Home » Фізіологія – теоретична основа медицини

Фізіологія – теоретична основа медицини

6 Червня, 2024

Фізіологія – теоретична основа медицини.

Історичні віхи фізіологічної науки.

Біоелектричні явища в нервових клітинах.

Фізіологія – наука про закономірності життєдіяльності організму у взаємозв’язку із зовнішнім середовищем.

Розрізняють такі фізіологічні дисципліни:

1. Вікова фізіологія – вивчає вікові особливості формування і згасання функцій органів, систем і організму людини від моменту народження до припинення його індивідуального розвитку.

2. Клінічна фізіологія – в її рамках вивчається роль і характер змін фізіологічних процесів в організмі людини при різних патологічних станах.

3. Фізіологія праці – вивчає протікання фізіологічних процесів під час трудової діяльності людини з метою обґрунтування шляхів і засобів організації праці, які б сприяли тривалому підтримуванню на високому рівні працездатності.

4. Психофізіологія – вивчає зміни фізіологічних функцій, які супроводжують психічні процеси сприйняття, запам’ятовування, мислення, емоції та інші.

5. Екологічна фізіологія – вивчає особливості життєдіяльності людини в залежності від клімато-географічних умов і конкретного середовища проживання.

6. Фізіологія спорту.

7. Авіаційна фізіологія.

8. Космічна фізіологія.

9. Патологічна фізіологія.

Взаємозв’язок фізіології з іншими науками. Фізіологія для вивчення тих чи інших функцій враховує закони фізики і хімії та використовує їх методи. Причиною цього є те, що всі життєві процеси супроводжуються фізичними і хімічними перетвореннями. Тому у фізіології набули важливого значення два напрями фізіологічних досліджень – фізичний і хімічний. Ці напрямки нагромадили великий фактичний матеріал, виявили закономірності протікання фізичних і хімічних процесів в організмі, розробили спеціальні методи і технічні прийоми їх вивчення. На цій основі фізичний і хімічний напрямки досліджень життєвих явищ перетворились у самостійні наукові дисципліни – біологічну фізику і біологічну хімію.

Однією з важливих гілок біофізики є електрофізіологія, що вивчає електричні явища в організмі, які супроводжують процеси збудження.

Фізіологія тісно зв’язана з морфологічними науками – анатомією, гістологією. Це обумовлено тим, що морфологічні і фізіологічні явища нероздільні, структура і функції взаємообумовлені.

Фізіологія опирається також на біологію, ембріологію.

Зв’язана фізіологія і з медичними дисциплінами. Визнано, що вона є теоретичною основою медицини. Зрозуміти порушення функцій, що має місце при різних захворюваннях, як їх відновити фармакологічними засобами можна тільки при знанні закономірностей життєдіяльності здорового організму. Досягнення фізіології використовуються для проведення профілактики (попереджувальних) захворювань, реабілітаційних (відновних) заходів.

Клінічна медицина дає фізіології надзвичайно багато цінного матеріалу. Вивчення різних захворювань людини сприяє розкриттю механізмів багатьох фізіологічних процесів і виясненню функцій органів.

Методи фізіології. Фізіологія, як будь-яка інша наука, має свої методи (мал. 1). Протягом тисячоліть для вивчення здорового і хворого організму використовується такий метод, як просте, пасивне спостереження без втручання в перебіг життєвих процесів. При цьому звертають увагу на зовнішній вигляд, поведінку та ін.

Мал. 1. Методи фізіології

Основним методом пізнання закономірностей життєдіяльності організмів у фізіології є експеримент (активне втручання в процеси життєдіяльності організму тварини з метою їх вивчення). Розрізняють такі форми проведення фізіологічного експерименту: гострий і хронічний.

У гострому експерименті у тварин, які знаходяться під наркозом, проводять одноразове подразнення органів і тканин, відведення біопотенціалів від них та ін. Хронічні експерименти дозволяють повторити дослідження на одному живому об’єкті. У хронічних експериментах використовують накладання фістул, пересадку різних органів, вживлення електродів та ін.

Обстеження є методом активного отримання інформації про життєдіяльність людського організму. Експеримент не має абсолютного значення, а його результати не можуть переноситися повністю на людину. Обстеження людей часто відкривають такі сторони регуляції функцій, які відсутні у тварин. Для обстеження людей використовують електрокардіографію, електроенцефалографію, електроміографію та ін.

Використовується також моделювання, наприклад, кібернетичне, математичне. Цей метод передбачає створення моделей органів і систем (апарат штучного кровообігу, штучна нирка та ін.).

Становлення фізіології як експериментальної науки

Родоначальником експериментальної фізіології є знаменитий англійський лікар Уільям Гарвей (1578-1657). На підставі своїх експериментів описав роботу серця, мале і велике кола кровообігу, що стало поштовхом для розвитку експериментального методу у фізіології як головного джерела інформації про діяльність організму.

У 1628 р. виходить його класична праця “Анатомічне дослідження про рух серця і крові у тварин”, в якій викладено вчення про кровообіг. Щодо ролі його досліджень для науки І. П. Павлов писав: “Труд Гарвея не только редкой ценности плод его ума, но и подвиг его смелости и самоутверждения”. У подальшому кровоносні капіляри, існування яких передбачив Гарвей, були описані Мальпігі (1628-1694).

Протягом наступних двох століть фізіологія розвивалась дуже повільно. Серед фундаментальних робіт Х\/ІІ-Х\/ІІІ ст. можна назвати відкриття Р. Декартом (1596-1650) принципу рефлекторної діяльності нервової системи (впровадження самого поняття “рефлекс” і його формулювання запропоновані чехом ї. Прохазкою, 1749-1820), вимірювання величини кров’яного тиску (Хелс), закону збереження матерії (М. В. Ломоносов), відкриття кисню (Прістлі), спільності процесів горіння і газообміну (Ла-вуазьє), відкриття “тваринної електрики” — здатності живих тканин генерувати електричні потенціали (Гальвані).

У 1791 р. професор Болонського університету Луїджі Гальвані написав “Трактат про електричні сили при м’язовому русі”, що зробив його відомим у всьому світі завдяки дослідженню електричних явищ при м’язовому скороченні.

Досліди показали, що живі тканини є джерелом електричних потенціалів: якщо до пошкодженої і непошкодженої поверхні скелетного м’яза жаби доторкуються сідничним нервом іншого нервово-м’язового препарату, це призведе до скорочення м’яза.

Експериментами Гальвані розпочалася ера дослідження біопотенціалів для багатьох поколінь учених. Правильна оцінка спостережень Гальвані стала можливою лише після застосування достатньо чутливих електровимірювальних приладів — гальванометрів.

Перші дослідження скорочення м’язів під впливом електричних потенціалів були проведені італійськими фізиками А. Вольта (1745— 1827) та К. Маттеуччі (1811-1868).

Розвиток фізіології як науки в Росії

Великого значення набули роботи В. Ф. Овсяннікова (1827-1906), який встановив наявність судинорухового центру в довгастому мозку, казанських фізіологів М. О. Ковалевського (1840-1891) і М. О. Миславського (1854-1929), які описали дихальний центр та регуляцію різних функцій, роботи І. Ф. Ціона, який відкрив барорецептори в судинному руслі. І. Р. Тарханову належить відкриття шкірно-гальванічного рефлексу. А. Ф. Самойлов (1867-1930) — започаткував учення з електрокардіографії, досліджував механізми синаптичної передачі. В. Я. Да-нилевський (1852-1939) вивчав вплив центрів кори головного мозку на серце, м’язи, біоструми мозку.

Наприкінці XIX і на початку XX століття створення нових напрямків у розвитку фізіології належить І. М. Сєченову, І. П. Павлову та їх однодумцям і послідовникам.

Сєченов Іван Михайлович (1829-1905), видатний російський фізіолог. Після закінчення медичного факультету Московського університету працював за кордоном у фізіологічних лабораторіях під керівництвом І. Мюллера, Е. Дю-буа-Реймона, К. Людвіга, К. Бер-нара та інших. Після повернення на батьківщину у 1860 році захистив докторську дисертацію “Матеріали для майбутньої фізіології алкогольного сп’яніння”. Всесвітню славу Іван Михайлович отримав завдяки його класичній праці “Рефлекси головного мозку” (1863), в якій аналізує розумову діяльність, мислення людини, зводячи їх до найпростішого акту — рефлексу. Його ствердження, що всі акти свідомого і підсвідомого життя за своїм походженням суть рефлекси, залишається і до сьогодні актуальним.

І. М. Сєченов був першим серед фізіологів, який пояснював поведінку на основі принципу рефлексу, тобто на основі відомих фізіологічних механізмів нервової діяльності. Він показав, що яким би складним не здавався нам зовнішній прояв психічної діяльності людини, він рано чи пізно зводиться лише до одного — м’язового руху.

Науковець відкрив явище центрального гальмування, яке ввійшло у світову науку під назвою сєченівського гальмування, описав сумацію збудження і післядію в нервовій системі, встановив наявність ритмічних біоелектричних процесів у центральній нервовій системі, обґрунтував значення процесів обміну речовин у розвитку процесу збудження. І. М. Сєченов заклав основи фізіології праці, вікової, порівняльної та еволюційної фізіології. Йому належать дослідження з фізіології дихання і крові, розчинності газів у крові, газообміну й обміну енергії, впливу алкоголю на організм. Запропонував основи еволюційного підходу в тлумаченні фізіологічних функцій. Праці науковця здійснили величезний вплив на розвиток природознавства й теорії пізнання.

І. М. Сєченову належить честь створення першої фізіологічної школи в Росії, найпочеснішим представником якої був всесвітньо відомий І. П. Павлов.

Введенський Микола Євгенович (1852-1922), російський фізіолог. Дослідження М. Є. Введенсько-го присвячені загальній фізіології. Він уперше в 1884 році прослухав за допомогою телефонного апарата ритм збудження у нерві (біоструми), відкрив наявність оптимуму і песимуму (“песимального гальмування”) у нервах і м’язах залежно від частоти їх подразнення, з’ясував роль фактора часу у розвитку збудження. Ним було введено поняття “лабільність” у фізіологію. Значним внеском у науку є дослідження “парабіозу” у нервах, м’язах, спинному мозку.

Його учень О. О. Ухтомський (1875-1949) відкрив феномен домінанти, як один із основних принципів роботи мозку.

Іван Петрович Павлов (1849-1936) — великий російський фізіолог, академік. За видатні роботи з фізіології травлення йому присуджена Нобелівська премія (1904). Науковця було обрано членом Академій 22 країн. Цикл досліджень у галузі регуляції кровообігу не втратив свою актуальність і до сьогодні. Проте найбільшу славу він здобув за створення нового оригінального і перспективного вчення про вищу нервову діяльність і розробку методів дослідження ВНД — методу умовних рефлексів.

Науковцем було встановлено, що у вищих тварин утворення умовних рефлексів є функцією великих півкуль головного мозку, в основі яких лежать процеси збудження структур кори, а в основі ослаблення умовних рефлексів мають місце процеси гальмування цих структур. Метод умовних рефлексів дозволив вивчати закономірності функцій кори головного мозку. І. П. Павлов писав: “Для фізіології умовний рефлекс став центральним явищем, користуючись яким можна було все повніше і точніше вивчати як нормальну, так і патологічну діяльність великих півкуль”. Він вважав, що поняття “умовний рефлекс є вища нервова діяльність” рівнозначно поняттю “поведінка” або “психічна діяльність”. “Нижча нервова діяльність” — це діяльність завдяки безумовним рефлексам, що забезпечує взаємодію між органами і системами самого організму. І. П. Пав-лов підкреслював сигнальну роль умовних подразників, що забезпечує широкий діапазон адаптації організму, ввів поняття “друга сигнальна система”, яка у людини забезпечує пристосувальні реакції завдяки слову, мові.

Ним запропоновано науково-фізіологічне обґрунтування класифікації типів вищої нервової діяльності, в основі яких лежить сила, урівноваженість та рухомість процесів збудження і гальмування. І. П. Павлов ввів поняття “позамежне гальмування в корі головного мозку”, що стало основою лікування деяких психічних розладів сном, вивчав фізіологічні основи зривів вищої нервової діяльності — експериментальні неврози.

Леон Абгарович Орбелі (1882-1958 рр.), всесвітньо відомий фізіолог, академік, генерал-полковник, начальник Військової медичної академії, директор Інституту еволюційної фізіології. Його наукові роботи присвячені дослідженню вегетативної нервової системи, питанням адаптаційно-трофічної функції симпатичної нервової системи, фізіології спинномозкових координацій та мозочка. Л. А. Орбелі розвинув новий науковий напрямок — еволюційну фізіологію, проблеми болю, зміни чутливості органів та систем при екстремальних умовах.

Анохін Петро Кузьмич (1898-1974), фізіолог, академік, учень і послідовник І. П. Павлова. Всю свою наукову діяльність присвятив вивченню фундаментальних проблем діяльності мозку.

У 1930-1934 роках він розробив теорію функціональних систем організму — універсальну схему регуляції фізіологічних процесів і поведінкової реакції організму, обґрунтував концепцію системо-генезу.

Мембранний потенціал спокою у нервових клітинах. Будь-яка нервова клітина організму обмежена ліпопротеїновою мембраною, яка є добрим електричним ізолятором. Якщо в середину клітини ввести мікроелектрод, а другий розмістити ззовні, то між мікроелектродами можна зареєструвати різницю потенціалів (мал. 2). Відомо, що електричний потенціал – це величина, що дає силову характеристику електричного поля. Отже, клітинна мембрана поляризована, тобто має різний біоелектричний потенціал на внутрішній і зовнішній поверхні. Ця різниця потенціалів має назву мембранного потенціалу спокою.

Мал. 2. Реєстрація мембранного потенціалу спокою нейрона

Таким чином, мембранний потенціал спокою – це різниця біоелектричних потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнею мембрани, яка існує в стані фізіологічного спокою. Його величина в нервових клітинах знаходиться в межах від – 60 до – 80 мв.

VIDEO

Мембранний потеніцал спокою можна зареєструвати за допомогою не тільки внутрішньоклітинного відведення, але й позаклітинного. Суть цього методу полягає ось у чому. Скажімо, ділянку нервового волокна занурюють в ізотонічний розчин калію хлориду, що супроводжується повною деполяризацією цієї ділянки. Внаслідок цього потенціал зовнішньої поверхні деполяризованої ділянки волокна стає таким, як потенціал внутрішньої поверхні мембрани. Якщо один із відвідних електродів розташований на повністю деполяризованій ділянці нервового волокна, а інший на сусідній інтактній ділянці, то зареєстрована різниця потенціалів буде являти собою мембранний потенціал спокою досліджуваного волокна.

Згідно сучасних уявлень потенціал, спокою виникає в першу чергу тому, що мембрана клітини в проникною для іонів. Оскільки з внутрішнього боку мембрани іонів К⁺ більше, ніж зовні, то вони будуть пасивно проходити зсередини назовні. Цей потік К⁺ повинен би скоро вирівняти концентрацію цього іона, але цьому протидіє протилежно направлена сила. Ця сила обумовлена електричним зарядом іонів К⁺ на зовнішній поверхні мембрани. Таким чином, вихід позитивних зарядів створює силу або біоелектричний потенціал, який перешкоджає подальшому їх виходу.

Іони Сl^– в нервових клітинах відіграють значну роль у виникненні потенціалу спокою. На відміну від іонів К⁺ проникність для іонів Сl^– значно менша. Пасивний рух іонів хлору, направлений в клітину, створює шар негативного заряду на внутрішній поверхні мембрани, який перешкоджатиме входженню в клітину нових іонів СІ^–. Тобто створюється сила або біоелектричний потенціал, який перешкоджає поступленню нових іонів.

Крім того має значення пасивний вхід іонів Na⁺ згідно, по-перше, існуючого градієнта концентрації і, по-друге, негативного заряду всередині клітини. Вхід Na⁺ в клітину зменшує величину електронегативності внутрішньої поверхні мембрани.

Таким чином, вихід іонів К⁺ і вхід іонів Сl^– сприяє збільшенню величини мембранного потенціалу спокою, а вхід іонів Na⁺ – її зменшенню.

Зменшенню величини мембранного потенціалу, за рахунок пасивного входу іонів Na⁺, активно протидіє натрій-калієвий насос, який виводить Na⁺ з клітини і вводить К⁺. Цей процес є енергозалежним.

Отже, шляхом пасивного та активного перенесення іонів створюється і підтримується мембранний потенціал спокою.

Фізіологічна роль мембранного потенціалу спокою полягає в забезпеченні зарядженим групам макромолекул, що складають мембрану певної просторової орієнтації. Це обумовлює певний стан мембранних каналів. Незначна зміна мембранного потенціалу веде до зміни стану мембранних каналів, що може вивести клітину з стану спокою. Тобто мембранний потенціал спокою забезпечує, так би мовити, готовність до збудження, визначає можливість його виникнення.

Механізм розвитку потенціалу дії.

VIDEO

На організм постійно діють фактори внутрішнього чи зовнішнього середовища, внаслідок чого він виходить з стану фізіологічного спокою.

За природою розрізняють такі подразники: хімічні (розчини кислот, лугів, солей, органічних сполук), механічні (удар, стиснення, укол), температурні (нагрівання, охолодження); електричні. Найбільш зручними є електричні подразники. Їх легко можна градуювати за силою і тривалістю. При цьому використовують постійний електричний струм. Подразнення здійснюється через електроди: катод і анод.

