ТЕМА ЛЕКЦІЇ:
“ФІЗІОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ СЕРЦЯ”
Морфо-функціональна організація серця:
Структурно-функціональні особливості.
Серце складається з двох половин: лівої (системної) і правої (легеневої). У кожній половині находиться передсердя та шлуночок. Передсердя і шлуночок відповідної половини з’єднані між собою атріовентрикулярним отвором, який закритий стулками клапанів. У лівій половині його називають двостулковим, а в правій – тристулковим.
3 боку шлуночків до стулок клапанів прикріплені сухожильні нитки або хорди. Вони обумовлюють відкривання стулок тільки в бік шлуночків. 3 лівого шлуночка виходить аорта, а з правого – легенева артерія. Отвори цих судин, закриті півмісяцевими клапанами, що відкриваються під час скорочення шлуночків.
Стінка серця складається з трьох шарів: ендокарда, міокарда і епікарда. Міокард утворюється з окремих м’язових волокон, які складаються з послідовно з’єднаних (кінець в кінець) клітин- кардіоміоцитів, що мають спільну мембрану, це так звані нексуси. Нексуси забезпечують функціональну однорідність (функціональний синцитій).
Міокард передсердь має два шари: циркулярний і поздовжній.
В міокарді шлукочків виділяють три шари. Зовнішній та внутрішній шари мають спіралеподібну форму і є спільними для обох шлуночків. Середній шар – це шар циркулярних волокон, який йде окремо в кожному шлуночку. У правому шлуночку цей шар розвинутий слабо, в порівнянні з лівим.
Серце більшою своєю частиною (2/3) лежить у лівій половині грудної порожнини, меншою частиною (1/3) у правій. Поздовжня вісь серця спрямована косо: зверху вниз, справа наліво і ззаду наперед. Форма серця непостійна і залежить від віку, конституції.
Розрізняють три основних положення серця: косе, поперечне і вертикальне. Встановлена корелятивна залежність ступеня нахилу серця від конституції. В людей з широкою грудною кліткою (брахіморфна будова тіла) серце розміщено здебільшого поперечно, в людей з вузькою і довгою грудною кліткою (доліхоморфна будова тіла) воно розташоване більш вертикально.
Міокард, або серцевий м’яз, складається із серцевої м’язової тканини і прошарків пухкої сполучної тканини з судинами та нервами. Серцева м’язова тканина за будовою є поперечнопосмугованою. Поперечна смугастість має ту ж природу, що і в скелетних м’язах, тобто зумовлена оптичною неоднорідністю міофібрил, які побудовані з двох типів міофіламентів. Серцевий м’яз побудований з волокон, які анастомозують між собою, утворюючи сітку. Між волокнами розташована пухка сполучна канина, багата судинами та нервами. Усі м’язові волокна серцевого м’яза утворені окремими одно- або двоядерними м’язовими клітинами, які розташовані ланцюжком і мають у розрізі прямокутну форму. Ці клітини називають кардіоміоцитами. Вони бувають двох видів: скоротливі, або типові, серцеві міоцити, які є робочою мускулатурою серця, і провідні, або атипові, серцеві міоцити, що належать до так званої провідної системи серця.
Скоротливі кардіоміоцити мають довжину від 50 до 120 мкм, ширину 15… 20 мкм. Ядро розташовується у центрі клітини, на відміну від крайової локалізації ядер у скелетних м’язових волокнах. У серцевих міоцитах багато саркоплазми і відносно мало міофібрил порівняно зі скелетними м’язовими волокнами. У саркоплазмі серцевих міоцитів є значна кількість мітохондрій. Саркоплазматична сітка не так сильно розвинена, як у скелетних м’язах, і не утворює великих термінальних цистерн. У клітинах серцевого м’яза Т-трубочки заходять всередину на рівні Z-пластинок, тому кількість їх відповідає числу саркомерів. Т-трубочки у два рази ширші, ніж у скелетних м’язах і, крім того, відрізняються тим, що вистелені базальною мембраною, яка лежить назовні від сарколеми. Тут також відсутня типова картина тріад, тому що цистерни саркоплазматичної сітки, які контактують з Т-трубочками малі і не утворюють повних кілець навколо міофібрил. Функція Т-трубочок серцевого м’яза така ж, як і у скелетних м’язах, тобто проведення імпульсів у клітину і забезпечення одночасного скорочення усіх міофібрил.
