ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ ТА ПЛЕВРИ
В наш час спостерігається підвищення частоти хірургічної патології легень та плеври, які потребують термінового хірургічного втручання. Це пов’язано, в першу чергу, з ростом механічних пошкоджень, зумовлених збільшенням кількості автотранспортних засобів, механізацією народного господарства, зловживанням частиною населення спиртними напоями і, відповідно, зростанням дорожньо-транспортних пригод. Травми грудної клітки потребують проведення термінових лікувальних міроприємств, тому обстеження хворих, виявлення причин патологічного стану повинно бути проведено в максимально стиснутий термін. Для цього необхідні глибокі знання клінічних проявів різних видів травматичних пошкоджень, їх ранніз та пізніх ускладнень.
Причинами росту частоти гнійних захворювань легень є зниження резистентності організму, зміни характеру мікрофлори, неефективне, неадекватне лікування ОРВІ, пневмоній та ін.
Абсцес легень відноситься до найбільш частих ускладнень пневмонії. Гангрена легень зустрічається рідше, але вона протікає важче, ніж абсцес. За останній час частота абсцесів легень складає 26,8% від загального числа хворих з неспецифічними захворюваннями легень. У зв’язку з широким застосуванням антибіотиків збільшилась кількість форм абсцесів, які атипово перебігають, зі стертою симптоматикою, схильних до хронічного перебігу. Зниження реактивності, висока вірулентність інфекції сприяють появі гангрени.
У зв’язку з нетиповістю клінічної картини, особливо на перших етапах розвитку абсцесу ці хворі часто поступають в спеціалізовані медичні заклади в занедбаному стані, що потребує інтенсивної терапії – як консервативного, так і хірургічного характеру. Виходячи з цього, необхідні відповідні знання лікарів загальної практики, терапевтів та ін. у вмінні як діагностувати, так і лікувати пневмонію, а також своєчасно запідозрювати утворення абсцесу, а в разі появи його проводити (при гострих формах) раціональну консервативну терапію, пункцію, дренування порожнини гнійника. При хронічних формах знати, наскільки впливає на організм ендотоксикоз внаслідок абсцесу, а тому необхідно знати, як готовити хворих до операції, які будуть проводитись оперативні втручання.
В останній час відмічається зростання гнійно-запальних процесів плевральної порожнини. Збільшення числа гострих неспецифічних пневмоній з торпідним перебігом викликає збільшення випадків емпієм. До плевральних ускладнень призводять також постгрипозні, абсцедуючі пневмонії, а також інші захворювання легень та грудної стінки. У збільшенні захворюваності певну роль відіграє зростання травматизму та частоти спонтанного пневмотораксу. Збільшення випадків емпієми плеври пов’язане також з розвитком торакальної хірургії, при котрій емпієма плеври є одним з найбільш частих ускладнень.
Емпієма плеври може виникнути також при запальних процесах очеревинної порожнини, перикарда, а також при інфекції в органах і тканинах, які безпосередньо прилягають до плеври.
До причин збільшення частоти емпієми відносяться також резистентність мікрофлори до антибіотиків, помилки в процесі лікування запальних процесів в легенях, плеврі, хронічний алкоголізм та інші фактори.
Внаслідок накопичення гнійної рідини в очеревинній порожнині виникають ускладнення, які пов’язані з одного боку, з виключенням легені з акту дихання, зміщенням межистіння, з іншого боку, у зв’язку з інтоксикацією. Гострі eмпієми часто переходять в хронічну форму, що викликає погіршення стану хворого, а також злукові процеси в плевральній порожнині, ураження легень, що потребує травматичних оперативних втручань, які у такої категорії хворих можуть мати небажані фактори.
Бронхоектатична хвороба найбільш часто зустрічається у віці до 20 років. Ця хвороба являє собою хронічне запалення бронхів, яке періодично дає загострення і може уражати як окремі сегменти легень, так і обидві легені. Діагностика цієї патології має певні труднощі, тому що тільки бронхографія може точно визначити характер, розповсюдженість ураження бронхів. Все це призводить часом до пізньої діагностики бронхоектатичної хвороби, внаслідок чого необхідна відповідна інтенсивна підготовка до оперативного втручання. В той же час при двобічних ураженнях легень оперативне втручання не показане, єдиним методом є консервативна терапія, лікувальні санації за допомогою бронхоскопії, кліматотерапія і т. д.
На протязі останніх десятиріч суттєво змінилась етіологія інфекційного процесу в легеневій тканині і наші уяви про неї, модифікувалась клінічна картина, частота і важкість окремих форм захворювання, удосконалювались старі і виникли принципово нові методи впливу на патологічно змінену легеню.
Особливе місце серед ускладнених форм гострих інфекційних деструкцій легень, займає піопневмоторакс. За данними різних дослідників частота цього ускладнення складає від 5 до 38%.
У виникненні гострих деструкцій легень суттєве значення надається грамвід’ємним бактеріям, неклострідіальній анаеробній мікрофлорі, а також респіраторним вірусам. Вірусна інфекція активно діє на протязі всієї хвороби, накладає на неї своєрідний, а часом надзвичайно поганий відбиток і нерідко обумовлює затяжний або ускладнений перебіг хвороби, в тому числі і виникнення піопневмотораксу.
Важкий перебіг гострих гнійних захворювань легень і плеври в багатьох випадках пояснюється значними порушеннями імунитету у цього контингенту хворих.
У 60% випадків уражується права легеня, у 34% — ліва і 6% припадає на двобічне ураження. Більша частота уражень правої легені зумовлена особливостями її будови: широкий правий головний бронх, ніби подовжуючи трахею, сприяє потраплянню в праву легеню інфікованого матеріалу.
Етіологія. Гострий абсцес і гангрену легень найчастіше спричинюють стафілокок, грамнегативна мікробна флора й неклостридіальні форми анаеробної інфекції; фузоспірилярна флора, яку раніше вважали провідною в етіології гангренозних процесів у легенях, відіграє другорядну роль. Серед штамів стафілокока при гострих нагноєннях легень найчастіше виявляють гемолітичний і золотистий стафілокок, а з грамнегативної флори — Klebsiella, Е. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. З анаеробних мікроорганізмів нерідко виявляють Bacteroides melaningenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum. Виявлення та ідентифікація анаеробної флори становить значні труднощі — потребують спеціального устаткування і високої кваліфікації бактеріолога. Матеріал для дослідження потрібно взяти в безповітряному середовищі. Кращий субстрат для цього — гній з вогнищ нагноєння.
Патогенез. Залежно від шляхів проникнення мікробної флори в паренхіму легені і причини, з якою пов’язують початок запального процесу, абсцеси й гангрени легень розподіляють на бронхогенні (аспіраційні, постпневмонійні та обтураційні), гематогенно-емболічні і травматичні. Однак в усіх випадках захворювання виникає через поєднання і взаємодію трьох чинників:
1) гострий інфекційний запальний процес у легеневій паренхімі;
2) порушення кровопостачання і некроз легеневої тканини;
3) порушення прохідності бронхів у зоні запалення і некрозу.
Як правило, на одному з цих чинників ґрунтується початок патологічного процесу, проте для його подальшого розвитку необхідно, щоб приєдналися два інші. Усі зазначені чинники безупинно взаємодіють, нашаровуючись один на одний у різній послідовності, тому через деякий час після захворювання буває важко визначити, який з них відігравав роль пускового.
Основним механізмом розвитку патологічного процесу в більшості випадків гострих абсцесів і гангрен легень є аспіраційний. Пневмонії, що передують гострому нагноєнню легень, також найчастіше мають аспіраційний характер, тобто розвиваються внаслідок аспірації сторонніх предметів, інфікованого вмісту порожнини рота, носової частини глотки, а також стравоходу й шлунка в трахеї і бронхи. Для виникнення захворювання необхідна не лише аспірація інфікованого матеріалу, а й стійка фіксація його в бронхах в умовах зниженої очисної функції (або за її відсутності) і кашльового рефлексу — найважливішого захисного механізму. Тривала обтурація просвіту бронха призводить до ателектазу, у зоні якого створюються сприятливі умови для життєдіяльності мікроорганізмів, розвитку запалення, некрозу й подальшого розплавлювання відповідної ділянки легені.
Цьому сприяють стани організму, що значно знижують рівень свідомості і рефлекси: гостра та хронічна алкогольна інтоксикація, наркоз, травми черепа й головного мозку, коматозні стани, краніоваскулярні розлади, а також дисфагія при захворюваннях стравоходу й шлунка. Провідну роль аспірації в механізмі виникнення абсцесу чи гангрени легень підтверджують загальновизнані факти переважного розвитку захворювання в осіб, які зловживають алкоголем, а також часта локалізація патологічного процесу в задніх сегментах легені, частіше правої.
Обтураційні абсцеси й гангрена легень розвиваються внаслідок закупорювання бронха доброякісною або злоякісною пухлиною стінки бронха або пухлиною, що здавлює бронх, а також стенозом бронха, зумовленим запальними процесами в його стінці. Частота таких нагноєнь невелика — від 0,5 до 1%. Бронхогенні абсцеси легень становлять від 60 до 80% усіх випадків цього захворювання.
Гострі абсцеси або гангрени, які розвинулися внаслідок гематогенного занесення мікробної флори в легені, називаються гематогенно-емболічними й трапляються в 1,4—9% випадків. Якщо інфаркт спричинює інфікований ембол, легеневі нагноєння розвиваються значно частіше.
Закрита травма грудної клітки рідко супроводжується нагноєнням легеневої паренхіми. Гангрена й абсцес легень, які розвинулися після вогнепальних поранень, діагностують в 1,1% випадків проникних поранень.
Сприятливим тлом, на якому значно частіше розвиваються гострі абсцеси й гангрена, є хронічні захворювання органів дихання (хронічні обструктивні захворювання легень, бронхіальна астма), вади серця, хвороби крові, цукровий діабет, а також похилий вік, тобто чинники, що знижують імунний захист.
Існує чимало класифікацій гострих нагноєнь легень, але найзручніша у застосуванні класифікація, розроблена в госпітальній хірургічній клініці Військово-медичної академії ім. С.М. Кірова, що достатньою мірою відповідає запитам практики.
Клініко-морфологічна класифікація гострих нагноєнь легень
За механізмом виникнення:
1. Бронхогенні: аспіраційні, постпневмонійні, обтураційні.
2. Тромбоемболічні: мікробні тромбоемболії, асептичні тромбоемболії.
3. Посттравматичні.
За стадією:
1. Гострий гнійний (простий) абсцес.
2. Гострий гангренозний абсцес (відмежована гангрена).
3. Поширена гангрена.
За морфологічними змінами:
1. Ателектаз-пневмонія.
2. Некроз і розпадання некротичної тканини.
3. Секвестрація некротичних ділянок і утворення демаркації.
4. Гнійне розплавлювання некротичних ділянок і утворення абсцесу.
5. Формування сухої залишкової порожнини після спорожнювання її вмісту.
За клінічним перебігом:
1. Прогресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом чи емпіємою, кровотечею або кровохарканням, сепсисом.
2. Непрогресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом, кровохарканням.
3. Регресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом або емпіємою, кровохарканням.
Клінічна картина. Захворювання розпочинається раптово: на тлі повного благополуччя виникають озноб, нездужання, тупий біль у грудній клітці, температура тіла підвищується до 38—39 °С. Часто хворий з точністю називає дату і навіть час, коли з’явилися ознаки захворювання.
Стан хворого тяжкий від початку захворювання. Визначають тахікардію й тахіпное, гіперемію шкіри лиця. Незабаром може з’явитися сухий, рідше — вологий кашель.
Інших об’єктивних ознак хвороби в перші дні зазвичай немає. Вони з’являються лише в разі залучення до процесу двох і більше сегментів легень: укорочення перкуторного звуку над зоною ураження легені, ослаблення дихальних шумів і крепітувальні хрипи. В аналізах крові з’являються нейтрофільний лейкоцитоз, зрушення лейкоцитної формули вліво й збільшення ШОЕ. На рентгенограмах у початкову фазу захворювання визначають запальну інфільтрацію легеневої тканини без чітких меж, інтенсивність і поширеність якої в подальшому можуть наростати.
Захворювання в цей період найчастіше діагностують як пневмонію або грип, оскільки воно ще не має специфічних симптомів. Нерідко припускають туберкульоз. Дуже важливим раннім симптомом формування легеневого гнояка є поява запаху з рота під час видиху. Сформований у легені, але ще не дренований абсцес проявляється ознаками тяжкої гнійної інтоксикації: наростанням слабкості, пітливістю, відсутністю апетиту, зниженням маси тіла, появою і наростанням анемії, збільшенням лейкоцитозу і зрушенням лейкоцитної формули, тахікардією, гектичною температурою тіла. Унаслідок залучення до запального процесу плеври значно посилюються больові відчуття, особливо під час глибокого дихання.
У типових випадках перша фаза гнійно-некротичного розплавлювання легені триває 6—8 діб, а надалі гнояк проривається в бронхи. З цього моменту умовно можна виділити другу фазу — фазу відкритого легеневого гнояка. Провідним клінічним симптомом цього періоду є виділення гнійного або гнильного мокротиння, що може містити домішку крові. У разі формування великого гнійно-деструктивного вогнища одноразово може виділитися до 400—500 мл мокротиння і навіть більше. Нерідко кількість мокротиння поступово зменшується, що пов’язано із запальним набряком слизової оболонки бронхів, де відбувається дренувальний абсцес, та обтурацією їх густим гноєм і детритом. З відновленням прохідності бронхів кількість гнійних виділень збільшується і може сягати 1000—1500 мл за добу. При відстоюванні в посудині мокротиння розподіляється на три шари. На дні — детрит, над ним — каламутна рідина (гній) і на поверхні — пінистий слиз. У мокротинні можуть візуалізуватися дрібні легеневі секвестри, а під час мікроскопічного дослідження виявляють велику кількість лейкоцитів, еластичні волокна, холестерин, жирні кислоти й різноманітну мікрофлору.
Від початку спорожнювання абсцесу через дренувальний бронх стан хворого поліпшується: знижується температура тіла, з’являється апетит, зменшується лейкоцитоз. Змінюються фізичні показники: зменшується ділянка вкорочення перкуторного звуку, з’являються симптоми наявності порожнини в легені. Під час рентгенологічного дослідження в цей період на тлі запальної інфільтрації легеневої тканини зазвичай чітко визначають порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем рідини (мал. 8).
Подальший перебіг захворювання визначають за умовами дренування легеневого гнояка. У разі достатнього дренування кількість гнійного мокротиння поступово зменшується, воно стає спочатку
У нижній частині дві великі порожнини неправильної форми з краями, вкритими жовтими масами розпаду без різкої межі, що переходять у безповітряну тканину легені сіро-жовтого кольору слизисто-гнійним, потім слизистим. У разі сприятливого перебігу захворювання через тиждень від розкриття абсцесу виділення мокротиння може зовсім припинитися, але такі випадки бувають рідко. Зменшення кількості мокротиння з одночасним підвищенням температури тіла і появою ознак інтоксикації засвідчує погіршення бронхіального дренажу, утворення секвестрів і скупчення гнійного вмісту в порожнині розпадання легені, що визначають рентгенологічно. Виявлення горизонтального рівня рідини в порожнині гнояка — це завжди ознака незадовільного спорожнювання його через дренувальні бронхи, а отже, і показник несприятливого перебігу процесу, навіть у разі клінічного поліпшення. Цей симптом має вирішальне значення під час оцінювання перебігу захворювання та ефективності проведеного лікування.
Клінічні ознаки гангрени легені характеризуються значно більшою вираженістю симптомів загальної інтоксикації. Як правило, це швидке прогресування зниження маси тіла, стрімке наростання анемії, тяжкі ознаками гнійної інтоксикації і легенево-серцевої недостатності, що зумовлюють украй тяжкий стан хворого.
Визначити чітку межу між абсцесом і гангреною легень на підставі клініко-рентгенологічних досліджень вдається не завжди. Спочатку відмежований абсцес за умови поганого дренування, високої вірулентності мікрофлори, зниження реактивності організму може поширитися на суміжні ділянки легені й призвести до гангрени частки або всієї легені. Можливий і варіант, коли захворювання від самого початку має перебіг за типом гангрени, однак за допомогою раціонального інтенсивного лікування вдається запобігти прогресуванню некрозу і створити умови для відмежування патологічного вогнища з подальшим утворенням абсцесу (мал. 9).
Діагностика. Діагноз гострого абсцесу й гангрени легень установлюють на підставі клініко-рентгенологічних даних. Обов’язково проводять рентгенографію легень у двох проекціях. У типових випадках на рентгенограмах чітко визначають одну або кілька порожнин деструкції, найчастіше з горизонтальним рівнем рідини й перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Виявити порожнини розпадання в легенях дають змогу суперекспоновані знімки або комп’ютерні томограми. За допомогою КТ діагностують легеневі секвестри.
Диференціальну діагностику гострих абсцесів і гангрени легень проводять із раком легень, туберкульозом, нагнійними кістами, ехінококом, обмеженою емпіємою плеври.
Центральний рак легені, спричинюючи порушення прохідності бронхів та ателектаз, часто визначають у зоні ателектазу вогнищ гнійно-некротичного розплавлювання з ознаками абсцесу легені. У цьому разі бронхоскопія дає змогу виявити обтурацію магістрального бронха пухлиною, а біопсія — уточнити морфологічний характер утворення, оскільки при абсцесі легені грануляції можна помилково прийняти за пухлинну тканину.
Абсцес легені потрібно диференціювати з периферійною раковою пухлиною, що розпадається. “Ракова” порожнина зазвичай має товсті стінки з нерівними випнутими внутрішніми контурами. Верифікувати діагноз у таких випадках дає змогу трансторакальна пункційна біопсія.
Туберкульозна каверна й абсцес легені рентгенологічно мають багато спільних ознак. Нерідко гостре виникнення туберкульозного процесу за клінічною картиною дуже нагадує картину абсцесу або гангрени легені. Диференціальна діагностика при цьому ґрунтується на даних анамнезу, динамічного рентгенологічного дослідження, під час якого в разі специфічного ураження на 2—3-му тижні виявляють ознаки дисемінації. Остаточний діагноз туберкульозу встановлюють після виявлення в мокротинні або промивних водах бронхів мікобактерій туберкульозу. Можливі поєднані ураження туберкульозом і неспецифічні нагноєння.
Нагнійні кісти легені (частіше вроджені) визначають за типовими клініко-рентгенологічними симптомами гострого абсцесу легень. Характерна рентгенологічна ознака нагнійної кісти — виявлення тонкостінної, чітко окресленої порожнини з незначно вираженою перифокальною інфільтрацією легеневої тканини після проривання вмісту кісти в бронх. Однак остаточний діагноз, навіть після кваліфікованого гістологічного дослідження, не завжди вдається встановити.
