ФЛЕГМОНИ ТА АБСЦЕСИ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ (ЩЛД): КЛАСИФІКАЦІЯ, ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ПЕРЕБІГ, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ, ПРОФІЛАКТИКА УСКЛАДНЕНЬ. ЗАПАЛЬНИЙ ПРОЦЕС ЩЛД: ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ТИПИ КЛІНІЧНИХ РЕАКЦІЙ ТА ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ОДОНТОГЕННИХ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ. РОЛЬ ІМУННОЇ, ГОРМОНАЛЬНОЇ, СУДИННОЇ, КРОВОЗГОРТУВАЛЬНОЇ СИСТЕМИ, ТОЩО.

ФЛЕГМОНИ ТА АБСЦЕСИ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ n(ЩЛД): КЛАСИФІКАЦІЯ, ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ПЕРЕБІГ, ПРИНЦИПИ nЛІКУВАННЯ, ПРОФІЛАКТИКА УСКЛАДНЕНЬ. ЗАПАЛЬНИЙ ПРОЦЕС ЩЛД: ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, nТИПИ КЛІНІЧНИХ РЕАКЦІЙ ТА ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ОДОНТОГЕННИХ ЗАПАЛЬНИХ nЗАХВОРЮВАНЬ. РОЛЬ ІМУННОЇ, ГОРМОНАЛЬНОЇ, СУДИННОЇ, КРОВОЗГОРТУВАЛЬНОЇ СИСТЕМИ, nТОЩО.

 

Абсцес n(від лат.absedo,abscessum— відділятися, наривати) n— відмежоване піогенною мембраною скупчення гною в різних тканинах і органах. 

 

Флегмона n(від грец. phlegmone— запалення, phlegma— вогонь, nжар, запалення) — розлите гнійне запалення клітковини. Флегмона може nрозвинутися у будь-якій частині тіла, за бурхливого перебігу — охоплювати nкілька анатомічних ділянок. У ЩЛХ абсцеси і флегмони щелепно-лицевої ділянки nта шиї в рейтингу захворюваності гострими запальними процесами посідають nодне із перших місць. Останніми роками спостерігають тенденцію до nзростання  захворюваності цією патологією і посилення тяжкості перебігу nпроцесу, що нерідко призводить до розвитку таких грізних ускладнень, як nмедіастиніт, сепсис, тромбоз вен обличчя і пазух головного мозку (М.О. Груздєв, n1978; М.І. Кузин і співавт., А.Г. Шаргородський, 1985; О.О. Тимофєєв, 1988, n1999). Протягом попередніх 20 років кількість хворих з абсцесами і флегмонами, nза даними нашої клініки, зросла на 16 %. Співвідношення абсцесів і флегмон nстановить 4:1. Автор видання розділяє думку М.М. Соловйова (1979) про nнеобхідність виділення ще однієї форми запального (серозного) процесу в м’яких nтканинах — так званого целюліту, або запального інфільтрату (точніший термін, nдив. розділ 8.2).  

Класифікація. nЗапропоновано кілька класифікацій nгнійно-запальних процесів залежно від локалізації, клінічного перебігу, nджерела інфекції тощо.  

Класифікація абсцесів nі флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї залежно від джерела інфекції (Ю.І. nБернадський, 1985): • одонтогенні — nпричиною виникнення є гангренозні зуби та їхні корені; • інтраосальні — nвиникають унаслідок періоститу, остеомієліту, ускладненого прорізування nзапізнілих зубів, гаймориту, кіст тощо; • гінгівальні — виникають nунаслідок пародонтиту, гінгівіту; • муко-стоматогенні — розвиваються nунаслідок стоматиту, глоситу; • саліваторні — виникають унаслідок nсіалодохіту, сіалоаденіту; • тонзилярно-глоткові; • риногенні; • nотогенні.  

Класифікація nабсцесів і флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї залежно від джерела інфекції: • nодонтогенні — причиною виникнення є захворювання твердих тканин зуба, nпародонта і кісткової тканини; • неодонтогенні — причиною виникнення є механічні травми, nінфікування тканин під час проведення анестезії, тонзиліт, отит, риніт nтощо. 

Топографо-анатомічна nкласифікація абсцесів і флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї (О.І. Євдокимов, n1958; мал. 8.3):

 • абсцеси і флегмони, що локалізуються біля верхньої щелепи n(підочно- ямкова, вилична й очноямкова ділянки, скронева, підскронева і nкрило-під- небінна ямки, тверде і м’яке піднебіння); • nабсцеси і флегмони, що локалізуються біля нижньої щелепи (підпід- борідна, nщічна і піднижньощелепна ділянки, крило-нижньощелепний, при- глотковий і nсубмасетеріальний (піджувальний) простори, ділянки привушної слинної залози і nпозащелепної ямки); • абсцеси і флегмони верхнього і нижнього відділів дна nпорожнини рота; • абсцеси і флегмони язика та шиї.  

Топографо-анатомічна nкласифікація одонтогенних абсцесів і флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї n(Г.А. Васильєв, Т.Г. Робустова, 1981): • прищелепні абсцеси і флегмони: о у тканинах, прилеглих до nнижньої щелепи, — поверхневі (піднижньощелепна, підборідня, привушно-жувальна nділянки) і глибокі (крило-нижньоще- лепний і приглотковий простори, під’язикова nділянка, дно порожнини рота); о у тканинах, прилеглих до верхньої щелепи, — nповерхневі (підочноямко- ва і щічна ділянки) і глибокі (підскронева і nкрило-піднебінна ямки); • абсцеси і флегмони сусідніх із прищелепними тканинами nділянок, куди гнійний процес поширюється за продовженням (вилична і nскронева ділянки, очна ямка, позащелепна ділянка, шия), абсцеси і флегмони nязика.   

Класифікація nфлегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї за тяжкістю перебігу і поширеністю nпроцесу: • 1 -а група (легкий перебіг) — флегмони локалізуються в nодній анатомічній ділянці; • 2-а група (середній ступінь тяжкості) — флегмони nлокалізуються у двох і більше анатомічних ділянках; • 3-я група (тяжкий перебіг) — флегмони локалізуються у nм’яких тканинах дна порожнини рота, шиї, половини обличчя, а також поєднання nфлегмон скроневої nділянки, підскроневої та крило-піднебінної ямок.  

 Ет і о л о г і я , п а т о г е nн е з . У літературі багато повідомлень про те, що разом з аеробними і nфакультативними збудниками абсцесів і флегмон ще- лепно-лицевої ділянки, такими nяк стафілокок, стрептокок, грамнегативні бактерії й інші мікроорганізми, все nчастіше в ролі етіологічного фактора виступають анаеробні неклостридіальні nмікроби — бактероїди, вейлонели, пептококи тощо.   На думку nО.Г. Тишко і співавт. (1984), бактерощна інфекція заслуговує на особливу nувагу клініцистів не лише через високу питому вагу в патології людини, а і nчерез розмаїття клінічних проявів, зумовлених локалізацією процесу, видовим nскладом збудників і станом організму хворого. Мікроорганізми, яких nвисівали із гнійних вогнищ у хворих на одонтогенні абсцеси, представлені nаеробною (94,5 %) і анаеробною (5,5 %) мікрофлорою. Монокультури бактерій nвиявляли частіше (92,7 %), ніж їхні асоціації (7,3 %). Серед аеробів nнайчастіше висівали золотистий (52,9 %) і епідермальний (19,7 %) стафілокок, nрідше — стрептокок (11,8 %), кишкову (5,9 %) і синьогнійну (5,9 %) палички, nпротей (3,8 %). Грамнегативні анаероби (вейлонели, бактероїди) і грампозитивні nанаероби (еубактерії) виявляли лише в асоціативних зв’язках з аеробними nмікробами. У хворих з одонтогенними флегмонами в гнійних вогнищах виявлено nаероби (78,8 %) і анаероби (21,2 %). Монокультури висівали у 67,5 % випадків n(аероби — 56,7 %, анаероби — 8,8 %), асоціації мікроорганізмів — у 32,5 % n(аеробів — 20 %, анаеробів — 2,5 %, аеробів і анаеробів — 10 %). Аероби nпредставлені золотистим і епідермальним стафілококом, кишковою паличкою, nгемолітичним стрептококом, ентерококом, протеєм і диплококом; анаероби — nрамнегативними (бактероїди, вейлонели) і грампозитивними (пептострептоко- ки, nеубактерії) бактеріями. У монокультурі висівали золотистий і епідермальний nстафілокок, вейлонели, пептострептококи й еубактерії. Згідно із нашим nмікробіологічним дослідженням, з одонтогенних вогнищ найчастіше висівали nмонокультури золотистого (47,6 %) і епідермального (33,3 %) стафілокока, nстрептокока (19,1 %) й інші мікроорганізми. Наявність у рані змішаної nінфекції сприяє розвитку анаеробних бактерій, оскільки аероби, поглинаючи nкисень, сприяють розвитку анаеробів (І.Г. Руфа- нов, 1948; М.І. Кузин і nспівавт., 1981; В.І. Стручков і співавт., 1984). Таким чином, у хворих з nобмеженими одонтогенними гнійно-запальними процесами м’яких тканин у nгнійних вогнищах найчастіше виявляють монокультури аеробних мікроорганізмів, nякі представлені, в основному, грампози- тивною мікрофлорою (золотистий і nепідермальний стафілокок, стрептококи) і рідко — грамнегативними мікроорганізмами n(кишкова і синьогнійна палички, протей). Анаероби при обмежених nгнійно-запальних процесах м’яких тканин завжди перебувають в асоціації з nаеробами. Захворювання, причиною яких є асоціації аеробних і анаеробних nмікроорганізмів, відрізняються тяжким перебігом, вираженістю загальної і nмісцевої клінічної симптоматики. При розлитих гнійних процесах м’яких тканин, nякі розташовувалися в одній анатомічній ділянці (частіше аденофлегмони), nвиявлено монокультури мікроорганізмів, а у хворих з флегмонами двох і більше nанатомічних ділянок (дна порожнини рота, половини обличчя) — монокультури nанаеробів, асоціації лише анаеробів, асоціації різних видів аеробів, а також nанаеробних і аеробних мікробів. Розглядаючи питання патогенезу гострих nодонтогенних запальних захворювань м’яких тканин, ми спробували з’ясувати nлокалізацію утворення гною. У літературі представлено кілька думок з цього nприводу. Вірогідність механічного поширення гною з ямки зуба в кістковомозковий nпростір нижньої щелепи і прищелепні м’які тканини підтверджена nекспериментальними дослідженнями О.М. Василенка (1966). Проте на підставі лише nцього механізму важко пояснити, чому в більшості випадків ознаки гострого nзапального процесу в прищелепних м’яких тканинах з’являються майже одночасно з nознаками гострого запального процесу в пародонті. Г.А. Васильєв (1973) вважає, nщо інфекційний процес поширюється з одонтогенного вогнища в м’які тканини nлімфатичними судинами. На думку М.М. Соловйова та І. Худоярова (1979), nформування гнояка в м’яких тканинах навколо щелепи пов’язане не з nпроривом гною під окістя через кістковий дефект, а з утворенням у nпатологічному вогнищі “власного” гною під впливом мікроорганізмів, бактерійних nтоксинів іпродуктів тканинного розпаду, що проникли сюди уздовж судин, які  nпроходять у каналах компактної речовини кістки. Для з’ясування механізму nутворення гною нами вивчений його морфологічний склад у хворих з абсцесами і nфлегмонами щелепно-лицевої ділянки та шиї. Під час цитологічного дослідження nскладу гнійного ексудату встановлено, що при гнійному лімфаденіті і nаденофлегмонах він представлений дегенеративно зміненими сегментоядерними nнейтрофілами, лімфоцитами, моноцитами, макрофагами, одинокими еозинофілами, nбазофілами і плазматичними клітинами. Значна кількість типових і атипових nлімфоцитів (до 20—26 клітин на 100 підрахованих клітин у мазку) свідчить nпро те, що гнояк походить із лімфатичного вузла. У хворих з одонтогенними nабсцесами в гнійному вмісті виявлено дегенеративно змінені сегментоядерні nнейтрофіли, моноцити, макрофаги, а також поодинокі клітини лімфатичного ряду, nеозинофіли, плазматичні клітини. Гнійний ексудат у пацієнтів з одонтогенними nфлегмонами був представлений майже одними дегенеративно зміненими nсегментоядерними нейтрофілами.У мазках виявлено поодинокі моноцити, макрофаги та nлімфоцити. Виявлено закономірність: що тяжче перебігає флегмонозний процес, то nменше супутніх дегенеративно змінених сегментоядерних нейтрофільних клітин n(навіть до їх повної відсутності). Гнійний ексудат у хворих із гострими nодонтогенними гнійно-запальними процесами м’яких тканин представлений лише nклітинами крові. Кістковомозкових клітин, на відміну від К.К. Зеленцової n(1948), в гнійному вмісті ми не виявили. Цей факт, на думку автора видання, nпідтверджує правильне припущення М.М. Соловйова та І. Худоярова (1979), що при nгострих одонтогенних запальних процесах у прищелепних м’яких тканинах nформується “власний” гній, і його утворення не пов’язано з механічним n“проривом” (поширенням) з ямки зуба в кістковомозковий простір нижньої щелепи і nприщелепні м’які тканини. Значну роль у nпатогенезі вищезазначених захворювань відіграє стан імунологічної nрезистентності організму. Автор видання вивчав стан місцевої та загальної nнеспецифічної резистентності організму і виявив при гострому одонто- генному nлімфаденіті знижений рівень лізоциму в змішаній слині на фоні не змінених nзагальної неспецифічної резистентності та секреції змішаної слини великих і nмалих слинних залоз. Абсцедування лімфатичних вузлів відбувається за подальшого nзниження вмісту лізоциму в змішаній слині і крові, а також у разі зменшення nсекреції змішаної слини. Одонтогенні абсцеси розвиваються при ще значнішому nзниженні як місцевого імунітету — лізоциму змішаної слини, так і загальної nнеспецифічної резистентності — лізоциму крові, а також зменшенні кількості та nсекреторної функції малих слинних залоз, секреції змішаної слини. Одонтогенні nфлегмони розвиваються у хворих за значного зменшення рівня лізоциму в змішаній nслині та крові, подальшого зниження секреції змішаної слини і великих слинних nзалоз, а також пригнічення кількості і функції малих слинних залоз (О.О. nТимофєєв, 1988). Після проведеного медикаментозного лікування рівень лізоциму в nзмішаній слині та крові відновлюється не раніше, ніж через 2—4 тиж. після nвиписування хворих зі стаціонару залежно від тяжкості захворювання. Таким nчином, встановлено, що гнійно-запальні захворювання м’яких тканин nщелепно-лицевої ділянки перебігають на фоні тимчасового імунодефіциту — nзниженого вмісту лізоциму в слині та крові, яке не вдається усунути традиційним nмедикаментозним лікуванням; при цьому потрібно nпризначення імунокоригувальної терапії. 

  Клінічні nпрояви. Для початкових стадій розвитку абсцесів обличчя та шиї характерна nпоява ущільнення тканин, що супроводжується припухлістю. Шкіра над nділянкою гнояка нерідко гіперемована. Якщо гнійний процес розташований у nглибоких шарах щелепно-лицевої ділянки (крило-нижньо-щелепний і приглотковий nпростори, крило-піднебінна і підскронева ямки тощо), то запальних змін nшкіри не спостерігають. Важливою ознакою абсцесу є симптом флуктуації n(див. розділ 1.2.2), якого не спостерігають у разі локалізації абсцесу на nвеликій глибині, особливо під шаром м’язів. У разі обмеженого гнійного nзапалення м’яких тканин щелепно-лицевої ділянки та шиї клінічні симптоми nінтоксикації виражені помірно, а за в’ялого розвитку процесу їх взагалі може не nбути. Ця особливість перебігу абсцесів можлива завдяки наявності піогенної nоболонки — внутрішньої стінки гнояка, що вистелена грануляційною тканиною. nПіогенна оболонка відмежовує гнійно- некротичний процес і продукує ексудат. nЗдатність прилеглих м’яких тканин створювати грануляційний вал є проявом nнормальної захисної реакції організму, спрямованої на ізолювання гнійного nзапалення, а також неспецифічної реактивності, що залежить від нормального стану nфізіологічних систем здорового організму. У тканинах щелепно-лицевої ділянки nпіогенна оболонка тонка і не всюди чітко визначається. Одонтогенні абсцеси nчастіше локалізуються в підочноямковій, щічній, виличній, привушній, nпідборідній і піднижньощелепній ділянці, крило-нижньо- щелепному просторі, nкрило-піднебінній ямці, щелепно-язиковому жолобку, рідше — в інших ділянках nприщелепних м’яких тканин. На відміну від абсцесу, для флегмони характерне nрозлите поширення запалення. Клінічні прояви (місцеві та загальні) одонтогенних nфлегмон схожі з такими при одонтогенних абсцесах, але відрізняються nвираженішими проявами. Вираженість місцевих симптомів (значна припухлість nм’яких тканин, гіперемія шкіри, розлитий, щільний і болючий інфільтрат) nзалежить від стадії захворювання і локалізації гнійного вогнища. Надалі nрозвивається справжня флуктуація. Біль посилюється, підвищується місцева nтемпература вогнища ураження. Порушуються функції жування, ковтання і мовлення, nа в деяких випадках — і дихання. О.О. Максименко і П.Ю. Столяренко (1976) nзазначають порушення функції зовнішнього дихання у хворих із nгнійно-запальними захворюваннями м’яких тканин, ступінь якого залежить від nлокалізації і поширеності запального процесу. Так, при nлокалізації гнояка в підборідній, підочноямковій і виличній ділянках порушена nфункція зовнішнього дихання відновлюється через 1— 2 доби після розкриття nгнійного вогнища; у підскроневій і крило-піднебінній ямках, скроневій ділянці — nчерез 5 діб; крило-нижньощелепному просторі та піднижньощелепній ділянці — через n5—7 діб. В.О. Ольшевський і співавт. (1982) вивчили порушення місцевого nкровообігу м’яких тканин у хворих із гострими одонтогенними процесами: в зоні nпатологічного вогнища показники загальної швидкості кровообігу і венозного nвідтоку різко знижені; через добу після розкриття гнояка венозний застій nзбільшується; покращення всіх реографічних показників відбувається на 7-у добу nпісля операції. При аденофлегмоні розвиток запального процесу відбувається nповільніше і характеризується наростанням інфільтрації тканин й утворенням nгнійного ексудату. Якщо виникненню запального процесу передує мікробна nсенсибілізація організму до стафілокока, стрептокока, кишкової палички й інших nмікроорганізмів, то розвиток аденофлегмони відбувається в коротші терміни і nхарактеризується агресивністю перебігу, що ускладнює проведення диференціальної nдіагностики аденофлегмони з одонтогенною флегмоною.   