На відміну від шлуночкових кардіоміоцитів, які мають циліндричну форму, передсердні міоцити часто мають відростки, у них менше мітохондрій, міофібрил, саркоплазматичної сітки. Особливістю цих міоцитів є також відносно добре розвинена гранулярна ендоплазматична сітка і комплекс Гольджі, які беруть участь у синтезі специфічних передсердних гранул діаметром 300—400 нм. Гранули містять передсердний натрійуретичний фактор (ПНФ, АНФ, НУФ), який має діуретичну дію (посилює виведення з організму води і солей), здатний збільшувати показник гематокриту і знижувати артеріальний тиск. ПНФ — це поліпептидний гормон, який є модулятором або антагоністом системи ренін-ангіотензин-альдостерон (гормони нирок і надниркових залоз).
Серед атипових кардіоміоцитів за морфологічними та функціональними особливостями можна визначити три типи клітин. Клітини першого типу мають назву пейсмейкерних клітин (Р-клітин), або водіїв ритму. Другий тип міоцитів міокарду — кардіоміоцити провідної системи серця. Пейсмейкерні клітини локалізуються у центральній частині синусно-передсердного вузла. Саркоплазматична сітка розвинена слабо, Т-система відсутня.
Клітини другого типу — це перехідні клітини, функціональне значення яких полягає у передачі збудження від Р-клітин до клітин пучка і скоротливих елементів міокарду. Локалізуються ці клітини на периферії синусно-передсердного вузла і становлять більшу частину передсердно-шлуночкового вузла. Морфологічно це тонкі витягнуті клітини, менші за діаметром, ніж типові серцеві міоцити. Міофібрил у них дещо більше, ніж у Р-клітинах, але менше, ніж у скоротливих кардіоміоцитах і розташування їх менш впорядковане.
Клітини третього типу — це клітини пучка провідної системи та його ніжок (так звані волокна Пуркіньє). Вони передають збудження від перехідних клітин до скоротливих серцевих міоцитів шлуночків. Міофібрил v них мало, вони розташовуються на периферії волокна, орієнтовані у різних напрямках.
Електрофізіологічні властивості скоротливого міокарда.
· Рівень потенціалу спокою в скоротливих кардіоміоцитів знаходиться в межах -90 – -95 мВ і є стабільним. Потенціал спокою клітин скоротливого міокарда створюється іонами К+ і Сl-, проте на відміну від фазних поперечно посмугованих м’язів, хлорна проникність мембрани порівняно з калієвою дуже мала.
· Потенціал дії скоротливих кардіоміоцитів поділяють на такі фази: швидкої деполяризації, швидкої початкової реполяризації, повільної реполяризації (плато) і швидкої кінцевої реполяризації.
Механізми формування потенціалу дії скоротливих кардіоміоцитів.
· фаза 0 – швидке відкриття Na+ –каналів, лавиноподібний вхід Na+ в клітину;
· фаза 1 – зменшення проникності для Na+, з одночасним її підвищенням для К+ і Сl–,
· фаза 2 – в клітину входить Са2+ через повільні Са2+-канали, що зумовлює тривалу реполяризацію,
· фаза 3 – поступове закриття Са2+-каналів, при відкритті кальційзбудливих К+–каналів, що зумовлює вихід K+ з клітини,
· фаза 4 – відбувається відновлення вихідних концентрацій іонів у клітині і зовні.
Автоматизм серця:
Визначення поняття: Автоматизм серця – це здатність клітин провідної системи серця самостійно (автономно) виробляти біоелектричні імпульси, які викликають його збудження.
Структура провідникової системи
До складу провідної системи входять:
синусовий вузол (синусно-передсердний, синоатріальний), який знаходиться біля місця впадіння порожнистих вен у праве передсердя. Від синусового вузла до вушка лівого передсердя йде міжпередсердний пучок Бахмана. А до другого вузла провідникової системи – передсердно-шлуночкового (атріовентрикулярного) – йдуть міжвузлові провідні тракти (пучки Бахмана, Венкебаха та Тореля).
Від атріовентрикулярного вузла йде міжшлуночковою перегородкою пучок Гіса (передсердно-шлуночковий пучок), який ділиться на дві ніжки праву та ліву. Ліва ніжка в свою чергу ділиться на передню та задню гілки. Права ніжка та гілки лівої ніжки переходять у волокна Пуркін’є.
Крім основних елементів провідної системи є додаткові її елементи: пучок Кента, пучок Джеймса і пучок Махейма.
Ці пучки можуть проводити збудження із передсердь до шлуночків.
Пучок Кента може проводити збудження від передсердь, в обхід атріовентрикулярного вузла, до правого шлуночка.
Пучок Джеймса може імпульси з передсердь проводити до пучка Гіса в обхід атріовентрикулярного вузла.
Пучок Махейма може імпульси від атріовентрикулярного вузла, обминаючи пучок Гіса і нижче лежачі відділи, нести до лівого шлуночка.
Електрофізіологічні особливості провідникової системи.
В клітинах провідної системи відсутній справжній потенціал спокою, а є повільна спонтанна діастолічна деполяризація, яка обумовлена самовільним збільшенням у діастолу проникності мембрани для іонів Са2+. Внаслідок цього в клітині нагромаджуються позитивні іони, негативний заряд внутрішньої поверхні клітинної мембрани зменшується і як тільки мембранний потенціал досягає приблизно рівня -60 мВ, спонтанно виникає потенціал дії, що поширюється провідною системою, а звідти на скоротливий міокард.
Потенціал дії клітин провідної системи поділяється на такі ж фази, як і у скоротливих кардіоміоцитів і в основі їх розвитку лежать приблизно такі ж іонні механізми. Проте існують деякі відмінності: фаза швидкої деполяризації – більш повільна, реверсії потенціалу не відбувається, фаза плато – коротша, що зумовлено швидшою інактивацією Са2+– каналів.
Функціонування центрів автоматії (градієнт автоматії, засвоєння ритму).
У минулому столітті існувало 3 основних теорії автоматії серця. Прохаска і Мюллер висунули нейрогенну теорію, вважаючи причиною його ритмічних скорочень нервові імпульси. Гаскелл і Енгельман запропонували міогенну теорію, згідно з якою імпульси збудження виникають у самому серцевому м’язі. Існувала теорія гормону серця, який виробляється в ньому і ініціює його скорочення. Автоматію серця можна спостерігати на ізольованому серці за Штраусом. У 1902 р. застосувавши таку методику, Томський професор А.А. Кулябко вперше оживив людське серце.
В кінці 19 століття в різних ділянках міокарда передсердь і шлуночків були виявлені скупчення своєрідних за будовою, м’язових клітин, які назвали атиповими. Ці клітини більші в діаметрі, ніж скоротливі, в них менше скорочувальних елементів та більше гранул глікогену. В останні роки встановлено, що скупчення утворені Р-клітинами (клітинами Пуркіньє) або пейсмекерами. Крім того, в них є також перехідні клітини. Вони займають проміжне положення між скоротливими і Р-клітинами та служать для передачі збудження, утворюючи провідну систему серця.
Роль різних відділів провідної системи в автоматії серця вперше була встановлена Станніусом і Гаскеллом. Станніус накладав лігатури на різні ділянки серця. Перша лігатура накладається між венозним синусом, де розташований сино-атріальної вузол, і правим передсердям. Після цього синус продовжує скорочуватися в звичайному ритмі, тобто з частотою 60-80 скорочень на хвилину, а передсердя і шлуночки зупиняються. Друга лігатура накладається на межі передсердь і шлуночків. Це викликає виникнення скорочень шлуночків з частотою приблизно у 2 рази меншою, ніж частота ритму синусового вузла, тобто 30-40 в хвилину. Шлуночки починають скорочуватися через механічне подразнення клітин атріо-вентрикулярного вузла. Третя лігатура накладається на середину шлуночків. Після цього їх верхня частина скорочується в ритмі атріо-вентрикулярного вузла, а нижня з частотою в 4 рази менше синусового ритму, тобто 15-20 в хвилину. Гаскелл викликав місцеве охолодження вузлів провідної системи і встановив, що провідним водієм ритму серця є сино-атріальний.
Отже, структури провідної системи мають різний ступінь автоматизму. Це так званий градієнт автоматії. Він проявляється в зниженні здатності до автоматизму різних структур провідної системи в міру її віддалення від синусно-передсердного вузла. Градієнт автоматії обумовлений різною спонтанною проникністю мембрани клітин провідної системи до іонів Са2+.
У звичайних умовах автоматія всіх ділянок провідної системи пригнічується синусно-передсердним вузлом, який нав’язує їм свій ритм. Тому всі частини провідної системи хоча і мають власний ритм, починають працювати в єдиному ритмі. Явище, при якому структури з сповільненим ритмом генерації потенціалів дії засвоюють більш частий ритм інших ділянок провідної системи називається засвоєнням ритму.
Виходячи з того, що синусно-передсердний вузол нав’язує свій ритм нижче лежачим відділам провідної системи його називають водієм ритму першого порядку або пейсмекером першого порядку. Водієм ритму другого порядку, або пейсмекером другого порядку є атріо-вентрикулярний вузол міжшлункової перегородки. Хвиля збудження в стінці шлуночка поширюється від ендокарда до епікарда.
Провідність серця:
Визначення поняття. Провідність серця – здатність клітин провідної системи серця проводити біоелектричні потенціали
Поширення збудження в передсердях;
Збудження, яке виникло в сино-атріальному вузлі, проводиться передсердями зі швидкістю 0,8–1,0 м/с. Деполяризація охоплює раніше праве передсердя, а потім – ліве.
Особливості проведення збудження в передсердно-шлуночковому вузлі.
При передачі збудження із передсердь на шлуночки спостерігається його затримка в атріо-вентрикулярному вузлі. Вона пов‘язана як з особливостями геометричної структури вузла, так і з специфікою розвитку в ньому електричних потенціалів, що пояснюється невеликою щільністю Nа+ –каналів. Ця затримка має значення для послідовного скорочення передсердь, а потім шлуночків. Швидкість проведення збудження через атріо-вентрикулярний вузол становить близько 0,02 м/с.
Поширення збудження в шлуночках.
Швидкість проведення збудження пучком Гіса і волокнами Пуркіньє становить 1–1,5 м/с.
Процес деполяризації шлуночків починається від середньої третини міжшлуночкової перегородки і поширюється на верхівку і бокові стінки правого і лівого шлуночка. Останніми деполяризуються базальні відділи шлуночків і верхня третина міжшлуночкової перегородки.
Наступна затримка проведення збудження – у місці контакту волокон Пуркіньє з скоротливими міоцитами. Вона є наслідком сумації потенціалів дії, що сприяє синхронізації процесу збудження міокарду. Швидкість проведення збудження шлуночками становить в середньому 0,3–0,9 м/с.
Збудливість та рефрактерність серця:
Визначення понять “збудливість”, “рефрактерність”;
Збудливість – це здатність серця збуджуватися (або переходити в стан фізіологічноії активності). Збудливість характерна клітинам провідної системи серця та скоротливого міокарда.
Зміна збудливості серця при збудженні;
Збудливість серцевого м’яза під час збудження змінюється. Якщо співставити потенціал дії із збудливістю, то виходить що під час 0, 1 і 2 фаз клітина повністю незбудлива або рефрактерна. Це так званий абсолютний рефрактерний період, коли клітина не здатна відповісти на дію подразника будь-якої сили і обумовлена інактивацією Na+–каналів. Під час 3 фази має місце відносний рефрактерний період. У цей період надпорогове подразнення може викликати збудження. Тобто в цей період має місце відновлення збудливості. Співставлення потенціалу дії (ПД), скорочення (СК) та періодів збудливості (ЗБ) міокарда матиме такий вигляд (мал.):
Відмінності між збудливістю серця та скелетного м‘яза.
Клітини скоротливого міокарда відрізняються від клітин скелетних м’язів параметрами збудливості. Суттєвою відмінністю між серцевим і скелетним м’язом є форма потенціалу дії. Для серцевих міоцитів характерна коротка фаза деполяризації і досить тривала фаза реполяризації. У міокарда більш високий поріг подразливості, більш тривалий і рефрактерний період.
Довготривалість періоду рефрактерності має надзвичайне значення для повноцінного функціонування серця. За таких умов серце не може реагувати на подразнення високої частоти, на відміну від скелетного м’яза.
Скоротливість серця:
Виначення поняття. Скоротливість серця – це здатність м’яза скорочуватиcя у відповідь на збудження. Цією функцією володіє скоротливий міокард.
Віртуальна модель міокарда шлуночків
• Для розуміння гвинтового напрямку повздовжніх субендо-і субепікардіальних волокон, потрібно уявити рух «по спіралі» пальців складених рук. Рух вгору по спіралі в бік пальців правої руки назвемо правонаправленою спіраллю (R), якщо ж повернути складені долоні лівої руки, то це – лівонаправлена спіраль (L). Цей рух притаманний даному відтинку волокна, і не можливо по ходу волокна в одному місці змінити напрямок спіралі з право на лівонаправлену. Це виключає ефекти їх накладання і перехрещування.
Моделювання напрямку волокон міокарда лівого шлуночка показує, що гвинтовий правонаправлений напрямок субендокардіальних волокон поступово переходить у лівонаправлену спіраль субепікардіальних волокон.
Механізм скорочення та розслаблення міокарда
Серію послідовних явищ у клітині міокарда, що починається з пускового механізму скорочення – потенціалу дії мембрани з наступними внутрішьоклітинними процесами, які завершуються вкороченням міофібрилів називають спряженням збудження і скорочення.
Структурними елементами спряження процесів збудження і скорочення кардіоміоцитів є Т–система і цистерни саркоплазматичного ретикулуму в яких знаходиться Са2+.
Структура актинових і міозинових ниток саркомера кардіоміоцита
Тонкі нитки саркомера складаються з двох скручених у спіраль ланцюгів молекул актину, тісно пов’язаних з регуляторними білками – тропоміозином і тропоніном. Актин здатний утворювати з’єднання з міозином в присутності АТФ та іонів магнію, які активують АТФ-азу міозину. Регуляція такого з’єднання забезпечується головним чином тропоніном С, який володіє високою спорідненістю до іонів Са2+. Коли м’язове волокно знаходиться в стані спокою і тропонін С позбавлений іонів Са2+, весь тропоніновий комплекс набуває такої конформаційної структури, яка перешкоджає взаємодії актину і міозину, і скорочення м’язового волокна не відбувається.
Під впливом потенціалу дії Са2+ з міжклітинного простору, а також з цистерн саркоплазматичного ретикулуму поступає в міоплазму, де під його впливом конформується білок тропонін, який відсовує тропоміозин від активних центрів актину, внаслідок цього між актином і міозином утворюються мостики. При цьому йде розщеплення АТФ, енергія якого використовується для ковзання актинових ниток. Чим більше іонів кальцію зв’язалось із тропоніном, тим більше утворюється актоміозинових мостиків і тим більша сила скорочення м’яза.
При цьому йде розщеплення АТФ, енергія якого йде на ковзання актинових ниток. Також слід відмітити, що Са2+, який входить у клітину збільшує тривалість потенціалу дії, і відповідно рефрактерного періоду. Крім того, видалення Са2+ з міжклітинного простору веде до повного розщеплення збудження і скорочення міокарда. Тому Са2+, що входить у клітину має першорядне значення.
Розслаблення кардіоміоцита наступає в результаті реполяризації мембрани. Воно ґрунтується на тому, що під дією реполяризації відбувається видалення Са2+ від скоротливих білків (тропоніну) з наступним його захопленням саркоплазматичним ретикулумом. Також Са2+ виводиться у міжклітинну рідину за рахунок роботи помп клітинних мембран. Основний процес, який визначає розслаблення кардіоміоцитів, – це видалення іонів кальцію з саркоплазми, в результаті чого концентрація Са2+ в ній зменшується. При цьому комплекси Са2+ з тропоніном С розпадаються, тропоміозин зміщується по відношенню до актинових філаментів і закриває їх активні центри – скорочення припиняється.
Відмінності між скороченням міокарда і скелетного м‘яза.
На відміну від скелетного м’яза в міокарді не виявлено залежності між силою подразнення і величиною реакції на допорогове подразнення серце зовсім не відповідає, але як тільки сила подразника досягає порогового рівня, виникає максимальне скорочення. Подальше наростання сили подразника не змінює величини скорочення. Таким чином, порогове подразнення є одночасно і максимальним. Ця особливість скорочення серцевого м’яза отримала назву закону “все або нічого”. Його відкрив югославський фізіолог Боудічі (1871).
Скелетний м’яз відповідає градуально, тобто, чим більша сила подразнення, тим більша сила скорочення. Оскільки період рефрактерності надзвичайно тривалий у міокарді, то це попереджує виникнення стійкого скорочення, а отже зупинки серця в систолі, тоді, як часті повторні збудження скелетного м’яза ведуть до тетанусу.