Ехінококова кіста в стадії первинного нагноєння практично не відрізняється від абсцесу. Лише після проривання кісти в бронх із мокротинням можуть відходити елементи хітинової оболонки. Для уточнення діагнозу важливе значення має анамнез захворювання.
Гострий абсцес легені варто диференціювати з міжчастковою обмеженою емпіємою плеври, особливо в разі проривання її в бронх. Основний метод диференціальної діагностики — ретельне рентгенологічне дослідження.
Ускладнення. Найчастіші ускладнення абсцесів і гангрени легень — проривання гнояка у вільну плевральну порожнину — піопневмоторакс, аспіраційне ураження протилежної легені і легеневі кровотечі. Частота піопневмотораксу після абсцесів легень, за даними літератури, становить 80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркова недостатність) виникають рідше.
Ураження протилежної легені спостерігають найчастіше в разі тривалого перебігу захворювання у пацієнтів ослаблених і тих, хто перебуває на ліжковому режимі. Легеневі кровотечі трапляються в 6—12% хворих із абсцесом легень і в 11—53% хворих із гангреною легень.
Лікування. Усіх хворих з гострими абсцесами й гангреною легень потрібно лікувати в спеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях. Лікування ґрунтується на заходах, що сприяють повному і, бажано, постійному дренуванню гнійних порожнин у легенях. Після спонтанного розкриття абсцесу в просвіт бронха застосовують найпростіший і найефективніший метод дренування — постуральний дренаж. Набряк слизової оболонки бронхів можна зменшити завдяки місцевому застосуванню бронхолітиків ((32-адреноміметиків, холінолітиків, еуфіліну) та антибіотиків, які призначають внутрішньовенно.
Досить ефективно сприяє відновленню прохідності бронхів уведення лікарських препаратів за допомогою тонкого гумового катетера, проведеного в трахею через нижній носовий хід. Антисептичний розчин, потрапляючи в трахею і бронхи, спричинює потужний кашльовий рефлекс і сприяє спорожненню гнояка. Доцільно вводити в трахею бронхолітики і ферменти.
Усім хворим з гострими абсцесами й гангреною легень показана бронхоскопічна санація трахеї і бронхів.
Якщо за допомогою перелічених методів не вдається відновити прохідність бронхів й спорожнити гнояк природним шляхом через бронхи, змінюють лікувальну тактику — домагаються спорожнення гнояка через грудну стінку. Для цього під місцевою анестезією здійснюють повторні пункції порожнини абсцесу товстою голкою або постійне дренування за допомогою катетера, проведеного через троакар (торакоцентез). Установлений у порожнині абсцесу дренаж підшивають до шкіри, підключають до вакуумного апарата й періодично промивають абсцес антисептичними розчинами та антибіотиками. У переважної більшості хворих з гострими абсцесами легень за допомогою цих способів домагаються повного спорожнення гнояка. Якщо це не вдається зробити, виникає потреба в оперативному лікуванні.
Найпростішим з оперативних методів залишається пневмотомія, якщо інші способи спорожнювання абсцесу від гнійно-некротичного вмісту були безуспішними. Пневмотомію можна виконувати як під наркозом, так і під місцевою анестезією. Гнояк у легені розкривається і дренується після торакотомії і підокістної резекції фрагментів одного-двох ребер. Плевральна порожнина в зоні розташування гнояка здебільшого облітерована, що полегшує розкриття його капсули.
До резекції легені або її частини в разі гострих абсцесів легень вдаються рідко. Цю операцію як основний метод лікування прогресивної гангрени легень виконують після курсу інтенсивної доопераційної терапії, що має на меті запобігати інтоксикації, порушенням газообміну й серцевої діяльності, коригувати волемічні зміни, білкову недостатність, підтримувати енергетичний баланс. Внутрішньовенно вводять кристалоїдні (1% розчин кальцію хлориду, 5—10% розчини глюкози) і дезінтоксикаційні (неосорбілат) розчини. Потрібно вводити великі дози антибіотиків і антигістамінних засобів, здійснювати переливання білкових гідролізатів, а також плазми крові. У разі дуже тяжкого перебігу процесу доцільно використовувати методику постійного введення лікарських засобів через серцевий катетер, установлений з рентгенологічним контролем у легеневій артерії або її гілці відповідно до вогнища ураження.
Наслідки лікування. Найчастіше після консервативного лікування гострих абсцесів легень на місці гнояка формується так звана суха залишкова порожнина (близько 70—75%), унаслідок чого настає клінічне одужання. У більшості хворих вона надалі має безсимптомний перебіг і лише в 5—10% може розвинутися рецидив нагноєння або кровохаркання, що потребує оперативного лікування. Хворих із сухою залишковою порожниною слід спостерігати диспансерно.
Повне одужання, що характеризується рубцюванням порожнини, спостерігають у 20—25% хворих. Швидке усунення порожнини можливе в разі невеликих (до 6 см) початкових розмірів некрозу і деструкції легеневої тканини.
Смертність хворих з гострими абсцесами легень становить 5—10%. Завдяки вдосконалюванню організації хірургічної допомоги вдалося істотно знизити летальність серед хворих із гангреною легень, але вона все-таки залишається досить високою і становить 30—40%.
Профілактика гострих легеневих нагноєнь пов’язана з проведенням широких заходів запобігання грипу, гострим респіраторним вірусним інфекціям, алкоголізму, з поліпшенням умов праці й побуту, дотриманням правил особистої гігієни, ранньою госпіталізацією хворих на пневмонію та енергійним лікуванням антибіотиками.
Хронічний абсцес легень. Хронічний абсцес легень є несприятливим наслідком гострого легеневого нагноєння. Перебіг захворювання в цих випадках затягується, періоди ремісії чергуються із загостреннями, хвороба набуває хронічного характеру (мал. 10, 11).
Безумовно, робити висновки про терміни трансформування гострого абсцесу в хронічний дуже важко, а іноді неможливо, але прийнято вважати, що невилікуваний протягом 2 міс. гострий абсцес варто зараховувати до групи хронічних легеневих нагноєнь.
Якщо в разі гострого абсцесу легень основна морфологічна ознака — це порожнина розпаду з гноєм, стінки якої становить власне легенева тканина, то в разі хронічного абсцесу вони утворені грануляційною тканиною, що трансформується в сполучнотканинну (піогенну) капсулу, яка стовщується за рахунок розростання сполучної тканини і згодом стає ригідною. Ущільнюється також легенева тканина навколо порожнини деструкції. Навколо абсцесу можуть виникати вторинні гнояки, що призводить до поширення гнійного процесу на раніше не уражені ділянки легені. Спорожнювання гнійної порожнини в бронхи сприяє генералізації процесу в них з утворенням вогнищевих ателектазів і вторинних бронхоектазів.
Виникає типовий хронічний нагнійний процес у легені з основними компонентами — погано дренованим хронічним абсцесом, периферійно розміщеними вторинними бронхоектазами й різними патологічними змінами легеневої тканини у вигляді вираженого склерозу, деформації бронхів, бронхіту тощо. У хворих із цією формою ураження весь деструктивний комплекс обмежується ділянкою легеневої тканини, у центрі якої перебуває основне вогнище — первинний хронічний абсцес легені.
Утворюється своєрідне порочне коло: посилені процеси пневмосклерозу призводять до порушення трофіки легеневої тканини, подовжуючи перебіг захворювання і сприяючи стійкому запальному процесу, що своєю чергою спричинює розвиток і поширення деструктивних змін. У складній клінічній картині хронічного нагнійного процесу в легені, що виник у такий спосіб, необхідно виділити центральну ланку — хронічний абсцес легені.
Перехід гострого абсцесу в хронічний спричинюють такі явища: 1) недостатній відтік гною з порожнини абсцесу внаслідок порушення прохідності дренувальних бронхів; 2) наявність у порожнині абсцесу секвестрів, які закривають вічко дренувальних бронхів і постійно підтримують нагноєння в самій порожнині та запалення навколо неї; 3) підвищений тиск у порожнині абсцесу; 4) утворення плевральних зрощень у зоні уражених абсцесом сегментів легень, що перешкоджає ранній облітерації порожнини; 5) епітелізація порожнини з вічка дренувальних бронхів, що перешкоджає її рубцюванню.
Імовірність розвитку хронічного абсцесу зростає в разі множинних гострих абсцесів. Збільшується ймовірність виникнення хронічного нагноєння і в сухій залишковій порожнині, що часто є наслідком гострого абсцесу, особливо в разі великих (понад 6 см) розмірів порожнини.
Клінічна картина. Захворювання зазвичай перебігає з чергуванням загострень і ремісій, супроводжуючись загальною слабкістю, поганим апетитом, безсонням, болем у відповідній половині грудної клітки. Часто відзначають задишку в стані спокою, що посилюється під час фізичних навантажень. Найбільш сталий симптом — кашель із виділенням гнійного мокротиння — від декількох плювків до 500—600 мл на добу і більше. У період загострень кількість мокротиння збільшується, часто воно буває смердючим, з домішкою крові.
Під час огляду нерідко відзначають блідість шкірних покривів, неприємний запах з рота під час видиху, пастозність лиця. У задавнених випадках, коли розвиваються пневмосклероз й ателектаз, може змінюватися форма грудної клітки: її западання з “хворого” боку, втягнення міжребрових проміжків і незначне зближення ребер, а також відставання “хворої” половини грудної клітки, що особливо помітно, коли порівнювати її рухливість зі здоровою.
Форма пальців за типом барабанних паличок є однією з найпостійніших ознак хронічного гнійного процесу в легенях (у 85—95% хворих). Однак слід пам’ятати, що цей симптом трапляться і при інших захворюваннях, які супроводжуються вираженою гіпоксією тканин (уроджені вади серця синього типу, цироз печінки та ін.). Водночас зі стовщенням нігтьових фаланг привертає увагу і деформація нігтьових пластинок за типом годинникових скелець. Через 6—12 міс. після радикальних втручань зміни в пальцях регресують і їхній нормальний вигляд може свідчити про добрі віддалені результати.
Хронічну гнійну інтоксикацію відзначають у разі тривалого перебігу абсцесів легень, нерідко вона призводить до ураження суглобів і довгих трубчастих кісток з розвитком склерозу кісткової тканини. Патогенез цих порушень досі не з’ясовано.
Під час фізичного обстеження грудної клітки спостерігають досить різноманітну симптоматику, що визначається локалізацією уражень, фазою перебігу захворювання, тяжкістю змін у легеневій тканині, наявністю або відсутністю супутніх змін у плевральній порожнині. При глибокому розміщенні гнояка вкорочення перкуторного звуку може не бути, хоча його визначають у разі ускладнення емпіємою плеври. У фазі загострення і формування гнояка з’являються вологі хрипи, бронхіальне дихання. У разі поверхневого розташування гнояка нерідко вислуховують амфорійне дихання. Супутній плеврит іноді проявляється шумом тертя плеври. Після проривання абсцесу в бронх визначають симптоми, характерні для наявної в легені порожнини.
Хронічна гнійна інтоксикація є характерним симптомом цього захворювання і проявляється неспецифічними ознаками, властивими й іншим видам нагноєнь легень. Швидко змінюється морфологічний склад крові (високий лейкоцитоз, зрушення лейкоцитної формули вліво, анемія). У періоди ремісії ці зміни виражені не так чітко.
При хронічних абсцесах легень завжди розвиваються гіпо- і диспротеїнемія. Аналіз спостережень, проведений у клініці, дав змогу виявити статистично вірогідну залежність між умістом білків плазми й ступенем вираженості нагнійного процесу в легеневій тканині. У періоди загострень ці зміни мають більш виражений характер. При хронічних абсцесах, що перебігають із тяжкими частими загостреннями, диспротеїнемія зберігається і в періоди ремісії.
Порушення функції нирок, які часто трапляються при хронічних абсцесах, характеризуються альбумінурією, циліндрурією, змінами показників проби Зимницького. Тяжкі, з тривалим перебігом форми хронічних абсцесів легень, які супроводжуються амілоїдозом внутрішніх органів, спричинюють більш глибокі зміни функції нирок з розвитком хронічної ниркової недостатності.
Перебіг захворювання та ускладнення. У більшості хворих із хронічними абсцесами захворювання розвивається після стихання гострого нагнійного процесу, наслідком якого стала суха залишкова порожнина. Через кілька місяців після такого одужання, а може, й значно пізніше, з’являється слабкість, періодично виникає субфебрильна температура тіла, сухий, а згодом і вологий кашель.
Рентгенологічно в цей період можна визначити появу і збільшення перифокальної запальної інфільтрації легеневої тканини. Раптове підвищення температури тіла, поява неприємного запаху з рота при видиху і смердючого мокротиння, виявлення на рентгенограмах горизонтального рівня рідини або масивного гомогенного затінення дають змогу установити діагноз хронічного абсцесу легень. Після госпіталізації і проведеної терапії стан хворого може значно поліпшитися з настанням ремісії, але в подальшому, як правило, процес загострюється.
Іноді гострий абсцес легені, попри проведене лікування, непомітно переходить у хронічний без вираженого клінічного поліпшення стану хворого. При цьому ще тримається висока температура тіла, виділяється гнійне мокротиння, стійко зберігаються порожнина деструкції і перифокальна запальна інфільтрація легеневої тканини. Причина такого перебігу захворювання найчастіше криється в утрудненому витіканні гною природним шляхом через дренувальні бронхи внаслідок густої консистенції гною, дрібних секвестрів, детриту. Ознаки хронічного абсцесу в таких хворих з’являються вже наприкінці другого — на початку третього місяця від початку захворювання.
Ускладнення хронічних абсцесів (вторинні бронхоектази, легеневі кровотечі, септикопіємія, амілоїдне переродження паренхіматозних органів) спостерігають зазвичай у період загострення захворювання і в разі тривалого його перебігу.
Діагностика. Діагноз хронічного абсцесу не становить труднощів, його розпізнають за результатами клінічних, лабораторних і рентгенологічних досліджень. Показані бронхоскопія і бронхографія. При бронхоскопії завжди є можливість візуально оцінити стан слизової оболонки трахеї і бронхів, виключити або підтвердити наявність пухлини легень, узявши матеріал для гістологічного дослідження. Разом з тим бронхоскопію проводять і як лікувальну процедуру, що дає змогу ефективно санувати трахеї і бронхи.
За допомогою бронхографії визначають топічний діагноз ураження, а також стан бронхіального дерева на “хворому” і “здоровому” боці. Хворим, які відхаркують велику кількість мокротиння, перед бронхографією потрібно ретельно санувати трахеї і бронхи.
Диференціальна діагностика. Диференціальну діагностику хронічних абсцесів легень необхідно проводити насамперед із бронхоектазами, що нерідко розвиваються вдруге як ускладнення в разі тривалого і несприятливого перебігу хронічних абсцесів. У задавнених стадіях захворювання іноді досить важко чітко розмежовувати хронічні абсцеси легень і бронхоектази.
Бронхоектази на відміну від хронічних абсцесів виникають переважно в молодому віці, причому однаково часто в чоловіків і жінок. Ретельно зібраний анамнез завжди дає змогу з’ясувати обставини, характерні для розвитку бронхоектазів, — часті запалення легень у дитячому віці, бронхіт, що зберігається в проміжках між загостреннями. Періоди загострення у хворих із хронічним абсцесом рідко супроводжуються виділенням дуже великої кількості мокротиння, що досить типово для хворих із бронхоектазами, при кожному загостренні яких мокротиння відходить у великій кількості (“повним ротом”), особливо вранці після сну. У мокротинні хворих із бронхоектазами еластичні волокна виявляють дуже рідко, тоді як при хронічних абсцесах їх знаходять майже завжди. Тривалість захворювання у хворих із хронічним абсцесом найчастіше невелика, але тяжкість стану та інтоксикація під час чергового загострення виражені набагато більше, тоді як хворі з бронхоектазами, навіть якщо ті охоплюють значні ділянки легені або всю легеню, нерідко почуваються цілком задовільно. Абсцеси легень найчастіше локалізуються в задніх сегментах верхніх і нижніх часток, особливо справа. Нерідко при ураженні верхньої частки до запального процесу залучається прилегла ділянка нижньої, і навпаки. Часто при хронічних абсцесах відзначають поєднання ураження часток і сегментів. При бронхоектазах найчастіше уражуються нижні частки легень, а також середня частка і язичкові сегменти. Ураження майже завжди обмежується анатомічною частиною легені — сегментом, часткою — і рідко поширюється на прилеглі частки легені. Розвіяти сумніви дозволяють рентгенологічні дослідження. Навіть дуже тривалий перебіг хронічного абсцесу не призводить до поширених уражень бронхів, і на бронхограмах та комп’ютерних томограмах визначають великі, неправильної форми, порожнини. При бронхоектазах добре візуалізуються циліндричні, мішечкові й змішані розширення бронхів. Розширені бронхи, що дають рентгенологічну картину порожнин, найчастіше мають рівні контури.
Диференціальну діагностику хронічних абсцесів легень з раком легені, туберкульозом і нагнійними легеневими кістами проводять за ознаками, про які йшлося в попередньому розділі.
Лікування. Наявність хронічного нагнійного процесу в легенях становить реальну небезпеку подальшого прогресування захворювання. Він залучає до патологічного процесу нові ділянки легеневої тканини, а також уможливлює виникнення тяжких і небезпечних для життя ускладнень (кровотеча, септикопіємія тощо), розвиток необоротних змін у серцево-судинній, дихальній системі і внутрішніх органах, що визначає несприятливий результат незалежно від методу лікування. Тому загальновизнано, що повне і стійке виліковування може бути досягнуто лише шляхом видалення ураженої частини або всієї легені.
Спочатку хворі з хронічними абсцесами легень, як правило, мають потребу в інтенсивному консервативному лікуванні, що є підготовкою до радикального оперативного втручання. Головні завдання такого лікування: 1) зменшення гнійної інтоксикації і усунення загострення запального процесу в легенях; 2) корекція для порушених патологічним процесом функцій систем дихання і кровообігу, усунення білкових, волемічних, електролітних порушень і анемії; 3) підвищення загальної імунологічної опірності організму.
Основну увагу при цьому слід звернути на комплексну санацію трахеї і бронхів шляхом максимально повного і, бажано, постійного відтоку гною з уражень деструкції. Бронхологічну санацію необхідно проводити до усунення загострення нагнійного процесу в легені, трахеї і бронхах. Використовують постуральний дренаж, бронхоскопічну санацію, інтратрахеальне введення лікарських засобів. За механізмом дії їх розподіляють на кілька груп: ті, що механічно очищують (ізотонічний розчин, дистильована вода, слабкі розчини новокаїну), антисептичні речовини (фурацилін, риванол, фурагін, солафур та ін.), антибіотики внутрішньовенно, речовини, що зменшують поверхневий натяг слизу (адегон, тахоліквін); протизапальні речовини й протеолітичні ферменти всередину.