За силою подразники поділяються на: допорогові, порогові і надпорогові.

Після дії допорогового подразника на мембрану, в місці її подразнення виникає деполяризація. Ці зміни називають місцевою або локальною відповіддю. Локальна відповідь – це не здатна до поширення деполяризація мембрани. В основному вона обумовлена переміщенням іонів Na⁺ в клітину. Внаслідок цього рівень поляризації мембрани зменшується.

Особливості локальної відповіді: виникає при дії допорогових подразників, градуально залежить від сили деполяризуючого подразника, не здатна до розповсюдження.

Якщо сила подразника викличе таке підвищення проникності для іонів Na⁺ і мембрана зможе деполяризуватися не місцево, а вся, без будь-яких додаткових впливів, то виникає потеніцал дії, а такий подразник, що його викликав, називається пороговим, а сила подразника – порогом.

Поріг не слід розглядати як сталу величину. Якщо деполяризація буде викликатися повільно, наприклад, поступово наростаючим струмом, то спостерігатиметься підвищення порогу. Це явище називається акомодацією. Величина мембранного потенціалу, з якої мембрана може продовжувати деполяризуватися автоматично називається критичним рівнем деполяризації.

Виникаючий при цьому потенціал дії (це значне коливання мембранного потенціалу) є електрофізіологічним показником збудження і забезпечує його поширення. У потенціалі дії розрізняють (мал. 3) пік і слідові потенціали: негативні і позитивні з відповідними процесами після збудження. Пік складається з висхідної (деполяризація) і низхідної (реполяризація) частини.

Мал. 3. Потенціал дії нейрона

1 – мембранний потенціал спокою; 2 – локальна відповідь; 3 – критичний рівень деполяризації; 4 – фаза деполяризації; 5 – фаза реполяризації; 6 – негативний слідовий потенціал (слідовий деполяризаційний потенціал); 7 – позитивний слідовий потенціал (слідовий гіперполяризаційний потенціал)

Механізм розвитку потенціалу дії полягає у наступному (мал. 3). При досягненні критичного рівня деполяризації настає посилене проникнення Na⁺ в клітину. Зовнішній бік мембрани набуває негативного полюсного заряду, а внутрішній – позитивного. Це фаза деполяризації.

VIDEO

Такий механізм характерний для аксона. У сомі нейрона деполяризація настає не тільки за рахунок вхідного Na⁺, але й за рахунок вхідного Ca²⁺. При досягненні певної величини потенціалу дії рух Na⁺ всередину клітини припиняється, але продовжується дещо раніше розпочатий вихід K⁺. При цьому закінчується фаза деполяризації і розпочинається фаза реполяризації, обумовлена виходом К⁺. Зовнішній бік мембрани знову набуває позитивного полюсного заряду, а внутрішній – негативного. Фаза негативного слідового потенціалу (слідова деполяризація) обумовлена нагромадженням К⁺ в позаклітинному просторі і проявляється затримкою спаду піку. Позитивний слідовий потенціал (слідова гіперпоряризація) обумовлений роботою натрій-калієвого насосу мембрани: Na⁺викачується назовні з клітини, а К⁺ з міжклітинного простору в клітину, і проявляється як більш негативний мембранний потенціал порівняно з потенціалом спокою. У процесі збудження спостерігається зміна збудливості. Тут розрізняють декілька фаз або періодів (мал. 4).

Під час локальної відповіді збудливість підвищується. Це період латентного доповнення. Фаза деполяризації потенціалу дії співпадає зі зменшенням збудливості до нуля – період (фаза) абсолютної незбудливості, або період (фаза) абсолютної рефрактерності. Навіть надпорогові подразники тоді не викликають розвитку потенціалу дії. У нервових клітинах абсолютна рефрактерність триває близько 1 мс і змінюється відносною рефрактерністю, яка припадає на час реполяризації. У цій фазі наступає поступове відновлення збудливості, а збудження викликається тільки надпороговими подразниками.

Наступна фаза – супернормальна (екзальтації). У цю фазу збудливість підвищується в порівнянні з попередньою фазою. Фаза екзальтації співпадає з негативним слідовим потенціалом. Збудження в цю фазу виникає на допорогові подразники. Після супернормальної фази наступає субнормальна фаза, яка співпадає з позитивним слідовим потенціалом. При цьому спостерігається зниження збудливості.

Існування фаз збудливості обумовлює можливість діяльності нервової клітини та перервний характер сигналізації нервовими волокнами.

Порівняльна характеристика місцевого збудження та ПД.

Властивість

Місцеве збудження

ПД

Здатність до поширення

Поширюється на малій відстані електротонічно за допомогою локальних токів

Поширюється по всій довжині мембрани

Здатність до сумації

Здатне до сумації

Не має здатності до сумації

Залежність від сили подразника

Підкоряється закону силових відношень – чим більша сила подразника, тим більша амплітуда місцевого збудження

Підкоряється закону “все або нічого” – при дії допорогових подразників ПД не виникає зовсім; при дії порогових подразників виникає ПД максимально можливої амплітуди

Зміна збудливості

При розвитку місцевого збудження збудливість клітини збільшується внаслідок зменшення ΔV

При розвитку ПД спостерігаються фазові зміни збудливості, під час якої вона повністю сникає – розвивається абсолютна рефрактерність

Виникнення, поширення і перетворення (трансформація) рецепторного потенціалу.

При стимуляції дендритів нервових клітин відбуваються коливання мембранного потенціалу спокою. Ці зміни називаються рецепторним потенціалом. Тривалість рецепторного потенціалу відповідає тривалості подразнення, а його амплітуда зростає зі збільшенням інтенсивності стимулу. Рецепторний потенціал обумовлений підвищенням іонної проникності мембрани дендритів.

Виникнувши, рецепторний потенціал поширюється до аксонного горбика. У процесі поширення його амплітуда зменшується. Віддаль, на яку поширюється рецепторний потенціал, визначається трьома факторами: діаметром дендрита, опором цитоплазми і опором клітинної мембрани. Чим більший діаметр дендрита і чим менший опір цитоплазми і клітинної мембрани, тим легше і дальше поширюється рецепторний потенціал.

Під впливом рецепторного потенціалу в аксонному горбику виникає стійка деполяризація, яка обумовлює генерацію серії потенціалів дії. Вони поширюються аксоном активно, що обумовлено самопідсиленням натрієвої проникності – це так званий генеративний механізм. Таким чином, у відповідь на подразнення дендрита, з генерацією рецепторного потенціалу, виникає серія потенціалів дії, які відводяться аксоном від аксонного горбика.

Відмінності між рецепторним потенціалом і потенціалами дії, що поширюються аксоном:

1. Рецепторний потенціал є градуальним і його амплітуда залежить від інтенсивності стимулу; потенціали дії ж розвиваються за законом “все або нічого”, згідно якого вони або виникають (при порогових стимулах), або не виникають (при допорогових подразниках).

2. Рецепторний потенціал існує протягом дії подразника. Тривалість же потенціалів дії більша.

3. Рецепторний потенціал поширюється дендритом, тілом нейрона пасивно і амплітуда його поступово знижується. Потенціали дії поширюються аксоном активно, що обумовлено генеративним механізмом. Завдяки цьому потенціали дії володіють порогом збудження, створюють коротку рефрактерність і характеризуються постійною амплітудою при поширенні на великі віддалі. Такий спосіб проведення називається бездекрементним і складає головну особливість аксона.

Умови і закони проведення збудження аксонами.

Умови:

1. Анатомічна цілісність нервового волокна.

Травма, перерізка нерва порушує проведення збудження.

2. фізіологічна повноцінність.

Проведення збудження аксонами порушується внаслідок зникнення проникності їх мембран для іонів натрію, наприклад, при дії знеболюючих засобів.

Закони:

1. Проведення без затухання (бездекрементно).

2. Ізольованого проведення.

3. Двобічної провідності.

Проведення збудження безмієліновими і мієліновими нервовими волокнами. Подразнена ділянка стає джерелом утворення місцевих колових струмів між подразненою і не подразненою ділянками мембрани. На поверхні волокна струм тече від не подразненої до подразненої ділянки, а в середині – навпаки. Таким чином, напрямок колового струму – від плюса до мінуса. Утворюється коло струму, яке пронизує мембрану на певній відстані від подразненої ділянки. При цьому виникає конформація білків мембрани, які утворюють натрієві канали, і трансмембранний потік натрію в середину волокна. Це веде до деполяризації мембрани і розвитку локального потенціалу.

Коли деполяризація досягає критичного рівня, з’являється потенціал дії і процес збудження переміщається в наступну ділянку. Далі все повторюється: попереду хвилі збудження розповсюджується хвиля колового локального електричного струму і так далі.

Безмієліновими нервовими волокнами збудження розповсюджується безперервно, від перехвату Ранв’є. Це можливо тільки тому, що мембрана перехвату має майже в 100 разів більше натрієвих каналів, ніж мембрана безмієлінових нервових волокон. Щодо швидкості поширення збудження, то вона більша в мієлінових волокнах.

Механізм сальтаторної провідності

Провідність у мієліновому аксоні залежить від подібних процесів поширення струму. Однак мієлін є ефективним ізолятором, тому циркуляція струму крізь нього незначна.

Ось чому деполяризація в мієліновому аксоні поширюється стрибкоподібне, наче сальто, від одного вузла нервового волокна (перетяжка Ранв’є) до іншого зі згасанням струму в активному вузлі, що спричинює електротонічну деполяризацію аж до критичного рівня у вузлі, розміщеному попереду потенціалу дії. Такого типу поширення деполяризації від вузла до вузла називають сальтаторною, або стрибкоподібною провідністю. Це швидкий процес, провідність у мієліновому аксоні відбувається у 50 разів швидше, ніж провідність у найшвидшому безмієліновому волокні.

Проведення збудження безмієліновими і мієліновими нервовими волокнами. Подразнена ділянка стає джерелом утворення місцевих колових струмів. На поверхні волокна струм тече від неподразненої до подразненої ділянки, а в середині – навпаки. Утворюється коло струму, яке пронизує мембрану на певній відстані від подразненої ділянки. При цьому виникає конформація білків натрієвих каналів мембрани і трансмембранний потік натрію в середину волокна. Це веде до деполяризації мембрани і розвитку локального потенціалу.

VIDEO

Безмієліновими нервовими волокнами збудження розповсюджується безперервно, а міеліновими від перехвату Ранв’є до перехвату Ранв’є. Це можливо тільки тому, що мембрана перехвату має майже в 100 разів більше натрієвих каналів, ніж мембрана безмієлінових нервових волокон. Щодо швидкості поширення збудження, то вона більша в мієлінових волокнах.

Ортодромна й антидромна провідність

Аксон здатний передавати збудження в обох напрямах. Якщо потенціал дії ініційовано посередині аксона, то поширення імпульсів в обох протилежних напрямах зумовлює електротонічна деполяризація з кожного боку від місця подразнення.

Проте в живому організмі імпульси звичайно поширюються лише в одному напрямі, тобто від синаптичного контакту або рецепторів аксоном до його кінця. Таку провідність називають ортодромною. Провідність у протилежному напрямі – антидромна. Оскільки синапси, на відміну від аксона, забезпечують провідність лише в одному напрямі, то будь-які антидромні імпульси, що утворюються, не спроможні пройти крізь уже перший синапс, який трапляється на їхньому шляху, і згасають.

Двофазовий характер потенціалу дії

Відмінності мембранного потенціалу спокою від потенціалу дії, описані раніше, грунтуються на записуванні потенціалів за допомогою двох електродів: один з них розміщений на поверхні аксона, а інший – усередині. Якщо обидва реєструвальні електроди розмістити на поверхні аксона, то осцилоскоп не зафіксує різниці потенціалів між ними в стані спокою. Коли нерв подразнюють, то поза цими двома електродами відбувається проходження імпульсу, що зумовлює характерні послідовності змін потенціалу. Як тільки хвиля деполяризації сягає ближчого до місця подразнення електрода, – першого, – то цей електрод реєструє негативний заряд щодо другого. Якщо ж імпульс поширюється в частині нерва між двома електродами, то осцилоскоп зареєструє відсутність потенціалу, тобто ізолінію. В разі надходження імпульсу до другого електрода, він зареєструє другий потенціал і перший стає позитивно зарядженим щодо другого. Загальноприйнято приєднувати до підсилювача електроди так, щоб перший був негативно зарядженим щодо другого, і тоді запис фіксує відхилення догори. Далі настає ізоелектричний інтервал і після нього крива відхиляється донизу. Таку послідовність називають двофазовим потенціалом дії. Тривалість ізоелектричного інтервалу пропорційна до швидкості провідності в нерві і відстані між двома реєструвальними електродами.

Провідність в об’ємному провіднику

Оскільки рідини організму містять значну кількість електролітів, то нерви в організмі діють в оточенні добре провідного середовища, яке називають об’ємним провідником. Описані вище моно- і двофазний потенціали дії досліджені в умовах непровідного середовища поза організмом. Зміни потенціалів, які реєструють у разі зовнішньоклітинного дослідження, в оточенні об’ємного провідника, тобто за умов цілісного організму, головно відповідають описаним вище, проте в цьому випадку виникають перешкоди, спричинені поширенням струму через об’ємний провідник. Ці перешкоди зумовлені впливом чинників, пов’язаних з орієнтуванням електродів стосовно напряму поширення потенціалу дії, відстанню між записувальним електродом, що перебуває над активною тканиною, та індиферентним електродом. Загалом під час реєстрації потенціалу дії в середовищі об’ємного провідника простежуються електропозитивні відхилення в обох напрямах від електронегативного піка.

Йонні основи збудження і провідності

Клітинні мембрани нейронів, як і інших клітин, мають багато різного типу йонних каналів. Деякі з них пасивні, тобто постійно відкриті, тоді як інші є потенціалозалежними, а ще інші – ліґандозалежними. Функціюванням цих каналів, зокрема Na⁺– і К-каналів, пояснюють електричні явища в нервах.

Йонні основи мембранного потенціалу спокою

VIDEO

З нейронів та інших клітин відбувається активне транспортування Na⁺, тоді як у клітини – К⁺. Шляхом дифузії К⁺ виходить з клітин, a Na дифундує в клітини, проте завдяки К⁺-каналам проникність мембрани для К* є значно вищою, ніж для Na⁺. Оскільки мембрана непроникна для більшості аніонів клітини, то вихід К⁺ з клітин не супроводжується відповідним відтіканням аніонів, завдяки чому виникає поляризація мембрани, її зовнішня поверхня має позитивний, а внутрішня -негативний заряд.

Властивості змішаних нервів

Периферійні нерви ссавців утворені великою кількістю аксонів, оточених волокнистою обгорткою – епіневрієм. Зміни потенціалів, які реєструють зовнішньоклітинно, унаслідок цього становлять алгебричну суму змін потенціалів багатьох аксонів. Сила порогового струму для окремих аксонів нерва і відстань від електродів, які завдають подразнення, відрізняються. Підпорогові подразники недостатні для виникнення збудження. Подразники порогової сили спричинюють збудження в аксонах, що мають низький поріг збудливості; унаслідок цього виникають незначні зміни потенціалів. Якщо ж інтенсивність подразнювального струму зростає, то виникає збудження і в аксонах, що мають високий поріг збудливості. Посилення електричних явищ пропорційне до сили подразнювального струму доти, доки процес не охоплює всі аксони нерва. Подразник, який спричинює збудження всіх аксонів нерва, називають максимальним; подальше підвищення його рівня (надмаксимальний подразник) уже не зумовлює збільшення зафіксованого потенціалу.

Складний потенціал дії

Іншою властивістю змішаних нервів, що відрізняє їх від ізольованого аксона, є наявність множинних піків у кривій потенціалу дії. Цей багатопіковий потенціал дії називають складним потенціалом дії. Його особливий вигляд зумовлений тим, що змішані нерви утворені групами волокон, які мають різну швидкість провідності. Отже, коли подразнені всі волокна нерва, то активність швидкопровідних волокон досягає реєструвальних електродів раніше, ніж активність повільнопровідних, і чим більшою є відстань між подразнювальними і реєструвальними електродами, тим більше розмежовані піки потенціалів швидкопровідних і повільнопровідних волокон. Кількість і розмір піків залежать від типів волокон, з яких складається конкретний досліджуваний нерв. У разі використання подразника, меншого за силою від максимального, форма складного потенціалу дії теж залежить від кількості і типу волокон, що відповідають на подразнення.

Типи нервових волокон та їхня функція

Ерлянгер і Ґассер розподілили нервові волокна ссавців на групи А, В та С. Шляхом порівняння неврологічних ушкоджень після обережного перерізання заднього корінця, а також інших нервових структур за умов експерименту з наступними гістологічними змінами в нервових волокнах вдалося визначити функції і гістологічні характеристики кожної з груп волокон, подразнення яких призводить до утворення різних піків складного потенціалу дії. З’ясовано, що великі аксони переважно пов’язані з пропріоцептивним відчуттям, соматичною руховою функцією, свідомим відчуттям дотику і тиску, тоді як менші передають відчуття болю і температури, а також імпульси, що забезпечують автономні функції. В табл. 2-1 наведено перелік різного типу волокон із зазначенням їхнього діаметра, електричних характеристик і функцій. С-волокна заднього корінця передають імпульси, генеровані больовими і температурними рецепторами. Подальші дослідження дали змогу виявити, що не всі охоплені класифікацією компоненти є однорідними, і тому деякі фізіологи використовують для класифікації чутливих волокон іншу – цифрову систему, хоча вона теж має недоліки. В табл. 2-2 наведено порівняння літерної і цифрової систем класифікації.