Клінічні прояви nзахворювань, спричинених анаеробною інфекцією, відрізняються тяжкістю і nвідсутністю позитивної динаміки процесу навіть у разі достатнього дренування nзапального вогнища. Симптоми інтоксикації швидко наростають, у хворих nз’являється тахікардія, розвиваються розлади мікроциркуляції. Загальні прояви nінфекції, зумовленої аспорогенними анаеробами: субіктеричність білкових nоболонок, жовтяничність шкіри, анемія, значний лейкоцитоз, висока ШОЕ. Ознаками nучасті в інфекційному процесі анаеробів можна вважати неприємний запах nексудату, велику кількість некротизованих тканин у гнійних вогнищах, nбрудно-сірий колір гнійного вмісту з наявністю в ньому крапельок жиру. Розмноження nбактероїдів може супроводжуватися виділенням газів, які сприяють легшому nпроникненню бактерій за межі запального вогнища. Збільшення тиску в nтканинах патологічного вогнища ще більше порушує кровообіг, сприяючи nгіпоксії та розмноженню анаеробних мікроорганізмів. Після проведеної операції з nрани виділяється невелика кількість смердючого  іхорозного гною. М’язи nмають вигляд вареного м’яса. За участі в гнійно-запальному процесі бактероїдів nвиду меланіногенікус відділюване з ран має темний або бурий відтінок. nЗастосування антибактеріальних препаратів малоефективне. Небезпечним nускладненням анаеробної інфекції є септичний шок, який зумовлює дуже nвисоку (50—70 %) летальність (Ю.Г. Шапошников, 1984) і характеризується nрозвитком септичних флеботромбозів не лише поблизу    вогнища nінфекції, а й у віддалених місцях — легенях, мозку, печінці, суглобах та інших nділянках.   

 Особливості перебігу флегмон щелепно-лицевої ділянки nу дітей.  У nдітей частіше розвиваються аденофлегмони і рідше — одонтогенні флегмони. У nдеяких випадках флегмони розвиваються на фоні простудних захворювань і гострого nотиту. Клінічний перебіг флегмон у дітей зумовлений особливостями формування nзубощелепної системи. Недосконалість імунної системи у дітей раннього віку nсприяє агресивнішому перебігу запального процесу. 

  Особливості перебігу флегмон щелепно-лицевої ділянки у осіб nпохилого і літнього віку.   Локалізація nфлегмон і шляхи поширення гною у осіб похилого і літнього віку схожі з такими у осіб молодого віку, але у nлюдей похилого віку флегмони розвиваються значно пізніше за початок попереднього nзахворювання, а розплавлення запальних інфільтратів відбувається nповільніше. їхнє самостійне розсмоктування практично унеможливлено, тому nвичікувальна тактика не виправдана. Аденофлегмони nу людей похилого віку — рідкісне ускладнення. Як правило, вони схожі з nосумкованими абсцесами. Під час розкриття таких флегмон необхідно видалити nгнійно-розплавлену лімфоїдну тканину вузла.   

Ді а г н о с т и к а . Одонтогенні nабсцеси і флегмони щелепно-лицевої ділянки часто супроводжуються вираженою nінтоксикацією організму. В аналізах крові — лейкоцитоз, нейтрофільне зрушення nвліво, еозинопенія (анеозино- філія), високі показники ШОЕ (до 55 мм/год) тощо. nЗгідно з даними І.О. Викової і співавт. (1987), анемія при гнійно-запальних nпроцесах обличчя та шиї більш ніж у половини хворих не пов’язана з дефіцитом nзаліза сироватки крові. Зниження кількості еритроцитів і концентрації nгемоглобіну зумовлене пригніченням швидкості еритропоезу в умовах nінтоксикації. За клінічними проявами не завжди вдається відрізнити nінфекцію, спричинену анаеробною мікрофлорою, від гнильної аеробної інфекції, nзбудниками якї є кишкова паличка, протей та інші мікроорганізми (Є.О. nРешетников, 1984). У складних діагностичних випадках тяжкого перебігу гострого nзапального процесу необхідно провести бактеріоскопічне і бактеріологічне nдослідження некротизованих тканин. С.М. Ефуні та співавт. (1981) вважають, що nвзяття відцілюваного або тканин, частіше м’язів, із вогнища ураження необхідно nздійснювати на предметні скельця. Потім скельця висушують над полум’ям nпальника, охолоджують, протягом хвилини зафарбовують мазки метиленовим синім. nПісля промивання і повторного висушування автор рекомендує здійснювати nмікроскопію препарату. Наявність невеликої кількості “грубих” паличок, nрозташованих серед м’язових фрагментованих волокон, є підтвердженням участі анаеробних nмікроорганізмів у запальному процесі. Взяття гнійного вмісту для nбактеріологічного дослідження здійснюють у спеціальні транспортні середовища n(О.Г. Тишко і співавт., 1984). На підставі визначення антибіотикочутливості nвстановлено, що монокультури стафілококів, висіяних у хворих з обмеженими nодонтогенними гнійно- запальними захворюваннями м’яких тканин, є чутливими до nбільшості анти- біотиків. Вони стійкі до калієвої та натрієвої солі пеніциліну nпрепаратів із групи пеніциліну, чутливі до напівсинтетичних пеніцилінів n(метициліну, ампіциліну, оксациліну, карбеніциліну), а також до nпротистафілококових антибіотиків резерву (еритроміцину, олеандоміцину, nлінкоміцину, ристоміцину), слабкочутливі до аміноглікозидних антибіотиків n(гентаміцину, неоміцину, мономіцину, канаміцину). Стафілококи в асоціації з nаеробами мало змінюють антибіотикочутливість, в асоціації з анаеробами — nчутливі лише до аміноглікозидних препаратів, цефалоспоринів і тієнаму. У nхворих з розлитими гнійно-запальними процесами м’яких тканин монокультури nстафілококів проявляють чутливість до аміноглікозидних препаратів, nцефалоспоринів, тієнаму; у меншому ступені — до напівсинтетичних пеніциліні і nпротистафілококових антибіотиків резерву. В асоціації з аеробами nантибіотикочутливість стафілококів значно знижувалася, в асоціації з анаеробами nстафілококи стійкі до всіх антибіотиків, окрім тієнаму.

   Д и ф е р nе н ц і а л ь н а  д і а г н о с т и к а  відмежованих і розлитих nзапальних процесів у ранній стадії запалення є досить складним завдання, оскільки nв початковий період розвитку абсцеси і флегмони найбільш схожі за клінічними nсимптомами і лабораторними показниками крові.   Метод nдиференціальної діагностики абсцесів і флегмон.  Одночасно здійснюють nвзяття краплі крові з трьох джерел — пальця, центру і периферії запального nінфільтрату. Визначають у кожній пробі кількість лейкоцитів, що містяться в 1 nмкл крові, для чого готують мазки з метою підрахунку формули крові, які nзафарбовують за методом Романовського—Гімзи, і для визначення активності лужної nфосфатази (ЛФ) лейкоцитів. За одночасного збільшення кількості нейтрофільних nгранулоцитів (більш ніж у 2,2 разу) і показника активності ЛФ лейкоцитів (на ЗО nумовних одиниць) як у центрі запального вогнища, так і на периферії (на фоні nмісцевого лейкоцитозу) порівняно з пробою крові, взятою із пальця, встановлюють nдіагноз розлитого запального процесу — флегмони. Метод дає змогу своєчасно nвстановити діагноз і призначити адекватне лікування (О.О. Тимофєєв, 1983). 

  Диференціальна nдіагностика одонтогенних і неодонтогенних абсцесів і флегмон. Клінічні nпрояви неодонтогенних абсцесів і флегмон щелепно-лицевої ділянки практично не nвідрізняються від таких одонтогенного походження, що утруднює диференціальну nдіагностику. Значну роль у встановленні правильного діагнозу відіграє ретельно nзібраний анамнез. Насамперед з’ясовують давність запальних процесів у ротовій nпорожнині. Ретельно оглядають порожнину рота для вивчення стану зубів і nнаявності різних одонтогенних вогнищ інфекції: патологічних зубоясенних кишень, nнориць на альвеолярному відростку, перикороніту, хворобливих стовщень nальвеолярного відростка, інфільтратів на перехідній складці, пародонтитів тощо. nОсобливу увагу приділяють рентгенологічному дослідженню щелеп для визначення nпатологічних змін у кістках, пов’язаних із захворюваннями зубів.

  Диференціальна nдіагностика одонтогенних абсцесів і флегмон з іншими запальними захворюваннями nщелепно-лицевої ділянки.          Абсцеси nі флегмони одонтогенного походження потрібно диференціювати від фурункулів і карбункулів nобличчя, бешихи, гострих запальних захворювань слинних залоз, кіст м’яких nтканин, які нагноюються. Основною відмінністю фурункулів і карбункулів (див. розділ n8.4) від одон- тогенних флегмон є відсутність одонтогенних вогнищ і nнаявність гнійно-некротичних стрижнів. При nбешисі лицевої ділянки запальний процес захоплює лише шари шкіри без зв’язку з nодонтогенним джерелом. На шкірі обличчя з’являється ділянка вираженої гіперемії nз чіткими межами, що піднімається над рівнем здорової шкіри. Контури бешихового nзапалення нагадують язики полум’я. Симптоми, за якими одонтогенну флегмону nможна відрізнити від калькульозного і некалькульозного сіалоаденіту: виділення nпри сіалоаденіті з проток  залоз гною, за наявності слинного каменя в протоці nвеликих слинних залоз його можна визначити пальпаторно, рентгенографія м’яких nтканин дна порожнини рота вприкус дає змогу виявити слинні камені в nпіднижньощелепній залозі. Відмінність кіст м’яких тканин, які нагноюються, від nодонтогенних флегмон: при кістах, що нагноюються, з анамнезу встановлюють, що nзапальному процесу передувала поява утворення м’якоеластичної консистенції; при nпункції кісти отримують рідкий вміст; одонтогенного джерела запалення немає.   

Лі кування . Під nчас вивчення фармакокінетики антибіотиків у крові та nтканині запального вогнища при гострих одонтогенних запальних захворюваннях nщелепно-лицевої ділянки та шиї встановлено, що у всіх хворих через 4—6 год nпісля внутрішньом’язового введення антибіотика визначали його терапевтичну nконцентрацію в крові, при цьому в м’які тканини патологічного вогнища nантибіотик не проникав взагалі, або його концентрація була значно нижча від nмінімально пригнічувальної дози. Цей факт свідчить про недостатній ефект nзагальної антибіотикотерапії у лікуванні хворих із зазначеною патологією і nпідтверджує недоцільність призначення антибіотиків пацієнтам із гострим nсерозним одонтогенним лімфаденітом, запальним інфільтратом і обмеженими nгнійно-запальними захворюваннями м’яких тканин. Окрім того, антибіотики nдодатково пригнічують неспецифічну резистентність організму. З огляду на nвиклади, під час вибору лікувальної тактики необхідно сконцентрувати зусилля на nпідвищенні захисних сил організму хворого завдяки проведенню імунокоригувальної nтерапії лізоцимом, трофосаном й іншими імуностимулювальними препаратами  .  

 Абсцеси і флегмони підочноямковоїділянки   

Межі nпідочноямкової ділянки: • верхня — нижній край очної ямки; • nвнутрішня — бічна стінка носа; • нижня — альвеолярний відросток верхньої щелепи; • nзовнішня — вилично-щелепний кістковий шов. На nпередній стінці верхньої щелепної кістки розташовуються м’які nтканини. Кожен мімічний м’яз має власний пухкий фасціальний футляр, а між nними проходять тонкі прошарки жирової клітковини, які сполучаються між собою. nТопографо-анатомічні особливості підочноямкової ділянки зумовлюють nзначнийнабряк м’яких тканин при запаленні. В ікловій ямці розташований nносо-губний mлімфатичний вузол, який приймає лімфу з поверхневих частин nобличчя. Клітковинний простір підочноямкової ділянки з іклової ямки через nпідоч- ноямковий канал сполучається з клітковиною очної ямки. При тромбофлебіті nкутової вени обличчя ураження зазнають вени очної ямки, які впадають у венозні nпазухи черепа. 

  Е т і о л о г і я , п а т о nг е н е з . Основними джерелами інфікування є верхні nрізці, ікла і малі кутні зуби. У разі розвитку запального процесу в носогубному nлімфатичному вузлі виникають лімфаденіт (серозний, гнійний), періаденіт або nаденофлегмона.  

 Клінічні прояви. У nпочатковій стадії розвитку запальний процес локалізується в ділянці nпередньої поверхні верхньої щелепи і верхньої губи, нагадуючи гострий nгнійний періостит. Надалі припухлість верхньої губи збільшується, а запальний nінфільтрат може поширюватися на всю підочноямкову, щічну і виличну ділянки. nЗгладжується носо-губна борозна, піднімається крило носа, з’являється набряк nверхньої та нижньої повіки. Шкіра під очноямкової ділянки гіперемована, в nскладку не береться. Запальний інфільтрат розташований вище, ніж при гострому nперіоститі. Через це може виникнути подразнення підочноямкового нерва, що nсупроводжується появою інтенсивного болю. Відкривання рота не порушене. nВизначають болючість під час глибокій пальпації в ділянці іклової ямки (мал. n8.4; ).   

 

 

Ді а г н о с т и к а . На nвідміну від гнійного періоститу верхньої щелепи, при абсцесах і флегмонах nпідочноямкової ділянки відсутня згладженість (вибухання) слизової оболонки по nперехідній складці. Запальні процеси в ділянці носо-губного лімфатичного вузла nвідрізняються відмежованістю, затяжним перебігом, схильністю до рецидивів, якщо nлімфатичний вузол, який розпався, не був видалений. 

 Лікування. nХірургічне nвтручання nпри nабсцесах nі nфлегмонах nпідочноямкової ділянки nполягає nв nрозкритті nгнійного nвогнища nвнутрішньо– nабо nпоза– ротовим nрозрізом. nГлибоко nрозташовані гнояки розкривають розрізом по перехідній складці, кровоспинним nзатискачем розсовують м’язи і проходять в іклову ямку. За поверхневої nлокалізації гнійного процесу розріз шкіри проводять за ходом носо-губної nборозни або паралельно нижньоочноямковому краю. Дренування гнійного вогнища nздійснюють за допомогою перфорованої еластичної трубки. Активне дренування nгнійної рани не проводять, досить її рясного промивання антисептичними nрозчинами.

 Абсцеси і флегмони виличної ділянки  Межі nвиличної ділянки (відповідають розташуванню виличної кістки): • nверхня — передньонижній відділ скроневої кістки і нижній край очної ямки; • nпередня — вилично-щелепний шов; • нижня — передньоверхній відділ щічної ділянки; • nзадня — вилично-скроневий кістковий шов. Клітковинний nпростір виличної ділянки сполучається з клітковиною під-очноямкової, скроневої, nщічної та привушно-жувальної ділянок, підскроневоюі скроневою ямками, очною nямкою.

 Етіологія , патогенез . Запальні nпроцеси цієї локалізації розвиваються у разі поширення гнійного ексудату із nсусідніх ділянок, рідше — після травми. Основним одонтогенним джерелом nінфікування є патологічний процес верхніх малих кутніх зубів і першого великого nкутнього зуба. У дітей гнояки виникають у разі поширення запального процесу із nверхніх молочних кутніх зубів. Ми спостерігали хворих із вродженими кістами nвиличної ділянки, що нагноювалися (діагноз уточнений після фістулографії і nпроведення оперативного втручання).

Клінічні прояви при nабсцесах і флегмонах виличної ділянки: різної щільності болючий інфільтрат, nякий спричинює припухлість, а також набряк верхньої та нижньої повік. Шкіра над nінфільтратом іноді гіперемована, напружена. Відкривання рота вільне, лише у nдеяких хворих у разі поширення запального процесу на верхній відділ жувального nм’яза або підскроневу ямку розвивається запальна контрактура.

 

   

 

 

 

 

Лікування. Хірургічне nвтручання при гнійних процесах цієї локалізації проводять з боку шкіри в місці nнайвираженішої флуктуації. Розташування гілок лицевого нерва nможна не брати до уваги. Найчастіше розріз здійснюють за ходом природних nскладок шкіри. У разі поширення запального процесу в ділянку верхнього відділу nприсінка рота зовнішній розріз сполучають із внут- рішньоротовим, який nпроводять по перехідній складці. Для спорожнення гнояка його промивають nантисептичним розчином. Дренування гнійної рани здійснюють трубчастим nперфорованим дренажем.

   Флегмони очної ямки  Межі очноямкової ділянки відповідають стінкам очної ямки. n

  Етіологія n, патогенез . Основним джерелом інфекції є nпатологічний процес, який розвинувся в іклах і малих кутніх зубах верхньої nщелепи. В очну ямку запальний процес може поширитися із верхньощелепної пазухи, nкрило-піднебінної та підскроневої ямок, підочноямкової ділянки, а також за nходом кутової вени при тромбофлебіті, фронтиті і етмоїдиті.

  Клінічні nпрояви запальних процесів в очноямковій ділянці nхарактеризуються вираженою інтоксикацією, високою температурою тіла, головним nболем тяжкого характеру і болем в глибині очної ямки. З’являється набряклість і nінфільтрація повік, колір їх зазвичай не змінюється, рідше повіки набувають nчервонясто-синюшного відтінку (мал. 8.5; див. кольорову вклейку). Розвивається nхемоз — набряк і гіперемія кон’юнктиви. Випинання очного яблука (екзофтальм) nспостерігають унаслідок запалення ретробульбарної клітковини. При nгнійному запаленні клітковини очної ямки у хворого може розвинутися диплопія nвнаслідок зміщення очного яблука; у разі стискання зорового нерва ексудатом — nзниження зору, навіть до повної втрати. 

   Діагностика n. Для діагностики переходу гнійного процесу з nпідскроневої та крило-піднебінної nямок на клітковину очної ямки необхідно користуватися таким nдиференціально-діагностичним прийомом: великими пальцями обох nрук натискають на очні яблука. За наявності запального процесу в nочній ямці хворий відчуває виражений біль різного ступеня на боці nзапалення. 

   Лікування n. Основним методом лікування флегмон очної ямки є досить широкий nрозтин порожнини гнояка для його спорожнення. Під час nвиконання оперативного доступу до гнояка здійснюють розріз шкіри уздовж nверхньої, нижньої повіки або зовнішнього краю очної ямки до кістки і, тупо nрозсовуючи тканини, проникають між кістковою стінкою очної ямки і очним яблуком nу центр запального вогнища. У разі поширення гнійного процесу nіз верхньощелепної пазухи спорожнювання гнояка здійснюють через nрозкриту верхньощелепну порожнину з одночасною перфорацією верхньої nкісткової стінки в її дистальному відділі. За 1—2 тиж. рану з боку порожнини nрота зашивають наглухо і накладають риностому. Ю.Н. Ростокіним і співавт. n(1984) апробований метод розкриття флегмон очної ямки: біля переднього краю nскроневого м’яза, в місці його прикріплення до луски скроневої кістки, nздійснюють дугоподібний розріз завдовжки 4—5 см, пошарово розтинають м’які nтканини до кістки. Автори рекомендують: дотримуючись великого крила nосновної кістки, тупо проникати у нижньоочноямко- вущілину, де і nрозкривати  гнійне вогнище. Цей метод оперативного лікування гнійних nпроцесів простий, запобігає ушкодженню кінцевих гілок лицевого нерва і розвитку nв післяопераційний період паралічу і парезу очноямкових м’язів. Дренування nгнійних ран у разі розкриття флегмон очноямкової ділянки здійснюють nеластичною перфорованою дренажною трубкою або напівтрубкою. Активне nдренування гнійного вогнища не проводять, достатньо його промивати 2—3 nрази на добу антисептичними розчинами.

       Абсцеси і флегмони щічної ділянки   Межі щічної ділянки: • верхня — нижній край виличної кістки; • nпередня — лінія, що з’єднує вилично-щелепний шов із кутом рота; • nнижня — нижній край нижньої щелепи; • задня — передній край жувального м’яза. Через жирову грудку Біша щічна ділянка сполучається з nбагатьма клітковинними просторами (крило-нижньощелепним, глибоким відділом nпривушно- жувальної ділянки, підскроневою, скроневою та крило-піднебінною nямками, під очноямковою ділянкою). У щічній ділянці розташовані лімфатичні nвузли, які приймають лімфу від шкіри щоки, носа і повік. У разі запалення nлімфатичних вузлів може виникати лімфаденіт, періаденіт і аденофлегмони. 

 Етіологія, nпатогенез n. Основними nджерелами nінфікування nщічної ділянки nє nпатологічні nпроцеси, nщо nвиникли nв nмалих nі nвеликих nкутніх nзубах верхньої nта nнижньої nщелеп. nНа nщоку запальний процес може поширюватися з підочноямкової та nпривушно-жувальної ділянок, підскроневої ямки. 

 Клінічні nпрояви. nРозрізняють nповерхневі nабсцеси nі nфлегмони nцієї ділянки, nякі nрозташовуються nміж nщічним nапоневрозом nта nщічним nм’язом, nі глибокі n— такі, nщо nлокалізуються nміж nпідслизовим nшаром nі nщічним nм’язом. Захворювання nпочинається nз nпульсівного nболю nв nцій nділянці, nщо nпосилюється під nчас nвідкривання nрота. За nповерхнево nрозташованих nзапальних nпроцесів nспостерігають nвиражену інфільтрацію, nяка nпоширюється nна nвсю nщоку nі nнавіть nповіки, nвнаслідок nчого очна nщілина nзвужується nабо nповністю nзакривається. nШкіра nнад інфільтратом напружена, гіперемована, у складку не збирається. Нерідко nвизначають флуктуацію. Біль у спокої помірний, ступінь відкривання рота nобмежений. За глибокої локалізації запального процесу (під щічним м’язом) nсимптоми запалення з боку шкіри виражені менше. У присінку порожнини рота nпальпують болючий інфільтрат, визначають гіперемію і набряклість слизової nоболонки щоки, згладженість перехідних складок, утруднене відкривання рота. nПередвісником генералізації інфекції є залучення в запальний процес жирової nгрудки Біша. При цьому спостерігають різке погіршення загального стану nі наростання клінічної симптоматики

. 

   Лікування. nПоверхнево розташовані абсцеси і флегмони розкривають зовнішнім nдоступом. Розріз шкіри здійснюють над центром інфільтрату або поблизу nйого нижнього краю паралельно ходу гілок лицевого нерва, або у під- нижньощелепній nділянці чи по носо-губній складці. Глибокі абсцеси і nфлегмони щоки розкривають з боку присінка порожнини рота по лінії змикання nзубів або паралельно ходу вивідної протоки привушної залози. Довжина nрозрізу має бути не меншою від довжини інфільтрату. Дренування рани nпроводять еластичним перфорованим трубчастим дренажем (з боку порожнини рота) nз подальшим промиванням 2—3 рази на добу антисептичними розчинами. Позаротові nгнійні рани щоки дренують здвоєним трубчастим дренажем і активно nпромивають вогнище. 

  Абсцеси і флегмони підскроневої і nкрило-піднебінної ямок   Межі підскроневої ямки: • верхня — нижня поверхня великого крила клиноподібної nкістки; • nпередня — горб верхньої щелепи і нижній відділ скроневої поверхні виличної кістки; • nнижня — щічно-глоткова фасція; • задня — шилоподібний відросток скроневої кістки з м’язами, nщо відходять від нього, і передня поверхня виросткового відростка нижньої nщелепи; • nвнутрішня — зовнішня пластинка крилоподібного відростка клиноподібної кістки; • nзовнішня — внутрішня поверхня гілки нижньої щелепи. 

  Межі крило-піднебінної ямки (розташована в глибині між nверхньою щелепою і крилоподібним відростком, усередину від підскроневої ямки): • nпередня — задня поверхня тіла верхньої щелепи й очноямковий відросток піднебінної nкістки; • nзадня — крилоподібний відросток клиноподібної кістки та присередньо- зовнішня nповерхня вертикальної частини піднебінної кістки; • верхня — нижня поверхня тіла й основи великого крила nклиноподібної кістки. З підскроневою nямкою крило-піднебінна ямка з’єднується широкою доверху і вузькою донизу nсерпоподібною щілиною. Ця ділянка сполучається через нижньоочноямкову nщілину з очною ямкою, через клітковинні простори між крилоподібними nм’язами — з приглотковими і крило-нижньощелепним просторами, а також із nжировою грудкою Біша. Запальні процеси з підскроневої ямки легко поширюються nна скроневу ділянку, де зверху умовна межа проходить по виличній дузі, nпідскроневому гребеню і нижній поверхні клиноподібної кістки. Через nкрилоподібне венозне сплетення здійснюється зв’язок із внутрішньочерепними nвенозними пазухами. 

  Етіологія, nпатогенез . Основним джерелом інфікування є другі та треті великі nкутні зуби верхньої щелепи, післяін’єкційні запальні процеси біля горба nверхньої щелепи, а також поширення гнійного процесу за продовженням з інших nклітковинних просторів.

   Кл і н і ч н і п р о я в и абсцесів і флегмон підскроневої та крило-піднебінної ямок nвідрізняються тяжким перебігом. Хворий скаржиться на біль у ділянці nверхньої щелепи з іррадіацією в скроневу ділянку й око, а також біль під nчас ковтання. Температура тіла підвищується, головний біль посилюється. У nдеяких випадках можна визначити незначно виражений набряк щічної, виличної і nнижнього відділу скроневої ділянок, а іноді й повік. Відкривання рота обмежене. nПід час огляду верхньозадніх відділів присінка порожнини рота виявляють nнабряклість і гіперемію слизової оболонки. Під час пальпації визначають болючий nінфільтрат по перехідній складці та в ділянці горба верхньої щелепи. У nразі поширення гнійно-запального процесу на сусідні клітковинні простори nклінічна симптоматика змінюється.  

 Д і а г н о с т и к а . Гнійні nзапальні процеси в крило-піднебінній ямці перебігають із вираженою nінтоксикацією і головним болем, асиметрії обличчя не виникає. При абсцесі nпідскроневої ямки інфільтрат прощупують за горбом верхньої щелепи, а при nабсцесі крило-піднебінної ямки — інфільтрацію тканин не виявляють, nспостерігають лише значну болючість на обмеженій ділянці. Незважаючи на nмізерність симптоматики гнояків, розташованих у крило- піднебінній ямці, nспостерігають виражену загальну реакцію організму у вигляді підвищення nтемператури тіла, слабості, нездужання, сильного головного болю. В nаналізах крові — лейкоцитоз, нейтрофільне зрушення вліво. Необхідно звернути nувагу на згладженість і навіть припухання ділянки скроні при nабсцесі підскроневої ямки. М’які тканини нерідко пастозні. 

  Лі nкування. Оперативний доступ здійснюють з боку порожнини рота. Розріз nпроводять по перехідній складці присінка порожнини рота над велики ми nкутніми зубами верхньої щелепи. Довжина його має бути не меншою ніж 3—4 nсм. Тупо розшаровувавши м’які тканини, проникають у гнійне вогнище. У разі nпоширення запального процесу на скроневу ділянку проводять nдодаткові розрізи по передньому краю скроневого м’яза і в підвиличній nділянці. Якщо гнояк опустився у крило-нижньощелепний або приглотковий nпростір, то розріз проводять у піднижньощелепній ділянці.

   Абсцеси і флегмони скроневої ділянки Межі nскроневої ділянки: • верхня і задня — скронева лінія лобової і тім’яної кісток; • nнижня — підскроневий гребінь клиноподібної кістки; • nпередня — вилична кістка і виличний відросток лобової кістки; • nзовнішня — вилична дуга; • внутрішня — скронева площина, утворена скроневою, тім’яною nі клиноподібною кістками.

   Клітковинні nпростори скроневої ділянки: • nпідшкірний жировий шар — між шкірою і апоневрозом скроневого м’яза; • nсередній шар — між апоневрозом і скроневим м’язом (тут також розташований додатковий nклітковинний простір між двома листками апоневрозу в ділянці nйого прикріплення до верхнього краю виличної дуги); • nглибокий шар — під скроневим м’язом. 

  Ет і о nл о г і я , п а т о г е н е з . Основним джерелом інфікування є nпоширення гнійного процесу із сусідніх клітковинних nпросторів. Поверхневі абсцеси і флегмони скроневої ділянки розташовуються nміж шкірою і скроневим апоневрозом або між скроневим апоневрозом і nскроневим м’язом. Глибокі гнійно-запальні процеси цієї ділянки виникають nміж скроневим м’язом і внутрішньою стінкою скроневої ямки. Клітковинний nпростір скроневої ділянки сполучається з підскроневою і крило-піднебінною nямками, жировою грудкою Біша, глибоким відділом привушно-жувальної nділянки.

   Клі ні чні nпрояви. Загальний стан хворих зазвичай середнього ступеня тяжкості або nтяжкий. У разі розташування гнійного вогнища між апоневрозом і скроневим nм’язом або під скроневим м’язом спостерігають значну інтоксикацію, високу nтемпературу тіла, запальну контрактуру щелеп. У разі залучення в запальний nпроцес лише підшкірної жирової клітковини клінічна симптоматика nзахворювання менш виражена, незважаючи на великий набряк м’яких тканин. nЯкщо гнійний процес локалізується у другому шарі, то інфільтрат може мати nвигляд пісочного годинника. Пальпація інфільтрату спричинює біль, нерідко nвизначають флуктуацію. 

  Лі ку nвання. У разі локалізації абсцесів і флегмон у скроневій nділянці розріз шкіри проводять у місці прикріплення скроневого м’яза з nконтраперту- рою у виличній ділянці або паралельно ходу волокон скроневого nм’яза з таким розрахунком, щоб розріз проходив через центр інфільтрату. nМожна робити два, а іноді й три радіальні розрізи. У разі поширення nзапального процесу з підскроневої ямки необхідно проводити контрапертуру у nверхньому відділі присінка порожнини рота. Дренування здійснюють nеластичною перфорованою трубкою, яку вводять у рану скроневої ділянки і nвиводять у присінок порожнини рота, а також через розріз у виличній ділянці. nГнійне вогнище промивають  завдяки активному введенню антисептичних nрозчинів. 

Абсцеси nі флегмони привушно-жувальної ділянки  Межі привушно-жувальної ділянки: • nверхня — нижній край виличної дуги і вилична кістка; • nпередня — передній край жувального м’яза; • нижня — нижній край тіла нижньої щелепи; • nзадня — зовнішній слуховий хід і задній край гілки нижньої щелепи. Розрізняють поверхневі та глибокі абсцеси і флегмони nпривушно-жувальної ділянки. При поверхневих запальних процесах гнійне nвогнище локалізується між шкірою і привушно-жувальною фасцією або між цією nфасцією і зовнішньою поверхнею жувального м’яза, при глибоких (субмасетеріальних) n— між зовнішньою поверхнею гілки нижньої щелепи і жувальним м’язом. У nцій ділянці розташовуються поверхневі та глибокі лімфатичні вузли, які nможуть бути причиною розвитку запальних захворювань.

  Ет і оло г і я, па т о г nене з . Основним джерелом інфікування є патологічний процес у нижніх nзапізнілих зубах. Запальний процес може поширюватися лімфогенним шляхом nабо за продовженням із щічної, позащелепної та піднижньощелепної ділянок, nпідскроневої ямки і привушної слинної залози.

   Кл і н і ч н і nпрояви. Пальпаторно визначають болючий інфільтрат, флуктуацію. nВідкривання рота не ускладнене, якщо гнійно-запальне вогнище локалізується nміж привушною залозою і жувальним м’язом. Припухлість обличчя має чіткі верхні nта нижні межі по лінії прикріплення фасції до виличної дуги і нижнього краю nтіла нижньої щелепи. Клінічні ознаки запалення виражені менше. Відкривання рота nускладнене, біль посилюється під час рухів щелепи. У разі локалізації гнійного nвогнища під жувальним м’язом клінічний перебіг захворювання зазвичай нетяжкий. nПомірно виражена припухлість обличчя обмежується жувальним м’язом, шкіра над nнею рухлива, нормального кольору, збирається в складку. Флуктуація відсутня nчерез глибоку (під м’язом) локалізацію гнояка. Характерною клінічною ознакою nглибоких запальних процесів є різке обмеження відкривання рота. Слизова nоболонка заднього відділу щоки набрякла, на ній видно відбитки коронок зубів. У nразі пальпації переднього краю жувального м’яза з боку присінка рота визначають nущільнення і болючість слизової оболонки. 

 Лікування. У nразі поверхневого розташування гнійно-запальних вогнищ цієї ділянки розріз nздійснюють з боку шкіри у попередувушній ділянці або паралельно ходу гілок nлицевого нерва так, щоб розріз проходив через центр інфільтрату. При nвеликих запальних процесах зазначеної локалізації, а також у разі nглибокого розташування гнійних вогнищ розріз роблять з боку шкіри паралельно nнижньому краю нижньої щелепи, відступаючи донизу на 1,5—2 см або nокантовуючи кут нижньої щелепи з відсіканням від неї краю жувального м’яза. nДренування здійснюють здвоєним перфорованим дренажем з подальшим активним nпромиванням (вакуум-відсмоктуванням) вмісту гнійної рани.

 Абсцеси і флегмони позащелепноїділянки Межі nпозащелепної ділянки: • верхня — нижня стінка зовнішнього слухового ходу; • nпередня — задній край гілки нижньої щелепи і присередній крилоподібний м’яз; • nнижня — нижній полюс привушної слинної залози; • задня — соскоподібний відросток скроневої кістки і nгруднинно-клю- чично-соскоподібний м’яз; • внутрішня — шилоподібний відросток скроневої кістки і nм’язи шилоподібного відростка (пучка Ріолана), що відходять від нього; • nзовнішня — привушно-жувальна фасція. У nпозащелепній ямці розташовується привушна слинна залоза і nсудинно- нервовий пучок шиї.

  Етіологія, патогенез . Основним nшляхом інфікування є поширення запального процесу з приглоткового або nкрило-нижньощелепного простору, привушно-жувальної ділянки або nпідскроневої ямки. Можливий лімфо- генний шлях проникнення інфекції (при nкон’юнктивіті, інфікованих ранах шкіри в ділянці зовнішнього кута ока). nДжерелом інфікування може бути патологічний процес у піднебінних мигдаликах і nвеликих кутніх зубах нижньої щелепи, зокрема перикороніт, нагноєння nпарадентальної кісти тощо.

   Клінічні nпрояви. Під час огляду виявляють припухлість м’яких тканин цієї nділянки. Пальпаторно визначають щільний болючий інфільтрат. Шкіра над ним nгіперемована, напружена, в складку не береться. Хворі скаржаться на біль під nчас ковтання, жування, повороту голови. У цій стадії запального процесу позащелепної nділянки нерідко виникають утруднення під час проведення диференціальної nдіагностики з гострим паротитом. Ретельно зібраний анамнез, змінення слизової nоболонки навколо вивідної протоки і характер слини, що виділяється, дають змогу nправильно встановити діагноз. Поширення гнійного процесу на сусідні nклітковинні простори підшкірної жирової клітковини спричинює запальну nконтрактуру, обтяжує перебіг захворювання  і може стати причиною розвитку nгрізних ускладнень.

  Лікування. Для nрозкриття абсцесу і флегмони позащелепної ділянки здійснюють розріз nпаралельно задньому краю гілки нижньої щелепи. Пошарово розрізають шкіру, nпідшкірну жирову клітковину, привушно-жувальну фасцію і тупо проникають до nгнійного вогнища. Якщо гнійно-запальний процес поширюється у приглотковий nабо крило-нижньощелепний простір, то лінія розрізу має бути обернена nдонизу, окантовувати кут нижньої щелепи і переходити в піднижньощелепну nділянку. Рану дренують здвоєним активним трубчастим дренажем з перфораційними nотворами.

   Абсцеси і флегмони піднижньощелепноїділянки   Межі nпіднижньощелепної ділянки: • зовнішня n— внутрішня поверхня тіла нижньої щелепи; • передня і задня — відповідно переднє і заднє черевця nдвочеревцевого м’яза; • верхня — глибокий листок власної фасції шиї, що вкриває nщелепно- під’язиковий nм’яз; • nнижня — поверхневий листок власної фасції шиї. У nпіднижньощелепному трикутнику розташовані передні, середні та nзадні лімфатичні вузли, а також піднижньощелепна залоза, лицеві артерія і nвена.   Етіологія, патогенез . Основним джерелом інфікування nцієї ділянки є патологічний процес у великих і малих кутніх зубах нижньої nщелепи. Вторинне ураження спостерігають у разі поширення запального процесу з nпід’язикової та підборідної ділянок, позащелепної ямки, крило-нижньощелепного і nприглоткового просторів, піднижньощелепної залози. Часто спостерігають nпроникнення інфекції лімфатичними шляхами (мал. 8.6; див. кольорову вклейку).

  Клінічні прояви. Хворі nскаржаться на біль у ділянці припухлості. Біль посилюється під час рухів nщелеп, ковтання, розмови. Припухлість особливо виражена у разі поверхневої nлокалізації процесу. Шкіра над припухлістю гіперемована, спочатку вона вільно nзбирається в складку, але потім стає напруженішою. Інфільтрат болючий під час nпальпації, визначають флуктуацію. Відкривання рота дещо обмежене через nболючість, що виникає внаслідок стискання вищезазначеного інфільтрату краєм nнижньої щелепи. У разі поширення запального процесу на сусідні клітковинні nпростори клінічна картина захворювання змінюється відповідно до локалізації nгнійного вогнища. Запальна реакція з боку слизової оболонки дна порожнини рота nмайже відсутня, в деяких випадках на боці ураження виявляють набряк і гіперемію nслизової оболонки під’язикової ділянки. Гнійно-запальні процеси цієї nлокалізації можуть ускладнитися переднім медіастинітом.  

 

   

 

 

Д і а г н о с т и к а . Для nдиференціальної діагностики nабсцесу під нижньощелепної ділянки і субмаксиліту необхідно ретельно зібрати nанамнез, визначити стан вивідної протоки і характер слини, що виділяється із nнеї.

  Лікування. Оперативне nвтручання здійснюють у піднижньощелепній ділянці. Розріз завдовжки 5—6 см nвиконують, відступивши 2 см нижче від краю нижньої щелепи, щоб не ушкодити nкрайову гілку лицевого нерва. Пошарово розрізають шкіру, підшкірну жирову nклітковину, платизму і поверхневий листок власної фасції шиї. Проводять nпальцеву ревізію гнояка, об’єднуючи при цьому набряки і відроги в одну nзагальну порожнину. При значних інфільтрації та набряку м’яких тканин цієї nділянки анатомічне взаємовідношення крайової гілки лицевого нерва і nлицевої артерії порушується, тому як основний орієнтир для проведення nрозрізу ми використовуємо лінію, що сполучає точки, розташовані на межі nверхньої та середньої третин довжини груднинно-ключично соскоподібного м’яза і nверхнього краю щитоподібного хряща. Дренування гнійного вогнища здійснюють nздвоєним трубчастим перфорованим дренажем.

   Абсцеси і флегмони підпідборідноїділянки   Межі підпідборідної nділянки: • передня nі верхня — нижній край підпідборідного nвідділу нижньої щелепи; • задня — щелепно-під’язиковий м’яз; • nзовнішня — передні черевця правого і лівого двочеревцевого м’яза; • nнижня — під’язикова кістка. Цей nклітковинний простір розташовується між глибоким листком власної фасції nшиї, що вкриває нижню поверхню щелепно-під’язикового м’яза, і поверхневим nлистком цієї фасції. У передньому відділі клітковинного простору та біля nпід’язикової кістки розташовані лімфатичні вузли. У підпідборідній ділянці nрозташовано дві групи лімфатичних вузлів: 2—4 вузли позаду нижнього краю nпідпідборідного відділу тіла нижньої щелепи і 1—2 — біля під’язикової nкістки. Не варто плутати вищезгадану і підборідну ділянки. Підборідна nділянка — це нижня частина обличчя, обмежена зверху підборідно-губною nборозною, знизу — нижнім краєм нижньої щелепи, з боків — лініями, nопущеними вниз від кутів рота.

   Етіологія, nпатогенез . Інфекція в підпідборідний клітковинний простір частіше nпроникає лімфогенним шляхом, спричинює розвиток лімфаденіту, періаденіту, а nпотім і аденофлегмони. Іншим джерелом інфікування є патологічні вогнища, nрозташовані в ділянці різців та іклів, запальні захворювання слизової оболонки nі шкіри нижньої губи, альвеолярного відростка нижньої щелепи.

   Клінічні nпрояви. Клінічний перебіг абсцесів і флегмон підпідборідної ділянки nзазвичай середнього ступеня тяжкості. Хворого непокоїть біль, що nпосилюється під час рухів нижньої щелепи. Під час огляду nвиявляють припухлість м’яких тканин, обличчя видовжене. Пальпаторно nвизначають щільний болючий інфільтрат, який розташовується симетрично nщодо середньої лінії тіла. Шкіра над ним гіперемована, напружена, в nскладку не збирається. У центрі інфільтрату часто визначають флуктуацію. nВідкривання рота вільне. Язик злегка підведений, у розмірах не збільшений. nЙого рухи болючі, оскільки м’язи кореня язика прикріпляються до nпід’язикової кістки, яка перебуває в безпосередній близькості до nзапально-змінених тканин. Слизова оболонка переднього відділу під’язикової nділянки іноді гіперемована.

   Лікування. Хірургічне nвтручання полягає в розтині гнійного вогнища з боку шкіри. Напрям лінії nрозрізу: від середини підборідного відділу нижньої щелепи до під’язикової nкістки або паралельно краю нижньої щелепи. Пошарово розрізають шкіру, nпідшкірну жирову клітковину і підшкірний м’яз уздовж запального nінфільтрату. До гнійного вогнища проникають за допомогою кровоспинного nзатискача. Дренування рани здійснюють здвоєним активним трубчастим дренажем.

   Абсцеси і флегмони крило-нижньощелепного простору   Межі nкрилоподібно-нижньощелепного простору: • зовнішня — внутрішня поверхня гілки нижньої щелепи і nнижній відділ скроневого м’яза; • внутрішня, задня і нижня — зовнішня поверхня присереднього nкрилоподібного м’яза; • верхня — зовнішній крилоподібний м’яз; • nпередня — крило-щелепний шов, до якого прикріпляється щічний м’яз. Крило-нижньощелепний простір сполучається із nпозащелепною, підскроневою і крило-піднебінною ямками, щічною ділянкою, nприглотковим простором і може переходити на зовнішню поверхню гілки nнижньої щелепи. 

  Е т і о nл о г і я , п а т о г е н е з . Основними джерелами інфікування nє патологічні процеси в нижніх запізнілих зубах, а також ускладнення після nпроведення провідникової анестезії нижнього ямкового нерва. Запальний процес nможе поширюватися в цю ділянку за продовженням з інших клітковинних nпросторів. 

 Клінічні прояви. Місцеві nознаки розвитку запального процесу: прогресуюче обмеження відкривання nрота, біль, що посилюється під час ковтання, парестезія відповідної половини nгуби і підборіддя. Під час огляду припухлості обличчя зазвичай не nспостерігають. Колір шкіри не змінений, вона легко збирається в складку. nПідтвердженням діагнозу є наявність больової точки на внутрішній поверхні nкута нижньої щелепи в ділянці прикріплення до кістки сухожилка nприсереднього крилоподібного м’яза. Натискання на цю точку спричинює nсильний біль у проекції крило-нижньощелепного простору. Бічні рухи нижньої nщелепи в здоровий бік обмежені через запальну контрактуру зовнішнього nкрилоподібного м’яза. Відкривання рота різко обмежене. Визначають інфільтрацію nі гіперемію в ділянці крило-щелепної складки, пальпація в цьому місці спричинює nрізкий біль. Абсцеси і флегмони крило-ниж- ньощелепного простору nсупроводжуються вираженими симптомами інтоксикації.

  Лікування . Хірургічне nвтручання при гнійно-запальних процесах крило-нижньощелепного простору nпроводять як з боку порожнини рота, так і з боку шкіри. У разі обмежених nгнійних вогнищ у верхньому відділі цього простору розріз роблять з боку nпорожнини рота по слизовій оболонці крило- щелепної складки. Частіше nвиконують позаротовий розріз завдовжки 5—6 см, окантовуючи при цьому кут nнижньої щелепи і продовжуючи його в піднижньо- щелепну ділянку. Пошарово nрозрізають шкіру, підшкірну жирову клітковину, поверхневий листок власної nфасції шиї, а потім скальпелем відсікають частину сухожилка присереднього nкрилоподібного м’яза і тупо проникають до гнійного вогнища. Дренування nрани здійснюють активним здвоєним трубчастим дренажем.

   Абсцеси і флегмони приглоткового простору   Межі nприглоткового простору: • зовнішня — присередній крилоподібний м’яз, глотковий відросток nпривушної слинної залози; • внутрішня — бічна стінка глотки та м’яз — піднімач і м’яз n— натягувач піднебінної завіски; • передня — крило-щелепний шов; • nзадня — бічні фасціальні відроги, що йдуть від передхребетної фасції до стінки nглотки. М’язи, які відходять від шилоподібного відростка n(пучок Ріолана) до язика, глотки, під’язикової кістки, і фасціальні nфутляри, що їх оточують, утворюють діафрагму Жонеско, розділяючи nприглотковий простір на передній і задній відділи. Передній відділ цього nпростору виконаний пухкою і жировою клітковиною, а до його верхньої частини nприлягає крилоподібне венозне сплетення. Цей відділ сполучається із nкрило-піднебінною ямкою, крило-нижньощелеп- ним простором, задніми відділами nпіднижньощелепної та під’язикової ділянок, а також коренем язика. У задньому nвідділі розташовані внутрішня сонна артерія, внутрішня яремна вена, черепні nнерви, верхній шийний симпатичний вузол і лімфатичні вузли. Цей відділ nсполучається із заднім середостінням. Діафрагма Жонеско перешкоджає проникненню nгною із переднього відділу приглоткового простору в задній. 

 Етіологія, nпатогенез n. Джерелом nураження nчастіше nє nінфіковані піднебінні nмигдалики, nа nтакож nтравматичні nушкодження nглотки. nГнійно-запальний nпроцес може виникнути внаслідок поширення інфекції із розташованих поряд nклітковинних просторів.

    Клінічні nпрояви. Хворі скаржаться на біль під час ковтання, а іноді й nускладнене дихання. Може розвинутися незначна асиметрія обличчя через nприпухлість м’яких тканин піднижньощелепної ділянки. Колір шкіри зазвичай nне змінений, шкіра легко збирається в складку. Відкривання рота утруднене. nПід час огляду порожнини рота виявляють гіперемію і набряк піднебінних дужок і nязичка, вибухання бічної стінки глотки до середньої лінії. Загальний стан nхворих середнього ступеня тяжкості або тяжкий. Виражені симптоми nінтоксикації. Тяжкість стану посилюється у разі залучення в запальний процес nнадгортанника, що супроводжується утрудненим диханням. Гнійно- запальні процеси nприглоткового простору можуть ускладнюватися заднім медіастинітом.

  Лікування. nАбсцес nприглоткового простору в початковій стадії можна розкрити nвнутрішньоротовим вертикальним розрізом завдовжки близько 1,5—2 см. Розріз nвиконують у місці найбільшого випинання. Щоб уникнути ушкодження судин, nм’які тканини розрізають на глибину 2—3 мм, а потім тупо розшаровують їх, nдотримуючись внутрішньої поверхні присереднього крилоподібного м’яза. Флегмону nприглоткового простору розкривають і через шкіру. Розріз роблять з боку nзаднього відділу піднижньощелепного трикутника. Пошарово розрізають шкіру, nпідшкірну жирову клітковину, підшкірний м’яз, поверхневий листок власної фасції nшиї. Дотримуючись внутрішньої поверхні присереднього крилоподібного м’яза, nтупо проникають до центру гнійного вогнища. Дренують рану здвоєним nперфорованим трубчастим дренажем з подальшим активним зрошуванням nантисептичними розчинами.

 Абсцеси і флегмони під’язикової ділянки  Межі nпід’язикової ділянки: • верхня — слизова оболонка дна порожнини рота; • nнижня — щелепно-під’язиковий м’яз; • зовнішня — внутрішня поверхня тіла нижньої щелепи; • nвнутрішня — під’язиково-язиковий і підборідно-язиковий м’язи; • nзадня — м’язи, що відходять від шилоподібного відростка скроневої кістки, заднє nчеревце двочеревцевого м’яза і під’язиково-язиковий м’яз. Клітковинний простір під’язикової ділянки сполучається nіз щелепно-язиковим жолобком, піднижньощелепним трикутником, коренем nязика, крило- нижньощелепним і приглотковим просторами і клітковиною nпід’язикової ділянки. У цій ділянці розташовані язикові лімфатичні вузли, nякі приймають лімфу від язика. Вони розміщені по ходу язикових артерії та nвени на рівні підборідно- язикового м’яза.

   Е nт і о л о г і я, п а т о г е н е з . Основними джерелами інфікування nє уражені патологічним процесом малі і великі кутні зуби нижньої щелепи, nінфіковані рани слизової оболонки дна порожнини рота, калькульозний і nне- калькульозний сіалодохіт. 

  Клінічні nпрояви. Захворювання розвивається гостро і характеризується тяжким nзагальним станом хворих, вираженою інтоксикацією організму. Хворого турбує nрізкий біль під час ковтання та розмови, що посилюється у разі рухів nязика. При абсцесах і флегмонах під’язикової ділянки характерний зовнішній nвигляд хворого: рот напіввідкритий, нерідко — слинотеча, відкривання рота обмежене nчерез біль, у разі поширення запального процесу на задні відділи під’язикової nділянки розвивається запальна контрактура нижньої щелепи. Язик підведений за nрахунок набряку м’яких тканин цієї ділянки, сухий і вкритий нальотом, не nзбільшений. Слизова оболонка під’язикової ділянки гі- перемована, nнабрякла, тканини інфільтровані. Мовлення хворого невиразне, голос nхрипкий. Можливе утруднене дихання через набряк надгортанника. У разі nпоширення гнійно-запального процесу на інші клітковинні простори клінічна nсимптоматика захворювання стає вираженішою. 

    Лікування. nОперативні nдоступи до гнійного вогнища — внутрішньорото- вий і позаротовий. Розріз nзавдовжки 3 см проводять з боку порожнини рота паралельно внутрішній nповерхні нижньої щелепи. Скальпелем розрізають лише слизову оболонку дна nпорожнини рота, а глибше проникають тупо, щоб уникнути ушкодження язикової nартерії. До гнійного вогнища проникають, тупо розшаровувавши підлеглі nм’які тканини. При розлитому гнійно-запальному процесі розріз проводять у nпіднижньощелепній ділянці з розсіченням частини волокон nщелепно-під’язикового м’яза, а дренування гнійної рани здійснюють активним nздвоєним трубчастим дренажем.

 Абсцеси і флегмони щелепно-язикового жолобка  Межі nщелепно-язикового жолобка: • верхня — слизова оболонка дна порожнини рота; • nнижня — задній відділ щелепно-під’язикового м’яза; • nзовнішня — внутрішня поверхня тіла нижньої щелепи на рівні великих кутніх nзубів; • nвнутрішня — м’язи кореня язика; • задня — м’язи шилоподібної групи; • nпередня — щелепно-язиковий жолобок вільно відкривається в під’язикову ділянку. nЩелепно-язиковий жолобок є частиною під’язикової ділянки.

  Ет і о л о г і я , п а т nо г е н е з . Джерелом інфікування є каріозні малі і великі кутні зуби nнижньої щелепи, ускладнене прорізування нижнього запізні- лого зуба, nінфіковані рани слизової оболонки дна порожнини рота, калькульозний і nнекалькульозний сіалодохіт.

  Клінічні прояви. Запальний nпроцес розвивається швидко і характеризується станом середнього ступеня nтяжкості. Хворого турбує біль під час ковтання, який посилюється у разі nрухів язика. Відкривання рота обмежене. Під час огляду виявляють nприпухлість задньобокового відділу дна порожнини рота; слизова оболонка nгіперемована, набрякла. Щелепно-язиковий жолобок згладжений, визначають nфлуктуацію. Подальше поширення гнійного процесу на крило-нижньощелепний, nприглотковий і піднижньощелепний клітковинні простори значно обтяжує nклінічний перебіг захворювання. 

    Л nі к у в а н н я . Оперативний доступ при абсцесах nщелепно-язикового жолобка внутрішньоротовий. Розріз слизової оболонки nздійснюють з боку порожнини рота по дну ротової порожнини паралельно внутрішній nповерхні тіла нижньої щелепи (по місцю найбільшого вибухання слизової nоболонки). Довжина розрізу має бути не менше 3 см. Після розрізання слизової nоболонки гнійне вогнище розкривається. Якщо цього не сталося, то до гнояка nпроникають, тупо розшаровувавши підлеглі м’які тканини. Рану дренують. Щодня nпромивають порожнину, яка утворилася, за допомогою шприца з тупою голкою теплим nрозчином антисептика.

 Абсцеси і флегмони язика  Межі кореня язика: • верхня — власні м’язи язика; • нижня — щелепно-під’язиковий м’яз; • nзовнішня — підборідно-язиковий і під’язиково-язиковий м’язи правого та nлівого боку. На глотковій поверхні кореня nязика розташовується язиковий мигдалик, який входить до складу лімфощного nкільця глотки Пирогова—Вальдеєра (піднебінний, трубний, глотковий і язиковий nмигдалики).

   Ет і о л о г nі я , п а т о г е н е з . Гнійні процеси язика можуть виникати як у nвласних м’язах рухомої частини язика, так і в клітковинних просторах його nкореня. Абсцеси рухомої частини язика частіше розвиваються nвнаслідок інфікування ран, а також у разі потрапляння в язик сторонніх тіл nхарчового характеру, найчастіше рибних кісток. Гнійно-запальний процес, nщо розвивається в ділянці кореня язика, може поширюватися з язикового nмигдалика, з під’язикового, підпідборідного і під- нижньощелепного nклітковинних просторів. Рідше джерелом інфікування є вогнища одонтогенної nінфекції, розташовані в ділянці великих кутніх зубів нижньої щелепи. Не nварто забувати про нагноєння вроджених кіст язика.

   Клінічні nпрояви. Хворий скаржиться на різкий біль під час ковтання і рухів nязика. Біль іррадіює у вухо. Ковтання слини і рідини різко болюче, а іноді nнавіть неможливе. За спроби зробити ковток рідина потрапляє в дихальні nшляхи і зумовлює тяжкий кашель. Зазвичай через набряк надгортанника з’являються nпорушення дихання, іноді внаслідок євстахіїту знижується слух. Перебіг флегмон nкореня язика тяжкий. Язик різко збільшений у розмірах, не вміщається в nпорожнині рота, рухомість його різко обмежена. Рот дещо відкритий, з рота nвиділяється густа слина, нерідко з неприємним запахом. Під час пальпації nвиявляють рівномірну набряклість і щільність язика, натискання на його спинку nпо середній лінії спричинює різкий біль. Слизова оболонка язика гіперемована, nсинюшна. Флуктуація відсутня, оскільки гнійне вогнище розташоване між м’язами. nСпинка язика вкрита сухим гнійним нальотом. Інфільтрат можна промацати в nглибині підпідборідної ділянки над під’язиковою кісткою.

   Лікування. Оперативний nдоступ при гнійно-запальних процесах кореня язика позаротовий. Розріз nзавдовжки 4 см роблять з боку шкіри по середній лінії або в підпідборідній nділянці. Розсунувши гачками краї рани, розтинають по шву nщелепно-під’язикові м’язи. Тупо розсовують м’які тканини, проникають до nгнійного вогнища. Дренування вогнища проводять активним здвоєним nтрубчастим дренажем. Іноді за наростаючих явищ гіпоксії виникає потреба в nутворенні трахеостоми. 

  Абсцеси піднебіння   Піднебіння — анатомічне nутворення, що роз’єднує порожнину рота з порожниною носа і носовою частиною nглотки.   Тверде піднебіння — частина nпіднебіння, що має кісткову основу, вкриту згори і знизу слизовою nоболонкою. Кісткова основа твердого піднебіння утворена зрощенням піднебінних nвідростків верхньощелепних кісток і горизонтальних пластинок піднебінних nкісток. Тверде піднебіння становить передні дві третини піднебіння. М’яке nпіднебіння (піднебінна завіска) — задня рухома частина піднебіння, що nє м’язовою пластинкою з фіброзною основою, вкритою слизовою nоболонкою. Фіброзна основа утворена м’язом — піднімачем і м’язом — nнатягувачем м’якого піднебіння. М’яке піднебіння має дві частини: передню n— горизонтальну і менш рухому, задню, що майже вертикально звисає вниз і є nрухомішою. Між твердим і м’яким піднебінням можна виявити межу, тобто перехід nодного піднебіння в інше: слизова оболонка твердого піднебіння має блідий nвідтінок, м’якого — червоніший. Задній край м’якого піднебіння обмежує отвір, nщо веде в глотку, — зів. З верхнього краю по середній лінії звисає язичок, а з nбоків піднебіння утворює піднебінні дужки, які обмежують зів з боків. Зів — це nзадній, звужений відділ порожнини рота, за допомогою якого вона сполучається з nглоткою. Зів згори обмежений заднім краєм м’якого піднебіння, знизу — верхньою nповерхнею кореня язика, а по боках — піднебінно-глотковою та піднебінно- nязиковою дужками. Піднебінно-глоткова дужка (піднебінна дужка задня) — складка nслизової оболонки на бічній стінці зіву, що йде від м’якого піднебіння до бічної nстінки глотки і обмежує мигдаликову ямку ззаду. Піднебінно-язикова дужка n(піднебінна дужка передня) — складка слизової оболонки на бічній поверхні nкореня язика, що обмежує мигдаликову ямку спереду. На м’якому піднебінні nрозташована велика кількість малих слинних залоз. 

  Ет і о nл о г і я , п а т о г е н е з . Основні джерела інфікування nтвердого піднебіння: каріозні зуби (корені другого різця, першого малого nкутнього і першого великого кутнього зубів), які розташовані в nбезпосередній близькості до нього, верхні запізнілі зуби, що ускладнено nпрорізуються, інфіковані рани і сторонні тіла слизової оболонки nпіднебіння. Джерела інфікування м’якого піднебіння найчастіше nнеодонтогенного походження — інфіковані рани, сторонні тіла тощо. Гнійний nпроцес може поширюватися з твердого на м’яке піднебіння. 

  Кл і н nі ч н і прояви. Загальний стан хворих при абсцесах твердого і м’якого nпіднебіння страждає незначно. При абсцесах твердого піднебіння хворі nскаржаться на сильний біль під. час ковтання. Запальний процес nрозвивається швидко при гострих процесах, повільно — при хронічних. У nділянці твердого піднебіння з’являється обмежена і хвороблива припухлість, nслизова оболонка над нею гіперемована і набрякла. Симптом флуктуації nпозитивний. З боку м’якого піднебіння зазначають набряк, можлива гіперемія nслизової оболонки на відповідному патологічному вогнищу боці. Локалізація nгнояка залежить від джерела одонтогенного інфікування: при гнояку переднього nвідділу джерелом є бічні різці, середнього відділу — перші малі кутні зуби, nзаднього відділу — верхні великі кутні або запізнілі зуби. При nабсцесах м’якого піднебіння хворі скаржаться не лише на сильний біль під nчас ковтання, а і на утруднення дихання. Гнояки на м’якому nпіднебінні локалізуються, в основному, в ділянці джерела інфікування (ран, nстороннього тіла тощо). Слизова оболонка навколо запального вогнища nгіперемована, набрякла. Флуктуацію не завжди вдається визначити через nрухомість м’якого піднебіння. Під час пункції вогнища іноді отримують nгній. Набряк і гіперемія слизової оболонки може поширюватися на язичок і nпіднебінні дужки.

   Л і к у в а nн н я . Розкриття абсцесу на твердому піднебінні здійснюють шляхом nвисікання ділянки трикутної форми слизової оболонки і періосту (окістя). nЯкщо зробити лінійні розрізи, то їхні краї вже за кілька годин злипаються, і nвідтік гнійного ексудату з патологічного вогнища порушується. Дренажі в nпатологічне вогнище на твердому піднебінні не вводять, оскільки nце утруднює відтік гною і сприяє розвитку контактного остеомієліту. Абсцеси м’якого nпіднебіння розкривають лінійними розрізами з їх подальшим дренуванням. 

  Флегмони м’яких тканин дна порожнини рота і шиї   Розрізняють nдва поверхи м’яких тканин дна порожнини рота — верхній і нижній.   Межі nверхнього поверху дна порожнини рота: • верхня — слизова оболонка дна nпорожнини рота; • нижня — щелепно-під’язиковий м’яз; • передня і nзовнішня — внутрішня поверхня нижньої щелепи; • задня — основа nязика.   Межі нижнього поверху дна порожнини рота: • nверхня — щелепно-під’язиковий м’яз; • передньозовнішня — внутрішня nповерхня нижньої щелепи; • задня — м’язи, що прикріпляються до nшилоподібного відростка, і заднє черевце двочеревцевого м’яза; • nнижня — шкіра правої та лівої піднижньощелепної і підпідборідної nділянок. По суті, флегмони м’яких тканин дна порожнини рота і шиї — це nфлегмони під’язикової та піднижньощелепної ділянок, які поширюються на nоднойменні анатомічні ділянки протилежного боку, залучаючи в запальний nпроцес клітковинні простори, розташовані між ними. До флегмон дна порожнини рота nварто зарахувати запальні процеси, які захоплюють верхній і нижній поверх nодного боку (мал. 8.8; див. кольорову вклейку). Міжм’язові та nміжфасціальні клітковинні простори, а також поверхневі та глибокі nлімфатичні вузли шиї розглянуто у відповідних розділах цього посібника. На nшиї абсцеси і флегмони бувають поверхневими або глибокими, одно- або nдвобічними, можуть локалізуватися у верхньому або нижньому відділі (поверсі), на передній, бічній або задній поверхні n(відділі). 

  Етіологія, nпатогенез . На шиї флегмони найчастіше вторинного характеру, тобто nвиникають унаслідок поширення запального процесу з м’яких тканин дна nпорожнини рота. Абсцеси і флегмони шиї мають первинний характер при nнеодонтогенних вогнищах інфікування — ранах, що нагноюються,  подряпинах, nпроколах, фурункулах, кістах, дерматиті, ангіні тощо. Вогнища інфікування nможуть розташовуватися в ділянці зубів нижньої щелепи, а також на слизовій nоболонці дна порожнини рота. Інфекція може поширюватися за продовженням з nклітковинних просторів, розташованих поряд. Причиною можуть стати запальні nпроцеси в лімфатичних вузлах, що розвиваються при ангіні та тонзиліті.

   К л і н і ч nн і п р о я в и флегмон м’яких тканин дна порожнини рота середнього nступеня тяжкості або тяжкі. Хворий скаржиться на біль під час ковтання, nрозмови, рухів язика. Через механічне стискання гортані набряком прилеглих nм’яких тканин або при набряку надгортанника може виникати утруднення nдихання. Захворювання перебігає з вираженими явищами інтоксикації та nсупроводжується високою температурою тіла. Положення хворого вимушене — він nсидить, нахиливши голову вперед, вигляд стражденний, мовлення невиразне, голос nхрипкий. Через припухлість м’яких тканин підборідної та піднижньощелепної nділянок виникає видовження обличчя. У разі залучення в запальний процес nпідшкірної жирової клітковини шкіра стає гіперемованою, набряклою, напруженою, nлисніє, в складку не збирається. Пальпаторно визначають щільний різко болючий nінфільтрат. Іноді виявляють симптом флуктуації. Рот напіввідкритий, видих nмає неприємний запах. Язик сухий, вкритий нальотом брудно-сірого кольору, nйого рухи обмежені. Нерідко язик виступає з порожнини рота. Слизова nоболонка дна порожнини рота гіперемована, набрякла. Зазначають значний набряк nтканин під’язикової ділянки. Розташування абсцесів шиї залежить від nпричини їхнього виникнення. Частіше вони локалізуються на передній і nбічній поверхнях шиї. Клінічно абсцеси характеризуються наявністю обмеженого, nболючого, малорухомого запального інфільтрату м’яких тканин, локалізованого в nповерхневих або глибоких відділах шиї. Залежно від глибини розташування абсцесу nшкіра над ним гіперемована або без змін, збирається або не збирається в nскладку. Абсцеси на шиї найчастіше виникають у разі нагноєння (абсцедування) nлімфатичних вузлів і ускладнюються періаденітом і, по суті, є nаденофлегмонами. Флегмони шиї мають розлитий характер і частіше nрозвиваються у разі поширення запального процесу з анатомічних ділянок, nрозташованих поряд. Пальпаторно визначають розлитий щільний болючий нерухомий nінфільтрат, локалізований в поверхневих або глибоких відділах шиї. При набряку nнадгортанника виникає утруднення дихання, голосових зв’язок — зміна голосу n(з’являється осиплість). У разі локалізації гнояка в ділянці стравоходу nнеможливе споживання їжі, навіть рідкої. Поширення флегмони в нижні відділи шиї nсприяє розвитку медіастиніту, що робить прогноз захворювання несприятливим. nКлінічна симптоматика анаеробної флегмони м’яких тканин дна порожнини рота і nшиї (раніше її називали ангіною Жансуля—Людвіга) відрізняється особливо тяжким nперебігом. Загальні прояви захворювання: жовтяничність шкіри і субіктеричність nбілкових оболонок, значна інтоксикація, висока температура  тіла, nтахікардія, анемія. В аналізах крові — лейкоцитоз, висока ІПОЕ. Місцеві ознаки nанаеробної інфекції: велика кількість некротичних мас у гнійних вогнищах, nбрудно-сірий колір гнійного вмісту, наявність у ньому бульбашок повітря і nкрапельок жиру, різкий (неприємний) запах ексудату; м’язи мають вигляд вареного nм’яса, тканини можуть забарвлюватися в темно-бурий колір. Застосування nантибактеріальних препаратів малоефективне. За клінічними проявами не завжди nвдається відрізнити інфекцію, що виникає внаслідок дії анаеробної мікрофлори, nвід гнильної аеробної інфекції, спричиненої кишковою паличкою, протеєм, nгемолітичним стрептококом й іншими мікроорганізмами. Флегмони м’яких тканин дна nпорожнини рота і шиї часто ускладнюються сепсисом, медіастинітом, тромбозом вен nобличчя і пазух головного мозку, пневмонією, абсцесами головного мозку й іншими nзахворюваннями. Висока частота подібних ускладнень зареєстрована протягом nостанніх років.

 

 

Мал8.9

   Лікування. nПри флегмоні м’яких тканин дна порожнини рота nроблять розрізи nв піднижньощелепних ділянках справа і зліва, залишаючи між ними шкірну nперемичку шириною близько 1—2 см (мал. 8.9; див. кольорову вклейку). Якщо nвідтік гнійного вмісту з підпідборідної ділянки утруднений, то nдодатково здійснюють розріз по середній лінії цієї ділянки. Ми вважаємо за nдоцільно здійснювати коміроподібний розріз, лінія якого йде паралельно nверхній шийній складці, з подальшим активним дренуванням гнійного вогнища nздвоєним перфорованим трубчастим дренажем. Операція розкриття флегмон шиї n— складне втручання, оскільки може розвинутися арозія (порушення цілості стінки nкровоносної судини внаслідок гнійного або виразково-некротичного процесу) або nушкодження судин і органів (стравоходу, трахеї, гортані, щитоподібної nзалози). При флегмонах шиї нерідко виникає ризик асфіксії, що потребує nпроведення трахеотомії. Під час розкриття флегмон шиї найчастіше використовують nоперативний доступ через передній край груднинно-ключично-соскоподібного nм’яза або в ділянці яремної ямки, рідше — над ключицею або по природних nскладках шиї.       

  Мал. 1. Флегмона жувальної nділянки. Відкривання рота обмежене.   Мал. 9. nФлегмона підщелепної ділянки. Відкривання рота обмежене.  При nфлегмонах язика (phlegmone lingvae), особливо його кореня, різко nпорушується мова інколи вона стає зовсім невиразною; набрякає ділянка nнадгортанника, внаслідок чого лільно утруднюється дихання і у хворого може nрозвинутися асфіксія.  Це особливо характерно для флегмони кореня або nтіла язика. Однак запальний процес може початися з кінчика, бокової або нижньої nповерхні язика, поширюючись потім або на зесь язик, або у тканини дна порожнини nрота, навкологлотковий простір, або у всіх цих напрямках, спричинюючи асфіксію.

  Флегмони під’язикової ділянки (phlegmone regionis sublingvalis) nпризводять до відтиснення пика вгору – до піднебіння. При цьому набрякає nінфільтрована слизова оболонка під’язикових ділянок і піднімається вгору, nсимулюючи появу другого «язика»; піднебінні дужки стають пперемійовані, nнабряклі, внаслідок чого звужується глоткове кільце. 

 Флегмона дна ротової порожнини (phlegmone fundi cavi oris), розпочавшись, nяк звичайно, з піднижньощелепної флегмони і гнійного процесу в nщелепно-язиковому жолобку, пошитгоється на всі тканини дна ротової порожнини nвище і нижче її діафрагми. Характеризується гдутлістю всього обличчя, nблідоціанотичним кольором шкіри, наявністю щільного, розлитоого інфільтрату в nобох піднижньощелепних і підборідній ділянках (мал. 10),

 сухістю nязика який покривається брудно-коричневим нальотом), а також неможливістю nзімкнути зуби і губи. Під’язикові валики і торочкуваті складки г:зко набрякають nі утворюють щось подібне до другого язика; слизова оболонка під’язикових nїаликів покрита сіруватою фібринозною плівксою (суміш плазми і відторгненого nепітелію). Проте в ранні строки захворювання, якщо запалення має nгнійно-гнильний характер, спостерігається невідповідність між клінічною nкартиною тяжкої загальної інтоксикації хворого і невиразними місцевими nсимптомами; чим нижча реактивність організму, тим яскравіше виявляється ця nневідповідність. Тому у 82,4% хворих під час прийняття в клініку визначається nсептичний стан, який у 32,7% випадків ускладнюється серйозними захворюваннями n(пневмонія, тромбофлебіт, ендокардит, перикардит, пієлонефрит, емпієма nплевральної порожнини, сепсис, медіастиніт та ін.).

Флегмона nкрилоподібно-щелепного простору (phlegmone spatii pterygomandibularis) (мал. 11)

має nтакі особливості: рано розвивається контрактура щелеп, яка швидко досягає II і навіть III ступеня; так nсамо рано і швидко наростає симптом різкого болю при ковтанні; довго відсутні nзовнішні ознаки запалення: спостерігаються лише збільшення і болючість лімфатичних nвузлів. Лише після значного прогресування місцевого процесу nз’являється болісний інфільтрат під кутом нижньої щелепи.

  Флегмона навкологлоткового простору (phlegmone spatii parafarignei). nЗалежно від поширення процесу розрізняють флегмони: 1) переднього навкологлоткового nпростору; 2) заднього навкологлоткового простору; 3) заглоткового простору; 4) всього nнавкологлоткового простору; 5) навкологлоткового і заглоткового простору; 6) nнавкологлоткові флегмони і поєднання з гнійниками щелепно-лицевої ділянки nрізної локалізації.  Починається nнавкологлоткова флегмона з ознак, характерних для однобічної ангіни: біль, що nвіддає під час ковтання у вухо, запалення піднижньощелепних і шийних nлімфовузлів, висока температура тіла (38-39-40 °С), втрата апетиту, порушення nгемопоезу. Згодом з’являються переривчасте дихання, захриплість, різкий біль і nутруднення ковтання. Відзначається     Мал. 3. nФлегмона дна порожнини рота.    Мал. 4. Флегмона nкрилоподібно-щелепного простору. Відкривання рота дуже обмежене, набряк nщоки.   збільшення і болючість лімфовузлів – прикаротидних і nрозташованих уздовж груднино-ключично соскоподібного м’яза.  Під час nогляду рота (розкривати його треба повільно!) – яскрава асиметрія зіва у nзв’язку з інфільтрацією стінки глотки, піднебінних дужок і м’якого піднебіння nна хворому боці, набряклість язика.  Враховуючи наявність з’єднань nнавколо-глоткового простору з піднижньощелепним, під’язиковим та іншими nпросторами, а також з клітковиною лицевої ділянки, при визначенні місця розрізу nслід обов’язково пам’ятати і про доступність одночасного розтину флегмон різної nлокалізації.  Ангіна Женсуля – Людвіга (angina Gensouli – Ludwigi) n  Загальні відомості  Ангіну Женсуля-Людвіга, або nгнильно-некротичну флегмону дна ротової порожнини, вперше описав у 1830 p. nGensoule, а в 1836 р.-Ludwig. Тому слушно її називати або ангіною Женсуля, або nангіною Женсуля-Людвіга.  Збудники: анаеробні мікроби, гемолітичний nстрептокок, фузоспіральний симбіоз, кишкова палочка. За даними. Ю. І. Махмудова n(1987), основним збудником клостридіальних анаеробних флегмон щелепно-лицевої nділянки є клостридіум перфрингеис, виявлений у 86,9% хворих на класичну ангіну nЛюдвіга, у 74,2% -на анаеробно-гнильно-некротичну форму, у 67,04% – на nгнійно-анаеробну форму флегмони. У 98,4% випадків клостридіальна інфекція nвиявляється в асоціації з аеробною флорою.   Патологічна nанатомія  М’язи дна ротової порожнини значно ущільнюються, nнекротизуються на всій протяжності або в окремих ділянках; ніякого nгноєутворення немає, утворюються лише невеликі вогнища розм’якшення і nроз-плавлення м’язів. Із цих вогнищ при розтині виділяється незначна кількість nіхорозної рідини брудно-коричневого кольору з неприємним запахом і бульбашками nгазу. В решті ділянок м’язи виглядають сухими, мало кровоточивими, ніби звареними. nНіяких ознак ексудації або проліферації немає.

  Клініка  Ця nфлегмона характеризується особливо тяжкою інтоксикацією хворих і значним виявом nмісцевих симптомів: дихання різко прискорене, переривчасте, утруднене, зіниці nрозширені; хворі приймають вимушене положення сидячи. Збудження швидко nзмінюється апатією, пригніченням діяльності серця. Незважаючи на значне nпоширення набряку і інфільтрату під язиком, шкіра над місцем ураження в перші nдні (3-5) не змінена, збирається в складку, а згодом – покривається nхарактерними окремими плямами бронзового кольору. Це пояснюється тим, що nосновний процес локалізується в м’язах дна рота; що ж стосується розташованих nнижче діафрагми ротової порожнини лімфовузлів, підшкірної жирової клітковини і nслинних залоз, то вони довго суттєво не інфільтруються і не набрякають; nвнаслідок наростаючого набряку гортані розвивається асфіксія.  P. nC. Brigs (1979) описав стеноз вивідної протоки піднижньощелепної слинної залози nпри ангіні Женсуля-Людвіга.  Клініка флегмон Женсуля-Людвіга nхарактеризується значною інтоксикацією: блювання, марення, сильний головний nбіль, грубі зміни крові – лейкопенія, лімфопенія, різке відхилення nлейкоцитарної формули вліво, падіння вмісту гемоглобіну і збільшення ШОЕ до n60-70 мм за 1 год.  Особливо тяжкий перебіг хвороби на фоні цукрового nдіабету (О. П. Чудаков, 1977; Г. П. Рузін і співавт., 1991).  Смерть nнастає від інтоксикації, сепсису і гіпоксії, які призводять до падіння серцевої nдіяльності. До застосування переливання крові і антибіотиків смертність сягала n40-60%.  Для виявлення та оцінки тяжкості одонтогенного анаеробного nсепсису перспективним є визначення присутності летючих жирних кислот у раньових nвиділеннях та крові хворого (за допомогою парафазного варіанту nгазохроматографічного аналізу). Вміст їх у концентрації 0,0004% та вище є nвірогідною ознакою участі анаеробів прк флегмонах щелепнолицевої ділянки (М. А. nГубін і співавт., 1998).  Лікування флегмон – див. nнижче.  Клініка абсцесів  У процесі утворення nабсцесу навколо нього розвиваються обмежена, дуже болюча при натисканні nприпухлість, гіперемія шкіри і слизової оболонки рота; виникає порівняно nневелике підвищення температури тіла. При цьому з’являється значний мимовільний nбіль, який з розплавленням інфільтрованих тканин поступово nзменшується.  Абсцес звичайно розміщується на щоці, але може nлокалізуватися в глибині язика, навкологлоткового простору, в щелепно-язиковому nжолобку, ікловій ямці і т. д.  Починається процес з інфільтрації, що nшвидко призводить до утворення осумкованої порожнини з гноєм, яку можна виявити nза допомогою симптому флюктуації чи пункції. Пальпація викликає значний біль на nобмеженій ділянці. Загальна температурна реакція звичайно виражена nмало (37,5-37,8-38 °С). Вияви інтоксикації (млявість, розбитість, nслабість) менш відчутні, ніж при флегмонозному активному запаленні. З боку крові nінколи має місце невеликий лейкоцитоз, збільшення кількості сегментоядерних nнейтрофільних гранулоцитів і збільшення ШОЕ.  Особливості клініки nабсцесів різних локалізацій  Абсцес щелепно-язикового жолобка (abscessus nsulce mandibulo lingvalis)  Абсцеси цієї локалізації дуже добре nвивчені і описані С. В. Ланюк у кандидатській дисертації (1955). Під nщелепно-язиковим жолобком розуміють човноподібне заглиблення, розташоване в nзадньоічному відділенні під’язикової ділянки, що починається відразу за nпід’язиковим валиком, у межах кутніх зубів. Обмежене воно боковою поверхнею nкореня язика і внутрішньою поверхнею тіла нижньої щелепи. Симптоми абсцесу nщелепно-язикового жолобка: гострий біль при ковтанні у зв’язку зі стисненням nязикового нерва, наявність контрактури II—III ступеня, відсутність припухлості nв піднижньощелепній ділянці або незначний лімфаденіт, відсутність змін спереду nі позаду жолобка, тобто в ділянці caruncula sublingvalis, під’язикового валика nі в зіві.

  Абсцес під’язикового валика (abscessus plicae sublingvalis), nутвореного із під’язикової залози і клітковини, що її оточує, відрізняється від nабсцесу щелепно-язикового жолобка тим, що локалізується спереду від останнього, nвикликає нерізко виражений біль при ковтанні, а розкривання рота залишається nбільш вільним.

  Абсцес крилоподібно-щелепного простору (abscessus spatii pterygomandibularis)  Розвивається найчастіше в разі проникнення інфекції із n«гангренозних» зубів мудрості або внаслідок огріхів мандибулярної анестезії n(зокрема, користування нестерильним знеболювальним розчином). Часто абсцеси крилоподібно-щелепного простору розвиваються у nзв’язку з утрудненням прорізування нижніх зубів мудрості.  При огляді nхворого привертає увагу його неспокійна поведінка, вираз страждання в очах, nсильне слиновиділення, оскільки ковтання слини надто утруднене.  Розкриття nрота досягає лише 2-4 мм. Під кутом нижньої щелепи – болючий інфільтрат, але nшкіра в цій ділянці в кольорі не змінена, рухлива.

  Абсцес язика (abscessus lingvae)  Клінічно виявляється по-різному залежно від його nлокалізації: абсцес тіла язика – у вигляді обмеженого набрякання спинки язика n(зліва або справа), шо утруднює вживання їжі і мовлення; абсцес кореня язика nпроходить на фоні ядухи хворого, набряклості заднього відділу підпідборідної nділянки і за відсутності набряклості тіла язика. Хворий nнеспокійний, у нього в очах – страх перед можливою смертю; зіниці розширені; nрот відкритий, слина витікає назовні.

  Абсцес щоки  Клініка залежить від локалізації: за підшкірно розміщеного nабсцесу переважає зміна шкіри, а в разі розташування абсцесу під слизовою nоболонкою переважає її зміна. Бімануальне дослідження дозволяє уточнити nлокалізацію (глибину розташування) абсцесу.

  Абсцес ямки ікла  На відміну від гострого гнійного періоститу, що виходить від nверхніх фронтальних зубів і малих кореневих зубів, абсцес ямки ікла nлокалізується над перехідною складкою, яка при цьому буває лише набряклою.

  Лікування флегмон і nабсцесів  Запалення, в тому числі одонтогенного походження, є nвідповіддю цілісного організму на ушкодження. Наприклад, стало відомо, що nбронхолегеневі ускладнення при гнійних процесах у щелепно-лицевій ділянці nрозвиваються або ще до початку стаціонарного лікування (у 15%), або на 2-3-тю nдобу чи пізніше (у 85% хворих) (Л. М. Мувазі, 1990). «Реакція ця складна і nвиявляється перш за все комплексом мікросудинних змін, в які дуже інтимно nвплітаються біохімічні процеси, пов’язані з активацією фізіологічно активних nречовин і ферментів (насамперед, протеолітичних, лізосомальних та ін.). Далі nйдуть кліткові реакції, спрямовані на ліквідацію пошкоджувального агента і nушкоджених тканин або на ізоляцію останніх від інших здорових тканин» (А. М. nЧернух, 1979). Ось чому лікування будь-якого запального процесу в ділянці nм’яких тканин і кісток щелепно-лицевої ділянки слід здійснювати комплексом nзасобів, як місцевих, так і загальних. Простий розтин у зоні інфільтрату або nабсцесу і постільний режим після розрізу і дренування рани є тим мінімальним nлікувальним комплексом, який здатний діяти цілюще на всі ланки реакції nцілісного організму. Але часто буває, що такого лікування nнедостатньо.  У нашій клініці С. С. Ковцур, 3. Т. Радловська і nспівавт. (1981) установили, що чим тяжчий стан хворих із флегмонами, тим нижча nактивність окислювально-відновних ферментів, а тому проводиться визначення nактивності дихальних ферментів для діагностики, прогнозування ступеня тяжкості хворих nі корекції плану їх лікування.  Лікування флегмон може бути nконсервативним і хірургічним. Основним методом лікування є хірургічний. nКонсервативне лікування застосовується дуже рідко, лише на початковій стадії nсерозного запалення, коли флегмони ще нема (тобто в стадії серозного nінфільтрату) і місцеві явища виражені слабо, а самопочуття хворого задовільне, nтемпература тіла нормальна або субфебрильна, а також у тому разі, коли серозний nінфільтрат переріс у гнійний, але хворий (частіше – хвора) категорично не nпогоджується на розтин.  Застосовувати лише консервативне лікування nбудь-якого гострого одонтогенного запалення можна лише за суворо визначених nумов (А. І. Рибаков, 1981): 1) на початку захворювання і якщо усунуто джерело nінфекції; 2) якщо хворий перебуває під постійним наглядом лікаря, як правило, у nстаціонарі; 3) якщо застосовується не лише місцева терапія (тепло, холод, мазі nта ін.), а й одночасне введення (внутрішньо) антибіотиків або інших антисептиків, nсимптоматичних засобів загальної дії.  Консервативне лікування: 1) nантибіотикоте-рапія в поєднанні з дезінтоксикаційними препаратами; 2) пов’язка nза Дубровіним (на 12 год). Замість пов’язки Дубровіна можна застосувати УВЧ n(щодня по 5-Ю хв., усього 5-6 сеансів); 3) при початкових флегмонах nпіднижньощелепних, підборідної і під’язикових ділянок можна рекомендувати nтригеміно-симпатичну блокаду за М. П. Жаковим (1953, 1960), здійснювану 0,25% nрозчином новокаїну по 10-12 мл з обох боків. Лікувальне значення цієї блокади nполягає в дії слабкого розчину новокаїну на II і III гілки трійчастого нерва, nкрилопіднебінний і вушний симпатичні вузли та їхні корінці й гілки, а також на nсимпатичні нервові сплетіння внутрішніх щелепних артерій та їхніх nгілок.  Техніка блокади: бокову поверхню обличчя двічі обробляють nетиловим спиртом або 5% спиртовим розчином йоду. Місце уколу голки – на 2,5 см nуперед від основи козелка вушної раковини, під нижнім краєм виличної дуги. nГолка просовується строго перпендикулярно до поверхні шкіри на 3,5 см. nПросуванню голки весь час передує струмінь новокаїнового розчину шляхом nбезперервного натискання на поршень шприца. Відводячи поршень шприца у nзворотному напрямку, переконуються, що кінець голки перебуває поза судиною, nоскільки в шприц не надходить кров. При флегмонах зазначеної локалізації в nстадії серозного запалення, коли ще немає імперативних показників для негайного nрозтину, блокада нерідко зумовлює припинення дальшого розвитку запалення і nрозсмоктування інфільтрату без розтину.  Ще ефективніше застосовувати nяк блокувальний розчин антибіотиконовокаїнову суміш. Після такої блокади, як nправило, відзначається поліпшення загального стану хворого, зниження nтемператури тіла, зменшення чи повне припинення болю, контрактури, поліпшення nковтання.  У серозній стадії запалення можна ще застосувати і новий nметод фізіотерапії – надтональний коронний розряд за допомогою апарата Д. А. nСиницького «Ультратон», який випускається серійно; застосувавши його в цій nстадії, також можна досягнути купірування запалення без хірургічного втручання n(В. А. Кисельов і співавт., 1981).  В. С. Чмирьов і співавт. (1994) з nцією метою використовують поліхроматичне випромінювання хвилі завдовжки n600-2500 Нм (щільність випромінювання 60-100 МВт/см) протягом 15-20 с через nдобу (3-5 сеансів на курс).  Якщо стадію серозного запалення nпропущено або консервативне лікування в цій стадії не мало успіху і почалась nфаза гнійної ексудації, необхідно терміново застосувати хірургічне втручання, доповнивши nйого засобами загального впливу. У разі категоричної відмови хворого від nрозтину (яку слід обов’язково зафіксувати в історії хвороби пацієнта і nзасвідчити підписом його самого або завідувача і співробітників відділення nтравмпункту) можна застосувати двобічну тригеміносимпатичну блокаду, яка в nрозпалі флегмонозного запалення веде до швидкого відмежування і утворення nгнійника, що мимовільно прориває. Проте варто наголосити, що у зазначеній фазі nзапалення основним засобом є лише хірургічне втручання, яке полягає в ранньому nрозтині флегмони чи абсцесу.  З першого ж дня перебування nфлегмонозного тяжко хворого в лікарні необхідно застосувати весь комплекс nзасобів інтенсивної і радикальної терапії (хірургічне, протизапальне, nантигістамінне, десенсибілізувальне, дезінток-сикаційне, загальнозміцнювальне nлікування).  Мета операції – терміново евакуювати основну масу гною і nзабезпечити в майбутньому вільне його відтікання. Показаннями до розтину є: nнаявність інфільтрату і високої температури тіла; симптом флюктуації не nобов’язковий.  Якщо хворий отримував удома протизапальні і nжарознижувальні препарати, темпераура може бути і невисокою; однак це аж ніяк nне означає, що операція не потрібна. На жаль, лікарі поліклінік часто не nвраховують як фазність запалення, так і затушованість його гостроти нераціональною nконсервативною терапією. Нераціональність її полягає в тому, шо лікар nобмежується призначенням лише хлориду кальцію, димедролу, содового полоскання nротової порожнини, зігрівальних компресів і т. ін. Антибактеріальні препарати nпризначають або в дуже малих («гомеопатичних») дозах, і до того ж без nодночасного призначення дуже необхідної вітамінотерапії, або зовсім не nпризначають.  При обмежених флегмонах і абсцесах у хворих, які не nмають супровідних захворювань та ознак імунодефіциту, хірургічні втручання з додержанням nнеобхідних умов дренування рани з використанням лазерного опромінення не nзумовлюють потреби у призначенні антибіотиків (Г. Б. Карпінець, n1998).  Маючи намір розрізати флегмону або абсцес, лікар повинен nнамітити план найбільш раціонального знеболювання, тому що розтин гострих nгнійних запальних вогнищ в щелепно-лицевій ділянці з великою сіткою чутливих nнервових закінчень дуже болісний. Особливо тяжко переносять хворі розсування nтканин у глибині рани.  Рекомендоване деякими авторами введення перед nоперацією 1-2 мл 1% розчину омнопону не дає суттєвого полегшення.  На nоснові досвіду нашої клініки ми радимо розтинати флегмони під короткочасним nзагальним знеболюванням. Розтин флегмони під місцевим (навіть потенційним) nзнеболюванням вважаємо доцільним лише за відсутності досвідченого nанестезіолога.  О. Ф. Конобевцев і співавт. (1979) вважають за nдоцільне узгоджувати методику знеболювання при розтині флегмони зі ступенем nризику від застосування того чи іншого виду знеболювання. Рекомендована ними nсхема обліку ступеня ризику досить конкретна і придатна для застосування. 

 Ризик 1 – nзагальне знеболювання у хворих віком 16-70 років без супровідних соматичних nзахворювань із локалізованими запальними процесам, які займають 1-2 анатомічні nділянки.  Анестезіологічне забезпечення хворих цієї групи nполягає у здійсненні контролю діяльності органів і систем. Передопераційна nпідготовка, як правило, не потрібна. Як спосіб знеболювання рекомендується nнаркоз. Найбільш придатними є анестезувальні препарати короткочасної дії, які nне утруднюють дихання.  Профілактика порушень прохідності верхніх nдихальних шляхів здійснюється шляхом використання назофарингеальної трубки і nтампона-ди глотки.  Наркоз можна проводити з використанням таких методик: nа) внутрішньовенний наркоз сомбревіном, кетаміном чи комбінацією сомб-ревіну із nседуксеном, оксибутиратом натрію; б) інгаляційний наркоз – назофарингеальна або nмаскова анестезія фторотаном, закисом азоту і киснем; в) комбінований наркоз; nг) новітній засіб наркозу.

  Ризик 2//-загальнезнеболювання у хворих із супровідними соматичними nзахворюваннями і локалізованими процесами, які охоплюють 1-2 анатомічні nділянки. А – супровідні соматичні nзахворювання в стадії компенсації. Хворі, старші за 70 років. Б – супутні nсоматичні захворювання в стадії декомпенсації.  Анестезіологічне nзабезпечення хворих цієї групи визначається характером підгрупи. У підгрупі А nтактика анестезіологічного забезпечення аналогічна тактиці, що її використовують nу першій групі. У багатьох випадках виникає необхідність у проведенні заходів з nпрофілактики переходу компенсованого соматичного захворювання у декомпенсоване, nщо визначається індивідуально. У підгрупі Б (за наявності декомпенсувальних nсоматичних захворювань) обов’язкове проведення передопераційного лікування nхворих залежно від ступеня декомпенсації і характеру соматичного захворювання. nІноді перевагу можна віддати місцевій анестезії, особливо за обмеженого nзапального процесу. Ризик наркозу значний, а тому проводити його можуть лише nспеціалісти високої кваліфікації.

  Ризик 3 – загальне знеболювання у хворих без супровідних соматичних nзахворювань з розлитими запальними процесами, що супроводжуються розвитком nпорушення дихання, септичним станом та іншими виявами, характерними для nосновного захворювання.  Хворі цієї групи потребують дуже ретельної nпередопераційної підготовки. Як спосіб знеболювання слід використовувати тільки nнаркоз, оскільки у разі розвитку розлитого запального процесу місцева анестезія nнеефективна. Техніка проведення наркозу аналогічна техніці проведення наркозу у nхворих першої групи. Ризик наркозу при цьому дуже значний.

  Ризик 4 – загальне знеболювання у хворих із супровідними nсоматичними захворюваннями і розлитими запальними процесами.  Анестезіологічне nзабезпечення хворих цієї групи полягає у проведенні реанімаційних  ходів nу передопераційний період, під час операції і в післяопераційний період. Бажано nвже в передопераційний період перевести хворих цієї групи на штучну вентиляцію nлегенів і здійснювати інтенсивну терапію.  Хворі повинні перебувати в nреанімаційному відділенні. Для знеболювання слід застосовувати наркоз.

  Ризик 5 – загальне знеболювання у хворих, що перебувають в агональному nстані.  Запропонована вище тактика анестезіологічного забезпечення nдозволяє здійснити не лише адекватну анестезію та інтенсивну терапію, а й nпрогнозувати анестезіологічний ризик у хворих з флегмонами щелепно-лицевої nділянки, знизити у два рази кількість летальних наслідків.  Розріз на nобличчі проводять з урахуванням: а) розташування гілок лицевого нерва, а також nвеликих артерій і вен; б) косметичного значення рубця, що утворюється після nоперації.  Бажано розтинати абсцес або флегмону гостросфокусованим nлазерним променем; після відторгнення флегмонозного вогнища рану слід обробити nпомірно сфокусованим променем. Абляція в поєднанні з високою температурою nдозволяє повністю видалити гнійні маси, грануляції, некротизовані тканини з nподальшим накладанням первинного шва (О. О. Прохончуков і співавт., 1998). Якщо nхірург не має лазера у своєму розпорядженні, йому слід скористатися звичайним nскальпелем.  Ю. М. Ростокін і співавт. (1984) для розтину абсцесів та nфлегмон зіниці роблять шкірний розріз (завдовжки 4-5 см) біля переднього краю nскроневого м’яза, у місці його прикріплення до луски скроневої кістки. Шар за nшаром розтинають м’які тканини до кістки. Така форма розтину запобігає nпісляопераційному парезу або паралічу лобного м’яза та верхньої частини очного nм’яза. До гнійного вогнища проходять за допомогою затискача Більрота або nвогнищевих ножиць Купера; при цьому бранші інструменту мають бути повернені nвигнутим боком до кістки. Тримаючись великого крила основної кістки, тупим nшляхом проходять до нижньоочної щілини, де й розтинають гнійне вогнище. Цей nметод автори успішно застосовують (у ЦНД1С) з 1977 року.  За nнаявності флегмони зіниці часто доводиться поєднувати розрізи по ходу очного nкраю, шкірних зморщок повік зі скронево-під-скроневим підходом або з розтином nретробульбарного гнійника крізь верхньощелепну пазуху, доповнюючи це nвнутрішньокаротид-    Мал. 12.

 Лінії nвирізання ділянки слизової оболонки та окістя для розтину піднебінного абсцесу n(Г. А. Васильєв).  Розтинати абсцес на передній частині твердого nпіднебіння необхідно шляхом вирізування трикутної ділянки слизової оболонки і nперіосту , оскільки в цій зоні краї лінійного розтину вже через декілька годин nпісля операції злипаються і перешкоджють виділенню гною, а введений гумовий чи nінший дренаж надто подразнює верхівку язика.  Розтин субмасетеріальної nфлегмони слід проводити так, щоб уникнути горизонтального розрізування nжувального м’яза, що призводить до стійкої контрактури. Досить вертикально nрозшарувати його через розріз, що облямовує кут нижньої щелепи, і провести nдренаж рани протягом тижня.  Аналогічної тактики слід дотримуватися nпри розтині флегмони крилоподібпо-щелепного простору і підскроневої флегмони, щоб nуникнути стійких рубцевих змін у м’язі і пов’язаної з цим контрактури нижньої nщелепи.  Слід погодитись із Ю. С. Захаровим у тому, що в разі nдіагностики анаеробно-гнійної флегмони найбільш перспективним і доцільним є nметод широких розтинів на шиї, особливо при флегмонах дна порожнини рота, nнавкологлот-кових просторів. Якщо виявлено некроз тканин на рівні надгруднинної nта надключичної ямок, слід зробити широкі клаптеві розтини всієї половини і середини nшиї зі старанною ревізією клітковинних просторів на всій ділянці поширення nінфекції, а за необхідності -відсікти кивальний м’яз, що прикриває ці ділянки, nі відвести його разом зі шкірним клаптем (М. О. Груздєв і співавт., 1984; Ю. С. nЗаха-ров, 1987). 

  Під час розтину остеофлегмон у піднижньо-щелеппій nі підборідній ділянках типовими помилками є такі: 1.      хірург nробить необгрунтовано малий («запонковий») розріз шкіри.      хірург розтинає шкіру широко, але підшкірна основа, nфасція та інші м’які тканини розсікаються ним не на всю глибину, внаслідок чого nутворюється ранова щілина у вигляді ями, яка швидко перестає забезпечувати nвільне відтікання гною; 3.      незначний розмір nрани і її глибина не дозволять хірургові пальцем або інструментом увійти в nмісця скупчення гною; хірург інколи помилково взагалі не планує такої ревізії nм’яких тканин і кістки, а також розширення рани в її nглибині; 4.      операція проходить не під nнаркозом, а під місцевою иепотенційоваиою анестезією, що не дозволяє хірургу nпровести повноцінне втручання з ревізією усіх можливих вогнищ nскупчення гною і ураженої кістки, введенням дренажу в усі глибокі відділи nрани.  Здійснюючи розтин флегмони клітковинних просторів дна nпорожнини ротанеобхідно враховувати тип обличчя хворого (вузький, широкий) nзгідно з пропозиціями О. Ю. Шалаєва (1991).  Як дренаж бажано nвикористовувати смужки з пінополівінілформалю, що має високу гідрофільність, nздатність до набрякання і капілярного всмоктування вологи (М. Л. Заксон і nспівавт., 1988).  Разом з розтином, як правило, відбувається і nвидалення зуба, який був джерелом інфекції. Протипоказано видалення за nнаявності значних труднощів цього втручання або якщо збереження зубів є бажаним nіз функціонально-косметичних міркувань.  При розтині флегмон або nабсцесів у рану вводять не тампон, а випускник (наприклад, із рукавичної гуми), nі ось чому. Ще в 1912 р. М. Л. Петров в експериментах на тваринах переконливо nдовів, що вже через 6 год марлеві дренажні тампони перетворюються на просякнеш nгноєм пробки, що заважають відтіканню ексудату з рани.  За даними В. nВ. Стручкова і співавт. (1975), марлевий дренаж-тампон має відсмоктувальні nвластивості лише протягом кількох годин, а наприкінці першої доби він уже nвиявляє протилежну дію на перебіг процесу в рані. О. О. Тимофєєв, О. М. Солнцев nі співавт. (1988) для лікування глибоко розміщених гнійників запропонували та з nуспіхом використовують V-подібний здвоєний трубчастий дренаж (а. с. № 1292791), nвиготовлений із еластичних трубок одноразових систем для переливання nкрові.  При обмежених флегмонах і абсцесах рекомендують застосовувати nвакуумний дренаж, який В. А. Ольшевський (1983) періодично поєднує з nоксигенацією рани з резинової посудини під тиском (1 атм) протягом 15-20 nхв. 

  n Високу оцінку активної лікувальної дії nлево-миколевої мазі дає Є. М. Черноглазова (1987), яка вводила мазь (на nстерильних серветках) на всю глибину рани упродовж перших 4-5 діб після розтину nфлегмони.  У зв’язку зі зниженням імунітету хворих і підвищенням nантибіотикостійкості мікрофлори в останні роки флегмони часто клінічно nвиявляються дуже невиразно або, навпаки, агресивно; цьому сприяє збільшення nантибіотикорезис-тентності мікрофлори. Тому С. В. Тарасенко і співавт. (2000) nрадять у комплекс місцевого лікування включати нитацид і гіпозоль-Н, які мають nширший спектр антибактеріальної дії, ніж левоміколь і левомізоль. У перші nкілька діб після розтину флегмони доцільно використовувати тампони з нітацидом, nа в разі появи грануляцій – гіпозоль-Н.  Якщо після розтину гній у nрані не з’явився, розріз усе-таки раціональний, тому що зменшує напруження у nтканинах, поліпшує місцеві окислювально-відновні процеси, забезпечує відтікання nгною, який утворюється пізніше -через 2-3 дні.  Якщо рана має ознаки nгнильно-некротичного розпаду, її зрошують (зі шприца) 1% розчином калію nгіперманганату або 3% розчином пероксиду водню, 0,02% хлоргексидину, 1% nді-оксидину та ін.   З метою зменшення всмоктування токсинів в nорганізм через поверхню рани на неї накладають серветки, змочені в nгіпертонічному (5%) розчині натрію хлориду або 20% розчині магнію сульфату. Для nдезінтоксикації вводять внутрішньом’язово димедрол (2% – 1 мл) 2 рази на добу nабо внутрішньовенно щодня гекса-метилентетрамін (40% – по 10 мл). При цьому nслідкують за діяльністю нирок і сечового міхура.  Розтинаючи флегмону nабо абсцес у хворого, що страждає на лейкоз, слід не лише поєднувати це зі nспецифічним лікуванням основного захворювання, а ще й здійснити профілактику nгеморагічних ускладнень: у передопераційний період провести трансфузію 1-8 доз nтромбоци-тарної маси, а також використати препарати загальної і місцевої гемостатичної nдії: дицинон; є-амінокапронову кислоту (ЕАКК); адроксон; гемостатичну губку; nфібрин, амбен, тромбін та ін. У розтяту порожнину гнійника вводити тампони, nзмочені у розчині ЕАКК, а лунки видалених зубів тампонувати гемостатичною nгубкою з амбеном, гемофобіном, колагеном, альгіпором тощо. Щоб уникнути nдодаткового травмування тканин голками (у разі місцевого знеболювання), розтин nфлегмон, абсцесів і видалення «винуватих» зубів проводити під внутрішньовенним nнаркозом. Усі ці заходи запобігають геморагічним ускладненням після операції n(В. С. Дмитрієва, А. М. Аванесов, 1984). 

   Після nрозтину флегмони і дренування її деякі автори практикують накладення швів у nранні або пізні строки (відкладені шви). Метою nнакладення швів є прискорення загоєння і рубцювання рани, поліпшення nкосметичних якостей рубців на обличчі та шиї.  Як накладення швів, nтак і місцеве медикаментозне лікування потрібно зіставляти з фазністю ранового nпроцесу:  I фаза – запалення, коли лікар повинен спонукати відторгнення nнекротизованих тканин, евакуацію їх гнійного ексудату, придушенняінфекції в nрані і в усьому організмі;  II фаза – регенерація, коли необхідно nстимулювати ріст грануляцій і придушення інфекції;  III фаза – nформування рубця в усіх шарах рани і епітелізація її поверхні.  У першій nфазі: на фоні правильно виконаного розтину флегмони (що зумовлює виливання nнакопиченого в некротичних тканинах гною) видалення чинника інфекції (зуба), nоброблення гнійної рани антисептичним розчином або ультразвуком, ВГНЛ, УФО, nдренування глибоких вогнищ або внутрішньоартеріального антибіо-тикозрошення їх nможливе закриття рани первинними швами, у кутах яких слід залишити дренажні nвипускники із достатньо міцного матеріалу, що не руйнується, не фрагментується nпід впливом ранових токсинів, наприклад перфоровані дренажні трубки, тобто nвиключити можливість утворення «резином» (О. І. Євдо-кимов), які підтримують nнаявність фістул і потребують безперервних перев’язок.  Можливе nнакладення первинно-відкладених швів – через 5-6 діб, тобто в кінці І фази або nна початку II фази запалення. Якщо ж рана вже вкрилась грануляціями, краї її nрухливі і ще не розвинулась рубцева тканина (частіше протягом 2-го тижня і nпісля розтину флегмони), можна накладати ранні вторинні шви. У III фазі nзапалення можливе накладення пізніх вторинних швів, перед якими видаляють nрубцеву тканину, відсепаровують краї шкіри. едикаментозне nлікування  Усі медикаменти, застосовувані місцево або тотально nпід час лікування флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї, поділяють на такі nгрупи: 1) антибактеріальні препарати (антибіотики, сульфаніламіди та ін.); 2) nкоректори змін системи гомеостазу (гепарин, бутадіон, ацетилсаліцилова кислота, nанальгін, декстрани, стреп-тоза, урокіназа та ін.); 3) інгібітори протеаз n(ПАМБА – параамінометилбензойна кислота, ЕАКК – епсилон-амінокапронова кислота, nконтрикал, трасілол, гордокс, пентамін, цалол та ін.); 4) коректори nспецифічного імунітету (стафілококовий анатоксин або антифагін, nантистафілококовий гаммаглобулін, стафілококовий бактеріофаг та ін.) і nнеспецифічного (продигіозан, левамізол, тимозін, тималін, пентоксил, nметилурацил та ін.); 5) гіпосенсибілізувальні засоби (хлорид кальцію, глюконат nкальцію, аскофен та ін.); 6) гормональні препарати (преднізолон, тиреон та nін.); 7) дезінтокси-каційні препарати, що поліпшують процеси метаболізму n(кокарбоксилаза, панангін, неоге-модез, реополіглюкін, білкові гідролізати, nманітол та ін.); 8) більш сучасні препарати різної дії, які випробовуються nзараз.  Локальна і загальна медикаментозна терапія, як і накладення nранніх і відкладених швів, має узгоджуватись із фазою запалення: наприклад, у nпершій фазі з метою стимулювання відторгнення змертвілих тканин – промивання nрани антисептиками, гіпертонічні розчини, протеолітичні ферменти, nвакум-відсмоктуван-ня ранових виділень, мазі на водорозчинній основі; для придушення nінфекції – антисептики, антибіотики, багатокомпонентні мазі; для прискорення вільної nевакуації гною після закінчення маніпуляцій у рані – подовжене промивання її nантисептиками. 

 У nдругій фазі (регенерація): фізіотерапевтичне і мазеве стимулювання загоєння; у nтретій фазі – те ж саме.  Синхронно з рівнем розвитку nгнійної хірургії, фактичним розвитком фармацевтичної промисловості в країні і nнаявністю відповідних медикаментів (у розпорядженні лікаря, лікувальної установи nабо самого хворого, його родичів) в різний час застосовувались і nзастосовуватимуться різні чинники впливу на рану, на весь організм хворого. nВибір засобів для загального впливу визначається ступенем кваліфікації лікаря в nпрактиці гнійної хірургії і наявністю можливості глибокого вивчення всіх систем nі органів хворого за допомогою лабораторно-клінічних досліджень.  Шляхи nвведення медикаментів в організм або тільки рану хворого різноманітні: nоральний, підшкірний, внутрішньом’язовий, внутрішньовенний, nвнутрішньоартеріальний, внутрішньолімфатичний.  

Способи введення їх теж nрізні: у таблетках, в ін’єкціях, електрофорез та ін. Надто різноманітні методи nфізіотерапевтичної дії як на вогнище запалення, так і на весь організм nхворого.   

   Наведемо nприклади різних способів лікування в останні десятиріччя.  При nфлегмонах, спричинених анаеробною інфекцією, уводять (підшкірно або nвнутрі-шньом’язово за способом Безредки) протигангренозні сироватки: проти Вас. nperfringens -1500 АО, проти Вас. oedematicus – 2500 АО, проти Вас. histoliticus n- 500 АО. Якщо ж помічено слабку дію першої ін’єкції, сироватку вводять nповторно через 12-14 год. Слід підкреслити, що останнім часом питання щодо nдоцільності введення протигангренозної сироватки переглядається.  М. І. nІващенко (1984) у восьми хворих з успіхом застосував ГБО (2-4 сеанси, тиск у nбарокамері 2 атм, експозиція 60-90 хв), однак важливим компонентом у лікуванні nвважає широкий розтин вогнища, активне дренування та безперервне зрошення ран nрозчином антисептиків і антибіотиків.  У двох хворих флегмона nускладнилась медіастинітом; один із них помер; збудником анаеробної газової nфлегмони у нього був Clostridium perfringens. (Автор навіть не згадує про nзастосування якої-небудь протигангренозної сироватки).  З перших nгодин прийняття хворого у стаціонар або звернення в поліклініку необхідно nрозпочати введення коміьіексу антибіотиків, відправивши гній із рани хворого в nлабораторію для визначення бактеріальної флори і чутливості мікробів (у тому nчислі й бактероїдів) до антибіотиків.  Антибіотикотерапію nрозпочинають із застосування, наприклад, ампіциліну і полімікси-ну або інших nантибіотиків, які є у лікаря, до одержання результатів досліджень мікрофлори nгною на чутливість її до антибіотиків.  При цьому слід врахувати, що nшироке застосування антибактеріальної терапії призвело до збільшення кількості nстійких штамів і полі-резистентності мікроформ. Тому призначати препарати nбензилпеніциліну, полімексину, ка-номіцину, а також цефазоліну (кефазолу) через nрізке зниження їхньої антибактеріальної активності недоцільно, так само як і nпрепаратів для місцевого лікування – фурациліну, лізоциму, балізу-2 (Р. В. nУшаков, В. М. Царьов, 1993). Препаратами вибору ці автори вважають nполісинтетичні пеніциліни (ампіцилін, карбені-цилін, оксацилін), похідні nнітроімідазолу (ніта-зол, метронідазол), стрептоміцин, макроліди (еритроміцин, nолеандоміцин), тетрацикліни, сульфаміди, в тому числі триметоприм (бісеп-тол, nбактрим та ін.), нітрофуранові (фура-золідон, фурагін). Однак слід мати на nувазі, що з появою нових препаратів ці пропозиції можуть застаріти і необхідно nбуде керуватися більш сучасними.  Варто наголосити, що лікування обмежених nфлегмон без використання антибіотиків не призводить до негативних змін в nімунній реакції організму, а застосування їх без визначення чутливості nмікрофлори може зумовити зниження захисних сил макроорганізму (Г. Б. Карпінець, n1998).  Інколи (передусім у найтяжчих хворих) потрібні додаткові n(контрольні) дослідження чутливості мікрофлори або у цій же лабораторії, або nпаралельно (одночасно) у двох різних лабораторіях, особливо тоді, коли nрозпочата (відповідно до результатів перших досліджень) антибіотикотерапія nвиявляється неефективною. Така контрольна перевірка чутливості може бути дуже nкорисною для своєчасного внесення корекції у здійснювану (з першого дня nлікування хворого) антибіотикотерапію. Після дослідження чутливості мікрофлори nгною до окремих видів антибіотиків необхідно внести в схему лікування nвідповідні корективи, замінивши недійові антибіотики найбільш ефективними. Вводити nїх потрібно не менше 7-8 днів, до припинення гострих виявів.  За nданими Д. І. Щербатюка (1988), особливо корисне внутрішпьоартеріальне введення nантибіотиків у рекомендованих добових дозах (протягом порівняно недовгого nчасу); при флегмонах піднижньощелепної ділянки, дна ротової порожнини і шиї nдоцільно робити це через катетер, введений у лицеву артерію, а при флегмонах nбіля верхньої щелепи – у зовнішню сонну. Щоб підтримувати постійну концентрацію nантибіотика в крові, використовують апаратний метод. За його даними, така nантибіотикотерапія (на фоні відповідної попередньої ревізії гнійного вогнища, некротомії, nвнутрішньоранового діалізу) дозволяє накладати на рану первинний шов, що nзабезпечує заживання рани за типом первинного заживання у 91,89% хворих і nзнижує частоту ускладнень до 2,7%. Проте автор вважає первинний шов протипоказаним nза наявності симптомів гішльпо-некротичної анаеробної флегмони, коли показано nособливо широке оголення всіх відділів піднижньощелепної ділянки та шиї, де nлокалізується запальний процес. Досвід свідчить (В. І. Десятерних і співавт., n1998), що й за умов такого широкого розтину анаеробної флегмони і некротомії, nдренування рани, діалізу її через перфоровані трубки, масивної nдезінтокси-каційної терапії, комплексної антибіотикоте-рапії із включенням nметроджилу, імуностиму-ляції тощо існує можливість поширення запалення в медіастинум nі смерті (навіть пацієнта у молодому віці) через найтяжчу інтоксикацію, гнійний nплеврит, перитоніт, сепсис.  Лікареві слід пам’ятати, що, якщо nгнійний процес спричинений стафілококом в асоціації з кишковою паличкою або nпротеєм, бактерицидна дія пеніциліну і стрептоміцину зводиться до нуля. Адаптуючись nдо навколишнього середовища, стафілокок уражує чужу клітину, стає стійким nзавдяки виробленим ним ферментам «агресії» і «захисту»; серед них – коагулаза, nяка сприяє тромбоутворенню навколо гнійного nвогнища, порушуючи тим самим мікроцирку-ляцію (М. М. Бажанов і співавт., 1981). nЯкщо стафілокок чи інший мікроб, що спричинив флегмону, виявився чутливим до nякогось антибіотику, то через 1-2 тижні чутливість ця падає, часто – до 0. Тому nтак важливо періодично міняти антибіотики, що їх уводять, контролюючи nчутливість мікрофлори до кожного з них. При цьому ніякої перерви між nантибіотиками, призначуваними раніше і тепер, не повинно nбути.  Добрий результат забезпечується при поєднанні ампіциліну з nканаміцином або мономіцином, еритроміцину з тетрацикліном, стрептоміцину nсульфату з тетрацикліном.  У випадках тяжких септичних проявів nрекомендується внутрішньовенне введення антибіотиків цефалоспоринового n(наприклад, це-порин, рондоміцин) і тетрациклінового (наприклад, сигмоміцин) nряду (С. Ф. Грицук, 1982).  С. М. Шувалов (1987) з метою nдезінтоксикації організму, досягнення антисептичного ефекту, дегідратації і nзнеболювання післяопераційної рани запропонував метод, що ґрунтується на nзастосуванні напівпроникних мембранних пристроїв і діалізувального розчину. Це nдозволило правильно розраховувати і дозувати кількість антисептиків і nантибіотиків, у ранні строки накладати вторинні шви, скорочувати строки nлікування хворих. 

  n На nжаль, у деяких хворих в анамнезі черговий лікар встановлює алергію на більшість nантибіотиків і сульфаніламідів. У nтаких випадках потрібно виявляти особливу обережність щодо вживання будь-яких nантибіотиків, обов’язково проводячи шкірну пробу nна їх реакцію. Окрім внутрішньошкірних проб, чутливість можна перевірити так: nна дно ротової порожнини капають 1-2 краплини розчину ліків (наприклад, nантибіотика), очікують 5-15 хв. При перших виявах сверблячки і почервоніння nшкіри на окремих ділянках тіла хворий спльовує розчин і споліскує рот. Якщо nсверблячки і гіперемії немає протягом 15 хв, ліки придатні для даного хворого. nВипробуваний таким чином розчин антибіотика має містити не більше 25 000-50 000 nОД; для дослідження інших ліків рекомендовано брати 1/4 одноразової його дози. nЯкщо ж встановлено, що всі наявні у відділенні антибіотики також є для хворого nнесприй-нятні, можна вводити внутрішньом’язово 2 рази на добу (вранці і nввечері) по 10 мг тималіну в розчині анестетика; курс – не менше 5-7 діб (на nкурс лікування – до 100-140 мг тималіну). Цим можна повністю ліквідувати nпотребу в антибіотиках і сульфаніламідах, оскільки суб’єктивно і об’єктивно nтималін покращує перебіг запального процесу (стимулюючи нормалізацію вмісту nлімфоцитів, усіх класів імуногло-булінів) (В. Г. Морозов і співавт., 1978; П. nЯ. Шимченко і співавт., 1982).   

   nВажко переоцінити препарат, який так успішно нормалізує nклітинний і гуморальний імунітет.  У зв’язку зі зменшенням на nсьогодні чутливості мікрофлори до багатьох давновідомих антибіотиків потрібно nзастосовувати нові антибіотики иайширшого спектра дії, до яких мікрофлора із nодонтогенних вогнищ дуже чутлива. Після розтину флегмони можна застосувати nщоденне обколювання тканин розчином анестетика з відповідним антибіотиком, до nякого мікрофлора хворого виявилась чутливою.  Щоб підвищити nефективність антибактеріальних препаратів, М. М. Соловйов і співавт. (1975) nрекомендують проводити електрофорез катаміну А Б в зоні інфекційного вогнища nпісля розтину флегмони. Катамін АБ, як і інші поверхнево-активні речовини n(ПАР), здатний легко зв’язуватися на поверхні поділу між фазами (наприклад, nрідиною і твердим тілом, рідиною і газом) і зменшувати поверхневе натягнення nсистеми. Тому під дією ПАР у мікробній клітині змінюється осмотична рівновага, nвідбувається вихід життєво важливих речовин через клітинну мембрану; при цьому nферментативна рівновага всередині мікроорганізму порушується. Застосовуючи ПАР nв не-бактерицидних концентраціях, можна посилити дію антибіотика, полегшити nйого проникнення через клітинну мембрану і загальмувати вироблення nпеніцилінази. Методика застосуання катаміну АБ: утворену (після розтину nфлегмони) рану заповнюють пухкими марлевими дренажами, просякненими розчином nкатаміну АБ (в розведенні 1:10000) і мономіцину (із розрахунку 1000 ОД на 1 nмл). Поверх дренажу кладуть серветку, змочену тим же самим розчином, nгідрофільну прокладку (7×10 см), змочену теплою водою, а свинцевий електрод nз’єднують з позитивним полюсом і накладають на шийний і верхній грудний відділи nхребта. Сила струму залежить від індивідуального перенесення і коливається від n5 до 10 мл, експозиція процедури – 20 хв.

    nПісля завершення процедури марлеві дренажі, просякнеш nрозчином катаміну АБ з мономіцином, залишають у рані, а зверху накладають суху nватно-марлеву пов’язку. Процедуру перев’язування і електрофорезу повторюють nщодня протягом 3-4 днів, а потім – через день. Курс із 5-7 процедур є достатнім nдля очищення рани від гною. Застосування електрофорезу з катаміном АБ не лише nприскорює процес загоювання рани, а й запобігає виробленню в організмі хворого nантибіотикостійких форм мікробів.  Як показали спостереження нашої nклініки (С. С. Ковцур і співавт., 1981), на перебіг післяопераційного періоду nсприятливо впливає вживання всередину карбостимуліну і калію оротату в nтерапевтичних дозах відповідно до віку і маси хворого. Карбостимулін являє nсобою суміш лимоннокислих солей марганцю, магнію, цинку і міді з бікарбонатом nнатрію; цю суміш приймають тричі на день по 2,2 г протягом 7-10 днів. Обидва nпрепарати – карбостимулін і калію оротат – здатні знижувати загальний і nлокальний ацидоз тканин організму хворого, що сприяє нормалізації функцій усіх nорганів і систем.  З метою підвищення опірності запалених тканин і nущільнення стінок капілярів у ділянці рани застосовують хлорид кальцію (внутрішньовенно n5-Ю мл 10% розчину або всередину -5% розчин по 1 столовій ложці 4-6 разів на nдень), а також аскорбінову кислоту. Для підтримки нормальної діяльності серця – nкамфора, адонізид, настій конвалії; внутрішньовенно – 40% розчин глюкози nщоденно. Для нормалізування сну призначають препарати брому, nнаркотики.  У зв’язку з порушеннями гуморального та клітинного nімунітету є потреба стимулювати його за допомогою біологічно активних nпрепаратів: тактивіни, продигіозан, левамізол (де-каріс) та ін. (Т. М. Алехова nта співавт., 1981, Г. М. Варава, Г. Ф. Білоклицька, 1981, та ін.). Разом з тим nслід враховувати пропозицію Т. Г. Робустовоїта співавт. (1984): призначати nлевамізол індивідуально, враховуючи чутливість Т-лімфоцитів до нього in vitro, nтобто тільки хворим за умов початкового низького або нормального рівня nТ-розеткоутворення, у яких імуностимулятор викликає (in vitro) підвищення його. nХворим, у яких in vitro під дією левамізолу рівень Т-розеткоутворення nзнижується, лікування цим препаратом проводять під імунологічним контролем і nвідміняють його, коли показники клітинного та гуморального імунітету нормалізуються.  При nтяжких розлитих флегмонах дна порожнини рота відзначається білковий голод від nнедостатності надходження та засвоєння всіх амінокислот. Тому в комплексну nтерапію необхідно включати амінокислотні препарати (амініон, амінозол) по 1000 nмл кожної доби упродовж 5 днів або проводити часткове парентеральне харчування nжировою емульсією ліпо-фундином у поєднанні з поляризувальною сумішшю (20% nрозчин глюкози – 500 мл, 1% хлориду калію, інсуліну 20 ОД); дуже тяжким хворим nдля підвищення енергетичної здатності організму слід уводити 10-15% розчини nетилового спирту на глюкозі. Оскільки основою білкової недостатності є nпосилення метаболізму, пропонують уводити анаболічні препарати (ретаболіл, nнероболіл) по 50 мл внутрішньо-м’язово щотижня (В. І. Карандашов і співавт., n1984). Позитивну оцінку введенню в комплексну терапію тималіну при тяжких nфлегмонах (особливо на фоні ударних доз антибіотиків) дають М. М. Соловйов і nспівавт. (1984).  Високу інформативність щодо ходу лікування флегмон nмає також показник рівня розетко-утворення нейтрофілів (EN-PO) периферичної nкрові та ротової порожнини, які Р. В. Ушаков і співавт. (1984) порівнювали з nклінічною картиною запалення та призначали ГБО-терапію, суттєво поліпшуючи nпоказники клітинного імунітету обтяжених хворих.  Дослідження В. І. nКарандашова, А. А. Яр-магомедова (1984) свідчать, що у 82,6% хворих на флегмони nрозвивається токсичний нефрит. Це спонукало авторів зробити відповідні nпризначення, наприклад, внутрішньовенне введення лазиксу (40-60 мл) та 15% nрозчину манітолу (0,5-1,0 г на 1 кг маси тіла).  О. О. Тимофеєв, О. nМ. Солнцев і співавт. (1988) з успіхом проводять після розтину флегмони nспецифічну гіпосенсибілізувальну терапію мікробними алергенами, початкову дозу nяких визначають за запропонованим ними методом (а. с. № 1210095); на 3-тю добу nцієї терапії автори відзначають значне зменшення кількості скарг хворих, nрозм’якшення та зменшення інфільтрату; на 3-4 дні раніше констатують очищення і nгранулювання рани.  М. М. Бажанов і співавт. (1997) установили nзниження тимічної активності слини та сироватки крові, яка після розтину nфлегмони знижується ще на 0,5-1 ОД. За величиною тимічної активності слини і nкрові та співвідношенням їх можна прогнозувати динаміку перебігу запалення. nЗастосування імуиомодулятора так-тивіиу (підшкірно 1 раз на день протягом 5 nднів) суттєво допомагає здійснювати лікування хворих із широко розлитими nфлегмонами обличчя та шиї, особливо на фоні тяжких супровідних захворювань n(цукровий діабет у фазі декомпенсації в поєднанні з жовчнокам’яною хворобою).  Істотно nдопомагає хворим із гнійно-запальними процесами на фоні діабету гемосорбція, що nсприяє нормалізації ліпідного обміну, корегує мікроциркуляцію (В. 1. Заусаєв, nВ. Г. Пчолін, 1995).  Діста – молочно-рослинна вітамінізована, багато nрідини; необхідно слідкувати за роботою кишечника.  Режим – постільний; nретельний догляд за ротовою порожниною.

  Догляд nза післяопераційною раною  Лікареві слід ураховувати, що процес у nрані характеризується стадійністю (фазовістю). У перебігу цього процесу під час nзагоєння гнійних ран виділяють такі стадії: а) запалення або гідратації, б) nутворення і дозрівання грануляційної тканини, в) дегідратації і г) nепіталізації. Виділення цих стадій, незважаючи на їх певну послідовність, має nумовний характер, оскільки строго розмежувати строки між закінченням однієї nстадії і початком другої неможливо.  Запалення v стадії гідратації супроводжується nзначними змінами в кислотно-лужній рівновазі (виснаження буферних систем, nрозвиток некомпенсованого ацидозу, гіпоксія тканин, накопичення в них nвуглекислоти). У тяжких випадках рН тканин досягає 5,4 (норма рН – 7,2). Такі nістотні зміни рН у вогнищі запалення призводять до відмирання тканин, чому nпередує активна фаза інфільтративної ексудації. Запалення зумовлює зміни в nелектролітному складі внутрішнього середовища; наприклад, якщо в стадії nсерозного запалення кількість калію, що вивільнився із клітин, які nрозпадаються, досягає 0,3-0,4 ммоль/л (1,2-1,6 мг%), то у гнійному ексудаті – n5,1 (200 мг%) ммоль/л і більше. Змінюється і співвідношення коефіцієнта К7Са*’. nПаралельно з накопиченням продуктів неповного окислення (молочної.масляної та nінших органічних кислот) змінюється амінокислотний склад тканин. Накопичення, nнаприклад, аденілової і аденозинтрифо-сфорної кислот, еуглобуліну (некрозину), nщо мають токсичні дії, призводить до розпаду тканин, підвищення проникності nтканинних мембран, наростання ацидозу і зміни електролітів, зміни складу nколоїдів, накопичення рідини в міжклітинному просторі, набрякання колоїдів у nклітинах, гідратації колоїдів, переходу їх із стану геля в золь, осмотичної nгіпертензії. Ці процеси спричинюють плазмоліз клітинних мембран (вторинний nнекроз). Посилений розпад клітин, накопичення вільних іонів посилюють глибину nфізико-хімічних порушень у рані, призводять до підвищення осмотичного тиску і, nяк наслідок, посилення розладів кровообігу, ексудації і клітинної nінфільтрації.  Продукти розпаду клітин і накопичені nпродукти порушеного обміну речовин у зоні запалення, бактеріальні ферменти nвикликають запальну реакцію у прилеглих тканинах.  Стадія nдегідратації і регенерації у гнійній рані характеризується накопиченням nмуко-полісахаридів, лужної фосфатази; у клітинах фібробластичного ряду nвизначаються глюко-ронідаза, сукциндегідраза, гексокіназа та інші ферменти, що nвідіграють сприятливу роль у гранулюванні і рубцюванні гнійної рани, яка згодом nпереходить у завершальну стадію епітелізації.