Для зняття гнійної інтоксикації та усунення загострення у хворих із хронічними абсцесами можна застосовувати способи оперативного дренування легеневих гнояків, особливо якщо останні одиничні і розташовані поверхнево (дренування за допомогою торакоцентезу, пневмотомії).
У період передопераційної підготовки потрібно вливати антисептичні розчини, 1% розчин кальцію хлориду, розчини білкових препаратів, 5—10% розчини глюкози, електролітів, плазми крові для ліквідації інтоксикації і порушень електролітного, кислотно-основного, білкового й енергетичного балансу, анемії. Для боротьби з гіпоксією широко застосовують гіпербаричну оксигенацію.
Хворих до резекції легень готують протягом 2—3 тиж., коли здебільшого вдається домогтися істотного поліпшення загального стану й тим самим значно зменшити ризик операції.
Найчастіше вдаються до видалення частки легені, однак через поширеність нагнійного процесу нерідко з’являється потреба у пневмонектомії. Унаслідок вираженого спайкового процесу в плевральній порожнині технічний аспект цієї операції складніший, ніж у хворих з гострими нагноєннями легень.
Ускладнення після резекциї легень із приводу хронічних абсцесів (легенево-серцева недостатність, емпієма плеври, бронхові нориці, кровотечі) спостерігають часто. Вони є головною причиною летальних наслідків, частота яких становить 10—15%. Хворі після резекції легень потребують реабілітаційних заходів.
Профілактика хронічних абсцесів повинна полягати у своєчасному лікуванні гострих абсцесів легень в умовах спеціалізованих стаціонарів, а також у кваліфікованому диспансерному спостеріганні хворих, які виписалися із сухими залишковими порожнинами.
Бронхоектази — це необоротні морфологічні зміни (розширення, деформація) і функціональна неповноцінність бронхів, що призводить до хронічного нагнійного захворювання легень (мал. 12, 13).
Серед інших захворювань легень бронхоектази становлять від 10 до 30%, а на флюорографії це захворювання виявляють приблизно в 1—2 із 1 тис. обстежених. У більшості хворих їх діагностують у віці до 5 років і в однієї третини всіх пацієнтів — на першому році життя. У хлопчиків і дівчаток віком до 10 років бронхоектази виявляють однаково часто. У зрілому віці чоловіки хворіють в 1,3—1,9 разу частіше, ніж жінки. Серед дорослого населення (за секційним даними) частота бронхоектазів становить від 2 до 4%.
Етіологія. Найвідоміші дві теорії розвитку бронхоектазів. За однією з них їх розглядають як захворювання вродженого, за другою — набутого характеру. Докази вродженого походження цього захворювання ґрунтуються на тому,
Комп’ютерна томограма, що частіше уражаються діти раннього віку, у більшості з них відсутні плевральні зрощення, виявляють ізольовані порушення структури стінок бронхів, часто — лівобічну й нижньочасткову локалізацію, де умови ембріонального розвитку легень мають істотні особливості. Окрім того, цю патологію діагностують у близнюків, наявні сімейні бронхоектази, які нерідко поєднуються з іншими, явно вродженими, вадами розвитку (інверсійним розташуванням внутрішніх органів, вадами серця, недостатністю залоз внутрішньої секреції, муковісцидозом, гіпоплазією матки, ентероптозом, ферментопатіями тощо).
Однак більшість авторів дотримуються теорії набутого походження цієї патології, уважаючи основним етіологічним чинником генетично детерміновану неповноцінність бронхіального дерева (недорозвинення елементів стінок бронхів — непосмугованих м’язових структур, еластичної і хрящової тканини, недостатність механізмів захисту і т. ін.), що в поєднанні з порушенням бронхіальної прохідності бронхів і виникненням інфекційного запалення призводить до стійкої деформації бронхів. Це положення підтверджують клінічні спостереження, оскільки формуванню бронхоектазів значною мірою сприяють грип, гострі респіраторні вірусні інфекції, кір, кашлюк, бронхіт, пневмонія, абсцес легень, первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз легень, несвоєчасне видалення з трахеобронхіального дерева аспірованих сторонніх предметів, синусит, тонзиліт, аденоїди тощо.
Патогенез. Найчастіше бронхоектази розвиваються на тлі обтураційного ателектазу, пов’язаного з порушенням відходження мокротиння і затриманням його в бронхах. Цьому сприяють дистрофічні зміни стінок бронхів, порушення їхньої іннервації, втрата скоротливої функції під впливом запальних процесів як у стінці бронха, так і в навколобронхових тканинах. При запаленні і склеротичних змінах стінки бронхів втрачають тонус, бронхіальне дерево втрачає очисну функцію, що призводить до переповнення бронхів і розширення їх накопиченим усередині інфікованим мокротинням. Ателектаз частини легені, що виникає при цьому, є потужним поштовхом для формування бронхоектазів. З наростанням вентиляційно-перфузійних порушень унаслідок розвитку пневмосклерозу і пневмофіброзу в цій ділянці, а також емфіземи неуражених ділянок легень у хворих поступово прогресує легенево-серцева недостатність.
Патологічна анатомія. Загалом ліва легеня уражується у 2—3 рази частіше, ніж права. У дітей переважають лівобічні бронхоектази. Починаючи з 20 років частота уражень правої і лівої легені вирівнюється. А після 30 років переважають правобічні процеси. Переважання правобічної локалізації бронхоектазів у хворих віком понад 30 років зумовлено частішим ураженням бронхів верхньої і середньої частки правої легені. Двобічні ураження визначають однаково часто в усіх вікових групах. Характерна переважно нижньо-часткова локалізація процесу: нижня частка зліва уражується приблизно в дев’яти, справа — у шести з десяти пацієнтів із бронхоектазами. Нижньочасткові бронхоектази часто поєднуються з ураженням середньої частки справа та язичкових сегментів зліва. Генералізовані форми захворювання з тотальним ураженням обох легень трапляються приблизно у 6% хворих. Залучена до процесу частина легені зменшується в об’ємі, стає повнокровною, мало-повітряною і щільною. Бронхи розширені і деформовані, в їхньому просвіті виявляють надлишок слизу і гною. Слизова оболонка звиразкована, у просвіт бронхів виступають грануляції і поліпоподібне розростання; м’язова й еластична тканини стінки бронхів місцями зовсім відсутні. На тлі склеротичних змін у стінках бронхів і навколобронхових тканинах спостерігають виражену інфільтрацію лейкоцитами, лімфоцитами, моноцитами й плазматичними клітинами. Знаходять багато легенево-бронхових судинних анастомозів.
Класифікація бронхоектазів:
1. За походженням: первинні (уроджені) і вторинні (набуті).
2. За виглядом розширення бронхів: циліндричні, мішечкові, кістоподібні, змішані.
3. За поширенням: обмежені і поширені, однобічні і двобічні (із зазначенням точної локалізації у сегментах).
4. За тяжкістю клінічних проявів: із невираженою симптоматикою, форма легка, середньої тяжкості, тяжка й тяжка ускладнена.
5. За клінічним перебігом: фаза ремісії і фаза загострення.
Клінічна картина. Бронхоектази характеризуються тривалим перебігом і періодичними (переважно навесні та восени) загостреннями. У більшості хворих вони виникають після пневмонії або бронхіту. У разі виникнення бронхоектазів після одноразово перенесених гострої пневмонії або бронхіту довгий час тривають вологий кашель зі слизисто-гнійним мокротинням, особливо виражений уранці, вечірній субфебрилітет, анорексія, поступово наростають блідість шкірних покривів, астенізація, загальна слабкість. Захворювання періодично загострюється, після чого довгий час зберігаються кашель із мокротинням, задишка, нездужання. У деяких хворих після перенесеної гострої пневмонії кашель розвивається непомітно, кількість мокротиння збільшується поступово, виражених загострень у перші роки захворювання не спостерігають. Протягом довгого часу цей стан інколи помилково розцінюють як хронічний бронхіт, що нерідко призводить до пізньої діагностики справжнього захворювання.
Приблизно в одного із шести пацієнтів хвороба починається зненацька — на тлі відносного благополуччя з’являється кашель з виділенням гнійного або слизисто-гнійного мокротиння, що має неприємний запах, і через короткий термін від початку захворювання на рентгенограмі виявляють значні зміни в легенях. Нерідко виникненню типової клінічної картини бронхоектазів передують грип, гострі респіраторні захворювання, кір, кашлюк тощо.
Несвоєчасна діагностика й нераціональне лікування бронхоектазів у дітей можуть призвести до затримування їх розумового та фізичного розвитку.
Ускладнення. Бронхоектази можуть ускладнюватися виникненням легеневих кровотеч, абсцесів і гангрени легені, формуванням позалегеневих гнояків і сепсису, розвитком на тлі пневмофіброзу й емфіземи легень вираженої легеневої недостатності і легеневого серця, інколи — раку легені та амілоїдозу внутрішніх органів. Нерідко перебіг цього захворювання обтяжується бронхіальною астмою.
Діагностика. Основні скарги при бронхоектазах — кашель із мокротинням, кровохаркання, дискомфорт і біль у грудній клітці на боці ураження, задишка, гарячка, пітливість, зниження працездатності, втрата маси тіла і загальна слабкість.
У всіх хворих спостерігають кашель із мокротинням — найбільш характерний і ранній симптом цього захворювання. Як правило, кашель посилюється вранці або з початком фізичної роботи й супроводжується виділенням великої кількості мокротиння. У період загострення захворювання мокротиння має гнійний або слизисто-гнійний характер зі смердючим запахом і його кількість може досягати понад 0,5 л за добу. Під час ремісії мокротиння набуває слизистого або слизисто-гнійного характеру, легко відходить і його кількість значно зменшується. Характерно, що одноразово у великій кількості (“повним ротом”) мокротиння відходить при певному дренувальному положенні тіла пацієнта, що залежить від локалізації вогнища ураження і неодмінно повинно використовуватися для поліпшення дренажної функції бронхів.
Кровохаркання спостерігають приблизно у 30% хворих, легеневі кровотечі, тобто одноразове виділення понад 50 мл крові, що зсідається, — у 10% хворих.
Дискомфорт або тупий, що посилюється в період загострення запального процесу, біль у грудній клітці пов’язані переважно з ураженням слизової оболонки бронхів і реактивним плевритом. Майже у кожного другого пацієнта визначають больовий синдром, у 40% хворих — задишку, що наростає з прогресуванням захворювання.
У разі загострення процесу і затримання евакуації мокротиння з бронхіального дерева вечорами ймовірне підвищення температури тіла до 39— 40 °С. У фазі ремісії зберігається лише вечірній субфебрилітет, але в окремі дні ймовірне підвищення температури тіла понад 38 °С.
Фізичне обстеження хворих з бронхоектазіями у ранніх стадіях, як правило, неінформативне. У задавнених стадіях хвороби з’являються блідість шкірних покривів, синюшність губ і нігтьових пластинок, деформація пальців кистей і стоп за типом барабанних паличок і нігті у вигляді годинникових скелець. Можливі асиметрія грудної клітки за рахунок зменшення об’єму з ураженого боку, поглиблення надключичної ямки, звуження міжребрових проміжків, обмеження рухливості нижнього легеневого краю на боці ураження. Над зоною великих і прилеглих до грудної стінки патологічно змінених ділянок легень можна визначити притуплення перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання з різною кількістю поліморфних (сухих і вологих) хрипів. Звучні різнокаліберні вологі хрипи зберігаються і під час ремісії.
Результати лабораторних досліджень для цього захворювання малоспецифічні: у фазі загострення з’являються анемія, високий лейкоцитоз периферійної крові з паличкоядерним зрушенням, збільшення ШОЕ, гіпоаль- бумінемія, фібриногенемія, пригнічення фібринолітичної активності крові, підвищення агрегаційних властивостей еритроцитів і тромбоцитів. У цей період доцільно визначити характер мікрофлори мокротиння і його чутливість до антибіотиків. Велике диференціально-діагностичне значення має багаторазове дослідження мокротиння на туберкульозні бацили методом флотації. Провідну роль у розпізнаванні, визначенні локалізації, поширеності і виду бронхоектазів відіграють рентгенологічні методи дослідження. Під час рентгеноскопії, рентгенографії і томографії, які слід проводити в прямій і бічній проекціях, відзначають зменшення об’єму й ущільнення тіні уражених відділів легені, ніздрюватість і сітчастість легеневого малюнка, сегментарні й часткові ателектази, наявність плевральних шварт, гіперплазію та ущільнення лімфатичних вузлів кореня легені, підвищення повітряності його неуражених відділів за рахунок вікарної емфіземи, зрушення тіні середостіння в бік ураження з оголенням протилежного краю хребта, високе стояння й обмеження рухливості купола діафрагми на боці ураження.
Підтвердити наявність і уточнити локалізацію бронхоектазів можна за допомогою основного рентгенологічного методу — бронхографії з обов’язковим і повним контрастуванням бронхів обох легень, яку здійснюють як одномоментно, так і почергово. Для доброї заповнюваності бронхів рентгеноконтрастною речовиною, а також для усунення несприятливих наслідків цього дослідження потрібно провести попередню і подальшу ретельну санацію трахеобронхіального дерева з максимальним вивільненням його від умісту. Бронхографічно в ураженому відділі легені визначають певний вид розширення бронхів 4—6-го порядків, їхнє зближення і неповну заповнюваність периферійних відділів.
Для виключення раку легені, визначення локалізації і вираженості гнійного ендобронхіту, а також санації трахеобронхіального дерева таким хворим показана лікувально-діагностична бронхоскопія (див. вклейку, мал. 14) з цитологічним дослідженням змивних вод або біопсією (за показаннями).
Диференціальна діагностика. Бронхоектази слід диференціювати з туберкульозом легень, хронічним бронхітом, хронічними абсцесами, раком і кістами легень.
Про туберкульоз легень можуть свідчити: наявність в анамнезі контакту з хворим на туберкульоз, верхньочасткова локалізація вогнищ ураження, кількаразове виявлення в мокротинні туберкульозних бацил, позитивні туберкулінова й специфічні серологічні реакції, виявлення вогнищ Гона і петрифікатів під час рентгенологічного дослідження, лімфоцитоз периферійної крові.
При ХОЗЛ бронхи не зазнають настільки істотних морфологічних змін, характерних та виявлених бронхографічно при бронхоектазах, хоча клінічний перебіг цих захворювань досить підібний.
При хронічних абсцесах і нагнійних кістах на тлі аналогічної клінічної симптоматики рентгенологічно в легенях визначають “сухі” або з рівнем рідини порожнини деструкції із зоною перифокальної інфільтрації або тонкими стінками. Ця патологія не спричинює розширення і деформації бронхів, але під час загострень може виникнути виражений ендобронхіт.
Ідентифікація раку ґрунтується на рентгенографічній і бронхографічній картині, змінах її в динаміці, але провідне значення мають результати бронхоскопії і пункційної біопсії підозрілих ділянок легені.
Лікування. Хворих із бронхоектазами або підозрою на це захворювання обстежують і лікують у стаціонарах, оснащених необхідною апаратурою. Усі такі хворі потребують консервативного лікування, основне завдання якого полягає в санації трахеобронхіального дерева, антибактеріальній, дезінтокси- каційній, десенсибілізувальній і загальнозміцнювальній терапії, фізіотерапії, високоенергетичному харчуванні.
Трахеобронхіальне дерево санують як у фазі загострення, так і у фазі ремісії шляхом постурального дренажу, стимуляції кашлю щоденними вливаннями різних розчинів через катетер, який уводять назотрахеально; з цією само метою застосовують лікувальну бронхоскопію, бронхолітичні і відхаркувальні засоби (еуфілін, амброксол, АЦЦ), стимуляцію рухової активності хворих, дихальну гімнастику і лікувальну фізкультуру.
У разі тяжкого клінічного перебігу бронхоектазів у фазі загострення нерідко виникає потреба в загальній антибактеріальній, інфузійній і гемотранс- фузійній терапії, уведенні гепарину, препаратів калію, антигістамінних і сечогінних засобів, оксигенотерапії і гіпербаричній оксигенації. До комплексу лікувальних заходів включають також масаж або вібромасаж грудної клітки.
Ефективність проведеного лікування оцінюють на підставі зміни характеру і добової кількості мокротиння, результатів термометрії тіла й рентгенологічного дослідження.
Невідкладні заходи лікарської допомоги під час розвитку легеневої кровотечі зводяться до тимчасового спинення кровотечі, відновлення і стабілізації функцій дихання і кровообігу, що потребує термінової госпіталізації хворого в хірургічний стаціонар. Щоб спинити кровотечу, пацієнта потрібно вкласти на хворий бік і негайно внутрішньовенно ввести 1—2 мл 2% розчину промедолу, морфіну, омнопону або пантопону (для пригнічення кашльового рефлексу), 10 мл 10% розчину кальцію хлориду, 500 мг дицинону. Після цього доцільно внутрішньовенно краплинно здійснювати інфузію плазмозамінників (поліглюкін, реополіглюкін або розчин Рінгера в об’ємі 0,5—1,0 л), інгаляцію через інтраназальні катетери зволоженого кисню. При стійкій гіпотензії показано введення глюкокортикоїдів. Оскільки основною причиною смерті пацієнтів при легеневих кровотечах є аспірація крові в інтактні бронхи й асфіксія, то в разі масивної кровотечі потрібно катетером відсмоктувати кров із трахеї і бронхів. Найнадійнішим способом тимчасового спинення легеневої кровотечі визнають оклюзію головного або часткового бронха поролоновою пломбою або марлевою турундою, що їх уводять через твердий бронхоскоп. Тимчасове спинення кровотечі необхідне для евакуації хворого, а також для підготовки операційної бригади до термінової торакотомії і резекції легені.
Оперативного лікування потребують близько 40% хворих із бронхоектазами. Його проведення найоптимальніше в осіб віком від 7 до 14 років. Показання до резекції легені визначають, оцінюючи поширеність й особливості перебігу захворювання, загальний стан хворих і їхню функціональну операбельність. Головними показаннями до оперативного лікування хворих із бронхоектазами є однобічні ураження з абсцедуванням, кровохарканням або кровотечею, що не піддаються консервативному лікуванню, однобічні процеси зі значною кількістю мокротиння і вираженою інтоксикацією, а також однобічні прогресивні процеси з частими загостреннями. Оперативне лікування протипоказане при двобічних поширених ураженнях, легенево-серцевій або нирково-печінковій недостатності. При двобічних обмежених бронхоектазах через 6—12 міс. після першої операції можлива резекція легені й на протилежному боці.
