ТЕМА ЛЕКЦІЇ: «Кровообіг і його регуляція.»
Структурно-функціональні особливості серця. Джерелом енергії, необхідноі для руху крові, є серце, його робота. Серце складається з двох половин: лівої (системної) і правої (легеневої). У кожній половині находиться передсердя та шлуночок. Передсердя і шлуночок відповідної половини з’єднані між собою атріовентрикулярним отвором, який закритий стулками, що утворюють клапан. У лівій половині його називають двостулковим, а в правій – тристулковим. Хоча насправді в лівому атріо-вентрикулярному клапані дві стулки буває в 24 % випадків, у 35% випадків їх було три, а в 32 % – чотири. Для правого атріовентрикулярного клапана найбільш типовим є наявність чотирьох стулок.
3 боку шлуночків до стулок клапанів прикріплені сухожильні нитки або хорди. Вони обумовлюють відкривання стулок тільки в бік шлуночків. 3 лівого шлуночка виходить аорта, а з правого – легенева артерія. Отвори цих судин, закриті півмісяцевими заслінками, що відкриваються під час скорочення шлуночків.
Стінка серця складається з трьох шарів: ендокарда, міокарда і епікарда. Основну масу складає міокард, що має найбільш складну будову. Його утворюють окремі м’язові волокна, які складаються з послідовно з’єднаних (кінець в кінець) клітин кардіоміоцитів, що мають спільну мембрану, це так звані вставні диски – нексуси, для яких характерним є незначний електричний опір. Нексуси забезпечують функціональну однорідність міокарда, що лежить в основі існування так званого функціонального синцитію.
2. Електрофізіологічні властивості клітин скоротливого міокарда.
Рівень потенціалу спокою в скоротливих кардіоміоцитів знаходиться в межах -90 – -95 мВ і є стабільним. Потенціал спокою клітин скоротливого міокарда створюється іонами К+ і Сl–, проте на відміну від фазних поперечно посмугованих м’язів, хлорна проникність мембрани порівняно з калієвою дуже мала. Швидкий потенціал дії (мал. 3) складається із швидкого наростання (спайк) протягом 1 мс і тривалої реполяризації – більше 200 мс. Потенціал дії скоротливих кардіоміоцитів поділяють на такі фази: швидкої деполяризації, швидкої початкової реполяризації, повільної реполяризації (плато) і швидкої кінцевої реполяризації.
Розвиток потенціалу дії клітин скоротливого міокарду зумовлений такими іонними механізми: фаза 0 – швидке відкриття Na+–каналів, що викликає лавиноподібний вхід Na+ в клітину; фаза 1 – зменшення проникності для Na+, з одночасним її підвищенням для Сl– і К+, фаза 2 – в клітину входить Са2+ через повільні Са2+-канали, що зумовлює тривалу реполяризацію, фаза 3 – поступове закриття Са2+-каналів, при відкритті кальційзбудливих К+–каналів, що зумовлює вихід K+ з клітини, у фазу 4 – відбувається відновлення вихідних концентрацій іонів у клітині і зовні.
3. Поняття “автоматизм серця”. Структура провідникової системи серця.
Автоматизм серця – це здатність клітин провідної системи серця самостійно виробляти біоелектричні імпульси, які викликають його збудження. Це характерна властивість провідної системи.
До складу провідної системи (мал. 4) входять: синусовий вузол (синусно-передсердний, синоатріальний), який знаходиться біля місця впадіння верхньої і нижньої порожнистих вен у праве передсердя. Від синусового вузла до вушка лівого передсердя йде міжпередсердний пучок Бахмана. А до другого вузла провідникової системи – передсердно-шлуночкового (атріовентрикулярного) – йдуть міжвузлові провідні тракти (пучки Бахмана, Венкебаха та Тореля). Від атріовентрикулярного вузла йде міжшлуночковою перегородкою пучок Гіса (передсердно-шлуночковий пучок), який ділиться на дві ніжки праву та ліву. Ліва ніжка в свою чергу ділиться на передню та задню гілки. Права ніжка та гілки лівої ніжки переходять у волокна Пуркін’є.