Крім різниці у швидкості передавання і діаметрах, різні типи волокон периферійних нервів відрізняються чутливістю до гіпоксії та засобів знечулення (табл. 2-3). Це має як фізіологічне, так і клінічне значення. Анестетики місцевої дії гальмують передавання у волокнах групи С швидше, ніж вони діють на дотикові волокна групи А. Навпаки, стискання нерва може спричинити втрату провідності у великих за діаметром рухових волокнах і волокнах, що передають відчуття дотику і тиску, тоді як больове відчуття практично не зміниться. Особливості цього типу волокон можна оцінити на прикладі стискання нервів, що виникає в ділянці плеча під час тривалого і міцного сну в осіб, які сплять підклавши руку під голову. Оскільки цей тривалий сон у такому положенні нерідко трапляється після алкогольної інтоксикації в дні відпочинку, то отримане ушкодження назвали “паралічем суботньої ночі”, або “паралічем недільного ранку”.

VIDEO

ФІЗІОЛОГІЯ СИНАПСІВ.

Нейрон, або нервова клітина, – це основна структурна і функціональна одиниця нервової системи. Нервова система за допомогою своїх нейронів здійснює взаємозв’язок окремих органів між собою і всього організму з навколишнім середовищем, сприймає зовнішні та внутрішні подразнення, аналізує інформацію, що надходить до організму, регулює діяльність усіх його органів і систем, формує поведінку, вищу нервову і психічну діяльність людини. Кожний нейрон має тіло, або сому, і відростки: аксон і дендрити. Аксон один і довгий, дендрити – короткі і їх може бути в нервовій клітині від 1 до 1000. Тіло нейрона, як і будь-якої іншої клітини, має мембрану, ядро з одним або декількома ядерцями, цитоплазму з органоїдами. В цитоплазмі знаходяться рибосоми, мітохондрії, апарат Гольджі, ендоплазматична сітка, нейрофібрили. Нейрофібрили (специфічні органоїди) розміщуються в тілі нейрона у вигляді густої сітки, а також паралельно у відростках. Вони забезпечують транспорт речовин по нервовій клітині. В ядрах знаходиться генетичний матеріал (молекули ДНК і РНК), в рибосомах здійснюється синтез білка. Аксон може бути довжиною від 1 мм до 1 м. Закінчення аксона розгалужується на багаточисленні терміналі (гілочки), які утворюють синапси (контакти) .

Функціональна класифікація.

1. Аферентні (сенсорні, чутливі, рецепторні)

2. Вставні (асоціативні, інтернейрони)

– збудливі

– гальмівні

3. Еферентні (рухові, моторні).

Аферентні (чутливі, або рецепторні) нейрони сприймають і передають збудження від рецепторів, еферентні (ефекторні) нейрони посилають нервові імпульси до виконавчих органів, вставні (проміжні, або інтернейрони) – зв’язують одні нейрони з іншими. За характером виникаючого ефекту вставні нейрони поділяють на збудливі і гальмівні, їх найбільше в ЦНС.

Ті з ефекторних нейронів, які утворюють рухові нервові волокна, що йдуть до скелетних м’язів, називаються мотонейронами (альфа-мотонейрони, гамма-мотонейрони); їх тіла лежать у передніх рогах сірої речовини спинного мозку і в рухових центрах стовбурової частини головного мозку. До ефекторних нейронів належать нейрони симпатичних і парасимпатичних нервів вегетативної нервової системи.

Нейрони можуть мати один, два і багато відростків. Місце, де виходить з клітини відросток, злегка видовжене і називається полюсом клітини. Нейрон з одним відростком є однополюсним, або уніполярним, нейрон з двома відростками – двополюсним, або біполярним, і нейрон з багатьма відростками – багатополюсним, мультиполярним. Останні складають основну масу нервової системи. Уніполярних нейронів найбільше у безхребетних, наприклад у молюсків і комах. У людини поруч з основним видом нейронів – мультиполярними нервовими клітинами – до складу нервової системи входять біполярні і псевдоуніпулярні нейрони. У біполярних периферичних чутливих нейронів (нюхових, вестибулярних, слухових) один відросток – аксон – направляється в ЦНС, а другий – аксоноподібний дендрит іде на периферію. До складу сітківки ока також входять біполярні нейрони.

Псевдоуніполярними нейронами є чутливі (рецепторні) нейрони, що несуть збудження від рецепторів шкіри, м’язів, сухожиль, суглобів внутрішніх органів у ЦНС. Їх тіла розташовані за межами ЦНС – в спинно-мозкових нервових вузлах (у міжхребцевих отворах) і у відповідних їм за походженням гангліях (вузлах) черепно-мозкових нервів. В процесі онтогенезу в цих нейронах відбувається зближення біля тіла клітини початкових ділянок центрального і периферичного відростків і злиття їх в один загальний відросток, який потім Т-подібно ділиться на дві гілки, одна з них в складі чутливого корінця вступає в мозок а друга йде на периферію до рецепторів. Перша гілка являє собою аксон, а друга – довгий аксоноподібний дендрит.

Нервова тканина мозку складається з нервових клітин і гліальних клітин – нейролгії, причому гліальних клітин більше, ніж нейронів. Клітини нейроглії розташовуються між нейронами – покриваючи їх вони виконують опорну, захисну, трофічну функції. Нейронні і гліальні клітини розділені міжклітинною щілиною шириною 15-20 нм (1 нм – 10 –9 м). З’єднуючись між собою, ці щілини утворюють заповнений рідиною міжклітинний простір, через який здійснюється обмін речовин між нервовими і гліальними клітинами.

Відросток нейрона, покритий оболонками, називають нервовим волокном. З нервових волокон утворюються нерви і провідні шляхи ЦНС. Центральна частина будь-якого відростка називається осьовим циліндром. Осьовий циліндр являє собою аксоплазму, пронизану нейрофібрилами, між якими знаходяться мітохондрії. Поверхня осьового циліндра представлена плазматичною мембраною. Мембрана складається з подвійного шару ліпідів (жироподібних речовин), білків і мукополісахаридів. Бімолекулярний шар ліпідів є структурною основою мембрани. Білки утворюють канали для води і іонів, формують іонні помпи та ін. Плазматична мембрана відростків і тіл нейронів та інших клітин (м’язових, залозистих) забезпечує сталість внутрішньоклітинного середовища, перенесення речовин із оточуючого середовища в клітину і в зворотному напрямі, прояви біоелектричної активності. Щодо різних іонів мембрана є напівпровідною – одні іони вільно пропускає, інші – затримує.

Термінальна частина аксона гілкується, але є відгалуження і спочатку аксона – аксонні колатералі. Місце переходу тіла мотонейрона в аксон – аксонний горбик – сама збудлива ділянка. Тут генерується ПД, потім розповсюджується по аксону.

На тілі нейрона величезна кількість синапсів.

Якщо синапс утворений аксоном збудливого інтернейрона, то при дії медіатора на постсинаптичній мембрані виникає збудливий постсинаптичний потенціал.

Якщо синапс утворений аксоном гальмівної клітки, то при дії медіатора на постсинаптичній мембрані виникає гіперполяризація.

Ритмічна активність мотонейронів в нормальних умовах 10 імпульсів в секунду, але може зростати у декілька разів.

Дендрити – відгалужені відростки з довжиною до 0,5 мм. Тонкі гілочки дендритів покриті мікроскопічними шипиками. Шипики (малі вирости) збільшують поверхню контактування з іншими нейронами. Їх особливо багато на клітинах кори великих півкуль головного мозку. Число малих виростів значно збільшується в процесі навчання; чим їх більше, тим ефективніше функціонує ЦНС. Дендрити відрізняються від аксонів не тільки за своєю морфологією, а й функціонально. Аксон проводить збудження від тіла нейрона – це вихід, а дендрит, навпаки, проводить збудження до тіла нейрона – це вхід. Місце відходження аксона від тіла нейрона називається аксонним горбиком. На протязі перших 50- 100 мкм (до 0,1 мм) аксон не має мієлінової оболонки. Ця безм’якотна ділянка аксона, разом з аксонним горбиком, утворює підвищено збудливий початковий сегмент. Тут формуються потенціали дії (нервові імпульси), здатні розповсюджуватись вздовж по аксону. На закінченнях аксонів (в синапсах) виділяються медіатори.

В нервових волокнах плазматична мембрана покрита шваннівською оболонкою (неврилемою). Клітини, з яких складається шваннівська оболонка, можуть багаторазово спірально обкручувати осьовий циліндр, утворюючи мієлінову оболонку, яка розташовується між неврилемою і плазматичною мембраною. Мієлінова оболонка складається з жироподібних речовин і білків. Вона виконує роль ізолятора, сприяє більш швидкому і чіткому проведенню нервових імпульсів, перешкоджає розповсюдженню нервових імпульсів на сусідні паралельні нервові волокна, забезпечує координацію рухів. Ті нервові волокна, які не мають мієлінової оболонки, називаються безм’якотними. Мієлінові волокна називаються м’якотними. Всі рухові і чутливі нерви складаються з мієлінових волокон. Немієлінові волокна зустрічаються переважно в постгангліонарних волокнах симпатичних нервів. Чутливі волокна типу С також є не мієліновими і швидкість проведення збудження в них не більше 3 м/с. Швидкість проведення збудження в мієлінових волокнах більш висока – 100-120 м/с. Це обумовлено наявністю в них перехватів Ранв’є і мієлінових муфт між ними. Мієлінова оболонка покриває осьовий циліндр не суцільним шаром, а через кожні 0,5-2 мм переривається, залишаючи відкритими вузенькі (шириною 1-2 мкм) ділянки осьового циліндра, – перехвати Ранв’є. В них виникають послідовні нервові імпульси (потенціали дії), які перескакуючи через мієлінові сегменти до сусідніх перехватів, швидко (стрибкоподібно) розповсюджуються вздовж нервового волокна.

Мієлінізація, тобто утворення мієлінових оболонок, починається вже на третьому місяці внутрішньоутробного розвитку і в основному завершується до 3-річного віку дитини. Спочатку мієліном покриваються периферичні нерви, потім волокна спинного мозку і, нарешті, головного мозку. У новонародженої дитини в перші місяці її життя рухи не координовані і це в значній мірі залежить від недостатньої мієлінізації нервових волокон.

За структурно-функціональними особливостями нервові волокна ділять на три основні групи, які позначаються буквами А, В і С. Волокна групи А ділять на чотири підгрупи: А-альфа, А-бета, А-гамма і А-дельта. Найбільш товсті і найбільш швидко проводять нервові імпульси А-альфа-волокна. Вони є основою рухових волокон альфа-мотонейронів і чутливих волокон, що несуть нервові імпульси від пропріорецепторів м’язів в ЦНС.

Фізіологія нейронів, гліальних клітин, рецепторів і синапсів.

Якщо пригадати класичну рефлекторну дугу, можна сказати, що вона складається з:

– рецептора;

– аферентного шляху (аферентного нейрона, який розташовується в спинальному ганглії);

– нервового центру, де збудження з аферентного нейрона переходить на вставну нервову клітину.

Потім збудження переходить на ефекторний орган, в ролі якого може виступати м’яз.

Багато нервових волокон покрито гліальними клітинами (мієлінова оболонка). Між цими Шванівськими клітинами є проміжки – перетяжки Ранвье. Збудження з одного нейрона на іншій і з мотонейрона на м’яз передається в синапсах за допомогою медіатора.

Нервова клітина – структурна і функціональна одиниця ЦНС, яка оточена клітинами нейроглії.

Нейроглія (гліоцити) – сукупність всіх клітинних елементів нервової тканини окрім нейронів.

В мозку дорослої людини 1150 – 200 млрд. гліальних клітин, що в 10 разів більше нервових.

Нейроглія

Мікроглія

(гліальні макрофаги)

Макроглія

Астроцити

Олігодендроцити

Епендімоцити

Астроцити складають 45 – 60% сірої речовини мозку. Покривають 85% поверхні капілярів мозку (судинні ніжки астроцитів), крупні відростки астроцитів контактують з тілами нейронів. Основна функція – трофічна.

Олігодендроцити утворюють мієлін в нервовій системі і підтримують його цілісність.

Епендімоцити – клітини, вистилаючі стінки спинномозкового каналу і всіх шлуночків головного мозку. Це межа між спинномозковою рідиною (ліквор) і тканиною мозку.

Гліальні клітини головного мозку (відтворено за дозволом з Junqueira L, Carneiro J, Kelley R. Basic Histology, 9th ed. McGraw–Hill, 1998).

VIDEO

Ці клітини численні; як зазначено вище, їхня кількість у 10-50 разів перевищує кількість нейронів. Клітини Шванна, що обгортають аксони в складі периферійних нервів, теж належать до глії. У ЦНС містяться три головні типи гліальних клітин. Клітини мікроглії – це клітини-санітари, що нагадують тканинні макрофаги. Вони походять, імовірно, з кісткового мозку і потрапляють до нервової системи по кровоносних судинах. Функцією олігодендроцитів є утворення мієліну. Астроцити розповсюджені по всьому головному мозку, їх поділяють на два підтипи. Волокнисті астроцити, які містять багато проміжних філаментів, є переважно в білій речовині. Протоплазматичні астроцити містяться в сірій речовині і вирізняються зернистою цитоплазмою. Відростки астроцитів обох підтипів прямують до кровоносних капілярів і разом з ними беруть участь у формуванні гематоенцефалічного бар’єра. їхні відростки теж утворюють синаптичні контакти на поверхні нервових клітин.

Астроцити мають мембранний потенціал, що залежить від позаклітинної концентрації К⁺, проте не генерує поширення потенціалів. Астроцити виділяють речовини, що трофічне впливають на нейрони і забезпечують сталість необхідної концентрації йонів та нервових трансмітерів, акумулюючи JC і нервові трансмітери – глютамат і у-аміно-масляну кислоту (ГАМК).

Виділений нейронами глютамат поглинають астроцити і перетворюють на глютамін. Глютамін повертається в нейрони і знову перетворюється в глютамат, що виділяється як синаптичний трансмітер.

Передача інформації в мозку, як і нервовій системі в цілому,здійснюється за допомогою нервових імпульсів. Вони поширюються внапрямку від тіла клітини до кінцеві відділи аксона, який можегілкуються, утворюючи безліч закінчень, що контактують з іншими нейронамичерез вузьку щілину – синапс; передача імпульсів через синапс опосередкованахімічними речовинами – нейромедіаторами.

Нервовий імпульс зазвичай зароджується в дендритах – тонких розгалужених відростках нейрона, що спеціалізуються на отриманні інформації від інших нейронів і передачу її тіла нейрона. На дендритах і, в меншій кількості, на тілі клітини є тисячі синапсів; саме через синапси аксон, що несе інформацію від тіла нейрона, передає її дендрита інших нейронів.

У закінченні аксона, яке утворює пресинаптичних частина синапсу, містяться маленькі пляшечки з нейромедіатором. Коли імпульс досягає пресинаптический мембрани, нейромедіатор із пляшечки вивільняється в синаптичну щілину. Закінчення аксона містить тільки один тип нейромедіатора, часто в поєднанні з одним або кількома типами нейромодулятора

Нейромедіатори, що виділився з пресинаптический мембрани аксона, зв’язується з рецепторами на дендритах постсинаптичного нейрона. Мозок використовує різноманітні нейромедіатори, кожен з яких пов’язується зі своїм особливим рецептором.

З рецепторами на дендритах з’єднані канали в напівпроникною постсинаптичні мембрані, які контролюють рух іонів через мембрану. У спокої нейрон володіє електричним потенціалом в 70 міллівольт (потенціал спокою), при цьому внутрішня сторона мембрани заряджена негативно по відношенню до зовнішньої. Хоча існують різні медіатори, всі вони роблять на постсинаптичні нейрон або збуджує, або гальмівну дію. Збудлива вплив реалізується через посилення потоку певних іонів, головним чином натрію і калію, через мембрану. У результаті негативний заряд внутрішньої поверхні зменшується – відбувається деполяризація. Гальмівне вплив здійснюється в основному через зміну потоку калію і хлоридів, в результаті негативний заряд внутрішньої поверхні стає більше, ніж у спокої, і відбувається гіперполяризацію.

Функція нейрона полягає в інтеграції всіх впливів, які сприймаються через синапси на його тілі та дендритах. Оскільки ці впливи можуть бути збудливими або гальмівними і не збігатися за часом, нейрон повинен обчислювати загальний ефект синаптической активності як функцію часу. Якщо збудливу дію переважає над гальмівним і деполяризація мембрани перевищує межу величину, відбувається активація певної частини мембрани нейрона – в області основи його аксона (аксонів горбка). Тут в результаті відкриття каналів для іонів натрію і калію виникає потенціал дії (нервовий імпульс) .

Цей потенціал поширюється далі по аксона до його закінчення зі швидкістю від 0,1 м/с до 100 м/с (чим товще аксон, тим вище швидкість проведення). Коли потенціал дії досягає закінчення аксона, активується ще один тип іонних каналів, що залежить від різниці потенціалів, – кальцієві канали. За ним кальцій входить всередину аксона, що призводить до мобілізації бульбашок з нейромедіатором, які наближаються до пресинаптический мембрані, зливаються з нею і вивільняють нейромедіатор в синапс.

Мієлін і гліальні клітини.

