і склисте тіло досліджують у прохідному світлі. Дослідження в прохідному світлі проводять у темній кімнаті. Матову лампу потужністю 100 Вт установлюють ліворуч і трохи за пацієнтом. Лікар сідає навпроти на відстані 30-
У прохідному світлі досліджують прозорість глибоких заломлюючих середовищ ока – кришталика й склистого тіла.
Якщо на шляху світлових променів у заломлюючих середовищах ока зустрічаються помутніння, вони затримують промені. На червоному тлі зіниці з’являються чорні плями різної величини, що відповідають цим помутнінням.
При огляді передньої камери ока звертають увагу на її глибину і вміст. Глибину камери найкраще досліджувати, розглядаючи око збоку. У нормі глибина передньої камери дорівнює 2,75-
При дослідженні райдужки варто звертати увагу на її колір і малюнок. Колір може бути світлим або темним (блакитний, сірий, темно-коричневий). Передня поверхня райдужки ділиться зубчастою лінією на зіничний і циліарный пояси. Зіничний пояс звичайно світліший й значно вужчий за цилиарний. Зіничний край райдужки облямований пігментною бахромкою На чорному тлі зіниці цю облямівку звичайно видно погано, але на тлі мутного кришталика (наприклад, при катаракті) вона чітко виділяється. При дослідженні радужки видний її тонкий малюнок, утворений трабекулами й криптами. Переважно радіальне розташування трабекул відповідає ходу кровоносних судин. Судин в товщі трабекул не видно. Вони виявляються тільки при розширенні або при атрофії радужки.
Для оберненої офтальмоскопії застосовують офтальмоскоп (увігнуте очне дзеркало з отвором у центрі) і 2 лупи. Так само, як при дослідженні в прохідному світлі, лампу поміщають ліворуч і трохи за пацієнтом, щоб досліджуване око було в тіні. Лікар сідає навпроти хворого на відстані 40-
Гоніоскопія. – Кут передньої камери ока (gonі – кут) досліджують за допомогою гоніоскопа й освітлення щілинною лампою. Частіше користуються гоніоскопами Бойнингена, що являють собою чотиригранну скляну призму або піраміду із дзеркальними внутрішніми поверхнями. Передня частина приладів призначена для контакту з роговицею й має відповідну їй кривизну. На шляху променів, що виходять із камерного кута, розміщене дзеркало, що їх відбиває, і в ньому видний протилежний кут. Після місцевої анестезії ока пацієнта садять перед щілинною лампою й фіксують його голову на лицевій установці. Сполучені фокуси освітлювача й мікроскопа наводять на рогівку. Гоніоскоп вставляють у конъюнктивальну порожнину. Орієнтовний огляд кута роблять у дифузійному світлі, для детальної гоніоскопії користуються щілинною лампою. Дітям гоніоскопію роблять під наркозом.
Ширина кута передньої камери визначається розпізнавальними пунктами. Це корінь радужки, циліарне тіло, зона шлемова каналу, зона кільця Швальбе. Розрізняють широкий кут передньої камери, середньої ширини, вузький і закритий.
Справжню величину внутріочного тиску можна визначити лише при введенні усередину ока тонкої канюлі, з’єднаної з манометром, що в живих пацієнтів неможливо. Тому доводиться обмежуватися визначенням відносної величини внутріочного тиску, для виміру якої застосовуються два способи, тонометричний і орієнтовний (пальпаторный). Для точного визначення відносної величини внутріочного тиску користуються спеціальними приладами – тонометрами. Пальпаторно можна орієнтовно визначити щільність ока. Значне підвищення або зниження його легко вдається визначити пальпаторным способом навіть починаючому лікареві.
Техніка пальпаторного визначення внутріочного тиску.
Пацієнтові пропонують дивитися долілиць, щоб не заподіяти болю або неприємних відчуттів, особливо при запаленні переднього відрізка ока. Середніми, підмізинними пальцями й мізинцем обох рук варто обпертися на чоло й зовнішню стінку очниці пацієнта, після чого обоє вказівних пальця (на деякій відстані один від одного) покласти на верхнє віко обережного вище верхнього краю хряща. Одним пальцем через віко злегка пальпують очне яблуко, а іншим злегка надавлюють на нього із протилежної сторони. Про щільність очного яблука, а отже, про величину внутріочного тиску судять по піддатливості склери.
Якщо внутрішньоочний тиск нормальний або знижений, то вказівний палець, що фіксує око, відчуває дуже легкі поштовхи склери при мінімальному натисканні на неї іншим вказівним пальцем.
Відчуття, одержувані при дослідженні ока з нормальним тонусом, можна перевірити, досліджуючи інше, здорове, око. При відсутності другого ока (анофтальм) або при підвищенні тонусу на обох очах можна перевірити відчуття, досліджуючи око іншого хворого.
Внутрішньоочний тиск
Стрілками показано напрямок циркуляції внутрішньоочної рідини.
Офтальмотонометрія
Офтальмотонометрія – один із провідних методів, використовуваних при диспансерних оглядах пацієнтів, а також при діагностичному обстеженні осіб з офтальмогіпертензією. Внутрішньоочний тиск має системні коливання біля його щодо постійного рівня й короткочасні коливання випадкового характеру, викликані змінами тонусу пальпебральних, орбікулярних і, можливо, екстраокулярних м’язів. Коливання внутрішньоочного тиску залежать також від змін кровонаповнення внутрішньоочних судин і від зовнішнього тиску на очне яблуко.
Існує 3 види ритмічних коливань внутрішньоочного тиску:
– очний пульс із амплітудою від 0,5 до
– дихальні хвилі від 0 до
– хвилі Геринга-Траубе або хвилі третього порядку від 0 до
Ритмічні коливання кровонаповнення й випадкові зміни м’язового тонуса пояснюють розходження між результатами послідовних вимірів внутрішньоочного тиску при тонометрії.
Статистично нормальний внутрішньоочний тиск при тонометрії по Маклакову при навантаженні
Індикатор ИГД-02 “ПРА” є приладом, у якому використаний балістичний принцип оцінки внутрішньоочного тиску, заснований на визначенні пружності оболонок ока при моментальному впливі вільно падаючого тіла певної маси. При рогівковій тонометрии можна вважати недоліками те, що в реактивних пацієнтів важко попередити збільшення тонусу орбикулярного і пальпебрального м’язів у момент виміру, що приводить до підвищення внутріочного тиску. Збільшення офтальмотонуса може бути зв’язане також і з підвищенням артеріального тиску при наближенні тонометра до відкритого ока. Транспальпебральний метод дозволяє розмістити індикатор поза полем зору пацієнта й уникнути вище описаних реакцій, а також може використовуватися в деяких випадках, коли рогівкова тонометрія протипоказана.
В індикаторі внутрішньоочного тиску ИГД-02 “ПРА” використаний динамічний (балістичний) спосіб дозованого механічного впливу для оцінки величини внутрішньоочного тиску, завдяки якому вдалося виключити вплив повіки на результати оцінки. Проблема вирішена за рахунок стискання повіки на площі діаметром
На відміну від аппланаційної тонометрії за Гольдманом, оцінка внутрішньоочного тиску балістичним методом відбувається майже миттєво. У зв’язку із цим на показання індикатора більшою мірою впливають ритмічні й випадкові коливання офтальмотонуса. Як правило ці коливання не перевищують від 2 до
Включення індикатора здійснюється короткочасним натисканням кнопки “Робота”, а вимикання – дворазовим натисканням цієї ж кнопки, або одноразовим натисканням цієї кнопки, якщо до вимикання індикатора не було вимірів або використовувався режим усереднення. Включення режиму усереднення здійснюється шляхом одноразового натискання кнопки “Робота” після проведення серії від 2 до 6 одиночних оцінок внутрішньоочного тиску. Для проведення наступної серії оцінок внутрішньоочного тиску необхідно виключити й повторно включити індикатор. Результат оцінки з’являється на дисплеї й зберігається протягом 30 сек, після чого індикатор автоматично вимикається. Дисплей має 4 розряди. Крайній ліворуч розряд використовується для індикації якісної оцінки внутрішньоочного тиску, позначуваної символами “1”, “0” і для індикації розряду джерела живлення (символ “U”). Другий ліворуч розряд використовується для індикації службової інформації, позначуваної символами “L”, “H”, “A”, “E”. Два крайніх правих розряди використовуються для індикації середнього цифрового значення одиночних оцінок внутрішньоочного тиску, а також порядкового номера одиночних оцінок. Цифрові результати одиночних оцінок на дисплеї не висвітлюються, а автоматично записуються у пам’ять індикатора. Відразу після включення індикатора на дисплеї повинен висвітлюваться символ “0000”. Якщо цей символ висвітлюється в миготливому режимі, треба встановити шток у вихідне положення.
Усередині індикатора знаходиться рухливий шток масою
Визначення величини внутрішньоочного тиску засноване на цифровій обробці функції руху штока індикатора в результаті його вільного падіння й взаємодії із пружною поверхнею очного яблука. Датчик індикатора має два виступи опори, які виконані з малим радіусом. Це забезпечує “твердий” зв’язок датчика з очним яблуком через віко.
Шток повинен перебувати усередині індикатора й не видний у зоні роботи. Якщо шток видний у зоні наконечника, потрібно взяти індикатор наконечником долілиць і плавно перевернути індикатор наконечником нагору.
Після цього шток займає вихідне положення й фіксується. Плавно поверніть індикатор наконечником долілиць. При натисканні кнопки “Робота” на дисплеї з’являється “0000”. Якщо індикатор утримується не строго вертикально, включається переривчастий звуковий сигнал положення індикатора. Це допоміжна інформація, що дозволяє контролювати вертикальність його положення.
Значения символів
Символ |
Заченння символа |
«1» |
Нормальний внутрішньоочний тиск менше |
«0» |
Високий внутрішньоочний тиск більше |
от «-1» до «-6» |
Порядковий номер одиночних оцінок внутріочного тиску |
«U» |
Елемент живлення розряджений |
«L» |
Індикатор у момент оцінки внутрішньоочного тиску був відхилений від вертикалі на кут більше 4,5 градуса |
«H» |
Штоковий механізм забруднений. |
«E» |
Завершення серії з 6 одиночних оцінок внутрішньоочного тиску. |
«A» |
Режим усереднення включений |
Відсутність звукового сигналу у вертикальному положенні індикатора інформує про можливість почати вимір внутрішньоочного тиску.
Оцінка внутрішньоочного тиску можлива в положенні пацієнта сидячи або лежачи.
У положенні сидячи – голова пацієнта розташована на підголівнику горизонтально. У положенні лежачи – голова пацієнта лежить горизонтально на подушці або валику, (не слід допускати закидання голови).
1.1 Підготуйте індикатор до роботи, попередньо продезинфікувавши наконечник і шток індикатора.
1.2 Встановіть і фіксуйте погляд пацієнта за допомогою тест-об’єкта (наприклад, руки пацієнта) так, щоб лінія його погляду була приблизно під кутом 45 градусів.
1.3 Розправте верхню повіку пальцем вільної руки, не допускаючи його розтягання й не роблячи тиску на очне яблуко так, щоб край верхньої повіки збігався з лімбом.
Для цього, залежно від анатомічних особливостей пацієнта, коректуйте положення очного яблука, у невеликих межах пересуваючи тест-об’єкт. Розташуєте руку, у якій перебуває індикатор, ребром долоні на чолі пацієнта.
Переконаєтеся в тім, що індикатор включений і шток перебуває у вихідному положенні. Піднесіть індикатор до верхньої повіки пацієнта, утримуючи строго вертикально до зникнення переривчастого звукового сигналу.
