Фізіологія слуху. Вестибулярний аналізатор.

Фізіологія аналізатора соматичної і вісцеральної чутливості

 

Фізіологія слуху

 

Характеристика звукопровідного апарату вуха

Для людини другою після зорової за значенням і об’ємом інформації, одержуваної із навколишнього середовища, є сенсорна слухова система. Для сприйняття слухової сигналізації сформувався ще складніший, ніж вестибулярний, рецепторний орган. Формувався він поряд із вестибулярним апаратом. У їх будові є багато схожих структур. Кістковий і перетинчастий спіральні канали утворюють у людини 2,5 витка.

Рецептори слухового аналізатора належать до вторинно–чутливих. Рецепторні волоскові клітини містяться в завитку внутрішнього вуха на середніх сходах основної мембрани, яка складається з 20000—30000 волокон. Довжина волокон дорівнює ширині відповідної частини каналу: від основи діаметр каналу збільшується до її вершини від 0,04 до 0,5 мм.

Рецепторні клітини утворюють кортієв орган. Внутрішні рецепторні клітини кортієвого органу розташовані в один ряд, а зовнішні — в 3—4 ряди. На частині клітини, оберненої в бік текторіальної мембрани, біля внутрішніх рецепторних клітин міститься 30—40 відносно коротких (завдовжки 4—5 мкм) волосинок. На кожній клітині зовнішнього ряду є 65—120 тонких та довгих волосин. Між окремими рецепторними клітинами немає функціональної рівності. Про це свідчить і морфологічна характеристика: порівняно невелика кількість (близько 3500) внутрішніх клітин дає 90% аферентів кохлеарного нерва, у той час як від 12000— 20000 зовнішніх клітин відходить лише 10% нейронів. Утвір спірального (кортієвого) органа завершує текторіальна мембрана, яка розташована над волосковими клітинами.

За барабанною перетинкою починається порожнина середнього вуха, яка закрита з іншого кінця мембраною в овальному отворі. Заповнена повітрям порожнина середнього вуха сполучається з порожниною носової частини глотки через євстахієву трубу, яка служить для вирівнювання тиску з обох боків барабанної перетинки.

Барабанна перетинка, сприймаючи звукові коливання, передає їх на систему кісточок, розташованих у середньому вусі (молоточок, ковадло, стремінце). Через них коливання передаються на мембрану овального отвору. Система кісточок посилює коливання звукової хвилі, але знижує її амплітуду. Це пояснюється тим, що коливання спочатку передаються довшому плечу важеля, утвореному рукояткою молоточка і відростком ковадла. Цьому ефекту сприяє й різниця площ стремінця (близько 3,2х10^{–6 м2}) та барабанної перетинки (7,0х10^{–5 м2}). Вже тільки через це тиск звукової хвилі на мембрану біля овального отвору посилюється у 22 рази (70:3,2). Цим пояснюється надзвичайно висока чутливість слухового аналізатора: звук сприймається вже тоді, коли тиск на барабанну перетинку перевищує 0,0001 мг/см². При цьому мембрана завитка переміщується на відстань, яка менша від діаметра атома водню.

 

Захисний акустичний рефлекс.

У порожнині середнього вуха є два м’язи (m. tensor tympani, m, stapedius). При великій інтенсивності звуку рефлекторно скорочуються тімпаніальний м’яз і м’яз стремінця, що веде до зменшення звукового тиску, який передається внутрішньому вухові. Час рефлексу близько 10 мс, що недостатньо для ефективного захисту вуха від гучних раптових звуків. Проте при тривалому перебуванні в умовах дії шуму скорочення цих м’язів має важливе захисне значення. Унаслідок цього, з одного боку, зменшується можливість травматичного розриву барабанної перетинки, а з іншого – знижується інтенсивність коливань кісточок і розташованих за ними структур. Проте у зв’язку з деяким відставанням рефлекторної відповіді у робітників деяких галузей, які працюють в умовах інтенсивного шуму, розвивається глухота.

Як відбувається передавання звукових коливань каналами завитка?

Коливання мембрани овального отвору передається перилімфі вестибулярних сходів і через пристінкову мембрану – ендолімфі. Разом із ендолімфою коливається й основна мембрана, на якій розташовані рецепторні клітини, що торкаються покривної мембрани. Це призводить до їх деформації і виникнення рецепторного потенціалу. З рецепторними клітинами зв’язані аференти кохлеарного нерва, передавання імпульсу на які відбувається через посередництво медіатора.

 

 

Верхній канал звивини, або вестибулярна сходина, бере початок від овального вікна і йде до вершини звивини. Тут він через отвір (гелікотрему) сполучається з нижнім каналом (барабанна сходина), який починається від круглого отвору, закритого мембраною. На мембрану надходять коливання від рідини (через перилімфу барабанної сходини). Якби мембрана втратила еластичнысть, то коливання були б неможливі, тому що рідина не стискується.

Навіть при тиші волокнами слухового нерва проводяться до 100 імпульсів за 1с (фонова імпульсація). При деформації волосин, зумовленій доторкуванням їх до покривної мембрани, проникність клітин для Na⁺ підвищується і зростає частота імпульсів у нервових волокнах, які відходять від даних рецепторів. Завдяки високому рівню К⁺ у ендолімфі створюється позитивний заряд (+80 мВ). Тому між вмістом рецепторної клітини у внутрішніх і зовнішніх ділянках у стані спокою мембранний потенціал становить близько 160 мВ (внутрішньоклітинний заряд—80 мВ). Такий мембранний потенціал забезпечує високу чутливість рецепторних клітин до слабких звукових коливань.

 

Крім повітряного шляху, звукова хвиля до кортієвого органа може надходити і через кістки черепа. Переконатися в наявності кісткової провідності досить легко, якщо поставити на тім’я ніжку камертона. Але ефективність кісткового шляху провідності значно нижча, ніж повітряного.

Теорії звукосприйняття

Вухо людини може сприймати звук при коливанні повітря в діапазоні від 16 до 20000 Гц. Висловлюють припущення, що є два механізми розрізняння тонів. Звукова хвиля, яка створюється коливанням молекул повітря, поширюється у вигляді поздовжньої хвилі тиску. Передаючись на перилімфу і ендолімфу, вона між пунктами виникнення і затухання має ділянку з максимальною амплітудою коливань. Місце розташування цієї ділянки залежить від частоти коливань: при вищих частотах вона лежить ближче до овальної мембрани, а при низьких — ближче до гелікотреми. Внаслідок цього амплітудний максимум для кожної частоти проявляється у специфічній точці ендолімфатичного каналу. Розташовані тут сенсорні клітини збуджуються найсильніше. У цьому полягає так звана просторова теорія кодування висоти тону, який сприймається в самому рецепторі. Крім того, вважають, що при невеликій частоті коливань (до 1000 Гц) може діяти телефонний принцип кодування: потенціал дії в кохлеарному нерві виникає з частотою, яка є резонансною до частоти звукових коливань. У рецепторах тільки починається розрізнення звукової інформації. Обробка завершується в нервових центрах.

Збудження в рецепторних клітинах виникає при деформації волосин, які доторкуються до покривної мембрани. Діапазон амплітуди коливань ендолімфи залежить від амплітуди коливання мембран. Звичайно, що вище амплітуда коливань, то більше клітин збуджується, оскільки починають реагувати клітини, які лежать глибоко. Внаслідок цього при малій інтенсивності коливань збуджуються тільки волоскові клітини, які лежать на поверхні. У разі збільшення амплітуди збільшується і кількість збуджених рецепторних клітин.

Найвища чутливість розпізнавання сили звуку перебуває в межах від 1000 до 4000 Гц. У цих межах людина чує звук, який має малу енергію. У той же час в інших діапазонах звукових коливань чутливість вуха значно нижча, а на межі чутливості (при 20 і 20 000 Гц) межова енергія звуку повинна бути не нижчою за 1 ерг/(с•см²).

Максимальний рівень голосистості дорівнює 130—140 дБ над межею чутливості. Якщо на вухо тривалий час діє звук, особливо голосний, поступово орган втрачає здатність до адаптації. Зниження чутливості досягається насамперед скороченням rn. tensor tympani і m. stapedius, які змінюють інтенсивність коливання слухових кісточок. До багатьох відділів обробки слухової інформації, в тому числі й до рецепторних клітин, підходять еферентні нерви, які можуть змінювати їхню чутливість.

 

Теорія Гельмгольца стала основою для пояснення і уточнення уявлень про процеси звукосприйняття і звукопроведення. Гельмгольц вважав, що волокна, з яких складається основна мембрана мають здатність резонувати до звуків різної частоти. Короткі волокна, розміщені біля основи завитка, імовірно резонують до високих частот, а довгі волокна на вершині завитка – до низьких. Основні положення резонаторної теорії доповнює гіпотеза Роаф-Флетчера. Оскільки волокна основної пластинки не ізольовані, а включені у сполучну тканину, вважається, що під час дії звуку коливається вся мембрана з деяким підвищенням амплітуди на певних її ділянках.

У 1960 р. фізик Бекеші запропонував теорію біжучої хвилі. Він встановив, що основна мембрана жорсткіша біля основи завитка. У напрямку до вершини її жорсткість поступово знижується, тому коливання розповсюджується від основи до вершини. Високочастотні коливання поширюються лише на коротку віддаль, а низькочастотні – доволі далеко.

Які електричні явища відбуваються у завитку?

Збудження в рецепторних клітинах виникає при деформації волосин, які доторкуються до покривної мембрани. Діапазон амплітуди коливань ендолімфи залежить від амплітуди коливання мембран. Звичайно, що вище амплітуда коливань, то більше клітин збуджується, оскільки починають реагувати клітини, які лежать глибоко. Внаслідок цього при малій інтенсивності коливань збуджуються тільки волоскові клітини, які лежать на поверхні. У разі збільшення амплітуди збільшується і кількість збуджених рецепторних клітин.

 

Характеристика провідникового та центрального відділу слухового аналізатора

Кохлеарний нерв досягає вентрального і дорсального кохлеарних ядер. Волокна від вентрального ядра прямують як до іпсі-, так і до контралатеральних о ливарних комплексів. Дорсальний кохлеарний тракт переходить на протилежний бік і закінчується в ядрі латеральної петлі. Нейрони, що піднімаються із олив, також віддають колатералі ядрам латеральної петлі. Далі волокна йдуть до нижніх горбків чотиригорбкового тіла і медіального колінчастого тіла. Потім вони заходять у метаталамус, і тільки після цього звукові шляхи потрапляють до первинної звукової зони кори.

Кожне волокно в слуховому нерві починається від вузької обмеженої області завитка, в деяких випадках від однієї внутрішньої волоскові клітини. Оскільки окремі ділянки завитка пов’язані з окремими частотами, кожне нервове волокно оптимально збуджується звуком певної частоти. Ця частота називається характеристичною частотою даного волокна. Таким чином, волокно в слуховому нерві піддається збудженню найлегше, коли вухо стимулюється звуком частоти, характеристичною для даного волокна. Чисті тони дуже низької інтенсивності збуджують специфічні поодинокі волокна нерва. Якщо ж вухо стимулюється тонами, частоти яких не є характеристичними, то воно може бути активована тільки при достатньому збільшенні інтенсивності. Тривалість стимулу кодується тривалістю активації, а інтенсивність-ступенем активації. При підвищенні рівня звукового тиску не тільки підсилюється порушення даних волокон (збільшується частота їх розряду), але в активність залучаються також додаткові волокна (з частотами, близькими до характеристичної). Отже, можна сказати, що на рівні первинних аферентних волокон звуковий стимул розкладається на свої частотні компоненти. На більш високих рівнях слухового шляху переробка інформації носить зовсім інший характер.

 

Висхідний і низхіддний слухові шляхи пов’язують спіральний орган з скроневою часткою кори великого мозку. Висхідний шлях – це сукупність асоційованих між собою слухових утворень, розташованих у певній послідовності: спіральний вузол, кохлеарні ядра, верхня олива, нижні горбки покришки даху, внутрішнє колінчасте тіло, скронева частка. Низхіддний шлях починається в слуховий корі і досягає верхньооливарної області, звідки добре простежується олівозавитковий шлях Расмуссена-Портмана, що закінчується на тілах внутрішніх і зовнішніх волоскових клітин великими, “темними” нервовими закінченнями. Аферентний шлях бере початок у спіральному вузлі завитка, клітинна маса якого розташовується в стержні завитка (modiolus). З центральних відростків біполярних гангліозних клітин формується слуховий корінець VIII п. черепного нерва, а їх дендрити у вигляді радіальних та спіральних волокон йдуть до чутливих клітин спірального органу (дрібні, “світлі” нервові закінчення). 
У слуховому ганглії розрізняють три типи нейронів; дендрити першого з них мають міелінізовану оболонку, а дендрити двох інших позбавлені її. Нейрони I типу іннервують внутрішні волоскові клітини (у пропорції 1:20), II і III типів – зовнішні волоскові клітини, причому кожен нейрон обох типів пов’язаний з 10 чутливими клітинами. Таким чином, на рівні рецептора утворюються інервації, частково накладаються один на одного поля, які забезпечують сталість афферентації у разі дегенерації як окремих волоскових, так і гангліозних клітин. 
Слухові нейрони II порядку зосереджені в групі кохлеарних ядер довгастого мозку (переднє і заднє вентральні ядра і Дорсальне завиткове ядро або слуховий горбик). Саме на рівні другого нейрона перехрещується основна маса волокон афферентного слухового шляху, велика частина яких продовжує свій хід у складі трапецеподібного тіла і досягає верхньої оливи. Менша частина волокон нейрона слідує до нижніх горбиків покришки даху і навіть медіального колінчастого тіла. 
Комплекс верхньої оливи (третій слуховий нейрон), крім латеральної та медіальної олив, включає скупчення периоливарних ядер. На цьому нейрональному рівні відбувається конвергенція слухових шляхів, які зазнали і не зазнали раніше перехрещення. Аксони оливарних ядер і частково трапецеподібного тіла утворюють латеральну петлю (lemniscus lateralis), що досягає нижніх горбиків пластинки даху. 
Нижні горбики пластинки даху в основному містять нейрони IV порядку, аксони яких утворюють пучок-ручку нижнього горбика (brachium colliculi inferiores), що досягає внутрішнього колінчатого тіла на іпсилатеральній стороні, однак частина волокон переходить і на контралатеральний бік. Аксони нейронів (V порядку) медіального колінчастого тіла через слухову радіацію досягають скроневої частки кори (у людини поля 41, 42 по Бродману), де є шість шарів клітин. Для всіх рівнів нейронального висхідного шляху, від ганглія до кори,характерна Тонотопічна організація. 
У дослідах з руйнуванням окремих ланок афферентної слухової дуги і при вивченні сумарних електричних відповідей її різних відділів було встановлено, що сприйняття простих тонів (частоти, інтенсивності) можливо вже на рівні кохлеарних ядер, оливарного комплексу та нижніх горбиків (ромб-і мезенцефаліческая рівні). У той же час перцепція складних і коротких звуків і реалізація механізмів тонкого виявлення і розрізнення сигналів (маскування, просторовий слух, тимчасова послідовність, пам’ять та ін) є привілеєм верхніх відділів слухової системи. 
Функціональне значення низхідного слухового шляху вивчено мало. Вважають, що олівоулітковий шлях надає гальмівні впливи в слуховий системі, сприяючи диференціювання звукових стимулів, зменшення ефектів маскування та ін 
Задній лабіринт. Перетинчаста частина завитка повторює в основному всі контури кісткової, за винятком зони канальця (водопроводу) завитка (aqueductus cochleae), який з’єднує барабанну драбину з субарахноїдальним простором задньої черепної ямки, перетинчастий ж лабіринт (labyrinthus membranaceus) вестибулярної частини потребує окремого опису. У кістковому напередодні (vestibulum), що займає центральне становище в лабіринті, є дві ямки для перетинчастих утворень сферичне поглиблення (recessus sphericus) для сферичного мішечка (sacculus) і еліптичне поглиблення (recessus ellipticus) для еліптичного мішечка (utriculus). Обидва мішечка з’єднані між собою протокою (ductus utriculosaccularis), який плавно переходить в ендо-лімфатичну протоку (ductus endolymphaticus). У свою чергу сферичний мішечок з’єднаний з равликів протокою (ductus cochlearis) за допомогою з’єднує протоки Гензо (ductus reuniens), а еліптичний мішечок-з трьома перетинчастими напівкружними каналами (протоками) тільки п’ятьма отворами. Це пояснюється тим, що задній (саггитальний, нижній) і передній (фронтальний, верхній) канали зливаються, утворюючи одну ніжку. Вона, як і одна з ніжок латерального (горизонтального, зовнішнього) каналу, названа простий на відміну від трьох ампулярної ніжок, що мають на кінцях розширення – ампули (ampullae osseae). 

Ендолімфатичний протока виходить з кісткового лабіринту через водопровід передодня (aqueductus vestibuli), утворюючи на задньої грані піраміди скроневої кістки ємне розширення – ендолімфатичний мішок (seccus endolymphaticus). Анатомічно всі частини перетинчастого і кісткового лабіринтів пов’язані, проте їх ендо-і перилімфатична простору роз’єднані. Ендолімфатичний мішок грає роль основного резорбтивної органу для перетинчастого лабіринту, що регулює циркуляцію і тиск ендолімфи, тому він став об’єктом оперативних втручань при водянці (hydrops) внутрішнього вуха. 
Вестибулярні рецепторні прилади діляться на отолітового і ампулярної. Вони мають подібну будову, але значно різняться в структурних деталях і тонких механізмах функціональної активності. Отолітового рецептори займають область статичних плям еліптичного і сферичного мішечків (maculae utriculi et sacculi). Отолітового мембрани мішечків лежать у взаємно перпендикулярних площинах: мембрана еллептіческого мішечка – горизонтально, а сферичного – сагиттально. 
Нейроепітелія рецепторів представлений опорними і сенсорними елементами. Розрізняють два типи сенсорних волоскових клітин. Клітини I типу (Верселля) мають колбообразно, а II циліндричну форму. У апікальних областях тих і інших клітин ексцентрично розташовується одиночний відросток – кіноцілія. До нього прилягає пучок стереоцілій. У міру віддалення від кіноціліі стереоціліі стають коротшими. 
Клітини I типу характеризуються ускладненою синаптичної організацією. Вони майже цілком занурені в бокаловидную порожнину афферентного нервового закінчення. Порівняно невеликі, “темні” еферентні закінчення, наповнені синаптичними пухирцями, контактують не прямо з тілом клітини, а з поверхнею келихоподібних афферентов. У підстав циліндричних (II тип) клітин рівною мірою представлені невеликі за розмірами, але численні аферентні і еферентні бутони. В рецепторах відзначається перекриття іннервації, коли клітини обох типів іннервуються безпосередньо одним волокном або його колатералей. Макули сферичного та еліптичного мішечків містять відповідно 7500 і 9000 клітин кожна. 
Над цій плямі сенсорних клітин макули нависає мембрана статоконій (membrana statoconiorum), її желатинозно речовина пронизане мережею фібрил, в петлях яких знаходяться конкреції кальциту. Просторово волоскові клітини орієнтовані відповідно до їх дирекційний функціональними властивостями, які проявляються при тангенціальному зсуві отолитов в результаті дії прямолінійних прискорень або гравітаційних сил. Кожна клітина здатна відповідати збудженням на зміщення стереоцілій у бік кіноціліі і гальмуванням при русі стереоцілій в протилежному напрямку. 
Ампулярної рецептори локалізовані на кристах ампул (cristae ampullares) трьох півколових проток, які розташовані у взаємно перпендикулярних площинах. Канали обох лабіринтів, що лежать в одній площині, складають функціональну пару. Площина латеральних каналів знаходиться під кутом 30 ° до горизонталі. Передній канал на одній стороні і задній на інший майже паралельні і лежать під кутом приблизно 45 ° до фронтальної площини. Таким чином, три функціональні пари каналів забезпечують реакцію рецепторів на кутове прискорення в будь-якій площині. 
Ампулярної рецептори, так само як і отолітового, представлені опорними і сенсорними волосовими клітинами I і II типів, що не мають істотних структурних відмінностей від аналогічних клітин в макули мішечків переддвер’я. Загальна кількість сенсорних клітин трьох ампулярної рецепторів приблизно 16000-17000. Ковпачок купули (cupula), нависаючи над рецептором, тягнеться до протилежної стінки ампули. Субкупулярное простір, заповнений в’язким секретом опорних клітин, пронизане стереоціліямі, вдаються до ж-латінообразное речовина самої купули, де кожна стереоцілія лежить в окремому вузькому каналі. При русі ендолімфи і купули можливі переміщення волосків щодо стінок желатінозной каналів і виникнення тригерних потенціалів. 
Аферентні вестибулярний шлях починається з першого нейрона, який лежить на дні внутрішнього слухового проходу (fundus meatus acustici interni) у передоднем вузлі (ganglion vestibulare). Гангліозні біполярні клітини своїми дендритами формують гілки, що іннервують волоскові клітини ампулярної крист і макули мішечків переддвер’я. Аксони першого нейрона в складі вестибулярного корінця VIII черепного нерва вступають в області мостомозжечкового трикутника в довгастий мозок, де закінчуються на клітинах вестибулярних ядер (другий нейрон). 
Бульбарний вестибулярний комплекс включає чотири ядра: верхнє, латеральне, медіальне та нижнє. Вестибулярні ядра мають зв’язку з окорухових ядрами, мозочком, мотонейронами передніх і бічних рогів спинного мозку, ядром блукаючого нерва, ретикулярної формацією, скроневої часток кори великого мозку. Широкі анатомічні зв’язку вестибулярного комплексу обумовлюють можливість розвитку великої кількості реакцій при стимуляції вестибулярних рецепторів. 
Еферентної вестибулярний шлях, який надає гальмівне регулюючий вплив на рецепторний апарат, починається в основному від зовнішнього ядра і закінчується на сенсорних клітинах вестибулярних рецепторів, проходячи у складі преддверно-завиткового нерва. 
Внутрішнє вухо отримує живлення від лабіринтової артерії (a. labyrinthi), в більшості випадків відходить від базальної артерії (a. basilaris). Венозний відтік з лабіринту здійснюється через лабіринтові вени (w. labyrinthi) у нижній кам’янистий синус, а далі в сигмовидний. Микроциркуляторное русло внутрішнього вуха характеризується сегментарностью, високим ступенем розвитку пристосувальних демпферних механізмів, що забезпечують безшумність кро0вотока, і відсутністю анастомозів із судинною системою середнього вуха. 

 

Поруч із нею містяться нейрони, які належать до вторинної звукової зони кори великого мозку. Ядро кіркового аналізатора слуху знаходиться у звивині Гешля (середній відділ на медіальній поверхні верхньої скроневої звивини). У цьому кірковому центрі звукові сигнали, що приходять із завитки внутрішнього вуха по слухових шляхаха, сприймаються як звуки, що відрізняються за тоном, якістю і гучністю.

 

Інформація, що міститься в звуковому стимулі, проходячи через названі ядра перемикання, багато разів (як правило, не менше 5—6 разів) переписується у вигляді нейронного збудження. При цьому на кожному етапі вона аналізується, причому нерідко з підключенням сенсорних сигналів інших відділів ЦНС.

Унаслідок цього можуть виникнути рефлекторні відповіді, характерні для певного відділу ЦНС. Але тільки у корі великого мозку з’являється відчуття певного звуку.

Нейрони вентрального ядра ще сприймають чисті тони, тобто збудження в них виникає при дії суворо визначених тонів. У дорсальному ж ядрі лише незначна частина нейронів збуджується чистими тонами. Інші нейрони реагують на складніший стимул, наприклад, на зміну частоти, зниження звуку тощо. На вищих рівнях у окремих нейронах поступово посилюється специфічність реагування на складні звукові модуляції. Так, одні нейрони збуджуються тільки при зміні амплітуди звуку, інші—зміні частоти, ще інші — при варіюванні відстані від джерела, його переміщенні.

Таким чином, кожного разу при дії реально існуючих у природі складних звуків у нервових центрах виникає своєрідна мозаїка збудження нейронів. Відбувається запам’ятовування цієї мозаїчної карти, зумовленої надходженням відповідного звуку. Люди можуть оцінювати різні властивості звуку тільки при відповідному тренуванні. Кіркові нейрони активізуються по-різному: одні — контралатеральним вухом, інші—іпсілатеральними стимулами, ще інші — тільки при одночасній стимуляції обох вух. Збуджуються вони, як правило, цілими звуковими групами. Ушкодження цих відділів ЦНС погіршує сприйняття мови, просторову локалізацію джерела звуку.

Нейрони слухового нерва порушуються зовсім простими стимулами, наприклад чистими тонами, але для нейронів вищих рівнів слухового шляху зазвичай потрібні більш складні звуки. Хоча в вентральному кохлеарном ядрі клітини ведуть себе так само, як і нейрони слухового нерва, в дорсальном кохлеарном ядрі їхні відповіді помітно відрізняються. У певних умовах відбувається гальмування цих нейронів вхідними слуховими сигналами. Гальмування створюється великими реципрокного зв’язками між нейронами.

При відведенні від клітин ще більш високих рівнів відповіді на чисті тони часто взагалі відсутні. Ці клітини відповідають на складні звукові патерни, наприклад на амплітудно-або частотно-модульовані звуки, тобто звуки з безупинно мінливої інтенсивністю або частотою. Інші нейрони реагують тільки на початок або тільки на кінець звукового стимулу і т. п. Часто клітка активується одними частотами і гальмується іншими. Загалом можна сказати, що чим вищий рівень, на якому знаходиться нейрон в слуховому шляху, тим більш складні звуки викликають його порушення. Раніше думали, що частотна вибірковість нейронів, що відповідають на чисті тони, посилюється на вищих рівнях, але в дійсності це не так. На вищих рівнях настройка нейронів не набагато гостріше, ніж на рівні слухового нерва, власне кажучи, багато клітини в слуховий корі можуть бути активовані дуже широкою смугою частот. В той же час в деяких ділянках слухової кори мається Тонотопическая карта завитка.

У звичайному житті звуки рідко бувають чистими тонами. Зазвичай вони містять різноманітні компоненти подібно складним звукам, згаданим вище. Це особливо вірно для мови, структура якої весь час змінюється; деякі її елементи дуже короткі, і, як правило, в ній виникає одночасна модуляція амплітуди і частоти. Очевидно, нейрони в вищих відділах слухового шляху спеціалізовані для витягання специфічних характеристик таких складних звуків, наприклад зміни частоти в вимовному слові, і тим самим для впізнавання деяких констеляцій стимулів. Клітини, що відповідають на такі особливі констеляції, є слуховими аналогами складних або надскладних нейронів зорової кори. В обох модальностях такі клітини витягують певні властивості стимулу, беручи участь у процесі пізнання його структури.

Інший шлях дослідження нейронної переробки звукового сигналу полягає в реєстрації потенціалів електродами, фіксованими на шкірі голови. Ці потенціали являють собою сумарну активність багатьох нейронів, але вони дуже ослаблені і для їх аналізу потрібні ЕОМ. Такі вимірювання утворюють основу так званої аудіометрії по викликаним потенциалам (АВП), цей метод недавно стали застосовувати як спосіб діагностики локалізації ураження у випадках втрати слуху-чи знаходиться воно на рівні завитка або вище

Яке значення бінаурального слуху

Кіркові нейрони активізуються по-різному: одні – контралатеральним вухом, інші – іпсілатеральними стимулами, ще інші – тільки при одночасній стимуляції обох вух. Збуджуються вони, як правило, цілими звуковими групами. Ушкодження цих відділів ЦНС погіршує сприйняття мови, просторову локалізацію джерела звуку.

Слухова орієнтація у просторі можлива лише при бінауральному слухові. Причому велике значення має та обставина, що одне вухо перебуває далі від джерела звуку, тобто має значення чинник розділу звуку за часом та інтенсивністю. Не можна не враховувати ролі форми вушної раковини в індивідуально зумовленій зміні звукових модуляцій.

Як здійснюється адаптація до звуку?

Адаптація до звуку здійснюється як за рахунок захисного акустичного рефлексу, так і зміни функції центральних нейронів. Якщо на вухо тривалий час діє звук, особливо голосний, поступово орган втрачає здатність до адаптації. Зниження чутливості досягається насамперед скороченням m. tensor tympani і m. stapedius, які змінюють інтенсивність коливання слухових кісточок. До багатьох відділів обробки слухової інформації, в тому числі й до рецепторних клітин, підходять еферентні нерви, які можуть змінювати їхню чутливість.

 

Об’єктивна аудіометрія

Всі зазначені вище методи дослідження слуху засновані на словесному звіті обстежуваного, тому вони суб’єктивні і не завжди відображають дійсний стан слухової функції.

 

Об’єктивним, найбільш точним методом є дослідження слуху, засноване на безумовних і умовних рефлексах. Таке дослідження має значення для оцінки стану слуху при ураженні центральних відділів звукового аналізатора, при проведенні трудової та судово-медичної експертизи.

 

Безумовними рефлексами є реакції на звукове подразнення у вигляді розширення зіниць (завитково-зіничний рефлекс), закривання повік (ауропальпебральний, кліпальний рефлекс).

 

Найчастіше використовується для об’єктивної аудіометрії шкірно-гальванічна та судинна реакція. Шкірно-гальванічний рефлекс виражається в різниці потенціалів між двома ділянками шкіри під впливом, зокрема, звукового подразнення.

На відміну від багаторазового звукового подразнення, при якому цей рефлекс поступово згасає, при болючому подразненні він є довгостроково стійким. Використовуючи поєднання звукового та больового подразнення, можна виробити умовний шкірно-гальванічний рефлекс і з його допомогою визначати слухові пороги.

 

Судинна реакція полягає в звуженні судин у відповідь на звукове (зокрема) подразнення, що можна зареєструвати за допомогою плетизмографії. Ця реакція швидко згасає. Але при поєднанні звукового подразнення з іншими безумовними подразниками (больовим, холодовим і т. д.) можна виробити умовний рефлекс на звук і таким чином визначати слухові пороги.

 

Сучасні методи об’єктивної аудіометрії – вимірювання акустичного імпедансу середнього вуха, електрокохлеографіі і електроенцефалоаудіометрії дуже цінні, але є доповненням до загальноприйнятих методів аудіометрії.

 

Вимірювання акустичного імпедансу середнього вуха – це вимір опору, що чиниться елементами середнього вуха поширенню звуку (звукової хвилі). Акустичний імпеданс виражається в акустичних омах (дин с/см3) і реєструється за допомогою електроакустичного моста.

 

Апаратура для вимірювання акустичного імпедансу включає акустичний зонд, електроакустичний міст Мадсена і реєструючий блок. Зазвичай використовуються частоти 200-250 Гц, іноді 400-650 Гц. Зміни акустичного імпедансу на високих частотах обумовлені змінами маси тканин середнього вуха, а на низьких частотах – змінами їх жорсткості.

Звідси доцільно вимір акустичного імпедансу на декількох частотах.

 

За допомогою зазначеної методики вимірюють акустичний імпеданс:

 

·                 барабанної перетинки;

·                 середнього вуха (імпедансобарометрія);

·                 м’язів барабанної порожнини (акустічесій рефлекс).

Тимпанометрія є методом одночасної оцінки функціонального стану (рухливості) барабанної перетинки, ланцюга слухових кісточок з їх зв’язками і м’язами і «пружності» повітря в барабанній порожнині при різних коливаннях тиску у зовнішньому слуховому проході.

 

Найбільше значення має опір барабанної перетинки. Тому іноді під вхідним імпедансом середнього вуха розуміють імпеданс барабанної перетинки. При однаковому тиску в зовнішньому слуховому проході і барабанній порожнині умови звукопроведення найкращі, так як акустичний імпеданс дорівнює нулю.

 

Електроакустичний міст здатний реєструвати точку мінімального імпедансу.

 

Вимірювання тиску повітря в середньому вусі можливо за допомогою прямого і непрямого методу. Прямий метод з використанням пункції барабанної перетинки або антрума у зв’язку з деяким ризиком пошкодження слухових кісточок рідко застосовується. Непрямий метод зводиться до безперервного уравниванию тиску між герметично закритим зовнішнім слуховим проходом і барабанною перетинкою, коли рухливість її оптимальна.

 

Функціональний стан слухової труби оцінюють шляхом порівняння тиску повітря в зовнішньому слуховому проході і барабанної порожнини. Порушення прохідності слухової труби веде до вираженого зміни імпедансу середнього вуха.

 

Вимірювання вхідного імпедансу барабанної перетинки і звукопровідного апарату середнього вуха та представлення результатів цього вимірювання на тимпанограмах дозволяє оцінити функціональний стан звукопровідного апарату середнього вуха.

Метод має значення для визначення фіксації або розриву ланцюга слухових кісточок (адгезивні, серозні та хронічні гнійні середні отити), оцінки результатів тимпанопластики, порушенні прохідності слухової труби. При отосклерозі та нейросенсорній приглухуватості зміни на тимпанограмі майже не виражені.

 

Акустичний рефлекс є скороченням обох м’язів барабанної порожнини у відповідь на акустичне подразнення цього ж або протилежного вуха. Під акустичним рефлексом розуміють скорочення м’яза стремена, оскільки участь м’яза, що напружує барабанну перетинку, в акустичному імпедансі незначна.

 

Дослідження акустичного рефлексу цінне в топічній діагностиці пораження лицьового нерва і визначенні Фунг. У нормі поріг акустичного рефлексу знаходиться на рівні 65 – 90 дБ в залежності від частотної характеристики подразника. При наявності Фунг скорочення м’яза стремена настає на рівні 35 – 40 дБ над порогом сприйняття мови хворого.

 

Таким чином, дослідження акустичного рефлексу важливо для діагностики уражень, виявлених тимпанометрією, а також для диференціальної діагностики кондуктивної і нейросенсорної приглухуватості, діагностики ретрокохлеарної приглухуватості (невриноми слухового нерва), приглухуватості при ураженні стовбура мозку та ін

 

Електрокохлеографіі дозволяє оцінити функціональний стан завитка. При електрокохлеографіі записуються електричні потенціали (біопотенціали), що виникають в завитку і слуховому нерві всередині завитка у відповідь на звукове подразнення. Виникаючі біопотенціали-це мікрофонний потенціал завитка, по силі, частоті та увазі відповідний стимулюючій звуковому сигналу і потенціал дії слухового нерва (акційний потенціал), що відображає сумарну електричну активність нерва всередині завитка. Мікрофонний потенціал завитка виникає в волоскових клітинах спірального органу.

 

У якості звукового подразника застосовують фільтровані «клацання» в частотному діапазоні 500 – 8000 Гц з частотою 10 Гц, зниженої інтенсивності (частіше від 90 до 10 дБ).

 

Одержувані відповідні реакції (об’єктивні аудіометричні пороги) усереднюються за допомогою комп’ютера (ЕОМ з аналого-цифровим перетворенням) і зпівставляються з нормальним динамічним рівнем слуху.

 

Обидва названі потенціали відведення від завитка викликаються спільно при транстимпанальному переміщенні голкового активного електрода на область круглого вікна. Оскільки для цього потрібно парацентез, викликані потенціали відводять також від інших місць тім’яної області, стінки зовнішнього слухового проходу, барабанної перетинки, соскоподібного відростка і т. д. У цьому випадку відповідна реакція вільна від мікрофонного потенціалу завитка.

 

Електрокохлеографія має значення в диференціальній діагностиці кондуктивної і нейросенсорної приглухуватості, у виявленні хвороби Меньєра, ретрокохлеарній приглухуватості (невриноми слухового нерва, пухлин мозку і т. д.).

 

Електроенцефалоаудіометрія – найбільш сучасний і перспективний метод. Використання комп’ютера дозволяє не тільки дати середні параметри потенціалів слухової зони мозку у відповідь на звукове подразнення («викликані потенціали»), але й оцінити отримані криві в будь-якому напрямку і в будь-якому їх відрізку. У якості звукового подразника використовують звукові «клацання» або більш тривалі імпульси тонами різної частоти. Метод застосовується лише у великих клініках і науково-дослідних інститутах.

 

Дослідження слуху у дітей

 

У найменших дітей єдиним методом дослідження є об’єктивна аудіометрія з використанням безумовних рефлексів або виробленням умовних рефлексів на звук.

До безумовних рефлексів належать завитково-зіничний, кліпальний, загальна рухова реакція на звук, мімічна реакція, шкірно-гальванічний, судинний рефлекс, гальмування смоктальної реакції на звук у новонароджених. У зв’язку з непостійністю, малою вираженістю, швидким згасанням цих рефлексів переважні методи, засновані на утворенні умовнорефлекторних зв’язків. Однак ця методика дуже складна, вимагає багато часу і тому в останні роки все ширше застосовуються імпедансометрія, електрокохлеографіі, електроенцефалоаудиометрия. Ці методи можна використовувати навіть в перші дні життя дитини.

У дітей віком 2 -3 роки найчастіше застосовують умовно-рухову реакцію з орієнтовним підкріпленням у вигляді ігрової аудіометрії. Дитині пояснюють, що почувши звук (подається через телефон аудіометром або репродуктором), він повинен натиснути кнопку і при цьому з’явиться картинка. Подаються спочатку гучні звуки змінюються все менш інтенсивними, поки не досягається поріг слуху. Дослідження краще проводити у вільному слуховому полі, так як діти погано переносять навушники, внаслідок чого можливі спотворення результатів тесту.

«Довідник з оториноларингології», А.Г. Лихачов

Незважаючи на десятиліття використання порогової тональної аудіометрії в оториноларингології, деякі її практичні питання досі не отримали остаточного рішення і потребують подальшої розробки.

Даний посібник написано на підставі вивчення літературних даних, власної багаторічної практики проведення порогової тональної аудіометрії, а також досвіду, отриманого автором при навчанні цією методикою лікарів і аудіометристов. Воно являє собою короткий виклад основних положень методу дослідження порогової чутливості та більш докладний опис деяких досить складних питань, що виникають у аудіометриста в процесі проведення даного обстеження.

У посібнику пропонуються модифікації процедури дослідження, мета яких – домогтися максимально точних результатів вимірювань порогів чутності і при цьому якомога більше полегшити виконання процедури пацієнту, вперше в житті бере участь в подібному дослідженні.

Порогова тональна аудіометрія

Стандартна тональна аудіограма – це відправна точка для визначення напрямку подальших обстежень, при постановці діагнозу захворювання, для призначення курсу лікування, оцінки його ефективності та результатів, при підборі слухового апарату і т.д. Виходячи з викладеного, стає очевидним, що достовірність результатів тональної аудіометрії – одне з ключових питань практичної оториноларингології.

Точність порогових вимірювань слуху залежить від ряду факторів. Але в основному три головні складові частини визначають якість дослідження, а саме: аудіометр, пацієнт і аудіометрист.

Аудіометр – це найбільш незалежна частина процедури. Основна вимога до нього – це калібрування, тобто його вихідні сигнали повинні мати строго певні (в допустимих межах) рівні інтенсивності. Аудіометр повинен щорічно проходити метрологічну повірку та мати відмітку про його відповідність стандартам. Калібрування приладу проводиться на штучному вусі і штучному мастоїдит, які призначені для вимірювання рівня вихідного сигналу повітряних телефонів і кісткового вібратора. При відмінності виміряних значень від стандартних вихідний рівень аудіометр коректується і після такої корекції результати аудіометрії, зареєстровані досвідченим аудіометристом на відкаліброваному аудіометрії не залежать від місця, де вони отримані – в Росії чи на Мадагаскарі.

До початку роботи аудіометріисту слід зробити власну аудіограму. Це потрібно для того, щоб у разі появи сумнівів у результатах вимірювань, можна було переконатися у справності аудіометр та визначити в чому причина незадовільних, на його погляд, результатів аудіометрії – неправильне калібрування аудіометра, недорозуміння чи симуляція пацієнта.

Пацієнт також досить не критична частина – за деякими винятками всі вони зацікавлені в точності результатів обстеження і старанно виконують всі вказівки аудіометриста. Але через їх недосвідченість або зайву старанність можливі помилки в аудіометричних обстеженнях.

Аудіометрист повинен зуміти оцінити проблеми, що стоять перед кожним пацієнтом, допомогти йому розібратися у своїх відчуттях, пояснити його помилки, зрозуміти труднощі і дати пацієнту вказівки, як впоратися з ними. Можливо буде необхідно дещо змінити процедуру обстеження з урахуванням цих особливостей пацієнта і трохи іншим способом домогтися достовірних результатів обстеження.

Виходячи з цих міркувань, стає очевидним, що аудіометрист – це основний, вирішальний елемент в аудіометрії. Він повинен тримати під контролем аудіометр, пацієнта і всю процедуру обстеження.

Найкращим варіантом для точної оцінки ефективності якогось впливу (наприклад, операції, електростимуляції і т.п.) є такою, коли цього хворого обстежує один і той же аудіометрист, на одному і тому ж аудіометрі, при одних і тих же умовах вимірювань.

 

При відсутності переслухування, тобто сприйняття звуку протилежним  не обстежуваним – вухом, немає особливих складнощів у отриманні достовірних або достатньо близьких до них результатів дослідження стану слухової функції по повітряній та кістковій провідності. Основна складність аудіометрії полягає у визначенні необхідності маскування і виборі оптимального її рівня при дослідженні гірше хто слухає вуха (Хсв) у разі асиметрії слуху, тобто коли пороги чутності обох вух розрізняються.

Із загальних міркувань скажімо, що маскування, в основному, проводиться широкосмуговими або вузькосмуговими шумами. Широкосмуговий, інакше білий (за аналогією з білим світлом, що містить всі кольори) шум має частотний спектр від 0 до 20 000 Гц і маскує звуки всіх частот чутного діапазону. Незручністю в його використанні є те, що при різних втратах слуху на різних частотах і співвідношення втрат на різних вухах таки важко визначити необхідний і достатній рівень інтенсивності Маскера на даній частоті.

Вузькосмуговий (третьоктавний) шум являє собою невелику частину білого шуму, яка характеризується центральною частотою і частотною смугою, ширина якої дорівнює 23 відсоткам від значення центральної частоти. Перевагою вузькосмугового шуму є те, що він, по-перше, ефективно маскує тільки тональний сигнал тієї частоти, яка дорівнює центральній частоті смуги. І, по-друге, його рівні відповідають рівням синусоїдальних сигналів, рівних центральній частоті, у зв’язку з чим при маскуванні неважко розрахувати і встановити необхідний рівень інтенсивності Маскера. Тому для маскування рекомендується використовувати вузькосмугові шуми. Але в процесі роботи не можна забувати, що якщо установка частоти тону і смуги Маскера відбувається роздільно – різними регуляторами – при проведенні маскування необхідно контролювати їх взаємне положення.

Аудіометрист повинен провести аудіометрію і надпорогові тести на самому собі, послухати як звучить тон тієї чи іншої частоти, чим розрізняються широкосмуговий та вузькосмуговий шуми, зрозуміти як змінюється звук при проведенні того чи іншого тесту. Це абсолютно необхідно для того, щоб аудіометрист міг пояснити пацієнту суть методики, правильно оцінити його реакцію і в разі неясностей змінити порядок проведення процедури обстеження або в іншому ключі пропонувати її виконання.

Відомо, що нерідко, при повторному дослідженні дорослого пацієнта, виявляється зниження порогів, тобто “Поліпшення” слуху, на 5-10 дБ. У маленьких дітей при третьому-четвертому дослідженні подібне “поліпшення” може досягати 20-30 дБ. Такий ефект пониження порогів чутності від дослідження до дослідження ми нерідко відзначали у власній практиці.

Тому для отримання досить точних результатів слід, як мінімум, двічі проводити аудіометрію і краще робити це не в один день.

Для проведення порогових досліджень розроблені численні методи вимірювання: метод кордонів, метод середньої точки, метод вимушеного вибору і т.д. Але в основному всі вони застосовуються в дослідницьких цілях.

Наприклад, при використанні методу кордонів потрібне багаторазове визначення порогів чутності на появу стимулу (при збільшенні інтенсивності від нечутного звуку до чутному) і на його зникнення (при зменшенні інтенсивності від чутного звуку до нечутні). Величини порогів чутності на поява і зникнення стимулу розрізняються і після визначення рівнів цих двох порогів обчислюється середнє значення, яке і приймається за поріг чутності сигналу з даними параметрами. Вимірювання порога чутності навіть на один стимул з певними параметрами – це тривала і вимагає підвищеної уваги обстежуваного процедура.

Якщо врахувати, що при звичайній аудіометрії вимір порогів чутності для кожного вуха проводиться, як мінімум, на 7 частотах по повітряній провідності і на 5 – по кістковій, то в загальній складності порогова чутливість у одного пацієнта досліджується за один “присід” 24 рази. І це тільки мінімальна кількість точок вимірювань, оскільки при необхідності проведення маскування (у разі асиметрії слуху) кількість порогових досліджень зростає.

Звідси стає зрозуміло, що проведення обстеження за методом кордонів зажадає дуже багато часу і навіть досвідчений випробуваний стомиться від такої кількості вимірювань порогів.

Очевидно, що такі трудомісткі, що вимагають напруженої уваги методи не можуть бути використані при стандартній аудіометрії, проведеної при обстеженні звичайного хворого. Тим більше, що всі вони розроблені для вимірювань порогів з точністю до 1 дБ. В оториноларингологічній практиці настільки висока точність не потрібна і тому в більшості аудіометрів інтенсивність змінюється з кроком в 5 дБ. Зміна інтенсивності сигналу з такою величиною кроку полегшує пацієнтові виявлення сигналу.

Досить надійно і в клінічних цілях прийнятно проводити дослідження слуху тільки на появу звуку. У цьому випадку реальні пороги будуть дещо нижче зареєстрованих, але поправку на 5-10 дБ можна врахувати при розгляді результатів вимірювань.

Мета аудіометрії – це визначення реальних порогів чутності, але найбільш важливим є достовірне вимірювання величини кістково-повітряного розриву, тобто точно встановити різниця між значеннями порогів по повітряній та по кістковій провідності, бо в залежності від величини цього розриву вирішується важливе питання про можливість хірургічного втручання, а також прогнозується його результат.

Якщо аудіометрія проводиться тільки на появу звуку, то пороги чутності виходять трохи завищеними (слух трохи гірше), тобто в результатах присутня систематична помилка в межах 5-10 дБ, але оскільки її напрямок і величина в значеннях порогів по повітряній та по кістковій провідності збігаються, то ця помилка не впливає на достовірність величини кістково-повітряного розриву.

Наприклад, при нейросенсорній приглухуватості виміряні пороги по кісткової та повітряної провідності співпадуть, але внаслідок систематичної помилки реальні пороги чутності будуть на 5 дБ-10 нижче, тобто слух – на 5-10 дБ краще. У разі звукопроводящей приглухуватості виміряні пороги також будуть на 5-10 дБ вище реальних, але величина кістково-повітряного розриву буде відображати дійсний стан справ (оскільки систематична помилка однієї і тієї ж величини і напрямки буде присутній в результатах вимірювань і кісткової та повітряної провідності) і , спираючись на значення різниці в порогах чутності, можна розглядати можливість застосування того чи іншого лікування.

Слід мати на увазі, що слух по кістковій провідності не може бути краще слуху по повітряній, тобто криві повітряної і кісткової провідності або збігаються, або крива по кістковій провідності на бланку аудіограми розташована вище, ніж по повітряній.

 

Порогова тональна аудіометрія по повітряній провідності

У аудіометрії при дослідженні порогової чутливості застосовуються чисті тони (синусоїдальні сигнали постійної частоти) в діапазоні частот 125-8000 Гц. Результати вимірювань фіксуються на бланку аудіограми, на якому по горизонталі наведені частоти сигналів, а по вертикалі – пороги чутності. Чим вище пороги чутності, тобто чим нижче розташовуються результати вимірювань на аудіограмі, тобто чим більше втрати слуху, тим слух гірше. Значення порогів, які перевищують 20 дБ, розглядаються як втрати слуху. Результати вимірювань правого вуха відзначаються червоним кольором, лівого – синім або чорним, або, за європейським стандартом, визначеними значками для різних вух.

Порядок проведення аудіометрії наступний:

Пацієнт отримує інструкцію натискати на кнопку, почувши той чи інший сигнал: гудок, свист, писк. Він повинен намагатися почути якомога більш тихий звук. Далі у пацієнта необхідно дізнатися, яке вухо у нього чує краще. З цього, краще хто слухає вуха (КСВ) і починається вимір порогів чутності по повітряній провідності.

При першому пред’явленні тони будь частоти слід поступово підвищувати інтенсивність звуку, починаючи від 0 дБ. Це потрібно для того, щоб встигнути відзначити для себе той рівень, при якому пацієнт натисне на кнопку. Спираючись на значення цього рівня потрібно підвищити інтенсивність ще на 10-15 дб, щоб пацієнт чітко почув звучання (частоту) сигналу, поріг на який в даний момент вимірюється. Для недосвідченого пацієнта, тобто для більшості обстежуваних, таке пред’явлення надпороговие тони допомагає знаходити його на порогових рівнях.

Далі, після демонстрації хворому такого виразно чутного сигналу, необхідно зменшити його інтенсивність на 15 дБ нижче того рівня, на якому був зареєстрований перший відповідь і, починаючи з цієї точки, збільшуючи інтенсивність ступенями по 5 дБ, приступити власне до вимірювання порога чутності на появу сигналу . Причому при ступінчастому підвищенні рівня інтенсивності необхідно на 2-3 сек затримуватися на кожному рівні, щоб пацієнт мав час зорієнтуватися, чує він чи ні. При швидкій зміні інтенсивності можна проскочити пороговий рівень і тим самим на 5-10 дБ спотворити результат. Після реєстрації відповіді при такому режимі пред’явлення сигналів, знов опускаються на 10 дБ нижче рівня, при якому зареєстрований відповідь і за тією ж схемою повторюють вимірювання. При реєстрації, як мінімум, двох із трьох відповідей на одному і тому ж рівні, приймають це значення інтенсивності за поріг і переходять до дослідження слуху на наступній частоті. Природно, що результат третьої, відмінної від двох однакових реєстрацій, повинен відрізнятися на 5 дБ.

Порядок дослідження на всіх частотах однаковий.

У деяких випадках 2-3 вимірювань порогу на одній частоті буває недостатньо, але в міру накопичення досвіду аудіометрист сам починає розуміти, наскільки чітко працює пацієнт.

Після реєстрації порогу на даній частоті слід зменшити рівень сигналу до інтенсивності 10-20 дБ за шкалою аудіометр і тільки після цього змінити частоту. Це пояснюється тим, що при крутонісходящей аудіограмі різниця між порогами чутності сусідніх частот може бути дуже великий (більше 100 дБ) і пороговий рівень на одній частоті може бути значним надпороговие на інший.

Загальноприйнято, що дослідження слуху починається з частоти 1000 Гц і продовжується в бік високих частот. Після вимірювання порога чутності на частоті 8000 Гц повертаються до частоти 1000 Гц і повторюють на ній вимір порога чутності. Нерідко трапляється, що поріг чутності при повторному вимірюванні знижується – “слух поліпшується” – на 5-10 дБ. У цьому немає нічого дивного, оскільки в процесі дослідження пацієнт здобуває деякий досвід в порогових дослідженнях. Інакше кажучи, при самому першому, може бути навіть у своєму житті, вимірі порога чутності він реагував спочатку на явно надпороговий сигнал, а в процесі “тренування” на частотах 2, 4 і 8 кГц, переглянув свій підхід до порогового критерію, який він спочатку встановив сам для себе, і сам же знизив його. У цьому випадку слід повторити вимір порогу на частоті 2000 Гц. Якщо також буде виявлено відміну на 5-10 дБ, то повторити вимірювання на частотах 4 і 8 кГц. Потім досліджується слух на низьких частотах 500-125 Гц.

Після визначення порогів КСВ переходять до дослідження другого вуха. Починають також з частоти 1000 Гц, спочатку в бік високих частот, потім від 500 Гц – у бік низьких частот.

При дослідженні другого вуха необхідно постійно порівнювати отримані значення порогів чутності першого і другого вуха, оскільки при асиметрії слуху (тобто при розбіжностях між вухами в порогах чутності на даній частоті), що перевищує певні значення, потрібно проводити маскування краще хто слухає вуха. Вибір оптимального рівня маскуючого сигналу – неодмінна умова для отримання достовірних результатів аудіометрії.

При дослідженні другого вуха необхідно постійно порівнювати отримані значення порогів чутності першого і другого вуха, оскільки при асиметрії слуху (тобто при розбіжностях між вухами в порогах чутності на даній частоті), що перевищує певні значення, потрібно проводити маскування краще хто слухає вуха. Вибір оптимального рівня маскуючого сигналу – неодмінна умова для отримання достовірних результатів аудіометрії.

При цьому необхідно виконання ряду вимог – маскування повинна бути достатньою (для повного виключення переслушіванія), не надмірною (для виключення можливості Маскера великої інтенсивності, що подається на КСВ, вплинути на пороги чутності ГСВ) і короткочасної (для виключення стомлення пацієнта тривалістю процедури порогових вимірювань ). В іншому випадку дія маскуючого сигналу негативно позначиться на результатах аудіометрії ГСВ.

Слід мати на увазі, що терміни КСВ – краще чує вухо – і ГСВ – гірше слухає вухо – застосовуються тільки у відношенні результатів вимірювань слуху по повітряному проведенню.

 

Маскування при аудіометрії

У аудіометрії є і білий і вузькосмуговий шум, але при звичайній аудіометрії маскування дуже зручно проводити вузькосмуговими шумами. Про відмінність шумів ми вже говорили раніше. Є різні варіанти проведення маскування КСВ.

Рекомендується, наприклад, 1) після визначення порога чутності білого шуму подавати на КСВ Маскер з рівнем інтенсивності на 40-50 дб вище його порога чутності і потім підвищувати його з кроком 20 дБ або 2) при виявленні переслушіванія подати на КСВ, незалежно від частоти, Маскер з рівнем 80 дБ (записи про застосування такого маскування часто зустрічаються на аудіограма). У першому випадку існує можливість не замаскувати КСВ, оскільки білий шум має горизонтальну амплітудно-частотну характеристику і його поріг чутності буде визначатися тільки порогами тих частот, де зниження слуху найменше. Природно, що на тих частотах, де пороги чутності вище, маскує дію білого шуму даної інтенсивності буде менше. У другому випадку мається імовірність проведення надмірної маскування, що також може негативно відбитися на результатах вимірювань.

Ще одним недоліком подібних методик маскування є те, що пацієнт – як правило недосвідчений – повинен сам визначати, чи чує він досліджуваним (гірше чують) або переслушівает протилежним (краще чують) вухом, на яке подається маскуючий сигнал.

Спробуйте виміряти свої пороги чутності при одночасній дії Маскера на інше вухо і ви в деякій мірі самі представите проблему, що стоїть перед пацієнтом, який вперше одягнув телефони.

Для спрощення процедури обстеження та полегшення виконання завдання пацієнтові ми пропонуємо проводити маскування за наступною схемою.

Відомо, що в залежності від частоти стимулу переслушіваніе відбувається, якщо пороги чутності ГСВ в середньому перевищують пороги КСВ на 50-60 дБ.

При аудіометрії, однак, необхідно спиратися не на середні дані, а на результати конкретного випробуваного. У роботі, проведеної на 256 хворих односторонньої глухотою (більше 1200 вимірів порогу на різних частотах) було показано, що переслушіваніе відбувалося при різниці між порогами чутності краще і гірше хто слухає вуха в межах від 40 до 70 дБ і тільки у двох випадках переслушіваніе відзначено при різниці в 35 дБ на частоті 250 Гц. За вихідну точку ми взяли різниця в 40 дБ.

За стандартною методикою після визначення порогів чутності КСВ переходять до дослідження ГСВ. Далі ми пропонуємо наступний порядок обстеження. Після реєстрації відповідної реакції пацієнта на тональний стимул, що подається на ГСВ, порівнюємо рівень інтенсивності, при якому було отримано відповідь, з порогом чутності КСВ. Якщо різниця цих двох величин – рівня відповіді ГСВ і порогу КСВ – виявляється рівною або більшою 40 дБ, необхідно проводити маскування. Термін “рівень відповіді ГСВ” використовується з тієї причини, що в даний момент невідомо, чи дійсно пацієнт почув гірше чують вухом і це і є поріг ГСВ або просто переслушівает КСВ.

У цьому випадку на КСВ подається маскуючий сигнал з рівнем інтенсивності на 10 дБ нижче того рівня, при якому був зареєстрований відповідь на стимул, що подається на ГСВ. При впливі Маскера такого рівня на КСВ ми як би “зрівнює” вуха між собою, оскільки за таких умов різниця між порогом чутності КСВ і рівнем відповіді ГСВ на даній частоті складе лише 10-15 дБ.

Далі, вже при одночасному впливі Маскера на КСВ, проводимо реєстрацію відповіді на стимул, що подається на ГСВ, і знову знаходимо різницю між рівнем відповіді ГСВ і рівнем інтенсивності Маскера, що подається на КСВ. При значенні цієї різниці, дорівнює або перевищує 40 дБ, збільшуємо інтенсивність маскуючого сигналу до рівня на 10 дБ меншого значення інтенсивності, при якій був зареєстрований відповідь на стимул, що подається на ГСВ, і за таких умов стимуляції КСВ продовжуємо дослідження слухової функції ГСВ. Вимірювання в такому режимі проводяться до того моменту, поки різниця між рівнем відповіді ГСВ і рівнем інтенсивності Маскера, що подається на КСВ, не буде менше 35 дБ. У разі виконання такої умови виміряне значення і буде порогом чутності ГСВ.

Невелике зауваження про максимальному рівні інтенсивності Маскера. Оскільки переслушіваніе відбувається при різниці в порогах чутності рівною або більшою 40 дБ, то максимально допустима інтенсивність Маскера повинна бути менше максимального рівня тонального сигналу даної частоти на 30 дБ. Наприклад, якщо максимальний вихідний рівень аудіометр на частоті 1000 Гц дорівнює 125 дБ, а на частоті 250 Гц – 100 дБ, то Маскер відповідно ніколи не повинен бути більше, ніж 95 дБ на частоті 1000 Гц, і 70 дБ – на частоті 500 Гц. Особливу увагу рівню Маскера необхідно приділяти при використанні третьоктавних шумів. Послухайте, як звучить смуговий шум з рівнем інтенсивності 110 дБ і ви зрозумієте проблему рівня маскуючого сигналу.

При виявленні повної глухоти на стороні ГСВ його дослідження на цьому можна закінчити. Але за наявності залишкового слуху слід уточнити отримані результати. Для цього необхідно на кожній частоті подати на КСВ вузькосмуговий Маскер по інтенсивності на 30 дБ менше виміряного на даній частоті порога чутності ГСВ і перевірити отриманий результат. Таке дослідження слід провести з тих міркувань, що при даній інтенсивності Маскера свідомо виключається переслушіваніе і він в найменшій мірі впливає на пороги чутності протилежного вуха.

При обстеженні хворого за пропонованим нами способу ми намагаємося скоротити час впливу Маскера, а також провести дослідження слуху в щадному режимі, оскільки рівень інтенсивності Маскера завжди, як мінімум, буде на 10 дБ нижче порога чутності ГСВ.

Крім того пропонований спосіб полегшує виконання процедури пацієнту, оскільки від нього не вимагається відповідь на питання, чи чує він обстежуваним вухом або переслушівает протилежним. Його завдання полягає тільки в тому, щоб натискати на кнопку, коли він чує звук. Перевагою способу є також те, що він являє собою не загальні рекомендації для середнього хворого, а адаптується в процесі дослідження саме до даного пацієнту.

Після реєстрації тональної порогової аудіограми по повітряній провідності переходять до вимірювання порогів чутності по кістковій провідності.

Якщо ви зареєстрували у пацієнта нормальну аудіограму по повітряній провідності, то немає необхідності (крім виняткової ситуації) проводити дослідження по кістковій провідності. Це буде марною тратою часу і вашого і пацієнта, і непотрібним його стомленням.

 

Порогова тональна аудіометрія по кістковій провідності

Дослідження слуху по кістковій провідності проводиться в діапазоні частот 250-4000 Гц. Звукові коливання передаються на тканини і кістки черепа за допомогою кісткового вібратора. Він, як правило, має наголов’я – пружну дугу – і з її допомогою утримується на голові пацієнта. Вібратор встановлюється або на соскоподібного відросток (мастоїдит), або на чоло, так, щоб майданчик вібратора повністю прилягала до черепа, а наголов’я проходило по середині голови. Якщо вібратор утримується рукою самого пацієнта, то аудіометрист повинен правильно встановити його сам і стежити за тим, щоб пацієнт не міняв положення вібратора.

Далі розглянемо питання, які виникають при дослідженні кісткової провідності, де проблема маскування стоїть ще більш гостро.

Відомо, що межушная аттенюація на всіх частотах, застосовуваних при дослідженні слуху по кістковій провідності, в середньому не перевищує 10 дБ. Це означає, що, наприклад, при повній однобічній глухоті при розташуванні вібратора на стороні глухого вуха при рівні інтенсивності 10-15 дБ пацієнт почує звук протилежним – нормальним – вухом.

У окремих випробуваних, в залежності від співвідношень типів і ступеня приглухуватості на обох вухах, величина межушной аттенюаціі може мати навіть негативне значення, тобто поріг чутності по кістковій провідності досліджуваного в даний момент вуха може бути вище за поріг чутності протилежного вуха. До початку вимірювань слід пояснити пацієнтові, що в даний момент буде досліджуватися саме це вухо і що якщо він почує звук протилежним, він повинен повідомити про це вам.

Існує ще одна проблема при дослідженні сприйняття по кістковій провідності. При розташуванні вібратора на мастоїдит, на запитання: “Яким вухом ви чуєте?” пацієнти майже завжди вказують на те вухо, на стороні якого розташований випромінювач. У більшості випадків це відповідає дійсності і хворий саме цим вухом і чує і тому багато хто з подивом відповідають на поставлене запитання. Але нерідко відбувається переслушіваніе і, незважаючи на те, що хворий чує протилежним вухом, він стверджує, що чує звук з тієї сторони, на якій розташований вібратор.

Щоб випробуваний зрозумів що стоїть перед ним завдання і для полегшення її виконання ми рекомендуємо наступний порядок обстеження.

При вимірі порогів чутності по кістковій провідності необхідно починати дослідження при розміщенні вібратора на лобі. За таких умов стимуляції пацієнт усвідомлює, що при розташуванні випромінювача на одному і тому ж місці, звук можна почути як правим, так і лівим вухом. Природно, що пацієнт також може сказати, що він “чує в голові”, не латералізуя звук в те чи інше вухо (не відчуваючи, що він чує звук тільки якимось одним вухом). Крім того він отримає уявлення про те, як сприймається звук тим чи іншим вухом. Таке знання допоможе йому легше

визначити те вухо, яким він сприймає звук по кістковій провідності безвідносно до того, на якому мастоїдит розташований вібратор.

При відповіді пацієнта про те, яким вухом він сприймає звук, зверху над таблицею аудіограми на відповідній частоті ставиться значок, який вказує на те вухо, в яке латералізуется звук. Зареєстровані результати мають певний корисний сенс.

По-перше, за цими відповідями можна загодя, з великою впевненістю, сказати, що при дослідженні кісткового сприйняття з того мастоїдит, на бік якого латералізуется звук з чола, переслушіванія іншим вухом не буде. По-друге, за цим оцінкам лікар може визначити, куди буде латералізоваться звук при проведенні тесту Вебера. Зазвичай цей тест проводиться при акуметріі самим лікарем за допомогою камертонів, і як правило, двох частот.

Подібне дослідження, проведене на аудіометрії в процесі вимірювання порогів чутності, дасть лікареві уявлення про латералізації звуку на всіх аудіометричних частотах. І, нарешті, виходячи з отриманих результатів, рекомендується починати обстеження по кістковій провідності з того вуха, в яке виявлено більшу кількість латералізації.

Досліджуючи слух по кістковій провідності при розташуванні вібратора на мастоїдит на тій частоті, де хворий латералізовал звук на протилежне вухо слід бути особливо уважним. Цілком можливо, що пацієнт не буде переслушівать на цій частоті протилежним вухом, але все-таки слід його запитати “Яким вухом ви чуєте” і якщо пацієнт скаже, що він чує протилежним вухом, необхідно проводити маскування.

Під час дослідження сприйняття по кістковій провідності при проведенні маскування необхідно спиратися на результати вимірювання порогів чутності протилежного вуха по повітряній провідності. При першому вимірюванні достатньо подати на переслушівающее вухо Маскер з рівнем інтенсивності 30 дБ над виміряним порогом чутності по повітряній провідності. Рекомендується, і практично це дуже зручно, маскування проводити вузькосмуговими шумами.

Якщо в якості Маскера використовується білий шум, то в разі низхідній аудіограми, при маскуванні досліджуваних високих частот (де втрати слуху більше, ніж на низьких), Маскер може бути дуже гучним. Наприклад, при нормальному слуху переслушівающего вуха в діапазоні частот до 1000 Гц і втрати слуху у 60 дБ на частоті 2000 Гц, для того щоб замаскувати цю частоту, Маскер повинен мати інтенсивність, рівну 60 +30 = 90 дБ. Білий шум такої інтенсивності при нормальному слуху на низьких частотах буде досить гучним і неприємним для пацієнта. З цієї причини для маскування слід використовувати смугові шуми.

У разі переслушіванія в умовах маскування, тобто при відповіді пацієнта про те, що він чує протилежним, маскіруемое, вухом, рівень Маскера слід підняти до 60 дБ над порогом чутності протилежного вуха по повітряній провідності на даній частоті.

І все ж, незважаючи на ці заходи, при проведенні аудіометрії по кістковому проведенню періодично пацієнта необхідно запитувати, яким вухом він чує. Це потрібно для того, щоб пацієнт уважніше оцінював свої відчуття і щоб аудіометрист отримав упевненість у тому, що реєстровані їм відповіді відповідають реальному стану речей.

Слід розглянути ще один аспект тональної аудіометрії. Досить часто на аудіограми хворих можна спостерігати таку картину. При значних втратах слуху по повітряній провідності – більше 60 дБ на низьких частотах – на аудіограмі зареєстровані пороги чутності по кістковій провідності на частотах 250 і 500 Гц на рівнях інтенсивності 35-50 дБ. Виходячи з таких даних випливає, що в приглухуватості присутній компонент звукопроведенія і, отже, можна припустити, що мається можливість поліпшити слух хворого за допомогою усунення цього кістково-повітряного розриву хірургічним або медикаментозним шляхом.

Ми вважаємо, що подібна реєстрація порогів чутності по кістковій провідності помилкова. Якщо ретельно розпитати хворого, то виявиться, що він чує не звук, а відчуває вібрацію випромінювача шкірою голови і, отже, у нього чиста нейросенсорна приглухуватість. Для пояснення приглухуватості пацієнтові суті питання, запропонованого, можна притиснути вібратор до його пальцю і запитати, так чи інакше він сприймає щось при розташуванні вібратора на мастоїдит. Після такої демонстрації всі пацієнти говорять, що вони не звук чують, а сприймають саме вібрацію.

Іноді при дослідженні кісткової провідності, якщо пацієнт утримує випромінювач своєю рукою, він сприймає пальцями його вібрацію і реагує на це відчуття натисканням на кнопку. Для того щоб зрозуміти, що пацієнт не чує по кістковій провідності, часто буває достатньо самому аудіометристу, утримуючи вібратор на мастоїдит своєю рукою, знову провести вимірювання.

І на закінчення варто вказати на особливості маскування білим (широкосмуговим) і смуговим (1/3-октавним) шумами.

При дослідженні кісткової провідності на частоті 250 Гц і повітряної – на частотах 125 і 250 Гц, маскування необхідно проводити вузькосмуговими шумами. Це обумовлено тим, що білий шум має горизонтальну амплітудно-частотну характеристику і, отже, при рівні широкосмугового Маскера, наприклад, в 40 дБ, виявляється, що з урахуванням відповідних поправок на частоті 250 Гц білий шум має надпороговие інтенсивність всього лише 15-20 дБ , а на частоті 125 Гц він не маскує зовсім.

Якщо в паспорті до аудіометрії не вказана характеристика білого шуму, то для її визначення можна провести тест Лангенбека. Отримана шумова аудіограма дасть вам уявлення про амплітудно-частотній характеристиці білого шуму і про можливість маскування їм низьких аудіометричних частот.

 

«Пороговая тональная аудиометрия» Петров С. М.

 

Визначення гостроти слуху за допомогою шепітної мови

Обстежуваного розмістити боком на відстані 6 м. Закрити зовнішній слуховий прохід протилежного вуха, натиснувши пальцем на козлик вушної раковини. Для дослідження слуху шепотом користуються резервним повітрям, що залишається в легенях після спокійного видиху. Промовити слова, в яких чергуються приголосні с, ч, ш, ц, наприклад, тридцять три, шістдесять один і т.д. Результати занести в таблицю.

 

Обстеження камертоном – проба Рінне

Камертон, що звучить, приставити ніжкою до соскоподібного відростка. Коли обстежуваний перестає чути звучання камертона на кістці, то відразу ж піднести його до слухового проходу. Виміряти тривалість кісткової і повітряної провідності. Результати занести в таблицю.

 

Тональна аудiометрiя

 

Обстежуваному одягти навушники (“червоний“ на праве вухо, “синiй“ – на лiве). Кожне вухо обстежувати по черзі. Регулятор частоти поставити на мiнiмальне значення. Рiвень гучностi поступово знижувати 10 дб. Зафіксувати мінімальну гучність (порогову) При ній проводити обстеження для кожної частоти.

Результати занести у таблицю (слуховий паспорт):

 

Вестибулярний аналізатор

 

Які функції здійснює вестибулярний аналізатор?

Вестибулярний аналізатор здійснює сприйняття і аналіз інформації про положення і рух тіла в просторі. Таким чином, вестибулярний аналізатор пристосовує рухи тіла людини до постійного впливу земної гравітації. Інформація, що надходить через цю сенсорну систему використовується для підтримання адекватної функції скелетних м`язів, обміну речовин та їх автономної регуляції при зміні положення тіла у просторі та виконанні рухових програм.

Вестибулярний орган є однією із частин перетинчастого лабіринту внутрішнього вуха. Перетинчастий лабіринт заповнений ендолімфою, а занурений у перилімфу. Ендолімфа має вищу компактність: в’язкість її у 2—3 рази більша, ніж води. Вестибулярний орган складається із статолітового апарата, утвореного маточкою і мішечком, і трьох напівкружних каналів. Він виник для сприйняття складного впливу сил земного тяжіння.

 

Чим представлений периферичний відділ вестибулярного аналізатора?

Вестибулярний орган складається із статолітового апарата, утвореного маточкою і мішечком, і трьох напівкружних каналів. Ці рецептори збуджуються при зміні швидкості прямолінійного руху людини.

Рецептори вестибулярного аналізатора належать до вторинночутливих. У них перед чутливими нейронами містяться спеціальні рецепторні клітини. Рецепторний потенціал виникає у цих клітинах. На аферентний нейрон збудження передається за допомогою медіатора ацетилхоліна, який виділяється із рецепторної клітини. Причому до рецепторної клітини підходить і аферентне волокно, за допомогою якого регулюється функціональний стан клітини, а отже, її чутливість.

Рецепторні клітини війчастого типу вестибулярного органа згруповані у трьох ампулах напівкружних каналів і макулі мішечка. Кожна клітина має одну довгу волосину — кіноцилій та 50—60 коротших — стереоцилії. Природним стимулом рецепторної клітини є зсув пучка війок у бік кіноцилії волосини. Внаслідок цього в клітині підвищується проникність мембрани для Na⁺, що призводить до виникнення рецепторного потенціалу. У відповідь на його появу в синапсі, що міститься між клітиною і аферентним волокном, виділяється медіатор, під впливом якого у постсинаптичній мембрані, котра належить аферентному волокну, з’являється генераторний потенціал. При сумації генераторний потенціал переходить у потенціал дії. Треба враховувати, що і у звичайних умовах від рецепторних клітин вестибулярного аналізатора з визначеною частотою постійно відводяться потенціал дії. Але під час нахилу війок у бік довгої волосини частота потенціалів дії збільшується, а у протилежний бік – зменшується.

 

Механізм зародження рецепторного потенціалу у обох типів рецепторів вестибулярного апарата дещо відрізняється. Так, у мішечку і маточці війки входять у структуру отолітової мембрани, що містить кришталики кальцію. Тому питома вага отолітової мембрани вдвічі вища, ніж ендолімфи, яка через більшу інертність забезпечує виникнення збудження під час руху. Ці рецептори збуджуються при зміні швидкості прямолінійного руху людини.

Сила інерції, яка виникає при лінійних прискореннях під час рухів “угору – вниз”, “вперед – назад”, діє на ендолімфу і отолітову мембрану по-різному. Важча, отже, й інерційніша мембрана відстає від ендолімфи на початку руху і пізніше зупиняється у разі гальмування. Тому саме у ці моменти і створюються умови для виникнення збудження.

Отолітова мембрана маточки розташована вертикально, а мішечка – горизонтально. У зв’язку з цим початок і закінчення горизонтальних рухів сприймаються рецепторами маточки, а вертикальних – мішечка.

Звичним стимулом для рецепторів напівкружних каналів є кутове прискорення. Тут війки рецепторних клітин у кожному каналі згруповані в cristae ampilaris, а їх війки містяться у желатинозній масі – купулі. Війки омиваються ендолімфою, питома маса якої майже така, як і желатинозної. Перетинчастий лабіринт кожного каналу завдяки наявності загальної частини утворює замкнуте, але не ідеальне коло. Тіло рецепторної клітини і війки при обертальному русі голови перебувають у різних умовах. Позаяк рідина (ендолімфа) на початку руху залишається ще деякий час нерухомою стосовно твердого матриксу, а зупиняється пізніше, рух війок більшою мірою залежить від руху лімфи, ніж рух власне клітин, які міцно сполучаються з матриксом. Подразнення у цих рецепторах виникає на початку і наприкінці обертальних рухів голови.

У разі рівномірної швидкості обертання тіло клітини і її війки рухаються разом, і в цей час подразнення рецепторів відсутнє. Зміна фонової імпульсації вестибулярного нерва відзначається протягом 15—20 хв після початку обертання, а закінчується через 15—20 хв після зупинки. Хоча сили, які зумовлюють реакцію купули, зв’язані з кутовим прискоренням, правильніше буде говорити, що природним стимулом рецепторних клітин є моментальна кутова швидкість.

Напівкружні канали лежать у трьох площинах (хоча горизонтальний канал дещо піднятий—приблизно на 30°), і рецептори кожного з них сприймають зміну напрямку руху у відповідній площині.

Провідниковий і центральний відділи вестибулярного аналізатора

Кохлеарний нерв досягає вентрального і дорсального кохлеарних ядер. Волокна від вентрального ядра прямують як до іпсі-, так і до контралатеральних о ливарних комплексів. Дорсальний кохлеарний тракт переходить на протилежний бік і закінчується в ядрі латеральної петлі. Нейрони, що піднімаються із олив, також віддають колатералі ядрам латеральної петлі. Далі волокна йдуть до нижніх горбків чотиригорбкового тіла і медіального колінчастого тіла. Потім вони заходять у метаталамус, і тільки після цього звукові шляхи потрапляють до первинної звукової зони кори. Поруч із нею містяться нейрони, які належать до вторинної звукової зони кори великого мозку.

 

Проте самі собою аферентні імпульси від вестибулярних рецепторів не можуть дати точного уявлення про положення тіла у просторі, оскільки кут повороту голови через рухомість у шийному зчленуванні не завжди відповідає положенню корпуса. Тому при зародженні моторних рефлексів у центрах стовбура мозку (поряд із рецепцією вестибулярних нервів) використовується аферентація шийних пропріорецепторів, які інформують про положення голови.

Імпульси від вестибулярного апарата надходять до таламуса, а звідти до постцентрально звивини кори великого мозку, де аналізується інформація, яка надійшла, і усвідомлюється орієнтація в просторі.

Деякі волокна вестибулярних нервів ідуть до різних утворів мозочка. Нервові волокна вестибулярних ядер контактують з багатьма відділами ЦНС: з α- і γ-мотонейронами м’язів-розгиначів, ядрами окорухового нерва, мозочка, ретикулярної формації, з таламусом та гіпоталамусом. Унаслідок цього при інтенсивному подразненні рецепторів вестибулярного аналізатора виникають не тільки відповідні моторні рефлекси, а й ністагм очей, вегетативні розлади (зміна частоти серцевих скорочень, звуження судин шкіри, посилене потовиділення, нудота тощо), що характерно для так званої морської хвороби.

Внаслідок контакту нейронів вестибулярного нерва з руховими центрами стовбура мозку, мозочка зароджується багато моторних рефлексів, спрямованих на підтримку пози. Проте самі собою аферентні імпульси від вестибулярних рецепторів не можуть дати точного уявлення про положення тіла у просторі, оскільки кут повороту голови через рухомість у шийному зчленуванні не завжди відповідає положенню корпуса. Тому при зародженні моторних рефлексів у центрах стовбура мозку (поряд із рецепцією вестибулярних нервів) використовується аферентація шийних пропріоре-цепторів, які інформують про положення голови.

Імпульси від вестибулярного апарата надходять до таламуса, а звідти до постцентрально звивини кори великого мозку, де аналізується інформація, яка надійшла, і усвідомлюється орієнтація в просторі.

Що таке вестибулосенсорні реакції?

 

Виникнення цих реакцій пов’язане з надмірним подразненням вестибулярних рецепторів, від яких імпульсація поступає до асоціативних зон кори великих півкуль. Імпульси від вестибулярного апарата надходять до таламуса, а звідти до постцентрально звивини кори великого мозку, де аналізується інформація, яка надійшла, і усвідомлюється орієнтація в просторі.

При тривалій та надмірній дії вестибулярних подразників можливий зрив адаптаційних механізмів автономної нервової системи. Це проявляється підвищенням тонусу парасимпатичної нервової системи. Внаслідок цього виникає пітливість, збліднення шкіри, нудота, блювота, зниження частоти серцевих скорочень, зниження артеріального тиску та ін.

Існує 6 основних видів ністагму: горизонтальний і копіювальний ністагм вправо і вліво і вертикальний – вгору і вниз. При ротаторному ністагмі обидва очних яблука роблять кругові рухи навколо очної осі, напрямок ністагму в цьому випадку прийнято вважати за зміщення верхнього полюса.

При оцінці ністагму слід визначати його амплітуду (дрібно-, середньо-і великорозмашистий), швидкому (швидкий, середній, повільний), число ударів і тривалість.

За інтенсивністю ністагм прийнято ділити на 3 ступені: ністагм I ступеня спостерігається тільки при погляді в сторону швидкого компонента, ністагм II ступеня виявляється вже при погляді вперед, а ністагм III ступеня помітний навіть при погляді в бік повільного компонента.

В даний час є дані, які вказують на те, що силу реакції найбільш правильно відображають кутова швидкість і амплітуда повільного компонента.

Обертальні проби

Перш ніж приступити до обертальної пробі, слід перевірити, чи немає у випробуваного спонтанного ністагму. Для дослідження спонтанного ністагму спостерігають за очима випробуваного при погляді вперед, а потім змушують його дивитися на палець дослідника, поміщений приблизно в 50 см від обличчя, причому палець переміщається поперемінно вліво і вправо. Потрібно мати на увазі, що у здорових осіб при повороті очей убік іноді з’являються ністагмоідние руху (установчий ністагм). Далі, при посиленій фіксації пальця може виникнути фіксаційний ністагм, а при крайньому відведенні очей, особливо при тривалому досвіді, настає ністагм стомлення.

З іншого боку, іноді спонтанний ністагм погано помітний (латентні форми), і потрібні особливі способи, щоб його виявити, наприклад струшування голови.

Найкраще спостерігати за ністагмом при допомозі двоопуклих очок Бартельс (+20 діоптрій), так як при цьому фіксація погляду випробуваного сильно утруднена, дослідник ж добре бачить найдрібніші переміщення очного яблука.

Особливо зручні окуляри Френцеля з мікролампочкамі по кутах, в яких зовсім скасовується фіксація і завдяки освітленню ністагменние руху спостерігаються особливо чітко.

Найбільш об’єктивними, звичайно, є методи дослідження за допомогою приладів, що дають можливість проводити запис ністагму.

Мається чотири системи ністагмографов. Залежно від механізму передачі руху очного яблука розрізняють оптичні, пневматичні, механічні та електричні ністагмографи.

Оптичний ністагмограф вперше був запропонований і сконструйований В. І. Воячеком в 1908 р., в ньому промінь світла падає на дзеркальце, прикріплене до верхнього стола, і, відбиваючись, записується на світлочутливому папері. В даний час робляться спроби записати або коливання променя за допомогою фотоелемента, або рух самого очного яблука кінематографічним шляхом.

Загальновідомий ністагмограф Бьюіса з пневматичною передачею (барабанчик Маррея притиснутий до століття). Вдалі ністагмограмми отримані за допомогою механокардіографа Н. Н. Савицького. При цьому апарат з’єднувався з сприймаючої капсулою, прикладеної до століття (Н. І. Костров).

Дуже численні механічні ністагмографи. Можна користуватися при цьому звичайним сфигмография (Г. І. Грінберг).

Останнім часом зроблені вдалі спроби електричної запису ністагму, заснованої на відведенні коливань біострумів сітківки при розташуванні електродів у кута очної щілини. Останній метод є найбільш точним, і можна очікувати, що він отримає широке застосування.

Обертальна проба по Барані проводиться таким чином.

Виробляється обертання обстежуваного на спеціальному кріслі, запропонованому Барані. Крісло обертають рівномірно рукою, роблячи 10 обертів протягом 20 сек. Кутова швидкість при цьому становить 180 ° в секунду, що перевищує порогову приблизно в 100 разів. При обертанні в горизонтальній площині (з нормальним положенням голови) виникає горизонтальний обертальний ністагм, який спрямований у бік обертання, тобто при обертанні вправо (за годинниковою стрілкою) ністагм буде направлений вправо. Постністагм буде направлений у зворотний бік, тобто вліво.

При визначенні напряму і виду ністагму слід керуватися двома закономірностями.

1. Площина ністагму завжди відповідає площини обертання.

2. Ністагм завжди спрямований у бік, протилежний току ендолімфи; повільний компонент ністагму і захисні рухи (відхилення кінцівок, тулуба) збігаються з напрямком струму ендолімфи.

 

На практиці досить досліджувати лабіринтовий ністагм після обертання в трьох площинах – горизонтальній, фронтальній і сагітальній. При обертанні випробуваного з нахиленою на 90 ° уперед головою (у фронтальній площині) спостерігається копіювальний ністагм. При нахилі голови на 90 ° до плеча (обертання в сагітальній площині) виникає вертикальний ністагм.

 

Тривалість ністагму після обертання в горизонтальній площині варіює в широких межах, але в середньому вона складає близько 30 сек, причому цифри при право-і левовращеніі зазвичай мало відрізняються один від одного. При дослідженні ністагму з використанням окулярів Френцеля виходять кілька великі цифри – в середньому 40 сек. Було б помилкою судити про ступінь чутливості аналізатора або про ступінь збудливості вестибулярного рецептора тільки по тривалості ністагму. Справа в тому, що ністагменний рефлекс здійснюється по складній рефлекторної дузі: рецептор – вестибулярні ядра – окорухові ядра – окорухові нерви – м’язи очей. Ослаблення або посилення кінцевої реакції може залежати від кожного з ланок. Тому на підставі сили і тривалості ністагму можна говорити тільки про нормо-, гіпо-і гіперрефлексії.

 

Слід також мати на увазі, що одна тривалість ністагму не характеризує ще повністю інтенсивність цієї реакції; не менше значення мають частота ритму, амплітуда ністагму і, особливо, швидкість повільного компонента. При оцінці обертальної проби (по Барани) виникають труднощі у зв’язку з тим, що з’явилася реакція (тобто обертальний ністагм) під впливом позитивного кутового прискорення через 20 сек ще не повністю припиняється, тому стимул зупинки (негативне прискорення) збігається з ще не цілком затухшим процесом в аналізаторі. Слідова реакція може мати місце не тільки в рецепторі (наприклад, вигин купули), але і в центрах, зважаючи на що виходять складні взаємини, причому остаточний результат значною мірою залежить від ступеня рухливості нервових процесів в центрах. На цій підставі ряд авторів користується пропозицією Фішера починати обертання дуже повільно, з підпорогової прискоренням і поступово доходити до кутової швидкості в 180 ° в секунду; зупинка же проводиться раптово, як зазвичай, у цьому випадку буде лише негативне кутове прискорення, і сумації двох стимулів не відбудеться. Грахов (Grahe) радить досліджувати ністагм при повільних поворотах шляхом пальпації рухів очних яблук через віко.

 

Які висновки можна зробити на підставі ністагменной реакції.

 

1. Спонтанний лабіринтовий ністагм, наприклад управо, при відсутності патологічних змін у центрах вказує на пригнічення або вимкнення функції лівого ампулярного рецептора або на роздратування правого лабіринту.

 

2. Двостороннє відсутність ністагменной реакції після обертання вказує на повне двостороннє вимикання вестибулярної функції (щодо адекватного подразника).

 

3. При різної тривалості можна з відомою часткою ймовірності думати про переважно односторонньому виключенні вестибулярної функції; наприклад, якщо постністагм після левовращенія триває 5 сек, а після правовращенія – 15 сек, то це вказує на випадання функції правого лабіринту.

 

4. При однакових, але сильно зменшених цифрах постністагма (наприклад, 10 сек вправо і стільки ж вліво) можна думати про центральної компенсації, яка спостерігається після тривалого одностороннього вимкнення вестибулярного аналізатора.

 

5. Різні збочення послевращательного ністагму говорять про поразку центральних відділів вестибулярного аналізатора. Ці збочення зводяться до виникнення наступних видів ністагму: діагонального, конвергіруют (обидва очних яблука ністагміруют до середньої лінії), ретракторного або пульсуючого (рух очних яблук в передньо-задньому напрямку), диссоциированного (неоднаковий ритм та амплітуда), двостороннього (однакова інтенсивність ністагміческіх рухів очних яблук при відведенні їх в одну й іншу сторону). Крім того, може спостерігатися зникнення швидкого компонента ністагму і упливаніе очних яблук в бік повільного компонента (феномен упливанія очей), ністагм одного очного яблука (мононістагм).

 

6. Відсутність ністагму при обертанні в одній площині (наприклад, в горизонтальній) і збереження в інший (наприклад, в сагітальній та фронтальній) спостерігається головним чином при ураженні центрального відділу вестибулярного аналізатора (ністагменная дісрефлексія).

 

Поразки лабіринту або корінця вестибулярного нерва найчастіше призводять до вкорочення, зникнення або подовженню всіх 3-х видів ністагму.

 

Менша клінічне значення, ніж ністагм, мають рефлекси на поперечнополосатую мускулатуру шиї, кінцівок і тулуба, так як вони легше піддаються безпідставного гальмування і спостерігати їх не настільки легко.

 

Так, після левовращенія спостерігається поворот тулуба і відхилення витягнутих рук вліво, причому ліва рука відхиляється більше і кілька опускається (симптом Фішера – «поза метальника диска»). Випробуваний сідає на обертове крісло, тримаючи свою руку на коліні, а потім при зупинці піднімає її в сагітальній площині. При цьому виникає промахивание в бік повільного компонента ністагму. Як відомо, вказівна проба застосовується і при діагностиці захворювань мозочка, при яких спостерігається спонтанне промахивание. Важливо пам’ятати, що і лабіринтові захворювання можуть повести до порушення вказівної проби.

 

У хворих з ушкодженням центральних відділів вестибулярного аналізатора іноді порушується ця закономірність. Захисно-рухові реакції в них часом бувають спрямовані в бік швидкого компонента ністагму (дисгармонійне відхилення і промахивание).

 

Різко виражені послевращательние захисно-рухові реакції спостерігаються головним чином у періоди загострення спонтанних вестибулярних розладів. Після одужання ці реакції помітно послаблюються. На цій підставі по їх інтенсивності можна до деякої міри судити про динаміку захворювання, ефективності лікування та працездатності хворого. Однак необхідно враховувати, що бурхливі захисно-рухові реакції іноді можуть бути обумовлені не захворюванням лабіринту і екстралабірінтних відділів VIII нерва, а вродженим ослабленням фізіологічної стійкості або витривалості вестибулярного аналізатора. Такі особи, як правило, погано переносять різні види транспорту і схильні до заколисування. Ця обставина зобов’язує дослідника перед кожною обертальної пробій розпитати хворого про те, як він переносив різні види транспорту до початку даного захворювання, з приводу якого піддається обстеженню.

 

Вегетативні реакції. Дуже помітно вестибулярне роздратування позначається на серцево-судинної системи: спостерігається зміна частоти пульсу та рівня артеріального тиску, спазм судин шкіри (збліднення); зміни нормальної картини електрокардіограми; внаслідок обертання змінюється кровонаповнення судин слизової оболонки носа, кінцівок; відзначаються також зміни в ритмі і глибині дихання , а також підвищення потовиділення. З боку травних органів: нерідко буває нудота, посилення перистальтики, блювання; збільшується виділення слини, змінюються її властивості; спостерігаються зміни в обмінних процесах, що відбивається на цукрової кривої. Нарешті, при подразненні вестибулярного аналізатора відзначається зміна у складі крові (збільшується кількість еритроцитів).

 

Всі ці реакції цілком доступні об’єктивним методам дослідження і, як правило, навіть кількісному обліку.

 

Аналізуючи зазначені вище вегетативні реакції, можна бачити, що вони викликаються роздратуванням як симпатичного, так і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи. При цьому в одних превалюють симпатичні, в інших – парасимпатичні реакції. Нерідко вони мають більш-менш стаціонарний характер, у деяких же осіб спостерігається непостійність реакцій (лабільний тип).

Чи є можливість вестибулярного тренування?

Витривалість вестибулярних подразників можна підвищити за рахунок вестибулярних тренувань. Це система спеціальних вправ, які роблять вестибулярні подразники звичними для організму людини. Розрізняють активні, пасивні та змішані вестибулярні тренування. Активні тренування – це комплекс рухових вправ з використанням поворотів голови, рухів тулуба. Пасивні вестибулярні тренування передбачають використання спеціальних пристроїв, які переміщують тіло тренованої людини у просторі певним чином. При змішаному типі тренувань використовують елементи активних і пасивних тренувальних заходів. У осіб, які не піддаються тренуванні і стан яких погіршується в процесі тренувань для попередження вестибулярних реакцій рекомендується використовувати медикаментозні препарати.

Обертальна проба

Посадити обстежуваного в крісло Барані. Визначити частоту серцевих скорочень. Звернути увагу на наявність чи відсутність вестибулярний реакцій до проведення проби. Запропонувати обстежуваномуому закрити очі. Зробити 10 обертів крісла протягом 20 секунд. Зупинити крісло і спостерігати за появою ністагму. У виcновку вказати, чи відповідає нормi реакція обстежуваного. Пояснити механізм виникнення ністагму.

Дослiдження отолiтового апарату

Обстежуваного із закритими очима і нахиленими на 90˚ вперед головою і тулубом посадити в крісло Барані. Визначити частоту серцевих скорочень. Звернути увагу на наявність чи відсутність вестибулярний реакцій до проведення проби.

Зробити 5 обертів крісла протягом 10 секунд. Зупинити раптово крісло, запропонувати обстежуваному відкрити очі і випрямитись. Спостерігати за відхиленням тулуба обстежуваного від середньої лінії і вегетативними явищами (зблідненням або почервонінням обличчя, потовиділенням). Підрахувати частоту серцевих скорочень.

Отримані результати занести в таблицю:

Соматичні реакції		Вегетативні реакції
До обертання	Після обертання	До обертання			Після обертання
		пульс	колір	піт	пульс	колір	піт

У висновку вказати, яка ступінь збудливості отолітового апарату.

Фізіологія аналізатора соматичної і вісцеральної чутливості

Рецептори, що забезпечують шкiрну чутливість та пропрiорецепцiю

У шкірі і зв’язаних з нею структурах розміщуються механо-, терморецептори і рецептори болю. Вони розсіяні по всій шкірі. Густота розташування шкірних рецепторів не скрізь однакова.

Механорецепція (дотик) має ряд властивостей, зокрема відчуття тиску, дотику, вібрації і лоскотання. Гадають, що кожен вид відчуття має свої рецептори. У шкірі вони розташовані на різній глибині і у різних її структурних утворах. Більшість рецепторів є вільними нервовими закінченнями чутливих нервів. Частина їх міститься у різного роду капсулах.

Тільця Мейснера є датчиками швидкості – подразнення сприймається під час руху об’єкту. Розташовані вони у позбавленій волосяного покриву шкірі (на пальцях, долонях, губах, язику, статевих органах, сосках грудей). Швидкість сприймають також вільні нервові закінчення, що лежать навколо волосяних цибулин.

Диски Меркеля сприймають інтенсивність (силу) тиску. Вони є у вкритій волоссям і позбавленій волосяного покриву шкірі.

Тільця Пачіні – рецептори тиску й вібрації. Вони виявлені не тільки у шкірі, але й у сухожиллі, зв’язках, брижі.

До сприйняття стану окремих частин тіла причетні й пропріорецептори – м’язові веретена, сухожильні органи і суглобні рецептори. За допомогою їх без участі зору можна досить точно визначити положення окремих частин тіла у просторі. Пропріорецептори беруть участь в усвідомленні напрямку й швидкості руху кінцівок.

Під впливом механічної сили деформується мембрана рецепторів. При цьому збільшується проникність її для натрію. Внаслідок цього виникає рецепторний. Поширюючись на сусідні ділянки, він призводить до виникнення потенціал дії у суміжнім перехваті Ранв’є. Ці процеси розвиваються в середині капсули.

Як аналізується інформація від рецепторів соматичної чутливості?

Потенціал, який виникає, поширюється доцентрово. Звідси збудження передається у спинний мозок, а потім через бокові і задні стовпи – до таламуса і кори великого мозку. На кожному із рівнів (спинний мозок, стовбур мозку, таламус, кора великого мозку) аферентна інформація аналізується. При цьому на кожному рівні можливе формування відповідних рефлексів. Аференти, які входять у спинний мозок задніми корінцями, у кожному сегменті іннервують обмежені ділянки шкіри, що називаються дерматомами. У спинному мозку суміжні дерматоми значно перекриваються внаслідок перерозподілу пучків волокон у периферичних сплетіннях. Тому кожний периферичний нерв містить волокна від кількох задніх корінців, а кожний корінець – від різних нервів.

На рівні спинного мозку аферентні нейрони тісно взаємодіють як з мотонейронами, так і з вегетативними нервами. Тому при дії подразника на шкіру можуть виникати рухові або вегетативні рефлекси.

У кожній половині великих півкуль мозку є дві соматосенсорні зони: одна у задній центральній звивині (SI), друга – у верхньому відділі бокової борозни (SII), яка відокремлює тім’яну частку від скроневої.

 

 

У SI представлена, проекція протилежного боку тіла з добре вираженою соматотопічністю. Соматотопічність шкіри характерна і для SII, хоча тут вона виражена меншою мірою. Важливо й те, що у SII є представництво обох половин тіла у кожній півкулі. Соматотопічна карта кори великого мозку значно спотворює периферичні зв’язки: шкіра найважливіших для людини відділів – рук і органів мовлення (на периферії їх рецептори розташовані дуже щільно) – має велику площу. Нейрони у соматосенсорній корі згруповані у вигляді вертикальних колонок діаметром 0,2-0,5 мм. Тут можна виявити чітку спеціалізацію, яка виражається у тому, що колонки зв’язані з певним типом рецепторів. Низхідний вплив на таламус, ядра спинного мозку забезпечують еферентний контроль висхідної імпульсації.

У корі великого мозку відбувається усвідомлення відчуття. За функцією вони нагадують рецептори вестибулярного аналізатора. Поряд із механо- і терморецепторами шкіри, пропріорецептори дозволяють правильно оцінити не тільки положення окремих частин тіла, а й побудувати тривимірний відчуттєвий світ. Головним джерелом інформації при цьому служить рука, якщо вона рухається, дотикаючись до предмета і обмацуючи його.

 

 

Фiзiологiя вiсцерального аналiзатора

Встановлено, що периферичним відділом цього аналізатора є численні рецептори, які містяться у внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках, стінках кровоносних і лімфатичних судин, які отримали назву інтеро-, або вісцерорецепторів. Вони реагують на хімічні (хеморецептори) й механічні подразнення (механорецептори), зміну температури (терморецептори), коливання гідравлічного (пресорецептори) та осмотичного (осморецептори) тиску, зміну об’єму рідини (волюморецептори), біль (ноцирецептори). Переважна більшість інтерорецепторів є полімодальними і забезпечує надходження у ЦНС інформації про різноманітні подразнення. Основна функціональна роль інтерорецепторів полягає у забезпеченні надходження у ЦНС інформації про зміни внутрішнього стану організму, а також у встановленні ланцюга зворотного зв’язку, який передає інформацію про перебіг регуляторних процесів.

Різні рефлекси (вісцеро-вісцеральні, вісцерорухові, вісцеросенсорні), які виникають у інтерорецепторах, відіграють важливу роль у взаємодії і взаємозв’язку внутрішніх органів, у підтриманні гомеостазу.

Крім периферичних інтерорецепторів, інформація про зміну внутрішнього середовища організму надходить і від центральних (гіпоталамічних, медулярних).

Існують 4 основних колектори проведення аферентних сигналів від внутрішніх органів. Це блукаючі, черевні, підчеревні і тазові нерви. Черевні, підчеревні і тазові нерви містять аферентні волокна, які йдуть винятково від внутрішніх органів. Крім того, аферентні вісцеральні шляхи проходять у нервових сплетіннях кровоносних судин. Особливим типом вісцеральних аферентів є власні провідники симпатичної нервової системи. Аферентні провідники від одного органа можуть йти у складі різних нервових стовбурів.

Вісцеральна сигналізація провідними шляхами спинного мозку надходить у ретикулярну формацію стовбура мозку, ядра Голля і Бурдаха, вестибулярні ядра. На рівні таламуса вісцеральні аференти переключаються у вентробазальному комплексі ядер, причому проекції вісцеральних аферентів у релейних таламічних ядрах суворо локальні. Є дані про проекцію вісцеральних аферентних систем (блукаючого і черевного нервів) у гіпоталамусі, лімбічних структурах мозку, хвостатому ядрі. У корі великого мозку представництво вісцеральних систем міститься у первинних проекційних ділянках шкірно-м’язової чутливості зон SI, а також у асоціативних полях (лобно-тім’яному, лобно-орбітальному і лімбічному). Виняток становлять блукаючі нерви, проекції яких виявлено і за межами вказаних зон. Площу, яку займають кіркові проекції вісцеральних аферентних систем, можна порівняти з площею проекційних соматичних полів.

На усіх рівнях ЦНС відбувається взаємодія аферентних сигналів вісцерального походження і сигналів іншої модальності (соматичної та ін.), спостерігається досить тісне перекриття шляхів і зон представництв вісцеральних і соматичних функцій. Особливо наочно це виявляється у корі великого мозку.

У нормальних фізіологічних умовах ми звичайно не відчуваємо стану своїх внутрішніх органів, тобто інтероцептивні сигнали не доходять до рівня свідомості, хоча вони, судячи з біоелектричних реакцій, завжди досягають кори великого мозку.

 

Доведено участь інтерорецепторів у патогенезі місцевих розладів кровообігу, розвитку гіпертензії, порушень діяльності серця, розладів функції м‘язів (судома, спастичні скорочення окремих груп м‘язів, параліч), загостренні тактильної і больової чутливості на обмежених ділянках шкіри (зони Захар‘їна–Геда) тощо.

І. М. Сеченов (1863) вказував, що для регуляції поведінки і психіки людини важливе значення має чутливість внутрішніх органів, тобто ті «темні» (невиразні) відчуття, які виникають при певних станах вісцеральної сфери організму. І. П. Павлов звернув увагу на наявність у великих півкулях особливих структур, які мають за мету розкладати величезний комплекс внутрішніх явищ, що відбуваються в організмі, і на те, що «для організму важливий аналіз внутрішнього світу». Для нього також конче потрібні сигналізування вгору і аналіз того, що відбувається в ньому самому. Одне слово, крім перерахованих зовнішніх аналізаторів, повинні бути ще й аналізатори внутрішні.

Тепер детально вивчено морфофункціональну організацію і основні закономірності інтероцептивного (вісцерального, або внутрішнього) аналізатора. Встановлено, що периферичним відділом цього аналізатора є численні рецептори, які містяться у внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках, стінках кровоносних і лімфатичних судин, які отримали назву інтеро-, або вісцерорецепторів. Вони реагують на хімічні (хеморецептори) й механічні подразнення (механорецептори), зміну температури (терморецептор й), коливання гідравлічного (пресорецептори) та осмотичного (осморецептори) тиску, зміну об’єму рідини (волюморецептори), біль (ноцирецепто-ри). Переважна більшість інтерорецепторів є полімодальними і забезпечує надходження у ЦНС інформації про різноманітні подразнення. Морфологічно інтерорецептори є первинно- і вторинночутливими.

Основна функціональна роль інтерорецепторів полягає у забезпеченні надходження у ЦНС інформації про зміни внутрішнього стану організму, а також у встановленні ланцюга зворотного зв’язку, який передає інформацію про перебіг регуляторних процесів.

Різні рефлекси (вісцеровісцеральні, вісцерорухові, вісцеросенсорні), які виникають у інтерорецепторах, відіграють важливуроль у взаємодії і взаємозв’язку внутрішніх органів, у підтриманні гомеостазу.

Подразнення інтерорецепторів спричинює розвиток біоелектричних процесів у аферентних нервових шляхах і у ЦНС, може зумовити як усвідомлені (з прямої кишки, сечового міхура), так і не-усвідомлені (із серця, селезінки, судин тощо) відчуття. Крім периферичних інтерорецепторів, інформація про зміну внутрішнього середовища організму надходить і від центральних (гіпоталамічних, медулярних).

Провідний відділ вісцерального аналізатора. Існують 4 основних колектори проведення аферентних сигналів від внутрішніх органів. Це блукаючі, черевні, підчеревні і тазові нерви. Черевні, підчеревні і тазові нерви містять аферентні волокна, які йдуть винятково від внутрішніх органів. Крім того, аферентні вісцеральні шляхи проходять у нервових сплетіннях кровоносних судин. Особливим типом вісцеральних аферентів є власні провідники симпатичної нервової системи. Аферентні провідники від одного органа можуть іти у складі різних нервових стовбурів.

Нервові волокна, які утворюють аферентні вісцеральні шляхи, мають різний калібр, збудливість, швидкість проведення збудження. Товсті мієлінові волокна (низькопорогові, вісцеральні аференти, група А) належать до черевних і тазових нервів, зв’язані з ме-ханорецепторами внутрішніх органів. Тонкі мієлінові волокна іннервують серце, кровоносні судини, дихальні шляхи, органи травлення і порожнисті органи таза. Тонкі (високопорогові), волокна, волокна групи А, С реагують на сильні механічні, температурні, хімічні і ноцицептивні подразнення.

Найбільша зона іннервації внутрішніх органів у черевних і блукаючих нервів, а також у судинних сплетінь, дещо менша — у надчеревних і тазових, найменша — у синусних та депресорних нервів.

Після впадіння у спинний мозок вісцеральні швидкопровідні аференти проходять у складі дорзальних і вентролатеральних канатиків, а тонкі (групи А) волокна йдуть до спінальних вставних нейронів. Вісцеральна сигналізація провідними шляхами спинного мозку надходить у ретикулярну формацію стовбура мозку, ядра Голля і Бурдаха, вестибулярні ядра. На рівні таламуса вісцеральні аференти переключаються у вентробазальному комплексі ядер, причому проекції вісцеральних аферентів у релейних таламічних ядрах суворо локальні. Є дані про проекцію вісцеральних аферентних систем (блукаючого і черевного нервів) у гіпоталамусі, лімбічних структурах мозку, хвостатому ядрі. У корі великого мозку представництво вісцеральних систем міститься у первинних проекційних ділянках шкірно-м’язової чутливості зон SI, а також у асоціативних полях (лобно-тім’яному, лобно-орбітальному і лімбічному). Виняток становлять блукаючі нерви, проекції яких виявлено і за межами вка­заних зон. Площу, яку займають кіркові проекції вісцеральних аферентних систем, можна порівняти з площею проекційних соматичних полів.

Таким чином, шлях вісцеральних сигналів до кори великого мозку складається з кількох паралельних, швидко- і повільнопровідних систем, тобто включає ті ж лемніскові й екстралемніскові системи, які використовуються для передавання соматичної чутливості.

Разом з тим, у вказаних системах мозку на усіх рівнях ЦНС відбувається взаємодія аферентних сигналів вісцерального походження і сигналів іншої модальності (соматичної та ін.), спостерігається досить тісне перекриття шляхів і зон представництв вісцеральних і соматичних функцій. Особливо наочно це виявляється у корі великого мозку.

У нормальних фізіологічних умовах ми звичайно не відчуваємо стану своїх внутрішніх органів, тобто інтероцептивні сигнали не доходять до рівня свідомості, хоча вони, судячи з біоелектричних реакцій, завжди досягають кори великого мозку. Вважають, що це відбувається тому, що сигнали, які йдуть соматичними системами, блокують вісцеральні сигнали на конвергуючих нейронах, пригнічують своєю кількістю. Тому надходження вісцеральних сигналів у таламокортикальні проекції обмежується.

Проте раптове або поступове посилення вісцеральної аферентації проявляється поступово або зразу, привертаючи нашу увагу. Це дуже помітно при заповненні сечового міхура або прямої кишки, переповненні шлунка. Ще сильніші відчуття виникають при різноманітній патології внутрішніх органів (виразковій хворобі шлунка або дванадцятипалої кишки, сечокам’яній або жовчнокам’яній хворобі, запаленні червоподібного відростка тощо). Внаслідок таких соматовісцеральних відносин відбувається, наприклад, відображення вісцерального болю на поверхні тіла. Отже, інтенсивна вісцеральна аферентація вже здатна досягти рівня свідомості, звільняючи для цього, очевидно, ті нейронні структури, які були досі завантажені соматичною інформацією. Посилена вісцеральна сигналізація може зумовити різноманітні рухові, вегетативні й сенсорні розлади, зміну емоційної сфери, настрою, самопочуття, поведінки. Інтероцептивні сигнали беруть участь у формуванні умовнорефлекторних зв’язків (К. М. Биков, 1953), у тому числі й патологічних.

Підкреслюючи роль інтероцептивної сигналізації у підтримці гомеостазу, слід вказати, що ця сигналізація забезпечує досить високу «автоматизацію» процесів підтримки сталості внутрішнього середовища.

 

Клініко-фізіологічний аспект

Проблема інтероцепції має важливе значення для медицини. У спостереженнях, які проводилися у клініці, доведено участь інтерорецепторів у патогенезі «місцевих» розладів кровообігу, розвитку гіпертензії, порушень діяльності серця, розладів функції м’язів (судома, спастичні скорочення окремих груп м’язів, параліч), загостренні тактильної і больової чутливості на обмежених ділянках шкіри (зони Захар’їна-Геда) тощо.

У тих випадках, коли інтероцептивна зона втягується у патологічний (найчастіше загальний) процес, вона стає джерелом різноманітних патологічних рефлексів при дії звичайних, фізіологічних за інтенсивністю подразнень. Наприклад, у деяких хворих з ураженням органів травлення спостерігаються так звані вісцерокардіальні рефлекси, для яких характерне порушення діяльності серця аж. до розвитку приступів стенокардії, зумовлених недостатністю коронарного кровообігу.

У процесі розвитку різних патологічних станів (кисневе голодування, гіпоглікемія, гіпо- і гіпертермія та ін.) можуть відбуватися глибокі зміни інтероцептивних рефлексів, які мають фазовий характер (спочатку посилення, а потім пригнічення або інверсія).

З давніх-давен відомо про зв’язок деяких видів емоційних станів з певними захворюваннями внутрішніх органів. Наприклад, при розладах серцевої діяльності виникає страх, функції печінки — дратливість, функції шлунка — апатія й байдужість. Виявлено також, що у патогенезі неврозу значна роль належить функціональним і органічним порушенням внутрішніх органів.

 

Фiзiологiя нюхового аналiзатора

Рецептори нюхової сенсорної системи розташовані серед клітин слизової оболонки у ділянці верхніх носових ходів і мають вигляд окремих острівців у середніх ходах.

Нюховий епітелій лежить осторонь головного дихального шляху, тому при надходженні пахучих речовин людина робить глибокі вдихи і принюхується.

Нюхові рецептори належать до хеморецепторів. Молекули пахучої речовини вступають у контакт зі слизовою оболонкою носових ходів, що призводить до взаємодії зі спеціалізованими рецепторними білками мембран. У рецепторі генерується імпульсне збудження, яке передається волокнами нюхового нерва у нюхову цибулину – первинний нервовий центр нюхового аналізатора.

Адаптація у аналізаторі нюху відбувається за десятки секунд та хвилин і залежить від швидкості потоку повітря над нюховим епітелієм і концентрації пахучої речовини. Існує перехресна адаптація, яка полягає в тому, що при тривалому надходженні якої-небудь пахучої речовини підвищується поріг чутливості не тільки до неї, а й до інших речовин. Чутливість нюхового аналізатора людини надзвичайно велика: один нюховий рецептор може бути збуджений однією або кількома молекулами пахучої речовини, а збудження невеликої кількості рецепторів призводить до виникнення відчуття. Однією із найхарактерніших особливостей нюхового аналізатора є те, що його аферентні волокна не перемикаються у таламусі і не переходять на протилежний бік кори великого мозку.

У нюховій цибулині при аналізі інформації, що надходить, широко використовуються явища конвергенції і гальмування. Тут же відбувається і аферентний контроль із вищерозташованих центрів або контралатеральної нюхової цибулини. Нюховий тракт складається із кількох пучків, які спрямовуються у різні відділи мозку: переднє нюхове ядро, нюховий горбок, препериформну кору, періамигдалярну кору і частину ядер мигдалевидного комплексу. Зв’язок нюхової цибулини з гіпокампом, периформною корою та іншими відділами нюхового мозку здійснюється через кілька перемикань. Більшість ділянок проекції нюхового тракту можна розглядати як асоціативні центри, котрі забезпечують зв’язок нюхової системи з іншими сенсорними системами і формування на цьому грунті ряду складних форм поведінки – харчової, захисної, статевої.

Зв’язок нюхового аналізатора з лімбічною системою забезпечує наявність емоційного компоненту в нюховому сприйнятті.

Нюховий епітелій лежить осторонь головного дихального шля­ху, тому при надходженні пахучих речовин людина робить глибокі вдихи і принюхується.

Товщина епітелію становить приблизно 100—150 мкм, діаметр розташованих між опорними клітинами рецепторних клітин — 5-10 мкм. Нюхові рецептори — це первинні біполярні сенсорні клітини. Загальна їх кількість у людини близько 100 млн. На поверхні кожної нюхової клітини є сферичне потовщення. Це нюхова булава. З неї виступає по 6—12 найтонших (0,3 мкм) волосин завдовжки 10 мкм. Нюхові волосини занурені у рідину, що виробляється нюховими залозами. Завдяки нюховим волосинам площа рецептора, який контактує з молекулами пахучих речовин, збільшується у десятки разів. Цілком можливо, що нюхові волосини володіють і рухальною функцією, при цьому підвищується надійність захоплювання молекул пахучих речовин й контакту з ними. Нюхова булава е важливим цитохімічним цен­тром нюхової клітини: у ній генерується РП.

Нюхові рецептори належать до хеморецепторів. Молекули пахучої речовини вступають у контакт зі слизовою оболонкою носових ходів, що призводить до взаємодії зі спеціалізованими рецепторними білками мембран. Унаслідок складного, поки що не досить вивченого ланцюга реакцій, у рецепторі генерується РП, а потім — імпульсне збудження, яке передається волокнами нюхового нерва у нюхову цибулину — первинний нервовий центр нюхового аналізатора. За допомогою електродів можна отримати електроольфактограму. Електроди розташовані безпосередньо на поверхні нюхового епітелію і реєструють сумарну електричну активність їх. Монофазна негативна хвиля з амплітудою до 10 мВ та тривалістю кілька секунд виникає навіть при короткочасній дії пахучої речовини. Здебільшого на електроольфактограмі можна помітити невелику позитивність, що передує основній негативній хвилі, а при достатній тривалості впливу реєструється велика не­гативна хвиля у відповідь на його припинення (off-реакція). Іноді на повільну хвилю електроольфактограми накладаються швидкі осциляції, які відображають синхронні імпульсні розряди значної кількості рецепторів.

Як свідчать результати мікроелектродних досліджень, одиничні рецептори відповідають збільшенням частоти імпульсації, яка залежить від якості та інтенсивності стимула. Кожний рецептор може реагувати на велику кількість пахучих речовин, але перевагу він віддає деяким із них. Вважають, що на цих властивостях рецепторів, які відрізняються за своїм настроєм на різні групи речовин, можуть грунтуватися шифрування нюхових подразників і їх розпізнання у центрах аналізатора нюху. Адаптація у аналізаторі нюху відбувається порівняно повільно (десятки секунд та хвилин) і залежить від швидкості потоку повітря над нюховим епітелієм і концентрації пахучої речовини. Існує перехресна адаптація, яка полягає в тому, що при тривалому надходженні якої-не-будь пахучої речовини підвищується поріг чутливості не тільки до неї, а й до інших речовин. При електрофізіологічних дослідженнях нюхових цибулин виявлено, що параметри електричної відповіді, яка реєструється при дії запахів, залежать від виду пахучої речовини. При різних запахах змінюється і просторова мозаїка збуджених та загальмованих ділянок нюхових цибулин. Чи служить це засобом шифрування нюхової інформації, судити важко. Чутливість нюхового аналізатора людини надзвичайно велика: один нюховий рецептор може бути збуджений однією або кількома молекулами пахучої речовини, а збудження невеликої кількості рецепторів призводить до виникнення відчуття. У той же час зміна інтенсивності впливу речовини (межа різниці) оцінюється людиною досить грубо (найменша сприймальна різниця щодо сили запаху становить 30—60% від її попередньої концентрації). У багатьох тварин, особливо у собак, ці показники у 3—6 разів менші. Однією із найхарактерніших особливостей нюхового аналізатора є те, що його аферентні волокна не перемикаються у таламусі і не переходять на протилежний бік кори великого мозку.

У нюховій цибулині при аналізі інформації, що надходить, широко використовуються явища конвергенції і гальмування. Тут же відбувається і аферентний контроль із вищерозташованих центрів або контралатеральної нюхової цибулини. Нюховий тракт складається із кількох пучків, які спрямовуються у різні відділи мозку: переднє нюхове ядро, нюховий горбок, препериформну кору, пе-ріамигдалярну кору і частину ядер мигдалевидного комплексу. Зв’язок нюхової цибулини з гіпокампом, периформною корою та іншими відділами нюхового мозку здійснюється через кілька перемикань. Електрофізіологічні дослідження і досліди на тваринах з умовними рефлексами свідчать про те, що для розпізнання запахів не потрібна значна кількість центрів нюхового мозку (rhinen-cephalon). У зв’язку з цим більшість ділянок проекції нюхового тракту можна розглядати як асоціативні центри, котрі забезпечують зв’язок нюхової системи з іншими сенсорними системами і формування на цьому грунті ряду складних форм поведінки — харчової, захисної, статевої.

Зв’язок нюхового аналізатора з лімбічною системою забезпечує наявність емоційного компоненту в нюховому сприйнятті. Запах може викликати відчуття задоволення або відрази і, мабуть, грає певну роль у формуванні статевої поведінки (особливо це виражено у тварин). Чутливість нюхових нейронів перебуває під контролем статевих гормонів.

У клінічній практиці зустрічаються пацієнти з різним пору­шенням нюху, починаючи від зниження чутливості (гіпо- або аносмія) і закінчуючи різноманітними нюховими галюцинаціями та паросмією (неправильне сприйняття запахів).

 

Фiзiологiя смакового аналiзатора

До складу смакового аналізатора входять рецептори, що сприймають смакові подразнення, нервові волокна, які передають інформацію від цих рецепторів у центральну нервову систему. Смакові рецептори містяться у слизовій оболонці язика. Це клітини смакових цибулин. Вони реагують на дію речовин у водному розчині. Гірке сприймається переважно рецепторами кореня язика, солодке – його кінчиком, кисле – боковими поверхнями, солоне – всією поверхнею язика.

Смакова чутливість змінюється залежно від віку і є максимальною у 20-25 років. Оптимальна температура їжи для сприйняття смакових подразників – 35 ˚С. Збудження смакових клітин через синапси передається аферентним волокнам, волокнам барабанної струни, язикоглоткового та блукаючого нервів. Ці нерви проводять імпульси в довгастий мозок, а потім через медіальну петлю в ядра таламуса. Звідси аксони через внутрішню капсулу спрямовуються в нижню частину постцентральної звивини кори великого мозку.

 

Джерела інформації:

 

А – Основні:

1. Нормальна фiзiологiя /За ред. В.I. Фiлiмонова. – К., 1994. – С. 92-107, 127-130, 133-141, 144-146, 435-438, 442-443.

2. Посiбник з нормальної фiзiологiї /За ред. В.Г. Шевчука, Д.Г. Наливайка. – К., 1995. – С. 268-274, 285-291.

3. Основні проказники життєдіяльності здорової людини (довідник) /Вадзюк С.Н. і співавт. – Тернопiль – 1994. – С. 35-37.

4. Довідник для засвоєння основних клініко-фізіологічних методик /Вадзюка С.Н. і співавт. – Тернопiль, 1994. – С. 25-26, 44-46.

5. Лекцiйнi матерiали.

 

В – Додаткові:    

1. Физиология человека /Под ред. Г.И. Косицкого. – М., 1985. – С. 458-479.

2. Физиология человека /Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир, 1985. – Т.2. – С. 16-19, 49-89, 192-203, 156-185.