Багато аксони мієлінової вкриті оболонкою, яка утворена багаторазово закрученою мембраною гліальних клітин. Мієлін складається переважно з ліпідів, що і додає характерний вигляд білому речовині головного і спинного мозку. Завдяки мієлінової оболонці швидкість проведення потенціалу дії по аксона збільшується, тому що іони можуть переміщатися через мембрану аксона лише в місцях, не покритих мієліну, – т.з. перехоплення Ранвей. Тим перехопленнями імпульси проводяться за мієлінової оболонці як по електричному кабелі. Оскільки відкриття каналу і проходження по ньому іонів займає якийсь час, усунення постійного відкривання каналів і обмеження їх сфери дії невеликими зонами мембрани, не покритими мієліну, прискорює проведення імпульсів по аксона приблизно в 10 разів.

Тільки частина гліальних клітин бере участь у формуванні мієлінової оболонки нервів (шваннівською клітини) або нервових трактів (олігодендроціти). Набагато більш численні гліальні клітини (астроцити, мікрогліоціти) виконують інші функції: утворюють несучий каркас нервової тканини, забезпечують її метаболічні потреби та відновлення після травм і інфекцій.

Як працює мозок

Розглянемо простий приклад. Що відбувається, коли ми беремо в руку олівець, що лежить на столі? Світло, відбите від олівця, фокусується в оці кришталиком і спрямовується на сітківку, де виникає зображення олівця; воно сприймається відповідними клітинами, від яких сигнал йде в основні чутливі передавальні ядра головного мозку, розташовані в таламусі (зоровому горбі), переважно в тій його частині , яку називають латеральним колінчастим тілом. Там активуються численні нейрони, які реагують на розподіл світла й темряви. Аксони нейронів латерального колінчастого тіла ідуть до первинної зорової корі, розташованої в потиличної долі великих півкуль. Імпульси, що прийшли з таламуса в цю частину кори, перетворюються в ній у складну послідовність розрядів кіркових нейронів, одні з яких реагують на кордон між олівцем і столом, інші – на кути в зображенні олівця і т.д. З первинної зорової кори інформація по аксона надходить в асоціативний зорову кору, де відбувається розпізнавання образів, в даному випадку олівця. Розпізнавання у цій частині кори засноване на попередньо накопичених знаннях про зовнішні обрисах предметів. Планування руху (тобто взяття олівця) відбувається, ймовірно, в корі лобових часток великих півкуль. У цій же області кори розташовані рухові нейрони, які віддають команди м’язам руки і пальців. Наближення руки до олівця контролюється зорової системою і інтерорецептори, що сприймають положення м’язів та суглобів, інформація від яких надходить у ЦНС. Коли ми беремо олівець в руку, рецептори у кінчиках пальців, що сприймають тиск, повідомляють, чи добре пальці обхопили олівець і яким має бути зусилля, щоб його утримати. Якщо ми захочемо написати олівцем своє ім’я, буде потрібно активація інший зберігається в мозку інформації, що забезпечує це більш складне рух, а зоровий контроль буде сприяти підвищенню її точності.

На наведеному прикладі видно, що виконання досить простої дії залучає великі області мозку, що тягнуться від кори до підкоркових відділів. При більш складних формах поведінки, пов’язаних з мовою або мисленням, активуються інші нейронні ланцюги, що охоплюють ще більш великі ділянки мозку.

Нейромодуляція

Термін модуляція у фізіології часто трактують настільки вільно, що його визначення мало інформує про цю функцію. Однак у нейробіології термін нейромодуляція використовують для чіткого означення несинаптичної дії речовин на нейрони, що змінює їхню чутливість до синаптичного збудження або гальмування. Нейромодуляція здебільшого зумовлена дією нейропептидів і циркулювальних стероїдів, а також стероїдів, що продукуються в нервовій системі.

ФУНКЦІЇ НЕЙРОГЛІЇ:

1. Опорна – разом з судинами і мозковими оболонками утворюють строму тканини мозку.

2. Трофічна – забезпечують метаболізм нервових клітин (зв’язок з кровоносними судинами). В гліоцитах зосереджений весь глікоген ЦНС.

3. Участь в інтеграційній діяльності мозку:

– формування слідів дії (пам’ять), а значить і умовного рефлексу;

– без гліоцитів (блокада антигліальним гамма-глобуліном) міняється електрична активність нейронів.

Особливості гліальних клітин.

1. Більш чутливі до іонних змін середовища

2. Висока активність калій – натрієвої АТФ-ази

3. Висока проникність для іонів калія

4. Мембранний потенціал рівний 90 мВ; у нейронів 60 – 80 мВ

5. На роздратування відповідає тільки повільною деполяризацією не більше 10 мВ

6. Потенціал дії в гліальних клітинах не генерується.

Властивості синапсів.

1. Збудження проводиться в одному напрямі.

2. Хімічні синапси забезпечують збереження інформаційної значущості сигналів.

3. Кількість медіатора пропорційна частоті нервової імпульсації, що приходить. У спокої: 1 квант в 1 сек; потенціал дії – 200 квантів за 2-3 мс.

4. Синаптична передача не підкоряється закону «все або нічого». Можлива сумація збудження на постсинаптичній мембрані, градація постсинаптичних потенціалів по амплітуді і часу.

5. Відсутність рефрактерності

6. Трансформація ритму

7. Швидкість проведення збудження в синапсі менша ніж по нерву. Синаптична затримка (спинний мозок – 0, 5 мс)

8. Низька лабільність

9. Висока чутливість до хімічних речовин, недостатності кисню.

10. Висока стомлюваність.

Електричні синапси.

Зустрічаються рідко. Потенціал дії викликає збудження в сусідній клітині або гальмування без хімічного посередника.

ЗАГАЛЬНА ФІЗІОЛОГІЯ РЕЦЕПТОРІВ.

Рецептор – спеціалізовані утворення для сприйняття адекватних для організму стимулів, забезпечують переклад енергії певного подразника в процесі нервового збудження.

1. Сенсорні – забезпечують чутливість організму.

2. Біохімічні (мембранні) – надмолекулярні структури клітини, забезпечують взаємодію з хімічними речовинами.

Класифікація рецепторів.

1. По модальності адекватних подразників (по фізичній природі подразника):

– Фоторецептори – реагують на світло

– Хеморецептори – на хімічні речовини

– Механорецептори – на механічну енергію

– Терморецептори – на зміну температури

– Осморецептори – на зміну осмотичного тиску

– Фонорецептори – на звук

– Прессорецептори – на розтягування і тиск.

2. По відношенню до зовнішнього середовища

– Екстерорецепції – сприймають інформацію із зовнішнього середовища: зір, слух, нюх, дотик.

– Інтерорецептори – сприймають інформацію від внутрішніх органів: органи травлення, серцево-судинної системи, пропріорецептори м’язів і суглобів.

Вестибулорецептори займають проміжне положення, вони знаходяться усередині організму, але збуджуються зовнішніми чинниками.

Між діючим стимулом і сенсорним (аферентним) нейроном розташовується спеціалізована клітка (епітеліального походження), з якої при роздратуванні виділяється медіатор, діючий на закінчення аферентного нейрона.

1. По взаєморозташуванню подразника і рецептора:

– дистантні: сприймають енергію на відстані (зір, слух, нюх)

– контактні: безпосередній контакт з подразником (смак).

2. По ступеню специфічності:

– мономодальні (моносенсорні) – сприймають один вид енергії (зір, слух)

– полімодальні (полісенсорні) – сприймають декілька видів енергії. Наприклад, рецептори рогівки ока реагують на зміну температури і дотик

– ноцицептори (больові) рецептори.

3. По характеру відчуттів:

– слухові

– зорові

– нюхові

– дотики

– больові

4. По ступеню адаптації:

– швидкоадаптуючі

– повільноадаптуючі

– практично що не адаптуються: терморецептори гіпоталамуса.

Етапи рецепції.

Не дивлячись на все різноманіття рецепторів, можна виділити основні етапи:

1. Проходження виду енергії через допоміжні структури органів чуття. Наприклад, для зорового аналізатора це оптична система ока; для слухового – зовнішнє, середнє і внутрішнє вухо.

2. Перетворення енергії зовнішнього стимулу в електричну активність клітини. В результаті дії подразника на мембрані рецепторної клітини виникає стійка тривала деполяризація – це рецепторний потенціал, який володіє властивостями локальної відповіді. В первинночутливі рецепторах рецепторний і генераторний потенціали співпадають: рецепторний, оскільки виникає в рецепторі і він же генерує потенціал дії. У вторинночутливі – це послідовні етапи.

3. Проведення сигналу від рецептора до закінчення нервового волокна (це синаптична передача). Рецепторний потенціал приводить до розвитку генераторного потенціалу у вторинночутливих рецепторах, який також володіє властивостями місцевої або локальної відповіді.

4. Генераторний потенціал викликає виникнення потенціалу дії в перш

РОЛЬ СПИННОГО МОЗКУ У РЕГУЛЯЦІЇ ФУНКЦІЙ ОРГАНІЗМУ.

Функціонально-структурна характеристика спинного мозку

Макроскопічна будова спинного мозку:

Спинний мозок має сегментарну будову. Ця особливість будови лежить в основі сегментарного принципу функціонування спинного мозку. Розрізняють такі сегменти:

шийні С_І-_VII(8 сегментів)

грудні Th_І-Х_II(12 сегментів)

поперекові L_І-_V(5 сегментів)

крижові S_І-_V(5 сегментів)

куприкові Co_І-_III (1-3 сегментів)

Кожний сегмент має дві пари корінців: дорсальні або задні, і вентральні або передні. Таким чином, сегментом називається частина спинного мозку, якій належить дві пари спинномозкових корінців. На поперечному зрізі спинного мозку, в центрі розрізняють сіру речовину, а по периферії – білу. Сіра речовина відповідно до корінців має передні та задні роги, між ними проміжна зона. У грудних сегментах є ще й бокові роги. У центрі сірої речовини знаходиться спинномозковий центральний канал, у якому циркулює цереброспинальна рідина. Біла речовина спинного мозку поділяється рогами сірої речовини на три пари канатиків: передні, бічні та задні.

$Описание: Описание: C:\Роль заднього, середнього та проміжного мозку у регуляції функцій організму\images.jpg$

Значення нейронних елементів спинного мозку

Сіра речовина спинного мозку складається з тіл нервових клітин, а також частково їх відростків. Розрізняють 4 групи нейронних елементів спинного мозку:

1. еферентні нейрони (рухові, мотонейрони);

2. вставні нейрони (інтернейрони);

3. закінчення аферентних нейронів. Їх тіла знаходяться за межами спинного мозку у спинальних гангліях;

4. відростки, що утворюють низхідні провідні шляхи.

Еферентні нейрони розміщені в передніх рогах. Вони складають 3 % нейронів спинного мозку. Кожний мотонейрон з’єднується з волокнами м’язів рук, ніг, тулуба і утворює рухову одиницю. Розрізняють альфа- і гамамотонейрони. Альфамотонейрони обумовлюють скорочення м’язових волокон; гемамотонейрони не викликають скорочення, а регулюють тонус м’язів.

Особливу групу еферентних нейронів складають автономні прегангліонари, які частково розташовані в передніх рогах, але в основному в бокових.

У спинному мозку велика кількість інтернейронів (їх у 30 разів більше, ніж мотонейронів). Кожний чутливий сигнал після надходження в спинний мозок завдяки дивергенції розповсюджується у двох напрямках – до вищих рівнів ЦНС та до інтернейронів. На кожному з інтернейронів утворюється до 500 синапсів. Збудливість їх висока. Інтернейрони утворюють синаптичні зв’язки зі спинальними мотонейронами. Саме на інтернейронах закінчується більшість низхідних провідних шляхів. Інтернейрони утворюють міжсегментарні зв’язки. Велика кількість інтернейронів є гальмівними нейронами.

Розподіл аферентних та еферентних волокон на периферії

У 1811 р. шотландський лікар Бел і незалежно від нього у 1822 р. французький фізіолог Мажарі встановили, що передні корінці за функціональним значенням є руховими, а задні – чутливими. Це закон Бела-Мажанді. Він експериментально може бути підтвердженим дослідом Мюллера. Якщо у жаби перерізати зліва усі задні корінці, а з другого боку – усі передні і занурити праву лапку у розчин кислоти, то наступить згинання лівої. Отже, від рецепторів шкіри правої ланки імпульси прямують до спинного мозку по задніх корінцях, а ефектора досягають по передніх.

Англійський вчений Шеррінгтон продовжив вивчення функції передніх і задніх корінців і показав особливості розподілу аферентних і еферентних волокон на периферії згідно його досліджень. Кожен сегмент отримує інформацію від трьох метамерів (частина тіла, що інервується волокнами одного сегмента, називається метамером, а відповідна ділянка шкіри – дерматомом) і інервує три ефектори, за винятком міжреберних м’язів.

Хоча кожному сегменту спинного мозку відповідає дерматом, але чутливі волокна сегмента сприймають інформацію також із сусідніх дерматомів. Тобто ділянка шкіри забезпечується чутливістю не тільки з свого сегмента, але й із сусідніх – верхнього та нижнього.

Кожен ефектор (м’яз) є зв’язаним передніми корінцями із відповідними їм сегментами.

Таким чином, кожен сегмент спинного мозку отримує інформацію від трьох метамерів і інервує три метамери.

Чутлива ланка Спинний мозок Рухова ланка

(дерматоми) (сегменти) (м‘язи)

Рис. Розподіл аферентних і еферентних волокон на периферії

Функції спинного мозку:

Рефлекторна функція спинного мозку полягає в тому, що в ньому закладені центри рефлексів. Так, скажімо, мотонейрони шийних та грудних сегментів забезпечують регуляцію дихальних м‘язів.

Провідникова функція спинного мозку полягає в тому, що від тіл його нейронів починаються і в канатиках білої речовини проходять волокна висхідних провідних шляхів; на мотонейронах спинного мозку або пов’язаних з ними інтернейронах закінчуються волокна низхідних провідних шляхів.

Викликання, прояви та рефлекторні дуги міотатичних рефлексів:

Згинально-ліктьовий (рефлекс з двоголового м‘яза плеча) – викликається ударом по сухожилку двоголового м‘яза над ліктьовим згином. Рука обстежуваного повинна бути зігнутою і максимально розслабленою. З цією метою її вкладають на підставлене передпліччя дослідника. Реакція-відповідь – згинання руки в ліктьовому суглобі. Аферентні та еферентні волокна проходять у м‘язово-шкірному нерві. Рефлекторна дуга замикається на рівні шийних сегментів С_V-С_V_ІІ спинного мозку.

Розгинально-ліктьовий рефлекс з триголового м‘яза плеча) – викликається ударом по сухожилку триголового м‘яза. При цьому рука обстежуваного повинна бути зігнутою і відведеною дослідником назад і назовні. Реакція-відповідь – розгинання руки в ліктьовому суглобі. Аферентні та еферентні волокна проходять через променевий нерв. Рефлекторна дуга замикається на рівні шийних сегментів С_V_ІІ-С_V_ІІІ спинного мозку.

Колінний рефлекс (рефлекс з чотириголового м‘яза стегна) – викликається ударом по сухожилку чотириголового м‘яза. При цьому ноги сидячого на стільці обстежуваного напівзігнуті в колінних суглобах і не впираються в підлогу або одна нога перекинута через другу. Колінний рефлекс зручно викликати також у лежачому (на спині) положенні, з напівзігнутими в кульшових суглобах ногами. У цьому випадку підводять ліву руку під ноги, в ділянці підколінної ямки, чим досягається розслаблення чотириголового м’яза стегна і наносять правою рукою удар по сухожилку. . Реакція-відповідь – розгинання ноги в колінному суглобі. Аферентні та еферентні волокна проходять стегновим нервом. Рефлекторна дуга замикається на рівні поперекових сегментів L_II–L_І_V спинного мозку.

П‘ятковий (ахілів) рефлекс – викликається ударом по п‘ятковому (ахіловому) сухожилку. Обстежуваний при цьому може стояти колінами на стільці так, щоб стопи вільно звисали. Реакція-відповідь – підошовне згинання стопи. Аферентні та еферентні волокна проходять по сідничному і великогомілковому нервах. Рефлекторна дуга замикається на рівні крижових сегментів S_I–S_II спинного мозку.

Рефлекси обов‘язково досліджують з обох боків, порівнюючи їх за вираженістю.

Механізми розвитку міотатичних рефлексів

Спинний мозок постійно одержує аферентну інформацію від рецепторного апарату про ступінь напруження м’язових волокон та їх довжину. Рецепторну функцію виконують м’язові веретена. Вони складаються з м’язових волокон, що оточені сполучнотканинною капсулою. М’язові волокна, розміщені внутрішньокапсулярно, називаються інтрафузальними (від. лат. fusus – веретено), тоді як звичайні волокна, на частку яких припадає основна маса м’яза, названі екстрафузальними, або робочими скоротливими волокнами.

У кожне веретено проникає товсте мієлінове нервове волокно, яке забезпечує аферентну іннервацію.

Нервовими клітинами, від яких надходить еферентна іннервація до інтрафузальних м‘язових волокон є гама-мотонейрони. Альфа-мотонейрони інервують екстрафузальні волокна.