1.6 Установіть наконечник індикатора на віко так, щоб передня частина наконечника, не торкаючись вій, перебувала якнайближче до переднього ребра верхньої повіки, з якого ростуть вії. При цьому індикатор повинен зберігати вертикальне положення (звуковий сигнал відсутній). Зона впливу штока індикатора повинна відповідати ділянці склери, що відповідає corona cіlіarіs у меридіані 12 годин.
1.7 Плавно відпустіть корпус індикатора, зберігаючи його вертикальне положення, до падіння штока на повіку, що супроводжується коротким звуковим сигналом.
Проводьте оцінку внутрішньоочного тиску транспальпебрально тільки на склері!
Забороняється зсув верхньої повіки на рогівку в момент оцінки внутрішньоочного тиску.
Не надавлюйте індикатором на очне яблуко. Порядковий номер одиночної оцінки внутрішньоочного тиску відображається на дисплеї індикатора, а цифровий результат оцінки автоматично записується у пам’ять індикатора.
Поява символу L свідчить про відхилення індикатора від вертикалі при оцінці внутрішньоочного тиску. Наступні дії по оцінці внутрішньоочного тиску проводьте зберігаючи вертикальне положення індикатора.
Проведіть кілька оцінок внутрішньоочного тиску цього ж ока з інтервалом не більше 30 с. З появою одиночного тривалого або двох тривалих звукових сигналів короткочасно натисніть кнопку “Робота” для одержання середнього значення оцінок внутріочний тиск.
Інтерпретація оцінок внутрішньоочного тиску представлена у таблиці.
Індикація на дисплеї |
Оцінка результатів |
Note |
Символи “1” або “0”, позначення “А” і середніми оцінками внутрішньоочного тиску в режимі миготіння |
Надійні результати |
Оцінка внутрішньоочного тиску досліджуваного ока завершено |
Символи “1” або “0”, позначення “А” в миготливий режим, а середній рейтинг внутрішньоочного тиску в режимі миготіння |
Результат слід вважати попередніми, але і внутрішньоочний тиск, що дорівнює або менше, ніж 25 mmrt. Ст. (символ “1”) можуть прийматися в якості надійного |
У разі необхідності, провести нову серію оцінок внутрішньоочного тиску, просто спостерігаєте техніка |
Символ “А 00” в режимі миготіння |
Результат вважається помилковим |
Проведіть нову серію оцінок внутрішньоочного тиску, точно дотримуючись методики |
Вимірювання внутрішньоочного тиску тонометром Маклакова
1. Помити руки водою з милом і витерти їх.
2. Закапати хворому в кон”юнктивальну порожнину обох очей 0.25 – 0.5 % розчин дикаїну або 2% розчин лідокаїну тричі з інтервалом 1-2 хвилини.
3. Взяти тонометри Маклакова вагою
4. На площадки тонометрів рівномірним тонким шаром нанести коларголову фарбу. Надлишок фарби зняти майже до сухого ватним тампоном .
5. Покласти хворого на кушетку обличчям догори і підняти його підборіддя так,щоб обличчя зайняло максимально горизонтальне положення.
6. Взяти в праву руку тримачем один із тонометрів .
7. Попросити хворого вказівним пальцем своєї правої руки відтягнути і зафіксувати нижню повіку правого ока до нижнього кісткового краю орбіти.
8. Своїм вказівним пальцем лівої руки підняти і зафіксувати верхню повіку досліджуваного ока до верхнього краю орбіти.
9. Підняти ліву руку хворого і просити його дивитися на кінець вказівного пальця. Рухаючи рукою хворого, вивести рогівку так, щоб вона також була в горизонтальному положенні .
10. Плавно опустити тонометр Маклакова на рогівку так, щоб центр площадки тонометра і центр рогівки співпали.Спустити тримач на половину висоти тонометра, не рухаючи площадки з центра рогівки.
11.Швидко підняти тонометр, перевернути його і зробити таке саме вимірювання другою площадкою тонометра.
12. Ділянку карти обстеження хворого злегка зволожити спиртом. Картку покласти на пружну поверохню. Щільно притискаючи площадки тонометра до вогкого паперу, зробити на ньому відбитки незафарбованого кола, яке утворилося на площадці тонометра. Біля відбитків зазначити, що вони з правого ока.
13. Аналогічно обстежити ліве око, використовуючим другий з підготованих тонометрів.
14. Кон”юнктивальну порожнину обох очей промити розчином фурациліну 1:5000 або фізрозчином.
15. Тонометричною лінійкою виміряти величину внутрішньоочного тиску. Для цього потрібно незафарбованне коло отриманого відбитка повністю вмістити між двома лініями тонометричної лінійки. Якщо незафарбована ділянка має форму овала, вимірювати його вужчу частину. Отримані цифри записати біля відбитків.
16. Витерти залишки фарби з площадок тонометрів ватним тампоном, змоченим спиртом і покласти їх у футляр.
Що таке фізична рефракція і як формується зображення в редукованому оці?
У оці межі між середовищами функціонують як лінзи. Унаслідок цього на поверхні, яка відокремлює ці середовища, відбувається заломлення світла, або рефракція. Причому навіть кришталик не є однорідним тілом, і при точному обчисленні треба враховувати як передню, так і задню його поверхні.
У оці від початку рогівки і до сітківки розташовані середовища, які по-різному заломлюють промені світла. Промінь світла проходить через рогівку, вологу передньої камери, кришталик і скловидне тіло з різною швидкістю. Якщо швидкість променя світла в повітрі дорівнює 300 000 км/с, то в середовищах ока вона знижується до 200 000 км/с. Унаслідок цього на поверхні, яка відокремлює ці середовища, відбувається заломлення світла, або рефракція. Відношення швидкості променя світла в повітрі до відповідного прозорого середовища називається рефракційним індексом. Рефракційний індекс рогівки становить 1,38, водянистої вологи — 1,33, кришталика — 1,4, склоподібного тіла — 1,34.
Якщо одне середовище перебуває під кутом до світла, яке проходить у іншому середовищі, напрям променя світла змінюється. Кут його зміни залежить як від кута падіння світла, так і від рефракційного індексу.
Поняття про акомодацію, її механізм та регуляцію.
Пристосування ока до бачення різновіддалених предметів називається акомодацією.
Зіниця і кришталик дозволяють регулювати інтенсивність світлового потоку і його напрямок.
Акомодація забезпечується кришталиком, кривизна якого може змінюватися. У молодої людини рефракційна здатність кришталика може змінюватися від 15 до 29 D, тобто діапазон акомодації становить близько 14 D. Кришталик міститься у тонкій капсулі, яка переходить на краях у циннову зв’язку, прикріплену з іншого кінця до циліарного тіла. Кривизна кришталика залежить від взаємодії сил еластичності його структур і пружності, яка виникає у циліарному апараті і склері, до котрої прикріплена циліарна зв’язка. Механічний натяг склери у свою чергу залежить від внутрішньоочного тиску. Оскільки звичайно волокна зв’язки натягнуті, то форма кришталика менш випукла.
Регуляція акомодації. У регуляції натягу циннової зв’язки головна роль відводиться циліарному м’язу. При скороченні він послаблює натяг капсули кришталика, і під дією еластичних сил кривизна його збільшується. Циліарний м’яз іннервується парасимпатичними волокнами окорухового нерва, і при їх збудженні око починає чітко бачити близько розташовані предмети. Тому при тривалому читанні очі починають “стомлюватися”.
Якщо закапати в око лікарські препарати, які блокують медіаторне передавання сигналів парасимпатичного нерва (наприклад, атропіну сульфат), то око припиняє чітко “бачити” близько розташовані предмети.
Гострота центрального зору
Максимальна здатність ока сприймати окремі об’єкти називається гостротою зору. Для цього треба, щоб промені від двох точок падали на дві колбочки, розділені як мінімум ще однією, не збудженою. Цю умову в нормі задовольняє хід променів під кутом 1 хв. Максимальна гострота зору буде при попаданні променів на жовту пляму, де густина рецепторів найбільша. На периферії вона знижується.
Для вимірювання гостроти зору розроблено спеціальні таблиці, на яких деталі букв або символів видно під відповідним кутом з певної відстані.
Визначення гостроти зору за таблицями Головіна-Сівцева.
1. Посадити пацієнта на відстані
2. Включити апарат Рота.
3. Закрити непрозорим екраном ліве око пацієнта.
4. Показувати знаки в 5 або в 6 рядах таблиці указкою, кінець якої повинен бути під знаком на середині відстані між рядами.
5. Ряд знаків вважається прочитаним, якщо всі букви (або кільця Ландольта) в рядах від першого до п”ятого називаються без помилок , а в рядах від шостого і до кінця помилково називаються не більше 1-2 знаків.
6. Якщо знаки 5 або 6 ряду прочитані правильно, то дослідження проводиться по рядах, розташованих нижче. Якщо досліджуваний не читає 5 або 6 ряд – по рядах, розташованих вище.
7. Якщо пацієнт не читає знаки першого ряду, то він підходить до таблиці на таку мінімальну відстань, з якої він може розпізнати його. Визначається відстань між таблицею і пацієнтом.
8. Гострота зору розраховується за формулою:
d
VIS = ——————
D
d – відстань від ока обстежуваного до таблиці,
D – відстань, з якої нормальне око повинно бачити чітко заданий рядок
У клінічній практиці спостерігаються найчастіше два основних дефекти заломлювання променів — міопія (короткозорість) і гіперметропія (далекозорість). Для одержання чіткого зображення головний фокус ока повинен бути на сітківці.
Але, якщо око у поздовжньому напрямку довше чи коротше, то, незважаючи на нормальний ступінь заломної сили оптичного апарата, паралельні головній оптичній осі промені сходитимуться точно на сітківці. При міопії такі промені сходяться перед сітківкою, а при гіперметропії — за нею. Звичайно корекція повинна проявлятися у зміні заломної сили ока. Міопія коригується розсіювальними лінзами, а гіперметропія—збиральними.
Корекція може бути виконана шляхом зміни кривизни рогівки, наприклад, за допомогою відповідної операції.
Рефракція ока може відрізнятись у різних меридіанах. Цей стан називається астигматизмом.
Рефрактометрія.
Авторефрактометр URK-700 охоплює широкий діапазон вимірів від -25 D до + 22 D.
У режимі «REF» виконується рефрактометрія. Увійдіть у режим «REF» Натисніть кнопку MODE (Режим). Почекайте, поки «REF» не з’явиться вгорі екрана. Відрегулюйте висоту положення ока пацієнта. Помістіть його підборіддя й чоло проти опори для підборіддя й чола. Відрегулюйте висоту підборіддя, повернувши ручку регулювання висоти для чола.
Примітки до малюнка: 1 – монітор, 2 – клавіатура користувача, 3 – кнопка вимірів, 4 – гвинт столика, 5 – прінтер.
Перемістіть керуючий джойстик уліво, щоб праве око пацієнта з’явилося на екрані. Попросіть пацієнта дивитися на червону кульку в центрі екрана (ціль для фіксації ока). Дивлячись на екран, переконайтеся, що зображення кератометричного кільця не закрите верхньою повікою. Якщо повіка закриває кільце, попросіть обстежуваного тримати око широко відкритим, поки вимір не буде завершено.
Дивлячись на екран, відхиліть керуючий джойстик вправо або вліво, і поверніть джойстик, щоб зіниця була центрована із внутрішньою міткою, при цьому вище внутрішньої мітки сполучення повинна з’явитися відрегульована смуга.
Натисніть кнопку вимірів. На екрані буде показано останній результат вимірів. При необхідності вимір можна виконати повторно. На екрані буде показано останній результат. Перед початком нового виміру необхідно натиснути кнопку CLEAR, щоб видалити попередні дані. Зруште столик вправо й виконайте вимірювання для лівого ока. Після виміру обох очей на екрані повинна з’явитися міжзінична відстань (PD).
