ФІЗІОЛОГІЯ СЕНСОРНИХ СИСТЕМ

ФІЗІОЛОГІЯ СЕНСОРНИХ СИСТЕМ

Інформацію про навколишній світ та про власне тіло ми одер­жуємо за допомогою органів чуття. Переробка сигналів, які над­ходять, відбувається за допомогою різних структур нервової си­стеми. Вона перетворює все, що сприймають наші органи чуття, у відчуття та сприйняття. Та частина функцій ЦНС, яка забезпечує сприйняття та обробку по­дразнень, належить до сенсорних (від лат. sensus—почуття, відчуття).

Сенсорні (за І. П. Павловим,—аналізаторні) системи сприймають та обробляють подразники різної модальності.

Незважаючи на відмінності подразників, принцип будови і функціонування сприймальних систем однаковий (мал. 48). Починаються вони рецептора­ми та висхідними, або аферент­ними, нейронами. Тіла цих нейронів утворюють ядерні скупчення (їх не менше трьох) у різних відділах ЦНС. У корі великого   мозку   виділяють первинний центр,що сприймає аферентні імпуль­си, та один або більше вторинних. На рівні кори великого мозку просторову перевагу одержали найбільш значимі для організму сенсорні системи: зорова, слухова, тактильна, смакова, нюхова, пропріоцептивна.

Сигнали, що надходять до ЦНС, обробляються (аналізуються), внаслідок чого виникає суб’єктивне відображення зовнішнього світу та внутрішнього середовища організму, що служить основою для формування адекватної еферентної відповіді — поведінкова реакція. По відношенню до сенсорних стимулів поведінка складає­ться із сприйняття і реакцій, що включають впізнавання, відчуття, мотивацію, скорочення скелетних м’язів (рух) та зміну функцій внутрішніх органів. У ЦНС інформація, крім аферентних систем, переробляється в інтегративних та еферентних. При цьому для аналізу сигналів, які надходять до ЦНС, залучаються такі ділянки, як асоціативні, лімбічна, рухові та вегетативні. Складна і досі мало досліджена їх взаємодія є основою нашої свідомості й по­ведінки.

У основі суб’єктивного феномену відчуття лежать фізіологіч­ні процеси, які відбуваються в різних відділах нервової системи і об’єктивно реєструються за допомогою приладів. Рецептори сприймають подразнення і перетворюють їх у потоки нервових імпульсів, що посилаються провідними шляхами (нервовими клі­тинами та їх відростками) до ЦНС. Ці потоки імпульсів на різних рівнях, у кожному із певних нервових центрів видозмінюються під впливом імпульсів, що надходять з інших відділів ЦНС, інших сенсорних систем. Унаслідок цього частина інформації переводи­ться у відчуття, тобто доходить до кори великого мозку. Однак деяку частину аферентної сигналізації ми зовсім не усвідомлюємо. Це свідчить про те, що до кори великого мозку аферентна інфор­мація не завжди доходить. Але в той же час і неусвідомлена час­тина аферентації служить для виникнення в багатьох структурах ЦНС викликаних ПД і для підтримання робочого стану мозку та інших ефектів, потрібних для забезпечення життєздатності орга­нізму.

Морфофізіологічною основою процесів аналізу аферентних сиг­налів є загальні властивості і закономірності функції нервових центрів. Нервові волокна, що передають сигнали до центрів голов­ного мозку через ряд синаптичних перемикань, утворюють основу для розходження збудження — дивергенції. У цих нейронних струк­турах відбувається також конвергенція сигналів від різних рецеп­торів. Сигнали, що сюди надходять, можуть підсилювати збуджен­ня завдяки сумації або, навпаки, гальмувати. Цьому сприяє близькість нервових центрів різних сенсорних систем у відповід­них відділах ЦНС.

Крім того, при переробці аферентних імпульсів на різних рів­нях ЦНС можуть запускатися відповідні рефлекторні акти. Вони включають як руховий, так і вегетативний компоненти.

Зважаючи на подібну будову аналізаторних систем людини, можна виділити такі основні її принципи: а) багатошаровість, ба­гато рівнів розташування нервових центрів; б) багатоканальність (наявність на кожному рівні нейронів, пов’язаних із різною кіль­кістю нейронів, які лежать нижче або вище); в) наявність сенсор­них «лійок» — неоднакової кількості нейронів у сусідніх шарах; г) диференціація по вертикалі і горизонталі, за рахунок чого кож­ний «поверх» виконує свої функції.

Кожне відчуття характеризується  певною  якістю  і кількістю. Людина з нормальним зором може сказати, що во­на бачить перед собою (наприклад, червону суницю чи чорну ожину). Для зору якість буде виражатися в здатності розрізняти якість та колір, а для слуху — різні тони. Основною кількісною характеристикою відчуттів є їх інтенсивність. Так, для зору це буде ступінь відчуття яскравості, а для слуху — гучності тону.

Вивчення цих характеристик сенсорних систем є не простим завданням. Уперше науково обгрунтував визначення порога кількісного  розрізняння  подразника  Е. Вебер (Е. Н. Weber, 1834). Він описав залежність між силою подразнен­ня та інтенсивністю відчуття.

Переважна більшість сенсорних систем дозволяє оцінювати просторове перебування подразника. Це забезпе­чується в кожному випадку морфологічними та фізіологічними особливостями конкретної системи, а також життєвим досвідом. Серед просторових перетворень сигналів можна виділити зміну їх масштабу в цілому чи порушення співвідношення різних про­сторових частин. Для просторового розрізнення двох стимулів треба, щоб між збудженими рецепторами був хоча б один не збу­джений елемент. Збудження двох сусідніх рецепторів буде сприй­матися як єдине подразнення.

Життєво важливою характеристикою сенсорних стимулів є час. Тривалість стимуляції помітно впливає на силу відчуття. Можна виявити часові пороги впливу стимулів різної тривалості, а для періодичної стимуляції — і частоту злиття. Усі сенсорні системи мають інерційність. Треба деякий час для того, щоб збудження й відчуття розвинулись повністю. І для припинення всіх фізіологіч­них процесів, викликаних подразником у всіх структурах сенсор­ної системи, потрібен такий же час. Для часового розрізнення двох подразників важливо, щоб сигнал, викликаний наступним стимулом, не потрапив у рефракторний період від попереднього подразника, щоб нервові процеси не зливались у часі.

КЛАСИФІКАЦІЯ РЕЦЕПТОРІВ

Рецептори, які містяться в різних внутрішніх органах, називаю­ться   інтерорецепторами   (вісцерорецепторами), а на зовнішній поверхні тіла — екстерорецепторами. За­лежно від природи діючого подразника розрізняють механорецептори, (сприймають дію при механічному зміщенні чи де­формації рецептора), хеморецептори (активізуються різни­ми хімічними сполуками), фоторецептори (сприймають електромагнітне випромінювання в діапазоні хвиль від 400 до 750 нм), терморецептор и таін.

Рецептори, які сприймають подразник при безпосередньому контакті з ним, називають контактними, а ті, що не потре­бують такого контакту,— дистантними.

Структура рецептора залежить від подразника, а також від значення для організму інформації, яка отримується за допомогою конкретної сенсорної системи. Це можуть бути вільні закінчення дендритів чутливих нейронів чи складні структури, які утворюють органи чуття (око, вухо), до яких, крім власне рецептора» належать тканини, які обслуговують їх. Складна морфологічна будова рецептора позначається на його функції: складно органі­зовані рецептори здійснюють точнішу первинну обробку інфор­мації.

Функціональне призначення рецепторів полягає у виявленні і розрізненні подразників з різною модальністю. Оскільки под­разники зовнішнього чи внутрішнього середовища мають різно­манітну природу, а нервові центри «розуміють лише одну мову», тобто нервовий імпульс (ПД), то до названих вище функцій ре­цептора належить ще й перетворення різної модальності подраз­нення в ПД, або кодування.

Незважаючи на велику варіабельність рецепторів, вони воло­діють багатьма загальними фізіологічними властивостями.

Механізм збудження рецепторів. За механізмом збудження ре­цептори ділять на первинно- і вторинночутливі. До первинночутливих рецепторів належать нервові закінчення чутли­вих нейронів шкіри. Під час дії подразника в рецепторі підвищує­ться проникність мембрани для Na⁺, що призводить до розвитку деполяризації. Ця деполяризація носить назву рецепторного потенціалу (РП) і є місцевим процесом. Йому притамані всі властивості місцевих потенціалів, що виникають у інших збуджу­ваних тканинах. Однією із основних властивостей РП є сумація, внаслідок якої деполяризація може досягнути критичного рівня і РП переходить у ПД, який проходить потім аферентним нейро­ном.

На відміну від первинночутливого рецептора у вторинночутливому між закінченням чутливого нейрона і подразником містяться спеціальні рецепторні клітини. РП виникає у цих кліти­нах. Поява РП сприяє виділенню медіатора із рецепторної клітини в синаптичну щілину, яка є між рецепторною клітиною і за­кінченням чутливого нейрона.

Медіатор, що досягає постсинаптичної мембрани, зумовлює її деполяризацію. Спочатку також виникає місцевий потенціал, який називається  генераторним (ГП). Тільки потім, вже при су­мації, ГП переходить у ПД, який проходить аксоном. Вторинночутливими рецепторами є зорові, слухові, вестибулярні.

Багато рецепторів мають фонову   активність.   Вони постійно посилають аферентні імпульси в нервові центри. Це дає ЦНС додаткову змогу отримувати інформацію. Якщо зменшується фонова імпульсація від рецепторів, то ЦНС таким шляхом інфор­мується про зміни, які виникають.

Вищевказаними шляхами рецептори перетворюють різну мо­дальність подразника в нервовий імпульс. Так відбувається ко­дування інформації. В основі кодування лежить подвій­ний код: або є ПД, або його немає.

Специфічність рецепторів. Найважливішу роль у механізмі ко­дування грає специфічність рецепторів. У процесі еволюції від­булася диференціація рецепторів — різко підвищилась чутливість їх до конкретного подразника. Особливо високий рівень спеціалі­зованої чутливості у дистантних рецепторів. «Свій», декватний подразник сприймається рецептором навіть тоді, коли він має ду­же низький рівень енергії.

Так, рецептори ока в умовах абсолютної темряви можуть сприймати світло з енергією 1-Ю-¹⁷—Ю-¹⁸ Вт, тобто на рівні 1—2 квантів. У рецепторів слуху чутливість менша. У цьому разі поріг повинен майже в 100 разів перевищувати статичні звукові «шуми» інформації. У разі вищої чутливості з’явились би джерела помилок, пов’язані з переміщенням слухових кісточок при ходьбі, бігу тощо, а це утруднило б орієнтацію в просторі.

У рецепторі зберігається здатність генерувати ПД і при дії інших подразників, але для цього енергія має бути набагато біль­шою. Так, відчуття світла виникає не тільки при попаданні кванта електромагнітного випромінення, але й при механічному або елект­ричному подразненні ока.

Для кодування інформації важливе значення має можливість розрізняти інтенсивність діючого подразника ще на рівні рецептора. Як правило, це робиться шляхом генерації афе­рентної імпульсації різної частоти. Але на рівні рецепторів цей канал обмежений. І тоді використовується інший шлях кодування, зокрема просторовий, пов’язаний із подразненням просторово роз­поділених рецепторів. Декодування при цьому відбувається вже в нервових центрах.

Адаптація рецепторів. Багатьом рецепторам притаманна адап­тація, або пристосування, до постійно діючого подразника. Адап­тація полягає в зміні чутливості рецептора. Вона може знижува­тися, якщо на рецептор довгий час діє сильний подразник, або підвищуватись під дією слабкого. Наприклад, чутливість до світла знижується при яскравому освітленні, а в темряві, навпаки, під­вищується. В основі механізму розвитку адаптації більшості ре­цепторів лежить зміна проникності мембрани рецепторів для Na+ або К⁺, через що поріг деполяризації переміщується ближче до рівня мембранного потенціалу або далі від нього. Крім того, в адаптації ряду рецепторів беруть участь допоміжні механізми. Так, в око при розширенні чи звуженні зіниці потрапляє відпо­відно більше чи менше світлових променів.

Процес адаптації може відбуватися швидко, повільно або зов­сім не розвиватися. Залежно від цього рецептори діляться на такі, що швидко адаптуються, повільно адаптуються й не адап­туються зовсім. Процеси адаптації перебувають під ефекторним контролем вищерозташованих відділів ЦНС. Тут можна виділити мінімум два механізми дії: безпосередній вплив на нейрони або опосередкований — через зміну кровопостачання.

У певних умовах існування більшість рецепторів зазнають де­якого гальмівного впливу з боку ЦНС.

Таким чином, на рівні рецептора розпочинається первинна обробка інформації, що полягає в розпізнаванні модальності по­дразника, оцінці його сили, тривалості дії. Ця обробка завершує­ться формуванням ПД, що йдуть з певною частотою до вищероз­ташованих відділів ЦНС. Введення аферентації в ЦНС від рецеп­торів здійснюють біполярні нейрони або аналогічні утворення черепних нервів.

СЕНСОРНІ ФУНКЦІЇ СПИННОГО МОЗКУ

Аксони клітин спинномозкових вузлів встановлюють синаптич-ні зв’язки з нейронами заднього рогу. Сюди надходить аферентація від різних рецепторів, а саме: дотикових рецепторів шкіри, які сприймають різні характеристики подразників, больових рецепто­рів, хеморецепторів, пропріорецепторів, а також від розташованих у внутрішніх органах різних інтерорецепторів. Більшість цих ней­ронів на рівні свого сегменту віддають колатералі, які йдуть до мотонейронів передніх рогів, до вставних нейронів. За допомогою останніх вхідна аферентація передається до вище- і нижчерозташованих сегментів — до нейронів вегетативної системи в бічні роги.

Аферентні імпульси, які надходять до спинного мозку, можуть служити початком відповідних рухових (за рахунок синапсів з мо­тонейронами) або вегетативних рефлексів (за рахунок зв’язку з нейронами симпатичного і парасимпатичного відділів).

Крім того, аферентна імпульсація служить основою для форму­вання відповідного відчуття. Для цього нервові імпульси входять через задні корінці в спинний мозок і за допомогою вставних ней­ронів, а частково й прямо, не перериваючись, піднімаються ви­східними шляхами в різні структури головного мозку. Вже на рівні спинного мозку здійснюється контроль за висхідною імпульсацією, завдяки якому далеко не всі імпульси надходять до вищерозташо-ваних центрів. При обробці цієї інформації, як і при формуванні рефлексів спинного мозку, використовуються як відповідні меха­нізми власне спинного мозку, так і еферентні сигнали, які над­ходять із різних структур головного мозку. На нейронах спинного мозку поряд зі збуджувальними міститься велика кількість галь­мівних синапсів. Унаслідок цього тут можуть проявитись явища конвергенції і дивергенції, сумації та оклюзії. Це й обумовлює затухання потоку імпульсів, що надійшли до спинного мозку, або їх передачу до вищележачих відділів ЦНС.

СЕНСОРНІ ФУНКЦІЇ СТОВБУРА МОЗКУ

Стовбур мозку, з одного боку, є таким же, як і спинний мозок, сегментарним відділом для чутливої імпульсації, яка надходить сюди відповідними черепними нервами. З другого боку, через стов­бур мозку проходить висхідна аферентація від спинного мозку, частина якої тут переривається, зумовлюючи накопичення нейро­нів — ядер. Таким чином, до утворів стовбура мозку надходять імпульси від дотикових рецепторів шкіри тулуба і обличчя, про-пріорецепторів рухового апарату, рецепторів вестибулярного апа­рата. їх взаємодія дозволяє точно оцінити місце розташування організму і його окремих частин стосовно сил земного тяжіння, а також стан майже усіх утворів моторної системи (м’язів, суг­лобів). Завдяки широкій мережі контактів, стовбур мозку бере участь у формуванні відповідних моторних рефлексів.

До стовбура мозку надходить зорова і слухова аферентація, яка тут починає аналізуватись. Вона може брати участь як у фор­муванні багатьох рефлекторних відповідей, так і в їхньому контро­лі, утворюючи важливу ланку зворотного зв’язку.

Аферентними волокнами V, VII, IX, Х пар у стовбур мозку надходить інформація від рецепторів внутрішніх органів грудної і черевної порожнини, порожнини рота, трахеї, гортані, стравоходу.

Ці аферентні рецептори беруть участь у виникненні багатьох реф­лекторних реакцій внутрішніх органів у відповідь на різні по­дразники внутрішнього і зовнішнього середовища, забезпечуючи регуляцію дихання, кровообігу, травлення тощо. Тут різного типу реакції об’єднуються між собою. Наприклад, зміна дихання й кровообігу при виконанні м’язової роботи, зміна кровообігу в різні фази дихального циклу.

Механізм аналізу інформації, яка надходить у стовбур мозку, такий же, як і в спинному мозку. Передусім дуже важлива роль в обробці аферентації в ділянці стовбура відводиться ретикуляр­ній формації. (У зв’язку з тим, що ретикулярна формація стовбу­ра мозку бере участь у регуляції й інших відділів ЦНС, її функції розглянуто окремо).

СЕНСОРНІ ФУНКЦІЇ ТАЛАМУСА

Одним із важливих утворів ЦНС, які беруть участь у здійснен­ні сенсорних функцій, є таламус. Він — своєрідний колектор сен­сорних шляхів. Сюди надходять майже всі шляхи (виняток скла­дає частина нюхових шляхів). У таламусі нараховують понад 40 ядер, переважна більшість яких отримує аферентацію від різ­них чутливих шляхів. Між нейронами таламуса існує широка мережа контактів, яка забезпечує як переробку інформації від окремих специфічних сенсорних систем, так і міжсистемну інте­грацію. У таламусі завершується підкіркова обробка висхідних аферентних сигналів. Тут відбувається часткова оцінка її значу­щості для організму, завдяки чому лише частина інформації звідси відправляється до кори великого мозку. Переважна частина аферентації від внутрішніх органів доходить лише до таламуса. Хоча у неокортексі і є вісцеральна зона, в якій спостерігаються так звані викликані потенціали (ВП) при подразненні будь-якого внутрішнього органу, в ній не зароджується усвідомлене відчуття про стан наших внутрішніх органів. Не завжди надходить до кори великого мозку і аферентація від соми. Завдяки цьому кора ве­ликого мозку ніби звільняється від оцінки менш значущої інфор­мації і одержує можливість займатись розв’язанням найістотніших питань організації поведінки людини. В оцінці значущості афе­рентації, яка надійшла до таламуса, велика роль відводиться інтеграції інформації від різних сенсорних систем, а також тих відділів мозку, котрі відповідають за мотивацію, пам’ять тощо.

Ядерні структури таламуса можна поділити за функціональною ознакою на 4 великі групи.

1. Специфічні ядра перемикання (релейні). Ці ядра отримують аференти від основних сенсорних систем — соматосенсорної, зорової та слухової — і перемикають їх на відповідні зони кори великого мозку.

2. Неспецифічні ядра отримують аференти від усіх органів чуття, а також від ретикулярної формації стовбура мозку та гіпоталамуса. Звідси посилається імпульсація в усі зони кори великого мозку (як до сенсорних відділів, так і до інших його частин), а також до лімбічної системи. Ці утвори таламуса ви­конують подібні з ретикулярною формацією мозку функції.

3. Ядра з асоціативними функціями (філогенетич-но наймолодші) отримують аферентацію від ядер власне таламу­са і здійснюють вищеназвані специфічні і неспецифічні функції. Після аналізу інформація від цих ядер надходить до тих відділів кори великого мозку, які виконують асоціативні функції. Ці від­діли локалізуються у тім’яній, скроневій та лобній частках. У лю­дини вони розвинені більшою мірою, ніж у тварин. Так, таламус бере участь у інтеграції цих ділянок, які часом розташовані одна далеко від одної.

4. Ядра, що зв’язані з моторними зонами кори великого мозку, релейні несенсорні. Отримують аферентацію від мозочка, базальних ядер переднього мозку і пе­редають її до моторних зон кори великого мозку, тобто тим від­ділам, які беруть участь у формуванні усвідомлених рухів.

У таламусі завдяки взаємодії сенсорних систем гальмується значна частина інформації, яка звідси не надходить до розташо­ваних вище кіркових відділів сенсорних систем. Треба сказати, що зв’язки таламуса з корою великого мозку не є одно­бічними. Кора великого мозку постачає низхідні, еферентні імпуль­си різним частинам таламуса. Таким шляхом регулюється обробка інформації, яка надійшла до таламуса. За рахунок сильної галь­мівної системи власне таламуса і низхідних впливів кори великого мозку утворюється своєрідний «вільний коридор» для проходжен­ня до кори великого мозку лише найважливіших сигналів.

СЕНСОРНІ ФУНКЦІЇ КОРИ ВЕЛИКОГО МОЗКУ

Відповідні ядра таламуса сполучаються висхідними шляхами з корою великого мозку, де в різних ділянках утворюються центри аналізаторних систем. До кори великого мозку надходять також ті шляхи нюхової системи, які обминають таламус. Сприймання й аналіз нюхової інформації відбуваються в стародавній і старій корі великого мозку, фізіологію яких буде розглянуто пізніше.

Переважна більшість нейронів, які утворюють кору великого мозку, виконує аналітико-синтетичну функцію, яка забезпечує оцін­ку аферентної інформації і намічає програму цілеспрямованої діяльності. В корі великого мозку виділяють понад 50 полів (за К. Brodmann, 1909). Безпосередньо до цих систем можна зарахувати сенсорні й асоціа­тивні зони.

1. Сенсорні зони кори. До них адресу­ються сигнали від релейних ядер таламуса. Розрізняють соматосенсорні, слухову й зо­рову основні зони. До соматосенсорних на­лежать SI– та SII-зони. Зона SI розташова­на на постцентральній звивині, SII — на верхній спинці бічної борозни, яка ділить тім’яну й скроневу частки. Слухо­ва зона розташована у скроневій частці, зорова — в потиличній.

2. Асоціативні зони. Сюди насамперед  шкірної чутливості адресуються сигнали від асоціативних ядер таламуса. Виділяють дві основні асоціативні зони: в ділянці лоб­ної частки перед прецентральною звивиною і на межі між тім’я­ною, потиличною і скроневою частками (в ділянці тім’яної частки).

У корі великого мозку, особливо в ділянці асоціативних зон, нейрони розташовані за типом функціональних колонок. Усі шість шарів клітин кори великого мозку, які лежать перпен­дикулярно до її поверхні, у певних ділянках беруть участь у пе­реробці інформації, яка надходить від периферичних рецепторів. Анатомічну основу (діаметром від 0,2 до 1,0 мм) таких колонок складають тисячі нейронів, у яких виникає ПД при нанесенні по­дразника на відповідний рецептор. У кожній колонці існує своє­рідна ієрархія нейронів, яка грунтується на взаємодії збуджуваль­них і гальмівних процесів. Залежно від конкретної сенсорної системи, її значущості для організму в корі великого мозку зустрічаються різні за ієрархіч­ною складністю нейрони. Прості нейрони за характером імпульсів. дуже близькі до зв’язаних з ними рецепторів. У складних нейро­нах поділ імпульсів у відповідь на периферичні стимули може істотно відрізнятися. Наприклад, серед тактильних можна виявити нейрони, які реагують на стимул, котрий рухає­ться в певному напрямку.

У сенсорних зонах кори великого мозку розрізняється й ідентифікується відповідний подразник. В асоціативні зони кори великогомозку, які найбільш розвинені у люди­ни, адресуються імпульси від різних рецепторів. Завдяки цьому з’являється можливість для більш точної і все­бічної оцінки якого-небудь сигналу,визначення його цінності й біологічної значущості. Тут завершує­ться формування відповідних почуттів, хоча остаточно вони фор­муються і, що особливо важливо, формуються на підставі даних аналізу сенсорної інформації програм цілеспрямованої поведінки лише при спільній дії сенсорних і асоціативних зон кори великого мозку і ряду підкіркових структур. З функцією асоціативних зон пов’язані процеси навчання і пам’яті. Для виконання повного об’­єму усіх цих життєво важливих функцій мобілізуються також лім-бічна система (організація емоцій), вегетативна нервова (регуля­ція функцій внутрішніх органів, обміну речовин), моторні ділянки кори і підкірки великого мозку (регуляція рухів).

Крім того, кора великого мозку виконує ще одну важливу функцію: шляхом низхідних (еферентних) впливів вона бере участь у регуляції процесу надходження сенсорної інформації, її обробці в усіх відділах ЦНС, які лежать нижче. Унаслідок цього надходження аферентної інформації, починаючи від периферичних рецепторів і аж до таламуса, може або гальмуватися, або ж, навпаки, полегшуватися.

ФІЗІОЛОГІЯ ЗОРОВОЇ СЕНСОРНОЇ СИСТЕМИ

Електромагнітне випромінювання у діапазоні хвиль від 400 дд 750 нм сприймається людиною як світло. Близько 90 % інформації про зовнішній світ надходить у ЦНС через зорову сенсорну си­стему. Завдяки цьому вже сам рецептор (око) є складним орга­ном, який має відповідні структури не тільки для сприймання, але й для початкової обробки інформації. Око містить сприймаль­ні рецептори — палички і колбочки, чотири типи нейронів і склад­ний допоміжний апарат. Дуже складну будову мають також нер­вові центри, які забезпечують обробку зорової інформації.

 

СЛІЗНА РІДИНА

Зовнішня поверхня рогівки ока вкрита тонким шаром слізної рідини, яка утворюється слізними залозами. Під час руху повік рідина рівномірно розподіляється по рогівці і кон’юнктиві. Не-випарувана рідина стікає сльозовими протоками в порожнину но­са. Функції слізної рідини: а) по­ліпшення оптичних властивостей рогівки; б) охорона рогівки та кон’юнктиви від висихання; в) «змазка» очного яблука і повік; г) видалення чужорідних тіл при їх попаданні між повіками і очним яблуком (при цьому рефлекторно збільшується секреція слізної рідини); д) вираження емоцій (плач). Завдяки ферментам, які в ній містяться, слізна рідина має бактерицидну властивість.

Секреція слізної рідини регулюється вегетативними нервами. Центр парасимпатичного нерва розташований у стовбурі головно­го мозку, а симпатичного — у верхніх грудних сегментах спинного. Пускові для секреції імпульси надходять з гіпоталамуса та лімбічної системи, куди вони посилаються різними відділами ЦНС (аж до кори великого мозку) або периферичними рецепторами ока.

ОПТИЧНА СИСТЕМА ОКА

Перед тим як світлова хвиля досягає рецепторних клітин, роз­ташованих у сітківці, промінь світла проходить через рогівку, во­логу передньої камери ока, кришталик і склоподібне тіло, які утворюють оптичну систему. Заломна сила ока людини дорівнює 59 D при розгляданні далеких предметів і 70,5 D — при розглядан­ні предметів, що розташовані близько.

Рефракція. У оці від початку рогівки і до сітківки розташовані середови­ща, які по-різному заломлюють промені світла. Промінь світла проходить через рогівку, вологу передньої камери, кришталик і скловидне тіло з різною швидкістю. Якщо швидкість променя світла в повітрі дорівнює 300 000 км/с, то в середовищах ока вона знижується до 200 000 км/с. Унаслідок цього на поверхні, яка відо­кремлює ці середовища, відбувається заломлення світла, або реф­ракція. Відношення швидкості променя світла в повітрі до відпо­відного прозорого середовища називається рефракційним індексом. Рефракційний індекс рогівки становить 1,38, водя­нистої вологи — 1,33, кришталика — 1,4, склоподібного тіла — 1,34.

Якщо одне середовище перебуває під кутом до світла, яке проходить у іншому середовищі, напрям променя світла змінює­ться. Кут його зміни залежить як від кута падіння світла, так і від рефракційного індексу. У оці межі між середовищами функціонують як лінзи. Причо­му навіть кришталик не є однорідним тілом, і при точному обчис­ленні треба враховувати як передню, так і задню його поверхні. У клінічній практиці можна спостерігати різного ступеня аномалії цих поверхонь, а це неодмінно буде позначатись на їх заломній силі.

Для спрощення оцінки заломної сили ока користуються модел­лю «редукованого ока», в якому всі середовища мають один і той же показник заломлювання і єдину сферичну поверхню. При цьому на сітківці формується зменшене, переверну­те і справжнє відображення предмета.

Завдання оптичної системи ока полягає не тільки в зведенні у фокус променів на відповідних рецепторах сітківки, але й їх фільтрації. Так, волога передньої камери ока практично не пропускає інфрачервоні промені (з довжиною хвилі понад 760 нм). Кришталик також поглинає інфрачервоне проміння. Ультрафіоле­тові промені поглинаються рогівкою і рештою середовищ, тому вони до сітківки не доходять.

Акомодація. Для бачення предмета потрібно, щоб промені від окремих то­чок його були сфокусовані на сітківці. Цю функцію й виконують заломні середовища ока. У звичайних умовах заломна сила ока молодої людини забезпечує фокусування променів, які йдуть від далеко розташованого предмета. Предмети, які лежать поруч, при цьому бачимо розпливчасте,, позаяк промені від них сфокусовані за сітківкою. Для того щоб бачити чітко близько роз­ташовані предмети, треба збільшити заломну силу ока. Звідси стає зрозумілим, чому одночасно не можна чітко бачити далеко й близько розташовані предмети. Пристосування ока до бачення різновіддалених предметів називається акомодацією.

Оптична система має два основних пристосувальних механіз­ми—зіницю і кришталик, які дозволяють регулювати інтенсив­ність світлового потоку і його напрямок.

Акомодація забезпечується кришталиком, кривизна якого може змінюватися. У молодої людини рефракційна здатність кришта­лика може змінюватися від 15 до 29 D, тобто діапазон акомодації становить близько 14 D. Кришталик міститься у тонкій капсулі, яка переходить на краях у циннову зв’язку, прикріплену з іншого кінця до циліарного тіла. Кривизна кришталика залежить від вза­ємодії сил еластичності його структур і пружності, яка виникає у циліарному апараті і склері, до котрої прикріплена циліарна зв’язка. Механічний натяг склери у свою чергу залежить від внут-рішньоочного тиску. Оскільки звичайно волокна зв’язки натягнуті, то форма кришталика менш випукла.

Регуляція акомодації. У регуляції натягу циннової зв’язки го­ловна роль відводиться циліарному м’язу. При скороченні віа послаблює натяг капсули криш­талика, і під дією еластичних сил кривизна його збільшується. Ді­апазон   акомодації   (інтервал зміни сили заломлення) кришта­лика найбільший у молодому віці.

Максимальна заломна сила кришталика може досягти 29D. У цьому разі найближча точка чіткого бачення ока міститься на

відстані 7 см. З віком кришталик втрачає еластичність, і найближ­ча точка чіткого бачення поступово віддаляється. Це явище носить назву пресбіопії стареча далекозорість).

Циліарний м’яз іннервується парасимпатичними волокнами окорухового нерва, і при їх збудженні око починає чітко бачити близько розташовані предмети. Тому при тривалому читанні очі починають «стомлюватися». Якщо закапати в око лікарські пре­парати, які блокують медіаторне передавання сигналів парасим­патичного нерва (наприклад, атропіну сульфат), то око припиняє чітко «бачити» близько розташовані предмети.

Оптичні недоліки ока

Як і у всіх лінз, у рогівки й кришталика різні ділянки мають різну фокусну відстань: вона більша у центральній частині, ніж у периферичній. За рахунок цього виникає явище сферичної абе­рації, яке робить зображення нечітким. Аберація зменшується за рахунок функції зіниці. Що менший діаметр зіниці, то меншою мірою беруть участь периферичні відділи оптичної системи ока у побудові зображення, а отже, й менше спотворення його.

Діаметр зіниці змінюється при скороченні відповідних м’язів: кільцеві м’язи звужують зіницю, радіальні — розширюють її. В ре­гуляції зіничного рефлексу беруть участь парасимпатична (зву­ження зіниці при скороченні m. sfincter iridis) і симпатична (роз­ширення зіниці при скороченні m. dilatator iridis) системи. У здо­рової людини реакція зіниць обох очей співдружна, тобто обидні зіниці залежно від ситуації звужені або розширені. Реакція зіниць може бути непрямим показником збудження відповідного відділу вегетативної нервової системи.

М’язи райдужної оболонки, змінюючи величину зіниці, регулю­ють кількість світла, яке надходить до сітківки. Для чіткішого бачення потрібні тільки центральні промені. В умовах доброго денного освітлення оптимальний діаметр зіниці становить 2,4 мм. При яскравому світлі він стає ще меншим (до 1,8 мм), а у темряві розширюється до 7,5 мм. Тому при недостатньому освітленні го­строта зору знижується.

Крім сферичної, оптичні середовища ока людини зумовлюють ще й хроматичну аберацію. Вона виникає внаслідок того, що най-коротші хвилі (сині кольори) заломлюються сильніше, ніж довгі (червоні кольори). Саме через це предмети синього кольору, що лежать на одній відстані з червоними, здаються віддаленішими. Художники користуються цим ефектом, зображуючи людину у чер­воному одязі на синьому тлі — проявляється просторова перспек­тива.

Аномалії рефракції

У клінічній практиці спостерігаються найчастіше два основ­них дефекти заломлювання променів — міопія (короткозо­рість) і гіперметропія (далекозорість). Для одер­жання чіткого зображення головний фокус ока повинен бути на сітківці. Але, якщо око у поздовжньому напрямку довше чи корот­ше, то, незважаючи на нормальний ступінь заломної сили оптич­ного апарата, паралельні головній оптичній осі промені сходити­муться точно на сітківці. При міопії такі промені схо­дяться перед сітківкою, а при гіперметропії — за нею. Звичайно корекція повинна проявлятися у зміні заломної сили ока. Міопія коригується розсіювальними лінзами, а гіперметропія—збираль­ними.

Корекція може бути виконана шляхом зміни кривизни рогівки, наприклад, за допомогою відповідної операції.

Рефракція ока може відрізнятись у різних меридіанах. Цей стан називається астигматизмом.

ЗІНИЧНИЙ РЕФЛЕКС

Зіничний рефлекс полягає у зміні діаметра зіниць при дії світ­ла на сітківку, при конвергенції очних яблук та за деяких інших умов. Діаметр зіниць може з-мінюватись від 7,3 мм до 2 мм, а пло­щина отвору—від 52,2 мм² до 3,94 мм².

Рефлекторна дуга складається з чотирьох нейронів:

1) клітин рецепторів переважно центра сітківки, аксони яких у складі зорового нерва і зорового тракта ідуть до переднього двогорбикового тіла;

2) аксони нейронів цього тіла пря­мують до ядер Якубовича та Вестфа-ля—Едінгера;

3) аксони парасимпатичних окору-хових нервів ідуть звідси до війкового вузла;

4) короткі волокна нейронів війко­вого вузла ідуть до м’яза, що звужує зіницю.

Звуження починається через 0,4— “у 0,5 с після дії світла. Ця реакція має захисне значення, вона обмежує над­то сильне освітлення сітківки. Розши­рення зіниці відбувається за участю центра, розташованого в бічних рогах Cg—Thi сегментів спинного мозку. Аксони нервових клітин ідуть звідси до верхнього шийного вузла, а постгангліонарні нейрони в складі сплетінь внутрішньої сонної артерії — до ока.’

Деякі дослідники вважають, що існує в передніх відділах лоб­ної долі ще і кірковий центр зіничного рефлексу.

Розрізняють пряму реакцію на світло (звуження на стороні освітлення) та співдружну (звуження на протилежному боці). Зіниці звужуються при розгляданні близько (10—15 см) розта­шованих предметів (реакція на конвергенцію), розширюються при погляді в далину. Зіниці розширюються також при дії больових подразників (центром у цьому випадку є субталамічне ядро), при подразненні вестибулярного апарата, при переляці, стресі, люті, посиленні уваги. Зіниці розширюються також при асфіксії, це грізна ознака небезпеки. Атропіну сульфат виключає вплив пара­симпатичних нервів, і зіниці розширюються.

ПОЛЕ ЗОРУ

Полем зору називається простір, який охоплюється одним оком при фіксованому стані очного яблука. Дослідження поля зору проводиться за допомогою периметра. Величина поля зору обме* жується носом, надбрівними дугами, щоками.

Поле зору дорівнює у людини: вгору—48—60°, вниз — 65—70°, назовні — 90°, всередину — 60°. Для кольорів поле зору різне:

воно менше для синього та жовтого, ще менше — для червоного і мінімальне для зеленого—лише 20—40°.

СІТКІВКА. СПРИЙМАННЯ І ОБРОБКА СИГНАЛІВ

Сітківка є внутрішньою оболонкою ока. Тут розташовані ф о -торецептори (палички і колбочки), кілька видів нер­вових клітин і шар пігментних. У центрі сітківки містяться цент­ральна ямка (fovea centralis), у якій є тільки колбочки, та сліпа пляма — місце виходу зорового нерва. Сліпа пляма не має фото­рецепторів.

Пройшовши через оптичну систему ока, світло потрапляє на сітківку, де сприймається рецепторними клітинами. Шар рецепто­рів у оці людини складається приблизно із 120 млн паличок і 6 млн колбочок. Вони дещо відрізняються за зовнішнім виглядом, але більшою мірою їх розрізняють за розташуванням на сітківці і функціональним призначенням. Максимальної густини колбочки досягають у центрі fovea centralis. У центральній ямці паличок немає. Найбільше їх у парафовеальній ділянці.

Кожний рецептор складається із світлочутливого зовнішнього сегмента, що містить зорові пігменти, і внутрішнього, який включає ядро, мітохондрії та інші субклітинні структури. Зовніш­ній сегмент палички складається приблизно із 400—800 тонких дископодібних пластинок діаметром близько 6 мкм. Кожний диск має подвійну мембрану. З її молекулами білка зв’язаний зоровий пігмент — родопсин. Приблизно таку ж структуру має й зовніш­ній сегмент колбочок, але у них мембранні структури створюють складки. Колбочки мають три типи зорового пігменту: йодопсин, хлоролаб й еритролаб.

За структурою зорові пігменти дуже близькі один до одного, але мають різну чутливість до дії певної довжини хвилі. Діаметр зовнішнього сегмента паличок становить від 2 до 5 мкм, колбочок у периферичній частині сітківки—від 5 до 8 мкм, а у центральній ямці — близько 1,5 мкм.

ПІГМЕНТНИЙ ШАР

У пігментному шарі сітківки міститься чорний пігмент—мела­нін, який бере активну участь у забезпеченні чіткого бачення. Піг­мент, поглинаючи світло, перешкоджає його відбиванню від сті­нок і потраплянню на інші рецепторні клітини. Крім того, меланін містить також велику кількість вітаміну А, який бере участь у ресинтезі зорових пігментів у зовнішніх частинах паличок та кол­бочок, куди він може надходити. При недостатній кількості в орга­нізмі вітаміну А може розвинутися так звана куряча сліпота — порушення гостроти зору при поганому освітленні. Роль пігменту чітко простежується у альбіносів — людей з природженою його відсутністю. У них через зіницю просвічуються кровоносні судини. При яскравому освітленні альбіноси втрачають здатність розріз­няти предмети.

МЕХАНІЗМ ЗБУДЖЕННЯ РЕЦЕПТОРІВ

У фоторецепторах відбувається взаємодія кванта світла з від­повідним пігментом. Розглянемо ці процеси на прикладі взаємо­зв’язку світла з родопсином. Родопсин — високомолекулярна спо­лука (молекулярна маса 270000), яка містить альдегід вітамі­ну А — ретиналь — і білок опсин. Поглинання зоровим пігментом фотона світла супроводжується ізомеризацією однієї із його скла­дових частин — ретиналю. Фотохімічні перетворення зорових піг­ментів починаються з поглинання ними фотона і переходу на ви­щий енергетичний рівень, що супроводжуються їх стереоізо-меризацією. При цьому утворюється ряд проміжних продуктів і зрештою зміцнюється зв’язок ретиналю з опсином. Запущений цикл фотохімічних процесів за участю кальмоду-ліну активізує Са^. Це при­зводить до зміни проникності мембрани для Na+ і виникнен­ня РП.

РП, що виникає у фоторе­цепторах під дією кванта світ­ла, обумовлений не деполяри­зацією, як у інших рецепторах під дією кванта світла, обумовлений не деполяризацією, як у інших рецепторах, а гіперполяризацією рецепторної клітини.

РП у паличках розвивається повільніше, ніж у колбочках. Ма­буть, це зумовлено тим, що у паличках Са повинен подолати довшу відстань до найближчого Ма+-каналу, ніж у колбочках:

у паличках більшість молекул пігменту міститься у мембрані дис­ків, а у колбочках — у складках клітинної мембрани. Тому при зміні освітлення система паличок інерційніша.

Припускають, що механізм передавання світлового сигналу ре­цепторними клітинами такий: у темряві у зв’язку з низьким рівнем мембранного потенціалу у синапсі постійно виділяється медіатор. Але цей медіатор гальмується і у постсинаптичній мембрані не зумовлює деполяризації. При генерації гіперполяризаційного РП у рецепторних клітинах зменшується виділення медіатора.

Родопсин паличок найчутливіший при дії хвилі завдовжки 505 мкм. Кольорочутливі пігменти колбочок складають­ся з ретинолю та фотопсину (білкова частина, яка дещо відріз­няється від скотопсину паличок) і мають пік чутливості до бла­китного — 445 мкм, зеленого — 535 мкм, червоного — 570 мкм.

ЕЛЕКТРОРЕТИНОГРАМА

Сумарний електричний потенціал, що відводиться від сітківки, називається електроретинограмою. Записати її можна, наклавши один електрод на поверхню рогівки, а другий — на шкіру біля ока. Цей потенціал відображає суму електричних            потоків, які проходять через            плазматичну мембрану пігментних клітин і фоторецепторів.

ОБРОБКА ЗОРОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ У НЕЙРОНАХ СІТКІВКИ

Нейрони сітківки містять чотири типи клітин: горизон­тальні, біполярні, амакринові, гангліозні. Фото-рецепторні клітини за допомогою синаптичних контактів переда­ють сигнали на горизонтальні й біполярні клітини. Біполярні клі­тини у свою чергу передають імпульси на дендрити горизонтальних клітин (у цьому можуть брати участь ще й амакринові клітини). Гангліозні клітини дають початок зоровому нерву.

При передаванні сигналів у нейронах сітківки відбуваються процеси конвергенції і дивергенції. Біполярні клітини сполучають кілька рецепторів. Як правило, кожна гангліозна клітина на вході одержує імпульси від кількох біполярних клітин. Унаслідок цього виникає дивергенція зорових стимулів.

Ступінь конвергенції залежить від величини дендритного дерева і клітин, що контактують із нею. У здійсненні конвергенції головна роль належить горизонтальним і амакриновим клітинам, які відповідають за передавання сигналів латерального гальмуван­ня. Що ближче до периферії сітківки, то більше виражена конвер­генція гангліозних клітин.

У центральній ямці і поблизу неї колбочки та палички через біполярні клітини контактують з індивідуальними гангліозними клітинами. Це забезпечує високу гостроту зору названого відділу сітківки. Інтенсифікація процесів конвергенції та дивергенції на периферії сітківки призводить до зниження гостроти зору, але в той же час підвищується чутливість гангліозних клітин. На пе­риферії близько 300 паличок конвергують до однієї гангліозної клітини, що й забезпечує підвищення чутливості до слабкого світ­ла. Сумарно в сітківці переважають процеси конвергенції над ди­вергенцією. Про це свідчить невідповідність рецепторних клітин (125 млн) аферентним нейронам (1 млн).

Біполярні клітини. У сітківці є біполярні клітини, які деполя-ризуються, і ті, що гіперполяризуються. Ті, які деполяризуються, стимулюються тоді, коли рецепторна клітина поглинає квант світ­ла. Ці клітини володіють спонтанною пейсмекерною активністю. В темряві під впливом медіатора, який виділяється рецепторною клітиною, деполяризація припиняється. Клітини, які гіперполяризу­ються, навпаки, пригнічуються при світлі. Тому під впливом світла біполярні клітини можуть передавати збудження або гальмування.

Горизонтальні клітини. У бокових відділах сітківки кілька ре­цепторних і біполярних клітин з’єднуються за допомогою гори­зонтальних клітин. Вони відповідають на медіатор рецепторів так, як і біполярні клітини, які деполяризуються, тобто при світлі збу­джуються. Але при цьому вони виділяють інгібіруючий медіатор, який виконує функцію латерального гальмування біполярних

клітин.

Амакринові клітини. Амакринові клітини збуджуються біпо­лярними клітинами під час їх деполяризації. Більшість цих клітин також забезпечує латеральне гальмування, але вже на рівні ган-гліозних клітин. За часом цей процес є контрастним до пригнічу-вального сигналу горизонтальних клітин. Для амакринових клітин характерне короткочасне збудження, яке вони можуть передавати за допомогою місцевої деполяризації або шляхом виникнення ПД.

РЕЦЕПТИВНІ ПОЛЯ ГАНГЛІОЗНИХ КЛІТИН СІТКІВКИ

Гангліозні клітини передають сигнали у центральні відділи зо­рової системи за допомогою ПД. У разі відсутності стимула від біполярної клітини в гангліозній клітині виникає спонтанна деполяризація із частотою ПД близько 5 за 1 с. Стимулю-вальний сигнал підвищує імпульсацію, а гальмівний — пригнічує. Біполярні клітини, які деполяризуються, передають пряме збу­дження від паличок до колбочок. Клітини, які гіперполяризуються, впливають на гангліозні клітини опосередковано.

Процеси конвергенції і дивергенції складають основу виник­нення рецептивних полів гангліозних клітин сітківки. Ре­цептивні поля — це ділянка сітківки, у межах якої зоровий стимул викликає відповідний процес у гангліозних клітинах. Процес цей може полягати у збудженні або гальмуванні. За рахунок цих про­цесів у гангліозній клітині вже у власне сітківці виникає просто­рова сумація.

У сітківці виявлено два класи гангліозних клітин з антагоніс­тичною організацією їх .рецепторних полів. Нейрони з on-центром (включення) відповідають деполяризацією на освітлення центра їх рецепторних клітин, що спричиняє збільшен­ня імпульсної активності в гангліозній клітині. У той же час освіт­лення периферії цих полів веде до гіперполяризації мембрани і зменшення частоти імпульсації. При одночасному освітленні цент­ра і периферії реакція центра переважає, хоча сумарна відповідь буде зниженою.

У нейронах з off-центром (виключення) спостерігаються інші явища. Адекватним стимулом їх є зменшення освітлен­ня центра поля або ж збільшення освітлення периферії, У гангліоз-них клітинах збудження нейронів сітківки проявляється значно краще, якщо промінь світла потрапляє поряд із межею «темне — світле». Відповідь нейрона максимальна, якщо промені від точки надходять до нейрона з off-центром на кордон центр — периферія з неосвітленого боку, а до нейрона з оп-центром — з освітленого боку. Площа поля не постійна, вона може змінюватися під впливом латерального гальмування, при поліпшенні освітлення предмета рецепторне поле зменшується.

ОБРОБКА СИГНАЛІВ У ЦЕНТРАЛЬНИХ ВІДДІЛАХ ЗОРОВОЇ СИСТЕМИ

Біля основи черепа обидва зорових нерви зливаються, внаслі­док чого носові половини нервових волокон переходять на конт-ралатеральний бік. Перехрещена частина волокон несе інформацію про ті відділи сітківки, на які падають промені від зовнішньої половини рогівки. Тому зоровий нерв, пройшовши нав­хрест, несе інформацію у кожну половину мозку переважно від відповідної половини зорового поля.

Зоровий тракт проходить через латеральні колінчасті тіла. Проте частина волокон перед попаданням у латеральне колінчасте тіло дає відгалуження до нейронів верхніх горб­ків чотиригорбкового тіла. Зоровий сигнал, пройшовши через ці структури і ядра допоміжного зорового тракту, потрапляє до нервової зорової кори. Поряд з нею лежать вторинна і третин­на ділянки кори великого мозку.

ОБРОБКА ЗОРОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ

в підкіркових ядрах

На рівні нейронів підкіркових ядер також можна помітити р е -цептивні поля, які забезпечують зв’язок із конкретними ре­цепторами сітківки. Рецептивні поля тут також круглі, хоч і менші за розміром, ніж на рівні гангліозних клітин.

У кожному з цих ядер відповідним чином обробляється зорова інформація. Причому тут зорові нейрони активно взаємодіють із близько розташованими структурами ЦНС. Так, у верхніх горб­ках чотиригорбкового тіла нейрони відповідають появою ПД пе­реважно у відповідь на стимул, що рухається. При цьому одні нейрони реагують на рух зорового стимула через рецепторне поле лише в певному напрямку, у інших спрямування виражене мен­шою мірою. У зв’язку з цим для виникнення реакції нейрона тре­ба, щоб предмет рухався. Але, коли предмет нерухомий, то по­трібно, щоб рухались очні яблука. У глибоких шарах го”рбків є нейрони, які забезпечують здійснення лише таких окорухових рефлексів.

Поряд із зоровими сигнала­ми нейрони верхніх горбків чотиригорбкового тіла одер­жують інформацію про звуки, положення голови, а також пе­рероблену зорову інформацію, що повертається петлею зво­ротного зв’язку від нейронів первинної зорової кори. З урахуван­ням цього припускають, що передні горбки чотиригорбкового ті­ла є первинними центрами інтегрування інформації для просто­рової орієнтації.

У латеральному колінчастому тілі три шари нейронів пов’язані з іпсе-, а три — з контралатеральним оком. Багато нейронів згру­повані так, як і в сітківці, тобто у вигляді концентричних рецеп­тивних полів. Можна виділити два класи нейронів: нейрони, які відповідають на контраст, і нейрони, що відповідають на світло й темряву. В обох групах нейронів є поля з on– і off-центрами. Деякі нейрони мають світлоспецифічні п о -л я. Система нейронів сітківки і латерального колінчастого тіла аналізує зорові стимули, оцінюючи їх кольорові характеристики, просторовий контраст і середнє освітлення різ­номанітних ділянок поля зору. Існує три типи гангліозних клітин сітківки. Близько 40 % клітин припадає на клітини з малим діа­метром (до 10 мкм), котрі рівномірно розташовані по всій сітківці. Їх нейрони проектуються безпосередньо в передні горбки й су­сідні ділянки, їх імпульси надзвичайно важливі для визначення предмета, який рухається, і координації рухів ока.

Середнього розміру нейрони (10—15 мкм), яких є близько 55 °/о, одержують імпульсацію від центрально розташованих кол­бочок і паличок. Після перехресту їх відростки несуть інформацію у латеральне колінчасте тіло й зорову кору.

Дуже великі гангліозні клітини (діаметр близько 35 мкм) скла­дають 5 % усіх клітин. Вони мають широкі дендритні поля в сіт­ківці. їх відростки проектуються в обидва латеральні колінчасті тіла й верхні горбки чотиригорбкового тіла.

ЗОРОВА КОРА

Наступний етап аналізу зорових стимулів пов’язаний із функ­цією кори великого мозку. В кожній півкулі представлені ляше контралатеральні частини полів зору обох очей. Нейрони, які над­силають інформацію від кожного ока, утворюють своєрідну сму­гастість. У корі великого мозку нейрони згруповані у вертикальні колонки з однаковим функціональним значенням. У їх формуванні можна виділити дві особливості: а) ділянка кори, що одержує ін­формацію від центральної ланки (зони найвищої гостроти зору), приблизно в 35 разів більша від ділянки такої ж величини на пе­риферії сітківки; б) у колонці зорової кори налічується понад 12 шарів клітин. У первинній зоні кори лише незначна частина нейронів реагує на такі прості стимули, як світло чи темрява. Друга група нейронів відповідає на порівняно прості контури від­повідної орієнтації, зломи контурів.

Однак більшість нейронів кори великого мозку забезпечують розпізнавання складних і дуже складних РП. Для складних РП стимулом є межа між темним і світлим, але відповідної орієнта­ції, чи розриви кордонів з відповідною орієнтацією тощо. Дуже складні РП частини нейронів реагують на кордони між світлим і темним чітко визначеної орієнтації і обмеженої довжини, відпо­відні кути.

Унаслідок цього в корі великого мозку, наприклад, для сприй­мання якої-небудь літери повинні збуджуватися багато нейронів, кожний з яких реагує на відповідну частину літери. Одночасне їх ‘збудження дає своєрідну нейронну мозаїку, яка в процесі вивчен­ня дозволяє впізнати цю літеру як ціле. Ці процеси відбуваються у вторинній і третинній зорових ділянках кори великого мозку.

СПРИЙМАННЯ КОЛЬОРУ

Око людини розрізняє не тільки форму, поверхню чи відтінки сірого кольору. Воно може розпізнати хвилі у діапазоні від 400 до 760 нм, які складають різноманітні кольори. Безпосередньо при­леглі до них ділянки інфрачервоного і ультрафіолетового світла не викликають ніяких кольорових відчуттів, хоча при високій ін­тенсивності вони можуть асоціюватися із занадто слабкими (сіри­ми) тонами. Людина може розрізняти до 7 млн кольорових відтін­ків. Хроматичні відтінки мають три характеристики: тон, насиче­ність і ясність. Уся гама кольорів від червоного до фіолетового може бути зображена за допомогою поступового переходу від од­ного відтінку до іншого.

Кожний колір має свою хвилю певної довжини. Так, довжина хвилі червоного кольору становить 700 нм, зеленого — 546 нм, бла­китного — 435 нм. При змішуванні цих кольорів можна одержати проміжні кольори. Вказані три кольори визнані міжнародною кон­венцією як головні (первинні). Рівномірне змішування їх дозволяє одержати білий колір, а змішування червоного кольору з довжи­ною хвилі 617 нм і зеленого з довжиною хвилі 546 нм дає про­міжний жовтий колір з довжиною хвилі 589 нм. Це лягло у основу трикомпонентної теорії кольорового зору.

Трикомпонентна теорія (Юнга—Гельмгольца). Вважають, що на рівні рецепторів кольорове бачення забезпечується завдяки то­му, що у сітківці є як мінімум три типи колбочок, кожна з яких функціонує як незалежний приймач. Одні колбочки містять піг­мент, котрий реагує на червоний колір, пігмент інших колбочок чутливий до зеленого, ще інших— до фіолетового. Будь-який колір впливає на всі типи колбочок, але чутливість до «свого» найвища. Комбінація збудження їх обробляється у всіх нервових центрах ЦНС, аж до власне кори великого мозку, і тільки комплекс фізіо­логічних процесів сприймається нашою свідомістю як відповідний колір.

Теорія опонентних кольорів (Герінга). Було помічено, що при розгляданні кількох кольорів можна помітити появу якого-небудь іншого кольору або зникнення якогось кольору. Таким чином, сіре коло навколо ясно-зеленого кільця виглядає як червоне. Герінг на підставі названого ефекту запропонував теорію опонентних ко­льорів. Він вважав, що є чотири основних кольори, на підставі яких можна виділити попарні їх кольороконтрастні поєднання, на­приклад, зелено-червоне, жовто-синє. Припускають, що існує три типи колбочок, які сприймають крім вказаних двох пар ще й біло-чорну. Інші кольорові відчуття народжуються за допомогою по­єднання трьох названих сполучень.

У останні роки, коли навчились відводити біопотенціали від окремих рецепторів і нервових клітин, було доведено, що правиль­ними були обидві вищеназвані теорії. Трикомпонентна теорія до­цільна для описування процесів, які відбуваються на рівні колбо­чок. Обробка кольорової інформації на вищих рівнях нервових зв’язків відбувається за принципом одночасного кольорового конт­расту. Було виявлено гангліозні клітини, які мають рецептивні поля названих вище кольорових сполучень. Вплив на центр їх РП світлом однієї ділянки спектра збуджує такі клітини, освітлення іншим кольором — гальмує. У деяких випадках спектральна чут­ливість периферії їх РП є дзеркальним відображенням кривих для їх центра. Нейрони латеральних колінчастих тіл також мають ви­гляд кольороконтрастних рецептивних полів.

Про наявність кольороспецифічних колбочок свідчить той факт, що люди з природженою відсутністю колбочок нездатні сприймати той чи той колір. Найчастіше в практиці зустрічаються дальтоніки (протанотропи). Це люди, які не сприймають червоний колір. Дальтонізм спостерігається у 8 % чоловіків і зумовлений генетичним дефектом у непар­ній Х-хромосомі. Для ви­явлення дефекту сприй­няття кольорів користую­ться спеціальними полі­хроматичними таблицями. Протанотропи не сприй­мають червоний колір, а синьо блакитний їм здає­ться безбарвним. Значно рідше буває дейтеранопія. При такій ваді людина не відрізняє зелені кольори від темно-червоних і бла­китних. Ще рідше зустрі­чаються люди з тритано-пією, які не сприймають синій і фіолетовий кольо­рові спектри. У разі ціл­ковитого ураження колбочкового апарата буває повна кольорова сліпота. Людина предмети бачить лише в сірих тонах. Якщо кольо­рові характеристики на рівні сітківки та підкіркових структур тіль­ки починають аналізуватися, то остаточний висновок формується лише на рівні кори великого мозку. Тому людина з дефектом кольо­рового бачення в процесі розвитку пристосовується, частково ком­пенсуючи цей недолік.

СВІТЛОВА І ТЕМНОВД АДАПТАЦІЯ

Чутливість рецепторних клітин ока залежить від попереднього подразника. Після дії інтенсивного світла чутливість різко зни­жується, а в темряві — підвищується. З процесом адаптації зв’яза­на поступова «поява» предметів при переході з добре освітленого приміщення у темне і, навпаки, на дуже яскраве світло при повер­ненні в освітлену кімнату. Причому світлова адаптація відбуваєть­ся швидше, ніж темнова. Частково це пояснюється тим, що чутли­вість «денних» колбочок змінюється швидше (від 40 с до кількох хвилин), ніж «вечірніх» паличок (завершується через 40—50 хв).

Механізми адаптації до змін освітлення поширюються як на рецепторний, так і на оптичний апарати ока. Це пояснюється ре­акцією зіниці: вона звужується на світлі і розширюється у темря­ві. Внаслідок цього змінюється кількість рецепторів, на які па­дають промені світла: включення у сутінках паличок погіршує гостроту зору і сповільнює час темнової адаптації. У власне рецеп­торних клітинах процеси зниження і підвищення чутливості обумовлені, з одного боку, зміною рівноваги між пігментом, що розпадається, і тим, що синтезований. З іншого боку, нейрон-ні механізми крім реакції зіниці регу­люють також розміри рецепторних полів, перемикання з системи колбочок на си­стему паличок.

Переконатися в динаміці адаптації можна при розгляданні малюнка, Коли спочатку фіксувати погляд на правій половині малюнка, а потім пере­вести його на ліву, то протягом кількох секунд можна бачити негатив правої по­ловини. Ті ділянки сітківки, на які пада­ли промені від темних місць, стають чут­ливішими, ніж сусідні. Це явище нази­вається послідовним образом. Причому зображення буває і кольоровим. За раху­нок кольорової адаптації після розгля­дання якого-небудь кольорового предме­та, якщо перевести погляд на білу стінку, можна побачити той самий предмет, але у додаткових кольорах. Очевидно, це зу­мовлено тим, що білий колір  містить комплекс світлових променів з різною довжиною хвиль. І коли на око падає промінь з такою ж довжи­ною хвилі, як і раніше, то чутливість відповідних колбочок стає нижчою і цей компонент кольору ніби виводиться із білого.

СПРИЙНЯТТЯ ПРОСТОРУ

Рух очей

Для нормального бачення предметів око повинне постійно ру­хатися. Оскільки імпульси в рецепторних клітинах вини­кають у момент вмикання чи вимикання світла, треба постійно пе­реводити промінь світла на нові рецептори. При реєстрації мимо­вільного руху ока можна помітити, що тривалість кожного окремо­го елементу руху дорівнює сотим часткам секунди, а розмір його не перевищує 20°. Крім цього, око безперервно дрібно тремтить і дрейфує, зміщуючись з точки фіксації зору. Ці рухи потрібні для дезадаптації зорових нейронів. Обидва ока звичайно рухаються співдружно. Руховий апарат очей складається із шести зовнішніх м’язів, які іннервуються трьома черепними нервами. Мотонейрони їх згруповані в стовбурі мозку і перебувають під впливом ретику­лярної формації його. Велике значення для виникнення рухів ока мають нейрони верхніх горбків чотиригорбкового тіла в мозку. Аферентні шляхи інших сенсорних систем, що містяться в стовбу­рі мозку, забезпечують відповідний рух очей при їх подразненні (ністагм і рух очей при дії вестибулярних стимулів, поворот голо­ви і очей у напрямку джерела шуму тощо). Сюди надходять команди і від кори великого мозку для виконання свідомого руху очей.

За допомогою зору можна сприймати рух предмета. При цьому відбувається оцінка положейля нерухомого до рухомого об’єкта, промені від якого переміщуються сітківкою.

Чутливість до руху зменшується при збільшенні відстані між стимульованою ділянкою сітківки і центральною ямкою. Для оцін­ки швидкості руху головне значення має центральний механізм зорової кори. У зв’язку з великою роллю розташованих центрально рецепторних клітин для оцінки швидкості руху треба знати лока­лізацію променів на сітківці і при появі об’єкта, що рухається по периферії її, око переводить його в ділянку центральної ямки. Центральні механізми переробки зорової інформації комплексно оцінюють реакцію на подразнення, які надходять на сітківку від рухомих і нерухомих предметів, і сигнали від м’язів, що здійсню­ють рух очей і голови.

Гострота зору

Максимальна здатність ока сприймати окремі об’єкти називає­ться гостротою зору. Для цього треба, щоб промені від двох точок падали на дві колбочки, розділені як мінімум ще однією, не збу­дженою. Цю умову в нормі задовольняє хід променів під кутом 1 хв. Максимальна гострота зору буде при попаданні променів на жовту пляму, де гуетина рецепторів найбільша. На периферії вона знижується. Для вимірювання гостроти зору роз­роблено спеціальні таблиці, на яких деталі букв або символів вид­но під відповідним кутом з певної відстані.

Оцінка відстані

При оцінці відстані треба враховувати, що чим ближче до ока розташований предмет, тим більше рецепторів сітківки його сприй­мають. Визначення відстані значно полегшується, коли дивляться обома очима.

Бінокулярний зір .

Бінокулярний зір забезпечує точне сприйняття глибини про­стору. Сприйняття і оцінка глибини одним оком можливі лише при відповідному тривалому тренуванні, тобто вони пов’язані з вироб­ленням умовних рефлексів. При розгляданні обома очима відобра­ження більшості предметів потрапляє на ідентичні ділянки сітків­ки і у центральній частині зорової системи сприймається як єдине ціле. Якщо при бінокулярному спостеріганні пальцем дещо змістити одне з очей, то порушиться ефект дії променів на ідентичні ділян­ки і предмет роздвоїться. Для оцінки відстані, величини предмета велике значення має порівняння його з іншими предметами, що стоять поруч, завдяки чому справжня форма предмета може інко­ли спотворюватися.

ШКІРНА ЧУТЛИВІСТЬ

У шкірі і зв’язаних з нею структурах розміщуються механо-, терморецептори і рецептори болю. Вони не зібрані в окремі органи чуттів, а розсіяні по всій шкірі. Густота розташування шкірних рецепторів не скрізь однакова.

Механорецепція (дотик) має ряд властивостей, зокрема від­чуття тиску, дотику, вібрації і лоскотання. Гадають, що кожен вид відчуття має свої рецептори. У шкірі вони розташовані на різній глибині і у різних її структурних утворах. Більшість ре­цепторів є вільними нервовими закінченнями чутливих нервів. Частина їх міститься у різного роду капсулах.

Тільця Мейснера є датчиками швидкості—подраз­нення сприймається під час руху об’єкту. Розташовані вони у по-.збавленій волосяного покриву шкірі (на пальцях, долонях, губах, язику, статевих органах, сосках грудей). Швидкість сприймають також вільні нервові закінчення, що лежать навколо во­лосяних цибулин.

Диски Меркеля сприймають інтенсивність (силу) тиску. Вони є у вкритій волоссям і позбавленій волосяного покриву шкірі.

Тільця Пачіні — рецептори тиску й вібрації. Вони виявле­ні не тільки у шкірі, але й у сухожиллі, зв’язках, брижі.

Усі названі утвори є закінченням дендритів мієлінових волокон групи Ар, швидкість проведення збудження у яких становить ЗО—70 м/с. Поряд з ними у кожному нерві можна виявити і не-мієлінізовані волокна. У деяких нервах вони становлять близько 50%. Частина їх передає імпульси від терморецепторів, інші— реагують на слабкі тактильні стимули, але більшість волокон належить до ноцирецепторів, що сприймають біль. Точність лока­лізації відчуття у тактильних рецепторах вказаної групи невелика, як і швидкість проведення імпульсів нервами, що відходять. Вони сигналізують про слабкі механічні стимули. Гадають, що тактиль­ні рецептори разом із ноцирецепторами грають значну роль у за­родженні відчуття лоскотання.

МЕХАНІЗМИ ВИНИКНЕННЯ ЗБУДЖЕННЯ

Під впливом механічної сили деформується мембрана рецепто­рів. При цьому збільшується проникність її для натрію. Внаслідок цього виникає рецепторний потенціал (РП), що має такі самі властивості, як і місцевий. Поширюючись на сусідні ді­лянки, він призводить до виникнення ПД у суміжнім перехваті Ранв’є. Ці процеси розвиваються в середині капсули. Потенціал, який виникає, поширюється доцентрове.

Серед механорецепторів є такі, які швидко або повільно адаптуються. Здатність їх до адаптації дозволяє людині через певний час після одягання не помічати на собі одягу. Але варто «нагада­ти» про одяг, як завдяки підвищенню чутливості рецепторів ми знову починаємо його відчувати. Це явище пояснюється існуванням просторових порогів для шкірних рецепторів різних ділянок тіла.

У реальних умовах при дії на шкіру подразника ПД виникає у рецепторах декількох типів. Звідси збудження передається у спинний мозок, а потім через бокові і задні стовпи—до таламуса і кори великого мозку. На кожному із рівнів (спинний мозок, стовбур мозку, таламус, кора великого мозку) аферентна інфор­мація аналізується. При цьому на кожному рівні можливе формування відповідних рефлексів. Для рефлектор­ної відповіді велике значення має рефлексогенна зона— місце нанесення подразника. Аференти, які входять у спинний мозок задніми корінцями, у кожному сегменті іннервують обме­жені ділянки шкіри, що називаються дерматомами. У спин­ному мозку суміжні дерматоми значно перекриваються внаслідок перерозподілу пучків волокон у периферичних сплетіннях. Тому кожний периферичний нерв містить волокна від кількох задніх корінців, а кожний корінець—від різних нервів.

На рівні спинного мозку аферентні нейрони тісно взаємодіють як з мотонейронами, так і з вегетативними нервами (звичайно, у тих відділах спинного мозку, де вони є). Тому при дії подразни­ка на шкіру можуть виникати рухові або вегетативні рефлекси. Виникнуть вони чи ні, якою мірою будуть вираженими, залежить від конкретних властивостей подразника, а також низхідних ім­пульсів тих відділів ЦНС, що розташовані вище.

Другий нейрон соматосенсорної аферентації лежить у спинному мозку або у стовбурі мозку. Волокна його доходять до в ентро б а з а льних  ядер  таламуса  контралате-ральної половини. Тут, як і у спинному мозку, є досить чітко виражене соматотопічне представництво від конкретної ділянки периферії до відповідного відділу таламуса. Від вказаних ядер таламуса імпульси спрямовані до інших ядер таламуса або до соматосенсорних зон кори великого мозку.

У кожній половині великих півкуль мозку є дві соматосенсорні зони: одна у задній центральній звивині (SI), друга—у верхньо­му відділі бокової борозни (SII), яка відокремлює тім’яну частку від скроневої.

У SI представлена, проекція протилежного боку тіла з добре вираженою соматотопічністю. Соматотопічність шкіри характерна і для SII, хоча тут вона виражена меншою мірою. Важливо й те, що у SII є представництво обох половин тіла у кожній півкулі. Соматотопічна карта кори великого мозку значно спотворює пери­феричні зв’язки: шкіра найважливіших для людини відділів— рук і органів мовлення (на периферії їх рецептори розташовані дуже щільно) — має велику площу. Нейрони у соматосснсорній корі згруповані у вигляді верти­кальних колонок діаметром 0,2—0,5 мм. Тут можна виявити чітку спеціалізацію, яка виражається у тому, що колонки зв’язані з пев­ним типом рецепторів. Ділянка SI посилає безліч еферентних аксонів до інших ділянок кори великого мозку. Зв’язок із мотор­ною зоною кори великого мозку забезпечує корекцію рухів за принципом зворотного зв’язку. В соматосенсорних зонах проти­лежної півкулі здійснюється білатеральна координація. Низхідний вплив на таламус, ядра спинного мозку забезпечують еферентний контроль висхідної імпульсації.

Але найістотнішим є те, що у корі великого мозку відбувається усвідомлення відчуття. Ушкодження її соматосенсорних зон при­зводить до того, що при дотику до шкіри людина не може точно дати просторову та іншу характеристику подразника. Крім того, кора великого мозку разом із нижчележачими підкірковими струк­турами через вищевказані низхідні впливи може брати участь і в усвідомленому контролі всіх висхідних шляхів.До сприйняття стану окремих частин тіла причетні й пропріо-рецептори — м’язові веретена, сухожильні органи і суглобні ре­цептори. За допомогою їх без участі зору можна досить точно ви­значити положення окремих частин тіла у просторі.

Пропріорецептори беруть участь в усвідомленні напрямку й швидкості руху кінцівок. За функцією вони нагадують рецептори вестибулярного аналізатора. Поряд із механо- і терморецепторами шкіри, Пропріорецептори дозволяють правильно оцінити не тільки положення окремих час­тин тіла, а й побудувати тривимірний відчуттєвий світ. Головним джерелом інформації при цьому служить рука, якщо вона рухає­ться, дотикаючись до предмета і обмацуючи його.

ФІЗІОЛОГІЯ ВЕСТИБУЛЯРНОГО АНАЛІЗАТОРА

Вестибулярний орган є однією із частин перетинчастого лабі­ринту внутрішнього вуха. Перетинчастий лабіринт заповнений ендолімфою, а занурений у перилімфу. Ендолімфа має вищу ком­пактність: в’язкість її у 2—3 рази більша, ніж води. Вестибуляр­ний орган складається із статолітового апарата, утво­реного маточкою і мішечком, і трьох напівкружних каналів. Він виник для сприйняття складного впливу сил земного тяжіння.

Вестибулярний рецептор має складну будову. Рецептори його належать до вторинночутливих. У них перед чутливими нейронами містяться спеціальні рецепторні клітини. Рецепторний потенціал виникає у цих клітинах. На аферентний нейрон збуджен­ня передається за допомогою медіатора ацетилхоліна, який виді­ляється із рецепторної клітини. Причому до рецепторної клітини підходить і аферентне волокно, за допомогою якого регулюється функціональний стан клітини, а отже, її чутливість.

Рецепторні клітини війчастого типу вестибулярного органа згруповані у трьох ампулах напівкружних каналів і макулі мішечка. Кожна клітина має одну довгу волосину — к і н о ц и л і й та 50—60 коротших — ст е р е о ц и л і ї. Природним стимулом ре­цепторної клітини є зсув пучка війок у бік кіноцилії волосини. Внаслідок цього в клітині підвищується проникність мембрани для Na+, що призводить до виникнення РП. У відповідь на його появу в синапсі, що міститься між клітиною і аферентним во­локном, виділяється медіатор, під впливом якого у постсинаптичній мембрані, котра належить афе­рентному волокну, з’являєтьсягенераторний потенціал (ГП). При сумації ГП перехо­дить у 11Д. Іреба враховувати, що і у звичайних умовах від ре­цепторних клітин вестибулярного аналізатора з визначеною часто­тою постійно відводяться ПД. Але під час нахилу війок у бік дов­гої волосини частота ПД збільшується, а у протилежний бік  – зменшується.

 

СТАТОЛІТОВИЙ АПАРАТ

Механізм зародження РП ‘у обох типів рецепторів вестибуляр­ного апарата дещо відрізняється. Так, у мішечку і маточці війки входять у структуру отолітової мембрани, що містить кришталики кальцію. Тому питома вага отолітової мем­брани вдвічі вища, ніж ендолімфи, яка через більшу інертність забезпечує виникнення збудження під час руху. Ці рецептори збуджуються при зміні швидкості прямолінійного руху людини.

Сила інерції, яка виникає при лінійних прискореннях під час рухів «угору — вниз», «вперед — назад», діє на ендолімфу і отолітову мембрану по-різному. Важча, отже, й інерційніша мем­брана відстає від ендолімфи на початку руху і пізніше зупиняєть­ся у разі гальмування. Тому саме у ці моменти і створюються умови для виникнення збудження.

Отолітова мембрана маточки розташована вертикально, а мі­шечка — горизонтально. У зв’язку з цим початок і закінчення го­ризонтальних рухів сприймаються рецепторами маточки, а верти­кальних—мішечка. Нахил голови також супроводжується «зіско-куванням» мембрани або згинанням волосинок і підсиленням деполяризації у відповідному відділі. Таким чином, при будь-якому положенні голови кожна із отолітових мембран, займаючи відповідне положення відносно своїх рецепторних клітин, створює умови для контролю за положенням голови.

НАПІВКРУЖНІ КАНАЛИ

Звичним стимулом для рецепторів напівкружних каналів є кутове прискорення. Тут війки рецепторних клітин у кож­ному каналі згруповані в cristae ampilaris, а їх війки містяться у желатинозній масі — купулі. Війки омиваються ендолімфою, питома маса якої майже така, як і желатинозної. Перепончастий лабіринт кожного каналу завдяки наявності загальної частини утворює замкнуте, але не ідеальне коло. Тіло рецепторної клітини і війки при обертальному русі голови перебувають у різних умо­вах. Позаяк рідина (ендолімфа) на початку руху залишається ще деякий час нерухомою стосовно твердого матриксу, а зупиняється пізніше, рух війок більшою мірою залежить від руху лімфи, ніж рух власне клітин, які міцно сполучаються з матриксом. Подраз­нення у цих рецепторах виникає на початку і наприкінці обер­тальних рухів голови. У разі рівномірної швидкості обертання тіло клітини і її війки рухаються разом, і в цей час подразнення ре­цепторів відсутнє. Зміна фонової імпульсації вестибулярного нерва відзначається протягом 15—20 хв після початку обертання, а за­кінчується через 15—20 хв після зупинки. Хоча сили, які зумов­люють реакцію купули, зв’язані з кутовим прискоренням, пра­вильніше буде говорити, що природним стимулом рецепторних клітин є моментальна кутова швидкість. Напівкружні канали ле­жать у трьох площинах (хоча горизонтальний канал дещо підня­тий—приблизно на 30°), і рецептори кожного з них сприймають зміну напрямку руху у відповідній площині.

Центри вестибулярних нервів розташовані в ядрах стовбура мозку. Деякі волокна вестибулярних нервів ідуть до різних утво­рів мозочка. Нервові волокна вестибулярних ядер контактують з багатьма відділами ЦНС: з а- і у-мотонейронами м’язів-розгина­чів, ядрами окорухового нерва, мозочка, ретикулярної формації, з таламусом та гіпоталамусом. Унаслідок цього при інтенсивному подразненні рецепторів вестибулярного аналізатора виникають не тільки відповідні моторні рефлекси, а й ністагм очей, вегетативні розлади (зміна частоти серцевих скорочень, звуження судин шкіри, посилене потовиділення, нудота тощо), що характерно для так званої морської хвороби.

Внаслідок контакту нейронів вестибулярного нерва з руховими центрами стовбура мозку, мозочка зароджується багато моторних рефлексів, спрямованих на підтримку пози. Проте самі собою аферентні імпульси від вестибулярних рецепторів не можуть дати точного уявлення про положення тіла у просторі, оскільки кут повороту голови через рухомість у шийному зчленуванні не зав­жди відповідає положенню корпуса. Тому при зародженні мотор­них рефлексів у центрах стовбура мозку (поряд із рецепцією вести­булярних нервів) використовується аферентація шийних пропріоре-цепторів, які інформують про положення голови.

Імпульси від вестибулярного апарата надходять до таламуса, а звідти до постцентрально звивини кори великого мозку, де ана­лізується інформація, яка надійшла, і усвідомлюється орієнтація в просторі.

ФІЗІОЛОГІЯ СЛУХОВОЇ СЕНСОРНОЇ СИСТЕМИ

Для людини другою після зорової за значенням і об’ємом інформації, одержуваної із навколишнього середовища, є сенсорна слухова система. Для сприйняття слухової сигналізації сформу­вався ще складніший, ніж вестибулярний, рецепторний орган. Формувався він поряд із вестибулярним апаратом. У їх будові є багато схожих структур. Кістковий і перетинчастий спіральні ка­нали утворюють у людини 2,5 витка.

Рецептори слухового аналізатора належать до вторинно-чутливих. Рецепторні волоскові клітини містяться в завитку внутрішнього вуха на середніх сходах основної мембрани, яка складається з 20000—30000 волокон. Довжина волокон дорівнює ширині відповідної частини каналу: від основи діаметр каналу збільшується до її вершини від 0,04 до 0,5 мм.

Рецепторні клітини утворюють кортієв орган. Внутрішні рецеп­торні клітини кортієвого органу розташовані в один ряд, а зов­нішні — в 3—4 ряди. На частині клітини, оберненої в бік текто-ріальної мембрани, біля внутрішніх рецепторних клітин міститься ЗО—40 відносно коротких (завдовжки 4—5 мкм) волосинок. На кожній клітині зовнішнього ряду є 65—120 тонких та довгих во­лосин. Між окремими рецепторними клітинами немає функціональ­ної рівності. Про це свідчить і морфологічна характеристика:

порівняно невелика кількість (близько 3500) внутрішніх клітин дає 90% аферентів кохлеарного нерва, у той час як від 12000— 20000 зовнішніх клітин відходить лише 10% нейронів. Утвір спірального (кортієвого) органа завершує текторіальна мембрана, яка розташована над волосковими клітинами.

Простір середньої драбини заповнено ендолімфою. Над вести­булярною і під основною мембранами простір відповідних каналів заповнено перилімфою. Ендолімфа відрізняється від нерилімфи насамперед тим, що в ній міститься в 100 разів більше К”¹” і в 10 разів менше Na^ Ці та інші відмінності ендолімфи є наслідком активної функції епітелію судинної смужки, яка міститься на боковій стінці середньої драбини. Зниження активності цих клітин призводить до погіршення слуху.

Перш ніж звукові коливання досягнуть внутрішнього вуха, вони проходять через зовнішнє і середнє. Зовнішнє вухо служить головним чином для сприйняття звукових коливань, під­тримання вологості й температури біля барабанної перетинки на постійному рівні.

За барабанною перетинкою починається порожнина се­реднього вуха, яка закрита з іншого кінця мембраною з овальним отвором. Заповнена повітрям порожнина середнього вуха сполучається з порожниною носової частини глотки через євста-х’ієву трубу, яка служить для вирівнювання тиску з обох боків барабанної перетинки. Барабанна перетинка, сприймаючи звукові кгливання, передає їх на систему кісточок, розташованих у серед­ньому вусі (молоточок, ковадло, стремінце). Через них коливання передаються на мембрану овального отвору. Система кісточок посилює коливання звукової хвилі, але знижує її амплітуду. Це пояснюється тим, що коливання спочатку передаються довшому плечу важеля, утвореному рукояткою молоточка і відростком ко­вадла. Цьому ефекту сприяє й різниця площ стремінця (близько 3,2-10-⁶ м²) та барабанної перетинки (7,0-10-⁵ м²). Вже тільки через це тиск звукової хвилі на мембрану біля овального отвору посилюється у 22 рази (70:3,2). Цим пояснюється надзвичайно висока чутливість слухового аналізатора: звук сприймається вже тоді, коли тиск на барабанну перетинку перевищує 0,0001 мг/см². При цьому мембрана завитка переміщується на відстань, яка мен­ша від діаметра атома водню.

У порожнині середнього вуха є два м’язи (m. tensor tympani, m, stapedius). Впливаючи на натяг барабанної перетинки, вони обмежують рух стремінця й тим самим беруть участь у адаптації слухового рецептора до інтенсивності звуку. Рефлекторна реакція м’язів проявляється через 10 мс після початку дії сильного (ЗО— 40 дБ) звуку. В ряді випадків повітряна хвиля, яка виникає, до­сить потужна, що може призвести до ушкодження барабанної перетинки. Та й власне звук може зумовити небажані наслідки для ЦНС. Тому для запобігання названим ускладненням змен­шується її натяг. Унаслідок цього, з одного боку, зменшується можливість травматичного розриву барабанної перетинки, а з ін­шого — знижується інтенсивність коливань кісточок і розташова­них за ними структур. Проте у зв’язку з деяким відставанням рефлекторної відповіді у робітників деяких галузей, які працюють в умовах інтенсивного шуму, розвивається глухота.

Коливання мембрани овального отвору передається перилімфі вестибулярних сходів і через пристінкову мембрану — ендолімфі. Разом із ендолімфою коливається й основна мембрана, на якій розташовані рецепторні клітини, що тор­каються покривної мембрани. Це призводить до їх деформації і виникнення рецепторного потенціалу. З рецепторними клітинами зв’язані аференти кохлеарного нерва, передавання імпульсу на які відбувається через посередництво медіатора.

Верхній канал звивини, або вестибулярна сходина, бере поча­ток від овального вікна і йде до вершини звивини. Тут він через отвір (гелікотрему) сполучається з нижнім каналом (барабанна сходина), який починається від круглого отвору, закритого мем­браною. На мембрану надходять коливання від рідини (через перилімфу барабанної сходини). Якби мембрани не було, то ко­ливання були б неможливі, тому що рідина не стискується.

Навіть при тиші волокнами слухового нерва проводяться до 100 імпульсів за 1с (фонова імпульсація). При деформа­ції волосин, зумовленій доторкуванням їх до покривної мембрани, проникність клітин для Na+ підвищується і зростає частота імпульсів у нервових волокнах, які відходять від даних рецепторів. Завдяки високому рівню К”^ у ендолімфі створюється позитивний заряд (+80 мВ). Тому між вмістом рецепторної клі­тини у внутрішніх і зовнішніх ділянках у стані спокою мембран­ний потенціал становить близько 160 мВ (внутрішньоклітинний заряд—80 мВ). Такий мембранний потенціал забезпечує високу чутливість рецепторних клітин до слабких звукових коливань.

Крім повітряного шляху, звукова хвиля до кортієвого органа може надходити і через кістки черепа. Переконатися в наявності кісткової провідності досить легко, якщо поставити на тім’я ніжку камертона. Але ефективність кісткового шляху провідності значно нижча, ніж повітряного.

Вухо людини може сприймати звук при коливанні повітря в діапазоні від 16 до 20000 Гц. Висловлюють припущення, що едва механізми розрізняння тонів. Звукова хвиля, яка створюється ко­ливанням молекул повітря, поширюється у вигляді поздовжньої хвилі тиску. Передаючись на перилімфу і ендолімору, вона між пунктами виникнення і затухання має ділянку з максималь­ною амплітудою коливань. Місце розташуван­ня цієї ділянки залежить від частоти коливань: при вищих частотах вона лежить ближче до овальної мембрани, а при низь­ких — ближче до гелікотреми. Внаслідок цього амплітудний мак­симум для кожної частоти проявляється у специфічній точці ендо-лімфатичного каналу. Розташовані тут сенсорні клітини збуджую­ться найсильніше. У цьому полягає так звана просторова теорія кодування висоти тону, який сприймається в самому рецепторі. Крім того, вважають, що при невеликій частоті коливань (до 1000 Гц) може діяти телефонний принцип кодування: потенціал дії в кохлеарному нерві виникає з частотою, яка є ре­зонансною до частоти звукових коливань. У рецепторах тільки починається розрізнення звукової інформації. Обробка завершує­ться в нервових центрах.

Збудження в рецепторних клітинах виникає при деформації во­лосин, які доторкуються до покривної мембрани. Діапазон амплі­туди коливань ендолімфи залежить від амплітуди коливання мемб­ран. Звичайно, що вище амплітуда коливань, то більше клітин збуджується, оскільки починають реагувати клітини, які лежать глибоко. Внаслідок цього при малій інтенсивності коливань збуджуються тільки волоскові клітини, які лежать на поверхні. У разі збільшення амплітуди збільшується і кількість збуджених рецеп­торних клітин.

Найвища чутливість розпізнавання сили звуку перебуває в ме­жах від 1000 до 4000 Гц. У цих межах людина чує звук, який має малу енергію,—до 1-12-⁹ ерг/(с.см²). У той же час в інших діапазонах звукових коливань чутливість вуха значно нижча, а на межі чутливості (при 20 і 20 000 Гц) межова енергія звуку повин­на бути не нижчою за 1 ерг/(с-см²).

Максимальний рівень голосистості дорівнює 130—140 дБ над межею чутливості. Якщо на вухо тривалий час діє звук, особливо голосний, поступово орган втрачає здатність до адаптації. Зни­ження чутливості досягається насамперед скороченням rn. tensor tympani і m. stapedius, які змінюють інтенсивність коливання слу­хових кісточок. До багатьох відділів обробки слухової інформації, в тому числі й до рецепторних клітин, підходять еферентні нерви, які можуть змінювати їхню чутливість.

ЦЕНТРАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ ОБРОБКИ ЗВУКОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ

Кохлеарний нерв досягає вентрального і дор­сального кохлеарних ядер. Волокна від вентрального ядра прямують як до іпсі-, так і до контралатеральних о ли­варних комплексів. Дорсальний кохлеарнии тракт пере­ходить на протилежний бік і закінчується в ядрі латераль­ної петлі. Нейрони, що піднімаються із олив, також віддають колатералі ядрам латеральної петлі. Далі волокна йдуть до нижніх горбків чотиригорбкового тіла і меді­ального колінчастого тіла. Потім вони заходять у метаталамус, і тільки після цього звукові шляхи потрапляють до первинної    звукової зони кори. Поруч із нею містяться нейрони, які нале­жать до вторинної зву­кової зони кори велико­го мозку.

Інформація, що міститься в звуковому стимулі, проходя­чи через названі ядра переми­кання, багато разів (як прави­ло, не менше 5—6 разів) пере­писується у вигляді нейронного збудження. При цьому на кож­ному етапі вона аналізується, причому нерідко з підключен­ням сенсорних сигналів ін­ших («неслухових») відділів ЦНС.

Унаслідок цього можуть ви­никнути рефлекторні відповіді, характерні для певного відділу ЦНС. Але тільки у корі вели­кого мозку з’являється відчут­тя певного звуку.

Нейрони вентрального ядра ще сприймають чисті тони, тобто збудження в них виникає при дії суворо визначених тонів. У дорсальному ж ядрі лише незначна частина нейронів збуджує­ться чистими тонами. Інші нейрони реагують на складніший стимул, наприклад, на зміну частоти, зниження звуку тощо. На вищих рівнях у окремих нейронах поступово посилюється специ­фічність реагування на складні звукові модуляції. Так, одні нейро­ни збуджуються тільки при зміні амплітуди звуку, інші—зміні частоти, ще інші — при варіюванні відстані від джерела, його пере­міщенні.

Таким чином, кожного разу при дії реально існуючих у приро­ді складних звуків у нервових центрах виникає своєрідна мозаїка збудження нейронів. Відбувається запам’ятовування цієї мозаїч­ної карти, зумовленої надходженням відповідного звуку. Люди можуть оцінювати різні властивості звуку тільки при відповідному тренуванні. Кіркові нейрони активізуються по-різному: одні — контралатеральним вухом, інші—іпсілатеральними стимулами, ще інші — тільки при одночасній стимуляції обох вух. Збуджую­ться вони, як правило, цілими звуковими групами. Ушкодження цих відділів ЦНС погіршує сприйняття мови, просторову локалі­зацію джерела звуку.

Слухова орієнтація у просторі можлива лише при бінаурально­му слухові. Причому велике значення має та обставина, що одне вухо перебуває далі від джерела звуку, тобто має значення чинник розділу звуку за часом та інтенсивністю. Не можна не враховува­ти ролі форми вушної раковини в індивідуально зумовленій зміні звукових модуляцій.

 

НЮХОВА СЕНСОРНА СИСТЕМА

Рецептори нюхової сенсорної системи розташовані серед клітин слизової оболонки у ділянці верхніх носових ходів і мають вигляд окремих острівців у середніх ходах.

Нюховий епітелій лежить осторонь головного дихального шля­ху, тому при надходженні пахучих речовин людина робить глибокі вдихи і принюхується.

Товщина епітелію становить приблизно 100—150 мкм, діаметр розташованих між опорними клітинами рецепторних клітин — 5— 10 мкм. Нюхові рецептори — це первинні бі­полярні сенсорні клітини. Загальна їх кількість у людини близько 100 млн. На поверхні кож­ної нюхової клітини є сферичне потовщення. Це ню-\^1 хова булава. З неї висту­пає по 6—12 найтонших (0,3 мкм) волосин зав­довжки 10 мкм. Нюхові волосини занурені у ріди­ну, що виробляється ню­ховими залозами. Завдя­ки нюховим волосинам площа рецептора, який контактує з молекулами пахучих речовин, збільшується у десятки разів. Цілком можливо, що нюхові волосини володіють і рухальною функцією, при цьому підвищується надійність захоплювання молекул пахучих речовин й контакту з ними. Нюхова булава е важливим цитохімічним цен­тром нюхової клітини: у ній генерується РП.

Нюхові рецептори належать до хеморецептор ів. Молеку­ли пахучої речовини вступають у контакт зі слизовою оболонкою носових ходів, що призводить до взаємодії зі спеціалізованими ре­цепторними білками мембран. Унаслідок складного, поки що не досить вивченого ланцюга реакцій, у рецепторі генерується РП, а потім — імпульсне збудження, яке передається волокнами ню­хового нерва у нюхову цибулину — первинний нервовий центр ню­хового аналізатора. За допомогою електродів можна отримати електроольфактограму. Електроди розташовані безпосередньо на поверхні нюхового епітелію і реєструють сумарну електричну активність їх. Монофазна негативна хвиля з амплітудою до 10 мВ та тривалістю кілька секунд виникає навіть при короткочасній дії пахучої речовини. Здебільшого на електроольфактограмі можна помітити невелику позитивність, що передує основній негативній хвилі, а при достатній тривалості впливу реєструється велика не­гативна хвиля у відповідь на його припинення (off-реакція). Іноді на повільну хвилю електроольфактограми накладаються швидкі осциляції, які відображають синхронні імпульсні розряди значної кількості рецепторів.

Як свідчать результати мікроелектродних досліджень, одинич­ні рецептори відповідають збільшенням частоти імпульсації, яка залежить від якості та інтенсивності стимула. Кожний рецептор може реагувати на велику кількість пахучих речовин, але перева­гу він віддає деяким із них. Вважають, що на цих властивостях рецепторів, які відрізняються за своїм настроєм на різні групи ре­човин, можуть грунтуватися шифрування нюхових подразників і їх розпізнання у центрах аналізатора нюху. Адаптація у аналізато­рі нюху відбувається порівняно повільно (десятки секунд та хвилин) і залежить від швидкості потоку повітря над нюховим епі­телієм і концентрації пахучої ре­човини. Існує перехресна адапта­ція, яка полягає в тому, що при тривалому надходженні якої-не-будь пахучої речовини підвищує­ться поріг чутливості не тільки до неї, а й до інших речовин. При електрофізіологічних до­слідженнях нюхових цибулин ви­явлено, що параметри електрич­ної відповіді, яка реєструється при дії запахів, залежать від виду пахучої речовини. При різних запахах змінюється і просторова мо­заїка збуджених та загальмованих ділянок нюхових цибулин. Чи служить це засобом шифрування нюхової інформації, судити важко. Чутливість нюхового аналізатора людини надзвичайно велика: один нюховий рецептор може бути збуджений однією або кількома молекулами пахучої речовини, а збудження невеликої кількості рецепторів призводить до виникнення відчуття. У той же час зміна інтенсивності впливу речовини (межа різниці) оцінюється люди­ною досить грубо (найменша сприймальна різниця щодо сили за­паху становить ЗО—60% від її попередньої концентрації). У ба­гатьох тварин, особливо у собак, ці показники у 3—6 разів менші. Однією із найхарактерніших особливостей нюхового аналізатора є те, що його аферентні волокна не перемикаються у таламусі і не переходять на протилежний бік кори великого мозку.

У нюховій цибулині при аналізі інформації, що надходить, ши­роко використовуються явища конвергенції і гальмування. Тут же відбувається і аферентний контроль із вищерозташованих центрів або контралатеральної нюхової цибулини.( Електронна мікрофотографія нюхового нейрона) Нюховий тракт скла­дається із кількох пучків, які спрямовуються у різні відділи мозку: переднє нюхове ядро, нюховий горбок, препериформну кору, пе-ріамигдалярну кору і частину ядер мигдалевидного комплексу. Зв’язок нюхової цибулини з гіпокампом, периформною корою та іншими відділами нюхового мозку здійснюється через кілька пере­микань. Електрофізіологічні дослідження і досліди на тваринах з умовними рефлексами свідчать про те, що для розпізнання за­пахів не потрібна значна кількість центрів нюхового мозку (rhinen–cephalon). У зв’язку з цим більшість ділянок проекції нюхового тракту можна розглядати як асоціативні центри, котрі забезпечу­ють зв’язок нюхової системи з іншими сенсорними системами і формування на цьому грунті ряду складних форм поведінки — харчової, захисної, статевої.

Зв’язок нюхового аналізатора з лімбічною системою забезпечує наявність емоційного компоненту в нюховому сприйнятті. Запах може викликати відчуття задоволення або відрази і, мабуть, грає певну роль у формуванні статевої поведінки (особливо це вира­жено у тварин). Чутливість нюхових нейронів перебуває під конт­ролем статевих гормонів.

У клінічній практиці зустрічаються пацієнти з різним пору­шенням нюху, починаючи від зниження чутливості (гіпо- або ано­смія) і закінчуючи різноманітними нюховими галюцинаціями та паросмією (неправильне сприйняття запахів).

   Смакові рецентори розміщені переважно у складі смакових бруньок язика, а також на піднебінні, горлі та надгортаннику. Смакові бруньки різних частин язика сприймають різні смакові відчуття – солодке, гірке, кисле та солоне. смакові бруньки складаються з групи смакових рецепторних клітин і підтримуючих клітин. Від верхівки рецепторної клітини відходять смакові волоски, які контактують з слиною, щь проникає через смакові пори. Речовини, що потрапили до рота і розчинилися у слині взаємодіють зі смаковими волосками, що спричиняє генерацію нервового імпульса, який надходить до головного мозку. Сигнали смакових подразнень з різних ділянок язика сприймаються волокнами черепномозкових нервів. остаточний аналіз інформації здійснює смакова зона кори, яка лежить медіальніше соматосенсорної зони.

ІНТЕРОЦЕПТИВНИЙ (ВІСЦЕРАЛЬНИЙ) АНАЛІЗАТОР

І. М. Сеченов (1863) вказував, що для регуляції поведінки і психіки людини важливе значення має чутливість внутрішніх орга­нів, тобто ті «темні» (невиразні) відчуття, які виникають при пев­них станах вісцеральної сфери організму. І. П. Павлов звернув увагу на наявність у великих півкулях особливих структур, які мають за мету розкладати величезний комплекс внутрішніх явищ, що відбуваються в організмі, і на те, що «для організму важливий аналіз внутрішнього світу». Для нього також конче потрібні сигна­лізування вгору і аналіз того, що відбувається в ньому самому. Одне слово, крім перерахованих зовнішніх аналізаторів, повинні бути ще й аналізатори внутрішні.

Тепер детально вивчено морфофункціональну організацію і основні закономірності інтероцептивного (вісцерального, або внут­рішнього) аналізатора. Встановлено, що периферичним відділом цього аналізатора є численні рецептори, які містяться у внутріш­ніх органах, серозних і слизових оболонках, стінках кровоносних і лімфатичних судин, які отримали назву інтеро-, або вісцерорецеп-торів. Вони реагують на хімічні (хеморецептори) й меха­нічні подразнення (механорецептори), зміну температури (терморецептор й), коливання гідравлічного (пресорецептори) та осмотичного (осморецептори) тиску, зміну об’єму рідини (волюморецептори), біль (ноцирецепто-ри). Переважна більшість інтерорецепторів є полімодальними і забезпечує надходження у ЦНС інформації про різноманітні под­разнення. Морфологічно інтерорецептори є первинно- і вторинночутливими.

Основна функціональна роль інтерорецепторів полягає у забез­печенні надходження у ЦНС інформації про зміни внутрішнього стану організму, а також у встановленні ланцюга зворотного зв’яз­ку, який передає інформацію про перебіг регуляторних процесів.

Різні рефлекси (вісцеро-вісцеральні, вісцерорухові, вісцеросен-сорні), які виникають у інтерорецепторах, відіграють важливуроль у взаємодії і взаємозв’язку внутрішніх органів, у підтриманні гомеостазу.

Подразнення інтерорецепторів спричинює розвиток біоелектрич­них процесів у аферентних нервових шляхах і у ЦНС, може зумо­вити як усвідомлені (з прямої кишки, сечового міхура), так і не-усвідомлені (із серця, селезінки, судин тощо) відчуття. Крім пе­риферичних інтерорецепторів, інформація про зміну внутрішнього середовища організму надходить і від центральних (гіпоталаміч-них, медулярних).

Провідний відділ вісцерального аналізатора. Існують 4 основ­них колектори проведення аферентних сигналів від внутрішніх органів. Це блукаючі, черевні, підчеревні і тазові нерви. Черевні, підчеревні і тазові нерви містять аферентні волокна, які йдуть ви­нятково від внутрішніх органів. Крім того, аферентні вісцеральні шляхи проходять у нервових сплетіннях кровоносних судин. Особ­ливим типом вісцеральних аферентів є власні провідники симпа­тичної нервової системи. Аферентні провідники від одного органа можуть іти у складі різних нервових стовбурів.

Нервові волокна, які утворюють аферентні вісцеральні шляхи, мають різний калібр, збудливість, швидкість проведення збуджен­ня. Товсті мієлінові волокна (низькопорогові, вісцеральні аферен­ти, група А) належать до черевних і тазових нервів, зв’язані з ме-ханорецепторами внутрішніх органів. Тонкі мієлінові волокна ін-нервують серце, кровоносні судини, дихальні шляхи, органи трав­лення і порожнисті органи таза. Тонкі (високопорогові), волокна, волокна групи А, С реагують на сильні механічні, температурні, хімічні і ноцицептивні подразнення.

Найбільша зона іннервації внутрішніх органів у черевних і блукаючих нервів, а також у судинних сплетінь, дещо менша — у надчеревних і тазових, найменша — у синусних та депресорних нервів.

Після впадіння у спинний мозок- вісцеральні швидкопровідні аференти проходять у складі дорзальних і вентролатеральних ка­натиків, а тонкі (групи А) волокна йдуть до спінальних вставних нейронів. Вісцеральна сигналізація провідними шляхами спинного мозку надходить у ретикулярну формацію стовбура мозку, ядра Голля і Бурдаха, вестибулярні ядра. На рівні таламуса вісце­ральні аференти переключаються у вентробазальному комплексі ядер, причому проекції вісцеральних аферентів у релейних таламічних ядрах суворо локальні. Є дані про проекцію вісцеральних аферентних систем (блукаючого і черевного нервів) у гіпоталамусі, лімбічних структурах мозку, хвостатому ядрі. У корі великого мозку представництво вісцеральних систем міститься у первинних проекційних ділянках шкірно-м’я­зової чутливості зон SI, а також у асоціативних полях (лобно-тім’яному, лобно-орбітальному і лімбічному). Виняток становлять блукаючі нерви, проекції яких виявлено і за межами вка­заних зон. Площу, яку займають кіркові проекції вісцеральних аферентних систем, можна порівняти з площею проекційних сома­тичних полів.

Таким чином, шлях вісцеральних сигналів до кори великого мозку складається з кількох паралельних, швидко- і повільнопро-відних систем, тобто включає ті ж лемніскові й екстралемніскові системи, які використовуються для передавання соматичної чут­ливості.

Разом з тим, у вказаних системах мозку на усіх рівнях ЦНС відбувається взаємодія аферентних сигналів вісцерального похо­дження і сигналів іншої модальності (соматичної та ін.), спосте­рігається досить тісне перекриття шляхів і зон представництв віс­церальних і соматичних функцій. Особливо наочно це виявляється у корі великого мозку.

У нормальних фізіологічних умовах ми звичайно не відчуваємо стану своїх внутрішніх органів, тобто інтероцептивні сигнали не доходять до рівня свідомості, хоча вони, судячи з біоелектричних реакцій, завжди досягають кори великого мозку. Вважають, що це відбувається тому, що сигнали, які йдуть соматичними системами, блокують вісцеральні сигнали на конвергуючих нейронах, пригні­чують своєю кількістю. Тому надходження вісцеральних сигналів у таламокортикальні проекції обмежується.

Проте раптове або поступове посилення вісцеральної аферен­тації проявляється поступово або зразу, привертаючи нашу увагу. Це дуже помітно при заповненні сечового міхура або прямої киш­ки, переповненні шлунка. Ще сильніші відчуття виникають при різноманітній патології внутрішніх органів (виразковій хворобі шлунка або дванадцятипалої кишки, сечокам’яній або жовчнокам’яній хворобі, запаленні червоподібного відростка тощо). Внаслі­док таких соматовісцеральних відносин відбувається, наприклад, відображення вісцерального болю на поверхні тіла. Отже, інтенсивна вісцеральна аферентація вже здатна досягти рівня свідомості, звільняючи для цього, очевидно, ті нейронні структури, які були досі завантажені соматичною інформацією. Посилена вісцеральна сигналізація може зумовити різноманітні рухові, вегетативні й сенсорні розлади, зміну емоцій­ної сфери, настрою, самопочуття, поведінки. Інтероцептивні сигна­ли беруть участь у формуванні умовнорефлекторних зв’язків (К. М. Биков, 1953), у тому числі й патологічних.

Підкреслюючи роль інтероцептивної сигналізації у підтримці гомеостазу, слід вказати, що ця сигналізація забезпечує досить високу «автоматизацію» процесів підтримки сталості внутрішнього середовища.

Клініко-фізіологічний аспект. Проблема інтероцепції має важ­ливе значення для медицини. У спостереженнях, які проводилися у клініці, доведено участь інтерорецепторів у патогенезі «місце­вих» розладів кровообігу, розвитку гіпертензії, порушень діяль­ності серця, розладів функції м’язів (судома, спастичні скорочення окремих груп м’язів, параліч), загостренні тактильної і больової чутливості на обмежених ділянках шкіри (зони Захар’їна—Геда) тощо.

У тих випадках, коли інтероцептивна зона втягується у пато­логічний (найчастіше загальний) процес, вона стає джерелом різ­номанітних патологічних рефлексів при дії звичайних, фізіологіч­них за інтенсивністю подразнень. Наприклад, у деяких хворих з ураженням органів травлення спостерігаються так звані вісцеро-кардіальні рефлекси, для яких характерне порушення діяльності серця аж. до розвитку приступів стенокардії, зумовлених недостат­ністю коронарного кровообігу.

У процесі розвитку різних патологічних станів (кисневе голо­дування, гіпоглікемія, гіпо- і гіпертермія та ін.) можуть відбува­тися глибокі зміни інтероцептивних рефлексів, які мають фазовий характер (спочатку посилення, а потім пригнічення або інверсія).

З давніх-давен відомо про зв’язок деяких видів емоційних ста­нів з певними захворюваннями внутрішніх органів. Наприклад, при розладах серцевої діяльності виникає страх, функ­ції печінки — дратливість, функції шлунка — апатія й байдужість. Виявлено також, що у патогенезі неврозу значна роль належить функціональним і органічним порушенням внутрішніх органів.

НОЦИЦЕПТИВНА І АНТИНОЦИЦЕПТИВНА СИСТЕМИ

Ноцицептивна нейрогуморальна система утворена нейронами медіальних ділянок проміжного і середнього мозку, моста і дов­гастого мозку, а також спинного мозку, її основу утворюють три ланки: нейрони вентролатеральної ділянки центральної сірої ре­човини середнього мозку, нейрони великого ядра шва, яке лежить у довгастому мозку, і інтернейрони поверхневих пластин сірої ре­човини спинного мозку.

Істотне місце у ноцицептивній системі посідають також нейро­ни ретикулярної формації довгастого мозку. Важливими її ланка­ми є нейрони фронтальної кори великого мозку і ділянок гіпо­таламуса.

До ноцицептивної системи належать також різні хімічні речо­вини, зокрема медіатори і модулятори (альгетики та ін.), які ма­ють важливе значення для походження больових відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, ентеротоксин), гістамін, серотонін, простагландин Eg, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони калію, водню, продукти запалення тощо. Ці ре­човини містяться у периферичних і центральних ноцицептивних структурах, у шкірі, залозах, ексудаті. Кініни виявлено також у отруті деяких змій, бджіл, ос, скорпіонів.

До антиноцицептивної (протибольової) нейрогуморальної си­стеми належать нервові структури, сконцентровані, очевидно, пе­реважно у стовбурі мозку. Сигналом для їх запуску е тривале й стійке збільшення інтенсивності больових впливів (наприклад, уна­слідок масивної механічної травми або опіку).

Центральне місце у антиноцицептивній системі посідають ней­рони, які містять ендогенні опіати— опіоїдні пептиди (ен-дерфін, мет- і лейкефалін). Так, нейрони префронтальної кори є енкефалічними. У гіпоталамічних нейронах містяться бета-ендорфі-ни і динорфін-альфа-неендорфін. Нейрони центральної сірої речо­вини є енкефалін- і динорфінергічними тощо.

Морфіноподібні (опіоїдні) пептиди вперше було виділено з моз-. ку в 70-х роках нашого століття. Вони отримали назву ендорфінів (у перекладі з грецької мови означає «у мозку»). За дією нага­дують наркотичні препарати, а саме: справляють знеболювальний і заспокійливий вплив.

Вивчення молекул ендорфінів засвідчило, що у них є частина, спільна для всіх похідних морфіну. Саме вона потрібна для зв’яз­ку із специфічними рецепторами нейронів (опіатними рецепторами), які виявлено у великій кількості у спинному мозку, медіаль­них ядрах таламуса, гіпоталамусі, лімбічних структурах, фрон­тальній корі й інших відділах ЦНС. Подразнення цих ділянок ЦНС, як і введення в організм ендорфінів, зумовлює сильний зне­болювальний ефект.

Механізм дії ендогенних опіатів, їх роль у організмі і можли­вість використання поки що вивчені недостатньо. Доведено, ^що опіоїдні пептиди є модуляторами (як правило, гальмівними) звіль­нення медіаторів у нейросекреторних структурах мозку і взаємо­діють при цьому як із нейромедіаторами, так і з нейропептидами. Є дані про кальційзалежне звільнення опіоїдних пептидів при де­поляризації пресинаптичних закінчень. Доведено, що опіоїдні пеп­тиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигналів, пов’язану з больовою чутливістю, і звільнення речовин (одного із гальмівних анальгетиків) із закінчень сенсор­них нервів. Можливо, цей механізм лежить у основі теорії «воріт болю».

БІОЛОГІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ БОЛЮ

Згідно із сучасними уявленнями, біль є суб’єктивним сприй­няттям системних процесів, які включають сенсорну оцінку інфор­мації про ноцирецептивні (які порушують цілість тканин) стимули і про різноманітні рефлекторні реакції, спрямовані на захист орга­нізму від дії цих стимулів.

Біль, на відміну від інших сенсорних модальностей, інформує нас про небезпеку, яка загрожує організмові. За образним вислов­люванням стародавніх греків, біль є сторожовим псом здоров’я. Справді, незважаючи на те що біль майже завжди порушує жит­тєдіяльність, знижує працездатність людини, позбавляє її сну, він усе ж таки потрібний і до певних меж корисний.

Чи будь-яке подразнення спричинює біль? Згідно із сучасним уявленням, біль зумовлюють ноцицептивні подразнення. Отрута, наприклад, тільки тоді спричинює біль, коли порушує цілість тка­нини або умертвляє її.

Відчуття болю зумовлює виникнення ланцюга рефлекторних реакцій, спрямованих на усунення небезпеки. Больові (ноцицептивні) рефлекси у більшості людей супроводжуються рухами, спрямо­ваними на захист чи усунення впливу, який зумовлює біль. При больових рефлексах спостерігаються різноманітні зміни в організ­мі: підвищення тонусу м’язів, прискорення серцебиття, звуження судин, підвищення кров’яного тиску, збільшення потовиділення, зменшення діурезу, розширення зіниць, підвищення вмісту цукру і міді у крові, прискорення гемостазу тощо. Більшість із названих реакцій — наслідок збудження гіпоталамо-гіпофізарно-симпатико-адреналової системи. Вони відіграють роль мобілізації сил організ­му, що конче потрібно при ушкодженні тканин, яке супроводжуєть­ся больовим відчуттям. Власне біль, який позбавляє хворого спокою, приводить його до лікаря.

Поки біль попереджує про небезпеку, хворобу, порушення ціло­сті організму, він потрібен і корисний. Але як тільки інформація врахована і біль завдає страждань, його треба усунути. На жаль, біль далеко не завжди припиняється після того, як його захисна функція виконана. Людина не спроможна за власним бажанням позбутися болю, перебороти його. Він підкоряє її свідомість, за­полоняє всі думки (за принципом домінанти), розладнує сон, дез­організує функції всього організму (стрес, шок).

Разом з тим, багато захворювань внутрішніх органів, особливо тяжкі (наприклад, туберкульоз легень, рак) розвиваються у орга­нізмі, не спричиняючи найменшого болю. Хвороба, за визначенням відомого французького хірурга Р. Леріша (1955), це драма на два акти, з яких перший розігрується у тканинах при погашених вог­нях, у глибокій темряві. У цей період немає навіть і натяку на біль. Лише у другому акті починають загоратися свічки — провіс­ники пожежі, погасити яку в одних випадках важко, у інших — неможливо. Ось у цей момент і виникає біль. Р. Леріш увів у ме­дичну практику поняття «біль-хвороба» і вважав, що біль слід теж лікувати, як і будь-яку хворобу.

ВИДИ БОЛЮ

Відчуття болю можна класифікувати за місцем виникнення або за характером. Розрізняють біль соматичний і вісцераль­ний. Коли біль виникає у ділянці шкіри, його називають поверх­невим, коли ж він поширюється на м’язи, суглоби, кісткову або сполучну тканину, то визначається як глибокий. Прикладом гли­бокого болю є головний, зубний біль, м’язова судома.

Розрізняють також ранній (первинний біль, зокрема гостре відчуття болю. при уколі, його легко локалізувати) і пізній (вторинний) біль; він з’являється за раннім болем з латентним періодом 0,5—1 с. Це пекучий чи тупий (ниючий) біль. Його важко локалізувати, він триваліший порівняно з раннім. Вважають, що ранній біль потрібний організму для орієнтації у навколишній ситуації. Це сигнал про небезпеку, своєрідне попе­редження. Пізній біль стійкіший, дозволяє ЦНС розібратися у по­ходженні ноцицептивного впливу і вжити заходів до його усу­нення.

Вісцеральний біль подібний до глибокого. Він, як і глибокий біль, часто буває дифузним і тупим, погано локалізується і має тенденцію до іррадіації в інші ділянки. Залежно від характеру захворювання, вісцеральний біль може бути тупим, пекучим, ко­лючим, ріжучим. Прикладом його може служити ниркова і кишко­ва кольки, біль при виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, апендициті. Особливо болючі зовнішня стінка артерій, парієталь-на плевра, перикард, парієтальна очеревина, корінь брижі.

Крім того, болем супроводжуються сильні скорочення гладких м’язів, особливо коли вони супроводжуються порушенням крово­обігу (ішемія), надмірне розтягнення стінок шлунка, жовчного міхура, кишок, ниркової миски, сечового міхура.

Розрізняють ще один вид болю—так званий рефлекторний. Це больове відчуття спричиняється ноцицептивними подраз­неннями внутрішніх органів. Локалізується воно не у даному ор­гані (або не тільки у ньому), а й у окремих ділянках тіла. Так, при захворюваннях серця людина відчуває біль у лівій руці, лівій лопатці, надчеревній ділянці; при захворюванні шлунка — у ділян­ці пупка; при ураженні діафрагми — у потилиці чи лопатці; при захворюваннях гортані—у вусі; при нирковій кольці—у яєчках і ділянці грудини. Захворювання печінки, шлунка, жовчного міху­ра нерідко супроводжуються зубним болем. При каменях у сечо­вому міхурі хворі нерідко скаржаться на біль у ділянці головки статевого члена та ін.

Паралельно з відображеним болем велике значення для діаг­ностики захворювань внутрішніх органів мають і зони підвище­ної шкірної чутливості. При цьому відображеного болю може не бути. Але у певних ділянках тіла шкіра стає особливо чутливою до больових подразнень (гіпералгезія). Навіть до­тик до шкірних волосків супроводжується болем. Біль поширюєть­ся і на підшкірну основу, м’язи. Це зони Захар’їна—Геда. Такий біль виникає внаслідок конвергенції імпульсів від рецепторів ураженого органа й інших частин тіла, наприклад по­верхні шкіри, на інтернейронах одного й того ж сегмента спинного мозку.

Своєрідним неприємним відчуттям, яке виникає при подраз­ненні больових рецепторів, розташованих під епідермісом, є свер­біж. У походженні його певну роль відіграє утворення в шкірі хі­мічних сполук, які подразнюють рецептори. До таких речовин на­лежать гістамін, деякі пептидази—ферменти, які розщеплюють поліпептиди, та ін.

НЕЙРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ БОЛЮ

Чи є специфічні рецептори, які реагують тільки на больові под­разнення і ні на що інше? Одні вчені припускають існування са­мостійних больових рецепторів, інші вважають, що сильне подраз­нення рецепторів, які сприймають дотик, температуру, за певних обставин зумовлює відчуття болю.

Прихильники першої теорії, так званої теорії специфіч­ності, сформульованої наприкінці XIX століття німецьким вче­ним М. Фреєм, визнають існування у шкірі чотирьох самостійних рецепторів — холодових, теплових, тактильних і больових, які ма­ють окремі системи передавання імпульсів у ЦНС.

Прихильники другої теорії («теорії інтенсивності») припускають, що одні й ті ж рецептори відповідають (залежно від сили подразника) больовим і небольовим відчуттям (стискання, холоду, тепла тощо). Вони вважають, що небольове відчуття мо­же перейти у больове, якщо інтенсивність подразника перевищила певну межу. Полеміка між прихильниками і супротивниками на­званих вище теорій досі триває.

За допомогою електрофізіологічних досліджень було виявлено нервові волокна, у яких біоелектрична активність з’являється тіль­ки при надмірному подразненні рецепторів, коли обстежуваний відчуває біль.

При механічному і термічному впливах, які не супроводжують­ся болем, ПД були відсутні. Отже, існують рецептори, які реагу­ють тільки на особливо сильні больові (ноцицептивні) впливи. Очевидно, больову чутливість слід розглядати як самостійний вид чутливості із своїми рецепторами, провідниками, центральними утвореннями.

Згідно із сучасними уявленнями, у шкірі (епідермісі) розгалу­жуються вільні нервові закінчення, які сприймають больові подразнення (ноцицептори). Під ними розташовані рецептори дотику (тільця Меркеля), ще глибше—больові спле­тіння, які пов’язані з кровоносними судинами, а потім — рецепто­ри тиску (тільця Пачіні), холоду (колби Краузе). Як правило, вони тісно пов’язані з вільними нервовими закінченнями. Ра­зом з тим, виявлено суто механочутливі, суто термочутливі і ме-хано-термочутливі (полімадальні) ноцирецептори. Пульпа, а та­кож рогівка, барабанна перетинка містять лише вільні нер­вові закінчення. У цих тканинах біль виникає швидше, ніж інше відчуття. У внутрішніх органах та інших ділянках тіла вони виявлені там, де відповідними стимулами можна викликати біль.

До аферентних ноцицептивних волокон належать міелінізовані волокна А-дельта і немієлінізовані С-волокна. Перші передають ранній біль, другі — пізній (у останніх імпульси проводяться знач­но повільніше, ніж у перших).

У спинному мозку відчуття болю передається переважно спіно-таламічними трактами, а також аферентними волокнами спіноме-зенцефалічного, спіноретикулярного,   спіноцервіко-таламічного трактів і тракту, який іде до ядер дорсальних стовбів.

Інформація про біль, яка надходить від голови, обличчя, ор­ганів ротової порожнини, потрапляє у ЦНС також сенсорними волокнами ряду черепних нервів, зокрема трійчастого, а від внут­рішніх органів — переважно блукаючого нерва.

До центральних апаратів больової рецепції зараховують ядра таламуса, гіпоталамуса, ретикулярну формацію, центральну сіру речовину, кору великого мозку (соматосенсорні зони).

Доведено, що у таламусі є спеціальні «больові ядра». Це го­ловним чином вентропостеролатеральні ядра (VPL), клітини яких реагують тільки на надмірне подразнення.

У наш час таламус розглядається як головний підкірковий центр больової чутливості. Причому, якщо таламус є загалом цент­ром грубої, нічим не пом’якшеної (протопатичної) чутливості, то кора великого мозку здатна диференціювати сигнали тонкої, епі­критичної чутливості, покликаної пом’якшувати і локалізувати відчуття болю. Кора великого мозку відіграє головну роль у прий­нятті й усвідомленні болю. Саме у ній формуються суб’єктивні відчуття болю. Під час больового подразнення ретикулярна форма­ція стовбура мозку посилає у кору великого мозку незліченну кількість нервових сигналів, що призводить до різкої зміни її активності. З активізацією гіпоталамо-лімбічних структур мозку пов’язані виражене емоційне забарвлення больових відчуттів (страх, страждання, жах, відчай тощо), що виникають, а також різноманітні вегетативні реакції.

Таким чином, шлях больових імпульсів від рецепторів до кори великого мозку досить складний і багатоплановий.

Відповідно до так званої теорії ворітного контролю болю («воріт болю»), яка протягом ряду років викликала знач­ну зацікавленість, у спинному мозку (в желатинозній субстанції задніх рогів) є своєрідні «ворота», які пропускають у головний мозок больові сигнали, їхню роль виконує пресинаптичне гальму­вання аферентних волокон. У присутності больових стимулів це гальмування пригнічується і «ворота» відчиняються. Справді, дав­но помічено, що «біль полегшується болем». Можна нерідко спо­стерігати, як пацієнти, сидячи у кріслі стоматолога, щоб позбави­тися болю, напружують м’язи кінцівок, стискують кулаки, ручки крісла, намагаються вщипнути себе за руку чи ногу. Усе це прино­сить їм деяке полегшення. Нерідко звичайне погладжування шкі­ри пом’якшує відчуття болю. Можливо, усі ці факти можна пояс-

нити з точки зору теорії «воріт болю», але вона не одержала екс­периментального підтвердження. Правда, її трактовка може бути й іншою.

ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ЗНЕБОЛЮВАННЯ

Існуючі підходи до лікування при болю передбачають фізичні, фармакологічні (медикаментозні) і нейрохірургічні заходи, а та­кож поведінкову терапію. До фізичних заходів належать іммобі­лізація, зігрівання або охолодження, електрознеболювання, діа­термія, масаж і вправи для ослаблення напруження. Лікарські препарати (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін та ін.) можуть діяти на багатьох рівнях — на генерацію і проведення потен­ціалів дії (імпульсів) у больових волокнах (місцева анестезія) або блокувати передачу активності вихідними шляхами (наприклад, люмбальна анестезія). Можна пригнітити збудливість централь­них нейронів (як це буває при ефірному інгаляційному наркозі), вплинути на структури «емоційного мозку» (седативні препарати). Зараз також пригнічують біль шляхом електростимуляції через шкіру або через вживлені електроди у сенсорні шляхи і ядра.

Ефективними при болю можуть бути голковколювання (аку­пунктура), електропунктура та інші методи рефлексотерапії. Вва­жають, що знеболювальний ефект грунтується на тому, що стиму­люється вироблення гіпоталамо-гіпофізарною системою бета-ен-дорфінів, які блокують больові сигнали, котрі йдуть до вищих центрів. Останнім часом набув також поширення холодовий нар­коз, або гіберкація, штучна гіпотермія.

Істотну роль у боротьбі з болем відіграють психологічні момен­ти. Кожна людина здатна протистояти болю, хоча і не може при­пинити або зменшити його інтенсивність. Вона може обмежити його вплив на психіку. Легше переносити біль, коли переключитися на справу, що потребує напруженої розумової діяльності, тощо. Поведінка людини під час болю, як вважають багато фахівців, не завжди є адекватною, оскільки вона визначається її реакцією на відчуття болю. Помічено, що при хронічному болю, якщо пацієнти не отримують ніякої допомоги, вони ніби звикають до нього і не звертають уваги на больові відчуття.

Зараз частіше стали використовувати «поведінкову терапію» для боротьби з хронічним болем. Людина за допомогою «біологіч­ного зворотного зв’язку» може позбавитись його (наприклад, при мігрені). У нашій країні було запропоновано метод часткового знеболювання пологів — фізіопсихопрофілактику. Він грунтується на природному фізіологічному гальмуванні, на формуванні домі­нанти. Цього досягають шляхом самонавіювання і застосування деяких спеціальних засобів. Спосіб знеболювання пологів, якщо ним правильно користуватись, виявляє потрібну дію.

До хірургічних методів лікування з приводу болю належать перерізування відповідного чутливого нерва вище від місця виник­нення болю (периферична невротомія), перетин болепровідних шляхів у спинному мозку (лордотомія, комісури, бульбарна трак-тотомія) тощо. Особливе місце посідають операції на великому мозку. Мета їх полягає у тому, щоб розірвати зв’язки між тала­мусом і корою великого мозку, де формується об’єктивне відчут­тя болю. До них належать стереотаксична операція на ядрах та­ламуса (таламектомія), розтин нервових волокон у глибині лоб­ної частки, які зв’язують її з таламусом (лобна лейкотомія), вида­лення кори задньої центральної звивини і відділів тім’яної частки, які прилягають до неї, кори скроневої частки і нижніх відділів лобної. Коло операцій при больових проявах значно ширше і не обмежується втручанням тільки на нервовій системі.

Лікарям нерідко доводиться спостерігати пацієнтів, у яких не­значне больове подразнення, а інколи й дотик супроводжуються сильним тривалим болем. Часто надмірна больова чутливість (гі-пералгезія) обмежується певними ділянками тіла, але інколи охоплює всю шкіру і зовнішні слизові оболонки. Хворим із підви­щеною больовою чутливістю важко носити одяг, оскільки він ви­кликає больове відчуття. Частіше відзначається підвищена чутли­вість до температури. В основі підвищеної чутливості лежать або патологічні зміни шкірних рецепторів, або порушення ЦНС (тала­муса, кори великого мозку, задніх стовпів спинного мозку).

У клінічній практиці зустрічаються також люди, позбавлені больової чутливості (аналгезія). Вони не реагують на опіки, за­биття, поранення тощо. На жаль, досі ще не встановлені причини цього явища. Проте той факт, що нечутливим до болю може бути весь організм, вказує на центральне походження названої патоло­гії. Інколи людина добре відчуває біль, але не реагує на нього. Як показали результати посмертних анатомічних досліджень, у таких людей є ділянки переродження у лобних і тім’яних відді­лах головного мозку.

Відомо, що припинення або різке зменшення кровопостачання, зумовлене тими чи тими причинами, спричинює у кінцівці різкий біль. З’ясувалось, що джерелом больового відчуття е власне м’я­зи: біль виникає внаслідок подразнення нервових закінчень про­дуктами метаболізму, які утворилися у м’язах у відповідь на при­пинення кровопостачання (субстанція Р тощо). При недостатньому постачанні кров’ю тканини м’язів з’являється біль, на який нерід­ко скаржаться жінки. Це менструальний біль. Він виникає при звуженні просвіту судин матки внаслідок зміни їх внутрішньої оболонки.

У лікарській практиці нерідко зустрічаються хворі, які скар­жаться на нестерпний біль у неіснуючих кінцівках (фантомний), тобто після їх ампутації. Це відчуття стає домінуючим, хоча хво­рий добре розуміє, що це тільки ілюзія. Він може розповідати про положення відсутньої кінцівки, про рух пальців та ін. Встановле­но, що причиною фантомного болю нерідко є подразнення симпа­тичних сплетінь великих артеріальних стовбурів. Це аферентація, яка надходить у певні ділянки кори великого мозку, підтримує ті умовнорефлекторні зв’язки, уявлення, образи, які склались у людини протягом свідомого життя. Для виникнення фантомних відчуттів і фантомного болю конче потрібні подразнення, які ви­никають на периферії і надходять у ЦНС. Але без включення у процес центральних (кортикальних) механізмів явище фантому ви­никнути не може. Перебудова вищої нервової діяльності потре­бує часу.

Перемогти біль не можна лише за допомогою медикаментів, хоча у цій галузі досягнуто значних успіхів. Тому треба розвивати і вдосконалювати психофізіологічні дослідження, поглиблювати знання про фізіологічні і біохімічні механізми болю.