Чутливі закінчення м’язових веретен можуть збуджувати як під впливом розтягування м’яза, так і в результаті скорочення інтрафузальних м’язових волокон при збудженні гама-мотонейронів. Цей останній механізм носить назву гама-петлі. Збудження чутливих закінчень обумовлює посилення аферентної імпульсації в спинний мозок і збудження альфа-мотонейронів. Внаслідок цього виникає скорочення екстрафузальних волокон, що лежить в основі розвитку міотатичних рефлексів.

Таким чином, розтягнення м‘яза, внаслідок удару по сухожилку, веде до збудження чутливих нервових закінчень в м‘язових веретенах. Імпульси від них передаються аферентними волокнами до альфа-мотонейронів і виникає скорочення.

Значення тестування рефлексів спинного мозку:

Оскільки рефлекторні дуги проходять через певні сегменти спинного мозку, то зникнення проявів певних рефлексів може показати на якому рівні спинного мозку або рефлекторної дуги локалізується патологічний процес.

Згинальні та перехресно-розгинальні рефлекси

а) Механізм згинального рефлексу. Коли, наприклад, рука доторкнулася до гарячого предмету, то це веде до її рефлекторного відсмикування або до здійснення згинального рефлексу за рахунок скорочення згиначів. Якщо під час цього рефлекторного акту пропальпувати розгиначі, то можна переконатися, що вони розслаблені.

Таким чином, рефлекс починається збудженням рецепторів аферентних нейронів, що збуджують мотонейрони згиначів і гальмують мотонейрони розгиначів.

б) Перехресно-розгинальні рефлекси. Рефлекторне згинання руки супроводжується підвищенням тонусу розгиначів протилежної руки. Цей рефлекторний акт називається перехресним розгинальним рефлексом. Механізм здійснення цього рефлексу такий. Імпульси від аферентних волокон переходять на протилежний бік спинного мозку і збуджують мотонейрони розгиначів. При цьому також відбувається гальмування мотонейронів згиначів.

Аналіз механізмів рухових рефлексів привів до уявлення про співдружну інервацію або реципрокну м’язів-антагоністів. З цим явищем ми зустрічаємося під час ходьби чи бігу.

Функціональне значення провідних шляхів спинного мозку

Під провідними шляхами прийнято розуміти групу нервових волокон, які мають однакову будову та функцію. Розрізняють за функціональним значенням – чутливі та рухові; а за напрямком передачі збудження – висхідні та низхідні.

А. Чутливі (висхідні):

1. Клиноподібний пучок (пучок Голя). Локалізація: задні канатики спинного мозку. Закінчується провідний шлях у довгастому мозку. Функціональне значення: глибоке м‘язово-суглобове чуття верхньої половини тулуба.

2. Тонкий пучок (пучок Голя). Локалізація: задні канатики спинного мозку. Закінчується провідний шлях у довгастому мозку. Функціональне значення: глибоке м‘язово-суглобове чуття нижньої половини тулуба.

3. Спиноталамічний. Локалізація: бокові канатики спинного мозку. Закінчується провідний шлях у таламусі. Функціональне значення: больова, температурна і тактильна чутливість.

Б. Рухові (низхідні):

1. Латеральний кортикоспинальний (пірамідний). Локалізація: бокові канатики спинного мозку. Початок бере з кори мозку на альфа-мотонейронах. Функціональне значення: рухові імпульси до скелетних м’язів, що обумовлює виконання довільних вольових усвідомлених рухів. Цей провідний шлях лежить в основі так званої пірамідної системи.

2. Руброспинальний (Монакова). Локалізація: бокові канатики спинного мозку. Початок бере з клітин червоного ядра середнього мозку. Функціональне значення: підтримування тонусу скелетних м’язів (мимовільні рухи).

5. ому перехопленні Ранвье після рецептора.

6. Проведення потенціалу дії (ПД) в центральну частину аналізатора.

Загальна характеристика рефлексів.

Складові елементи рефлекторної дуги. Рефлекс (лат. відображений) – це зміна функціональної активності тканин, органів або цілісного організму у відповідь на подразнення, за участю центральної нервової системи.

Відомості про відображену діяльність організму знаходимо в роботах французького вченого Декарта (ХVІІ ст.). Сам термін був запропонований у ХVІІІ ст. чеським вченим Прохаскою. У 1850 р. англійський вчений Хол обгрунтував термін “рефлекторна дуга”.

Рефлекторна дуга є структурною основою здійснення рефлексу. У склад рефлекторної дуги входять:

1. рецептори, які сприймають різні впливи на організм;

2. аферентні нейрони, які зв’язують рецептори з центральною нервовою системою (ЦНС);

3. центральна ланка ЦНС здійснює аналіз і синтез аферентної інформації;

4. еферентна ланка – забезпечує вихід збудження з ЦНС;

5. ефектор (виконавчий орган);

6. зворотній зв’язок.

Уявлення про рефлекторну дугу слід розглядати тільки як зручну для аналізу схему, в якій показані нейрони, що обов’язково приймають участь в тому чи іншому рефлекторному акті.

Класифікація рефлексів.

1. За біологічним значенням: харчові, статеві, захисні, орієнтувальні, гомеостатичні.

2. За локалізацією рецепторів: екстерорецепторні (шкірні, зорові, слухові, нюхові), інтерорецепторні: вісцерорецепторні (з внутрішніх органів), пропріорецепторні (з м’язів, сухожиль, суглобів).

3. За рівнем замикання рефлекторних дуг: спинальні, бульбарні (довгастий мозок), мезенцефальні (середній мозок), діенцефальні (проміжний мозок), кортикальні.

4. За характером відповіді: рухові чи моторні, секреторні, судинно-рухові.

5. За тривалістю відповіді (на прикладі моторних рефлексів): фазні, тонічні.

6. За кількістю синапсів у центральній ланці: моносинаптичні; полісинаптичні.

7. За видом еферентної частини рефлекторної дуги: соматичні; вегетативні.

8. За локалізацією ефектора: рухові, серцеві, судинні, секреторні і т.д.

9. За пристосувальним значенням: фізіологічні, патофізіологічні.

За походженням рефлекси поділяють на безумовні і умовні, за біологічним значенням – харчові, захисні, статеві, орієнтувальні, рухові (познотонічні і локомоторні). В залежності від місця розташування рецепторів, на які діють певні подразники і в яких започатковуються відповідні рефлекторні реакції, рефлекси класифікують на екстерорецептивні, інтерорецептивні, пропріорецептивні (м’язові, сухожильні). В окрему групу виділяють моторні, секреторні, дихальні, мигальні, травні, судинні та інші рефлекси.

Рефлекс і рефлекторна дуга

З’єднуючись між собою з допомогою синапсів, нейрони утворюють рефлекторні дуги. Рефлекторна дуга (РД) – це шлях, по якому проходять нервові імпульси від рецепторів через ЦНС до виконавчого органа. РД безумовного рефлексу складається з п’яти частин (рис. 1.10): 1) рецептори, що сприймають подразнення (закінчення чутливих нервів, палички і колбочки сітківки ока, м’язові веретена тощо); 2) аферентні (чутливі, доцентрові) нервові волокна, що проводять нервові імпульси до нервових центрів; 3) нервовий центр; 4) відцентрові (еферентні), нервові волокна, що несуть збудження до виконавчих органів; 5) виконавчий орган (м’яз, залоза). Рефлекторні дуги бувають двохнейронні з моносинаптичною передачею збудження і багатонейронні з полісинаптичною передачею збудження. Рефлекторна дуга є матеріальною основою будь-якого рефлексу.

Рефлекс – це реакція-відповідь організму на подразнення рецепторів за участю ЦНС. Слово «рефлекс» у перекладі з латинської мови означає відображення, відбиття, віддзеркалення. Рефлекси проявляються у виникненні або припиненні якої-небудь діяльності організму: в скороченні або розслабленні м’язів, у секреції або припиненні секреції залоз, у звуженні або розширенні судин, збільшенні або зменшенні частоти серцевих скорочень тощо. Завдяки рефлекторній діяльності організм здатний швидко реагувати на різні зміни зовнішнього середовища або свого внутрішнього стану і пристосовуватись до цих змін. Відсмикування руки у відповідь на больове подразнення, сповільнення діяльності серця при зануренні руки в холодну воду, кашель при подразненні слизової оболонки бронхів запальним процесом, змикання повік ока на дотик до рогівки – все це приклади простих безумовних рефлексів.

Структура рефлекторної дуги: А – соматична рефлекторна дуга; Б – вегетативна рефлекторна дуга; 1 – рецептори, 2 – доцентрові (аферентні) нервові волокна, 3 – нервовий центр, 4 – відцентрові (еферентні нервові волокна, 5 – виконавчий (робочий) орган

Кожний із рефлексів виникає при подразненні відповідної ділянки тіла. Та область тіла, подразнення якої викликає певний рефлекс, називається рефлексогенною зоною. Для слиновидільної рефлекторної реакції рефлексогенною зоною є смакові рецептори ротової порожнини, які подразнюються їжею.

Нервова система складається з величезної кількості окремих структурно-функціональних елементів – нейронів, які функціонують як єдина цілісна система. Ця єдність забезпечується наявністю синапсів.

Синапс – місце з’єднання двох нейронів, а також контакт нейрона з ефекторною клітиною, наприклад, з м’язовим волокном.

Синапс – це спеціалізована зона контакту між збудливими структурами, що забезпечує передачу біологічної інформації. Електричні синапси – це утвори, в яких передача інформації здійснюється за рахунок безпосереднього переходу біоелектричного сигналу з клітини на клітину (мал. 5).

VIDEO

Мал. 5. Схема електричних синапсів

Хімічні синапси – це утвори, в яких інформація з клітини на клітину передається за допомогою хімічних речовин (медіаторів) .

VIDEO

Класифікація хімічних синапсів (за типом медіатора):

Холінергічні – медіатор ацетилхолін;

Адренергічні – медіатор норадреналін, адреналін;

Гістамінові – медіатор гістамін;

Серотонінові – медіатор серотонін;

Дофамінергічні – медіатор дофамін;

ГАМК-ергічні – медіатор ГАМК.

Передача збудження в хімічних синапсах.

1. Виділення медіатора пресинаптичними закінченнями. Ефективність синаптичної передачі залежить від виділення медіатора з пресинаптичного закінчення. Після надходження потенціалу дії до пресинаптичного закінчення відбувається деполяризація його мембрани, активуються кальцієві канали і в закінчення входять іони кальцію. Іони кальцію активують транспорт везикул з медіатором по нейрофіламентах цитоскелету до пресинаптичної мембрани. Вміст везикул звільняється в позаклітинний простір шляхом екзоцитозу – відбувається злиття везикулярної мембрани з мембраною пресинаптичного закінчення і вміст міхурця дифундує в синаптичну щілину через екзоцитозну “кишеню”. Існує пресинаптична регуляція вивільнення медіатора. Це відбувається внаслідок дії медіаторів на рецептори пресинаптичних закінчень. Таким чином, здійснюється саморегуляція виходу медіатора залежно від концентрації його в синаптичній щілині.

2. Дифундування молекул медіатора через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани.

3. Взаємодія медіатора з постсинаптичною мембраною. На постсинаптичній мембрані є структури, в основному білкової природи, які комплементарні або відповідні до певного медіатора і мають назву рецепторів. Взаємодія медіатора з рецептором веде до конформації останнього і активування певного ферменту локалізованого в постсинаптичній мебрані.

Хімічні синапси на постсинаптичних мембранах містять в холінергічних синапсах н (нікотинові) і м (мускаринові); в адренергічних – альфа -1, альфа-2, бета-1 і бета-2; в гістамінових – Н₁, Н₂ та інші рецептори.

Зараз відомо, що мембранні рецептори зв’язані з такими мембранними ферментами як гуанілатциклаза та аденілатциклаза.

Активована гуанілатциклаза каталізує перетворення гуанозинтрифосфату в циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ), а аденілатциклаза – аденозинтрифосфат в циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). ЦГМФ та цАМФ активують протеїнкінази, які:

· По-перше, каталізують фосфорилювання білків іонних каналів. Внаслідок цього змінюється їхня проникність, що веде до утворення потенціалу дії на постсинаптичній мембрані;

· По друге, стимулюється клітинний метаболізм.

Хімічні синапси на постсинаптичних мембранах містять в холінергічних синапсах н (нікотинові) і м (мускаринові); в адренергічних – альфа₁, альфа₂, бета₁ і бета₂; в гістамінових – Н₁, Н₂та інші рецептори.

Зараз відомо, що мускаринові холінорецептори, альфа-адренорецептори, Н₁-гістамінові рецептори зв’язані з таким мембранним ферментом як гуанілатциклаза, а нікотинові холінорецептори, бета-адренорецептори, Н₂-гістамінові рецептори – з аденілатциклазою.

Активована гуанілатциклаза каталізує перетворення гуанозинтрифосфату в циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ), а аденілатциклаза – аденозитрифосфат в циклічній аденозинмонофосфат (цАМФ). цГМФ та цАМФ активують протеїнкінази, які:

по-перше, каталізують фосфорилювання білків іонних каналів. Внаслідок цього змінюється їхня проникність, що веде до утворення потенціалу дії на постсинаптичній мембрані;

по-друге, стимулюється клітинний метаболізм.

VIDEO

Деякі гладкі м’язи іннервуються за типом рухових одиниць. Такий тип іннервації знайдено в м’язах райдужної оболонки ока. В інших гладких м’язах – тонких кишок, сечоводів, сечового міхура – нервове волокно закінчується на значній віддалі від поверхні м’язового волокна. У цих м’язових клітинах постсинаптична мембрана не має характерної структури. Завдяки синцитіальній структурі гладких м’язів збудження, яке виникло в одному або декількох волокнах, може передаватися іншим

В синапсах проявляються основні закономірності діяльності ЦНС. Від їх кількості в ЦНС залежать розумові і фізичні здібності людини. Через погіршення функціональної спроможності синапсів внаслідок виснаження запасів медіаторів, які беруть участь у передачі збудження і в здійсненні гальмування, настає фізична і розумова втома. В синапсах локалізується цілюща дія багатьох психотропних лікарських препаратів. Збуджуюча і паралізуюча дія наркотичних речовин, алкоголю, нікотину проявляється також у синапсах. Алкоголь, наприклад, вивільнює з пресинаптичних частин синапса медіатор норадреналін, підвищуючи спочатку процеси збудження і викликаючи у зв’язку з цим ейфорію (стан піднесеного настрою), а вслід за цим провокує пригнічення ЦНС, дискоординацію рухів тощо.

Синапс складається з пресинаптичної частини, синаптичної щілини і постсинаптичної мембрани. Пресинаптична частина являє собою кінцеве потовщення гілочки аксона. Вона має пресинаптичну мембрану, в цитоплазмі якої знаходяться міхурці з молекулами медіатора. Медіаторами (посередниками) називаються речовини, що передають збуджуючий або гальмівний вплив однієї клітини на іншу. В синапсах існують збуджуючі і гальмівні медіатори. До збуджуючих медіаторів належать ацетилхолін, норадреналін, ще недостатньо вивчені «речовина Р», глутамінова кислота, до гальмівних – гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) і гліцин.

Існують нейро-нейрональні і нервово-м’язові синапси. Серед нейро-нейрональних синапсів розрізняють аксо-соматичні, аксо-дендритні і аксо-аксональні синапси, тобто контакти аксонів з тілами і дендритами нейронів і контакти аксонів між собою. Один нейрон (його аксон) може утворювати до 10000 синапсів на багатьох нервових клітинах і на одній нервовій клітині може знаходитися до 10000 синапсів від багатьох інших нейронів.

Контактування одного нейрона з багатьма іншими нейронами, називається дивергенцією (розходження). .Завдяки дивергенції шляхів проведення нервових імпульсів здійснюється іррадіацію (поширення) збудження в ЦНС. Другий варіант, тобто контактування багатьох нейронів з одним нейроном, називається конвергенцією (сходження). При конвергенції нервових шляхів багато потоків нервових імпульсів з різноманітних волокон зосереджується на одному нейроні і в залежності від загального інтегрального результату їх впливів може виникнути збудження або гальмування.

Синапс працює за принципом клапана, який не допускає зворотного руху. Хвилі збудження в синапсах передаються тільки в одному напрямі – від його пресинаптичної частини до постсинаптичної. Під впливом нервових імпульсів, що надходять до пресинаптичного закінчення аксона, із міхурців вивільнюється медіатор, який залежно від своєї природи і характеру синапса викликає збудження або гальмування. Збуджуючі медіатори викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани. При цьому відкриваються натрієві канали, через які іони натрію входять у цитоплазму сприймаючого збудження нейрона. В результаті деполяризації виникає збуджуючий постсинаптичний потенціал (ЗПСП), який являє собою підпороговий місцевий потенціал, не здатний розповсюджуватись по аксону на далеку відстань. Він поширюється пасивно (електротонічно) по мембрані дендрита і (або) тіла постсинаптичного нейрона, досягаючи дуже збудливої початкової ділянки аксона – аксонного горбика, який називається спусковим гачком. Тут, в аксонному горбику, виникає потенціал дії, який по аксону розповсюджується до наступного нейронного ланцюга або до клітини виконавчого органа. Потенціал дії в аксонному горбику постійно виникає, коли ЗПСП сусідніх декількох синаптичних входів сумуються між собою, тобто коли здійснюється просторова сумація збудження. Потенціал дії легко виникає також при частому серійному надходженні пресинаптичних нервових імпульсів в одному синапсі (послідовна сумація).