Які є види аберації та що таке астигматизм?
Як і у всіх лінз, у рогівки й кришталика різні ділянки мають різну фокусну відстань: вона більша у центральній частині, ніж у периферійній. За рахунок цього виникає явище сферичної аберації, яке робить зображення нечітким. Крім сферичної, оптичні середовища ока людини зумовлюють ще й хроматичну аберацію. Вона виникає внаслідок того, що найкоротші хвилі (сині кольори) заломлюються сильніше, ніж довгі (червоні кольори). Аберація зменшується за рахунок функції зіниці. Що менший діаметр зіниці, то меншою мірою беруть участь периферичні відділи оптичної системи ока у побудові зображення, а отже, й менше спотворення його. При появі непрозорих включень у оптичних середовищах ока спостерігається дифракційна аберація за рахунок огинання перешкоди світловими променями і розсіювання. Рефракція ока може відрізнятись у різних меридіанах, внаслідок чого на сітківці не формується точкове зображення. Поєднання в одному оці різних видів клінічної рефракції або різних ступенів одного виду рефракції називається астигматизмом. Невелика ступінь астигматизму (до 0,5 Дптр) майже не погіршує зір, тому його називають фізіологічним астигматизмом.
Фізіологія зору
Зорові рецептори
Сітківка є внутрішньою оболонкою ока. Тут розташовані фоторецептори (палички і колбочки), кілька видів нервових клітин і шар пігментних.
У центрі сітківки містяться центральна ямка (fovea centralis), у якій є тільки колбочки, та сліпа пляма – місце виходу зорового нерва. Сліпа пляма не має фоторецепторів.
Кожний рецептор складається із світлочутливого зовнішнього сегмента, що містить зорові пігменти, і внутрішнього, який включає ядро, мітохондрії та інші субклітинні структури. За структурою зорові пігменти дуже близькі один до одного, але мають різну чутливість до дії певної довжини хвилі.
У пігментному шарі сітківки міститься чорний пігмент – меланін, який бере активну участь у забезпеченні чіткого бачення. Пігмент, поглинаючи світло, перешкоджає його відбиванню від стінок і потраплянню на інші рецепторні клітини.
Крім того, меланін містить також велику кількість вітаміну А, який бере участь у ресинтезі зорових пігментів у зовнішніх частинах паличок та колбочок, куди він може надходити. При недостатній кількості в організмі вітаміну А може розвинутися так звана куряча сліпота – порушення гостроти зору при поганому освітленні. Фотохімічні перетворення зорових піментів починаються з поглинання ними фотона і переходу на вищий енергетичний рівень, що супроводжуються їх стереоізомеризацією. При цьому утворюється ряд проміжних продуктів і зрештою зміцнюється зв’язок ретиналю з опсином. Запущений цикл фотохімічних процесів за участю кальмодуліну активізує Са+. Це призводить до зміни проникності мембрани для Na+ і виникнення рецепторного потенціалу.
Провідниковий і кірковий відділи зорового аналізатора
Гангліозні клітини передають сигнали у центральні відділи зорової системи за допомогою потенціалів дії. Припускають, що механізм передавання світлового сигналу рецепторними клітинами такий: у темряві у зв’язку з низьким рівнем мембранного потенціалу у синапсі постійно виділяється медіатор. Але цей медіатор гальмується і у постсинаптичній мембрані не зумовлює деполяризації. При генерації гіперполяризаційного РП у рецепторних клітинах зменшується виділення медіатора.
Нейрони сітківки містять чотири типи клітин: горизонтальні, біполярні, амакринові, гангліозні. Фото-рецепторні клітини за допомогою синаптичних контактів передають сигнали на горизонтальні й біполярні клітини. Біполярні клітини у свою чергу передають імпульси на дендрити горизонтальних клітин (у цьому можуть брати участь ще й амакринові клітини). Гангліозні клітини дають початок зоровому нерву.
При передаванні сигналів у нейронах сітківки відбуваються процеси конвергенції і дивергенції. Біполярні клітини сполучають кілька рецепторів. Як правило, кожна гангліозна клітина на вході одержує імпульси від кількох біполярних клітин. Унаслідок цього виникає дивергенція зорових стимулів.
Ступінь конвергенції залежить від величини дендритного дерева і клітин, що контактують із нею. У здійсненні конвергенції головна роль належить горизонтальним і амакриновим клітинам, які відповідають за передавання сигналів латерального гальмування. Що ближче до периферії сітківки, то більше виражена конвергенція гангліозних клітин.
У центральній ямці і поблизу неї колбочки та палички через біполярні клітини контактують з індивідуальними гангліозними клітинами. Це забезпечує високу гостроту зору названого відділу сітківки. Інтенсифікація процесів конвергенції та дивергенції на периферії сітківки призводить до зниження гостроти зору, але в той же час підвищується чутливість гангліозних клітин. На периферії близько 300 паличок конвергують до однієї гангліозної клітини, що й забезпечує підвищення чутливості до слабкого світла. Сумарно в сітківці переважають процеси конвергенції над дивергенцією. Про це свідчить невідповідність рецепторних клітин (125 млн) аферентним нейронам (1 млн).
Гангліозні клітини передають сигнали у центральні відділи зорової системи за допомогою потенціалу дії. У разі відсутності стимула від біполярної клітини в гангліозній клітині виникає спонтанна деполяризація із частотою потенціалу дії близько 5 за 1 с. Стимулю-вальний сигнал підвищує імпульсацію, а гальмівний — пригнічує. Біполярні клітини, які деполяризуються, передають пряме збудження від паличок до колбочок. Клітини, які гіперполяризуються, впливають на гангліозні клітини опосередковано.
Процеси конвергенції і дивергенції складають основу виникнення рецептивних полів гангліозних клітин сітківки. Рецептивні поля — це ділянка сітківки, у межах якої зоровий стимул викликає відповідний процес у гангліозних клітинах. Процес цей може полягати у збудженні або гальмуванні. За рахунок цих процесів у гангліозній клітині вже у власне сітківці виникає просторова сумація.
У сітківці виявлено два класи гангліозних клітин з антагоністичною організацією їх .рецепторних полів. Нейрони з on-центром (включення) відповідають деполяризацією на освітлення центра їх рецепторних клітин, що спричиняє збільшення імпульсної активності в гангліозній клітині. У той же час освітлення периферії цих полів веде до гіперполяризації мембрани і зменшення частоти імпульсації. При одночасному освітленні центра і периферії реакція центра переважає, хоча сумарна відповідь буде зниженою.
У нейронах з off-центром (виключення) спостерігаються інші явища. Адекватним стимулом їх є зменшення освітлення центра поля або ж збільшення освітлення периферії, У гангліоз-них клітинах збудження нейронів сітківки проявляється значно краще, якщо промінь світла потрапляє поряд із межею «темне — світле». Відповідь нейрона максимальна, якщо промені від точки надходять до нейрона з off-центром на межі центр — периферія з неосвітленого боку, а до нейрона з оп-центром — з освітленого боку. Площа поля не постійна, вона може змінюватися під впливом латерального гальмування, при поліпшенні освітлення предмета рецепторне поле зменшується.
Сумарний електричний потенціал, що відводиться від сітківки, називається електроретинограмою. Записати її можна, наклавши один електрод на поверхню рогівки, а другий — на шкіру біля ока. Цей потенціал відображає суму електричних потоків, які проходять через плазматичну мембрану пігментних клітин і фоторецепторів.
Центральна ланка зорового аналізатора
Відростки гангліозних клітин збираються у правий і лівий зорові нерви. Волокна, що несуть інформацію від медіальних половин сітківки, що збуджуються від латеральних половин полів зору, переходять на протилежний бік у складі зорового перехресту. Волокна від латеральних половин сітківки, що збуджуються променями від медіальних половин полів зору не перехрещуються. Таким чином, після зорового перехресту, правий зоровий тракт несе у праву півкулю інформацію від правих половин сітківки кожного ока; а лівий зоровий тракт – від лівих половин сітківки кожного ока. Отже, права півкуля опрацьовує інформацію про медіальну половину поля зору лівого ока та латеральну половину поля зору правого ока. Ліва півкуля аналізує інформацію від латеральної половини поля зору лівого ока та медіальної половини поля зору правого ока.
Зоровий тракт проходить через латеральні колінчасті тіла. Проте частина волокон перед попаданням у латеральне колінчасте тіло дає відгалуження до нейронів верхніх горбків чотиригорбкового тіла. Зоровий сигнал, пройшовши через ці структури і ядра допоміжного зорового тракту, потрапляє до нервової зорової кори. Поряд з нею лежать вторинна і третинна ділянки кори великого мозку. Ядро зорового аналізу письмових знаків (центр читання) розташоване в кутовій звивині. Досконалий аналіз зорової інформації можливий завдяки волокнам мозолистого тіла, які забезпечують обмін інформацією між півкулями.
На рівні нейронів підкіркових ядер також можна помітити рецептивні поля, які забезпечують зв’язок із конкретними рецепторами сітківки. Рецептивні поля тут також круглі, хоч і менші за розміром, ніж на рівні гангліозних клітин.
У кожному з цих ядер відповідним чином обробляється зорова інформація. Причому тут зорові нейрони активно взаємодіють із близько розташованими структурами ЦНС. Так, у верхніх горбках чотиригорбкового тіла нейрони відповідають появою ПД переважно у відповідь на стимул, що рухається. При цьому одні нейрони реагують на рух зорового стимула через рецепторне поле лише в певному напрямку, у інших спрямування виражене меншою мірою. У зв’язку з цим для виникнення реакції нейрона треба, щоб предмет рухався. Але, коли предмет нерухомий, то потрібно, щоб рухались очні яблука. У глибоких шарах горбків є нейрони, які забезпечують здійснення лише таких окорухових рефлексів.
Поряд із зоровими сигналами нейрони верхніх горбків чотиригорбкового тіла одержують інформацію про звуки, положення голови, а також перероблену зорову інформацію, що повертається петлею зворотного зв’язку від нейронів первинної зорової кори. З урахуванням цього припускають, що передні горбки чотиригорбкового тіла є первинними центрами інтегрування інформації для просторової орієнтації.
У латеральному колінчастому тілі три шари нейронів пов’язані з іпсе-, а три — з контралатеральним оком. Багато нейронів згруповані так, як і в сітківці, тобто у вигляді концентричних рецептивних полів. Можна виділити два класи нейронів: нейрони, які відповідають на контраст, і нейрони, що відповідають на світло й темряву. В обох групах нейронів є поля з on– і off-центрами. Деякі нейрони мають світлоспецифічні поля. Система нейронів сітківки і латерального колінчастого тіла аналізує зорові стимули, оцінюючи їх кольорові характеристики, просторовий контраст і середнє освітлення різноманітних ділянок поля зору. Існує три типи гангліозних клітин сітківки. Близько 40 % клітин припадає на клітини з малим діаметром (до 10 мкм), котрі рівномірно розташовані по всій сітківці. Їх нейрони проектуються безпосередньо в передні горбки й сусідні ділянки, їх імпульси надзвичайно важливі для визначення предмета, який рухається, і координації рухів ока.
Середнього розміру нейрони (10—15 мкм), яких є близько 55 °/о, одержують імпульсацію від центрально розташованих колбочок і паличок. Після перехресту їх відростки несуть інформацію у латеральне колінчасте тіло й зорову кору.
Дуже великі гангліозні клітини (діаметр близько 35 мкм) складають 5 % усіх клітин. Вони мають широкі дендритні поля в сітківці. їх відростки проектуються в обидва латеральні колінчасті тіла й верхні горбки чотиригорбкового тіла.