Крім основних елементів провідної системи є додаткові її елементи: пучок Кента, пучок Джеймса і пучок Махейма. Ці пучки можуть проводити збудження із передсердь до шлуночків. Пучок Кента може проводити збудження від передсердь, в обхід атріовентрикулярного вузла, до правого шлуночка. Пучок Джеймса може імпульси з передсердь проводити до пучка Гіса в обхід атріовентрикулярного вузла. Пучок Махейма може імпульси від атріовентрикулярного вузла, обминаючи пучок Гіса і нижче лежачі відділи, нести до лівого шлуночка.
4. Електрофізіологічні властивості клітин провідникової системи серця.
У клітинах провідної системи відсутній справжній потенціал спокою, а є повільна спонтанна діастолічна деполяризація, яка обумовлена самовільним збільшенням у діастолу проникності мембрани для іонів Са2+. Внаслідок цього в клітині нагромаджуються позитивні іони, негативний заряд внутрішньої поверхні клітинної мембрани зменшується і як тільки мембранний потенціал досягає приблизно рівня -60 мВ, спонтанно виникає потенціал дії, що поширюється провідною системою, а звідти на скоротливий міокард. Потенціал дії клітин провідної системи поділяється на такі ж фази, як і у скоротливих кардіоміоцитів і в основі їх розвитку лежать приблизно такі ж іонні механізми. Проте існують деякі відмінності: фаза швидкої деполяризації – більш повільна, реверсії потенціалу не відбувається, фаза плато – коротша, що зумовлено швидшою інактивацією Са2+– каналів.
5. Механізми функціонування центрів автоматії (градієнт автоматії, засвоєння ритму).
Структури провідної системи мають різний ступінь автоматизму. Встановлено так званий градієнт автоматії. Він проявляється в зниженні здатності до автоматизму різних структур провідної системи в міру її віддалення від синусно-передсердного вузла.
Так, якщо в синусно-передсердному вузлі кількість потенціалів дії в середньому складає 60–80 імп/хв, а в клітинах пучка Гіса – 30-40 імп/хв, то в волокнах Пуркін’є – менше 20 імп/хв. Градієнт автоматії обумовлений різною спонтанною проникністю мембрани клітин провідної системи до іонів Са2+. Це доведено на прикладі досліду Станіуса.
У звичайних умовах автоматія всіх ділянок провідної системи пригнічується синусно-передсердним вузлом, який нав’язує їм свій ритм. Тому всі частини провідної системи хоча і мають власний ритм, починають працювати в єдиному ритмі. Явище, при якому структури з сповільненим ритмом генерації потенціалів дії засвоюють більш частий ритм інших ділянок провідної системи називається засвоєнням ритму.
Виходячи з того, що синусно-передсердний вузол нав’язує свій ритм нижче лежачим відділам провідної системи його називають водієм ритму першого порядку або пейсмекером першого порядку. Водієм ритму другого порядку, або пейсмекером другого порядку є атріо-вентрикулярний вузол міжшлункової перегородки. Хвиля збудження в стінці шлуночка поширюється від ендокарда до епікарда.
6. Поняття “збудливість” і “рефрактерність” серця. Зміни збудливісті серця при збудженні.
Збудливість – це здатність серця збуджуватися (або переходити в стан фізіологічноії активності). Збудливість характерна клітинам провідної системи серця та скоротливого міокарда. Збудливість серцевого м’яза під час збудження змінюється. Якщо співставити потенціал дії із збудливістю, то виходить що під час 0, 1 і 2 фаз клітина повністю незбудлива або рефрактерна. Це так званий абсолютний рефрактерний період, коли клітина не здатна відповісти на дію подразника будь-якої сили і обумовлена інактивацією Na+–каналів.
Під час 3 фази має місце відносний рефрактерний період. У цей період надпорогове подразнення може викликати збудження. Тобто в цей період має місце відновлення збудливості. Співставлення потенціалу дії (ПД), скорочення (СК) та періодів збудливості (ЗБ) міокарда матиме такий вигляд (мал.):
Після періоду відносної рефрактерності спостерігається короткочасний період підвищеної, супернормальної збудливості або період екзальтації. У цей час серцевий м’яз скорочується навіть на підпорогові подразнення. Під час діастоли збудливість повністю відновлюється.
Клітини скоротливого міокарда відрізняються від клітин скелетних м’язів параметрами збудливості. Суттєвою відмінністю між серцевим і скелетним м’язом є форма потенціалу дії. Для серцевих міоцитів характерна коротка фаза деполяризації і досить тривала фаза реполяризації. У міокарда більш високий поріг подразливості, більш тривалий і рефрактерний період.
Довготривалість періоду рефрактерності має надзвичайне значення для повноцінного функціонування серця. За таких умов серце не може реагувати на подразнення високої частоти, на відміну від скелетного м’яза.
7. Визначення поняття “скоротливість серця”
Скоротливість серця – це здатність м’яза скорочуватиcя у відповідь на збудження. Цією функцією володіє скоротливий міокард. Серію послідовних явищ у клітині міокарда, що починається з пускового механізму скорочення – потенціалу дії мембрани з наступними внутрішьоклітинними процесами, які завершуються вкороченням міофібрилів називають спряженням збудження і скорочення.
Структурними елементами спряження процесів збудження і скорочення кардіоміоцитів є Т–система і цистерни саркоплазматичного ретикулуму в яких знаходиться Са2+.
ФОРМУВАННЯ НОРМАЛЬНОЇ ЕКГ
1. Механізм формування електрограми м’язового волокна серця
При проходженні хвилі деполяризації по одинокому м‘язовому волокну спостерігається коливання різниці потенціалів на його поверхні. Запис цих коливань має назву електрограми (ЕГ). У стані спокою вся зовнішня поверхня клітинної мембрани умовно має позитивний заряд. Між будь-якими двома точками цієї поверхні різниця потенціалів відсутня. При цьому на електрограмі одинокого м’язового волокна записується горизонтальна нульова (ізоелектрична) лінія (мал. 1.а).
При збудженні міокардіального волокна зовнішня поверхня збудженої ділянки міняє заряд по відношенню до поверхні ділянки, яка знаходиться в стані спокою. Між ними виникає різниця потенціалів, яка реєструється на електрограмі у вигляді позитивного відхилення (зубець R) направленого вверх від ізолінії (мал. 1.б, в). Коли все волокно буде в стані збудження, і вся його поверхня буде заряджена негативно, тобто зникне різниця потенціалів між електродами, на електрограмі записується ізолінія (сегмент S–T) (мал. 1.г). Процес реполяризації одинокого м’язового волокна починається в тій ділянці, де розпочиналася хвиля деполяризації. Тобто реполяризація має напрямок ідентичний процесові деполяризації. При цьому поверхня реполяризованої ділянки заряджається позитивно по відношенню до ще збудженої ділянки (зубець Т). Між цими ділянками виникає різниця потенціалів, яка на електрограмі проявляється відхиленням від ізолінії. Але оскільки мембранний коловий струм має протилежний напрямок протікання, то це відхилення буде мати протилежний напрямок. Крім того, швидкість поширення реполяризації менша швидкості поширення деполяризації, то і тривалість цього відхилення буде більшою, але амплітуда – меншою (мал. 1.д, е).
При співставленні електрограми скоротливого м’язового волокна з процесом формування його трансмембранного потенціалу (Мал. 1, 2), то можна побачити, що під час початкової фази деполяризації (фаза 0), відбувається швидкий вхід іонів натрію в клітину і внутрішня поверхня мембрани набуває позитивного, а зовнішня – негативного заряду. Протягом всієї цієї фази різниця потенціалів швидко наростає, а на електрограмі в цей час реєструється висхідне коліно зубця R. Після цього проникливість збудженої мембрани зменшується для іонів натрію і збільшується вхід для іонів хлору. Зменшення поступання в клітику іонів натрію і більш інтенсивне входження іонів хлору веде до деякого зниження трансмембранного потенціалу дії. Це фаза початкової швидкої реполяризації (фаза 1). У цей час на електрограмі реєструється низхідне коліно зубця R. У подальшому різниця потенціалів підтримується протягом деякого часу на одному рівні (фаза повільної реполяризації – фаза 2) за рахунок повільного входження іонів натрію і кальцію і виходу з клітин іонів калію. Протягом фази
Клітина, перебуваючи в стані збудження, намагається відновити початковий стан. Мембрана клітини на ділянці переходу в стан спокою стає більш проникною для іонів калію. Вихід іонів калію з клітини значно переважає над поступанням в клітину іонів натрію. Тому зовнішня поверхня мембрани набуває позитивного заряду, а внутрішня – негативного. У результаті цього на зовнішній поверхні клітини між двома електродами знову виникає різниця потенціалів і на електрограмі реєструється негативний зубець Т, що відповідає фазі 3 (фаза кінцевої швидкої реполяризації). 3 відновленням на всьому протязі клітинної мембрани вихідної поляризації, вся зовнішня поверхня клітини заряджена позитивно, а внутрішня – негативно. Внаслідок цього різниця потенціалів зникає і на електрограмі реєструється ізолінія, яка відповідає фазі спокою (фаза 4) трансмембранного потенціалу. У цей час вихідна концентрація іонів відновлюється. Іони калію надходять в клітину, а натрію – виходять з неї.
Характеристика деполяризації передсердь.
У нормі хвиля збудження поширюється передсердями зверху вниз від синусно–передсердного вузла до верхньої границі атріовентрикулярного вузла. Деполяризація передсердь реєструється на ЕКГ у вигляді зубця Р. Висхідний відрізок зубця відповідає в основному збудженню правого передсердя, низхідний – лівого.
Процес реполяризації передсердь звичайно не знаходить відображення на ЕКГ, оскільки він нашаровується за часом на процес деполяризації шлуночків.
Характеристика деполяризації шлуночків.
Процес деполяризації міокарда шлуночків на ЕКГ реєструеться у вигляді комплексу QRS. Збудження шлуночків починається з деполяризації міжшлуночкової перегородки в середній її третині. Фронт збудження охоплює міжшлуночкову перегородку, частково внутрішню поверхню шлуночків і верхівку серця. Тут збудження поширюється від ендокарда до епікарда. На електрокардіограмі це відображається у вигляді зубця Q. Охоплення збудженням стінок обох шлуночків відображає на ЕКГ зубець R.
В останню чергу збудження поширюється на базальні відділи міжшлуночкової перегородки, правого та лівого шлуночків. Охоплення збудженням базальних відділів відображає на ЕКГ зубець S.
9. Характеристика реполяризації шлуночків.
У період повного охоплення збудженням шлуночків різниця потенціалів відсутня, а на ЕКГ реєструється ізоелектрична лінія–сегмент S-Т.
Процес реполяризації шлуночків відповідає на ЕКГ зубцю Т. Поширення фронту реполяризації міокардом шлуночків суттєво відрізняється від руху хвилі реполяризації в одинокому м’язовому волокні. Якщо в останньому випадку напрямок переміщення хвилі реполяризації і деполяризації співпадають, то в цілому серці в нормі вони направлені в протилежні боки: деполяризація відбувається від ендокарда до епікарда, а реполяризація – від епікарда до ендокарда. Це обумовлено тим, що тривалість трансмембранного потенціалу дії в субепікардіальних відділах шлуночків менша, ніж у субендокардіальних ділянках і процес реполяризації раніше почнеться саме в субепікардіальних відділах.
Оскільки під час реполяризації ці відділи набувають позитивного заряду, а субендокардіальні відділи ще не збуджені, тобто заряджені негативно, орієнтування векторів серцевого диполя (від негативного до позитивного полюсу) виявиться таким же, як і в період деполяризації (від ендокарда до епікарда) і буде реєструватися позитивний зубець Т.
електрокардіографічні відведення Вимірювання різниці потенціалів на поверхні тіла, яка виникаючої під час роботи серця, записується за допомогою різних відведень ЕКГ. Кожне відведення реєструє різницю потенціалів, існуючу між двома певними точками електричного поля серця, де встановлені електроди.
Електроди, встановлені в кожній із вибраних точок на поверхні тіла, підключаються до гальванометра електрокардіографа. Один з електродів приєднується до позитивного полюса гальванометра (це позитивний або активний електрод), другий електрод – до його негативного полюса (негативний електрод).
В даний час у клінічній практиці найбілъш широко використовують 12 відведень ЕКГ: 3 стандартних, 3 підсилених і 6 грудних.
стандартні відведення Їх запропонував у 1913 році Ейнтховен. Стандартні відведення фіксують різницю потенціалів між двома точками електричного поля у фронтальній площині.
Для запису цих відведень електроди накладають на праву руку (червоне маркування) на ліву руку (жовте маркування) і на ліву ногу (зелене маркування). Ці електроди попарно підключаються до електрокардіографа. Четвертий електрод встановлюється на праву ногу для підключення заземлення (чорне маркування).
Недоліком при реєстрації стандартних відведень є те, що різниця потенціалів між двома кінцівками залежить від величини потенціалу кожної кінцівки, що впливає на величину зубців ЕКГ.
підсилені відведення Їх запропонував Гольдбергер у 1942 році. Підсилені відведення реєструють різницю потенціалів між однією з кінцівок, де встановлений активний позитивний електрод і середнім потенціалом двох інших кінцівок. Таким чином, в якості негативного електрода в цих відведеннях використовують так званий об’єднаний електрод Гольдбергера з однаковою величиною потенціалу – середнім потенціалом двох кінцівок. Позначення підсилених відведень від кінцівок походять від перших букв англійських слів: “a” – (підсилений); “V” – (потенціал); “R“ – (правий); “L” – (лівий); “F” – (нога).Так от є такі підсилені однополюсні відведення:
1) підсилене відведення від правої руки; 2) підсилене відведення від лівої руки; 3) підсилене відведення від лівої ноги.
Підсилені однополюсні відведення, так як і стандартні відведення дають можливість зареєструвати зміни електрорушійної сили серця у фронтальній площині.
грудні відведення Грудні однополюсні відведення, запропоновані в 1934 році Вільсоном, реєструють різницю потенціалів між активним позитивним електродом, встансвленим у певних точках на поверхні грудної клітки і негативним об’єднаним електродом Вільсона. Величина його потенціалу практично дорівнюс нулю. Грудні відведення позначаються буквою V (від англ. потенціал, напруження) з додаванням номера позиції активного позитивного електрода, позначеної арабськими цифрами.
V1 – активний електрод у четвертому міжребер’ї з правого краю грудини; V2 – активний електрод у четвертому міжребер’ї з лівого краю грудини; V3 – активний електрод на рівні четвертого ребра лівої парастернальної лінії; V4 – активний електрод у п’ятому міжребер’ї лівої серединно- ключичної лінії; V5 – активний електрод у п’ятому міжребер’ї зліва по передній пахвовій лінії; V6 – активний електрод у п’ятому міжребер’ї по лівій середній пахвовій лінії. На відміну від стандартних і підсилених відведень грудні відведення реєструють зміни електрорушійної сили серця в горизонтальній площині.
Систола шлуночків.
1. Період напруження шлуночків складається з двох фаз: фази асинхронного скорочення і фази ізометричного (ізоволюметричного) скорочення. Фаза асинхронного скорочення – початкова частина систоли. Початок цієї фази співпадає з початком деполяризації міокарда шлуночків. При цьому має місце неодночасність розвитку деполяризації, тобто неодночасність охоплення збудження різних ділянок міокарда, і, як наслідок, асинхронність поширення скоротливого процесу в м’язах шлуночків. Першими скорочуються кардіоміоцити, які розташовані біля волокон провідної системи. Фаза ізометричного скорочення – це частина систоли шлуночків, яка протікає при закритих атріовентрикулярних і півмісяцевих клапанах.
2. Період вигнання – займає більшу частину систоли шлуночків. Він поділяється на протосфігмічний інтервал, фазу швидкого та фазу повільного вигнання. Протосфігмічний інтервал характеризує процес відкриття півмісяцевих клапанів. Фаза швидкого вигнання починається з моменту відкриття півмісяцевих клапанів, коли градієнт тиску між шлуночками і судинами є найбільший. В цю фазу з серця викидається більша частина крові. Фаза повільного вигнання починається в момент, коли відтік крові до периферії починає перевищувати її поступлення з серця і градієнт тиску між шлуночками і судинами зменшується. Кінець цієї фази наступає з припиненням систоли, коли внутрішньошлуночковий тиск починає різко падати.
Діастола шлуночків.
1. Період розслаблення міокарда починається з протодіастолічного інтервалу – перехідного між фазового стану, який відповідає часу, затраченому на закриття півмісяцевих клапанів. Початок цього інтервалу співпадає з початком розслаблення міокарда шлуночків, а його кінець – з моментом повного змикання заслінок півмісяцевих клапанів. Після закриття клапанів починається фаза ізометричного розслаблення міокарда, яка проходить при закритих атріовентрикулярних клапанах. Відкриття цих клапанів свідчить про закінчення періоду розслаблення.
2. Період наповнення шлуночків – найбільш тривалий період діастоли. Він складається з фази швидкого наповнення, фази повільного наповнення та фази наповнення за рахунок систоли передсердь. У перші дві фази – наповнення шлуночків здійснюється пасивно. Під час систоли передсердь заповнення шлуночків відбувається активно. Фаза швидкого наповнення починається одночасно з відкриттям атріовентрикулярних клапанів. В цей часовий проміжок здійснюється основне наповнення шлуночків кров’ю. У фазу повільного наповнення шлуночків кров’ю не відбувається. Ця фаза зникає, коли частота серцевих скорочень перевищує 110–130 уд. хв.
Систолічний об’єм – це кількість крові, яка викидається з серця за кожного серцевого скорочення в спокої. Резервний об’єм – та кількість крові, яка може бути викинута серцем додатково до систолічного об’єму (наприклад, за фізичного навантаження). Залишковий об’єм крові – це та кількість крові, котра не викидається з шлуночків за найсильнішого скорочення міокарда.
Суму залишкового і резервного об’єму називають функціональною резервною ємкістю або кінцево-систолічною ємкістю шлуночків.
3. Характеристика тонів серця:
Перший тон вислуховується як короткий, досить інтенсивний звук над серцем, проте оптимально він виражений в ділянці верхівки серця. 3 1 тону починається систола серцевої діяльності. Основним компонентом є клапанний компонент. Він обумовлений коливанням стулок атріо-вентрикулярних клапанів та сухожильних ниток у фазу ізометричного скорочення. Другий компонент – м‘язовий – виникає внаслідок коливання, пов’язаного з напруженням міокарда шлуночків під час ізометричного скорочення. Третій компонент – судинний – коливання початкових відділів аорти і легеневої артерії, відкриттям півмісяцевих клапанів у фазу швидкого вигнання. Четвертий компонент – передсердний – виникає внаслідок коливання, пов’язаного з скороченням передсердь. При аускультації перший тон починається з цього компоненту, оскільки коливання, викликані систолою передсердь зливаються з звуковими коливаннями, обумовленими систолою шлуночків і аускультативно сприймаються як один тон.
НейроГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ
Дія катехоламінів. У серці людини містяться переважно b1– адренорецептори. Розміщені вони на поверхні міокардіальних клітин, що робить їх легко доступними не тільки для катехоламінів, що вивільняються з симпатичних нервових закінчень, але й для циркулюючих у крові.
Кількість b-адренорецепторів на поверхні міокардіальної клітини може змінюватися в залежності від багатьох факторів. Зокрема, при підвищенні концентрації катехоламінів у крові кількість рецепторів зменшується, тоді як у випадку її зниження їх кількість зростає.
Катехоламіни, взаємодіючи з b-адренорецепторами серця, викликають активування ферменту аденілатциклази, який переводить аденозинтрифосфорну кислоту в циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). Підвищення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ викликає активування цАМФ-залежної протеїнкінази, яка каталізує фосфорилювання білків. Реакція фосфорилювання приведе до зростання входження іонів натрію і кальцію в клітину. Внаслідок таких змін у клітинах провідної системи виникають позитивні ефекти: хронотропний (збільшення частоти генерації електричних імпульсів), батмотропний (підвищення збудливості), дромотропний (покращення провідності збудження).
У скоротливих кардіоміоцитах позитивні батмотропні і дромотропні ефекти обумовлені такими ж механізмами, як у клітинах провідної системи. Щодо позитивного хронотропного (збільшення частоти серцевих скорочень) і позитивного інотропного (підвищення сили скорочень), то тут крім входження кальцію в клітину має значення і посилення розщеплення глікогену та окиснення глюкози з утворення АТФ.
Вплив ацетилхоліну. У зовнішній мембрані кардіоміоцитів знаходяться, в основному, мускаринчутливі (М-) холінорецептори. Аналогічно β-адренорецепторам, щільність мускаринових рецепторів у міокарді залежить від концентрації їх агоністів. Ацетилхолін, взаємодіючи з мускариновими рецепторами викликає з одного боку гальмування активності аденілатциклази, а з другого – активування гуанілатциклази. Остання переводить гуанозинтрифосфат у циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ). Підвищення внутрішньоклітинної концентрації цГМФ викликає активування ацетилхолінзалежних калієвих каналів і збільшення виходу іонів калію з кардіоміоцитів. У результаті посилення виходу калію виникає гіперполяризація клітинних мембран.
Тому в клітинах провідної системи виникають негативні ефекти: хронотропний (зменшення частоти генерації електричних імпульсів внаслідок зменшення швидкості діастолічної деполяризації); батмотропний (зниження збудливості); дромотропний (зменшення провідності збудження).
У скоротливих кардіоміоцитах спостерігаються негативні хронотропні (зменшення частоти серцевих скорочень), батмотропні, дромотропні і інотропні ефекти, які обумовлені такими ж механізмами як у клітинах провідної системи. Крім того, ацетилхолін здатний впливати на входження іонів кальцію в клітину, інтенсивність обмінних процесів, які у відповідь на збудження М-холінорецепторів зменшуються.
Закон Франка-Старлінга. Важливе значення в здійсненні саморегуляції серця має так званий закон Франка-Старлінга. Франк (1895) дослідами на серці жаби встановив, що продуктивність шлуночка зростає при збільшенні тиску фізіологічного розчину, який розтягує порожнину шлуночка. Старлінг (1985) на ізольованому серці собаки, яке живили оксигенованою кров’ю, показав, що чим більше шлуночки розтягуються кров’ю під час діастоли, тим сильніше їх скорочення в наступну систолу. Звідси був виведений “закон серця” (закон Франка-Старлінга або гетерометричний механізм регуляції), який формулюється так: сила скорочення волокон міокарда залежить від їх кінцево-діастолічної довжини. З закону серця витікає, що збільшене заповнення серця кров’ю веде до зростання сили серцевих скорочень. Зменшення сили скорочення міокарда спостерігається при його розтягненні більше ніж на 25 % вихідної довжини, що відповідає збільшенню об’єму порожнини шлуночка, якщо прийняти її за кулю, приблизно на 100 %.
Ефект Анрепа. Працюючи в лабораторії Старлінга, Анреп вивчав вплив на серцеву діяльність підвищеного тиску в аорті. При цьому спостерігалося, що збільшення тиску в аорті веде до зростання сили серцевих скорочень. Серце викидало проти збільшеного опору такий же об’єм крові, який викидався при меншому тиску в аорті, виконуючи більшу роботу: при незмінній частоті скорочень збільшувалаcь потужність кожної систоли. Можливе пояснення ефекту Анрепа полягає в тому, що підвищення тиску в аорті веде до збільшення коронарного кровотоку і покращення метаболізму міокарда і як наслідок посилення скорочення.
Феномен Боудічі. Якщо вирізати з серця (шлуночка чи передсердя) смужку міокарда і подразнювати електричними імпульсами одинакової сили, то перше подразнення викличе невелике скорочення, друге – більше, трете – ще більше і т.д. аж до досягнення максимальної величини скорочення. Це явище в 1871 p. відкрив Боудіч і воно отримало назву “драбини Боудіча”.
Аналогічні явища виникають також при збільшенні частоти стимуляції: тут також скорочення будуть збільшуватися, доки не досягнуть певної величини. Феномен “драбини” можна спостерігати і в експериментах на цілому серці.
ТИСК В АРТЕРІАЛЬНОМУ РУСЛІ
Артеріальний тиск – це тиск, який чинить кров в артеріальних судинах організму. Він відображає взаємодію багатьох факторів: перша група факторів – серцеві: систолічний об’єм серця, швидкість викиду крові з шлуночків, частота серцевих скорочень; друга група факторів -судинні: еластичність компенсуючих артерій, тонус резистивних судин, об’єм ємкісних судин; третя група факторів – кров’яні: об’єм циркулюючої крові, в’язкість крові, гідростатичний тиск крові.
Розрізняють такі види артеріального тиску:
1. Систолічний або максимальний тиск – це тиск, що створюється внаслідок систоли лівого шлуночка. У дорослих він повинен бути не вище за
2. Боковий або істинний систолічний тиск – це тиск, який чинить на бокову стінку артерії кров під час систоли.
3. Ударний тиск (геодинамічний удар) – це тиск, необхідний для переборення опору току крові артеріями. Він виражає кінетичну енергію потоку крові. Визначається як різниця між систолічним і боковим тиском.
4. Діастолічний або мінімальний тиск – найменша величина тиску крові в кінці діастоли.
Рівень діастолічного тиску в основному визначається величиною тонусу резистивних судин. У дорослих людей цей тиск має бути не вище
5. Пульсовий тиск – це різниця між величинами систолічного і діастолічного тиску.
6. Результуючий тиск – середньодинамічний тиск, який визначається за формулою Хікема: 
де Р – середньодинамічний тиск; Pd – діастолічний тиск; Pc – систолічний тиск.
АРТЕРІАЛЬНИЙ ПУЛЬС
Стінки артерій, які розтягнулися при систолі акумулюють енергію, а в час діастоли вони спадаються і віддають нагромаджену енергію. При цьому виникає і поширюється від аорти пульсова хвиля. Амплітуда коливання пульсової хвилі згасає в міру переміщення від центру до периферії. Швидкість поширення пульсової хвилі (4-11 м/с), значно переважає лінійну швидкість руху крові. На швидкість поширення пульсової хвилі опір кровотоку майже не впливає. Так от, такі коливання стінки артерії, зв’язані із зміною кровонаповнення і тиску в них протягом серцевого циклу, називаються пульсом (pulsus – удар, поштовх).
Розрізняють центральний артеріальний пульс (на підключичних і сонних артеріях) і периферичний (на артеріях рук і ніг).
Основним методом дослідження артеріального пульсу є пальпація. Найчастіше досліджують пульс на променевій артерії. Дослідження пульсу необхідно проводити на обох руках.
При пальпаторному дослідженні артеріального пульсу звертають увагу на визначення його властивостей. Тому зараз розглянемо властивості артеріального пульсу:
1. Частота – це кількість пульсових ударів за одиницю часу, наприклад, за одну хвилину. У нормі вона рівна кількості серцевих скорочень, тобто 75±15.
2. Ритм. У здорових людей скорочення серця та пульсові хвилі йдуть одна за одною через рівні проміжки часу. Тоді говорять, що пульс ритмічний. Якщо проміжки часу між пульсовими ударами неоднакові, то пульс називається аритмічним.
3. Напруження. Про напруження пульсу судять по силі, яку слід прикласти до пульсуючої артерії, щоб наступило повне зникнення пульсу. Розрізняють напружений та м’який пульс. Визначення цієї властивості страждає суб’єктивізмом.
4. Наповнення – відображає наповнення досліджуваної артерії кров’ю. Залежить від об’єму судинного русла, кількості циркулюючої крові. Розрізняють повний та неповний пульс. Визначення цієї властивості страждає суб’єктивізмом.
5. Величина або величина пульсового поштовху – це поняття об’єднує такі властивості як напруження та наповнення, оцінюється сфігмографічно. За сфігмограмою розрізняють великий, нормальний, малий, ниткоподібний пульс.
6. Форма – визначається швидкістю пульсаторного розширення і спадання артерії. Оцінюється сфігмографічно. Розрізняють швидкий, повільний пульс.