Постсинаптичне і пресинаптичне гальмування. Гальмування – активний нервовий процес, результатом якого є припинення або послаблення збудження. Розрізняють два типи гальмування: постсинаптичне гіперполяризаційне і пресинаптичне деполяризаційне. Перший тип гальмування характеризується тим, що в нервових закінченнях гальмівних нейронів під впливом нервових імпульсів, що надходять по аксонах в синаптичну щілину, виділяється гальмівний медіатор – ГАМК (або гліцин), який не деполяризує, а, навпаки, гіперполяризує постсинаптичну мембрану і, таким чином, знижує, або ж повністю припиняє збудливість мембрани соми чи дендритів нейрона.

Гіперполяризація (збільшення мембранного потенціалу) пояснюється тим, що гальмівні медіатори підвищують проникність мембрани для іонів хлору і калію: аніони хлору (Сl-) входять всередину клітини, а катіони калію (К+) виходять на поверхню мембрани. Внаслідок цього збільшується негативний заряд внутрішньої сторони мембрани і збільшується позитивний заряд зовнішньої поверхні мембрани; настає гіперполяризація мембрани, яка усуває можливість деполяризації, що лежить в основі збудження.

Пресинаптичне деполяризаційне гальмування виникає за умови зменшення або припинення вивільнення збуджуючого медіатора із пресинаптичної частини синапса. Таке гальмування викликається деполяризацією, яка розвивається в спеціальних додаткових аксо-аксональних синапсах на пресинаптичних аксонних закінченнях (закінченнях з пресинаптичною потовщеною частиною). Тривала деполяризація пресинаптичних аксонних закінчень створюється аксоном спеціального гальмівного нейрона.

Крім розглянутих вище двох типів синаптичного гальмування, існує вторинне гальмування, яке здійснюється без участі спеціальних гальмівних структур і без гальмівних медіаторів. Вторинне гальмування може розвиватися при сильному збудженні збудливих нейронів.

Функціональні властивості синапсів і нервових центрів

Нервовий центр – сукупність нейронів, які регулюють певну функцію організму та беруть участь у здійсненні рефлексів. Нервові центри входять до складу ЦНС і складаються з багатьох тисяч і навіть мільйонів нейронів, зібраних компактно або розташованих у різних відділах ЦНС, але об’єднаних функціонально. Наприклад, центр дихання знаходиться в довгастому мозку, але він має своє представництво у вищерозташованих стовбурових відділах і в корі великих півкуль головного мозку. Центр мови знаходиться в скроневій, лобовій і тім’яній долях лівої півкулі головного мозку. Центри дихання, серцево-судинної діяльності, зору, слуху, смаку, нюху, слиновиділення, ковтання, кашлю, терморегуляції, голоду, спраги, різноманітних рухів – все це приклади більш чи менш компактних центрів нервової системи.

Існує ряд особливостей проведення збудження через синапси: одностороннє проведення, синаптична затримка, сумація збуджень, трансформація ритму.

Нейрони в нервових центрах з’єднані між собою за допомогою синапсів, тому функціональні властивості нервових центрів співпадають з властивостями синапсів. У нервових центрах, як і в синапсах, збудження проводиться в одному напрямку, передача його сповільнюється тощо.

Односторонність проведення збудження означає, що в зворотному напрямі збудження не може передаватись, оскільки медіатори зосереджені тільки в пресинаптичних частинах синапсів.

Сповільнення проведення збудження (синаптична затримка) пояснюється витратою часу на виділення медіатора в синаптичну щілину, на його дифузію до постсинаптичної мембрани і на збудження останньої (5 мс і більше). Швидкість реагування людини на подразник в основному залежить від швидкості передачі збудження в синапсах, в нервових центрах. При вживанні алкоголю, стомленні, захворюваннях реакція – відповідь людини на будь-який подразник різко сповільнюється.

Нервові центри здатні змінювати – трансформувати (збільшувати або зменшувати) частоту нервових імпульсів, що надходять до них.

Нервовим центрам властива ритмічна активність. В їх складі існують нейрони, які без стороннього подразнення довільно, спонтанно виділяють медіатор і таким чином підтримують ритмічну фонову активність нервових центрів, їх тонус і відповідно тонус виконавчих органів, наприклад м’язів навіть у стані сну. Ритмічно активний нейрон має підвищену чутливість до порогових і підпорогових подразнень.

Для ритмічно неактивних (мовчазних) нейронів необхідні зверхпорогові подразнення. Після припинення подразнення аферентних нервів по еферентних шляхах продовжують надходити від ЦНС до виконавчих органів нервові імпульси – післядія. Основною причиною післядії є циркуляція збуджень по замкнутих нейронних ланцюгах

Після ритмічного подразнення наступний стимул викликає більший ефект або для наступного збудження необхідна менша сила подразнення, оскільки після ритмічного подразнення відбувається переміщення міхурців медіатора ближче до пресинаптичної мембрани синапса. Ця функціональна властивість синапсів і нервових центрів називається полегшенням.

Для нервових центрів притаманна властивість сумації подразнень підпорогової сили – просторова і послідовна сумації

В міру тривалої, інтенсивної роботи нейронів у нервових центрах виснажуються запаси медіатора і стає неможливою передача збудження через синапси. Крім того, поступово знижується чутливість постсинаптичної мембрани до медіатора. Внаслідок всього цього розвивається втома нервового центра з поступовим зниженням, а згодом і повним припиненням рефлекторної відповіді на подразнення аферентних нервових структур волокнам і таким чином охоплювати весь м’яз.

Взаємодія нервових центрів у координації функцій організму

Взаємодією процесів збудження і гальмування нервових центрів забезпечується узгодження функцій різних органів і систем – координація функцій. Так, здійснення довільного рухового акту проявляється скороченням не всіх і не будь-яких м’язів, а чітко визначеної їх групи. Цей руховий акт супроводжується необхідною зміною діяльності серцево-судинної, дихальної та інших систем організму, зміною обміну речовин. Так, в процесі оволодіння руховою навичкою, з багатьох можливих рухів учень вибирає ті рухи, які є найбільш доцільними для успішного виконання вправи. В такому виборі використовуються механізми координації дій. Коли невмілий водій починає управляти автомашиною, то в нього напружені майже всі м’язі. Згодом, внаслідок удосконалення навички у водія скорочуються тільки ті м’язи, які необхідні для ефективного виконання рухових дій.

Основними загальними закономірностями (принципами) координації функцій є: іррадіація і концентрація збудження, реципрокна іннервація, індукція, принцип зворотного зв’язку, принцип загального кінцевого шляху, принцип домінанти.

Іррадіацією збудження або гальмування, називають розповсюдження цих процесів з вогнища їх виникнення на інші ділянки кори. Вона зумовлена багаточисленним розгалуженням аксонів і ланцюгами вставних нейронів, які об’єднують різні нервові центри. Іррадіація збудження сильно виражена у дітей раннього віку. Якщо трьохмісячній дитині показати яскраву іграшку, то у неї в рух приходять майже всі частини тіла. Трьохрічна дитина протягує лише руки до іграшки. Механізми іррадіації збудження лежать в основі занепокоєння і посилення рухової активності у учнів молодших класів, що втомилися від навчання на уроці.

Іррадіація збудження легко спостерігається в досліді на жабі. Під час слабкого больового подразнення пальців задньої лапки виникає лише рух стопи – місцева рефлекторна відповідь. В міру посилення подразнення в реакцію вступає все більша кількість м’язів – відбувається згинання задньої кінцівки в колінному і кульшовому суглобах, потім збудження поширюється на рухові центри другої лапки і, нарешті, при подальшому збільшені сили больового подразнення починають скорочуватись майже всі м’язи тіла жаби.

Величина іррадіації нервових імпульсів залежить від сили подразнення і функціонального стану нервових центрів. Чим сильніше подразнення і чим вища збудливість нервових центрів, чим на більшу відстань поширюється збудження; процеси гальмування обмежують іррадіацію. Іррадіація тісно пов’язана з протилежним процесом – концентрацією, тобто зосередженням у певному осередку ЦНС процесів збудження або гальмування.

Концентрація збудження або гальмування полягає в тому, що ці процеси, досягнувши певної межі розповсюдження, можуть знову повертатись у початковий пункт, зосереджуватись у ньому. Прикладом іррадіації процесу збудження служить явище генералізації дії умовних подразників. Концентрація збудження виникає при непідкріплені усіх інших подразників, крім умовного.

Характерною особливістю концентрації збудження є розвиток внутрішнього гальмування, яке обмежує збудження. Характер руху процесів збудження і гальмування залежить від їх сили. Слабкі процеси іррадують на досить велику віддаль, але повільно. Процеси середньої сили не іррадують зовсім або розповсюджуються в незначних межах, вони частіше концентруються в пункті свого виникнення. Сильні процеси іррадують на великі віддалі і значно швидше, ніж слабкі. Концентрація цих процесів проходить значно повільніше, ніж їх іррадіація.

Індукція – це така взаємодія збудження і гальмування, коли викликане в ділянці ЦНС збудження спричиняє (індукує) гальмування, а гальмування що виникло індукує збудження. Між цими процесами створюється певний баланс, внаслідок чого проявляється або позитивна індукція з перевагою процесів збудження або негативна, при якій вогнище збудження викликає гальмування інших ділянок кори. Якщо навколо збудженої ділянки ЦНС або поруч збудженого нервового центра виникає гальмування, то така індукція називається одночасною негативною індукцією. Якщо нервовий центр, що знаходиться в стані гальмування, викликає у взаємозв’язаному з ним центрі процес збудження, то така індукція називається одночасною позитивною індукцією. Зміну в одному й тому ж нервовому центрі збудження гальмуванням називають послідовною негативною індукцією, а зміну гальмування на збудження – послідовною позитивною індукцією. Прикладом одночасної індукції може бути реципрокна індукція м’язів-антагоністів (згиначів і розгиначів).

Послідовна індукція (негативна і позитивна) характерна для послідовної зміни процесів збудження і гальмування в нервових центрах, що забезпечують чергування згинальних і розгинальних реакцій кінцівок при здійсненні ритмічно-рухової діяльності. Послідовною позитивною індукцією можна пояснити посилену рухову діяльність школярів під час перерви. Її причиною є попереднє тривале гальмування в рухових центрах кори великих півкуль зумовлене тривалим сидінням за партою на уроці математики, фізики тощо.

За своєю дією негативна індукція протилежна іррадіації – якщо іррадіація полягає в розповсюдженні даного процесу на поряд розташовані зони, то індукція, навпаки, сприяє його концентрації.

Реципрокна іннервація – різновид функціонального зв’язку на рівні структур ЦНС, який забезпечує гальмування центра-антагоніста. При збудженні рухового центра, який викликає скорочення м’язів-згиначів і згинання однієї кінцівки, відбувається гальмування центра м’язів-розгиначів цієї ж кінцівки. Одночасно збуджується центр м’язів-розгиначів і гальмується центр м’язів-згиначів кінцівки протилежної сторони, тобто виникає перехресний розгинальний рефлекс. Реципрокна (взаємоузгоджена) іннервація лежить в основі акту ходьби та інших циклічних рухів.

Принцип зворотного зв’язку. Вплив функціонуючого органа на стан свого нервового центра називають зворотним зв’язком. Механізм зворотного зв’язку відіграє значну роль у нейрогуморальній регуляції сталості внутрішнього середовища організму, в діяльності залоз внутрішньої секреції і нервової системи, які забезпечують саморегуляцію функцій органів кровообігу, дихання, травлення, виділення. Принцип зворотного зв’язку переконливо ілюструється прикладами нервової регуляції скорочення м’язів. Будь-який руховий акт, який викликається первинними потоками нервових імпульсів, супроводжується збудженням пропріорецепторів м’язів, сухожиль, суглобів. При цьому вторинні аферентні імпульси від пропріорецепторів надходять у ЦНС, в рухові нервові центри. У відповідь на імпульси, що сигналізують про довжину м’язів, силу їх напруження, про положення тіла тощо, із ЦНС до м’язів надходять нові рухові імпульси, що включають наступну фазу руху або змінюють даний рух у відповідності з умовами діяльності опорно-рухового апарата.

Принцип загального кінцевого шляху. Цей принцип координації функцій сформулював видатний англійський фізіолог Ч. Шеррінгтон (1859-1952). Він довів, що кількість чутливих нейронів, по яких надходить збудження в ЦНС, в декілька разів перевищує кількість рухових нейронів (мотонейронів). З урахуванням проміжних нейронів кількість аксонних закінчень, що конвергують (сходяться) на одному мотонейроні досягає величезної кількості (близько 6000). В зв’язку з цим до кожного мотонейрона надходить безліч нервових імпульсів від різних рецепторів, але тільки деякі з них набувають вирішального значення в боротьбі за загальний кінцевий шлях. Загальним кінцевим шляхом рухової системи Ч. Шеррінгтон вважав мотонейрон, на якому тисячі нервових закінчень утворюють збудливі і гальмівні синапси і формують своєрідну «лійку» («Лійка Шеррінгтона»), звужена частина якої являє собою загальний моторний вихід

Оскільки на одному мотонейроні конвергує декілька тисяч аксонних закінчень аферентних, спінальних інтер-нейронів, низхідних шляхів із стовбурової частини мозку і кори, то генерація потенціалу дії, що розповсюджується до м’язових волокон, у кожний момент часу залежить від суми і напрямку синаптичних процесів. Мотонейрон опрацьовує, або інтегрує, збуджуючі і гальмівні процеси, які відбуваються в його мембрані. При цьому потенціали дії в мотонейронах виникають лише в тому випадку, коли збуджуючі постсинаптичні потенціали досягають надпорогового рівня.

Принцип домінанти як принцип функціонування нервових центрів був сформульований О. О. Ухтомським (1875-1942). Домінанта – тимчасове досить стійке збудження певного нервового центра, через що він займає панівне становище в ЦНС. Домінантний центр здатний підсилювати, накопичувати в собі збудження навіть за рахунок нервових імпульсів, адресованих іншим центрам. Тому все сильнішим стає збудження домінантного центра, а інші реакції проявляються менш виразно або взагалі не проявляються.

У процесі нервової діяльності одна домінанта послідовно змінює іншу, загальмовує раніш викликану домінанту на зразок негативної індукції. Рухова домінанта, що виникла під час гри дітей у футбол на перерві між уроками, може бути швидко змінена на нову домінанту, якщо вчитель у процесі викладання нового навчального матеріалу застосовує досить виразні та цікаві засоби. Принцип домінанти є фізіологічною основою акту уваги, утворення умовних рефлексів, формування емоцій і предметного мислення.

VIDEO

ХІМІЧНИЙ ХАРАКТЕР СИНАПТИЧНОЇ АКТИВНОСТІ

Значення

Факт, що провідність у більшості синапсів є хімічною, має важливе фізіологічне і фармакологічне значення. Нервові закінчення назвали біологічними перетворювачами, оскільки вони перетворюють електричну енергію у хімічну. В загальних рисах цей процес охоплює синтез трансмітерів, їхнє накопичення в синаптичних пухирцях і виділення під впливом нервових імпульсів у синаптичну щілину. Далі трансмітери діють на відповідні рецептори мембрани постсинаптичної клітини і швидко виходять з синаптичної щілини шляхом дифузії, метаболізму або, у багатьох випадках, унаслідок зворотного поглинання пресинаптичним нейроном. Усі ці процеси, а також післярецепторні явища в постсинаптичному нейроні, регульовані багатьма фізіологічними факторами і, принаймні теоретично, їх можна змінити за допомогою фармакологічних засобів. Отже, фармакологи можуть створювати засоби, що не тільки регулюють сомато- і вісцеромоторні функції, а й здатні впливати на емоції, поведінку та всі інші складні функції головного мозку.

Хімічний склад трансмітерів

У випадку, коли деяка сполука нерівномірно розподілена в нервовій системі, і цей розподіл відповідає розподілу її рецепторів, а також ензимів, що синтезують і катаболізують цю речовину, то можна передбачати, що ця сполука є трансмітером. Додатковим доказом слугує те, що сполука виділяється у відповідних ділянках головного мозку і що вона впливає на певні окремі нейрони у разі нанесення на їхні мембрани за допомогою мікропіпетки (мікройонофорез). Багато трансмітерів, а також ензимів, що беруть участь у їхньому синтезі і катаболізмі, ідентифіковано в нервових закінченнях головного мозку і різних інших тканинах за допомогою імуноцитохімічних методів з використанням значених антитіл. Антитіла специфічно зв’язуються з певною речовиною, і локалізацію цієї речовини визначають за позначкою методами світлової або електронної мікроскопії. Гістохімічна гібридизація in situ, яка дає змогу виявляти мРНК, що беруть участь у синтезі певних ензимів або рецепторів, теж є важливим методом дослідження.

Виявлені нейротрансмітери за хімічною структурою можна розділити на головні класи, або родини: аміни, амінокислоти, поліпептиди. Деякі становлять пурини, a NO та CO (див. нижче) – гази. Окрім того, трансмітери можуть бути похідними арахідонової кислоти. Зазначимо, що більшість цих речовин не тільки виділяються в синаптичні щілини, де чинять суто місцевий вплив. В інших умовах вони дифундують у ПКР, навколо синапсу, впливають на певній відстані від місця їхнього виділення. В окремих випадках їх теж виділяють нейрони в кров’яне русло, як гормони.

Рецептори

Клонування й інші відповідні сучасні молекулярно-біологічні методи дослідження дали змогу зробити важливі відкриття стосовно структури і функції рецепторів нервових трансмітерів та інших хімічних посередників. Окремі рецептори разом з лігандами описано далі в цьому розділі. Проте виникають п’ять питань, які треба з’ясувати передусім.