Наслідки. Лише у незначної частини хворих з початковою формою бронхоектазів у разі раціонального лікування можна розраховувати на стійке одужання. Для більшості хворих прогноз несприятливий. Середня тривалість життя пацієнтів від початку клінічних проявів захворювання становить близько 15 років. У разі правильно організованого лікування і спостерігання можна домогтися збереження працездатності впродовж кількох років. Пацієнти, консервативне лікування яких було малоефективним, а оперативне втручання неможливе, поступово перетворюються на інвалідів і вмирають від легеневого серця, легеневих кровотеч, бронхіальної астми тощо.
Летальність після планових операцій з приводу бронхоектазів не перевищує 1%, однак приблизно у 12% хворих оперативне лікування дає незадовільні результати внаслідок недостатньої радикальності втручань, поширеності й подальшого прогресування процесу.
Профілактика бронхоектазів полягає в запобіганні та раціональному лікуванні грипу, бронхіту, пневмонії та інших захворювань легень і верхніх дихальних шляхів. Велике значення має своєчасна санація вогнищ інфекції — піднебінних мигдаликів, приносових пазух, каріозних зубів.
Емпієма плеври (гнійний плеврит, піоторакс) – скупчення гною в плевральній порожнині з вторинною компресією легеневої тканини. Прямий шлях проникнення інфекції; травма легені, поранення грудної стінки, розрив стравоходу (посттравматична емпієма), пневмонія, туберкульоз, абсцес або гангрена легені, бронхоектази, резекція легень, пневмоторакс. Найбільш часті пара-і метапневмоні-етичні емпієми. Непрямий шлях проникнення інфекції: піддіафрагмальний абсцес, гострий панкреатит, абсцеси печінки, запалення м’яких тканин і кісткового каркаса грудної стінки. Збудники: стафілококи, пневмококи, факультативні та облігатні анаероби (синьогнійна паличка). У результаті запалення виникає гіперемія і лейкоцитарна інфільтрація плевральних листків, далі відкладення фібрину, клінічно проявляється появою шуму тертя плеври і болями, зникаючими при триваючому накопиченні рідини в плевральній порожнині. Поступово плевральні листки товстішають, утворюються швартується, сприяючи організації порожнини емпієми, одно-або двосторонньої, обмеженої або тотальної, частіше розташованої базально, рідше парамедіастінапьно.
Загальноприйнятий в даний час клінічний термін “хронічна емпієма плеври” позначає – гнійно-деструктивний процес в залишковій плевральній порожнині з грубими і стійкими морфологічними змінами, що характеризується тривалою течією з періодичними загостреннями.
Частота. Виникнення хронічної емпієми наголошується у 4-20% хворих на гостру емпієму плеври (Колесов В.І., 1955; Стручков В.І., 1967; Маслов В.І., 1976). Великі розходження в частоті хронічної емпієми плеври такого походження зумовлені передусім відсутністю єдиного уявлення про критерії переходу гострої форми цього захворювання в хронічну. Гістологічними дослідженнями матеріалу, отриманого під час плевректомія, декортикації і резекції легені, доведено, що стійкі та незворотні морфологічні зміни плеври і належних тканин розвиваються лише під кінець 2-3 місяці від початку захворювання. У ці ж терміни з’являються ознаки порушення регенеративних механізмів і загострення гнійного процесу.
Виходячи з цього, найбільш виправданим потрібно вважати ті випадки хронічної емпієми плеври, коли емпієма існує більше 3 місяців і перебіг захворювання має характерні клінічні ознаки – періоди затихання і загострення гнійного процесу.
Етіологія і патогенез. На відміну від гострої емпієми плеври значно частіше зустрічається змішана флора з переважанням грамнегативних бактерій (кишкової, синьогнійної палички).
Формування залишкової порожнини може бути обумовлене декількома причинами:
1. Швартування коллабованих відділів легені щільними організованими фіброзними масами, не піддається до літичної терапії.
2. Значне ущільнення і склероз легеневої тканини.
3. Невідповідність обсягів резецированного легкого і плевральної порожнини.
4. Ателектаз частини легені через обструкції бронхіального дерева.
Якщо при гострому гнійному плевриті легеня повністю не розправився, то між плевральними покривами залишається порожнина, стінки якої покриті грануляційною тканиною. З часом ця тканина дозріває і перетворюється на волокнисту сполучну тканину, тобто робиться щільнішою. Легке в початковій стадії захворювання залишається рухомим та при звільненні порожнини плеври від ексудату розширюється, а при накопиченні ексудату знову спадается. При тривалому перебігу ексудативного запалення легеня покривається сполучною тканиною, як панциром, і втрачає можливість розправлятися. Ці фіброзні накладення на плеврі носять назву швартується. При тривалому перебігу хвороби вони досягають значної товщини (2-3 см і більше) і щільності.
Отже, тривале запалення є одній з причин хронічної емпієми плеври.
Другою причиною хронічної емпієми плеври є фіброз легені з втратою ним еластичності. Подібні зміни можуть залишатися в легкому як після пневмоній, так і після абсцесів.
Особливе значення для виникнення хронічної емпієми мають пошкодження грудної клітини.
Крім того, що відкриті емпієми плеври мають важке клінічне у великому числі спостережень (до 25%) вони ускладнюються бронхіальними норицями, які призводять до хронічної емпієми, так як умови для розправлення легені при цьому вельми несприятливі. 60% хронічних емпієма у поранених в груди в період Великої Вітчизняної війни мали своєю причиною бронхіальні свищі.
Сторонні тіла, що потрапляють в порожнину плеври при пораненнях (кулі і осколки снарядів, шматки одягу, а також що залишилися при лікуванні гнійних плевритів тампони або дренажі), підтримують хронічне нагноєння і затримують розпрямлення легені.
Чужорідними тілами в порожнині плеври можуть опинитися в рідкісних випадках секвестри при остеомієліті ребер. Іноді остеомієліт ребер та реберний Хондрит можуть підтримувати хронічне нагноєння на обмеженій ділянці порожнини плеври через які утворилися внутрішні відкриваються в порожнину плеври гнійні свищі.
Хронічні емпієми плеври спостерігаються після радикальних легеневих операцій-пневмонектомії, лобектомії та сегментарних резекцій.
Основними умовами розвитку хронічної емпієми плеври є недостатнє розпрямлення легені з формуванням стійкої залишкової плевральної порожнини і підтримка інфекції в стінках цієї порожнини. Головними і підтримуючими факторами служать бронхіальні свищі, хондрити, склеротичні зміни коллабірованних відділів легені, а при післяопераційних емпіємах – невідповідність розмірів що залишився після резекції легені об’єму плевральної порожнини.
Бронхоплевральны свищі є найбільш частою причиною розвитку стійкої плевральної порожнини і хронічної емпієми плеври.
Нерідко причиною хронічної емпієми плеври є патологічні зміни легені з триваючим в ньому інфекційним процесом (бронхоектазів, хронічний абсцес, пневмосклероз), чужорідні тіла в плевральній порожнині, периферичних відділах легені, грудної стінки.
Іноді хронічна емпієма плеври підтримується остеомієлітом або хондритів ребра. У таких випадках формуються невеликі пристінкові порожнини, в яких є секвестри і кісткові уламки.
Інфекційний процес в стінках порожнини може тривалий час зберігатися через несвоєчасну і поганий санації від фібринозно-гнійних нашарувань на плевральних листках, в яких розвиваються патологічні грануляції з ділянками повторної деструкції і утворенням дрібних порожнин. Крім того, такі нашарування сприяють розвитку пневмосклерозу і збереженню гнійної порожнини.
В основі всіх цих причинних чинників, що сприяють або які призводять до розвитку хронічної емпієми плеври, лежать невчасне або недостатнє лікування гострої емпієми плеври, помилки в лікувальній тактиці, важкі деструктивні зміни в легені, плеврі і грудної стінки.
Патологічна анатомія
Після закінчення 3 місяців від початку нагноєння запальний процес в плевральній порожнині приймає хронічний перебіг. До цього часу на вісцеральній і парієтальної плеври розвиваються відповідні зміни.
Більш глибокі зміни відбуваються на парієтальної плеври і менш виражені – на вісцеральній, що знаходиться у зв’язку з фізіологічними функціями цих поверхонь.
Як показують експериментальні дослідження і клінічні спостереження (М. А. Барон, С. С. Вайль, С. І. Спасокукоцький, Б. Е. Лінберг та ін), всмоктування з плевральної порожнини по лімфатичних шляхах відбувається переважно через париетальную плевру, яка і при запальних процесах залишається більш активною.
Патоморфологічні зміни при хронічної емпієми плеври розвиваються не тільки в поверхневих шарах плеври, як при гострому процесі, а захоплюють всі шари плеври, тканини легені, грудної стінки, органів межистіння, викликаючи значні функціональні порушення.
На підставі клініко-морфологічних ознак розрізняють три стадії хронічної емпієми плеври:
Перша стадія, тривалістю до 5 місяців від початку гострої емпієми плеври, характеризується затиханням запального процесу в плеврі і поступовим потовщенням плевральних листків за рахунок розвивається грануляційної тканини в плеврі і фібринозних нашаруваннях. Навколо залишкової порожнини формуються масивні внутриплевральное швартується, відмежовує гнійний осередок. Ємність гнійної порожнини, як правило, 100-300 мл, і лише в окремих випадках зустрічається субтотальна емпієма плеври. Плевральні швартується представляють собою зрілу, рясно инфильтрированную гістіолімфоцитарні клітинами сполучну тканину. Поступово відбувається подальше дозрівання і фіброзування сполучної тканини. При прогресуванні гнійного процесу можуть утворюватися нові накладення фібрину і формується шар більш молодий грануляційної сполучної тканини. Деструктивний процес розповсюджується в більш глибокі шари плеври, навколишні тканини і органи; ребра деформуються; міжреберні проміжки звужуються. Від парієтальної плеври відходять фіброзні тяжі за межі внутрігрудного фасції і в міжреберні проміжки, викликаючи здавлення і облітерацію кровоносних судин, ішемію з поступовим прогресуючим фіброзом внутрішнього шару м’язів. Місцями утворюються зрощення між плевральними поверхнями, що ведуть до формування багатокамерній емпієми.
Друга стадія хронічної емпієми охоплює період від 5 місяців до 1 року, проявляється ознаками хронічної інтоксикації з рідшими, ніж у першому періоді, загостреннями гнійного процесу. Патоморфологічні зміни більш виражені: товщина фіброзних швартується на парієтальної плеврі досягає 3-4 см і більше, на вісцеральній плеврі фіброзні накладення ущільнюються, міжреберні м’язи зморщуються і заміщаються сполучною тканиною, міжреберні проміжки звужуються, діафрагма уплощается через масивного отшвартованія, обсяг плевральної порожнини також зменшується, легке втрачає можливість дихальних рухів. Але ці зміни можуть бути ще оборотні.
Третя стадія хронічної емпієми (після 1 року) характеризується важчими місцевими і загальними змінами. У фіброзно змінених тканинах плеври і грудної стінки з’являються відкладення вапняних солей у вигляді окремих вкраплень, а інколи суцільних шарів. Проміжна тканина легені і бронхи можуть змінюватися на значному протязі. Інфекція порожнини емпієми дає інтоксикацію з розвитком в окремих випадках амілоїдозу паренхіматозних органів.
У результаті фіброзних накладень на плевральних поверхнях, змін ребер і міжреберних проміжків, а також фіксації легені в спавшемся стані, дихальні рухи грудної клітки на хворій стороні обмежуються, а потім припиняються.
Форма і величина порожнини хронічної емпієми вельми різноманітні. Рідко спостерігається тотальна хронічна емпієма при повному спаданню всієї легені. Найчастіше (до 90% всіх хронічних емпієма) спостерігаються порівняно невеликі порожнини об’ємом 200-300 мл. Невеликі порожнини в залежності від внутрішньоплеврально зрощень приймають досить різноманітну форму-щілини, колби, реторти, каналу, яйця, кулі і т. д. Можуть утворитися також множинні і багатокамерні хронічні емпієми.
Патологоанатомічні зміни на місці гнійного скупчення в порожнині емпієми мають дещо інший вигляд, ніж на решті; тут виявляється рясне розвиток пухкої гранулящіонной тканини буруватого кольору. Ці грануляції легко ранимі й іноді дають кровотечі.
Особливу форму складають закриті хронічні емпієми, які представляють собою осумкований гнійник плевральної порожнини. Капсула, осумковивающая гнійну порожнину може бути настільки щільною, що клінічних ознак не виявляється, не дивлячись на наявність в гної бактеріальної флори.
Осумковані хронічні емпієми бувають первинні, це ті, які не були раніше оперовані (пізно нагноившиеся гемоторакс) і вторинні, вже розкривається в стадії гострого плевриту, але дренірующіе отвір яких передчасно закрилося.
Клінічний перебіг.
Клінічна картина хронічної емпієми визначається, перш за все величиною гнійної порожнини, наявністю або відсутністю бронхоплеврального і плеврокожного свищів, морфологічними змінами плеври і належних тканин, тобто стадією емпієми. Перехід гострої емпієми в хронічну відбувається поступово. Основними ознаками такого переходу є зниження температури тіла до нормальної або субфебрильної, поліпшення самопочуття, зменшення гнійного відокремлюваного і стабілізація об’єму залишкової плевральної порожнини. У 1 стадії хронічної емпієми стан хворого задовільний, болі в грудях зменшуються або зникають, майже немає ознак гнійної інтоксикації і дихальної недостатності. Тільки наявність стійкої залишкової порожнини з невеликою кількістю гною або мізерні гнійні виділення з плеврокожного свища свідчать про хронічний запальний процес. Лабораторні ознаки гнійного процесу також мало виражені: зберігаються лише помірне підвищення ШОЕ, незначна анемія, диспротеїнемія.
Проте благополуччя це здається, так як нагноительной процес продовжується і повільно прогресує, стійкість організму до інфекції знижується, і при найменших несприятливих обставин (охолодження, перевтома, супутні захворювання) розвивається загострення.
Під час загострення підвищується температура тіла, з’являються озноб, посилюються болі в грудях, наростають ознаки гнійної інтоксикації (особливо за наявності великої емпіемной порожнини), збільшується кількість гнійних виділень з плеврокожного свища чи кількість гнійної мокроти (при емпіємі з бронхоплевральним свищем). Наростають анемія і диспротеїнемія, підвищуються кількість лейкоцитів у крові та нейтрофільний зсув вліво. У плевральної рідини різко збільшується кількість лейкоцитів (до 15х10 12 / л), причому нейтрофільоз ексудату досягає 95-99%, значно збільшено кількість зруйнованих клітин.
II стадія хронічної емпієми плеври характеризується більш важкої клінічною картиною, так як тривалий перебіг нагноительного процесу відбивається на загальному стані хворого, посилюються загальне нездужання, розбитість, погіршується апетит, наростають задишка і серцебиття. При супутньому процесі в легені значно посилюється кашель, збільшується кількість гнійної мокроти. Болі в грудях непостійні, часто коле характеру, виникають або посилюються при фізичному навантаженні. При переході запалення на тканині грудної стінки і залученні в процес нервових стовбурів болі можуть віддавати в руку, лопатку, живіт.
При огляді таких хворих звертає на себе увагу їх блідість, іноді ціаноз. Грудна клітка нерівномірно бере участь в акті дихання. Пальпаторно нерідко визначаються набряклість і інфільтрація м’яких тканин над порожниною емпієми, особливо за наявності плеврокожного свища. Дані перкусії та аускультації різні в залежності від умов та величини гнійної порожнини, кількості рідини в ній, товщини швартується. Частіше за все визначається значне притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах порожнини, що переходить у тимпаніт над повітряною подушкою. Дихання над проекцією рідини різко ослаблене або не вислуховується. Поза порожнини нерідко вислуховуються різнокаліберні хрипи. Тахікардія більш стійка, ніж в 1 стадії, що пояснюється не тільки гнійної інтоксикацією, але і зміщенням середостіння. Межі серця можуть бути зміщені. При електрокардіографії і інтегральної реографії тіла визначаються гемодинамічні порушення з ознаками легеневої гіпертензії.
У III стадії хронічної емпієми (з тривалістю захворювання більше року) відзначається значна деформація грудної клітки, ребра на стороні поразки малорухливі, міжреберні проміжки різко звужені, надпліччя опущено. Майже завжди є плеврокожний свищ, нерідко остеомієліт ребра або Хондрит. Закриті хронічні емпієми можуть протікати безсимптомно через щільний осумкованія гною. У таких випадках тільки уважне клінічне та рентгенологічне обстеження ослабленого хворого дозволяє запідозрити наявність гнійного вогнища, а пункція залишкової плевральної порожнини підтверджує наявність емпієми. У клінічній картині цієї стадії переважають явища тривалої дихальної недостатності та хронічної гнійної інтоксикації. При загостренні гнійного процесу і порушення відтоку з порожнини стан хворих значно погіршується, наростає інтоксикація. Тривалий перебіг гнійного процесу супроводжується розвитком виснаження хворого, анемією, іноді амілоїдних переродженням нирок та інших внутрішніх органів.
Діагностика.
Діагностика хронічної емпієми, як правило, нескладна. Вирішальне значення мають рентгенологічні методи дослідження. Зазвичай дослідження починається виконанням стандартних рентгенограм грудної клітки у двох проекціях, у ряді випадків необхідна латерографія. Характер вмісту залишкової плевральної порожнини встановлюється при пункції її.
Для уточнення локалізації і розмірів гнійної порожнини, конфігурації її стінок показані плеврографія, фістулографія. Велике значення для оцінки стану легкого і вибору лікувальної тактики мають томографія, бронхографія і ангіопневмографія. При тривалому існуванні хронічної емпієми в коллабірованном легкому наступають незворотні морфологічні зміни, значно порушують функціональні можливості легкого.
Бронхографія дає можливість виявити стан бронхіального дерева, визначити локалізацію і ‘характер бронхоплевральних свищів, встановити причину хронічного перебігу процесу (бронхоектазів, хронічний абсцес і т. п.). Бронхографічні ознаками важких змін в легенях є: 1) наявність «порожній зони» через неконтрастіруемих бронхів в спавшихся відділах легені; 2) зближення бронхів із зменшенням кутів розгалуження їх; 3) різні види деформацій, перегинів бронхіального дерева, нерідко з утворенням бронхоектазів [ Сергєєв В. М., Катковський Г. Б., 1975].