Зорова кора
Наступний етап аналізу зорових стимулів пов’язаний із функцією кори великого мозку.
В кожній півкулі представлені лише контралатеральні частини полів зору обох очей. Нейрони, які надсилають інформацію від кожного ока, утворюють своєрідну смугастість. У корі великого мозку нейрони згруповані у вертикальні колонки з однаковим функціональним значенням.
У їх формуванні можна виділити дві особливості: а) ділянка кори, що одержує інформацію від центральної ланки (зони найвищої гостроти зору), приблизно в 35 разів більша від ділянки такої ж величини на периферії сітківки; б) у колонці зорової кори налічується понад 12 шарів клітин. У первинній зоні кори лише незначна частина нейронів реагує на такі прості стимули, як світло чи темрява. Друга група нейронів відповідає на порівняно прості контури відповідної орієнтації, зломи контурів.
Однак більшість нейронів кори великого мозку забезпечують розпізнавання складних і дуже складних рецепторних потенціалів. Для складних РП стимулом є межа між темним і світлим, але відповідної орієнтації, чи розриви кордонів з відповідною орієнтацією тощо. Дуже складні рецепторних потенціалів частини нейронів реагують на кордони між світлим і темним чітко визначеної орієнтації і обмеженої довжини, відповідні кути.
Унаслідок цього в корі великого мозку, наприклад, для сприймання якої-небудь літери повинні збуджуватися багато нейронів, кожний з яких реагує на відповідну частину літери. Одночасне їх ‘збудження дає своєрідну нейронну мозаїку, яка в процесі вивчення дозволяє впізнати цю літеру як ціле. Ці процеси відбуваються у вторинній і третинній зорових ділянках кори великого мозку.
Світлова і темнова адаптація.
Пристосування ока до різних рівнів яскравості світла за рахунок зміни світлової чутливості рецепторів називається світловою адаптацією ока. Здатність до адаптації захищає фоторецептори від перенапруження. Разом з тим зберігає високу світлочутливість. Розрізняють світлову і темнову адаптацію. Світлова адаптація – це адаптація до світла при підвищеному рівні освітленості. Темнова адаптація – до темноти при зниженому рівні освітленості.
При світловій адаптації чутливість ока знижується протягом 1 хв, після чого чутливість ока вже не міняється. При темновй адаптації чутливість ока зростає протягом 20-30 хв і досягає максимального рівня через 50-60 хв.
Механізми адаптації до змін освітлення поширюються як на рецепторний, так і на оптичний апарати ока. Це пояснюється реакцією зіниці: вона звужується на світлі і розширюється у темряві. Внаслідок цього змінюється кількість рецепторів, на які падають промені світла: включення у сутінках паличок погіршує гостроту зору і сповільнює час темнової адаптації.
У власне рецепторних клітинах процеси зниження і підвищення чутливості обумовлені, з одного боку, зміною рівноваги між пігментом, що розпадається, і тим, що синтезований. З іншого боку, нейронні механізми, крім реакції зіниці, регулюють також розміри рецепторних полів, перемикання з системи колбочок на систему паличок.
Розлади адаптації зору в умовах зниженої освітленості називають гемаралопією. Симптоматична гемералопія пов’язана з пошкодженням рецепторів сітківки. Функціональна гемералопія розвивається в зв’язку з гіповітамінозом А.
Адаптометрія
Визначають мінімальне світлове подразнення, що сприймається оком під час тривалого перебування у темряві. Суб`єктивно розлади адаптації проявляються зниженням орієнтації у просторі за умов зниженого освітлення. Такий стан називається гемералопією.
Теорії кольоровідчуття.
Згідно трикомпонентної теорії (Юнга-Гельмгольца), вважають, що на рівні рецепторів кольорове бачення забезпечується завдяки тому, що у сітківці є як мінімум три типи колбочок, кожна з яких функціонує як незалежний приймач. Одні колбочки містять пігмент, котрий реагує на червоний колір, пігмент інших колбочок чутливий до зеленого, ще інших – до фіолетового. Будь-який колір впливає на всі типи колбочок, але чутливість до “свого” найвища. Комбінація збудження їх обробляється у всіх нервових центрах ЦНС, аж до власне кори великого мозку, і тільки комплекс фізіологічних процесів сприймається нашою свідомістю як відповідний колір.
Теорія опонентних кольорів (Герінга) вважає, що при розгляданні кількох кольорів можна помітити появу якого-небудь іншого кольору або зникнення якогось кольору. Таким чином, сіре коло навколо ясно-зеленого кільця виглядає як червоне. Герінг на підставі названого ефекту запропонував теорію опонентних кольорів. Він вважав, що є чотири основних кольори, на підставі яких можна виділити попарні їх кольороконтрастні поєднання, наприклад, зелено-червоне, жовто-синє. Припускають, що існує три типи колбочок, які сприймають крім вказаних двох пар ще й біло-чорну. Інші кольорові відчуття народжуються за допомогою поєднання трьох названих сполучень.
У останні роки, коли навчились відводити біопотенціали від окремих рецепторів і нервових клітин, було доведено, що правильними були обидві вищеназвані теорії. Трикомпонентна теорія доцільна для описування процесів, які відбуваються на рівні колбочок. Обробка кольорової інформації на вищих рівнях нервових зв’язків відбувається за принципом одночасного кольорового контрасту. Було виявлено гангліозні клітини, які мають рецептивні поля названих вище кольорових сполучень. Нейрони латеральних колінчастих тіл також мають вигляд кольороконтрастних рецептивних полів.
Око людини розрізняє не тільки форму, поверхню чи відтінки сірого кольору. Воно може розпізнати хвилі у діапазоні від 400 до 760 нм, які складають різноманітні кольори.
Безпосередньо прилеглі до них ділянки інфрачервоного і ультрафіолетового світла не викликають ніяких кольорових відчуттів, хоча при високій інтенсивності вони можуть асоціюватися із занадто слабкими (сірими) тонами. Людина може розрізняти до 7 млн кольорових відтінків. Хроматичні відтінки мають три характеристики: тон, насиченість і ясність. Уся гама кольорів від червоного до фіолетового може бути зображена за допомогою поступового переходу від одного відтінку до іншого.
Кожний колір має свою хвилю певної довжини. Так, довжина хвилі червоного кольору становить 700 нм, зеленого — 546 нм, блакитного — 435 нм. При змішуванні цих кольорів можна одержати проміжні кольори. Вказані три кольори визнані міжнародною конвенцією як головні (первинні). Рівномірне змішування їх дозволяє одержати білий колір, а змішування червоного кольору з довжиною хвилі 617 нм і зеленого з довжиною хвилі 546 нм дає проміжний жовтий колір з довжиною хвилі 589 нм. Це лягло у основу трикомпонентної теорії кольорового зору.
Око людини розрізняє не тільки форму, поверхню чи відтінки сірого кольору. Воно може розпізнати хвилі у діапазоні від 400 до 760 нм, які складають різноманітні кольори. Безпосередньо прилеглі до них ділянки інфрачервоного і ультрафіолетового світла не викликають ніяких кольорових відчуттів, хоча при високій інтенсивності вони можуть асоціюватися із занадто слабкими (сірими) тонами. Людина може розрізняти до 7 млн кольорових відтінків. Хроматичні відтінки мають три характеристики: тон, насиченість і ясність. Уся гама кольорів від червоного до фіолетового може бути зображена за допомогою поступового переходу від одного відтінку до іншого.
Кожний колір має свою хвилю певної довжини. Так, довжина хвилі червоного кольору становить 700 нм, зеленого — 546 нм, блакитного — 435 нм. При змішуванні цих кольорів можна одержати проміжні кольори. Вказані три кольори визнані міжнародною конвенцією як головні (первинні). Рівномірне змішування їх дозволяє одержати білий колір, а змішування червоного кольору з довжиною хвилі 617 нм і зеленого з довжиною хвилі 546 нм дає проміжний жовтий колір з довжиною хвилі 589 нм. Це лягло у основу трикомпонентної теорії кольорового зору.
Розлади кольоровідчуття
Відповідно до трикомпонентної теорії кольорового зору, нормальне кольоровідчуття називається трихромазією, а люди, які володіють цією здатністю – трихроматами.
Порушення кольорового зору: 1) аномальна трихромазія; 2) дихромазія – сприйняття двох кольорів; 3) монохромазія – сприйняття чорно-білого зображення.
Залежно від довжини хвилі і розміщення кольорів у спектрі, їх позначили грецькими цифрами: червоний – протос; зелений – дейтерос; синій – трітос. Таким чином, при аномальній трихромазії розрізняють ослаблення сприйняття: червоного – протаномалія; зеленого – дейтераномалія; синього – тританомалія.
Різновидності дихромазії – протанопія (не сприйняття червоного кольору); дейтеранопія (не сприйняття зеленого кольору); тританопія (не сприйняття синього).
У разі цілковитого ураження колбочкового апарата буває повна кольорова сліпота. Людина предмети бачить лише в сірих тонах. Якщо кольорові характеристики на рівні сітківки та підкіркових структур тільки починають аналізуватися, то остаточний висновок формується лише на рівні кори великого мозку. Тому людина з дефектом кольорового бачення в процесі розвитку пристосовується, частково компенсуючи цей недолік.
Визначення кольоровідчування за таблицями Рабкіна
1. Дослідження проводиться при денному світлі, в крайньому разі при лампі денного світла.
2. Посадити хворого спиною до вікна.
3. Взяти таблиці Рабкіна і відійти з ними на відстань
4. Закрити непрозорим екраном ліве око пацієнта.
5. Повідомити пацієнта, що він повинен називати на таблицях фігури або цифри, складені мозаїкою з кружечків .
6. Показувати почергово таблиці, починаючи з першої, кожну протягом 5 с.
7. Записувати номер таблиці і відповідь пацієнта ( “+” при правильній відповіді та “-“ при неправильній відповіді ).
8. Аналогічно обстежити ліве око.
Біомікроскопія із щілинним освітленням
Методика дозволяє проводити мікроскопію живих тканин кон’юнктиви і райдужної оболонки. Під час дослідження переднього відділу ока визначають також чутливість рогівка та реакцію зіниць на освітлення.
У темній кімнаті фокально освітлюють зініцю одного ока, стежачи за її скороченням (пряма реакція), потім повторюють освітлення та спостерігають за реакцією другого ока (співдружня реакція). Те саме згодом повторюють з іншим оком.
Слізна рідина
Як оцінити периферичний зір?
Якщо погляд людини фіксований на певній точці простору, за рахунок функції периферичних клітин сітківки сприймається певна частина простору – поле зору. Полем зору називається простір, який одночасно сприймається нерухомим оком. Дослідження поля зору проводиться за допомогою периметра. Величина поля зору обмежується носом, надбрівними дугами, щоками.
Поле зору дорівнює у людини: вгору – 48-60°, вниз – 65-70°, назовні – 90°, всередину – 60°. Для кольорів поле зору різне: воно менше для синього та жовтого, ще менше – для червоного і мінімальне для зеленого – лише 20-40°. Дефекти всередині поля зору називають скотомами. Оскільки в ділянці диска зорового нерва сітківка не містить рецепторів, існує фізіологічна скотома. До фізіологічних скотом відносять також стрічноподібні дефекти поля зору, обумовлені судинами сітківки – ангіоскотоми.
Периметрія
Периметр призначений для визначення границь поля зору, дефектів усередині нього й функцій периферичного зору. Периметр призначений для використання в установахохорони здоров’я офтальмологического профілю, поліклініках, медико-санітарних частинах підприємств. Периметр працює при нормальній кімнатній температурі в закритих не запилених приміщеннях. Робота периметра заснована на пред’явленні пацієнтові світлових маркерів, запам’ятовуванні отвеюв пацієнта, инлицировании результатів обстеження на екран з монітора.
Від того, наскільки добре пацієнт розуміє суть майбутнього тесту й наскільки комфортно він буде себе при цьому почувати, безпосередньо залежить надійність результатів тестування. При інструктажі пацієнта чітко й вичерпно поясніть процедуру тестування, для цього передбачене спеціальне вікно, що з’являється перед початком кожного дослідження.
Для забезпечення надійності тесту необхідно, щоб пацієнт почував себе зручно. Із цією метою встановіть відповідну висоту стола, встановіть відповідну висоту сидіння, зручно розмістіть голову пацієнта на підборіднику, перевірте чи розслабився пацієнт і чи тримає він ручку пацієнта, користуйтеся попереднім демонстраційним тестом для навчання пацієнта й оцінки фіксації.
Основне екранне вікно роботи периметра представлено на малюнку
Виберіть одну з 15 програм для обстеження пацієнта:
Розмістити голову пацієнта на підборіднику. Увести дані обстежуваного та вибрати програму обстеження. Вибрати програму оцінки периферичного поля зору. Обстежити спочатку праве око, прикривши ліве око щиткпом. Після завершення обстеженя повторити визначення границь поля зору для лівого ока.
Проінструктувати обстежуваного про порядок роботи. Обстежуваний фіксує погляд на центральній світловій крапці. Пред’являється крайній стимул нульового меридіана. Якщо пацієнт не бачить його, пред’являється наступний стимул більше близький до центра. Так триває доти, поки пацієнт не побачить стимул. Обстежуваний повинен натиснути на кнопку, як тільки побачить світловий стимул у бічному полі зору.
Після цього відбувається перехід на наступний меридіан і пред’являвся перша крайня крапка цього меридіана. Так триває доти, поки не будуть пройдені всі меридіани. Після цього програма відображає червоною лінією границю периферичного поля зору обстеженого. Прилад дозволяє отримати характеристику поля зору у такій системі координат:
Сферопериметр
Сферопериметр – це повністю або напівавтоматизована модель периметра. Замість дуги тестовий об`єкт проекується на півсферичне поле зору. Обстежуваний фіксує погляд обстежуваного ока на центральній мітці, як у звичайному периметрі. Коли обстежуваний помічає тестовий об`єкт, він натискає клавішу. Прилад автоматично робить відмітку на тестовому бланку.
Кампіметр
Центральне поле зору в межах 30-40° від його центрудосліджують методом кампіметрії. Перед пацієнтом на відстані
Роль бінокулярного (стереоскопічного) зору
Бінокулярний зір забезпечує точне сприйняття глибини простору. При оцінці відстані використовується те, що чим ближче до ока розташований предмет, тим більше рецепторів сітківки його сприймають. Визначення відстані значно полегшується, коли дивляться обома очима.
Для нормального бачення предметів око повинне постійно рухатися.
Оскільки імпульси в рецепторних клітинах виникають у момент вмикання чи вимикання світла, треба постійно переводити промінь світла на нові рецептори. При розгляданні обома очима відображення більшості предметів потрапляє на ідентичні ділянки сітківки і у центральній частині зорової системи сприймається як єдине ціле. Для оцінки відстані, величини предмета велике значення має порівняння його з іншими предметами, що стоять поруч, завдяки чому справжня форма предмета може інколи спотворюватися. Сприйняття і оцінка глибини одним оком можливі лише при відповідному тривалому тренуванні, тобто вони пов’язані з виробленням умовних рефлексів.
Визначення рефракції ока.
У режимі «REF» виконується рефрактометрія. Увійдіть у режим «REF» (Рефрактометрія),натискуючи кнопку MODE (Режим). Почекайте, поки «REF» не з’явиться вгорі екрана. Відрегулюйте висоту підборіддя, повернувши ручку регулювання висоти, щоб око пацієнта було сполучений із міткою на екрані монітора. Перемістіть керуючий джойстик уліво, щоб праве око пацієнта з’явилося на екрані. Попросіть пацієнта дивитися на червону кульку в центрі екрана (ціль для фіксації ока). Дивлячись на екран, переконайтеся, що зображення кератометричного кільця не закрите верхньою повікою. Якщо повіка закриває кільце, попросіть обстежуваного тримати око широко відкритим, поки вимір не буде завершено.
Дивлячись на екран, відхиляйте керуючий джойстик вправо або вліво, щоб зіниця була центрована із внутрішньою міткою, при цьому вище внутрішньої мітки сполучення повинна з’явитися відрегульована смуга.
Натисніть кнопку вимірів. На екрані буде показаний останній результат вимірів. При необхідності вимір можна виконати повторно. На екрані завжди буде висвітлюватись останній результат. Перед початком нового виміру необхідно натиснути кнопку CLEAR, щоб видалити попередні дані. Зруште столик вправо й виконайте вимірювання для лівого ока. Після виміру обох очей на екрані повинна з’явитися міжзінична відстань (PD).
У висновку оцініть, чи відповідають нормі отримані результати та вид рефракції в оці.
Офтальмотонометрія.
Підготуйте індикатор до роботи, попередньо продезинфікувавши наконечник і шток індикатора. Встановіть і фіксуйте погляд пацієнта за допомогою тест-об’єкта (наприклад, руки пацієнта) так, щоб лінія його погляду була приблизно під кутом 45 градусів. Розправте верхню повіку пальцем вільної руки, не допускаючи його розтягання й не тиснучи на очне яблуко так, щоб край верхньої повіки збігався з лімбом.
Розпочніть обстеження з правого ока. Для цього, залежно від анатомічних особливостей пацієнта, коректуйте положення очного яблука, у невеликих межах пересуваючи тест-об’єкт. Розташуйте руку, у якій перебуває індикатор, ребром долоні на чолі пацієнта. Переконайтеся в тім, що індикатор включений і шток перебуває у вихідному положенні. Піднесіть індикатор до верхньої повіки пацієнта, утримуючи строго вертикально до зникнення переривчастого звукового сигналу.
Установіть наконечник індикатора на повіку так, щоб передня частина наконечника, не торкаючись вій, перебувала якнайближче до переднього ребра верхньої повіки, з якого ростуть вії. При цьому індикатор повинен зберігати вертикальне положення (звуковий сигнал відсутній). Плавно відпустіть корпус індикатора, зберігаючи його вертикальне положення, до падіння штока на повіку, що супроводжується коротким звуковим сигналом.
Проводьте оцінку внутрішньоочного тиску транспальпебрально тільки на склері! Забороняється зсув верхньої повіки на рогівку в момент оцінки внутрішньоочного тиску. Не натискуйте індикатором на очне яблуко. Порядковий номер одиночної оцінки внутрішньоочного тиску відображається на дисплеї індикатора, а цифровий результат оцінки автоматично записується у пам’ять індикатора. Поява символу L свідчить про відхилення індикатора від вертикалі при оцінці внутрішньоочного тиску. Наступні дії по оцінці внутрішньоочного тиску проводьте зберігаючи вертикальне положення індикатора.
Проведіть кілька оцінок внутрішньоочного тиску цього ж ока з інтервалом не більше 30 с. З появою одиночного тривалого або двох тривалих звукових сигналів короткочасно натисніть кнопку “Робота” для одержання середнього значення оцінок внутріочний тиск. Повторіть усі виміри для лівого ока.
У висновку оцініть, чи відповідають нормі отримані результати.
Визначення об’єму акомодацiї.
Голову обстежуваного зафіксувати на підборіднику акодометра. Одне око прикрити заслінкою. У прилад встановити оптометричну лінзу і тест-об’єкт. Освітлювач з тест-об’єктом відвести максимально від неприкритого ока. Повільно наближати тест-об’єкт до чіткого розпізнавання обстежуваним знаків. За нижньою діоптрийною шкалою встановити рефракцію ока для далечини (Рд).
Для визначення рефракцiї в ближнiй точцi ясного бачення, освітлювач з тест-об’єктом максимально наблизити до ока обстежуваного. Потім повільно відводити його до чіткого розпізнавання обстежуваним знаків. За нижньою діоптрийною шкалою встановити величину рефракції (Рб).
Об’єм акомодації визначити за формулою:
ОА = Рд – Рб
Дослідження повторити для другого ока.
У висновку вказати, чи відповідає фізіологічній нормі отриманий результат, від яких складників оптичної системи ока залежить сила акомодації.
Визначення астигматизму.
Встановити спеціальний тест-об’єкт у максимально віддалене положення і повільно наближати його до ока. Якщо обстежуваний бачить всі промені однаково чітко – астигматизму немає. Якщо ж промені в якому-небудь секторі обстежуваний бачить більш чітко, ніж в іншому, це вказує на наявність астигматизму.
У протоколі схематично зобразити побачене.
У висновку вказати, чи виявлено в обстежуваного астигматизм, перерахувати можливі причини цього явища в оці людини.
Спостереження за рефлекторними реакцiями зiниць
Обстежуваного посадити обличчям до джерела світла. Очі повинні бути відкриті. Прикрити обидва ока обстежуваного руками і швидко забрати руку від одного ока. Звернути увагу на величину зіниці. Після визначення прямої реакції на світло одного ока, цю реакцію дослідити і на другому оці.
При визначенні спiвдружньої реакцiї зiниць на свiтло прикрити долонею одне око обстежуваного. Спостерігати за реакцією зіниці на другому оці. Забрати руку від ока. Звернути увагу на величину зіниці.
У висновку вказати механізм прямої і співдружньої реакції зіниць на світло.
Офтальмоскопія
Перед проведенням обстеження перевірити роботу офтальмоскопа. Регулятор світла перевірте, включаючи й виключаючи, направивши промінь на свою руку. Так само перевірте фокусування світлового потоку, обертаючи коліщатко коригувальної лінзи.
Обстежуваному запропонувати сісти на крісло і дивиться прямо перед собою, не фокусуючи погляд на близьких об’єктах. Наблизитися з офтальмоскопом до досліджуваного ока й направити в нього пучок світла з відстані 0,5-
У висновку охарактеризувати картину очного дна обстежуваного. Занотувати чи відповідає нормі побачене.
Визначення гостроти центрального зору.
Таблицю для визначення гостроти центрального зору розмістити на добре освітленій стіні. Обстежуваного посадити на відстані
V = d : D , де
V – гострота зору,
d – відстань від ока обстежуваного до таблиці,
D – відстань, з якої нормальне око повинно бачити чітко заданий рядок
Після цього визначити гостроту центрального зору іншого ока.
Записати результат обстеження в протокол у вигляді:
Vis OD =
Vis OS =
У висновку вказати, чи відповідають нормі отримані результати; від яких структур ока залежить гострота зору.
Дослідження периферичного поля зору
Включити периметр, натиснувши на стартову кнопку. Включити комп’ютер. Запустити програму Реrітеst-300. Розмістити голову пацієнта на підборіднику. Увести дані обстежуваного. Вибрати програму оцінки периферичного поля зору. Обстежити спочатку праве око, прикривши ліве око щитком. Проінструктувати обстежуваного про порядок роботи. Обстежуваний фіксує погляд на центральній світловій точці. Пред’являється крайній стимул нульового меридіана. Якщо пацієнт не бачить його, пред’являється наступний стимул більш близький до центру. Так триває доти, поки пацієнт не побачить стимул. Обстежуваний повинен натиснути на кнопку, як тільки побачить світловий стимул у бічному полі зору.
Після цього відбувається перехід на наступний меридіан і пред’являвся перша крайня точка цього меридіана. Так триває доти, поки не будуть пройдені всі меридіани. Після цього програма відображає границю периферичного поля зору обстеженого. Повторити обстеження для лівого ока. Результати дослідження оформити графічно в протоколі у вигляді меж поля зору для правого та лівого ока. У висновку вказати, чи відповідають нормі отримані результати.
Дослідження кольоросприйняття
Включити програму Oculus. Вибрати режим дослідження кольоросприйняття за допомогою кола Герінга. Запропонувати обстежуваному переміщати центральний забарвлений сектор до його співпадіння з таким же відтінком на палітрі. Натиснути Enter. Повторити обстеження для всіх кольорів. Вибрати функцію виходу з результатами. Занотувати кількість помилок по червоному, зеленому і синьому кольору.
У висновку вказати, чи відповідають нормі отримані результати.
Ноцицептивна і антиноцицептивна системи
Ноцицептивна нейрогуморальна система утворена нейронами медіальних ділянок проміжного і середнього мозку, моста і довгастого мозку, а також спинного мозку, її основу утворюють три ланки: нейрони вентролатеральної ділянки центральної сірої речовини середнього мозку, нейрони великого ядра шва, яке лежить у довгастому мозку, і інтернейрони поверхневих пластин сірої речовини спинного мозку.
Істотне місце у ноцицептивній системі посідають також нейрони ретикулярної формації довгастого мозку. Важливими її ланками є нейрони фронтальної кори великого мозку і ділянок гіпоталамуса.
До ноцицептивної системи належать також різні хімічні речовини, зокрема медіатори і модулятори (альгетики та ін.), які мають важливе значення для походження больових відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, ентеротоксин), гістамін, серотонін, простагландин Eg, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони калію, водню, продукти запалення тощо. Ці речовини містяться у периферичних і центральних ноцицептивних структурах, у шкірі, залозах, ексудаті. Кініни виявлено також у отруті деяких змій, бджіл, ос, скорпіонів.
До антиноцицептивної (протибольової) нейрогуморальної системи належать нервові структури, сконцентровані, очевидно, переважно у стовбурі мозку. Сигналом для їх запуску е тривале й стійке збільшення інтенсивності больових впливів (наприклад, унаслідок масивної механічної травми або опіку).
Центральне місце у антиноцицептивній системі посідають нейрони, які містять ендогенні опіати— опіоїдні пептиди (ендерфін, мет- і лейкефалін). Так, нейрони префронтальної кори є енкефалічними. У гіпоталамічних нейронах містяться бета-ендорфіни і динорфін-альфа-неендорфін. Нейрони центральної сірої речовини є енкефалін- і динорфінергічними тощо.
Морфіноподібні (опіоїдні) пептиди вперше було виділено з мозку в 70-х роках нашого століття. Вони отримали назву ендорфінів (у перекладі з грецької мови означає «у мозку»). За дією нагадують наркотичні препарати, а саме: справляють знеболювальний і заспокійливий вплив.
Вивчення молекул ендорфінів засвідчило, що у них є частина, спільна для всіх похідних морфіну. Саме вона потрібна для зв’язку із специфічними рецепторами нейронів (опіатними рецепторами), які виявлено у великій кількості у спинному мозку, медіальних ядрах таламуса, гіпоталамусі, лімбічних структурах, фронтальній корі й інших відділах ЦНС. Подразнення цих ділянок ЦНС, як і введення в організм ендорфінів, зумовлює сильний знеболювальний ефект.
Механізм дії ендогенних опіатів, їх роль у організмі і можливість використання поки що вивчені недостатньо. Доведено, що опіоїдні пептиди є модуляторами (як правило, гальмівними) звільнення медіаторів у нейросекреторних структурах мозку і взаємодіють при цьому як із нейромедіаторами, так і з нейропептидами. Є дані про кальційзалежне звільнення опіоїдних пептидів при деполяризації пресинаптичних закінчень. Доведено, що опіоїдні пептиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигналів, пов’язану з больовою чутливістю, і звільнення речовин (одного із гальмівних анальгетиків) із закінчень сенсорних нервів. Можливо, цей механізм лежить у основі теорії «воріт болю».
Рецепторний апарат болю
Специфічні больові рецептори (ноцицептори) являють собою вільні нервові закінчення, які передають імпульси по А-дельта та С волокнах. Больові рецептори здатні збуджуватися від безпосереднього впливу медіаторів болю. Ноцицептори також можуть бути механочутливими та полімодальними. Біль швидше з’являється в тканинах, які містять тільки вільні нервові закінчення (рогівка, барабанна перетинка, пульба зуба).
Чи є специфічні рецептори, які реагують тільки на больові подразнення і ні на що інше? Одні вчені припускають існування самостійних больових рецепторів, інші вважають, що сильне подразнення рецепторів, які сприймають дотик, температуру, за певних обставин зумовлює відчуття болю.
Прихильники першої теорії, так званої теорії специфічності, сформульованої наприкінці XIX століття німецьким вченим М. Фреєм, визнають існування у шкірі чотирьох самостійних рецепторів — холодових, теплових, тактильних і больових, які мають окремі системи передавання імпульсів у ЦНС.
Прихильники другої теорії («теорії інтенсивності») припускають, що одні й ті ж рецептори відповідають (залежно від сили подразника) больовим і небольовим відчуттям (стискання, холоду, тепла тощо). Вони вважають, що небольове відчуття може перейти у больове, якщо інтенсивність подразника перевищила певну межу. Полеміка між прихильниками і супротивниками названих вище теорій досі триває.
За допомогою електрофізіологічних досліджень було виявлено нервові волокна, у яких біоелектрична активність з’являється тільки при надмірному подразненні рецепторів, коли обстежуваний відчуває біль.
При механічному і термічному впливах, які не супроводжуються болем, ПД були відсутні. Отже, існують рецептори, які реагують тільки на особливо сильні больові (ноцицептивні) впливи. Очевидно, больову чутливість слід розглядати як самостійний вид чутливості із своїми рецепторами, провідниками, центральними утвореннями.
Згідно із сучасними уявленнями, у шкірі (епідермісі) розгалужуються вільні нервові закінчення, які сприймають больові подразнення (ноцицептори). Під ними розташовані рецептори дотику (тільця Меркеля), ще глибше—больові сплетіння, які пов’язані з кровоносними судинами, а потім — рецептори тиску (тільця Пачіні), холоду (колби Краузе). Як правило, вони тісно пов’язані з вільними нервовими закінченнями. Разом з тим, виявлено суто механочутливі, суто термочутливі і механотермочутливі (полімадальні) ноцирецептори. Пульпа, а також рогівка, барабанна перетинка містять лише вільні нервові закінчення. У цих тканинах біль виникає швидше, ніж інше відчуття. У внутрішніх органах та інших ділянках тіла вони виявлені там, де відповідними стимулами можна викликати біль.
До аферентних ноцицептивних волокон належать міелінізовані волокна А-дельта і немієлінізовані С-волокна. Перші передають ранній біль, другі — пізній (у останніх імпульси проводяться значно повільніше, ніж у перших).
У спинному мозку відчуття болю передається переважно спіно-таламічними трактами, а також аферентними волокнами спіноме-зенцефалічного, спіноретикулярного, спіноцервіко-таламічного трактів і тракту, який іде до ядер дорсальних стовбів.
Інформація про біль, яка надходить від голови, обличчя, органів ротової порожнини, потрапляє у ЦНС також сенсорними волокнами ряду черепних нервів, зокрема трійчастого, а від внутрішніх органів — переважно блукаючого нерва.
До центральних апаратів больової рецепції зараховують ядра таламуса, гіпоталамуса, ретикулярну формацію, центральну сіру речовину, кору великого мозку (соматосенсорні зони).
Доведено, що у таламусі є спеціальні «больові ядра». Це головним чином вентропостеролатеральні ядра (VPL), клітини яких реагують тільки на надмірне подразнення.
У наш час таламус розглядається як головний підкірковий центр больової чутливості. Причому, якщо таламус є загалом центром грубої, нічим не пом’якшеної (протопатичної) чутливості, то кора великого мозку здатна диференціювати сигнали тонкої, епікритичної чутливості, покликаної пом’якшувати і локалізувати відчуття болю. Кора великого мозку відіграє головну роль у прийнятті й усвідомленні болю. Саме у ній формуються суб’єктивні відчуття болю. Під час больового подразнення ретикулярна формація стовбура мозку посилає у кору великого мозку незліченну кількість нервових сигналів, що призводить до різкої зміни її активності. З активізацією гіпоталамо-лімбічних структур мозку пов’язані виражене емоційне забарвлення больових відчуттів (страх, страждання, жах, відчай тощо), що виникають, а також різноманітні вегетативні реакції.
Таким чином, шлях больових імпульсів від рецепторів до кори великого мозку досить складний і багатоплановий.
Відповідно до так званої теорії ворітного контролю болю («воріт болю»), яка протягом ряду років викликала значну зацікавленість, у спинному мозку (в желатинозній субстанції задніх рогів) є своєрідні «ворота», які пропускають у головний мозок больові сигнали, їхню роль виконує пресинаптичне гальмування аферентних волокон. У присутності больових стимулів це гальмування пригнічується і «ворота» відчиняються. Справді, давно помічено, що «біль полегшується болем». Можна нерідко спостерігати, як пацієнти, сидячи у кріслі стоматолога, щоб позбавитися болю, напружують м’язи кінцівок, стискують кулаки, ручки крісла, намагаються вщипнути себе за руку чи ногу. Усе це приносить їм деяке полегшення. Нерідко звичайне погладжування шкіри пом’якшує відчуття болю. Можливо, усі ці факти можна пояснити з точки зору теорії «воріт болю», але вона не одержала експериментального підтвердження. Правда, її трактовка може бути й іншою.
Провідникові та центральні больові утворення
До аферентних ноцицептивних волокон належать міелінізовані волокна А-дельта і немієлінізовані С-волокна. Перші передають ранній біль, другі – пізній (у останніх імпульси проводяться значно повільніше, ніж у перших).
У спинному мозку відчуття болю передається переважно спіно-таламічними трактами, а також аферентними волокнами спіноме-зенцефалічного, спіноретикулярного, спіноцервікоталамічного трактів і тракту, який іде до ядер дорсальних стовбів.
Інформація про біль, яка надходить від голови, обличчя, органів ротової порожнини, потрапляє у ЦНС також сенсорними волокнами ряду черепних нервів, зокрема трійчастого, а від внутрішніх органів – переважно блукаючого нерва.
До центральних апаратів больової рецепції зараховують ядра таламуса, гіпоталамуса, ретикулярну формацію, центральну сіру речовину, кору великого мозку (соматосенсорні зони).
Доведено, що у таламусі є спеціальні “больові ядра”. Це головним чином вентропостеролатеральні ядра (VPL), клітини яких реагують тільки на надмірне подразнення. Таким чином, І нейрон – розміщений в спинномозковому вузлі, ІІ нейрон – в задніх рогах спинного мозку; ІІІ нейрон – в зоровому горбі, провідні шляхи ідуть через задню ніжку внутрішньої капсули до задньої центральної закрутки, де знаходиться перша соматосенсорна зона. Від кори гальмування синаптичної передачі здійснюється як на рівні таламуса, так і на рівні заднього рогу спинного мозку.
У наш час таламус розглядається як головний підкірковий центр больової чутливості. Причому, якщо таламус є загалом центром грубої, нічим не пом’якшеної (протопатичної) чутливості, то кора великого мозку здатна диференціювати сигнали тонкої, епікритичної чутливості, покликаної пом’якшувати і локалізувати відчуття болю. Кора великого мозку відіграє головну роль у прийнятті й усвідомленні болю.
Медіатори, що передають відчуття болю
До ноцицептивної системи належать також різні хімічні речовини, зокрема медіатори і модулятори (альгетики та ін.), які мають важливе значення для походження больових відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, ентеротоксин), гістамін, серотонін, простагландин E6, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони калію, водню, продукти запалення тощо. Ці речовини містяться у периферичних і центральних ноцицептивних структурах, у шкірі, залозах, ексудаті. Кініни виявлено також у отруті деяких змій, бджіл, ос, скорпіонів.
Класифікація болю.
І. За клінічною характеристикою (суб’єктивним відчуттям) біль може бути гострим і тупим, локалізованим і дифузним, мати характер пощипування, поколювання, жара і т.п.
ІІ. У залежності від тривалості больових відчуттів біль може бути гострим і хронічним. Гострий біль швидко проходить після припинення дії больових стимулів, хронічним є тривалим, який причинює страждання хворому.
ІІІ. За значенням для організму біль може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічний біль має захисне значення. Він сигналізує про пошкодження або його можливості, сприяє включення певних поведінкових реакцій, спрямованих на ліквідування пошкодження, обмежує функції пошкодженого органу. Патологічний біль не несе сигнальної функції, він стає механізмом порушення життєдіяльності. в тому числі і мозку, приводить до розладу функції різних органів і систем.
ІУ. За механізмом розвитку розрізняють соматичний і вісцеральний біль. Соматичний біль підрозділяють на поверхневий і глибокий.
Відчуття болю можна класифікувати за місцем виникнення або за характером. Розрізняють біль соматичний і вісцеральний. Коли біль виникає у ділянці шкіри, його називають поверхневим, коли ж він поширюється на м’язи, суглоби, кісткову або сполучну тканину, то визначається як глибокий. Прикладом глибокого болю є головний, зубний біль, м’язова судома.
Розрізняють також ранній (первинний біль, зокрема гостре відчуття болю. при уколі, його легко локалізувати) і пізній (вторинний) біль; він з’являється за раннім болем з латентним періодом 0,5—1 с. Це пекучий чи тупий (ниючий) біль. Його важко локалізувати, він триваліший порівняно з раннім. Вважають, що ранній біль потрібний організму для орієнтації у навколишній ситуації. Це сигнал про небезпеку, своєрідне попередження. Пізній біль стійкіший, дозволяє ЦНС розібратися у походженні ноцицептивного впливу і вжити заходів до його усунення.
Вісцеральний біль подібний до глибокого. Він, як і глибокий біль, часто буває дифузним і тупим, погано локалізується і має тенденцію до іррадіації в інші ділянки. Залежно від характеру захворювання, вісцеральний біль може бути тупим, пекучим, колючим, ріжучим. Прикладом його може служити ниркова і кишкова кольки, біль при виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, апендициті. Особливо болючі зовнішня стінка артерій, парієталь-на плевра, перикард, парієтальна очеревина, корінь брижі.
Крім того, болем супроводжуються сильні скорочення гладких м’язів, особливо коли вони супроводжуються порушенням кровообігу (ішемія), надмірне розтягнення стінок шлунка, жовчного міхура, кишок, ниркової миски, сечового міхура.
Розрізняють ще один вид болю—так званий рефлекторний. Це больове відчуття спричиняється ноцицептивними подразненнями внутрішніх органів. Локалізується воно не у даному органі (або не тільки у ньому), а й у окремих ділянках тіла. Так, при захворюваннях серця людина відчуває біль у лівій руці, лівій лопатці, надчеревній ділянці; при захворюванні шлунка — у ділянці пупка; при ураженні діафрагми — у потилиці чи лопатці; при захворюваннях гортані—у вусі; при нирковій кольці—у яєчках і ділянці грудини. Захворювання печінки, шлунка, жовчного міхура нерідко супроводжуються зубним болем. При каменях у сечовому міхурі хворі нерідко скаржаться на біль у ділянці головки статевого члена та ін.
Паралельно з відображеним болем велике значення для діагностики захворювань внутрішніх органів мають і зони підвищеної шкірної чутливості. При цьому відображеного болю може не бути. Але у певних ділянках тіла шкіра стає особливо чутливою до больових подразнень (гіпералгезія). Навіть дотик до шкірних волосків супроводжується болем. Біль поширюється і на підшкірну основу, м’язи. Це зони Захар’їна—Геда. Такий біль виникає внаслідок конвергенції імпульсів від рецепторів ураженого органа й інших частин тіла, наприклад поверхні шкіри, на інтернейронах одного й того ж сегмента спинного мозку.
Своєрідним неприємним відчуттям, яке виникає при подразненні больових рецепторів, розташованих під епідермісом, є свербіж. У походженні його певну роль відіграє утворення в шкірі хімічних сполук, які подразнюють рецептори. До таких речовин належать гістамін, деякі пептидази—ферменти, які розщеплюють поліпептиди, та ін.
Теорії больового сприйняття
І. Теорія інтенсивності. Її прихильники вважають, що в організмі відсутні спеціальні больові рецептори. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, яка перевищує певний рівень. Якщо фактор діє з низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактильне або температурне відчуття, якщо ж інтенсивність висока – то відчуття болю.
ІІ. Теорія розподілу імпульсів. Її суть є в тому, що больовий стимул викликає особливий хід нервових імпульсів, який відрізняється від розповсюдження розрядів, виникаючих при дії непошкоджуючих факторів.
У цьому ряду стоїть “воротна теорія” болю (Мелзак, Уолл), яка має велике значення у формуванні больових відчуттів желатинозної субстанції спинного мозку (substantia gelatinoza, SG).
Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи проходження імпульсів в нейрони задніх рогів спинного мозку по товстим і тонким нервовим волокнам. Якщо нейрони SG збуджуються, відбувається пресинаптичне гальмування – “ворота” закриті. Якщо нейрони SG самі загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається – “ворота” відкриті.
Інтенсивна стимуляція товстих мієлінізованих нервових волокно викликає збудження нейронів SG “ворота” закриваються і проведення імпульсів в спинний мозок зменшується.
При інтенсивному збудженні тонких мієлінізованих волокон, які проводять біль, відбувається гальмування нейронів SG, знімається пресинаптичне гальмування і полегшується поступлення імпульсів в задні рога спинного мозку.
ІІІ. Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних больових рецепторів – ноцицепторів. Вони відповідають тільки на інтенсивні стимули і таким чином приймають участь в формуванні больових відчуттів.
Опіатні механізми, що належать до антиноцицептивної системи
До антиноцицептивної (протибольової) нейрогуморальної системи належать нервові структури, сконцентровані, очевидно, переважно у стовбурі мозку. Сигналом для їх запуску е тривале й стійке збільшення інтенсивності больових впливів (наприклад, унаслідок масивної механічної травми або опіку).
Центральне місце у антиноцицептивній системі посідають нейрони, які містять ендогенні опіати – опіоїдні пептиди (ендерфін, мет- і лейкефалін). Так, нейрони префронтальної кори є енкефалічними. У гіпоталамічних нейронах містяться бета-ендорфіни і динорфін-альфанеендорфін. Нейрони центральної сірої речовини є енкефалін- і динорфінергічними тощо.
Морфіноподібні (опіоїдні) пептиди справляють знеболювальний і заспокійливий вплив.
Вивчення молекул ендорфінів засвідчило, що у них є частина, спільна для всіх похідних морфіну. Саме вона потрібна для зв’язку із специфічними рецепторами нейронів (опіатними рецепторами), які виявлено у великій кількості у спинному мозку, медіальних ядрах таламуса, гіпоталамусі, лімбічних структурах, фронтальній корі й інших відділах ЦНС. Подразнення цих ділянок ЦНС, як і введення в організм ендорфінів, зумовлює сильний знеболювальний ефект. Доведено, що опіоїдні пептиди є модуляторами (як правило, гальмівними) звільнення медіаторів у нейросекреторних структурах мозку і взаємодіють при цьому як із нейромедіаторами, так і з нейропептидами. Є дані про кальційзалежне звільнення опіоїдних пептидів при деполяризації пресинаптичних закінчень. Доведено, що опіоїдні пептиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигналів, пов’язану з больовою чутливістю, і звільнення речовин (одного із гальмівних анальгетиків) із закінчень сенсорних нервів. Можливо, цей механізм лежить у основі теорії “воріт болю”.
Антиноцицептивні механізми
Чим вони представлені? Антиноцицептивними або анальгезивними називаються природні механізми. які відмежовують больові відчуття. Вони пригнічують проведення больових сигналів на всіх рівнях нервової системи, які беруть участь у формуванні почуття болю.
Виділяють нейрофізіологічні і нейрохімічні антиноцицептивні механізми.
Нейрофізіологічні механізми зв‘язані з групами нейронів, електрична стимуляція яких викликає пригнічення або повне виключення діяльності різних рівней аферентних систем, які передають ноцицептивну інформацію у вищі відділи мозку.
Нейрохімічні механізми зв‘язані з анальгезивною дією хімічних речовин – нейромодуляторів. До них відносяться:
а) ендогенні опіоїдні пептиди (опіати) – енкефаліни, ендорфіни, динорфіни, дерморфіни;
б) нейропетиди, які володіють вираженою дією на гладком‘язові клітини кровоносних судин і внутрішніх органів – церулін, ксенопсин, фізалемін і ін.;
в) нейропептиди гіпоталамуса – вазопресин, окситоцин, соматостатин, нейротензин.
Завдяки взаємодії нейрофізіологічних і нейрохімічних механізмів в організмі функціонує 4 антиноцицептивні (анальгезивні) системи.
Поведінкові, вегетативні зміни при болю
Відчуття болю зумовлює виникнення ланцюга рефлекторних реакцій, спрямованих на усунення небезпеки. Больові (ноцицептивні) рефлекси у більшості людей супроводжуються рухами, спрямованими на захист чи усунення впливу, який зумовлює біль. При больових рефлексах спостерігаються різноманітні зміни в організмі: підвищення тонусу м’язів, прискорення серцебиття, звуження судин, підвищення кров’яного тиску, збільшення потовиділення, зменшення діурезу, розширення зіниць, підвищення вмісту цукру і міді у крові, прискорення гемостазу тощо. Більшість із названих реакцій – наслідок збудження гіпоталамо-гіпофізарно-симпатико-адреналової системи. Вони відіграють роль мобілізації сил організму, що конче потрібно при ушкодженні тканин, яке супроводжується больовим відчуттям. Власне біль, який позбавляє хворого спокою, приводить його до лікаря.
Біологічне значення болю
Біль є суб’єктивним сприйняттям системних процесів, які включають сенсорну оцінку інформації про ноцирецептивні (які порушують цілість тканин) стимули і про різноманітні рефлекторні реакції, спрямовані на захист організму від дії цих стимулів.
Біль, на відміну від інших сенсорних модальностей, інформує нас про небезпеку, яка загрожує організмові.
Згідно із сучасними уявленнями, біль є суб’єктивним сприйняттям системних процесів, які включають сенсорну оцінку інформації про ноцирецептивні (які порушують цілість тканин) стимули і про різноманітні рефлекторні реакції, спрямовані на захист організму від дії цих стимулів.
Біль, на відміну від інших сенсорних модальностей, інформує нас про небезпеку, яка загрожує організмові. За образним висловлюванням стародавніх греків, біль є сторожовим псом здоров’я. Справді, незважаючи на те що біль майже завжди порушує життєдіяльність, знижує працездатність людини, позбавляє її сну, він усе ж таки потрібний і до певних меж корисний.
Чи будь-яке подразнення спричинює біль? Згідно із сучасним уявленням, біль зумовлюють ноцицептивні подразнення. Отрута, наприклад, тільки тоді спричинює біль, коли порушує цілість тканини або умертвляє її.
Відчуття болю зумовлює виникнення ланцюга рефлекторних реакцій, спрямованих на усунення небезпеки. Больові (ноцицептивні) рефлекси у більшості людей супроводжуються рухами, спрямованими на захист чи усунення впливу, який зумовлює біль. При больових рефлексах спостерігаються різноманітні зміни в організмі: підвищення тонусу м’язів, прискорення серцебиття, звуження судин, підвищення кров’яного тиску, збільшення потовиділення, зменшення діурезу, розширення зіниць, підвищення вмісту цукру і міді у крові, прискорення гемостазу тощо. Більшість із названих реакцій — наслідок збудження гіпоталамо-гіпофізарно-симпатико-адреналової системи. Вони відіграють роль мобілізації сил організму, що конче потрібно при ушкодженні тканин, яке супроводжується больовим відчуттям. Власне біль, який позбавляє хворого спокою, приводить його до лікаря.
Поки біль попереджує про небезпеку, хворобу, порушення цілості організму, він потрібен і корисний. Але як тільки інформація врахована і біль завдає страждань, його треба усунути. На жаль, біль далеко не завжди припиняється після того, як його захисна функція виконана. Людина не спроможна за власним бажанням позбутися болю, перебороти його. Він підкоряє її свідомість, заполоняє всі думки (за принципом домінанти), розладнує сон, дезорганізує функції всього організму (стрес, шок).
Разом з тим, багато захворювань внутрішніх органів, особливо тяжкі (наприклад, туберкульоз легень, рак) розвиваються у організмі, не спричиняючи найменшого болю. Хвороба, за визначенням відомого французького хірурга Р. Леріша (1955), це драма на два акти, з яких перший розігрується у тканинах при погашених вогнях, у глибокій темряві. У цей період немає навіть і натяку на біль. Лише у другому акті починають загоратися свічки — провісники пожежі, погасити яку в одних випадках важко, у інших — неможливо. Ось у цей момент і виникає біль. Р. Леріш увів у медичну практику поняття «біль-хвороба» і вважав, що біль слід теж лікувати, як і будь-яку хворобу.
Способи знеболення, що застосовуються в медичній практиці
1) психологічні;
Кожна людина здатна протистояти болю, хоча і не може припинити або зменшити його інтенсивність. Вона може обмежити його вплив на психіку. Легше переносити біль, коли переключитися на справу, що потребує напруженої розумової діяльності, тощо. Поведінка людини під час болю, як вважають багато фахівців, не завжди є адекватною, оскільки вона визначається її реакцією на відчуття болю. Помічено, що при хронічному болю, якщо пацієнти не отримують ніякої допомоги, вони ніби звикають до нього і не звертають уваги на больові відчуття. Зараз частіше стали використовувати “поведінкову терапію” для боротьби з хронічним болем. Людина за допомогою “біологічного зворотного зв’язку” може позбавитись його (наприклад, при мігрені).
2) фізичні (фізіотерапія, акупунктура і т.п.);
Ефективними при болю можуть бути голковколювання (акупунктура), електропунктура та інші методи рефлексотерапії. Вважають, що знеболювальний ефект грунтується на тому, що стимулюється вироблення гіпоталамо-гіпофізарною системою бета-ендорфінів, які блокують больові сигнали, котрі йдуть до вищих центрів. Останнім часом набув також поширення холодовий наркоз, або гіберкація, штучна гіпотермія.
3) фармакологічні;
Лікарські препарати (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін та ін.) можуть діяти на багатьох рівнях – на генерацію і проведення потенціалів дії (імпульсів) у больових волокнах (місцева анестезія) або блокувати передачу активності вихідними шляхами (наприклад, люмбальна анестезія). Можна пригнітити збудливість центральних нейронів (як це буває при ефірному інгаляційному наркозі), вплинути на структури “емоційного мозку” (седативні препарати). Зараз також пригнічують біль шляхом електростимуляції через шкіру або через вживлені електроди у сенсорні шляхи і ядра.
4) нейрохірургічні.
До хірургічних методів лікування з приводу болю належать перерізування відповідного чутливого нерва вище від місця виникнення болю (периферична невротомія), перетин болепровідних шляхів у спинному мозку (лордотомія, комісури, бульбарна трактотомія) тощо. Особливе місце посідають операції на великому мозку. Мета їх полягає у тому, щоб розірвати зв’язки між таламусом і корою великого мозку, де формується об’єктивне відчуття болю. До них належать стереотаксична операція на ядрах таламуса (таламектомія), розтин нервових волокон у глибині лобної частки, які зв’язують її з таламусом (лобна лейкотомія), видалення кори задньої центральної звивини і відділів тім’яної частки, які прилягають до неї, кори скроневої частки і нижніх відділів лобної. Коло операцій при больових проявах значно ширше і не обмежується втручанням тільки на нервовій системі.
Існуючі підходи до лікування при болю передбачають фізичні, фармакологічні (медикаментозні) і нейрохірургічні заходи, а також поведінкову терапію. До фізичних заходів належать іммобілізація, зігрівання або охолодження, електрознеболювання, діатермія, масаж і вправи для ослаблення напруження. Лікарські препарати (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін та ін.) можуть діяти на багатьох рівнях — на генерацію і проведення потенціалів дії (імпульсів) у больових волокнах (місцева анестезія) або блокувати передачу активності вихідними шляхами (наприклад, люмбальна анестезія). Можна пригнітити збудливість центральних нейронів (як це буває при ефірному інгаляційному наркозі), вплинути на структури «емоційного мозку» (седативні препарати). Зараз також пригнічують біль шляхом електростимуляції через шкіру або через вживлені електроди у сенсорні шляхи і ядра.
Ефективними при болю можуть бути голковколювання (акупунктура), електропунктура та інші методи рефлексотерапії. Вважають, що знеболювальний ефект грунтується на тому, що стимулюється вироблення гіпоталамо-гіпофізарною системою бета-ендорфінів, які блокують больові сигнали, котрі йдуть до вищих центрів. Останнім часом набув також поширення холодовий наркоз, або гіберкація, штучна гіпотермія.
Істотну роль у боротьбі з болем відіграють психологічні моменти. Кожна людина здатна протистояти болю, хоча і не може припинити або зменшити його інтенсивність. Вона може обмежити його вплив на психіку. Легше переносити біль, коли переключитися на справу, що потребує напруженої розумової діяльності, тощо. Поведінка людини під час болю, як вважають багато фахівців, не завжди є адекватною, оскільки вона визначається її реакцією на відчуття болю. Помічено, що при хронічному болю, якщо пацієнти не отримують ніякої допомоги, вони ніби звикають до нього і не звертають уваги на больові відчуття.
Зараз частіше стали використовувати «поведінкову терапію» для боротьби з хронічним болем. Людина за допомогою «біологічного зворотного зв’язку» може позбавитись його (наприклад, при мігрені). У нашій країні було запропоновано метод часткового знеболювання пологів — фізіопсихопрофілактику. Він грунтується на природному фізіологічному гальмуванні, на формуванні домінанти. Цього досягають шляхом самонавіювання і застосування деяких спеціальних засобів. Спосіб знеболювання пологів, якщо ним правильно користуватись, виявляє потрібну дію.
До хірургічних методів лікування з приводу болю належать перерізування відповідного чутливого нерва вище від місця виникнення болю (периферична невротомія), перетин болепровідних шляхів у спинному мозку (лордотомія, комісури, бульбарна трактотомія) тощо. Особливе місце посідають операції на великому мозку. Мета їх полягає у тому, щоб розірвати зв’язки між таламусом і корою великого мозку, де формується об’єктивне відчуття болю. До них належать стереотаксична операція на ядрах таламуса (таламектомія), розтин нервових волокон у глибині лобної частки, які зв’язують її з таламусом (лобна лейкотомія), видалення кори задньої центральної звивини і відділів тім’яної частки, які прилягають до неї, кори скроневої частки і нижніх відділів лобної. Коло операцій при больових проявах значно ширше і не обмежується втручанням тільки на нервовій системі.
Лікарям нерідко доводиться спостерігати пацієнтів, у яких незначне больове подразнення, а інколи й дотик супроводжуються сильним тривалим болем. Часто надмірна больова чутливість (гіпералгезія) обмежується певними ділянками тіла, але інколи охоплює всю шкіру і зовнішні слизові оболонки. Хворим із підвищеною больовою чутливістю важко носити одяг, оскільки він викликає больове відчуття. Частіше відзначається підвищена чутливість до температури. В основі підвищеної чутливості лежать або патологічні зміни шкірних рецепторів, або порушення ЦНС (таламуса, кори великого мозку, задніх стовпів спинного мозку).
У клінічній практиці зустрічаються також люди, позбавлені больової чутливості (аналгезія). Вони не реагують на опіки, забиття, поранення тощо. На жаль, досі ще не встановлені причини цього явища. Проте той факт, що нечутливим до болю може бути весь організм, вказує на центральне походження названої патології. Інколи людина добре відчуває біль, але не реагує на нього. Як показали результати посмертних анатомічних досліджень, у таких людей є ділянки переродження у лобних і тім’яних відділах головного мозку.
Відомо, що припинення або різке зменшення кровопостачання, зумовлене тими чи тими причинами, спричинює у кінцівці різкий біль. З’ясувалось, що джерелом больового відчуття е власне м’язи: біль виникає внаслідок подразнення нервових закінчень продуктами метаболізму, які утворилися у м’язах у відповідь на припинення кровопостачання (субстанція Р тощо). При недостатньому постачанні кров’ю тканини м’язів з’являється біль, на який нерідко скаржаться жінки. Це менструальний біль. Він виникає при звуженні просвіту судин матки внаслідок зміни їх внутрішньої оболонки.
У лікарській практиці нерідко зустрічаються хворі, які скаржаться на нестерпний біль у неіснуючих кінцівках (фантомний), тобто після їх ампутації. Це відчуття стає домінуючим, хоча хворий добре розуміє, що це тільки ілюзія. Він може розповідати про положення відсутньої кінцівки, про рух пальців та ін. Встановлено, що причиною фантомного болю нерідко є подразнення симпатичних сплетінь великих артеріальних стовбурів. Це аферентація, яка надходить у певні ділянки кори великого мозку, підтримує ті умовнорефлекторні зв’язки, уявлення, образи, які склались у людини протягом свідомого життя. Для виникнення фантомних відчуттів і фантомного болю конче потрібні подразнення, які виникають на периферії і надходять у ЦНС. Але без включення у процес центральних (кортикальних) механізмів явище фантому виникнути не може. Перебудова вищої нервової діяльності потребує часу.
Перемогти біль не можна лише за допомогою медикаментів, хоча у цій галузі досягнуто значних успіхів. Тому треба розвивати і вдосконалювати психофізіологічні дослідження, поглиблювати знання про фізіологічні і біохімічні механізми болю.
Джерела інформації:
А – Основні:
1. Нормальна фiзiологiя /За ред. В.I. Фiлiмонова.– К., 1994.– С. 92-97, 107-127, 133-141,
2. Посiбник з нормальної фiзiологiї /За ред. В.Г. Шевчука, Д.Г. Наливайка.– К., 1995.– С. 268-274, 277-284.
3. Довiдник для засвоєння основних клiнiко-фiзiологiчних методик /С.Н. Вадзюк, i спiвавт.– Тернопiль, 1996.– С. 23-26, 41-42.
4. Основнi показники життєдiяльностi здорової людини (довiдник) /С.Н. Вадзюк i спiвавт.– Тернопiль, 1996.– С. 35-37.
5. Лекцiйнi матерiали.
В – Додаткові:
1. Физиология человека / Под ред. Г.И. Косицкого.- М., 1985.– С. 430-448, 468-479.
2. Физиология человека /Под ред. Р.Шмидта, Г.Тевса.– М., 1985.- Т.2.– С. 16-19, 49-89, 90-101, 103-105, 117-151, 192-203.