По-перше, детальне дослідження на сучасному рівні допомогло виявити, що для кожного ліганда є багато підтипів рецепторів. Наприклад, норадреналін діє на а,- і а,-рецептори, і ще клоновано по три їхні підтипи. Крім того, є pj-, Р₂– і (3₃-рецептори. Очевидно, це помножує і робить вибірковішим можливі впливи в певній клітині конкретного ліганду.

По-друге, у багатьох трансмітерів рецептори розміщені як у постсинаптичній, так і в пресинаптичній частинах. Такі пресинаптичні рецептори, або авторецептори, часто гальмують подальшу секрецію ліганду, забезпечуючи регулювання шляхом зворотного зв’язку. Наприклад, норадреналін діє на пресинаптичний ос₂-рецептор, гальмуючи секрецію норадреналіну. Проте авторецептори можуть теж збуджувати виділення нервових трансмітерів.

По-третє, незважаючи на те, що лігандів і підтипів рецепторів для кожного з них багато, рецептори можна об’єднувати у великі родини відповідно до їхньої функції і структури. Багато з них є серпентиновими рецепторами, що діють через G-білки і протеїнкінази, інші – йонними каналами. Об’єднані в групи рецептори визначених нервових трансмітерів наведені в табл. 4-2. Зазначимо, однак, що таблиця дуже спрощена. Наприклад, активування а₂-рецепторів зумовлює зменшення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ, утім, вірогідно, що G-білки, активовані пресинаптичними а₂-рецепторами, безпосередньо діють на Са²⁺-канали, зумовлюючи гальмування виділення норадреналіну шляхом зменшення надходження Са²⁺.

По-четверте, рецептори концентруються в постсинаптичних структурах поблизу закінчень нейронів, які продукують специфічні для них нейротрансмітери. Це головно зумовлене наявністю специфічно зв’язувальних білків. Для нікотиноподібних ацетилхолінових рецепторів нервово-м’язового закінчення таким білком є рапсин, а для глюта-мінергічних рецепторів цю функцію виконують представники родини РВ2-зв’язувальних білків. ГАМК_д-рецептори зв’язані з білком гефірином, що теж зв’язує і гліцинові рецептори. ГАМК_с-рецептори зв’язані з цитоскелетом сітківки за допомогою білка MAP–IB.

По-п’яте, тривале зв’язування з лігандом робить більшість рецепторів несприйнятливими, тобто настає десенсибілізація. Є два типи десенсибілізації: гомологічна

десенсибілізація, що супроводжується втратою сприйнятливості стосовно якогось певного ліганду і збереженням чутливості клітини до інших лігандів, і гетерологічна десенсибілізація, за якої клітина стає несприйнятливою до всіх лігандів. Десенсибілізація, що виникає в р-адренергічних рецепторах, вивчена особливо детально. У разі однієї з форм такої десенсибілізації відбувається фосфори-лювання карбоксильної кінцевої ділянки рецептора специфічною кіназою р-адренергічного рецептора (P–ARK) за участю іншого білка – р-арестину. Бета-арестин зв’язується теж з клатрином – речовиною, що активує рецептор-залежний ендоцитоз. Крім того, десенсибілізація Р-адренергічного рецептора може відбуватися шляхом фосфори-лювання в карбоксильній кінцевій ділянці за допомогою РКА. Інтерналізація р-адренергічних рецепторів веде до посилення деградації мРНК рецептора, унаслідок чого кількість рецепторів зменшується (регулювання пригнічення).

Зворотне поглинання

Останніми роками з’ясовано, що відбувається зворотне поглинання більшості, а можливо, і всіх, амінових та амінокислотних нейротрансмітерів з синаптичної щілини до цитоплазми пресинаптичного нейрона, тобто нейрона, в якому ці речовини продукуються. Високоафінні системи поглинання формують дві родини транспортних білків. Одна родина має 12 трансмембранних доменів і переносить трансмітер разом з Na⁺ і Сl. До членів цієї родини належать транспортери норадреналіну, дофаміну, серотоніну, ГАМК, гліцину, а також проліну, таурину і попередника ацетилхоліну – холіну. Крім того, сюди ж належить і транспортер адреналіну. Інша родина складається принаймні з трьох транспортерів, що опосередковують поглинання глютамату. Ці транспортери зв’язані з котранспортуванням Na⁺ і К⁺, проте вони незалежні від транспортування С1~. Дискусія стосовно їхньої структури триває: очевидно, вони мають 6, 8 або 10 трансмембранних доменів. Один з цих транспортерів швидше за все переносить глютамат у клітини глії, а не в нейрони.

Крім того, є два пухирцеві моноамінові транспортери: VMAT1 і VMAT2. Хоча вони кодовані різними генами, їм властива значна гомологічність: обидва мають широку специфічність, переносячи дофамін, норадреналін, адреналін, серотонін і гістамін з цитоплазми до секреторних гранул. Обидвох їх гальмує резерпін; що пояснює стан значного виснаження пулу моноамінів, який виникає в разі застосування цього засобу. Як і члени родини мембранних транспортерів нейротрансмітерів, вони мають 12 трансмембранних доменів, проте їхня гомологія з мембранними транспортерами незначна. Є теж пухирцевий транспортер ГАМК (VGAT), що переносить ГАМК та гліцин усередину пухирців, і пухирцевий транспортер ацетилхоліну.

Зворотне поглинання є важливим фактором часового регулювання дії нервових трансмітерів. У разі інгібування цього процесу ефект виділення трансмітера посилюється і стає тривалішим. Це має клінічне значення. Наприклад, численні ефективні антидепресанти власне є інгібіторами процесу зворотного поглинання амінових нейротрансмі

Нейротрансмітери і нейромодулятори нервової системи ссавців¹

Речовина

Місце розташування

Ацетилхолін

М’язово-нервове закінчення, прегангліонарні автономні закінчення, постгангліонарні симпатичні закінчення потових залоз і м’язів-вазодилятаторів; багато відділів головного мозку; закінчення деяких амакринових клітин сітківки

Аміни

Дофамін

SIF клітини симпатичних вузлів; смугасте тіло; серединне підвищення й інші частини гіпоталамуса; лімбічна система; частини нової кори; закінчення деяких інтернейронів сітківки

Норадреналін

Більшість постгангліонарних симпатичних закінчень; кора великого мозку; гіпоталамус, стовбур головного мозку, мозочок, спинний мозок

Адреналін

Гіпоталамус, таламус, навколоводопровідна сіра речовина, спинний мозок

Серотонін

Гіпоталамус, лімбічна система, мозочок, спинний мозок; сітківка

Гістамін

Гіпоталамус, інші частини головного мозку

Збуджувальні амінокислоти

Глютамат

Кора великого мозку, стовбур головного мозку

Аспартат

Зорова кора

Гальмівні амінокислоти

Гліцин

Нейрони, що опосередковують пряме гальмування в спинному мозку, стовбур головного мозку, передній мозок; сітківка

Гамма-аміномасляна кислота (ГАМК)

Мозочок; кора великого мозку; нейрони, що опосередковують пресинаптичне гальмування; сітківка

Поліпептиди

Речовина Р, інші тахікіни

Закінчення первинних аферентних нейронів, що опосередковують передавання відчуття болю; багато частин головного мозку; сітківка

Вазопресин

Задня частка гіпофіза; довгастий мозок; спинний мозок

Окситоцин

Задня частка гіпофіза; довгастий мозок; спинний мозок

КРГ

Серединне підвищення гіпоталамуса; інші частини головного мозку

ТРГ

Серединне підвищення гіпоталамуса; інші частини головного мозку; сітківка

СРГ

Серединне підвищення гіпоталамуса

Соматостатин

Серединне підвищення гіпоталамуса; інші частини головного мозку; драглиста речовина; сітківка

ГнРГ

Серединне підвищення гіпоталамуса; навколошлуночкові органи; прегангліонарні автономні закінчення; сітківка

Ендотеліни

Задня частка гіпофіза; стовбур головного мозку

Енкефаліни

Драглиста речовина; багато інших частин ЦНС; сітківка

Бета-ендорфін, інші похідні проопіомеланокортину

Гіпоталамус, таламус, стовбур головного мозку; сітківка

Ендоморфіни

Таламус, гіпоталамус, смугасте тіло

Динорфіни

Навколоводопровідна сіра речовина, передньовентральна ділянка довгастого мозку, драглиста речовина

Холецистокінін (ССК-4 і ССК-8)

Кора великого мозку, гіпоталамус; сітківка

Вазоактивні кишкові пептиди

Постгангліонарні холінергічні нейрони; деякі чутливі нейрони; гіпоталамус; кора великого мозку; сітківка

Нейротензин

Гіпоталамус; сітківка

Гастрин-рилізинг пептид

Гіпоталамус

Гастрин

Гіпоталамус; довгастий мозок

Глюкагон

Гіпоталамус; сітківка

Мотилін

Нейрогіпофіз; кора великого мозку, мозочок

Секретин

Гіпоталамус, таламус, нюхова цибулина, стовбур головного мозку, кора великого мозку, перемичка, морський коник, смугасте тіло

Кальцитонін ген-зв’язаний пептид-о

Закінчення первинних аферентних нейронів; шляхи смаку; чутливі нерви; медіальний пучок переднього мозку

Речовина

Місце розташування

Нейропептид Y

Норадренергічні, адренергічні й інші нейрони довгастого мозку, навколоводопровідна сіра речовина, гіпоталамус, автономна нервова система

Активіни

Стовбур головного мозку

Інгібіни

Стовбур головного мозку

Ангіотензин II

Гіпоталамус, мигдалеподібне тіло, стовбур головного мозку, спинний мозок

FMRF амід

Гіпоталамус, стовбур головного

мозку

Галанін Передсердний натрійуретичний пептид

Гіпоталамус, морський коник, середній мозок, спинний мозок » Гіпоталамус, стовбур головного мозку

Пурини

Аденозин

Нова кора, нюхова кора, морський коник, мозочок

АТФ

Автономні вузли, повідці

Гази

NO, CO

ЦНС

Ліпіди

Анандамід

Морський коник, базальні ядра,

мозочок

терів. Уважають, що кокаїн інгібує зворотне поглинання дофаміну. Регулювання поглинань глютамату нейронами і клітинами глїї теж важливе, оскільки глютамат є збуджувальним токсином, що здатний убивати клітини шляхом їхнього надмірного подразнення. Вірогідно, що під час ішемії й аноксії втрата кількості нейронів збільшується, оскільки відбувається інгібування зворотного поглинання глютамату.

ГОЛОВНІ НЕЙРОТРАНСМІТЕРНІ СИСТЕМИ

VIDEO

МІЖНЕЙРОННІ ЗВ’ЯЗКИ В ЦНС.

Особливості розповсюдження збудження в нейронних ланцюгах. Дивергенція – здатність встановлювати чисельні синаптичні зв’язки з багатьма нервовими клітинами. Ця властивість лежить в основі активного поширення збудження – іррадіації.

Конвергенція. На кожному з нейронів центральної нервової системи можуть сходитися різні аферентні імпульси. Завдяки цьому в нейрон одночасно надходять чисельні й різноманітні потоки збуджень.

Реверберація. Виникнувши, у відповідь на якийсь стимул, збудження циркулює, або реверберує в ланцюжку нейронів до того часу, поки якийсь зовнішній стимул не загальмує одної ланки або в ній не наступить втома. Реверберація лежить в механізмах короткочасної пам‘яті.

Часова сумація – це виникнення збудження під впливом послідовних допорогових подразнень.

Просторова сумація – це розвиток збудження внаслідок одночасної дії декількох допорогових подразнень.

Види гальмування.

Постсинаптичне гальмування. Збудження, яке надійшло до гальмівного нейрона (клітини Реншоу спинного мозку, клітини Пуркін’є мозочка, зірчасті клітини кори) сприяє виділенню гальмівного медіатора цією клітиною Під його впливом наступає активування калієвих каналів постсинаптичної мембрани, що веде до гіперполяризації. Це пригнічує натрієві канали і можливість розвитку деполяризації в збуджуючій клітині.

Пресинаптичне гальмування. Морфологічним субстратом пресинаптичного гальмування є аксо-аксонні синапси, які утворюються аксонами гальмівних і збуджуючих нейронів. Медіатори – ГАМК або гліцин, які викликаючи гіперполяризацію аксона збудливого нейрона, перешкоджають надходженню потенціалу дії до пресинаптичного закінчення і, як наслідок, недостатнє виділення медіатора для виникнення збудження в постсинаптичній клітині.

Зворотнє гальмування. Суть його полягає в тому, що коллатералі аксонів збуджуючих нервових клітин утворюють синаптичні сполучення із гальмівними нейронами, що мають їх з першими. При збудженні збуджуючого нейрона активується гальмівний нейрон, що виділяє ГАМК або гліцин. Внаслідок цього відбувається гіперполяризація мембрани збуджуючого нейрона і гальмується його діяльність.

Латеральне гальмування. Якщо в ланцюгу нейронів, що забезпечують зворотнє гальмування, коллатералі аксонів гальмівних нейронів утворюють синаптичні зв’язки із сусідніми збуджуючими клітинами, то в них розвивається латеральне гальмування.

Рефлекс – це зміна функціональної активності тканин, органів або цілісного організму, у відповідь на подразнення, за участю центральної нервової системи. Рефлекторна дуга є структурною основою здійснення рефлексу. У склад рефлекторної дуги входять: рецептори, які сприймають різні впливи на організм; аферентні нейрони, які зв’язують рецептори з центральною нервовою системою; центральна ланка центральної нервової системи; еферентна ланка; ефектор; зворотній зв’язок.

НЕРВОВО-М’ЯЗОВЕ З’ЄДНАННЯ

Структура

Аксон, що іннервує скелетні м’язи, закінчується термінальними розгалуженнями. У цьому разі він втрачає мієлінову оболонку й утворює велику кількість закінчень -синаптичних бляшок. Синаптична бляшка містить багато невеликих прозорих пухирців, заповнених ацетилхоліном – трансмітером цих з’єднань. Нервові закінчення розташовані в заглибинах рухової кінцевої пластинки, що є потовщенням м’язової мембрани в місці з’єднання. Під нервовим закінченням м’язова мембрана кінцевої пластинки формує складки. Проміжок між нервовим закінченням і потовщенням м’язової мембрани відповідає синаптичній щілині інших синапсів. Цілу цю структуру називають нервово-м’язовим, або м’язово-нервовим з’єднанням, або ж нервово-м’язовим, чи м’язово-нервовим синапсом. На кожній кінцевій пластинці закінчується лише одне нервове волокно, яке називають синап-тичною бляшкою, і, отже, тут не відбувається конвергенції нервових імпульсів.

Послідовність процесів під час передавання

Процеси, що відбуваються під час передавання імпульсів з рухового нерва до м’яза, частково відповідають процесам, які відбуваються в інших синапсах. Під впливом імпульсу, що надходить до терміналі рухового нейрона, активізується проникність нервових закінчень для Са²⁺. Катіон Са²* надходить до закінчень і зумовлює помітне посилення процесу екзоцитозу ацетилхолінових пухирців. Ацетилхолін дифундує до нікотиноподібних холінорецепторів м’язового типу, що скупчені на верхівках складок мембрани рухової кінцевої пластинки. Зв’язування ацетилхоліну з цими рецепторами спричинює посилення провідності мембрани стосовно Na⁺ та К⁺, а надходження Na⁺ приводить до виникнення деполяризаційного потенціалу – потенціалу кінцевої пластинки. Під впливом цього локального потенціалу відбувається деполяризація суміжних ділянок м’язової мембрани, а також досягається критичний рівень деполяризації. Зі синаптичної щілини ацетилхолін розщеплює ацетилхолінесте-раза, що в високих концентраціях міститься в нервово-м’язовому синапсі. Потенціали дії генеруються по обидва боки від кінцевої пластинки, і їх проводить м’язове волокно в обидвох напрямах. М’язовий потенціал дії, відповідно, ініціює м’язове скорочення.

Потенціал кінцевої пластинки

Кінцева пластинка в людини містить у середньому 15— 40 мільйонів ацетилхолінових рецепторів. Кожен нервовий імпульс зумовлює виділення ацетилхоліну приблизно з 60 пухирців, а кожний пухирець містить близько 10 000 молекул нейротрансмітера. Цієї кількості достатньо для активування приблизно в 10 разів більшої кількості ацетилхолінових рецепторів, ніж це необхідно для виникнення в кінцевій пластинці повноцінного потенціалу. Тому м’яз систематично відповідає скороченням, і ця відповідь приховує справжній потенціал. Потенціал кінцевої пластинки можна оцінити, якщо застосувати певний чинник, що в 10 разів знизить його, і він стане недостатнім, щоб спричинити деполяризацію суміжної м’язової мембрани. З цією метою застосовують невеликі дози курареречовини, що конкурує з ацетилхоліном за зв’язування з нікотиночутливими холінорецепторами. В цьому випадку реакцію можна зареєструвати лише в ділянці кінцевої пластинки, далі ж вона експоненціальне загасає. За цих умов можна спостерігати часову сумацію потенціалів кінцевої пластинки.