Ангіопульмонографія (загальна або селективна) показана лише в тих випадках, коли неінвазивні методи дослідження не дають чіткого уявлення про стан легкого над швартується. При отриманні серійних ангіопневмограмм всіх трьох фаз контрастування судин (артеріальної, капілярної та венозної) треба вважати, що в легкому відсутні необоротні склеротичні зміни, функція його після декортикації і плевректомія може відновитися. Якщо ж капілярна фаза відсутня, а гілки легеневих судин не тільки зближені, але і деформовані, звужені, причому контрастне речовина затримується в судинах легкого більше 10 с, то це свідчить про розвиненому плеврогенном склерозі легені. У таких випадках плевректомія може бути виконана лише в поєднанні з частковою резекцією легені.
Найбільш повне уявлення про зміни в легеневій паренхімі дає зіставлення даних бронхографії і ангіопневмографіі. За даними В. М. Сергєєва (1967), виявлення грубого деформуючого бронхіту або бронхоектазів відповідає значної деформації судин легені і відсутності капілярної фази на ангіопневмографіі.
Тензометрія в системі легеневих артерій і в правих порожнинах серця значно доповнює дані ангіопневмографіі. Якщо тиск у легеневих артеріях нормальне, то зміни в легенях ще оборотні. Легенева гіпертензія вказує на відсутність резервних можливостей легеневих судин.
Електрокімографія використовується для вивчення легеневого кровообігу. Цим методом можна отримати більш об’єктивну інформацію, ніж ангіографічним дослідженням (Марморштейн С.Я., Абарбанель Є. Е., 1966). Сканування легень дає можливість вивчити легеневий кровообіг (перфузионное сканування) і легеневу вентиляцію (вентиляційне сканування).
Лікування
Лікування хронічної емпієми плеври складається із заходів загального характеру, спрямованих на організм хворого в цілому, і заходів щодо санації та ліквідації гнійного вогнища.
При загостренні гнійного процесу завдання загального лікування ті ж, що і при гострій емпіємі плеври. У стадії ремісії, коли захворювання виявляється в основному наявністю плеврокожного свища без ознак інтоксикації і виражених порушень гомеостазу, проводиться лише загальнозміцнюючий лікування та лікування супутніх захворювань, якщо такі є. Тривалість і обсяг передопераційної підготовки визначаються індивідуально для кожного хворого. При цьому повинні бути використані всі засоби, що сприяють усуненню затримки гноїть в порожнині, очищенню стінок емпієми і зменшенню розмірів залишкової плевральної порожнини.
При відсутності бронхіального свища емпіемную порожнину можна санувати пункціями з максимальною аспірацією гною і промиванням антисептичними розчинами, а також активним вакуумним дренуванням порожнини. Місцева фібринолітична терапія внутрішньоплеврально введенням протеаз з подальшими систематичними промиваннями дозволяє ліквідувати пухкі гнійно-фібринозний нашарування на стінках порожнини. Однак розправити коллабірованное легке вдається рідко через щільних організованих швартується на вісцеральній плеврі, що не піддаються лізису. Тому частіше встановлюються показання до більш складним оперативним втручанням.
Завдання хірургічного лікування хронічної емпієми плеври зводяться до усунення вогнища інфекційного процесу і ліквідації стійкою залишкової плевральної порожнини.
Декортикація легені при хронічній емпіємі значно ускладнена у зв’язку з щільними сращениями фіброзних швартується з вісцеральної плеврою.
Техніка операції полягає в наступному. Під ендотрахеальним наркозом здійснюється передньобокових, бічна або заднебоковая торакотомія в залежності від локалізації порожнини емпієми. Декортикація – це видалення вісцеральної плеври. Розсікаються швартується, відокремлюються від вісцеральної і парієтальної плеври. Відшарування виробляють тупфером або пальцем, натискаючи на фибринозную тканину, а не на легке. Найважливіше правило декортикації – це проникнення в шар між фібринозної швартується і плеврою. Це значно полегшується при використанні гідравлічної препаровки. Розширюючи зону декортикації, поступово вдається вивільнити легке. Однак не можна прагнути виконати декортикації всіх відділів легені, якщо є дуже щільні зрощення, оскільки це, як правило, супроводжується пошкодженням легеневої паренхіми, що зажадає її ушивання, герметизації і може звести нанівець всі, досягнуте декортикації. Щільні ділянки зрощень краще залишати на легкому. У деяких випадках щільні швартується на вісцеральній плеврі розтинають паралельними і перпендикулярними розрізами на відстані 1,5-2 см один від одного, не ушкоджуючи легке [Маслов В. І., 1971]. Утворені ділянки швартується січуть паралельно легеневою поверхні, найбільш щільно фіксовані ділянки швартується залишаються на легені.
Декортикація буде ефективніше, і легке краще розправиться після операції, якщо розділити междолевие щілини і провести мобілізацію всієї легені (пневмоліз). Для цього необхідно розсікти і посікти перехідні складки емпіемного мішка з ділянкою парієтальної плеври, розітнути легеневу в’язку, звільнити діафрагмальну поверхню легені, видалити костодіафрагмальние швартується. На думку В. І. Маслова (1976), декортикація повинна обов’язково поєднуватися з діафрагмолізом, тобто звільненням від швартується та мобілізацією діафрагми. Відновлення рухливості діафрагми має велике значення для найближчих та віддалених результатів операції.
Після декортикації, пневмоліза і діафрагмоліза обов’язково виконується плевректомія, тобто видалення парієтальної плеври і фіброзних напластувань на ній. Видаляються не тільки фіброзні нашарування з поверхні плеври, але і фіброзно-змінена, імбібовані гноєм плевра. Необхідність видалення різко потовщеної плеври при хронічній емпіємі доведена в роботах Л. К. Богуша (1961), В. І. Маслова (1970, 1976), М. Williams (1950), P. Herzog (1967) і ін плевректомія може бути повною або частковою.
Відшарування швартується при повній плевректомія проводиться широко у всіх напрямках, щільні зрощення розсікаються ножицями або скальпелем. У багатьох випадках відділення плеври і фіброзних швартується полегшується гідравлічної препаровки. Особливо обережно необхідно маніпулювати на місці переходу парієтальної плеври в вісцеральну, щоб уникнути пошкодження легені, а також при виділенні швартується біля купола плевральної порожнини, де велика небезпека пошкодження підключичних судин.
Видалення емпіемного мішка без розтину його, тобто ідеальна плевректомія і декортикація легкого, вдається рідко. Найчастіше проводиться плановане розтин порожнини емпієми з аспірацією всього вмісту, очищенням і промиванням стінок порожнини, обробкою їх 3-5% спиртовим розчином йоду або первомур, а після цього виконуються поетапна декортикація легкого, плевректомія і діафрагмоліз. Видалення парієтальної швартується через порожнину емпієми безпечніше, так як доступ до небезпечних зон у середостіння і купола плеври ширше, ніж при видаленні емпіемного мішка цілком.
Декортикація і плевректомія завершуються ретельним гемостазом і відновленням герметичності легені. Невеликі пошкодження легеневої паренхіми можна герметизувати за допомогою медичного клею МК-6 або МК-7. Перед ушиванням торакотомной рани порожнину рясно промивають антисептичним розчином, нерідко з використанням ультразвукової обробки стінок, встановлюють два дренажу з подальшою активною аспірацією і розправленої легені.
Декортикація легкого і плевректомія в чистому вигляді можуть бути виконані дуже обмеженому контингенту хворих за відсутності значної деструкції легені і бронхо-плевральних нориць. Найчастіше цю операцію необхідно поєднувати з додатковими втручаннями: резекцією уражених відділів легені, ушиванням невеликих бронхіальних свищів, реампутаціей кукси бронха, коригуючої торакопластікой та ін
За наявності гнійно-деструктивних вогнищ у легкому (абсцес, бронхоектазів, множинні бронхіальні свищі), що підтримують хронічний гнійний процес у плеврі, плевректомія поєднується з частковою резекцією легені. Частіше всього виробляється лобектомія з декортикації залишаються відділів легені. При периферически розташованих невеликих ділянках деструкції легені може бути виконана атипова клиноподібна резекція з допомогою апарату УКЛ.
У хворих з остеомієлітом ребер, а також за наявності сторонніх тіл у залишкової порожнини ефективна санація і ліквідація порожнини можливі тільки після видалення цих вогнищ інфекційного процесу.
У деяких випадках при загостренні хронічної емпієми з різкою гнійної інтоксикацією і особливо за наявності бронхіального свища, що утрудняє санацію порожнини через дренаж, показано відкрите дренування гнійної порожнини з резекцією фрагментів ребер і частини парієтальних швартується, формуванням широкої торакостоми шляхом підшивки шкіри до окістю ребра або до внутрігрудного фасції.
При тривалому існуванні хронічної емпієми плеври відбуваються незворотні зміни в коллабірованних відділах легені (карніфікація), і воно втрачає здатність до розправленні навіть після декортикації. У таких випадках ліквідувати залишкову порожнину можна лише торакопластікой або м’язової пластикою.
Екстраплевральна торакопластика, запропонована J. Estlander (1879), модифікована М. С. Суботіним (1888), А. В. Лекторський (1893), Byork (1956) та ін, в даний час практично не застосовується через недостатню ефективність, тому що при цьому не січуться париетальная і вісцеральна швартується і після операції, як правило, зберігається щелевидная гнійна порожнина. Екстраплевральна торакопластіка може бути ефективною тільки при невеликих залишкових порожнинах бічної локалізації без значної зміни плевральних листків, і те за умови обов’язкового дренування емпіемной порожнини окремим розрізом в самому низькому її відділі.
Інтраплевральна торакопластика [Schaede, 1890] передбачає резекцію не тільки ребер, але і парієтальної швартується з міжреберними м’язами, судинами і нервами.
Техніка операції полягає в тому, що розрізом від краю великого грудного м’яза на рівні IV ребра вниз до Х ребра, потім по ходу Х ребра до лопатки лінії і повертаючи догори розсікають всі м’які тканини по внутрішньому краю лопатки; величезний шкірно-м’язовий клапоть отпрепаровивают і відвертають догори. Оголені ребра разом з тканинами міжреберних проміжків і парієтальної швартується січуть єдиним блоком. Після ретельного гемостазу шкірно-м’язовий клапоть поміщають на своє місце, фіксуючи окремими швами до вісцеральної швартується, особливо в зоні бронхіального свища. Під клапоть підводять кілька дренажів, і рану пошарово вшивають з накладенням пов’язки, що давить з Пелота.
Ця операція дозволяє успішно ліквідувати порожнину навіть при запущеній хронічній емпіємі, однак висока летальність (від 20 до 50% за даними В. І. Колосова, 1955), надзвичайна травматичність і неминуча інвалідизація хворих з-за різкої деформації скелета значно скоротили показання до цього втручанню . Деякі хірурги [Ратнер Ю. А., 1935; Богуш Л. К., Громова Л. С., 1961] для зменшення травматичності запропонували розчленувати операцію на декілька етапів, виконуваних через 1-2 міс. Це дозволило скоротити летальність до 10,9 ° о [Мас-лов В. І., 1976], однак тривале лікування і часті рецидиви плеврокожних свищів при збереженні невеликих щілиноподібних порожнин не задовольняють клініцистів.
Ступінчата торакопластика по Heller (1912) і Б. Е. Лінберг (1945) є однією з різновидів интраплевральной торакопластики.
При цій операції оголюють і поднакостнічно резецирують ребро над порожниною емпієми. Через ложі резецированного ребра розкривають порожнину. Визначають розміри емпієми і резецирують інші ребра, заходячи за край порожнини на 2-3 см. Борознять окістя і розкривають порожнину по ходу резектованих ребер, січуть париетальную швартується, вискоблюють внутрішню стінку емпіемного мішка.
Утворилися «поперечини» тканин міжреберних проміжків при глибокої порожнини (понад 3 см) розсікають по черзі: одну спереду, іншу ззаду. Утворилися клапті занурюють до вісцеральної плеври.
Після ретельного гемостазу в кожен розріз пухко вводять тампон, не підводячи його під «поперечини». Шкірно-м’язовий клапоть фіксують швами і накладають пов’язку, що давить.
А. Н. Кабанов та співавт. (1972, 1978) поєднують торакопластики з переміщенням діафрагми. Це зменшує обсяг кістково-пластичного втручання та покращує косметичний результат, але в умовах емпієми переміщення діафрагми небезпечно у зв’язку з можливістю інфікування черевної порожнини.
Великого поширення набули методи м’язової пластики порожнини емпієми, запропонованої F. Konig (1878) для ліквідації верхівкової залишкової порожнини і А. А. Абражановим (1899) для закриття легенево-плеврального свища. У залежності від локалізації емпіемной порожнини і стану м’язів грудної стінки можна використовувати великий грудний м’яз, найширший м’яз спини, рідше – ромбоподібну, зубчасту або довгі м’язи спини. Техніка таких втручань різноманітна в залежності від розташування, розміру й характеру залишкової порожнини. Суть операції полягає в викроювання м’язового клаптя на ніжці відповідно кровопостачанню і з таким розрахунком, щоб величина клаптя відповідала розміру порожнини, а при повороті його для заповнення залишкової порожнини не порушувалося кровопостачання м’язової тканини.
У всіх випадках оперативне втручання закінчується активним дренуванням порожнини і рани м’яких тканин, що поряд з герметичним ушиванням рани і гнітючої пов’язкою забезпечує добре зіткнення тканин і облітерацію порожнини.
Вибір методу пластики визначається в залежності від локалізації, розмірів і форми залишкової плевральної порожнини, від величини і характеру бронхоплевральних свищів. Все ж таки більшість кістково-пластичних операцій на грудній стінці мають суттєві недоліки, пов’язані з різкою деформацією грудної клітини, зниженням функції плечового пояса і наростаючими незворотними функціональними розладами дихання та серцево-судинної діяльності [Сергєєв В. М., 1967]. У зв’язку з цим заслуговують на увагу спроби ліквідації стійкою залишкової плевральної порожнини за допомогою біологічної пломби. На нашу думку, найбільш ефективною, простий і безпечної є антибактеріальна фібрину пломбування порожнини, так як фібрин є хорошим стимулятором репаративних процесів, а депо антибіотиків в пломбі попереджає розвиток рецидиву емпієми, якщо усунено джерело повторного інфікування плеври (бронхіальні нориці, сторонні тіла, остеомієліт ребер ).
Гостра емпієма плеври – це обмежене або дифузне запалення вісцеральної і парієтальної плеври, що протікає з накопиченням гною в плевральній порожнині, що супроводжується ознаками гнійної інтоксикації і нерідко дихальної недостатності.
Піопневмоторакс – це синдром, що розвивається при різних по етіології і патогенезу гнійно-деструктивних захворюваннях легень, що характеризується проривом гною і повітря в плевральну порожнину і має в гострий період характерну клінічну картину.
Етіологія, патогенез гострої емпієми плеври.
Гостра емпієма плеври є поліетіологічним захворюванням. У залежності від етіології розрізняють специфічну, неспецифічну і змішану емпіему плеври.
Специфічна емпієма плеври викликається мікобактеріями туберкульозу, деякі автори сюди відносять також і грибкові ЕП (актіномікотіческіе, кандідомікотіческіе, аспергілезние). До специфічних емпієма плеври відносять також і сифілітичний плеврит.
Неспецифічна емпієма плеври викликається різними гнійними або гнильними мікроорганізмами. До застосування антибіотиків у гної з плевральної порожнини найчастіше знаходили пневмококи, стрептококи та диплококи. За останнє десятиліття співвідношення мікробних збудників помітно змінилося. Частіше за інших виявляються стафілококи – до 77%. Це пояснюється вираженою його вірулентністю і стійкістю до більшості антибактеріальних засобів. У 30-45% випадків при посівах гною з плевральної порожнини отримують зростання гр (-) мікроорганізми – це різні штами кишкової, синьогнійної палички, протея. До 80% випадків висівається анаеробна неклостридіальних флора (бактероїди, фузобактерії, пептококи, пептострептококи та ін.)
Патогенетично розрізняють первинну і вторинну емпіему плеври.
При первинній емпіємі плеври вогнище запалення з самого початку локалізується в плевральній порожнині, при вторинної – він є ускладненням будь-якого іншого гнійно-запального захворювання.
Первинна емпієма плеври виникає на тлі незмінених, здорових плевральних листків у результаті порушення їх бар’єрної функції з занесенням мікрофлори. Це буває при травмі грудей, після операції на легкому, а також при накладенні штучного пневмотораксу.
За даними Г. І. Лукомського, у 88% випадків вторинна емпієма плеври з’явилася ускладненням пневмонії, гострих і хронічних гнійних захворювань легенів. Пневмонія може з самого початку протікати з розвитком гнійного плевриту (парапневмонічний емпієма плеври, або ж емпієма плеври розвивається під кінець пневмонії і набуває характер самостійного захворювання (метапневмоніческая).
При абсцесах легенів емпієма плеври розвивається у 8-11% хворих, а при гангрені легені – у 55-90%.
У поодиноких випадках емпієма може розвиватися, як ускладнення нагноившейся або паразитарної кісти легені, розпадається раку, спонтанного пневмотораксу.
Вторинна емпієма плеври може розвиватися і контактним шляхом, при нагноєнні ран грудей, остеомієліті ребер, хребта, грудини, хондро, лімфаденіті, медіастиніті, перикардиті.
Джерелом інфікування плеври в рідкісних випадках можуть бути гострі запальні захворювання черевної порожнини (піддіафрагмальний абсцес, холецистит. Панкреатит та ін.) Проникнення мікробів з черевної порожнини на плевру відбувається по лімфатичних судинах і щілинах в діафрагмі, так званим «люкам» (розширеним лімфатичних судинах), або гематогенним шляхом.
Класифікація емпієма плеври по визначає фактору.
I. Етіологія:
1.Неспеціфіческіе: 2.Спеціфіческіе: 3.Смешанние
– Гнійні – туберкульозні
– Гнильні – грибкові
– Анаеробні – сифілітичні
II.Патогенез:
1.Первічние 2.Вторічние
– Травматічекіе – пара-і метапневмоніческіе
– Післяопераційні – контактні
– Метастатичні
III.Клініческое протягом:
1. Гострі (до 3 місяців) 2. Хронічні (понад 3 місяці).
IV.Деструкція легкого:
1. Емпієма плеври без деструкції легені (проста)
2. Емпієма плеври з деструкцією легені.
3. Піопневмоторакс.
V. Повідомлення з зовнішнім середовищем: VI.Распространенность:
1. Закриті 1.Отграніченние
2. Відкриті: 1) верхівкові
– З бронхоплевральним свищем; 2) парамедіастінальние
– З плеврокожним свищем; 3) наддіафрагмальние
– З бронхоплеврокожним свищем; 4) междолевие
– Гратчастим легким; 5) пристінкові
– З іншими порожніми органами. 2.Распространение
1) тотальні
2) субтотальних
Патологічна анатомія.
Гноерідна бактеріальна флора, що потрапила тим або іншим шляхом у тканини плеври, а потім у плевральну порожнину, викликає відповідну запальну реакцію, що має деякі специфічні особливості. Токсини бактерій виробляють своє подразнюючу дію і викликають загибель клітинних елементів плеври і покривного ендотелію. Відповідна судинна реакція на великій поверхні плеври проявляється, перш за все, у вигляді рясної ексудації.
У початковій стадії запалення значна частина ексудату всмоктується головним чином парієтальної плеврою, а залишається на поверхні плеври фібрин і набухають внаслідок круглоклітинна інфільтрації ендотеліальний покрив роблять плевру каламутною і шорсткою. На місцях зникнення ендотеліального покриву розвивається грануляційна тканина. У результаті цих змін всмоктування ексудату не може, і порожнину плеври заповнюється спочатку серозним, серозно-фібринозний, а потім гнійним випотом.
Пластівці фібрину утворюють іноді масивні згустки, які осідають на стінках порожнини плеври або піддаються некротичного розплавлення, особливо за наявності стрептококової або анаеробної інфекції.
У тих місцях, де ексудат не роз’єднує плевральні поверхні, а залишає їх в зіткненні, між ними утворюються фібринозні обмежують спайки, які найчастіше розташовуються над верхнім рівнем гнійного ексудату. При цьому, якщо хворий знаходиться в ліжку в напівсидячому положенні, що буває найчастіше, ці спайки фіксують верхній рівень гнійного ексудату в косому напрямку – ззаду вище, випередивши нижче, утворюючи так звану лінію Дамуазо.
В окремих випадках ці спайки розділяють порожнина плеври з ексудатом на окремі ділянки з утворенням локалізованих і багатокамерних форм плевриту.
Проліферативна інфільтрація, що розвинулася в плеврі, поширюється на прилеглі ділянки легені, з одного боку, і на грудну стінку-з іншого, а також проникає в утворені фібринозні спайки. Надалі ця інфільтрація переходить в грануляційну і в волокнисту сполучну тканину з повною ізоляцією гнійного ексудату, що веде в остаточному підсумку, при розсмоктуванні ексудату, до повної облітерації порожнини плеври з подальшим одужанням.
В ослабленому організмі обмежують спайок не утворюється, і гнійний ексудат заповнює поступально всю плевральну порожнину, утворюючи дифузний плеврит. При цьому легке відтісняється у напрямку до кореня, середостіння зміщується в здоровий бік і діафрагма опускається.
У тих випадках, коли при локалізованому або дифузному гнійному плевриті в ексудаті залишається вірулентна інфекція, і запальний процес прогресує, в одних спостереженнях гній прокладає собі шлях через грудну стінку і під шкіру, в інших він пробивається через легеневу тканину і проривається в просвіт бронха, причому виникає внутрішній бронхо-плевральний свищ, через який хворий викашлівает гній.
Гнійні плеврити цієї форми при поганому спорожнюванні плевральної порожнини від гнійного ексудату приймають хронічний перебіг.
У разі прориву в порожнину плеври абсцесу легені, що мало раніше повідомлення з бронхів, утворюється піопневмоторакс, тобто входження в порожнину плеври гною і повітря з розвитком важкого запального процесу на всій поверхні плеврального покриву.
Після того як хворий впорається з гострим періодом хвороби, що утворилося на місці прориву абсцесу повідомлення або закривається, або залишається плеври-бронхіальний свищ, який підтримує гнійне запалення. Залишаються плеври-бронхіальні нориці іноді можуть бути настільки малі, що з працею розшукуються навіть під час операції.
Як одне з можливих ускладнень гнійного плевриту слід відзначити прорив гною в сумку перикарда або в клітковину середостіння з подальшим розвитком у них гнійного запалення. У деяких випадках спостерігається проникнення інфекції через діафрагму з утворенням поддиафрагмального абсцесу.
Крім того, серед ускладнень гострого гнійного плевриту спостерігаються метастатичні менінгіти, мозкові абсцеси, гнійні артрити і загальний сепсис.
Клінічний перебіг гострої емпієми плеври і піопневмоторакса.
Гострий гнійний плеврит починається важкими клінічними симптомами. Якщо це так званий парапневмонічний плеврит, що розвивається під час пневмонії, то початок плевриту позначається більш-менш значним погіршенням загального стану хворого з нехарактерними місцевими симптомами, і тому початок захворювання може бути переглянуто.
Метапневмоніческіе плеврити починаються після закінчення пневмонії, коли температура впала до норми: найчастіше через 2-3 дні температура знову значно підвищується, що іноді, при неясності симптомів, може бути прийнято за новий фокус пневмонії.
Прорив aбсцесca легені в порожнину плеври супроводжується тяжкими клінічними симптомами, які виражаються різна залежно від попереднього стану хворого і форми абсцесу легені.
Гострий початок гнійного плевриту характеризується підвищенням температури до 38-39 °, появою болю в грудях і задишкою. Хворий приймає вимушене положення – сидячи або лежачи на здоровому боці. Больовий синдром – виникає, як правило на стороні поразки, постійного або ниючого характеру, що посилюється при глибокому диханні, кашлі, при зміні положення тіла. Іноді виникають болі в животі внаслідок подразнення діафрагми з іррадіацією по чревного нерву. Кашель – нерідко з виділенням великої кількості харкотиння, що залежить від ступеня ураження легкого, наявності бронхоплеврального свища. Кашель зустрічається практично у всіх цих хворих як характерна ocoбeнность первинного патологічного процесу (абсцес легені, гангрена легені, бронхоектази і т. д.). Явища дихальної недостатності, обумовлені накопиченням рідини в плевральній порожнині і здавленням легені, а також гнійно-деструктивним процесом в паренхімі легені, шунтуванням крові з коллабірованних відділів легені, порушенням гемодинаміки, бронхоспастичним компонентом.
Інтоксикація – вона залежить переважно від поширеності гнійного процесу, вірулентності мікрофлори та індивідуальної реактивності хворого. Протягом декількох днів температурна реакція, як один з найважливіших ознак гнійно-резорбтивної процесу стає реміттірующей, з’являються озноб. При гнильної емпіємі плеври лихоманка часто має гектический характер з добовими коливаннями близько 3 градусів, супроводжується різкими ознобами, пітливістю, важким загальним станом, іноді блювотою. У деяких хворих з гострою емпієма плеври гнійна інтоксикація проявляється нервово-психічними розладами: від головного болю, дратівливості, безсоння, швидку стомлюваність до психомоторного збудження, делірію, коми. Гнійна інтоксикація призводить до дистрофії міокарда і енергодінаміческой недостатності серця. Одночасно може розвинутися судинна недостатність через порушення функції надниркових залоз. У подальшому при збереженні гнійної інтоксикації розвивається легенево-серцева недостатність з наростаючою декомпенсацією кровообігу і гіпертензією в малому колі, про що свідчить акцент 2 тону на легеневій артерії, зсув електричної осі серця вправо.
Як наслідок гнійної інтоксикації з’являються ознаки порушень функції органів.
При об’єктивному обстеженні визначається обмеження дихальних рухів однієї половини грудної клітки, згладженість міжреберних проміжків, місцевий набряк шкіри та підшкірної клітковини над областю скупчення гною в плевральній порожнині. Надалі тканини грудної стінки в цій зоні стають щільними, посилюється хворобливість, з’являється гіперемія шкіри.
При перкусії над зоною скупчення рідини визначається притуплення. При відсутності повітря і зрощень в плевральній порожнині верхня межа тупості відповідає лінії Елліса-Дамуазо.
При аускультації відзначається ослаблення везикулярного дихання аж до його повної відсутності над великим скупченням рідини. Над зоною підгорнутого легені – бронхіальне дихання, іноді вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, іноді шум тертя плеври через фібринозного плевриту навколо порожнини емпієми. Якщо є бронхоплевральним свищ і порожнина добре дренується через бронх, то може вислуховуватися амфоричне дихання. Дуже характерно посилення бронхофоніі над областю скупчення рідини.
Місцеві симптоми при гострому гнійному плевриті виражаються в притупленні перкуторного звуку, не завжди вираженого внаслідок невеликої кількості ексудату, розташованого тонким шаром по поверхні легені; в ослабленні або відсутності дихального шуму; у відсутності «голосового тремтіння»; помітному відставанні хворий сторони при вдиху. Хворобливі міжреберні проміжки, болючість є і у верхній частині живота; характерно вираз обличчя хворого з рум’янцем на щоці з хворої сторони.
Більш важкий початок спостерігається при піопневмотораксе. Клінічна картина піопневмоторакса визначається, перш за все, поширеністю гнійного процесу в плевральній порожнині, ступенем деструкції легені і характером бронхоплевральних повідомлень. Найбільш важкі форми піопневмоторакса виникають в результаті прориву в порожнину плеври гангренозних абсцесів легені. Перфорація абсцесу відбувається нерідко під час сильного кашлю і проявляється гострими болями в грудях, резчайшим задишкою, блідістю шкірних покривів, липким потом, ціанозом шкіри і слизових, артеріальний тиск знижується до 50-70 мм.рт.ст., пульс стає ниткоподібним. При напруженому піопневмотораксе наростає задишка, стан хворого стає вимушеним – зазвичай він сидить, спершись руками об край ліжка. Одна половина грудної клітини менше бере участь в акті дихання, міжреберні проміжки розширені, голосове тремтіння ослаблене, перкуторно – коробковий звук, при аускультації – бронхіальне дихання з амфоричне відтінком.
На 2-3-й день стан хворого поліпшується, пульс робиться більш повним і рівним, температура дає «гнійні коливання»-близько 2 ° протягом доби; лейкоцитоз підвищується до 30х10 9 / л при наявності різкого зсуву вліво і токсичної зернистості; больові симптоми робляться менш різкими; з’являється абсолютна тупість перкуторного звуку, відсутні дихальні шуми і «голосове тремтіння». Рівень ексудату в порожнині плеври зазвичай з кожним днем підвищується. Відзначається зміщення органів середостіння в здорову сторону.
Надалі всі клінічні симптоми гнійної інтоксикації посилюються, якщо тільки не будуть застосовані лікувальні заходи, в першу чергу евакуація гною. У більш рідкісних випадках гнійна порожнина швидко обмежується і болісний процес приймає хронічний перебіг.
Гострий гнійний плеврит може розвинутися також з гострого серозного плевриту, який виникає як реакція на пристінковий абсцес легені. При прориві останнього в порожнину плеври серозний ексудат швидко переходить в гнійний і дає клінічну картину, подібну описаної вище.
Дуже часто серозні гнійні плеврити розвиваються при туберкульозному ураженні плеври.
При обмеженій емпіємі плеври клініка багато в чому визначається локалізацією скупчення гною. При цьому розрізняють верхівкове, пристінкові, наддіафрагмальное, междолевой і парамедіастінальное розташування гнійника.
При верхівкової емпіємі плеври можуть спостерігатися набряклість надключичній області і плеча, плескіт.
Для пристінкових емпієма плеври характерні більш виражені больові відчуття і обмеження амплітуди дихальних рухів на стороні поразки. Сглаженість міжреберних проміжків, набряклість підшкірної клітковини, укорочення перкуторного звуку і ослаблення дихання над областю скупчення гною.
При базальній (наддіафрагмальной) емпіємі плеври болю частіше бувають в нижній частині грудної клітини і в підребер’ї. Вони посилюються при глибокому вдиху, нерідко иррадиируют в область шиї, плеча.
Парамедіастінальная емпієма плеври може виявлятися симптомами здавлення верхньої порожнистої вени.
Методи діагностики.
Рентгенологічне дослідження при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе має найбільше значення, дозволяє точно верифікувати діагноз і визначити найближчу тактику лікування хворого. Найбільш інформативною є поліпозиційної рентгеноскопія, що дозволяє локалізувати поразку, точно визначити ступінь колапсу легені і зміщення середостіння, кількість рідини, виявити патологічні зміни в легеневій паренхімі, намітити точку для адекватного дренування плевральної порожнини, особливо при обмеженій емпіємі. При рідко зустрічаються междолевих емпіємах можлива пункція гнійника під контролем рентгеноскопії. Слід зазначити, що рентгеноскопія нерідко є діагностично достатнім дослідженням для прийняття рішення про виконання термінових (екстрених) лікувальних заходів – пункції або дренування плевральної порожнини для її декомпресії при напруженому піопневмотораксе. У разі його відсутності, якщо дозволяє стан хворого, можливе виконання латероскопіі, що дозволяє точно визначити вертикальні розміри порожнини, оцінити стан базальних відділів легені, «прикритих» рівнем рідини. Якщо виконання латероскопіі на здоровому боці пов’язане з небезпекою аспірації вмісту гнійника (в ослаблених хворих), для визначення нижньої точки порожнини досить рентгеноскопії в бічній проекції при нахилі тулуба вперед або в прямій проекції з нахилом тулуба в здорову сторону. Додаткові рентгенологічні методи дослідження застосовуються після стабілізації стану хворих. У їх завдання входить визначення характеру деструктивного процесу, його протяжності і локалізації. Томографія дозволяє відповісти на ці питання, однак, це дослідження малоинформативно на тлі колапсу легені або наявності значної кількості рідини в плевральній порожнині. Тому її доцільно виконувати після дренування плевральної порожнини та звільнення її від гною. Якщо легке коллабіровано більше, ніж на 1 / 4 обсягу, інтерпретація томографічних даних буває утруднена. У цих умовах можливе виконання томографії грудної клітини при підключенні дренажу до аспіратора, що працює в режимі «випереджаючого вакууму». Рентгенографія в стандартних проекціях дозволяє зафіксувати динаміку патологічного процесу і адекватність лікувальних заходів. Досить інформативним методом дослідження є плеврографія в 3-х проекціях. Вона дозволяє оцінити розміри порожнини, характер її стінок, наявність секвестрів і фібринозних нашарувань. При плеврографія в положенні на здоровому боці нерідко контрастируются і ділянки бронхіального дерева, що має велике значення для подальших лікувальних заходів (виконання тимчасової ендобронхіальное оклюзії, оптимізація режиму промивання плевральної порожнини). Звичайна бронхографія хворим у гострому періоді спонтанного пневмотораксу не виконується, оскільки вона може погіршити їх стан і викликати загострення запального процесу в зоні деструкції легеневої тканини.
Діагностичне значення бронхоскопії визначається виявленням пухлинних поразок бронхіального дерева при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе, ускладнює перебіг раку легені, а також виявленням стенозів бронхів. Роздільна здатність бронхоскопії підвищується при введенні барвника (водний розчин метиленового синього) в плевральну порожнину в положенні на здоровому боці. Це дозволяє визначити, які бронхи беруть участь в дренуванні зони деструкції легеневої тканини, що дуже важливо для планування рівня тимчасової ендобронхіальное оклюзії. Фібробронхоскопія дає також уявлення про вираженість запального процесу в трахеї і бронхах, неминуче супутнього гострої емпіємі плеври, що визначає і інтенсивність лікування та його зміст (лікувальні бронхоскопії, назотрахеальной промивання, введення протеолітичних ферментів).
До ендоскопічним методам дослідження належить також торакоскопія. За допомогою останньої можливо більш точно встановити поширеність, причину патологічного процесу і наявність ускладнень. Також при торакоскопії можна виконати санацію, видалення сторонніх тіл, ультрозвукова кавітацію плевральної порожнини.
При лабораторних дослідженнях периферичної крові виявляються анемія, значне підвищення кількості лейкоцитів (до 20-10 9 в 1 мкл), різкий зсув вліво лейкоцитарної формули з появою юних форм нейтрофілів, високий лейкоцитарний індекс інтоксикації. Біохімічне дослідження крові виявляє гіпопротеїнемію, порушення функцій печінки і нирок (підвищення рівня трансаміназ і фосфатаз, креатиніну, сечовини). Аналіз сечі підтверджує наявність токсичної нефропатії (протеїнурія, циліндрурія). Дослідження показників водно-електролітного обміну дозволяє відзначити гіперкаліємію, пояснюється розпадом тканин і формених елементів крові.
При дослідженні показників системи згортання крові звертає увагу тенденція до гіперкоагуляції із зменшенням часу згортання крові, значним підвищенням рівня фібриногену.
Плевральна пункція – повинна бути проведена у всіх випадках, коли виникла підозра на наявність ексудату в плевральній порожнині.
Етапність проведення плевральної пункції з наступним дренуванням плевральної порожнини зображне нижче:
Сучасний рівень діагностики та лікування гострих емпієма плеври передбачає повноцінне мікробіологічне (у т. ч. вірусологічне) дослідження мокротиння, вмісту легеневих гнійників і плевральної порожнини (дослідження ексудату). Крім традиційних методів бактеріологічного дослідження субстратів, що дозволяють ідентифікувати збудників патологічного процесу, визначити їх чутливість до антибіотиків, повинні ширше використовуватися методи ідентифікації анаеробних збудників. Враховуючи складність останніх і значну тривалість дослідження (до півтора тижнів), доцільно використання експрес-методів верифікації анаеробного характеру легеневої деструкції. До них відноситься газорідинна хроматографія екстрактів різних біологічних субстратів (мокротиння, гною), що дозволяє виявити наявність короткоцепочних летючих жирних кислот – продуктів життєдіяльності анаеробів-і тим самим підтвердити їх причетність до нагноєння. Досить інформативною є бактеріоскопія мазків гною, отриманого при дренуванні плевральної порожнини. Вдається встановити групову належність мікроорганізмів (стафілококи, стрептококи, палички – грампозитивні і грамнегативні, анаеробні мікроорганізми – пептострептококи, бактероїди, фузобактерії та ін.)
Вірусологічне дослідження включає вивчення зіскрібків слизової носової порожнини, зіву, бронхів, а також лаважной рідини, отриманих при бронхоскопії (виділення клітин, імунофлюоресценція, інкубація на курячих ембріонах і клітинних культурах), а також загальноприйняті серологічні дослідження.
Дослідження функції зовнішнього дихання. Спирография – зменшення ЖЕЛ і МВЛ більш ніж на 25-30% від належних величин, зниження КІО2 нижче 25 при зниженні насичення артеріальної крові киснем менше 90% і скорочення артеріовенозної різниці по кисню вимагають особливої уваги при визначенні показань до складного хірургічного втручанню.
Інтегральна реографія тіла – дозволяє отримати інформацію про продуктивної роботи серця.
Діагностика супутніх ускладнень гострої емпієми плеври, таких як легенева кровотеча, масивне кровохаркання, аспіраційні пневмонії контралатерального легкого, не представляють значних труднощів.
Диференціальна діагностика.
Хоча в типових випадках діагностика гострої емпієми плеври нескладна, проте приблизно 25-33% хворих поступають в хірургічну клініку з помилковим діагнозом [Стручков В. І. та ін, 1966; Муромський Ю. О. та ін, 1968; Лукомський Г. І., 1976].
Труднощі диференціальної діагностики з пневмонією обумовлені тим, що гостра емпієма часто є ускладненням пневмонії, що протікає з явищами більшого чи меншого затінення легеневого поля при рентгенологічному дослідженні. Якщо при цьому є зміщення середостіння в здорову сторону, слід думати про емпіємі. Якщо ж середостіння не зміщене (що можливо при обмеженій емпіємі), то діагностика значно важче. При емпіємі плеври в таких випадках частіше можна виявити часткове вибухне і розширення міжреберних проміжків, локальні болі при пальпації, ослаблення голосового тремтіння, притуплення легеневого звуку, ослаблене дихання, посилену бронхофонія. Іноді міжреберні проміжки, навпаки, звужені і сплощені, але на відміну від ателектазу легенів середостіння не зміщені або злегка зміщене в здоровий бік. Вирішальне значення в диференціальній діагностиці мають багатоосьові рентгеноскопія, томографія легенів і пункція плевральної порожнини.
Труднощі в диференційній діагностиці з ателектазом легкого виникають у зв’язку з тим, що і при обтураційній ателектазі буває випіт в плевральну порожнину, а компресійний ателектаз може бути наслідком здавлення частини легені плевральним ексудатом. Провідними у діагностиці є бронхоскопія (при обтураційній ателектазі) і пункція плевральної порожнини (при компресійному колапсі). У ряді випадків допомагають розібратися суперекспонірованние рентгенограми і томограми: при обтураційній ателектазі периферичні відділи менш інтенсивно затенени, ніж центральні, при компресійному – інтенсивність тіні переважає на периферії через сумації тіні рідини і шару поверхневого колапсу легеневої паренхіми. Іноді на суперекспонірованних рентгенограмах видно додаткові лінійні або дугоподібні вертикальні тіні на тлі суцільного затінення цієї половини грудної клітки. Наявність цього симптому дає підставу виключити не тільки ателектаз, а й пухлини плеври.
Дуже важкою є диференціальна діагностика обмеженою базально-пристеночной емпієми і ателектазу базальної піраміди, так як при цих станах нерідко є подібні рентгенологічні ознаки: затінення нижніх відділів грудної порожнини, усунення серця в бік ураження і підйом діафрагми. Для диференціальної діагностики необхідні пункція плевральної порожнини і бронхоскопія.
Пухлини легень можуть проявлятися у вигляді периферичного затінення легеневого поля з переходом на грудну стінку, що може бути приводом для помилкового діагнозу обмеженою емпієми. При відсутності клініки гнійного процесу основним методом діагностики буде трансторакальна пункційна біопсія легеневої тканини.
Пухлини плеври за характером затінення іноді нагадують емпіему, особливо при великій площі зіткнення з грудною стінкою. Однак при емпіємі плеври характер тіні змінюється при зміні положення хворого. Важливе значення в диференціальній діагностиці мають анамнез і клінічна картина захворювання: при пухлини плеври можуть бути субфебрильна температура тіла і нездужання, але немає виражених ознак гнійної інтоксикації.
Пухлини і кісти середостіння можуть представляти труднощі при диференційній діагностиці з парамедіастінальной обмеженою емпієма плеври. Важливе місце в діагностиці пухлин і кіст середостіння мають багатоосьові рентгеноскопія і томографія, в деяких випадках – пневмомедіастінографія.
Плевральні швартується дуже часто є приводом для припущення про наявність обмежених емпієма, особливо при поєднанні з клінікою запального процесу органів дихання. Важко диференціювати обмежену емпіему і гострий фібринозний плеврит, нерідко розвивається при периферичних запальних вогнищах в легені. Діагноз уточнюється при пункціях плеври (нерідко багаторазових), плеврографія і бронхографії.
Абсцес легені, абсцедуючі пневмонії, особливо за наявності декількох порожнин, дуже часто представляють значні труднощі при диференційній діагностиці з гострою емпієма плеври у зв’язку зі спільністю клінічної і рентгенологічної картини. Вирішальне значення в диференціальній діагностиці має бронхографія: відтискування бронхіальних гілок, їх деформація характерні для емпієми плеври, а обрив їх у порожнини свідчить про абсцесі легені.
Кісти легені можуть викликати труднощі в диференціальній діагностиці при рідко зустрічається субплевральной локалізації, тим більше, що нагноившаяся кіста іноді ускладнюється емпієма плеври. У типових випадках кісти легені (і неспецифічні, і паразитарні) частіше множинні, з тонкими рівними стінками, інколи з наявністю звапніння.
Діафрагмальні грижі, особливо посттравматичні, можуть бути причиною діагностичних помилок, тому що при них в грудях виявляється порожнину або порожнини з рівнем рідини, часто пристеночно. Діагностика утруднена саме в тих випадках, коли є клінічні ознаки пневмонії. Однак при детальному обстеженні виявляється деформація діафрагми, іноді додаткові тіні в грудній клітці, зумовлені кишковими гаустри, сальником. Характерно значна зміна цих тіней при дослідженні на латероскопе. Основним у диференціальної діагностики є контрастне дослідження шлунково-кишкового тракту.
Диференціальна діагностика при розвитку піопневмоторакса повинна проводитися з гострим інфарктом міокарда, тромбоемболією легеневої артерії, приступом бронхіальної астми, стенокардією, а іноді з гострими захворюваннями органів живота (перфоративна виразка, гострий холецистит), Як правило, кваліфіковане рентгенологічне дослідження дозволяє точно встановити наявність піопневмоторакса або відкинути його. Однак це не виключає необхідність паралельного виконання діагностичних заходів, що дозволяють розпізнати вказані патологічні стани. Особливу складність представляє відрізнити піопневмоторакс від великих абсцесів легені, розташованих близько до грудної стінки. Це зустрічається, як правило, при формуванні гангренозних абсцесів, коли в результаті розплавлення секвестрів рентгенологічно відзначається значне збільшення розмірів порожнини гнійника, що створює помилкове враження про виникнення обмеженого піопневмоторакса в зоні легеневої деструкції. У цих випадках необхідна поліпозиційної рентгеноскопія з виведенням стінки абсцесу в краеобразующее становище.
Іноді на тлі пневмонічної інфільтрації базальних відділів лівої легені за піопневмоторакс може прийматися газовий міхур шлунка, особливо при релаксації діафрагми. Верифікації діагнозу допомагає контрастування шлунка.
Лікування гострої емпієми плеври і піопневмоторакса.
Принципи лікування. Лікування хворих з гострою емпієма плеври і піопневмотораксом є складним завданням, успіх вирішення якої визначається своєчасністю, повноцінністю і комплексністю реалізації наступних основних заходів при наданні допомоги таким хворим:
1. Екстрена ліквідація гострих розладів дихання і кровообігу, безпосередньо загрожують життю хворого при виникненні напруженого піопневмоторакса, тотального піопневмоторакса з розвитком плевропульмонального і септичного шоку.
2. Повноцінне дренування плевральної порожнини і її санація, можливо швидке расправление легені.
3. Корекція всіх порушених показників гомеостазу, у тому числі імунної недостатності.
4. Лікування причини емпієми і санація легеневого гнійника, яка стала причиною піопневмоторакса, особливо при триваючої деструкції легеневої тканини.
5. Радикальне оперативне втручання (за окремими показниками) з приводу основного захворювання або його пізніх ускладнень (гострі абсцеси легені, що супроводжуються легеневою кровотечею, напружений піопневмоторакс, некупіруемой при адекватному дренуванні плевральної порожнини, поширена гангрена легені).
ЗАГАЛЬНЕ ЛІКУВАННЯ
Своєчасне та ефективне дренування плевральної порожнини при гострій емпіємі плеври є вирішальним фактором успішного лікування. Проте найважливіше значення належить і загальному лікування таких хворих. Воно проводиться, як згадувалося вище, за кількома основними напрямками.
Найбільш важливим є корекція волемических розладів на тлі вираженої інтоксикації і зневоднення. Як правило, всім хворим виконується катетеризація підключичної вени для масивних інфузій та контролю центрального венозного тиску. Для корекції водноелектролітних порушень використовуються розчини, що містять глюкозу (10-20% розчини), калій (аспаркам), інсулін. Для усунення гіпо-та диспротеинемии показані інфузії альбуміну, нативної плазми. У виснажених хворих нерідко доводиться будувати програму інфузійної терапії за принципами повного або часткового парентерального харчування (глюкоза і амінокислотні суміші). При анемії, особливо у випадках поширених деструктивних ураженнях, необхідні гемотрансфузії значного обсягу. У багатьох хворих (близько 20%) виникнення і прогресування гнійно-деструктивного процесу в легені зв’язано з наявністю цукрового діабету різного ступеня тяжкості. Корекція вуглеводного обміну у таких хворих повинна проводитися з обов’язковою участю ендокринолога на всіх етапах лікування.
Виражена ендогенна інтоксикація, що розвивається у хворих з обширним плеври-легеневим нагноєнням, що посилює розлади функціонування всіх систем організму, вимагає проведення детоксикаційних заходів. Найбільш простим є форсований діурез, досягається введенням маніту або лазикса на тлі достатньої, але не надмірною гідратації при постійному контролі електролітних показників. В якості критерію ефективності детоксикаційної терапії використовується динаміка зниження концентрації циркулюючих пептидів «середньої» молекулярної маси. Останнім часом в арсенал методів «внепочечного» детоксикації міцно увійшов лікувальний плазмаферез. Проте застосування його у випадках неповноцінною місцевої санації гнійника може призвести до виникнення гемодинамічних розладів, пов’язаних з бактеріємією і посилюванням токсінеміі. Особлива увага повинна приділятися загальної антибактеріальної терапії, обов’язкової у всіх хворих з піопневмотораксом, особливо в гострому періоді захворювання. Ідеальним варіантом її призначення є облік даних бактеріологічного дослідження вмісту гнійника. Однак у переважній більшості випадків вона будується на підставі даних клініки, перебігу процесу і оцінки патологічного відокремлюваного з порожнини деструкції. При підозрі на анаеробну природу патологічного процесу обов’язкове застосування парентерального введення препаратів метронідазолу у поєднанні з цефалоспоринами, лінкоміцином, левоміцетином, кліндаміцином. Дво-трьохкомпонентна антибактеріальна терапія обраної комбінацією антибактеріальних засобів повинна здійснюватися не менше одного тижня (до отримання результатів бактеріологічного дослідження). Враховуючи значну частоту вірусної етіології плеври-легеневих нагноєнь, доцільно проведення лікування противірусними препаратами на тлі антибактеріальної терапії. При верифікованим вірусному компоненті патологічного процесу може застосовуватися протигрипозний гамма-глобулін, протикорової гамма-глобулін, альфа-інтерферону [ПутовН. В. і співавт., 1988].
Всім хворим, за винятком випадків напруженого пневмотораксу і легеневої кровотечі, показано проведення сеансів гіпербаричної оксигенації.
Важливе значення при лікуванні хворих з піопневмотораксом на тлі триваючої деструкції легеневої тканини або існування погано нужду абсцесу має комплекс лікувальних заходів, спрямованих на санацію вогнища легеневої деструкції. Найбільш простим, але ефективним при правильному застосуванні є так званий постуральний дренаж. Він передбачає примушування до відкашлюванню в положенні, коли гирло дренуючого бронха виявляється в нижній точці вогнища деструкції. Лікуючий лікар визначає найбільш вигідне положення тіла при сеансах постурального дренажу на підставі даних рентгенологічного дослідження та продуктивності кашлю при цьому. Після освоєння прийомів постурального дренажу хворими він проводиться під контролем середнього медичного персоналу.
Для зменшення набряку усть «дренуючих» бронхів показані парокислородное й ультразвукові інгаляції з включенням до складу інгалята бронхолітиків, протеолітичних ферментів.
У ослаблених хворих з неефективним кашлем призначається курс санаційних фібробронхоскопія з відмиванням в’язкої мокроти, введенням розріджують мокротиння коштів. При наявності «блокованого» абсцесу найбільш ефективна катетеризація порожнини гнійника через канал фібробронхоскопи під контролем рентгеноскопії та активна санація його протягом 5-10 днів (промивання, введення антибіотиків і ферментів). Перебування катетера в порожнини абсцесу не викликає значних незручностей для хворого і дозволяє проводити енергійне місцеве лікування запального процесу.
Поряд з антибактеріальною терапією переважній більшості хворих з піопневмотораксом показана імуномодулююча терапія. Добре зарекомендували себе засобом пасивної імунізації є інфузія гіперімунної плазми (антистафілококовий, антисиньогнійною, антіпротейной), що містить підвищену кількість антитіл до відповідних мікроорганізмів. Зазвичай вона супроводжується і активної імунізацією, введенням відповідного анатоксину. При порушеннях клітинної ланки імунної відповіді проводиться імуномодулююча терапія Нуклеїнатом натрію, левамізолом, тималін, Т-активін.
Загальзміцнювальна і симптоматична терапія повинна включати повноцінне харчування, вітаміни, адекватне знеболення та активізацію хворих.
Місцеве лікування (консервативне і оперативне).
Консервативне лікування:
Основна увага приділяється повноцінному дренуванню і санації плевральної порожнини. Пункционное лікування гострої емпієми плеври і піопневмоторакса, про який згадується навіть у публікаціях останніх років, як правило, малоефективно і повинно бути залишено чи застосовуватися за суворо обмеженим показаннями (обмежена, невеликого обсягу емпієма плеври без деструкції легеневої тканини у важкодоступних для дренування зонах).
Дренування плевральної порожнини при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе має в обов’язковому порядку проводитиметься після попередньої рентгеноскопії, при якій слід визначити оптимальне місце для торакоцентез: воно повинно знаходитися в максимально низькою точці порожнини, бажано по задньо-пахвовій лінії. Остання вимога обумовлена тривалістю знаходження дренажної трубки і зручністю догляду за нею при довгому перебуванні хворого в ліжку. Техніка дренування плевральної порожнини має свої особливості. Починається дренування з попередньої пункції плевральної порожнини. Спочатку шкіра і м’які тканини грудної стінки інфільтрується розчином анестетика з додаванням добової дози антибіотиків (лінкоміцин, гентаміцин, левоміцетин, кліндаміцин) для профілактики анаеробних флегмон грудної стінки. Після аспірації першої порції вмісту порожнини плеври подальша використовується для бактеріологічного дослідження. Органолептична оцінка патологічного ексудату не втратила свого значення: неприємний гнильний запах, рідкий гній сіро-коричневого кольору свідчать про анаеробному поразці. Для дренування плевральної порожнини бажано використання троакара. Найбільш прийнятним варіантом дренування порожнини плеври є проведення попередньої торакоскопії, при якій повністю евакуюється вміст порожнини, оглядається поверхня легені, оцінюється широту і характер деструкції вісцеральної плеври і легеневої тканини, видаляються свободнолежащіе секвестри. Деякі автори з успіхом застосовують торакоскопію для виконання часткової декортикації, герметизації легеневої тканини [Альтман Е. І., Некрич Г. Л., 1979]. Після торакоскопії в плевральну порожнину через гільзу троакара вводиться трубка досить великого діаметру (0,8-1 см з боковим отвором у її кінця), бажано двухпросветнимі. У разі відсутності такої в просвіт дренажної трубки вводиться катетер для внутрішньовенних вливань. Це необхідно для здійснення «програмованого» промивання плевральної порожнини. Фіксується трубка одним-двома глибокими П-образними швами, причому другий вузол зав’язується спочатку у вигляді банта для подальшої корекції положення трубки під контролем рентгеноскопії. Слід підкреслити, що перші години після дренування хворий підлягає спостереженню. У цей період може визначатися інтенсивність воздухотеченія, кількість ексудату і адекватність функціонування дренажу. У багатьох хворих (близько 15%) обширність бронхоплеврального повідомлення настільки велика, що дренаж, особливо в режимі пасивного дренування по Бюлау, не забезпечує евакуації надходить повітря. При цьому, особливо при кашлі, може розвинутися емфізема м’яких тканин в зоні дренування, що призводить до виходженню фіксованого до шкіри дренажу в підшкірну клітковину. У цих випадках прогресує підшкірна емфізема, інфікується клітковина, що веде згодом до великих флегмона грудної стінки. Дана обставина підкреслює необхідність раннього початку активної аспірації з плевральної порожнини.
Ведення дренированной плевральної порожнини в пасивному режимі в даний час слід вважати помилковим. У найближчі години після дренування слід визначити оптимальний режим санації плевральної порожнини. Мова йде про кількість промивного розчину, одномоментно вводиться в порожнину, режимі аспірації та введення антибактеріальних засобів. Розчин, що вводиться в плевральну порожнину, не повинен викликати кашель (за наявності бронхо-плеврального свища), а отже, аспіраційних ускладнень. Однак для ефективного відмивання стінок гнійної порожнини його кількість не повинна бути менше 50 мл (ємність самої дренажної системи близько 30 мл).
При відсутності надходження повітря по дренажу слід переконатися в його прохідності і підтвердити повноту розправлення легені рентгенологічним дослідженням. Бувають випадки, коли розправляються частина легені перекриває дренаж з утворенням нової недреніруемой порожнини. Якщо розгерметизація дренажу під контролем рентгеноскопії не призводить до відходженню легкого, додаткова порожнину дренується окремо. При триваючому надходження повітря по дренажу доцільно встановити розрідження, яке не викликає сталого функціонування бронхоплеврального повідомлення, що визначається аускультативно, проте дозволяє ефективно евакуювати надходить у плевральну порожнину вміст з вогнища деструкції (як правило, 15-20 см вод. Ст.). При наявності емфіземи м’яких тканин, тим більше прогресуючою, встановлюється максимальне розрідження в аспіраційної системи. Промивання плевральної порожнини проводять не менше трьох разів на добу з використанням 500 мл і більше промивного розчину (кип’ячена вода, розчин фурациліну, хлоргексидину, борної кислоти і т. п.) фракційно по 50-150 мл. Після закінчення промивання в плевральну порожнину вводиться на 1 годину розчин антибіотика в поєднанні з ферментами (200-400 ПЕ террілітіна, террідекази), дренаж перекривається на цей час. При виникненні кашлю дренаж повинен бути негайно відкритий і поновлюється аспірація. Необхідно уважно стежити за кількістю введеного і аспіріруемого розчину. Про ефективність санації порожнини судять головним чином за характером виділень. Порожнина швидко, протягом 2-3 днів відмивається від патологічного вмісту, ексудація припиняється, відокремлюване стає серозним або серозно-геморагічним, кількість його не перевищує 50-100 мл. Надходження по дренажу мутного відокремлюваного фібринозно-гнійного характеру свідчить про триваючу деструкції легеневої тканини або недостатньої санації легеневого гнійника. Як правило, це супроводжується і триваючим надходженням повітря по дренажу з формуванням бронхоплевральних свищів.
Хворим з дренированной плевральної порожниною необхідно постійне рентгенологічне спостереження (не рідше ніж раз на 2-3 дні). У першу чергу оцінюється ефективність дренування, повнота розправлення легені, відсутність аспіраційних ускладнень. При повному расправлении легкого дренаж зберігають протягом 4-5 діб,, проте промивання порожнини припиняють, антибіотики вводять в мінімальному об’ємі розчину (5-10 мл), щоб уникнути розшарування формуються плевральних зрощень.
При збереженні колапсі легені триває інтенсивна санація плевральної порожнини і проводяться додаткові дослідження, які дозволяють оцінити характер і обсяг деструктивного процесу в легені. При поширеною гангрени розраховувати на расправление ураженої легені не слід і санація плевральної порожнини при піопневмотораксе такого генезу є компонентом підготовчого етапу лікування, що сприяє стабілізації стану хворих. У цих випадках абсолютно показано радикальне оперативне втручання. У хворих з наявністю деструктивних уражень обмеженого характеру, що супроводжуються стійким бронхоплевральним повідомленням, санація плевральної порожнини проводиться на тлі інтенсивного лікування легеневого гнійника (корекція показників вуглеводного і білкового обміну, волемических і електролітних порушень, санація трахеобронхіального дерева і легеневого гнійника). У комплекс лікувальних заходів обов’язково включається багатокомпонентна антибактеріальна терапія з урахуванням бактеріологічних досліджень, санаційні бронхоскопії. Після стабілізації стану хворих, купірування проявів гнійної інтоксикації, нормалізації основних параметрів гомеостазу, санації плевральної порожнини і легеневого гнійника, про що свідчить зменшення кількості відокремлюваного по дренажу з плевральної порожнини, дозвіл перифокальних змін у зоні деструкції, приймається рішення про виконання тимчасової ендобронхіальное оклюзії. Для цього оцінюється поширеність патологічного процесу за даними томографії, комп’ютерної томографії, плеврографія з ретроградним контрастуванням бронхіального дерева, бронхоскопії з введенням барвника в плевральну порожнину і визначенням дренуючих бронхів. Якщо зона бронхоплеврального повідомлення обмежується часток або двома, доцільна спроба розправлення легені за допомогою тимчасової оклюзії бронха. Незважаючи на ряд негативних моментів, що виникають при використанні цього методу (погіршення санації зони легеневої деструкції, виникнення гнійного ендобронхіта в зоні оклюзії), можна досягти стійкої герметизації плевральної порожнини. Ателектаз, неминуче виникає на тлі оклюзії, викликає спадання стінок порожнини абсцесу під час спорожнення його в плевральну порожнину. Герметизація легеневої паренхіми дозволяє більш повноцінно проводити санацію плевральної порожнини (інтенсивне промивання герметичній порожнини, введення протеолітичних ферментів), утруднену при наявності бронхоплеврального повідомлення. Тимчасова ендобронхіальное оклюзія проводиться при поднаркозного бронхоскопії жорстким бронхоскопом типу Фріделя. Здійснюється обтурація бронхів в зоні бронхіальних свищів одним або кількома поролоновими обтуратором в залежності від поширеності процесу. Слід зазначити, що обтурація головних бронхів, як правило, виявляється неефективною, а опубліковані випадки успішного застосування цього варіанту тимчасової ендобронхіальное оклюзії, носять казуїстичний характер. Герметизація бронхоплеврального повідомлення настає, як правило, відразу ж після обтурації бронхів, рідше – через 1-2 доби після бронхоскопії. Цей термін є оптимальним для оцінки ефективності оклюзії: герметизації плевральної порожнини (відсутність скидання повітря по дренажу) і повного розправленні легені. При уповільненому расправлении легені на тлі стійкої герметизації легеневої паренхіми доцільна корекція обсягу геміторакса шляхом накладення пневмоперитонеума (до 30 мл повітря на 1 кг маси тіла), При повному расправлении легкого обтурація триває не менше двох тижнів (час, необхідний для виникнення надійних плевральних зрощень). Промивання порожнини припиняється, по дренажу вводиться мінімальна кількість розчину антибіотика, бажано з дратівливою дією (рістоміцин, доксициклін, тетрациклін). При вираженості постокклюзіонного синдрому (висока лихоманка, лабораторні показники наростання запального процесу), що свідчить про відновлення гнійного процесу в зоні оклюзії, доцільно виконання зміни обтуратора, що супроводжується лаважі бронхів і введенням антибіотиків в їх просвіт. Після розправлення легені та формування надійного плевродез, про що свідчать відсутність колапсу легені при розгерметизації дренажу і дані плеврографія, обтуратор видаляється за допомогою повторної бронхоскопії. Протягом тижня на тлі інтенсивної санації трахеобронхіального дерева відбувається реаерація ателектазірованной легеневої паренхіми і плевральний дренаж може бути витягнутий.
Оперативне лікування:
Екстрені оперативні втручання при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе виконуються за наявності важких ускладнень, що супроводжують цей стан. До них відносяться легенева кровотеча, некупіруемой дренуванням напружений піопневмоторакс. Такі ситуації зустрічаються вкрай рідко.
Бронхоектатична хвороба
Під бронхоектатичною хворобою розуміють уроджене чи набуте патологічне розширення обмежених ділянок бронхів із зміною структури їх стінок, запаленням бронхів і легень та їх наслідками. Деякі автори не визнають цю хворобу без запалення. Стійке розширення дрібних периферичних бронхів може розвиватися внаслідок патологічних процесів у навколишніх тканинах (хронічний абсцес, фіброзно-кавернозний туберкульоз, хронічна пневмонія). Такі бронхоектази прийнято називати вторинними, підкреслюючи, що цей патологічний процес є наслідком і складовою частиною захворювання.
Бронхоектатична хвороба – набуте захворювання, що характеризується хронічним гнійним запаленням, яке пошкоджує всю товщу бронхіальної стінки з незворотними змінами її структури і функції та виникає, як правило, в нижніх відділах легень. Це захворювання може бути й уродженим. Але генетично детермінована схильність до виникнення бронхоектазів можлива не завжди, а тільки за наявності відповідних умов (пневмонія, бронхоаденіти і т. ін.). При виникненні останніх, безумовно, розвивається гнійно-запальний процес, прогресування якого призводить до незворотних змін структури бронхіальної стінки і повної втрати функції, тобто формування бронхоектазів. Гнійно-запальні зміни у бронхах, що визначають клінічну картину, бронхоектази і бронхоектатичну хворобу правомірно розглядати в одній групі захворювань, етіологічно пов’язаних із хронічними неспецифічними захворюваннями бронхів.
Частота. Бронхоектатична хвороба зустрічається досить часто (в 1013 випадках на 10 000 чоловік і 12-23 % від усіх випадків захворювання легень), в основному серед дітей і чоловіків (Ю.Д. Усенко, В.Н. Молотков, 1970). Однобічне пошкодження спостерігається у 60-75 % випадків, двобічне – в 25-40 %.
Етіологія і патогенез
Провідне значення в розвитку бронхоектатичної хвороби має порушення прохідності бронхів (середніх і дрібних), що призводить до виникнення обтураційного ателектазу. В частини хворих є уроджена здатність до спадання стінок бронхів (стискання збільшеними лімфатичними вузлами при тубер-льозі, лімфаденіті). Нижче місця закупорення починає накопичуватися бронхіальний секрет.
У першій стадії розвитку захворювання спостерігають помірне розширення дрібних бронхів, накопичення слизового вмісту без зміни епітелію бронха. Перехід патологічного процесу в другу стадію починається з виникнення гнійного запалення в оклюзованому відділі бронхіального дерева. Це відбувається у зв’язку із зниженням ефективності захисних механізмів, якими володіє слизова оболонка респіраторних відділів легені (альвеолярні макрофаги, імуноглобулін А), під впливом вірусної інфекції, авітамінозу й порушення харчування. Другою причиною розвитку гнійного процесу є значна, але не повна обтурація бронхів, що перешкоджає його повноцінному випорожненню (експі-ратозний стеноз), але не дозволяє проникнути в блокований сегмент бронхіального дерева інфікованого вмісту з вищерозміщених відділів. Гнійне запалення безпосередньо поширюється на стінках бронхів, в яких при цьому відмічаються плоскоклітинна метаплазія циліндричного епітелію і виразкове пошкодження слизової оболонки. При прогресуванні патологічного процесу запальні зміни розповсюджуються на глибше розміщені шари бронхіальної стінки, відбуваються рубцеві переродження м’язів і підслизового шару. Саме в цій стадії захворювання патологічний процес стає незворотним у зв’язку з утратою м’язовими елементами бронхіальної стінки скорочувальної функції, а також здатності очищувати бронхи. Навіть при усуненні обструкції бронхів у цій стадії не можна відновити їх функцію через переродження м’язового шару.
Таким чином, відбувається замикання патологічного кола: порушення прохідності бронхів – гнійно-запальний процес – порушення функції – прогресування гнійного запалення – збільшення порушення дренажної функції тощо. У цій стадії навіть найбільш ефективні консервативні методи лікування не можуть роз’єднати це порочне коло, але сприяють зниженню інтенсивності запалення і тим самим затримують неминучий перехід патологічного процесу в завершальну стадію.
У третій стадії розвитку бронхоектатичної хвороби патологічні зміни відбуваються в усіх шарах бронхіальної стінки і розповсюджуються за межі бронхіального дерева. Бронхи різко розширюються, містять у просвіті гній або гнійно-серозний ексудат з неприємним гнильним запахом. Хрящовий остов бронхів стає сполучнотканинним, з’являються виразки і “поля” грануляційної тканини. Такі порушення структури бронхів призводять до зниження їх резистентності й до дії бронхорозширюючих сил – підвищення внутріш-ньобронхіального тиску при кашлі, розтягненні наявним харкотинням, яке накопичується, що в кінцевому результаті обумовлює появу мішкоподібних розширених ділянок бронхіального дерева. У патологічній процес, безумовно, втягуються бронхіальна тканина (склероз перибронхіальної клітковини, гіпертрофія бронхіальних артерій, бронхоаденіт) і легенева паренхіма (осередки пневмонії, пневмофіброз). При ангіографії відмічається збільшення просвіту бронхіальних артерій у 4-5 разів, кількості артеріо-артеріальних анастомозів і ширини їх просвіту, що призводить до значного викиду артеріальної крові з великого кола кровообігу в систему легеневої артерії, виникає гіпертензія, внаслідок якої формується “легеневе серце”.
Таким чином, у кінцевій стадії розвитку бронхоектатичної хвороби патологічні зміни не відрізняються від уродженої патології бронхіального дерева. Тривалий гнійний процес у легені призводить до виникнення системних пошкоджень: формування хронічної легенево-серцевої недостатності, дифузного хронічного бронхіту, емфіземи легень, дистрофії паренхіматозних органів і анемії.
Класифікація
До цього часу загальновизнаної класифікації бронхоектатичної хвороби не існує. Найбільш поширеною є класифікація, запропонована в 1982 році A.A. Басебаєвим і співаторами.
Класифікація бронхоектазів
I. За походженням:
1. Уроджені.
2. Набуті (при бронхоектатичній хворобі).
II. За переважанням пошкодження структури легень:
1. З переважним пошкодженням легеневої паренхіми.
2. З переважним пошкодженням бронхів.
III. За формою:
1. Циліндричні.
2. Мішкоподібні.
3. Веретеноподібні.
4. Змішані.
IV. За клінічним перебігом:
1. Ремісія.
2. Загострення.
3. Безперервнорецидивний перебіг.
V. За наявністю ускладнень:
1. Неускладнені;
2. Ускладнені:
– легеневою кровотечею;
– кровохарканням;
– піопневмотораксом;
– абсцедуванням.
VI. За станом функції зовнішнього дихання:
1. Без дихальної недостатності.
2. Дихальна недостатність І, ІІ та ІІІ ст.
3. Легенево-серцева недостатність.
Розгорнутий діагноз “бронхоектатична хвороба” повинен базуватися на всіх перерахованих у класифікації ознаках. Необхідно зазначити локалізацію і розповсюдження патологічного процесу.
Клініка і діагностика
Клінічна картина бронхоектатичної хвороби залежить від цілого ряду факторів, в основу береться класифікація. Клінічна симптоматика зводиться до появи постійного кашлю з гнійним харкотинням і частими рецидивами пневмонії.
У стадії ремісії запальний процес у бронхах зменшується, кашель може припинитися, харкотиння стає слизовим. Досить часто є класичні ознаки хвороби: наявність пальців у вигляді барабанних паличок і нігтів у вигляді годинникового скельця. Під час огляду хворого звертає на себе увагу відставання ураженої частини грудної клітки при диханні. При перкусії виявляють скорочення перкуторного звуку, зранку вислуховується маса велико- і серед-ньоміхурцевих хрипів, після відкашлювання – лише сухі хрипи.
Залежно від стадії бронхоектатичної хвороби спостерігається різна клінічна картина.
У першій (початковій) стадії кашель виникає періодично, харкотиння слизисто-гнійне. При бронхоскопії виявляють циліндричні бронхоектази в межах одного сегмента.
Друга стадія (нагноєння бронхоектазів) може перебігати у два періоди: а) гнійного бронхіту із загостренням у вигляді бронхопневмонії; б) брон-хоектатичної хвороби з постійним кашлем з виділенням гнійного харкотиння від 100 до 200 мл/добу, нерідко з кровохарканням і кровотечею. Рентгенологічно виявляють розповсюджене пошкодження 1-2 часток легень з ділянками фіброзу легеневої тканини під час загострення процесу – осередки пневмонії.
Третя стадія (деструкції) також поділяється на два періоди: 1) тяжкий період захворювання з гнійною інтоксикацією. Можуть бути: значне харкотиння з гноєм, легеневі кровотечі, ознаки печінково-ниркової недостатності. Рентгенологічно виявляють мішкоподібні бронхоектази, пневмосклероз, зміщення середостіння в бік ушкодженої легені. 2) Те ж саме, але з тяжкими серцево-легеневими розладами, необоротними змінами печінки та нирок. Найбільш поширеними ускладненнями є повторні кровотечі, емпієма плеври, спонтанний пневмоторакс тощо. При діагностиці бронхоектатичної хвороби велике значення мають скарги та анамнез хворого, рентгено- та бронхографічне дослідження, лабораторне вивчення харкотиння. До сьогодні найбільш достовірним методом верифікації діагнозу є бронхографія. З метою точного визначення розповсюдження процесу необхідно виконати бронхограми для всіх без винятку відділів бронхіального дерева з попередньою ретельною санацією його й усуненням гострого гнійно-запального процесу, тому що присутність у бронхах харкотиння з гноєм не дозволить повноцінно контролювати бронхіальне дерево та утруднює оцінювання бронхограми.
Сучасне технічне забезпечення дозволяє виконати кінематобронхогра-фію (відеобронхографію), при якій більш точно можна оцінити порушення функції бронхів, швидкість ілюмінації контрастних речовин із бронхів, місце їх затримки. Комп’ютерна томографія здатна виявляти не лише пошкоджені бронхи, але й визначати стан навколишньої легеневої тканини. Рентгенографія також дає цінну інформацію. Для повноцінного визначення функції пошкодженого відділу легені застосовують ангіопульмонографію, перфузійне сканування, бронхоскопію.
При визначанні лікувальної тактики враховують результати цитологічного дослідження і біопсії бронхів. Бронхоскопічні прояви ендобронхіту дозволяють більш детально судити про якість санації середовища пошкодження і виявлення характеру бронхіальної патології.
Диференційна діагностика
Диференційну діаностику необхідно проводити внутрішньосиндромно (бронхоектази як прояв інших патологічних процесів – хронічний бронхіт, туберкульоз, бронхоектази при уродженій патології).
Лікування
Враховуючи те, що при бронхоектатичній хворобі є хронічний гнійно-запальний осередок, виникає необхідність у виділенні патологічного осередку. Потрібно брати до уваги те, що тривале існування гнійного запалення безпосередньо призводить до поширення патологічного процесу на всі відділи бронхіального дерева (дифузний, хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, пневмофіброз, емфізема), а також на організм у цільну (дистрофія паренхіматозних органів, амілоїдоз). Лікування повинно бути комплексним, спрямованим на боротьбу з інфекцією, підтримку дренажної функції та відновлення захисних сил організму. Антибіотикотерапію застосовують згідно з даними досліджень харкотиння, а шлях їх уведення (інгаляції чи інстимуляції тощо) – залежно від локалізації та характеру запалення. При гноєрідній флорі проводять бронхоскопічну санацію під наркозом з використанням розчину Рінгера з антибіотиками, бікарбонатом натрію, протеолітичних ферментів, а при гнильному харкотинні – розчину фурациліну (1:5000). Призначають ЛФК, масаж грудної клітки.
Хірургічне лікування рекомендують у II та III стадіях хвороби з урахуванням функції кровообігу, дихання і здійсненням ретельної передопераційної підготовки. Операція можлива навіть при двобічних локалізаціях бронхоек-тазів з деякими проміжками за умов збереження достатнього обсягу (не менше 8-10 сегментів) повноцінної легеневої тканини. Протипоказаннями до неї повинні бути ураження більш як 10 сегментів, серцева недостатність з декомпенсацією кровообігу та дистрофія паренхіматозних органів з порушенням їх функції. Виконують радикальні (лобектомія, пульмонектомія, сег-ментектомія) чи паліативні (пневмотомія, пневмоліз, перев’язування легеневої артерії) операції з урахуванням даних бронхографії, ангіопульмонографії, брон-хоспірометрії та радіоізотопних методів дослідження.
У післяопераційний період важливе значення має правильне дренування плевральної порожнини, спрямоване на максимально швидке і повне розправлення сегментів легенів, що залишилися.
Найбільш частими ускладненнями є ателектаз, пневмонія, емпієма плеври, бронхіальна нориця, кровотеча. їх профілактика багато в чому залежить від повноцінної передопераційної підготовки, обережного оперування і раціонального ведення післяопераційного періоду. Консервативне лікування у частини хворих, яким операція не показана, має характер основного, а у пацієнтів, яким операція рекомендована, – підготовчого. Велике значення в підвищенні ефективності лікування мають кваліфіковане спостереження та санаторно-курортне лікування.