Квантове виділення трансмітера

Невеликі кванти (“пакети”) ацетилхоліну безладно виділяються через мембрану аксона навіть у стані спокою, зумовлюючи кожен незначну деполяризацію постсинаптичної мембрани амплітудою близько 0,5 мВ, що називають мініатюрним потенціалом кінцевої пластинки. Кількість квантів ацетилхоліну, що виділяються таким способом, прямо пропорційна до концентрації Са²⁺ й обернено пропорційна до концентрації Mg²⁺ у кінцевій пластинці. Коли ж нервовий імпульс надходить до нервового закінчення, то кількість квантів ацетилхоліну, що виділяються, збільшується на багато порядків.

Нервово-м’язові з’єднання в поперечно-смугастих м’язах. Аксон рухового нейрона інервує багато м’язових волокон. Група м’язових волокон, які інервуються одним мотонейроном утворюють рухову або нейромоторну одиницю. Кількість м’язових волокон у такій одиниці може бути різною. Рухові одиниці, які контролюють точні рухи, як правило, складаються з невеликої кількості м’язових волокон. До них відносяться м’язи пальців рук. Сила скорочення м’яза регулюється кількістю збуджених рухових одиниць.

Всі рухові одиниці скелетних м’язів ділять на дві групи: фазні або швидкі і тонічні або повільні. У фазних нейромоторних одиницях поодинокий тип інервації (мал. 6а), а в тонічних – множинний (мал. 6б).

Мал. 6. Нейромоторні фазні (а) і тонічні (б) одиниці

Швидкі м’язові волокна реагують на нервовий імпульс потенціалом дії і відповідно скороченням за типом “все або нічого”, а повільні – тільки локальною відповіддю і відповідно локальним контрактурним скороченням. Як правило, один і той же м’яз містить рухові одиниці обох типів, але в різній кількості. Кожне м’язове скелетне волокно одержує лише збуджуючу інервацію від одного нервового волокна.

Вивчити нервово-м’язову передачу в поперечно-смугастих м’язах можна шляхом реєстрації потенціалів дії м’яза після ритмічної надпорогової електричної стимуляції рухового нерва. Для цього звичайно використовують серію електричних імпульсів з тривалістю серії від 1 до 2 секунд. Враховується амплітуда відведених потенціалів дії. У здорових дорослих людей амплітуда електричних відповідей починає зменшуватися, коли частота стимулювання перевищує 60-70 імп/с. Зниження амплітуди звичайно встановлюється шляхом порівняння висоти першого і п’ятого потенціалу дії.

Нервово-м’язове з’єднання в гладких м’язах. Деякі гладкі м’язи інервуються за типом рухових одиниць. Такий тип інервації знайдено в м’язах райдужної оболонки ока. В інших гладких м’язах – тонких кишок, сечоводів, сечового міхура, матки та ін. – нервове волокно закінчується на значній віддалі від поверхні м’язового волокна. У цих м’язових клітинах постсинаптична мембрана не має характерної структури. Завдяки синцитіальній структурі гладких м’язів збудження, яке виникло в одному або декількох волокнах, може передаватися іншим волокнам і таким чином охоплювати весь м’яз.

Електрофізіологічні властивості м’язів

Особливості потенціалу спокою поперечно-смугастих м’язів.

У фазних м’язових волокнах величина мембранного потенціалу спокою становить – 80-90 мВ. Створює цей потенціал рух іонів К⁺ і , але основна роль належить іонам .

У тонічних м’язових волокнах, як і в нервових клітинах, величина мембранного потенціалу спокою становить – 60-80 мВ. Це пов’язують з відносно високою натрієвою проникністю мембрани. У стані спокою мембрана тонічних м’язових волокон проникна для іонів калію. На відміну від фазних волокон, в яких більше половини загальної іонної проникності припадає на іони хлору, в тонічних волокнах вона дуже низька і практично не впливає на потенціал спокою цих волокон.

Потенціал дії поперечно-смугастих м’язів. У генерації потенціалу дії фазних м’язових волокон, як і в нервових клітинах, основну участь приймають іони Na⁺ і K⁺. У потенціалі дії розрізняють пік, який складається з висхідної (деполяризація) і низхідної (реполяризація) частини. У кінці потенціалу дії є слідовий негативний потенціал. Слідового позитивного потенціалу і гіперполяризації немає (мал. 7).

Мал. 7. Потенціал дії фазного (швидкого) м’язового волокна

скелетного м’яза

Внутрішньоклітинно відведений потенціал дії фазного м’язового волокна має амплітуду 120-130 мВ, овершут від +30 до +50 мВ і триває 3-5 мс. Поширення потенціалів дії в м’язових волокнах відбувається за допомогою локальних колових струмів, як і в нервовому волокні. Проте швидкість поширення набагато менша.

Тонічні м’язові волокна у звичайних умовах не здатні генерувати потенціал дії. Цієї здатності вони набувають тільки після денервації.

Електроміографія – це метод реєстрації потенціалів дії, що виникають у м’язах.

При відведенні поверхневими електродами розрізняють 4 типи електроміограм.

Перший тип – характерний для нормального м’яза і виникає при його довільних скороченнях. Цей тип електроміограми характеризується ритмічністю і високою частотою виникнення потенціалів дії – більше 50 за секунду.

Другий тип електроміограми характеризується ритмічністю виникнення потенціалів дії з частотою від 6 до 50 за секунду. Причому другий тип електроміограми має два підтипи: ІІа і ІІб. Підтип ІІа при довільних скороченнях м’язів характеризується частотою виникнення потенціалів від 6 до 20 за секунду, а підтип Пб – від 21 до 50 за секунду. Цей тип електроміограми спостерігається деколи при зменшенні кількості функціонуючих м’язових волокон та в основному при ураженні рухових нейронів спинного мозку.

Третій тип електроміограми характеризується появою групових ритмічних і неритмічних розрядів при довільних м’язових скороченнях. Такий тип електроміограми спостерігається при ураженні супраспинальних рухових центрів. Наприклад, при паркінсонізмі.

Четвертий тип електроміограми характеризується електричним мовчанням м’яза при спробі довільного м’язового скорочення.

Такий тип електроміограми відмічається при паралічах, повній атрофії м’язів, руйнуванні нервів.

Зв’язок між збудженням і скороченнм у смугастих волокнах. У нормальних умовах потенціал дії фазного м’язового волокна супроводжується одиноким скороченням. Це скорочення починається після закінчення пікової частини потенціалу дії і триває 200-300 мс при тривалості потенціалу дії 3-5 мс (мал. 8). Час від початку виникнення потенціалу дії до початку появи скорочення називається латентним періодом скорочення.

Мал. 8. Співвідношення між збудженням і скороченням

фазного (швидкого) м’язового волокна

Як бачимо, скорочення починається після того, як потенціал дії вже закінчився, проте деполяризація мембрани ще зберігається. Отже, при збудженні, в активуванні скорочення, головним є факт деполяризації мембрани. Оскільки скоротливі елементи м’язового волокна знаходяться в середині його, то очевидно, повинен бути якийсь структурно-функціональний зв’язок між деполяризованою мембраною м’язового волокна і його скоротливим апаратом. Хакслі запропонував, що цей зв’язок здійснюється за допомогою системи поперечних трубочок поверхневої мембрани (Т-системи) і сарко-плазматичного ретикулуму.

Деполяризація поширюється на Т-систему і через неї стимулює виділення Ca²⁺ з саркоплазматичного ретикулуму. Але механізм передачі сигналу з поперечних трубочок на саркоплазматичний ретикулум, для звільнення Ca²⁺ , був невідомим. Зараз встановлено, що цей сигнал передається внутрішньоклітинним посередником – інозитол- 1,4,5-трифосфатом. Цей посередник утворюється з мембранного фосфатидилінозитолу внаслідок деполяризації Т-трубочок, через активування певних мембранних ферментів. Інозитол-1,4,5-трифосфат обумовлює вихід іонів Ca²⁺ з саркоплазматичного ретикулуму. Вихід іонів Ca²⁺ продовжується доти, поки не відбудеться ферментне розщеплення інозитолу-1,4,5-трифосфату. Потім за допомогою активного транспорту іони Ca²⁺ повертаються в саркоплазматичний ретикулум і наступає розслаблення м’яза.

Сумація скорочень і тетанус м’яза. Характер скорочення м’яза залежить від частоти імпульсації з рухових нейронів. У відповідь на одинокий пороговий імпульс відбувається скорочення, за яким спостерігається дещо повільніше розслаблення. Одинокі скорочення можуть сумуватись, і тоді розвивається тривале скорочення м’яза – тетанус. Тетанічне скорочення виникає тоді, коли до м’яза надходить не одиноке порогове подразнення, а їх серія. У цьому випадку хвилі скорочення накладаються одна на одну. Накладання хвиль скорочення можливе лише тому, що рефрактерний період збудливості м’яза менший за латентний період його скорочення, і тому м’яз, що не встиг ще відповісти на попереднє подразнення, сприймає наступне. Кожний наступний пороговий імпульс надходить у момент, коли ще не закінчилась хвиля попереднього скорочення. Залежно від частоти порогового подразнення тетанус може бути зубчастим (неповним) або суцільним (гладким, повним) (мал. 9). Зубчастий тетанус виникає при такій частоті, коли кожен наступний імпульс застає м’яз у періоді розслаблення. Суцільний тетанус спостерігається, коли нова хвиля скорочення починається ще до початку розслаблення м’яза. У природних умовах від рухових нейронів до м’яза надходять серії імпульсів. Тому тетанічні скорочення для скелетних м’язів є фізіологічними. Надзвичайно висока частота подразнень викликає зниження сили скорочень м’яза.

Потенціал спокою гладких м’язів. Потенціал спокою гладких м’язів, по-перше, може бути стабільним у межах від -50 мВ до -60 мВ (наприклад, у судинах), по-друге, у вигляді повільних хвиль спонтанного коливання деполяризації (наприклад, у клітинах травного тракту). Коливання здійснюється практично в межах від -30 до -60 мВ. Потенціал спокою в гладких м’язах формується іонами К⁺, Na⁺, . Особливістю іонного складу є велика внутрішньоклітинна концентрація іонів Na⁺ і .

Мал. 9. Одинокі скорочення (а), зубчатий (б) і гладкий (в) тетанус. Накладання хвиль скорочення одна на одну при різних частотах подразнення: б – 15 разів за 1 секунду; в – більше 40 разів за 1 секунду

Потенціал дії гладких фазних (швидких) м’язів. Потенціали дії гладких фазних м’язових волокон тривають від 29-50 мс до 1 с і більше. Отже тривалість потенціалу дії гладких м’язів більша за потенціал дії скелетних м’язів. Проте його амплітуда менша, ніж у скелетних м’язів. Закінчується потенціал дії гладких м’язів слідовою гіперполяризацією.

У розвитку потенціалу дії гладких м’язів основна роль належить іонам кальцію. На це вказує застосування блокаторів кальцієвих каналів, що приводить до зворотнього пригнічення потенціалів дії.

Іони калію зменшують амплітуду і тривалість потенціалу дії гладких м’язів.

Потенціал дії гладких м’язових волокон за причиною виникнення може бути: стимульованим (нейрогенним) або спонтанним (міогенним). Спонтанні потенціали виникають, як правило, в травному каналі. Виділяють два типи спонтанної активності: перший тип нерегулярний – потенціали дії виникають нерегулярно з різною частотою і другий тип регулярний – потенціали дії виникають регулярно. Спонтанна активність виникає у м’язових клітинах, які виконують функцію водія ритму. У цих клітинах локальний потенціал досягає критичного рівня деполяризації і переходить у потенціал дії. Після реполяризації мембрани спонтанно виникає наступний потенціал дії і так далі. Потенціал дії поширюється через нексуси на сусідні м’язові клітини, охоплює увесь м’яз, спричиняючи його скорочення.

Зв’язок між збудженням і скороченням у гладких м’язах. Структурна основа спряження збудження і скорочення в гладких м’язових клітинах суттєво відрізняється від такої в скелетних м’язах. У перших, перш за все, повністю відсутня Т-система, а саркоплазматичний ретикулум, основне джерело внутрішньоклітинного кальцію, слабо розвинутий.

Експериментальне видалення іонів кальцію з омиваючого гладкі м’язові клітини розчину або додавання до останнього блокаторів кальцієвих каналів, пригнічує і потенціал дії, і скорочення гладких м’язів. Подразненням за цих умов зовнішньої мембрани, не вдається викликати скорочення гладких м’язових клітин.

У звичайних умовах кальцій постійно викачується з клітин через плазматичну мембрану, тому і внутрішньоклітинна концентрація його зберігається на низькому рівні. Тільки при деполяризації проникність поверхневої мембрани для позаклітинних іонів кальцію зростає. Це забезпечує їх переміщення в середину клітини і активування скорочення. Тому слід вважати, що зв’язок між збудженням і скороченням у гладких м’язах забезпечується тими іонами кальцію, які приймають участь в генерації потенціалу дії і входять у м’язові клітини через кальцієві канали плазматичної мембрани.

Еластичність, пластичність і розтяжність гладких м’язів. При розтягненні гладкі м’язи функціонують як в’язкоеластичні і пластичні утвори. Під еластичністю розуміють властивість, суть якої зводиться до здатності відповідати на розтягнення підвищенням напруження. Важливою властивістю гладкого м’яза є і пластичність, тобто здатність зберігати надану розтягненням довжину без зміни напруження. Так от, на початку розтягування спостерігається деяке підвищення напруги, зумовлене еластичними властивостями міоцитів, а далі відбувається пластична податливість – напруження падає. Відмінність між скелетним м’язом, який має малу пластичність, і гладким м’язом з добре вираженою пластичністю легко виявляється, якщо їх спочатку розтягнути, а потім зняти розтягуючу силу (наприклад, вантаж). Скелетний м’яз відразу ж скорочується, а гладкий – після зняття вантажу залишається розтягнутим. Завдяки пластичній податливості непосмугована м’язова тканина може бути розслабленою як у розтягнутому, так і в скороченому стані. Внаслідок цієї властивості не відчувається тиску при наповненні шлунка або сечового міхура. Тобто завдяки пластичності гладких м’язів стінок порожнистих органів, тиск всередині них мало змінюється при різному ступені їх наповнення. Однак сильне розтягнення веде до активування клітин водіїв ритму, внаслідок чого виникає скорочення гладких м’язів.

Біоелектричні явища в серці. У склад серцевого м’яза входять клітини скоротливого міокарда і провідної системи. Величина потенціалу спокою клітин скоротливого міокарда складає – 90-95 мВ. Ця величина є стабільною. Потенціал спокою клітин скоротливого міокарда створюється іонами К⁺ , , проте на відміну від фазних смугастих м’язів хлорна проникність мембрани, порівняно з калієм, дуже мала. Потенціал спокою клітин провідної системи нижчий і складає близько – 60 мВ, проявляє спонтанні коливання і називається повільною спонтанною діастолічною деполяризацією. Це пов’язано з великою натрієвою проникністю мембран клітин провідної системи.

Серце здатне генерувати і два принципово різних потенціали дії: швидкий потенціал дії скоротливого міокарда і повільний потенціал дії клітин провідної системи. Швидкий потенціал дії триває більше 200 мс. Умовно його поділяють (мал. 10) на швидку деполяризацію (фаза 0), швидку початкову реполяризацію (фаза 1), повільну реполяризацію (плато) (фаза 2), швидку кінцеву деполяризацію (фаза 3), фазу спокою (фаза 4).

Мал. 10. Швидкий потенціал дії:

0 – фаза швидкої деполяризації; 1 – фаза швидкої початкової реполяризації; 2 – фаза повільної реполяризації; 3 – фаза швидкої кінцевої реполяризації; 4 – фаза спокою

Іонна природа швидкого потенціалу дії така:

Фаза 0 – швидкий вхід Na⁺ в клітину;

Фаза 1 – зменшується проникність для Na⁺, а підвищується вхід для і вихід К⁺ з клітини;

Фаза 2 – в клітину входить Ca²⁺;

Фаза 3 – зменшується проникність для Ca²⁺ і значно зростає вихід К⁺ з клітини;

Фаза 4 – відновлення вихідних концентрацій іонів в клітині і зовні.

Повільний потенціал дії (мал. 11) виникає при меншій величині критичного рівня деполяризації (-60 мВ), фаза його деполяризації (фаза 0) – дуже повільна, фази 1, 2, 3 – не виражені, фаза 4 – характеризується спонтанною повільною діастолічною деполяризацією внаслідок особливих властивостей мембран провідної системи – поступового самовільного збільшення проникності мембрани для іонів натрію. Як тільки величина мембранного потенціалу спокою досягає критичного рівня, зростає проникність для іонів натрію і виникає фаза 0.

Мал. 11. Повільний потенціал дії:

0 – фаза наростання (дуже повільна); 1, 2, 3 – фази, що не виражені;

4 – фаза, що характеризується спонтанною деполяризацією;

5 – критичний рівень деполяризації

Джерела інформації:

Основні:

1. Нормальна фізіологія (За ред. В.І. Філімонова, – К., 1994. – С. 25-44, 48-52, 55-62, 67-68, 87-88.

2. Посібник з нормальної фізіології (За ред. В.Г.Шевчука, Д.Г.Наливайка. – К., 1995. – С. 40-41, 49-53, 59-69.

3. Вадзюк С.Н. Фізіологія синапсів. – Тернопіль, 1997. – 12 с.

4. Довідник для засвоєння основних клініко-фізіологічних методик (Вадзюк С.Н. і співавт. – Тернопіль, 1994. – С. 3-4.

5. Лекційні матеріали.

Додаткові: