Гонорея: збудник, шляхи передачі, клініка, ускладнення, діагностика, лікування, профілактика

Гонорея: nзбудник, шляхи передачі, клініка, ускладнення, діагностика, лікування, nпрофілактика. Екстрагенітальна гонорея. Хламідіоз, трихомоніаз, генітальний nгерпес. Третинний та вроджений сифіліс.

 

 

Гонорея: збудник, шляхи передачі, клініка, ускладнення, діагностика, nлікування, профілактика.

http://mediclab.com.ua/index.php?newsid=9133

http://bukvar.su/medicina-zdorove/122519-Gonoreya-puti-zarazheniya-i-metody-lecheniya.html

 

Гонорея – це nвенеричне, інфекційне захворювання, що передається статевим шляхом. У народі nгонорея називається трипер. Гонорея часто виявляється серед чоловіків та жінок, nщо ведуть безладне статеве життя, особливо у молодому сексуально-активному nвіці.

Гонорея викликається гонококом nНейсера (Neisseria gonorrhoeae), грамнегативними диплококами, які nрозташовуються внутрішньоклітинно. При несприятливих умовах або спонтанно гонококи nздатні утворювати L-форми стійкі до дії антибіотиків, а також виробляти фермент nb-лактамазу, який пригнiчує дію антибіотиків. Гонокок досить швидко гине в nзовнішньому середовищі при сприятливих умовах протягом 2 годин. Імунітету, як nвродженого так і набутого, при гонореї не існує.

Інкубаційний період гострої nгонореї у чоловіків від 3 до 5 діб, у жінок від 5 до 10 днів. Але потрібно nвраховувати, що гонорея може себе не проявляти класичними симптомами, а nпротікати приховано, часто це буває, якщо передається не долiкована форма nгонореї або ж під час інкубаційного періоду, якщо хворий приймав nантибактеріальні препарати.

 

Групи ризику: nповії та їхні клієнти, бізнесмени, туристи, наркомани, представники nнетрадиційної сексуальної орієнтації з частою зміною статевих партнерів, nсексоголіки, люди що працюють в порноідустріїта  н..

 

Шляхи передачі гонореї:

http://i-medic.com.ua/index.php?newsid=20716 n

Основний шлях передачі гонореї статевий n(генітальний), вагінальний, анальний, оральний;

·  Крім статевого шляху nзараження, гонорея може передаватися вертикальним шляхом від хворої матері до nдитини під час пологів, при проходженні дитини через інфіковані гонококами nродові шляхи матері;

·  Побутове зараження гонореєю. nНестатевий шлях передачі гонореї зустрічається вкрай рідко, джерелом зараження nв цих випадках стають рушники, білизна, губки, на яких зберігся невисохлий nгонорейний гній.

·  Гонорея викликає гнійне nзапалення різних органів та систем про які розповім нижче.

У чоловіків гонорея вражає:

·  Сечівник n(гонококовий уретрит);

·  Передміхурову nзалозу (гонорейний простатит);

·  Насінниi nпухирцi (гонорейний везикуліт);

·  Придаток nяєчка та само яєчко (гонорейний орхоепідидиміт);

·  Шкіру nголовки статевого члена (гонорейний баланіт);

·  Внутрішнiй nлисток крайньої плоті (гонорейний постит);

·  Гонорейний nбаланопостит;

·  Коллікуліт n- запалення насінного горбика;

·  Літтреіт n- запалення слизових залоз сечівника (залоз Літтре);

·  Парауретральнi nпротоки (гонорейний парауретріт);

·  Цибулинниi n(куперови) залози (гонорейний куперит);

·  Пряму nкишку (гонорейний проктит);

·  Горло n(орофарингеальна гонорея);

·  Кон’юктиву nочей (гонорейний кон’юнктивіт);

·  Кістково-м’язову nсистему. Рідше розвиваються гонорейний ендокардит та менінгіт.

Ужінок гонорея вражає:

·  Піхву n(гонорейний вагініт);

·  Шийку nматки та саму матку (гонорейний цервіцит і ендометрит);

·  Маткові nтруби та яєчники (гонорейний сальпінгоофорит, аднексит);

·  Гонорейний nпельвіоперитоніт є результатом переходу запального процесу з придатків матки на nочеревину малого тазу;

·  Бартолінієві nзалози (бартолініт);

·  Слизову nоболонку рота, глотки, очей, прямої кишки;

·  Кістково-м’язову nсистему. Ще рідше розвиваються гонорейний ендокардит та менінгіт.

 

Гонорея у дітей:

У новонароджених часто nуражається слизова очей, що викликає розвиток гонококового кон’юнктивіту, який nв деяких випадках стає причиною сліпоти. Відомо, що саме гонорея лежить в nоснові 55% випадків сліпоти новонароджених. Крім очей, гонорея, придбана під nчас пологів, може вражати статеві органи новонароджених дівчаток.

 

Класифікація гонореї викладена nв Міжнародної статистичної класифікації захворювань 10 перегляду 1999 р.:

·  Гонококова інфекція nнижніх відділів сечостатевої системи без абсцедування періуретральних та nпридаткових залоз;

·  Гонококова інфекція nнижніх відділів сечостатевої системи з абсцедуванням періуретральних та nпридаткових залоз;

·  Гонококовий nпельвіоперитоніт та інша гонококова інфекція сечостатевих органів;

·  Гонококова інфекція очей;

·  Гонококова інфекція nкістково-м’язової системи;

·  Гонококовий фарингіт;

·  Гонококова інфекція nаноректальної області;

·  Інші гонококові інфекції.

Існує класифікація в основу, nякої покладено тривалість та вираженість клінічних ознак захворювання:

·  Свіжа гонорея (тривалість до 2 місяців);

o а) гостра;

o б) підгостра;

o в) торпiдна n(малосимптомна або безсимптомна з мізерним ексудатом, в якому виявляються nгонококи);

·  Хронічна гонорея (тривалість більше 2 місяців або невстановленої nдавності), даний вид гонореї протікає з періодами ремісії та загостреннями.

·  Гонококконосійство, коли збудник не nвикликає виникнення виділень і хворого нічого не турбує.

 

Симптоми гонореї у чоловіків:

·  На початку захворювання чоловік nвідчуває легке пощипування, лоскотання, свербіж, печіння в сечівнику. З nрозвитком захворювання ці симптоми все більше посилюються з кожним днем;

·  Відзначається nнабряклість, почервоніння та злипання губок уретри;

·  Через 2-3 дні починаються nспочатку мізерні виділення з уретри, які згодом стають рясними, в’язкими, nгнійними, жовто-зеленими, іноді з домішкою крові. Виділення хворий відчуває nпротягом усього дня. Вранці виділень більше, так як гній накопичується в nуретрі, а губки каналу злипаються;

·  На голівці члена можуть nутворюватися поверхневі ерозії. Гнійний ексудат накопичується в препуцiальном nмішку, потім приєднується вторинна бактеріальна інфекція, що може призводити до nзапального фімозу;

·  Біль при сечовипусканні nстає інтенсивною. З’являється біль внизу живота та при дефекації;

·  Виникають спонтанні nхворобливі ерекції, особливо вночі;

·  Гемоспермія – з’являється nкров у спермі;

·  Перша порція сечі стає nкаламутною, на світло можна визначити уретральні нитки;

·  При переході запального nпроцесу на простату, насінні пухирці, яєчка у хворого піднімається температура, nможе виникнути озноб, а так само з’являються симптоми відповідних захворювань.

Ускладнення гонореї у чоловіків:

·  Абсцес передміхурової nзалози спостерігається нечасто, але протікає досить важко. Хворі пред’являють nскарги на загальну слабкість, нездужання, озноб. Температура тіла висока (до 40 nградусів і вище). Сечовипускання малими порціями, прискорене і болісне. Рідко nрозвивається затримка сечі.

·  Періуретральной абсцес;

·  Лiмфангiт статевого члена nта паховий лімфаденіт;

·  Куперiт (Cowperitis). Ураження nгонореєю вивідних проток бульбоуретральних залоз (залоз Купера);

·  Хронічний простатит;

·  Хронічний орхоепідідіміт;

·  Віддалене ускладнення nпісля гонореї, стриктура уретри (звуження сечовипускального каналу).

·  При закупорці nсім’явивідних шляхів запальним інфільтратом може виникнути обтураційна форма nчоловічого безпліддя.

Симптоми гонореї у жінок:

 

·  Часте хворобливе nсечовипускання;

·  Болі внизу живота;

·  Сверблячка, печіння у nпіхві;

·  Сверблячка в прямій nкишці;

·  Гнійні виділення з піхви, nнеприємний запах;

·  Підвищення температури, nнудоту, рідкий стілець;

·  Порушення менструального nциклу.

Ускладнення гонореї у жінок:

 

·  При обтурації маткових nтруб може виникнути безплідність;

·  У зв’язку з тим, що у nжінок гонорея не завжди проявляє себе гостро, процес може перейти в хронічну nформу та викликати хронічне запалення різних органів і систем;

·  При наявності гонореї під nчас вагітності можливий викидень, загибель плода, післяпологова інфекція, nхоріоамніоніт, плацентарна недостатність.

 

Діагностика гонореї

 

Діагностика гонореї грунтується nна скаргах, об’єктивному огляді хворого, даних анамнезу, лабораторних методах nдослідження.

 

Про скарги хворих що страждають nна гонорею описано вище.

 

При огляді хворого лікар nвизначає, у чоловіків характер видимих виділень, почервоніння і набряк губок nуретри, при пальпації болючість по ходу сечівника. У жінок при огляді лікар nвизначає виділення, а так само гіперемію слизових вульви, піхви, шийки матки з nгнійним виділенням. При запаленні матки та придатків визначається болючість при nпальпації.

 

Після огляду та пальпації лікар nпризначає лабораторні дослідження на наявність гонококів та інші захворювання nщо передаються статевим шляхом так як гонорея часто поєднується з наступними nінфекціями: трихомонади, хламідії, уреаплазми, мікоплазми, генітальний герпес, nвірус папіломи людини, кандидоз та гарднерели.

1. Основний та самий чутливий nметод діагностики гонореї це бактерiоскопiчний (мікроскопічний) метод. Лікар nпри першому відвідуванні хворого бере виділення з уретри на предметне скло, nвідправляє у лабораторію, де мазок забарвлюється спеціальними методами, nвивчається під мікроскопом і в цей же день можна отримати результат.

 

  

 

2. Бактеріологічний метод це nпосів виділень на поживні середовища, результат можна отримати не раніше 5-7 nднів але даний метод дозволяє оцінити чутливість гонококів до антибактеріальних nпрепаратів.

 

 

3. Серологічний метод: РСК n(реакція Борде-Жангу) або РИГА з сироваткою крові хворого.

 

4. Полімеразна ланцюгова реакція n(ПЛР) за допомогою даного методу можна виявити ДНК інфекції.

 

5. Культуральне дослідження

 

 

 

Лікування гонореї

http://biomedicina.com.ua/honoreya-symptomy-honoreya-likuvannya/ n

 

Гонорею повинен лікувати тільки nлікар, самолікування небезпечно недолікованнiстю, переходом у хронічну форму та nускладненнями.

 

На початку лікування хворому nрекомендується неактивний режим, статеві контакти забороняються.

 

При гострій гонореї призначається nдієта, що виключає гостру, жирну, копчену, пересолену, пряну їжу, алкоголь. nРекомендується рясне пиття.

 

Основне лікування гонореї це nпризначення антибактеріальних препаратів (антибіотиків), наступних груп:

·  Пеніциліни (пеніциліну nнатрієва та калієва солі, біцилін (-1, -3 і -5), ампіцилін, ампіокс, nекмоновоціллін);

·  Аміноглікозиди (мономіцин nта канаміцин);

·  Сульфаніламіди n(бісептол);

·  Цефалоспорини (цефазолін, nцефтріаксон, цефуроксим, цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон, цефалексин);

·  Фторхінолони (офлоксацин, nнорфлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин, спарфлоксацин, nгатифлоксацин);

·  Макроліди (еритроміцин, nджозаміцин, кларитроміцин, азитроміцин);

·  Тетрацикліни n(доксициклін, тетрациклін);

·  Бажано призначати nпротивотрихомонаднi препарати у зв’язку з тим, що трихомонади останнім часом nвиявляються досить важко в зв’язку з утворенням L-форм, але на тлі наявності nтрихомонад лікування гонореї не буде ефективним. Противотрихомонаднi препарати n(метронідазол, тiнідазол, орнідазол, німаразол, тетанітразол);

·  Для лікування гонореї у nжінок внутрівагінально застосовуються антибактеріальні свічки, таблетки, мазі, nспринцювання;

·  Для більшої nбіодоступності антибіотиків всередину клітини застосовують ферментні препарати n(вобензим, серратіопептидаза);

·  На тлі наявності гонореї nі лікування антибіотиками може активізуватися грибкова інфекція Candida nAlbicans та ін., в зв’язку з чим бажано призначати протигрибкові препарати n(кетоконазол, флуконазол, ітраконазол);

·  При болях, неприємних nвідчуттях, температурі рекомендую призначати нестероїдні протизапальні nпрепарати бажано в свічках (диклофенак, мелоксикам, целекоксиб);

·  З метою захисту печінки nвід вражаючої дії антибіотиків призначаються гепатопротектори (силібін, nсилімарин, вітамін Е, артишок);

·  Для підняття імунітету nпроти гонореї рекомендуються наступні імуномодулятори (поліоксидоній, nлонгiдаза, лавомакс, альфарекін, інтробіон), полівітаміни;

·  Для профілактики nдисбактеріозу бажано приймати (лінекс, хілак, біфі-форм, лактовіт, йогурт);

·  При хронічних та nускладнених формах гонореї застосовуються фізіотерапевтичні методи лікування: nелектрофорез з лікарськими препаратами (йодидом калію або хлоридом кальцію), nультразвук, лазеротерапію, парафіно-озокеритотерапія, діатермія, індуктотермія, nелектричне поле УВЧ, грязелікування та інші процедури.

 

Профілактика гонореї

http://web-health.org.ua/zhinoche-zdorov39ja/gonoreja-symptomy-hvoroby-i-metody-likuvannja.php n

·  Утримання від випадкових nстатевих контактів та використання презервативів;

·  Після випадкового nстатевого акту – сечовипускання та промивання теплою водою з антибактеріальним nмилом статевих органів;

·  Негайне звернення до nлікаря після випадкового статевого контакту або ж при виявленні перших ознак nгонореї;

·  Своєчасне виявлення та nкомплексне лікування хворих та їх статевих партнерів;

·  Обстеження всіх вагітних nна наявність гонореї;

·  Регулярне обстеження на nзахворювання що передаються статевим шляхом;

·  Санітарно-освітня робота nвенерологів, урологів, гінекологів.

Класифікація хвороб, що передаються nстатевим шляхом

Нозологія n                      n                                                                      Збудник

Класичнi венеричнi хвороби

1. nСифіліс                                         Treponema pallidum

2. Гонококова nінфекція                    Neisseria gonorrhoeae

3. nШанкроїд                                     Haemophilus Ducrey

4. Лімфогранульома nвенерична      Chlamydia trachomatis

5. Пахова nгранульома                     Callimmantobacterium granulomatis

         3,4,5 трапляються nпереважно у тропічних країнах

           Інші інфекції, що передаються статевим шляхом

             nА. 3 переважним ураженням статевих органів

1. Урогенітальний nхламідіоз            Chlamydia ntrachomatis

2. Урогенітальний nтрихомоніаз       Trichomonas vaginalis

3. Урогенітальний nмікоплазмоз       Mycoplasma hominis

4. Кандидозні вульвовагініти і nбаланопостити        Candida albicans

5. Генітальний nгерпес                       nHerpes simplex virus

6. Гострокінцеві nбородавки             nPapillomavirus hominis

7. Генітальний контагіозний nмолюск     Molluscovirus hominis

8. Бактерійний nвагіноз                      nGardnerella vaginalis та інші збудники

9. Урогенітальний шигельоз гомосексуалістів         nShigella species

10. Фтиріаз (лобковий педикульоз) Phthyrus npubis

11. Короста (може передаватись і іншим nшляхом)  Sarcoptes scabiei

               Б. 3 переважним ураженням інших органів

1. Інфекція, зумовлена вірусом n       Human immunodeficiency virus

імунодефіциту людини

2. Гепатит nВ                                      nHepatitis В virus

3. Цитомегаловірусна nінфекція        Cytomegalovirus hominis

4. Амебіаз (переважно nгомосексуалістів)        Entamoeba nhistolytica

5. nЛямбліоз                                       nGiardia lamblia         

                                   nВсього 21 хвороба

Сечостатевий nхламідіоз

Патогенні хламідії, особливо C. trachomatis, досить часто викликають гострі nабо хронічні запалення уретри, вагіни, шийки матки. Урогенітальний хламідіоз nвпродовж останнього десятитиріччя зустрічається частіше, ніж сифіліс і гонорея. nОсновний шлях передачі захворювань – статевий, значно рідше – побутовий.

 

Життєвий nцикл хламідій

 

Матеріалом для лабораторного дослідження служать зскрібки зі nслизової уретри у чоловіків і жінок та зскрібки із шийки матки у жінок.Український НДІ дерматології та венерології розробив nуніфіковані методи діагностики сечостатевих хламідіозів. Серед них nважливе значення мають експрес-методи, виявлення морфологічних структур та nантигенів хламідій у досліджуваному матеріалі, виділення хламідій в культурах nклітин, виявлення хламідійних антитіл за допомогою серологічних реакцій, nмолекулярно-біологічний метод та полімеразна ланцюгова реакція.

1 .Мікроскопічні nметоди. Досліджуваний nматеріал беруть у хворих, які протягом місяця не повинні приймати антибіотики. nЗскрібки роблять одноразовим зондом (щіточкою, ложечкою Фолькмана, жолобкуватим nзондом). Інфекційний матеріал наносять на поверхню 8 мм ямки спеціального предметного скла. Мазок висушують 20-30 хв і фіксують у холодному ацетоні nпротягом  5-10 хв, забарвлюють за методом Романовського-Гімзи 35-40 хв, nобробляють підкисленим етанолом (3-5 крапель льодяної оцтової кислоти на 15-20 nмл спирту) протягом 5-10 с, промивають водою, висушують і мікроскопують. nРетикулярні тільця забарвлюються в синьо-фіолетовий колір, а елементарні тільця n- в рожево-червоний. Зернистрі структури хламідій розміщуються поблизу ядра. nВиявлення 5-10 типових включень має діагностичне значення.

 

Внутрішньоклітинне розташування nхламідій

 

 РІФ

 

 

     

Антигени хламідій в інфекційному матеріалі виявляють за допомогою nпрямої і непрямої реакції імунофлуоресценції. Суть прямого методу полягає у nз’єднанні мічених флуорохромом антитіл із хламідійним антигеном і виявленні nспецифічного світіння  при nлюмінесцентній мікроскопії. Люмінуюча nантихламідійна  сироватка виготовляється в Харкові. Є багато закордонних nдіагностичних систем для проведення цього методу.

Суть непрямого методу полягає у з’єднанні комплексу антиген + nнемічені хламідійні анттіла з видовою (антиглобуліновою) міченою флуоресцеїном nсироваткою.

ІФА

 

Окрім мікроскопічних методів антигени хламідій в nінфекційному матеріалі можна виявити за допомогою імуноферментного аналізу. nПринцип методу полягає у взаємодії моноклональних хламідійних антитіл, nадсорбованих на твердій фазі, з антигеном хламідій, що знаходиться у nдосліджуваному матеріалі, й утворенні імунних комплексів. Матеріалом для nаналізу можуть бути зскрібки зі слизових оболонок, центрифугати сечі, секрети, nбіоптати тощо.

Вже розроблено й впроваджено в практику багато діагностичних nтест-систем для ІФА. Досліджуваний матеріал вносять на адсорбовані в лунках nпланшети антітіла. Оцінка результатів проводиться за допомогою імуноферментного nаналізатора згідно з інструкцією до кожної тест-системи. Чутливість ІФА для nвиявлення хламідій коливається в межах 50-70 % у чоловіків і 88-100 % у жінок.

2.Експрес-методи. Ряд фірм США та Франції розробили nспеціальні діагностичні тести для проведення імунохроматографічних nекспрес-методів, які можуть видати результат через 10-30 хв. Однак їх nчутливість і специфічність значно менша ніж при проведенні повномасштабних nдосліджень.

3.Виділення хлімідій в кульутрах клітин. Найбільш точним і nдоказовим методом діагностики хламідіозу є виділення збудника на культурі nклітин (золотий стандарт). Найчастіше використовують культури клітин L-929, McСoy, Hela, BHK-21. У стерильні nплоскодонні пробірки діаметром 14 мм вносять на дно покрівні скельця, додають nпо 1 мл клітинної суспензії в живильному середовищі (1·10⁵ клітин/мл) і ставлять на 24-48 год у nтермостат при 37 ⁰С nдля утворення моношару клітин на покрівних скельцях. Потім середовище nвиливають, вносять інфекційний матеріал, оброблений антибіотиками, nцентрифугований протягом години nпри 3000 об/хв, інкубують у термостаті 2 год при 37 ⁰С. Досліджуваний матеріал nвиливають, замінюють його свіжим живильним середовищем, інкубують у термостаті n48-72 год. Покрівні скельця з моношаром клітин виймають, фіксують 10 хв nметанолом, промивають фосфатним буфером і забарвлють за методом nРомановського-Гімзи. Покрівні скельця монтують на предметному склі моношаром nклітин донизу в канадському бальзамі.

Під імерсійним об’єктивом виявляють наявність цитоплазматичних nвключень. Елементарні тільця хламідій забарвлюються у червоний, а ретикулярні nтільця – у синій колір.

При обробці препаратів флуоресцентними антитілами моношар клітин nтакож монтують на предметному склі в гліцерині й досліджують за допомогою nлюмінесцентного мікроскопа. Метод високоспецифічний (100 %) і чутливий (75 %), nале досить складний, дорогий, результат отримують через 72-96 год. Окрім того є nвеликий ризик зараження персоналу. Для практичних лабораторій він ще nмалодоступний.

4. Імунологічна діагностика. У сучасній практиці nсерологічних досліджень сечостатевих хламідіозів використовують 4 імунологічні nреакції:

    непрямої імунофлуоресценції,

    непрямої гемаглютинації,

    зв’язування комплементу

    метод імуноферментного аналізу.

Матеріалом для дослідження в усіх 4-ох реакціях є сироватка крові nхворих, секрети статевих залоз.

 

      

 

З метою виявлення хламідійних антитіл у реакції непрямої nімунофлуоресценції застосовують специфічний хламідійний антиген, який nзабезпечує реакції з антитілами до всіх варіантів C. trachomatis.

При постановці цієї реакції на предметному склі готують nслайд-антигени. Скло вміщують на трафарет із зазначенням зон нанесення nантигенів (контрольного і специфічного). Слайди висушують 15-20 хв і фіксують в nохолодженому ацетоні. Потім на слайд-антигени наносять відповідні розведення nсироватки, інкубують 40 хв при 37 ⁰С nу вологій камері. Після цього препарат тричі промивають фосфатним буферним nрозчином, додають антивидову люмінуючу сироватку, ще раз витримують 40 хв у nвологій камері й знову тричі промивають. Висушені слайди досліджують під nлюмінесцентним мікроскопом. Техніку постановки реакції виконують згідно nінструкції, що додається до кожногої діагностичної тест-системи.

Оцінку результатів проводять за ступенем nспецифічної флуоресценції комплексів елементарних і ретикулярних тілець з nантитілами, використовуючи класичну чотириплюсову систему. За титр хламідійних nантитіл сироватки хворого приймають те найбільше її розведення, при якому nспостерігається чітке яскраво-зелене світіння не менше, ніж на 2+. При хлімідійному nураженні сечостатевої системи він дорівнює 1:64 і вище.  Постановка РІФ nметодом парних сироваток повинна виявити наростання титру антитіл у 4 рази від nпочаткового рівня.

Рекцію непрямої гемаглютинації використовують, в nосновному, для діагностики зоонозних хламідіозів і первинного серологічного nскринингу захворювань у людей.

Реакція зв’язування комплементу дає змогу виявити антитіла до nродоспецифічного антигену хламідій. Ставлять її за звичайною схемою. Діагноз nвважають позитивним при титрі комплементзв’язуючих антитіл 1:64 і nвище..Виявлення хламідійних антитіл імуноферментним методом основано на nвзаємодії антигена з хламідій на поверхні лунок полістирилових планшет з IgM і nIgG у сироватках хворих людей. Уже виготовлена велика кількість діагностичних nнаборів.

Спочатку сироватку хворого розводять у допоміжному ряді пробірок, nпотім проводять сорбцію антитіл у лунках мікротитрувального планшета. Детальна nметодика постановки ІФА викладена в інструкції, що додається до діагностичної nтест-системи. ІФА рекомендують ставити за допомогою парних сироваток. Оцінку nрезультатів здійснюють за допомогою імуноферментного аналізатора за величиною nоптичної щільності розчинів у лунках полістирилового планшета.

Основна роль в комплексній терапії хламідійної інфекції належить

    антибактеріальній терапії,

    імуно- і біокорекції (на основі даних nімунологічного обстеження).

 

Ця тріада відноситься як до системного, так і до місцевого nлікування.

 

Антибіотики, які застосовуються для nлікування урогенітального хламідіозу.

n

Препарат	Схема терапії
Офлоксацин (Офлогексал)	По 300 мг 2 рази на добу, після їжі; при неускладненій формі 10 днів; при ускладненій і інших формах 14 днів
Пефлоксацин (Абактал)	По 400 мг 2 рази на добу, під час їжі; при неускладненій формі 10 днів; при ускладненій і інших формах 14 днів
Доксициклін	По 100 мг 2 рази на добу після їжі: перший прийом 200 мг; при неускладненій формі 10-14 днів; при ускладненій і інших формах 14 днів і більше
Тетрациклін	500 мг 4 рази на добу, після їжі; при неускладненій формі 10-14 днів; при ускладненій і інших формах 14 днів і більше
Еритроміцин	500 мг 4 рази на добу, за 1 годину до їжі; при неускладненій формі 10-14 днів; при ускладненій і інших формах 14 днів і більше
Сумамед	По 250 мг 1 раз на добу протягом 11 днів; перший прийом 500 мг, на курс 3 г;  при ускладненій і інших формах 14 днів
Вільпрофен (Джозаміцин)	По 500 мг 2 рази на добу, після їжі через 2 години; при неускладненій формі 10-12 днів; при ускладненій і інших формах 14 днів і більше
Роваміцин (Спіраміцин)	По 3 млн МО 3 рази на добу, після їжі через 2 години; при неускладненій формі 10 днів; при ускладненій і інших формах 14 днів і більше
Роксітроміцин (Рулід)	По 150 мг 2 рази на добу; при неускладненій формі 7-10 днів; при ускладненій і інших формах 14 днів і більше

 

Препарати інтерферону і індуктори nінтерферону, які застосовуються в комплексному лікуванні урогенітального nхламідіозу

n

Препарат	Схема терапії
Інтерферон	0,5-1,0 млн МО в/м через день 2-3 тижні
Лейкінферон (ЛФ)	По 1 ампулі (10 000 МО) в/м 2-3 рази в тиждень 2-3 тижні
Інтерлок	По 500 000 МО в/м щоденно протягом 2 тижнів
Реаферон	По 1 млн МО в/м щоденно протягом 2 тижнів
Реальдірон	По 1 млн МО в/м щоденно протягом 2 тижнів
Аміксин в період загострення	250 мг 1 раз на добу 2 доби, потім по 125 мг через день 3-4 тижні
Полудан	200 мкг в/м щоденно протягом 10 днів
Циклоферон	200 мг в/м щоденно 10 днів
Неовір в період загострення	250 мг в/м щоденно – 3 дні, потім по 250 мг в/м через день 2-3  ін’єкції
Ридостін в період загострення	По 8 мг в/м 1 раз в 3 дні, на курс 3 ін’єкції

Імуномодулятори, які застосовуються в nкомплексному лікуванні урогенітального хламідіозу.

 

n

Препарат	Схема терапії
Т Активін 1,0 мл	0,5-1,0 мл п/ш через день, на курс 7-10 ін’єкцій
Тімалін 1,0 мл	1,0 мл в/м щоденно, на курс 10 ін’єкцій
Деринат 1,5% – 5,0 мл	5,0 мл в/м кожні 3 дні, на курс 5-10 ін’єкцій

 

Препарати, які застосовуються в nкомплексному лікуванні урогенітального хламідіозу з метою впливу на ланки nпатогенезу.

 

n

Препарат	Схема терапії
Засоби для системної ензимотерапії
Лідаза 64 УО	64 УО п/ш щоденно, на курс 10-15 ін’єкцій
Трипсин 10,0 мг	10,0 мг в/м, на курс 10-15 ін’єкцій
Вобензим таб. № 40	3 таб. 3 рази на добу протягом 2-4 тижнів за 40 хв до їжі, запиваючи 200-300 мл води
Гепатопротектори
Есенціале капс. № 50	2 капс. 2-3 рази на добу під час їжі 2-4 тижні
Карсил 70 мг капс. № 80	1 капс. 3 рази на добу 2-4 тижні
Легалон 70 мг драже № 40	1-2 драже 3 рази на добу 2-4 тижні
Антиоксиданти та їх синергісти
Вітамін Е 100 мг капс. № 25	1 капс. 1-2 рази на добу 2 тижні
Метіонін 250 мг таб. № 50	2 таб. 3 рази на добу 2-3 тижні
Аскорбінова кислота 0,1 г таб. № 50	3 таб. 3 рази на добу 1-2 тижні
Глютамінова кислота 0,5 г № 50	2 таб. 2-3 рази на день 2-3 тижні
Еубіотики
Біфідум бактерин 3-5 доз фл. № 10	3-5 доз розвести кип’яченою водою 2-3 рази на добу за 30 хв. до їжі 2-3 тижні;
	5-10 доз розвести кип’яченою водою 1 раз на добу в тампонах інтравагінально на 2-3 години 1-2 тижні
Біфікол 3-5 доз фл. 10	3-5 доз розвести кип’яченою водою 2-3 рази на добу за 30 хв до їжі 2-3 тижні
Лактобактерин 3-5 доз фл. 10	5-10 доз розвести кип’яченою водою 1 раз на добу в тампонах інтравагінально на 2-3 год. 1-2 тижні
Ентерол капс. 10	1 капс. 1-2 рази на добу за 30 хв. до їжі

 

ХЛАМІДІЙНА nІНФЕКЦІЯ

Хламідійна лімфогранульома (венерична) n(lymphogranuloma venereum)

Синоніми. Паховий лімфогранулематоз, пахова nлімфогранульома, чет­верта венерична хвороба, хвороба Ніколя-Фавра, тропічний nбубон.

Хвороба розповсюджена в тропічних та nсубтропічних країнах.

Етіологія. Збудник Chlamidia trachomatis, серотипи L1, L2, nL3.

Шлях зараження статевий.

Патогенез. Збудники містяться в гнійних виділеннях і nпроникають в організм через мікротравми шкіри і слизових оболонок. Уражаються nлім­­­фа­тичні судини та вузли, розвивається лімфангіїт та лімфаденіт тих nструктур, які дренують місце заглиблення збудника, згодом розвивається nзапалення навколишніх тканин (періаденіт) із формуванням абсцесів та но­риць. nПізніше — фіброз, облітерація лімфатичних судин, слоновість і стриктури.

Інкубаційний період — 3-12 днів до початку первинної стадії, 10-30 nднів (до 6 місяців) до початку вторинної стадії.

Клініка.

Первинна стадія.

На місці заглиблення збудника в ділянці геніталій утворюється nпапула, ерозія або виразка. Вони не болючі, тому хво­рі не звертаються за допомогою. nЕрозії і виразки можуть бути згру­пованими (герпетиформними), дрібними. У nчоловіків можливий розвиток уретриту, лімфангіїту, абсцесів по ходу лім­фатичних nсудин з наступним їх проривом і утворенням нориць сечови­пус­кального каналу, nрубцюванням, деформацією статевого члена. У жінок може виникати цервіцит, nпараметрит, сальпінгіт. Можливий також розвиток вто­ринної висипки у вигляді nвуз­луватої еритеми (10 %), багатофор­мної еритеми, кропив’янки.

Вторинна стадія.

1. Паховий синдром: однобічний лімфаденіт (бубон) — у 65 % хворих, nшкіра над ним у третини хворих гіперемійована, набрякла, бубон нагною­ється і nпроривається, в інших — розсмоктується. Симптом борозни: конгло­мерат запальних nпахових лімфовузлів розділений надвоє заглибиною, що відповідає паховій nзв’язці.

2. Ректальний синдром спостерігають в осіб, які практикують nстатеві зв’язки через задній прохід. Розвиваються проктит, коліт, гіперплазія nлімфо­їдної тканини товстої і прямої кишки, параректальних лімфовузлів, пара­проктит nіз норицями, стриктури прямої кишки, розширення лімфатичних судин, періанальні nвегетації. Естіомен — слоновість статевих органів у по­єднанні із виразками, nякі мають хронічний перебіг. Цей симптом розви­вається через 1-20 років після nпочатку хвороби і частіше трапляється у жінок.

Патогістологічні зміни не характерні: у лімфовузлах — абсцеси, некрози, nобмежені гістіоцитами, в епідермісі — акантоз і папіломатоз, в дермі — набряк і nрозширення лімфатичних шляхів, фіброз, інфільтрати із лімфо­цитів та nплазматичних клітин.

 

Діагностика. Реакція зв’язування комплементу є nчутливим методом діагностики, титр антитіл сягає 1:64. Метод прямої nімунофлуоресценції із застосуванням моноклональних антитіл найчутливіший і nспецифічний. Культуральна діагностика дає тільки 30 % позитивних результатів.

Диференційний діагноз: первинний сифіліс, шанкроїд, nгенітальний герпес, рак прямої кишки.

Лікування. Доксициклін по 0,1 г 2 рази на добу 21 день, або еритроміцин по 0,5 г 4 рази на добу теж впродовж 21 дня, або nсульфаніламіди. Бубони дренують хірургічним шляхом. Можливі спонтанні ремісії. nЛікують ста­тевих партнерів.

Профілактика така ж, як і інших хвороб, що передаються статевим nшляхом.

Інші хвороби, nспричинені хламідіями,
nщо передаються статевим шляхом

Класифікація хламідійної nінфекції

Хламідійна інфекція нижнього відділу сечостатевого каналу

Хламідійна інфекція тазових та інших сечостатевих органів

Хламідійна інфекція сечостатевого каналу, неуточнена

Хламідійна інфекція аноректальної ділянки

Хламідійний фарингіт

 

Хламідійна інфекція, що передається статевим шляхом, іншої ло­калізації

Етіологія і патогенез. Збудники — Chlamidia trachomatis, nсеротипи від D до К, мають виражений тропізм до циліндричного епітелію, nуражають власну пластинку слизових оболонок, розмножуються внутрішньоклітинно, nдля них характерний енергозалежний паразитизм. Розрізняють дві основні форми nхламідій: елементарні та ретикулярні тільця. Елементарні тільця — це інфекційна nформа збудника, яка забезпечує передачу інфекції і присто­сована до nпозаклітинного існування, метаболічно слабо активна. Одночасно в клітину може nпроникнути кілька елементарних тілець, які мають тенден­цію до злиття усередині nклітини, утворюючи одне включення у кожній інфікованій клітині. В результаті nпослідовних перетворень і змін відбува­ється руйнування інфікованих клітин з nушкодженням мембрани. Цей цикл триває 48-72 год. Новоутворені елементарні nтільця виходять із клітини та інфікують нові клітини. Ретикулярні тільця — це nвегетативна форма хла­мідій, які утворюються в процесі розмноження всередині nінфікованої клі­тини і є попередниками нового покоління елементарних тілець. nВони прак­тично не спричиняють зараження. Обидва види тілець мають різні тинкто­ріальні nвластивості, що дозволяє диференціювати їх при мікроскопії. Хламі­дії мають nскладну антигенну структуру. Позаклітинні хламідії втрачають вірулентність nупродовж 24-36 год при температурі 35-37 °С. При темпе­ратурі 95-100 °С вони nінактивуються впродовж 5-10 хв. Встановлена мож­ливість збереження хламідій у nзабрудненому матеріалі (бавовняна тканина) до двох діб при температурі 18-19 n°С. Урогенітальні штами хламідій дуже чут­ливі до всіх дезінфікувальних nречовин. Хламідії не є нормальними пред­ставниками мікрофлори людини, тому їх nвиявлення вказує на наявність ін­фекційного процесу.

Епідеміологія і шляхи зараження. Урогенітальний хламідіоз є най­поширенішою nінфекцією людини, що передається статевим шляхом, впро­довж останніх 25 років. nУ 1995 році у світі, за даним ВООЗ, зареєстровано біля 90 млн. нових випадків nцієї хвороби. Причини широкого розповсю­дження цієї хвороби: малосимптомний або nбезсимптомний клінічний перебіг, складність діагностики та лікування, nвідсутність специфічних за­ходів профілактики. Хворі на урогенітальний nхламідіоз чутливіші до ВІЛ-інфекції, а штами вірусу СНІДу, виділені від цих nхворих, мають більшу вірулентність. Проблема хламідіозу має не тільки медичне nзначення (чис­ленні ускладнення, невиношування вагітності, неонатальна nзахворюваність), а також негативні соціально-демографічні та економічні nнаслідки (зниження народжуваності, лікування, медичне обслуговування тощо). nКількість хво­рих на урогенітальний хламідіоз щорічно збільшується у всіх nкраїнах світу. Основну вікову групу хворих складають особи у віці 20-24 роки. nПриблизно у 2 рази збільшується ризик хламідійної інфекції у жінок, які викорис­то­вують nоральні гормональні контрацептиви. У чоловіків із симптомами урет­риту хламідії nвиявляють у 20-60 % випадків, а на тлі епідидиміту цей від­соток становить, за nданими ВООЗ, 40-80 %. У жінок із симптомами церві­циту ці збудники виявляють у n20-40 %; із симптомами сальпінгіту — у 20-70 %, уретриту — у 5-10 %. За даними nВООЗ, 40-50 % дітей, що народилися від матерів, хворих на хламідійний цервіцит, nмають клінічно виражену хламідійну інфекцію, а у 35-50 % виявляють хламідійний nкон’юн­ктивіт, у 11-20 % — пневмонію, у 60-70 % дітей наявні ознаки генералізо­ваної nін­фекції. Офтальмія новонароджених, спричинена хламідіями, трап­ляється у 5 nразів частіше, ніж гонококова. Шляхи nзараження урогенітальною хла­мідій­ною інфекцією: статевий, інтранатальний (вроджений), nпри прохо­дженні через пологові шляхи. Джерелом nзбудника є інфіковані nхламідіями особи. Позастатевий шлях передачі (забруднені інфікованим матеріалом nру­ки, інструменти, білизна, предмети туалету, спільна постіль то­що) мож­ливий, nале трапляється надзвичайно рідко. Найвразливішими є дів­чатка. Інкубаційний nперіод 5-14 днів.

Імунітет. Вродженого імунітету до хламідій немає, а nперенесена хла­мідійна інфекція теж не створює стійкого імунітету, хоча у крові nвиявляють антитіла-свідки.

Персистуюча урогенітальна хламідійна інфекція є відхиленням від нормального nциклу розвитку хламідій, він переривається, хламідії стають менш чутливими до nзахисних факторів організму та антибіотиків, вони не розмножуються, не nвиявляються звичайними лабораторними дослі­джен­­нями. Персистентні форми nхламідій активно виробляють білок, асо­ційова­ний із внутрішньою мембраною, так nзваний «білок теплового шоку» (HSP-60), який можна виявити за допомогою nДНК-зондової гібридизації, полі­меразної чи лігазної ланцюгової реакції. Персистенція nє головним чинником у патогенезі хламідійної інфекції. Фактори, які можуть ініціювати nперсис­тен­цію хламідій в організмі: субтерапевтичні nдози антибіотиків, дефіцит есенціальних амінокислот (триптофан, ізолейцин), nнедостатня терапія гам­маінтерфероном та його індукторами. Місцем персистенції nможуть бути суб­епітеліальні тканини, де хламідії тривалий час підтримують nзв’язок із макроорганізмом у вигляді аномальної неінфекційної, але життєздатної nформи. Повторні спалахи хламідіозу на тлі персистенції формують специ­фіч­ну nсенсибілізацію із розвитком реакцій гіперчутливості сповільненого типу, тобто nрозвивається імунопатологічний процес із переважанням пролі­феративних явищ, що nпризводить до розвитку цілої низки ускладнень. З клінічного погляду важливо nз’ясувати: чи нашарувався новий спалах хламі­діозу на персистуючу інфекцію та nїї наслідки, чи у хворого є гострий нетри­ва­лий неускладнений процес. У nвипадках персистенції необхідна тривала етіотропна терапія (до 14 днів) у nпоєднанні із патогенетичною.

Лікування nхламідійної інфекції

Лікування хламідіозу залишається проблемою. Ускладнює ситуацію і nте, що хламідіоз частіше виявляють у поєднанні з іншими збудниками, які nпередаються статевим шляхом. Навіть у випадках застосування досить ак­тивних nпротихламідійних препаратів частота рецидивів коливається від 2 до 50 %. Під nдією пеніциліну хламідії трансформуються у L-подібні форми і обумовлюють nрозвиток ускладнень, рецидиви інфекцій та безсимптомне но­сійство. Оскільки nхламідії є внутрішньоклітинними паразитами, то вибір препаратів обмежують тими, nякі здатні проникати і накопичуватися всере­дині клітин (тетрацикліни, nмакроліди, хінолони). Застосування макролідів другого покоління (кларитроміцин, nджозаміцин, азитроміцин, рокситро­мі­цин, мідекаміцин) дає непогані результати. nПереваги цих антибіотиків: добра біодоступність, висока концентрація в nтканинах, одно- чи дворазове вжи­вання на добу, мало побічних реакцій, nможливість застосування у вагітних жінок. Наприклад, рокситроміцин добре nакумулюється внутрішньоклітинно, а також у фагоцитах, посилюючи їх активність. nА мідекаміцин виявляє ак­тивність стосовно мікоплазм та уреаплазм, що дуже nважливо у випадках мікст-інфекцій. Відомі випадки резистентності хламідій до nтетрацикліну та еритроміцину, однак досить активним є доксициклін. Із хінолонів nнай­актив­нішим вважають офлоксацин (таривід).

Міжнародні схеми лікування хламідійної nінфекції:

I. Неускладнені nінфекції уретри, слизової оболонки каналу шийки матки або прямої кишки.

1. Доксициклін по 100 мг 2 рази на день упродовж 7 днів.

2. Тетрацикліну гідрохлорид по 500 мг 4 рази на день 7 днів.

3. Еритроміцин (для хворих, які не переносять тетрацикліни, і nвагітних) по 500 мг 4 рази на день 7 днів, а також у випадках офтальмії, nпневмонії но­вонароджених у відповідних дозах.

Особи, які були у статевому контакті із хворими на хламідійну nінфекцію або негонококовий уретрит, підлягають обстеженню на хвороби, що пере­даються nстатевим шляхом, та лікуванню.

Експерти ВООЗ вважають, що немає переконливих даних про те, що міс­цева nтерапія хламідіозу проявляє додатковий ефект.

II. У випадках гострого неускладненого nхламідіозу рекомендують:

1. Офлоксацин (таривід, заноцин) по 300 мг 2 рази на день 7 днів.

2. Азитроміцин (сумамед) одноразово 1,0 г за годину до їди, іноді ще на 2-й день 0,5 г.

3. Рокситроміцин (рулід) по 150 мг 2 рази на добу за 30 хв до їди n7 днів.

4. Спіраміцин (роваміцин) по 3 млн МО 3 рази на день 7 днів.

5. Ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, ципринол) по 250 мг n2 рази на добу 7 днів.

У хронічних, ускладнених випадках nрекомендують одночасно із анти­біотикотерапією n(доксициклін по 100 мг 2 рази на добу 14 днів; азитроміцин у перший день 0,5 г, у наступні дні 0,25 г 1 раз на день упродовж 10-11 днів, на курс 3,0 г; тетрациклін 0,5 г 4 рази на день 14 днів та інші), циклоферон 10 ін’єкцій внутрішньом’язово n(стимулятор інтерферонів, імуномодулятор), неовір внутрішньом’язово 7 ін’єкцій.

Контроль вилікування проводиться за допомогою nнаявних і доступ­них лабораторних методів через 1,5 місяця після закінчення nлікування. Вияв­лення хламідій вимагає повторного курсу антихламідійної терапії nпрепа­ратами інших груп. Необхідно по можливості виключити реінфекцію. Лабо­ра­торні nдослідження до і після лікування бажано проводити в одній і тій са­мій nлабораторії і цими ж методами, хоча можна використати більш чутливі методи.Критеріями nвилікуваності є відсутність nклінічних симптомів та не­гативні результати лабораторного дослідження. nВраховують також резуль­тати обстеження статевих партнерів.

Профілактика, як і усіх хвороб, що передаються nстатевим шляхом. Об­стежують на хламідійну інфекцію жінок, у яких були nсамовільні аборти, із хронічними запальними процесами сечостатевих органів, а nтакож без­плідні пари.

Урогенітальний nтрихомоніаз 
n(trichomoniasis urogenitalis)

Етіологія. Збудник — Trichomonas vaginalis — nпаразитує тільки в ор­ганізмі людини, нестійкий у зовнішньому середовищі, nчутливий до виси­хання, гине при митті рук з милом, а при обробці дезрозчинами nгине через кілька секунд, у водопровідній воді — через 15-50 хв. В організмі людини nіснує у 3 формах: грушоподібна (звичайна), амебоїдна з вираженою фаго­цитарною nактивністю (може фагоцитувати гонококи, мікоплазми та інші збудники, які nзалишаються у ньому життєздатними, і при руйнуванні три­хомонад під впливом nліків виходять з них і можуть спричинити рецидив гонококової інфекції, nмікоплазмозу); у вигляді кулькових тіл (форма роз­­множення).

Шляхи зараження. Зараження в абсолютній більшості відбувається nстатевим шляхом. Переважно дівчатка можуть інфікуватись через забруд­нені nпредмети догляду (хоча це трапляється надзвичайно рідко), а новона­роджені — nпід час проходження через пологові шляхи хворої матері. Інку­баційний період nвід 3 до 30 днів, у середньому 5-10 днів.

Епідеміологія. Поширеність трихомоніазу значна, nчастота цієї хвороби серед жінок, які живуть активним статевим життям, сягає n50-70 %. За даними ВООЗ, на трихомоніаз хворіє до 10 % населення, цю хворобу nвиявляють у 50-60 % пацієнтів венерологічних стаціонарів. Частота реєстрації nтрихомо­ніазу у хворих на гонококові уретрити сягає 62-87 %.

Клініка. Основними вогнищами трихомонадної інвазії nє уретра, а у жінок — ще піхва і цервікальний канал. Залежно від тривалості nхвороби та інтенсивності запальної реакції, розрізняють свіжий трихомоніаз (до n2 мі­сяців), хронічний (більше 2 місяців) і трихомонадоносійство. Свіжий, у nсвою чергу, поділяють на гострий, підгострий і торпідний (малосимптомний).

У жінок розвиваються симптоми вагініту з можливим nрозвитком урет­риту, ендоцервіциту, вестибуліту, ендометриту. У гострих nвипадках наявні знач­ні гнійні, іноді пінисті, виділення з піхви, які nподразнюють слизові оболонки і шкіру, спричиняють значну сверблячку зовнішніх nстатевих ор­ганів, а також відчуття паління. За наявності уретриту губки уретри nнабряклі, гіперемійовані, під час масажу зі сторони піхви виділяється невелика nкіль­кість гною. У випадках торпідного перебігу суб’єктивних відчуттів може не nбути, слизова оболонка піхви і зовнішніх геніталій дещо гіперемійована або nнормальна, виділення з піхви незначні, білого кольору. Трихомоніаз у жі­нок nперебігає у вигляді вульвовагініту у 45-52 %, цервіциту і ендо­церві­циту — у n20-30 %, циститу, ендометриту, аднекситу — у 8-9 %, безпліддя — до 9 %.

У дівчаток трихомоніаз перебігає за типом nвульвовагініту гостро, під­гостро чи малосимптомно. Суб’єктивно — невелика nболючість чи паління при сечовипусканні, сверблячка геніталій, гіперемія вульви nі слизової обо­лонки, жовто-білі чи жовті виділення.

У чоловіків ця хвороба у більшості перебігає торпідно nабо суб’єктивно асимптомно, а гострий перебіг трапляється рідко і nсупроводжується гній­ними виділеннями і дизуричними явищами (почащення nсечовипускання, різь тощо). У випадках підгострого перебігу суб’єктивні nсимптоми незначні, виділення з уретри у невеликій кількості, сірого чи nсіро-жовтого кольору. Торпідний перебіг супроводжується незначними nсуб’єктивними і об’єк­тивними симптомами або їх взагалі немає. Тотальний nуретрит — відповідно частим сечовипусканням, різзю, палінням в кінці nсечовипускання, тоталь­ною піурією, іноді термінальною гематурією. Можливі nускладнення: проста­тит, епідидиміт, везикуліт, цистит, баланопостит, пієліт, nрідко — стриктури уретри.

Особливість змішаної трихомонадно-гонококової nінфекції: продов­жується nінкубаційний період, трихомонади фагоцитують гонококи, що може бути однією із причин nрецидивів гонококової інфекції, тому при такому по­єднанні доцільно призначати nлікування одночасно обох інфекцій або спочатку лікувати трихомоніаз, а потім — nгонококову інфекцію.

 

 

 

Діагностика грунтується на виявленні збудників nу виділеннях із урет­ри, піхви, цервікального каналу. Мазки забарвлюють метиленовим nсинім і за Грамом; досліджують також нативні мазки. Специфічність методу nДНК-зонда для діагностики трихомоніазу становить 99,8 %.

Лікування. Лікуванню підлягають хворі та їхні статеві nпартнери. Ос­новним препаратом для системного лікування трихомоніазу nзалишається ме­тронідазол (трихопол). Схеми застосування різні, перевагу nвіддають одномоментному застосуванню 8 таблеток (2 г), відсоток одужання сягає 90 %, а застосування такої дози 2-3 рази на добу збільшує відсоток nодужання до 97-98 %. Необхідно пам’ятати, що метронідазол може продовжити nінкуба­ційний період сифілісу, спричинити позитивну реакцію Вассермана, а трива­ле nнеконтрольоване вживання цього препарату призводить до злущення епітелію nслизових оболонок і сприяє розвитку кандидозу. Описані випадки ре­зистентності nзбудника до метронідазолу. Використовують також тинідазол (фазижин, тиніба) 2 г одномоментно, а прийом 4 г (8 таблеток) призводить до 100 % одужання. Застосовують кліон-Д n(метронідазол+міконазолу ніт­рат), наксоджин (німоразол), орнідазол (тиберал), nатрикан, солкотривак. Для інтравагінальної терапії використовують вагінальні nтаблетки, свічки: кло­тримазол, хлорхінальдин, фазижин, метронідазол, нітазол, nполівідо-йод, тер­жинан, макмірор.

Контрольні дослідження у чоловіків проводять через 7-10 днів після nзакінчення лікування, при необхідності після аліментарної провокації через nмісяць дослідження повторюють, а у nжінок контрольні дослідження nбажано проводити перед або через 1-2 дні після менструації впродовж трьох nциклів. За відсутності трихомонад і збереженні запальних явищ слід виключити nхламідіоз, мікоплазмоз, кандидоз.

Профілактика, як і інших хвороб, що передаються nстатевим шляхом.

 

Генітальний герпес n(herpes genitalis)

Протягом останніх десятиліть кількість випадків цієї патології nзначно зросла, хвороба контагіозна.

Етіологія. Збудник Herpes simplex virus I (40 %) та nII (60 %) типів.

Джерело зараження. Хворі люди та вірусоносії. Резервуаром вірусу у nчоловіків найчастіше є сечостатевий канал, у жінок — канал шийки матки, де nвірус виявляють у 3-15 % навіть у міжрецидивному періоді.

Шляхи передачі — статевий, під час орогенітальних nконтактів.

Патогенез. Інфікування одним типом вірусу не nперешкоджає виник­ненню інфекції, обумовленої другим типом вірусу, тоді nутворюються так звані «подвійні» антитіла.

Клініка. Первинний генітальний герпес виникає після n1-10-денного інкубаційного періоду і відрізняється від подальших рецидивів nтяжчим і три­­ва­лішим перебігом (до 3-5 тижнів) з гарячкою, нездужанням, збіль­шен­ням nі болючістю пахових лімфовузлів.

У жінок хвороба проявляється гострим везикулярним nвульвовагінітом. Частіше уражаються малі статеві губи, клітор, піхва, шийка nматки, промежи­на, стегна. На тлі еритеми, набряку виникають згруповані nвезикули з прозо­рим, а згодом каламутним вмістом, у подальшому вони nруйнуються, утво­рюючи поліциклічні ерозії, рідко — виразки, тріщини, nсуб’єктивно — болю­чість, сверблячка, відчуття тяжкості в промежині. У третини nхворих збіль­шені, болючі пахові лімфовузли.

 

 

 

 

Перебіг: наступні рецидиви перебігають nмалосимптомно, а взагалі рецидивний перебіг генітального герпесу спостерігають nу 50-70 % інфіко­ваних.

Атипові форми: виразкова, набрякова, геморагічна, nнекротична, пер­систуюча.

Можливі ускладнення: дифузний геморагічний або nвиразковий цер­віцит, безпліддя, невиношування вагітності, передчасні пологи, nтранспла­цен­тарне інфікування плода та передача інфекції дитині під час nпологів (до 50 %).

У чоловіків клініка аналогічна, із локалізацією nвисипки на голівці та стов­бурі статевого члена, внутрішньому листку nпрепуціуму, в заголівковій борозенці (герпетичний баланопостит).

Патогістологія. В епідермісі — одно- і nбагатокамерні порожнини, ділянки балонуючої дегенерації. У балонуючих клітинах n— внутрішньо­ядерні включення. В дермі — запальна реакція із втягненням судин. nВони інфільтровані, периваскулярні інфільтрати.

 

 

 

Діагностика. Враховують клініку, перебіг, nнаявність рецидивів. Діагноз підтверджують при необхідності ізоляцією вірусу, nвизначенням антитіл, роб­лять мазки-відбитки за Тцанком з метою виявлення nбагатоядерних клітин, імунофлуоресцентні дослідження.

Диференційний діагноз — із твердим сифілітичним шанкром n(в біль­шості випадків ерозія одна, щільна, неболюча, щільний неболючий склера­деніт, nвияв­лення трепонем на поверхні ерозії, позитивні серологічні реакції на сифі­ліс), nімпетиго.

Лікування. Ацикловір в таблетках і мазях (герпевір, nзовіракс, лизавір, віро­лекс та інші. У задавнених випадках розростання nнастільки великі, що нагадують пухлину. Аногенітальні бородавки не спричиняють nсуб’єктив­них відчуттів, але при розвитку запалення може розвинутись відчуття nпа­ління, болючості.

Діагностика клінічна, враховують м’яку nконсистенцію, розміщення на вузькій ніжці, часточкову поверхню.

Диференційний діагноз проводять в основному із широкими nсифілітич­ними кондиломами. Сифілітичні кондиломи — на широкій інфільтрованій nоснові, щільні, мідно-червоного, іноді бурого кольору, поверхня не має час­точ­кової nструктури, наявні інші прояви сифілісу. У виділеннях на поверхні широких nкондилом знаходять велику кількість блідих трепонем, позитивні серологічні nреакції на сифіліс. Ще необхідно мати на увазі і злоякісні пух­лини.

Лікування може бути хірургічним і консервативним. Застосовують кріо­терапію, nкарбондіоксидний лазер (ефективність до 97 %), змащування конди­ліном з nнаступним використанням теброфенової або кемантанової ма­зі, тушування nконцентрованою мурашиною кислотою 1 раз у 4-5 днів (всього 2-4 сеанси), nвикористовують розчин «солкодерм», іноді ефективна психо­терапія, левамізол. nВказані методи терапії не знищують папіломавіросів, а тільки усувають nпатологічні розростання тканин.

 

Третинний сифіліс

Сифіліди третинного періоду сифілісу nхарактеризуються наступними загальними ознаками:

1) низькою контагіозністю;

2) недоброякісністю перебігу (схильні до nрозпаду, створюючи в ряді випадків загрозу для життя хворих, формуванням рубця nабо рубцевої атрофії);

3) нечисленністю висипань, їх асиметричним nрозташуванням і угрупуванням на обмежених ділянках;

4) відсутністю ознак гострого запалення;

5) відсутністю суб’єктивних відчуттів;

6) ізольованим (фокусною) розташуванням, nвідсутністю тенденції до периферичному зростанню;

7) істинним поліморфізмом висипань (горбки, nвузли);

8) тривалим циклом розвитку без лікування n(4-6 місяців) і досить швидким одужанням після початку специфічної терапії.

Ураження шкіри і слизових оболонок при третинному активному nсифілісі проявляються бугорковою і гуммозною висипкою.

Горбиковий сифілід (syphilis tuberculosa) nможе розташовуватися на будь-якій ділянці шкірного покриву і слизових оболонок, nале найчастіше локалізується на розгинальній поверхні верхніх кінцівок, тулуба n(особливо спини, лопаток, попереку), обличчя (частіше ніс, лоб і межа nволосистої частини голови). Осередок ураження займає, як правило, невелика ділянка шкіри n(зазвичай досягає розміру долоні), розташовується асиметрично, у вигляді дуг. nОсновним морфологічним елементом бугоркового сифіліда є горбик (tuberculum) – nщільне, напівкулясте утворення округлої форми, щільноеластичної консистенції. nГорбик формується в товщі дерми на різній глибині, різко відмежований від nвидимо здорової шкіри, має розмір від 1-2 мм до 1-1,5 см. Колір горбків спочатку темно-червоний або жовтувато-червоний, потім стає синюшно-червоним і бурим. nПоверхня елементів спочатку гладенька, блискуча, надалі на ній з’являється дрібнопластинчате nлущення, а в випадку виразки – кірки. Суб’єктивні відчуття відсутні.

Свіжі елементи з’являються по периферії nвогнища, призводячи іноді до утворення химерних фігур. Регрес горбика може відбуватися nабо «сухим» шляхом, або через виразку з наступним рубцюванням. При «сухому» – nгорбик поступово блідне, розм’якшується, зменшується в об’ємі, ущільнюється і nрозсмоктується з формуванням гіперпігментованої рубцевої атрофії. nГіперпігментація довше зберігається по периферії вогнища. Інфільтрат горбика nпісля розм’якшення розпадається, і по відторгненні некротизованих ділянок nвиявляється глибокий виразковий дефект округлої форми з чіткими межами, nстрімкими, щільними, піднесеними краями. Виразки мають різну глибину, дно їх nнерівне, покрито гнійно-некротичними масами брудно-жовтого або nзеленувато-сірого кольору («некротичний стрижень»).

Надалі некротичний стрижень перетворюється на серозно-гнійну-кров’янисту nшкірку, під якою і відбувається процес рубцювання. Згодом на місці виразок nформуються рубці, які спочатку мають синюшно-багровий, потім бурий колір і, nнарешті, знебарвлюються. Розрізняють такі клінічні різновиди бугоркового сифіліда: nзгрупований, серпігінуючий («повзучий»), горбиковий сифілід «майданчиком», nкарликовий.

Згрупований горбиковий сифілід (syphilis ntuberculosa en gruppe) – різновид, який трапляється найчастіше. Кількість горбиків nзазвичай не перевищує 30-40 елементів, хоча іноді їх налічуються сотні.

Між окремими горбиками є прошарки неураженої шкіри. Горбики nзнаходяться на різних стадіях еволюції, і все вогнище ураження може мати різну nкартину – частина горбків тільки появляється, інші – покриваються кіркою, ще nінші – стають більш плоскими і бліднуть і, нарешті, деякі зникають, залишивши nпісля себе пігментовані або знебарвлені рубці або рубцеву атрофію. Внаслідок nнеоднакового часу розвитку горбків і різної глибини їх залягання в дермі – окремі nдрібні (до 0,5 см) рубці будуть відрізнятися і за кольором (більш пігментовані nі менш пігментовані), і по рельєфу (більш глибокі і поверхневі). Між зонами nрубцевої атрофії і рубців розташовуються ділянки неураженої шкіри. Ця різниця в nкольорі і рельєфі дала підставу називати такий рубець «мозаїчним». Наявність nтипового рубця дає можливість ретроспективно розпізнати перенесений у минулому nтретинний сифіліс. Свіжі горбики ніколи не з’являються на старих рубцях.

Горбиковий сифілід

 

Серпігінуючий («повзучий») горбиковий nсифілід (syphilis tuberculosa serpiginosa). При цій формі відбувається nпоширення процесу по поверхні шкіри (серпігінізація) або ексцентрично, тобто nвід місця початкового виникнення горбикового сифіліда до периферії, або ж у nякомусь одному напрямку, коли свіжі горбики з’являються на одному полюсі nосередку ураження, і створюється враження, що вогнище повільно «повзе». При nцьому окремі елементи зливаються між собою в піднятий над рівнем навколишньої nшкіри темно-червоний підковоподібний валик шириною від 2 мм до 1 см, по краю якого виникають свіжі горбики. Процес поширюється, захоплюючи іноді великі ділянки. nВалик з злитими горбками може покритися кірками або (рідше) процес може nпротікати по «сухому» типу. Після загоєння формується суцільний рубець з nфестончатими краями і фокусними рубцями поблизу («материк і архіпелаг»), який nмає характерний вигляд «мозаїки» або «сотів» і характеризується відсутністю nпрошарків неураженої шкіри, з нерівною поверхнею. Можливе нерівномірне строкате nзабарвлення рубця: більш свіжі ділянки гіперпігментовані, а старші – nдепігментовані.

 

Горбиковий сифілід «майданчиком» (syphilis ntuberculosa eappe) зустрічається рідко. Він характеризується тим, що окремих nгорбків не видно, вони зливаються в бляшкоподібні інфільтрати розміром 5-10 см, химерних обрисів, різко відмежовані від неураженої шкіри і підносяться над нею на 1-2 см. Бляшка має щільну консистенцію, буруватий або темно-багряний колір. Спочатку її поверхня гладка, але nнезабаром в центрі відбувається виразка. Регрес горбикового сифіліда n«майданчиком» відбувається або «сухим» шляхом з подальшим формуванням рубцевої nатрофії, або через виразку з утворенням характерних рубців.

 

Карликовий горбиковий сифілід (syphilis ntuberculosa тато) отримав свою назву через малу величину елементів (1-2 мм). Горбки розташовуються на шкірі окремими групами і нагадують лентикулярні папули при вторинному nперіоді сифілісу. nКарликовий горбиковий сифілід, на відміну від інших різновидів горбикового сифіліда, nрегресує виключно «сухим» шляхом з формуванням ледь помітною рубцевої атрофії. nВін спостерігається рідко. Диференціальну діагностику горбикового сифіліда nпроводять з туберкульозним вовчаком (lupus vulgaris), туберкулоїдним типом nлепри, рожевими вуграми (acne rosacea), базаліомою, плоскоклітинним раком шкіри, nсаркоїдозом, варикозними виразками гомілки (ulcera varicosa cruris), nантропонозной лейшманіозом, ліпоїдним некробіозом, хронічною виразковою nпіодермією, дискоїдним червоним вовчаком, псоріазом, папулонекротичним nтуберкульозом шкіри, саркомою Капоші.

Гумозний сифілід, або підшкірна гума n(syphilis gummosa, gumma subcu-taneum) – вузол, що розвивається в гіподермі. Найчастіше nлокалізується на гомілках (особливо їх передня і бічна поверхні), голові (чоло, nніс), передпліччі, грудині. Розрізняють такі клінічні різновиди гуммозного nсифилида: ізольовані гуми, дифузні гумозні інфільтрації, фіброзні гуми. nІзольована гума має розмір 5-10 мм, кулястої форми, щільноеластичної nконсистенції, безболісна при пальпації, не спаяна зі шкірою, рухома. Спочатку nна вигляд шкіра над нею не змінена. Поступово збільшуючись у розмірах (до 3-4 см і більше), підшкірна гума спаюється з навколишньою клітковиною і шкірою, піднімає її й виступає nнад її рівнем у вигляді півкулі. Шкіра над гумою поступово змінює свій колір nспочатку на блідо-рожевий, потім на буро-червоний або темно-червоний, багряний. nНарешті, в центрі гуми з’являється флуктуації, шкіра над нею стоншується, і nнезабаром гума розкривається, як правило, одним отвором. При розтині з nгуммозного вузла виділяється 1-2 краплі клейкої, жовтої, драглистої рідини, nсхожої на гуміарабік, звідки гума і отримала свою назву. Спочатку невеликий, nцентральний отвір швидко розширюється за рахунок розпаду країв, і оголюється nзначна виразкова поверхня – гума перетворюється в гумозну виразку.

Гумозний сифілід

Гумозна виразка має типову клінічну nкартину: правильні округлі або овальні обриси, чіткі межі. Її рівні валиковидні nкраї підвищуються над рівнем шкіри, мають щільну консистенцію, прямовисні. nШкіра в окружності виразки має застійно-синюшний колір. Дно гумозної виразки nпокрито щільною, м’ясистої сірувато-жовтою або брудно-сірою некротичною масою з nнеприємним запахом, тісно спаяні з навколишньою клітковиною («гумозний nстрижень»). У міру існування гумозної виразки «гумозний стрижень» поступово, nчастинами, відторгається. Після очищення виразки від некротичних мас на її дні nз’являються грануляції. З плином часу, з периферії до центру, грануляції nперетворюються на рубцеву тканину, і, врешті-решт, на місці колишньої гуми nформується стійкий, з правильно округлими обрисами («штампований») «зірчастий», nабо «кісетний» (нагадує закритий кисет), гіперпігментований рубець. Він більш nщільний і втягнутий в центрі – на місці виразки і більш тонкий, атрофічний по nпериферії – на місці дозволено інфільтрату. Весь процес, від появи гуми до nутворення рубця, займає кілька місяців (без лікування). У рідкісних випадках nзворотний розвиток гуми може відбутися «сухим» шляхом. При цьому некротизована nтканина розсмоктується і на її місці залишається атрофічний рубець.

Гумозна виразка

 

Гумозні інфільтрації («гума майданчиком») nвиникають самостійно або в результаті злиття декількох гум. Гумозний інфільтрат nрозпадається в декількох місцях, виразки зливаються, утворюючи велику виразкову nповерхню з неправильними фестончатими обрисами.

Фіброзні гуми (nodositees juxta narticula-ires), зустрічаються рідко, формуються в результаті фіброзного nпереродження сифілітичних гум. Фіброзні гуми локалізуються переважно в області nрозгинальної поверхні великих суглобів (частіше ліктьових і колінних) у вигляді nутворень кулястої форми, дуже щільною (хрящової) консистенції, величиною від n1-1,5 до 5-8 см. nВони безболісні, досить рухливі, іноді спаяні з шкірою. Шкіра над ними не nзмінена або злегка рожева.

Диференціальну діагностику гумозного сифіліда nпроводять зі скрофулодермою (коліквативним туберкульозом шкіри), індуративним nтуберкульозом шкіри (індуративна еритема Базена), виразковим туберкульозом nшкіри, вульгарною ектимою, сифілітичною ектимою, хронічною виразковою nпіодермією, плоскоклітинним раком, базаліомом, лепроматозною інфільтрацією і nлепрою, варикозними виразками, вузлуватою еритемою, ліпомою, атеромою, твердим nшанкром, глибокими мікозами.

 

Ураження слизових оболонок при третинному nсифілісі. На слизових оболонках частіше розвиваються солітарні nгуми і дифузні гумозні інфільтрати. Прояви третинного сифілісу можуть розташовуватися nна будь-якій ділянці, але найчастіше локалізуються на слизовій оболонці носа, nтвердому і м’якому піднебінні, піднебінній завісці і язичку. Сифіліди слизових nоболонок відрізняються більш яскравим забарвленням, помітною набряклістю через nбільш виражені ексудативні явища, що пов’язано з великою кількістю судин у nпідслизовій тканині. В іншому перебіг і еволюція теоретичних сифілідів на nслизових оболонках не відрізняються від таких на шкірі.

Горбиковий сифілід на слизових оболонках nможе проявлятися у вигляді ізольованих горбочків червонувато-коричневого nкольору, що розпадаються з утворенням невеликих виразок, що залишають після nзагоєння згруповані рубці, або у вигляді більш обширних, з чіткими фестончатими nобрисами осередків. Надалі інфільтрат розпадається з утворенням поверхневих nвиразок. Суб’єктивно відзначається гіперсалівація і незначна болючість при nприйомі гарячої та гострої їжі. Згодом в результаті утворення рубця або nрубцевої атрофії може виникати деформація губ, піднебіння.

Гуми слизових оболонок виникають з nпідлягаючих кісток і хряща, рідше – з самої слизової оболонки і м’язів, nпочинаються з вузлів розміром 1-2 см, частіше одиночних. Їх виразка призводить до nглибоких і часто обширних руйнувань не тільки м’яких тканин, але і кісток.

Ураження слизової оболонки носа можуть розвиватися первинно nабо, частіше, іррадіюють з прилеглих ділянок хряща і кістки. Інфільтрат nформується на межі кісткової і хрящової тканини носової перегородки, він nщільний, чітко обмежений, синюшного кольору, призводить до значного звуження nпросвіту порожнини носа і затруднення дихання. Після виразки з’являється гнійне nвідокремлення з неприємним запахом, засихають гнійно-кров’янисті кірки, під nякими розташовується виразка, оточена валиком щільного інфільтрату. При nдослідженні зондом на дні виразки відчувається шорстка поверхня некротизованої nкістки.

Гума на носі

 

Гумозне ураження слизової оболонки твердого nпіднебіння також зазвичай розвивається внаслідок поширення процесу з кістки і nокістя. Гума звичайно розташовується по середній лінії твердого піднебіння. nСпочатку визначається обмежений, щільний, безболісний інфільтрат nсинюшно-червоного кольору. Надалі інфільтрат розпадається, утворюється виразка nправильної круглої або овальної форми, оточена щільним валиком nзастійно-червоного кольору, з дном, покритим сірувато-жовтими некротичними nмасами. При зондуванні дна виразки промацується некротизована кістка. Після відділення секвестру nутворюється перфораційний отвір, що з’єднує порожнину рота з порожниною носа. nПри цьому змінюється фонація, з’являється гугнявість, затруднюється мова, nприйом їжі. Рідка їжа з рота потрапляє в порожнину носа.

Гумозне ураження м’якого піднебіння nвиражається в утворенні ізольованих гумозних вузлів або дифузної інфільтрації. nПіднебінна завіска і м’яке піднебіння товщають, втрачають свою рухливість, що nпозначається на фонації і викликає затруднення ковтання. Насичено-багряний інфільтрат різко nвиділяється на тлі навколишньої неураженої слизової оболонки. Надалі він nрозпадається і утворюється одна або кілька виразок. Виразки заживають з nутворенням щільних, втягнутих, сухожильно-білих, променистих (зірчастих) nрубців, що нерідко призводить до зрощування піднебінної фіранки зі стінкою nглотки і рубцевому звуження зіву. Незважаючи на настільки різкі зміни, хворі nпред’являють скарги лише на незначне затруднення ковтання і легку хворобливість nпри прийомі їжі. При регресі виразок може спостерігатися руйнування всієї піднебінної nфіранки. Гуми в області язичка зазвичай швидко розпадаються, що призводить до nруйнування язичка.

Диференціальну діагностику третинних сифілідів слизових nоболонок проводять з туберкульозними, раковими, травматичними виразками, nвиразковим шанкром, виразками при лепроматозному типі лепри.

У третинному періоді сифілісу можуть nспостерігатися тяжкі ураження нервової системи і внутрішніх органів, що nпризводять до інвалідності, а нерідко і до летального результату.

 

Пізній нейросифіліс – переважно ектодермальний процес, що nстосується нервової паренхіми головного і спинного мозку. Розвивається він nзвичайно через 5 і більше років з моменту зараження, проте відомі випадки nвиникнення і в більш ранні терміни. При пізніх формах нейросифілісу переважають nдегенеративно-дистрофічні процеси. До власне nпізніх (не за часом виникнення, але по суті морфологічних змін, що відбуваються nв нервовій тканині) форм нейросифілісу відносять:

• спинну сухотку (tabes dorsalis) – процес nдеструкції нервової тканини і заміщення її сполучною;

• прогресуючий параліч (paralysis nprogressiva) – дегенеративно-дистрофічні зміни кори головного мозку в ділянці nлобових часток, рідше – мозочка;

• табопараліч – діагностують при поєднанні nсимптомів спинної сухотки і прогресуючого паралічу.

Крім того, в третинному періоді, як і раніше можуть nспостерігатися ураження мозкових оболонок і судин (пізній прихований nспецифічний менінгіт, пізній менінговаскулярний сифіліс, гуми головного і nспинного мозку).

У третинному періоді сифілісу в будь-якому nвнутрішньому органі можуть виникати обмежені гуми або дифузні гумозні nінфільтрації, а також спостерігатися різні дистрофічні процеси. Морфологічною nосновою уражень при пізньому вісцеральному сифілісі є інфекційна гранульома.

Найчастіше при пізньому сифілісі уражається nсерцево-судинна система (90-94% всіх випадків пізнього вісцерального сифілісу), nрідше – печінка (4-6%) та інші органи – легені, нирки, шлунок, кишечник, яєчка n(1-2%). Пізній вісцеральний сифіліс має більш чітку клінічну симптоматику в nпорівнянні з раннім, характеризується більш обмеженими, глибокими ураженнями, nщо призводять до масивних руйнувань органів.

До основних клінічних форм пізнього nкардіоваскулярного сифілісу відносять:

1. Сифілітичний мезаортит неускладнений n(aortitis simplex).

2. Сифілітичний мезаортит ускладнений:

а) недостатністю клапанів аорти;

б) аневризмою аорти;

в) стенозом усть коронарних артерій.

3. Гумозний міокардит:

а) обмежений (солітарні гуми);

б) дифузний (хронічний інтерстиціальний гумозний nміокар-дит).

4. Гумозні ендо- і перикардити.

 

Ураження печінки розвивається зазвичай через 15-20 років nпісля зараження і найбільш часто зустрічається у віці 35-50 років. Розрізняють nтакі форми пізнього сифілітичного гепатиту: гумозний вогнищевий, гумозний nміліарний, гумозний інтерстиціальний, хронічний епітеліальний.

Діагностика пізнього вісцерального сифілісу складна. nСтандартні серологічні реакції крові позитивні у 50-80% пацієнтів, які nпідтверджують – у 94-100%. Однак у деяких хворих пізним вісцеральним сифілісом nвсі серологічні реакції, включаючи специфічні, можуть бути негативними.

У третинному періоді в процес може втягуватися опорно-руховий nапарат. Порівняно часто зустрічаються ураження nкісток:

1. Гумозний остеоперіостит (ураження nкоркового речовини кістки):

а) обмежений;

б) дифузний.

2. Гумозний остеомієліт (ураження губчастої nречовини кістки і кост-ного

мозку):

а) обмежений;

б) дифузний.

3. Негумозні остеоперіостити.

Найчастіше вражаються великогомілкової кістки, рідше – кістки nпередпліччя, ключиця, грудина, кістки черепа, хребці.

Ураження м’язів у вигляді гумозного міозиту та суглобів у nформі гострих або хронічних синовіту (гідрартрозов) або остеоартритів n(первинно-кісткових артритів) в третинному періоді зустрічаються рідко.

 

Вроджений сифіліс

Вроджений сифіліс (syphilis congenita) виникає nв результаті інфікування плода під час вагітності трансплацентарним шляхом від nхворої сифілісом матері. Вагітна, хвора на сифіліс, може передати бліду nтрепонем через плаценту, починаючи з 10-го тижня вагітності, але зазвичай nвнутрішньоутробне зараження плода відбувається на 4 – 5-му місяці вагітності. nРаніше цього терміну в плодах не виявляються ні трепонеми, ні будь-які nхарактерні для сифілісу зміни. Адекватна специфічна терапія хворої матері, nпроведена в перші 4 місяці вагітності, запобігає зараженню дитини.

 

Вроджений сифіліс найчастіше трапляється у дітей, народжених nвід хворих жінок, які не лікувалися або отримали неповноцінне специфічне nлікування. Імовірність виникнення вродженого сифілісу залежить від стадії та nтривалості існування сифілітичної інфекції у вагітної: чим свіже та активніше nсифіліс у матері, тим більш імовірно несприятливий закінчення вагітності для nдитини. Найбільшому ризику інфікування плода піддаються жінки в перші 2 роки nпісля зараження. Вагітні, хворі вторинним сифілісом, як правило, в 100% nвипадків інфікують плід. На цей період часу припадає найбільша кількість nсамовільних абортів і мертвонароджень.

Рідше внутрішньоутробне зараження nспостерігається у вагітних, хворих пізніми формами сифілісу і дуже рідко – nпервинним сифілісом. Вагітність може закінчитися внутрішньоутробною загибеллю nплоду, пізнім викиднем, передчасними пологами, мертвонародженням (на 6-7-му nмісяці вагітності) або народженням дитини з ранніми проявами захворювання, що nвиникають відразу після пологів або дещо пізніше; народженням зовні здорових nдітей зі стійко позитивними серологічними реакціями, у яких в подальшому nвиникають пізні симптоми вродженого сифілісу. Матері, які страждають сифілісом nбільше 2 років, можуть народити здорову дитину. Послідовні пологи у хворої nсифілісом жінки зазвичай протікають за наступною схемою: перша дитина nнароджується мертвою, друга – з симптомами вродженого сифілісу, наступні діти nможуть бути здоровими. Цей так званий «строкатий» акушерський анамнез слід враховувати nпри діагностиці вродженого сифілісу.

 

Класифікація вродженого сифілісу

I. Сифіліс плаценти і плода.

І. Ранній вроджений сифіліс – syphilis ncongenita praecox (спостерігається у дітей у віці до двох років):

1) з активними проявами;

2) прихований – без клінічних проявів, але nз позитивними серологічними реакціями.

Ранній вроджений сифіліс, у свою чергу, nпідрозділяють на:

а) ранній вроджений сифіліс грудного віку n(до 1 року);

б) ранній вроджений сифіліс раннього nдитячого віку (від I до 2 років). III.

Пізній вроджений сифіліс – syphilis ncongenita tarda (спостерігається у дітей старше двох років):

1) з активними проявами;

2) прихований.

Бліді трепонеми можуть проникати в організм плоду nгематогенним і лімфогенним шляхом – через пупкову вену, через лімфатичні щілини nпуповини або через пошкоджену плаценту. Таким чином, відбувається трепонемна nсептицемія плоду з тяжким ураженням внутрішніх органів і вже потім – шкіри і nслизових оболонок.

 

Сифіліс плаценти. У нормі nплацента непроникна для блідих трепонем. Механізм трансплацентарної передачі nсифілісу полягає в тому, що в першу чергу під дією трепонем відбуваються зміни nв зародковій частині плаценти. Спочатку виникають явища васкуліту, специфічна nінфільтрація стінок судин плаценти в комбінації з периваскулярним набряком nтканини.

Згодом відбувається облітерація судин, дегенеративні зміни nепітелію, гіперплазія сполучної тканини і склероз ворсинок, а також некротичні nзміни в них (абсцеси). У материнській частині плаценти специфічних змін nзазвичай не відзначається.

Клінічні ознаки сифілісу плаценти наступні:

• гіпертрофована;

• маса плаценти становить 1:4-1:3 від маси nплоду (в нормі –

• консистенція щільна;

• поверхня горбиста;

• тканина тендітна, в’яла, легко рветься.

У самій плаценті бліду трепонем знайти важко, тому для nвиявлення збудника сифілісу беруть матеріал з пуповини, де трепонеми nвиявляються завжди і у великій кількості.

Сифіліс плоду. Зміни, що nвідбулися в плаценті, роблять її функціонально неповноцінною, нездатною nзабезпечити нормальний ріст, живлення і обмін речовин плода, в результаті чого nвідбувається його внутрішньоутробна загибель на 6-7-му місяці вагітності. nМертвий плід виштовхується на 3-4-й день, у 80% випадків у мацерованому стані. nМацерація шкіри плода є результатом впливу навколоплідної рідини, а також nсвоєрідного аутолітичного ферментативного процесу.

За рахунок значного проникнення блідих трепонем уражаються nвсі внутрішні органи і кісткова система плоду. Особливо велика кількість nтрепонем виявляється в печінці, селезінці, підшлунковій залозі, наднирниках. В nуражених органах навколо капілярів розвивається інфільтрація лімфоцитами і nгістіоцитами, що супроводжується звуженням просвіту аж до облітерації. Другим nморфологічним проявом є гіперплазія сполучної тканини з наступним склерозуванням, nвнаслідок чого спочатку відбувається збільшення розмірів, а потім зморщування nуражених органів.

Папульозні сифіліди новонародженого

 

Особливо сильно уражаються печінка і nселезінка, вони значно збільшуються і ущільнюються. Поверхня печінки гладка, на nрозрізі матова, коричнювато-жовтого кольору, жирна, окремі часточки не помітні. nТакож виявляються жовтуваті вогнища некрозу гепатоцитів величиною з шпилькову nголівку, оточені запальним обідком (так звані міліарні сифіломи). Вони nрозцінюються як осередки продуктивного запалення у відповідь на місцеве nскупчення трепонем.

В нирках, підшлунковій залозі, наднирниках на тлі дифузної nінтерстиціальної лімфогістіоцитарної інфільтрації відбувається гіперплазія nсполучної тканини і затримується диференціювання паренхіми, зустрічаються nосередки некрозу і анемічні інфаркти.

У легенях спостерігається дифузна інфільтрація лімфоцитами і nгістіоцитами стінок бронхів, судин і міжальвеолярних просторів, внаслідок чого nлегені збільшені та ущільнені. Альвеоли заповнені альвеолярним епітелієм в nстадії жирової дистрофії і десквамації.

Особливо часто уражається у плода кісткова система, яка вже nдо 6-7-го місяця внутрішньоутробного розвитку має зміни за типом остеохондриту. n

Діагностика сифілісу плоду грунтується на nтаких критеріях:

• виявлення клінічних ознак ураження плода nі плаценти;

• патологоанатомічне дослідження плоду і nплаценти; виявлення блідих трепонем в пуповині і внутрішніх органах, рідко – в nплаценті;

• серологічне дослідження крові плоду;

• рентгенографія довгих трубчастих кісток;

• клініко-серологічне обстеження матері.

Якщо плід, вражений сифілітичною інфекцією, nне гине внутрішньоутробно, то у новонародженого може розвинутися наступна nстадія вродженого сифілісу – ранній вроджений сифіліс (syphilis congenita npraecox). Його прояви виявляються або відразу після народження, або протягом nперших 3-4 місяців життя. У більшості випадків новонароджені з важкими проявами nраннього вродженого сифілісу виявляються нежиттєздатними і гинуть в перші nгодини або дні після народження внаслідок функціональної неповноцінності nвнутрішніх органів і загального виснаження.

Клінічні ознаки раннього вродженого сифілісу виявляються з nбоку шкіри, слизових оболонок, різних внутрішніх органів, опорно-рухового апарату, nнервової системи і в цілому (за винятком деяких особливостей) відповідають nвторинному періоду придбаного сифілісу.

Зовнішній вигляд новонародженого, хворого nраннім вродженим сифілісом: дитина слабо розвинена, має малу масу тіла, шкіра nвнаслідок відсутності підшкірної жирової клітковини – в’яла, ціанотична, nскладчаста. Личко немовляти мініатюрне, зморшкувате («старече»), з великими по nвідношенню до інших частин обличчя розмірами рота і очей. Внаслідок анемії nшкіра має блідо-землистий або жовтуватий колір, особливо на щоках. Внаслідок гідроцефалії і nчерез передчасне окостеніння кісток черепа, розміри голови у дітей різко nзбільшені, відбувається розбіжність вінцевого шва. Через передчасне окостеніння nтім’яних кісток, череп приймає видовжену форму, головна частина черепа різко nпревалює над лицьовою. Дитина не здатна тримати голівку, шкірні вени голови nрозширені.

 

Поведінка дитини – неспокійна, вона часто nкричить, погано розвивається, оскільки слабкість і хронічний нежить ускладнюють nсмоктання і ковтання. Ураження шкіри і слизових оболонок можуть бути nпредставлені усіма різновидами типових вторинних сифілідів (як при набутому nсифілісі) і особливими симптомами, характерними тільки для раннього вродженого nсифілісу:

– Сифілітичним пемфігоїдом;

– Дифузною інфільтрацією шкіри;

– Сифілітичним ринітом

До найбільш важких і прогностично несприятливим симптомів nраннього вродженого сифілісу відноситься сифілітичний пемфігоїд. Він існує при nнародженні дитини або з’являється протягом першого тижня життя. Первинним nморфологічним елементом шкірної висипки є напружений міхур, діаметром 1-5 см, заповнений серозним або серозно-гнійним, іноді геморагічним вмістом. Міхури розташовуються на nінфільтрованій основі, оточені вузькою мідно-червоною облямівкою. Іноді появі nбульбашок передує висипка буро-червоних плям. Бульбашки не мають тенденції до nпериферичного росту і злиття. Вони підсихають в кірки або розкриваються з nутворенням ерозій яскраво-червоного кольору, оточених залишками покришки. Найчастіше nлокалізуються на долоні і підошвах, іноді можливий перехід висипань на nрозгинальні поверхні кінцівок, тулуба. У вмісті пухирів у великій кількості nвиявляються бліді трепонеми. Сифілітичний пемфігоїд слід диференціювати від nстафілококового пемфігоїда.

Дифузна папульозна інфільтрація є найбільш nчастою формою ураження шкіри при ранньому вродженому сифілісі. Вона nрозвивається в перші 1-3 місяці життя дитини. Елементи дифузійної інфільтрації nлокалізуються частіше на долонях і підошвах, на обличчі і волосистій частині nголови, на сідницях, задній поверхні стегон і гомілок. Появі висипки передує nдифузна еритема або наявність окремих плям, що мають тенденцію до злиття.

Характерне також дифузне ураження шкіри обличчя, зокрема, nнавколо рота і на підборідді – інфільтрація Гохзінгера (1898). Спочатку nз’являються окремі ділянки еритеми, які поступово зливаються. Колір ураженої nшкіри спочатку червоний, потім коричневий, іноді з синюватим відтінком. Наявні nв нормі численні дрібні складки на губах згладжуються. Поступово шкіра в ділянці nінфільтрату покривається пластинчастими лусочками.

За рахунок розтягування та травмування на nтлі дифузної інфільтрації губ – як на шкірі, так і на слизовій оболонці – nутворюються поверхневі і глибокі тріщини. Поверхневі тріщини губ розташовуються nрадіально навколо рота, вони мало кровоточать, швидко покриваються кірками. Запальні nреакції з боку оточуючих тканин не спостерігаються. Глибокі тріщини виникають в nзонах більш вираженої інфільтрації, локалізуються найчастіше у кутиках рота і nпо середній лінії нижньої губи. Вони нерідко ускладнюються виразковим процесом.

Дифузна інфільтрація шкіри на лобі і волосистій частині nголови, в ділянці брів і вій може нагадувати себорейний дерматит. При цьому nуражена шкіра суха, має синюшний відтінок, своєрідний блиск. Можливе склеювання nлусочок секретом сальних і потових залоз, що покриває у деяких випадках майже nвсю голову дитини. Кірки слабо спаяні з підлеглою тканиною. В результаті nрубцювання можуть випадати брови, вії та волосся волосистої частини голови.

Іноді інфільтративний процес починається на шкірі в ділянці nкриж і переходить на шкіру мошонки і статевих губ, у складки у ануса, на nсідниці, задню поверхню стегон, де з’являються папули рожевого кольору.

Поверхня папул може лущитися, можлива мацерація папул аж до nвиразки з фестончатими краями, особливо в ослаблених дітей. Навколо ануса nутворюються тріщини. У всіх елементах висипу міститься велика кількість nспірохет.

Сифілітичний риніт трапляється тільки при nвродженому сифілісі у дітей грудного віку. Виникає відразу після народження або nпротягом першого місяця життя дитини. Він зумовлений набряком і дифузною nзапальною інфільтрацією слизової оболонки носа і носових раковин. При цьому nнастає звуження просвіту порожнини носа і виражене затруднення носового дихання. nВоно набуває особливого свистячого, шиплячого характер. Для полегшення дихання nдитина закидає головку назад, починає дихати через рот.

Процес проходить декілька стадій. У nпочатковій, «сухій» стадії вільних виділень з носа немає і тільки шляхом nнатискання на крила носа можна отримати кілька крапель рідини. У наступній, n«катаральній» стадії з’являються в’язкі слизово-гнійні або сукровичні виділення nз носа, зсихаються в масивні кірки, що закривають носові ходи. Дихання дитини nще більш ускладнюється, вона шумно фиркає, сопе, і акт смоктання для неї стає nнеможливим. При відсутності лікування можливий перехід процесу в третю, nвиразкову, стадію, коли відбувається виразка слизової оболонки носа, поширення nзапального процесу на його хрящову і кісткову основу з наступним рубцюванням.

Слизово-гнійні виділення при сифілітичному риніті

 

Сифілітичний риніт характеризується хронічним. Найбільш nтиповою формою ураження кісткової системи при ранньому природженому сифілісі є nсифілітичний остеохондрит (Вегнер, 1870), який розвивається з 5-го місяця nвнутрішньоутробного життя плода. В даний час остеохондрит Вегнера I-II ступеня nє найбільш частим активним проявом раннього вродженого сифілісу.

Сутність сифілітичної остеохондрита nзводиться до порушення процесу окостеніння між хрящем епіфіза та діафізом nдовгих трубчастих кісток. У зоні осифікації діафіза є ділянка специфічного nзапалення, відбувається затримка заміщення хряща кістковою тканиною.

Розрізняють три ступені остеохондриту. nПерші дві визначаються тільки рентгенологічно. При I ступеня на рентгенограмі nспостерігається підвищення відкладення вапна у зоні попереднього звапнення nхряща: зона розширюється до 1,5-2,5 мм (замість 0,5 мм в нормі) і виглядає світлою гладкою лінією.

Сифілітичний остеохондрит

 

При II ступені в розширеній зоні звапніння nз’являється звивистість і дрібні множинні тріщини. На рентгенограмах видно nсвітлу смужку.

При III ступені остеохондриту уражена nділянка розширюється, спостерігається подальше руйнування кісткової тканини, nкількість остеобластів різко зменшена. Грануляційна тканина розпадається з утворенням nвогнищ некрозу з облітерованими судинами, і може відбутися патологічний перелом nз відділенням епіфіза від діафіза (епіфізіолізіс).

Клінічно остеохондрит III ступеня проявляється у вигляді nпсевдопараліч Парро (1869) – відсутність рухів кінцівки при збереженні нервової nпровідності. При цьому в області епіфіза ураженої кістки є припухлість, дотик nдо якої викликає болючість. Уражена кінцівка нерухома, наче паралізована: nверхня знаходиться в положенні ротації (рука досередини, а кисть в стані nпронації.

При ранньому вродженому сифілісі часто спостерігаються також nперіостити і остеопериостити. Уражаються переважно довгі трубчасті кістки nкінцівок, рідше плоскі кістки черепа. Клінічно вони проявляються у вигляді nнерізко обмежених припухлостей.

Ураження внутрішніх органів у хворих уродженим сифілісом nгрудного віку ідентичні змінам, які спостерігаються при сифілісі плода.

У хворих раннім вродженим сифілісом можуть nспостерігатися наступні форми ураження нервової системи:

• гідроцефалія;

• специфічний менінгіт (іноді nгеморагічний);

• специфічний менінгоенцефаліт;

• церебральний менінговаскулярний сифіліс.

Найбільш типовою формою ураження органу зору є ураження сітківки nі судинної оболонки очей – специфічний хоріоретиніт. При офтальмоскопії nпереважно по периферії очного дна виявляються дрібні світлі або жовтуваті nплямочки з точковими пігментними вкрапленнями (осередки у вигляді «солі з nперцем» або у вигляді «нюхального тютюну»). Зір у дитини не знижується. При nранньому вродженому сифілісі відзначаються також ірити, іридоцикліти, nспецифічний неврит зорових нервів з подальшою їх атрофією і втратою зору.

Після першого року хвороби клінічні ознаки nраннього вродженого сифілісу стають менш різноманітними. У багатьох дітей він nприймає латентний перебіг і виявляється тільки на підставі позитивних nсерологічних реакцій.

Хворі діти, як правило, відстають у nфізичному і розумовому розвитку.

Висипка на шкірі і слизових оболонках при вродженому сифілісі nранньому дитячого віці аналогічні таким, як при вторинному рецидивному nсифілісі. Найбільш характерною є наявність великих папул, широких кондилом в nобласті ануса, на геніталіях, в пахових складках. Нерідко спостерігається nураження гортані з захриплістю голосу, дифузне або вогнищеве облисіння. nХронічний риніт, що супроводжується утворенням кірок з неприємним запахом і nатрофією слизової оболонки, є продовженням захворювання періоду грудного віку.

Пізній вроджений сифіліс (syphilis congenita ntarda) виникає у хворих, що раніше мали ознаки раннього вродженого сифілісу, nабо у дітей, у яких вроджений сифіліс до цього нічим не проявлявся (тривалий nбезсимптомний перебіг вродженого сифілісу). До пізнього уродженого сифілісу nвідносять симптоми захворювання, що з’являються через 2 і більше роки після nнародження. Найчастіше вони розвиваються між 7 і 14 роками, після 30 років nвиникають рідко.

Клінічна картина активного пізнього вродженого сифілісу в nцілому аналогічна третичному набутому – можуть спостерігатися горбикові і nгумозні сифіліди, ураження нервової системи, внутрішніх органів, nопорно-рухового апарату, як при третинному сифілісі. Однак поряд з цим при пізньому вродженому сифілісі спостерігаються nособливі клінічні ознаки, які прийнято поділяти на:

• достовірні;

• ймовірні;

• дистрофії (стигми).

До достовірних ознак пізнього вродженого nсифілісу, що виникають у результаті безпосереднього впливу трепонем на органи і nтканини дитини, відносять тріаду симптомів, описану англійським хірургом і nпатологоанатомом J. Hutchinson в 1858 р. (тріаду Гетчинсона):

• паренхіматозний кератит;

• специфічний лабіринтит (лабіринтова nглухота);

• зуби Гетчінсона.

Кожен з цих симптомів має діагностичне значення. Повна тріада nГетчинсона в одного пацієнта практично ніколи не зустрічається; як правило, nспостерігається один з характерних симптомів, рідко два.

Патогенез паренхіматозного кератиту до кінця не визначений. nЗазвичай уражаються обидва ока, причому спочатку в процес втягується одне око, nа через деякий час – інше. Спочатку на тлі ін’єкції прікорнеальних судин і nсудин кон’юнктиви поблизу краю рогівки з’являється ніжне помутніння біло-сірого nкольору, що супроводжується сльозотечею. Це помутніння зумовлене проростанням nепісклеральних і склеральних судин в глибокі шари рогівки. Потім помутніння nнабуває дифузного характеру, може захопити всю рогівку, яка стає каламутною, nсірувато-червоною або молочно-білою, а її поверхня -матовою. Виразність nпомутніння може бути різною, вона найбільш інтенсивна в центрі рогової nоболонки.

Сифілітичний лабіринтит зумовлений розвитком періоститу в nкістковій частині лабіринту і специфічним ураженням слухового нерва. nРозвивається лабіринтит у віці 8-15 років, частіше у дівчаток. Процес зазвичай nдвосторонній, спочатку з’являється запаморочення, шум і дзвін у вухах, потім nраптово виникає глухота. При ранньому виникненні, до розвитку у дитини nмовлення, може спостерігатися глухонімота. У хворих відзначається порушення nкісткової провідності.

Зуби Гетчинсона – це дистрофія постійних верхніх середніх nрізців, яка виникає внаслідок ураження блідою трепонемою зубного зачатка. Такі nзуби короткі і широкі, мають форму барила або викрутки (звужені до ріжучого nкраю). На їх вільному краї є неглибока півмісяцева виїмка, що займає майже весь nкрай зуба. З віком краю зубів сточуються, і до 20-30 років вони стають nкороткими, з широким. До прорізування постійних зубів у дітей, хворих пізнім nуродженим сифілісом, зуби Гетчінсона можуть бути виявлені рентгенологічно.

 

До ймовірних ознак пізнього вродженого nсифілісу відносять:

• радіальні навколоротові стрії nРобінсона-Фурньє;

• справжні шаблеподібні гомілки;

• «сідлоподібний» («цапиний») ніс;

• череп Парро;

• сифілітичні жене (симетричні синовіти nколінних суглобів, синовіти Клеттона).

Імовірні ознаки враховуються у поєднанні з достовірними або в nкомплексі з даними серологічного обстеження, анамнезу.

Радіальні рубці навколо рота і на підборідді (стрії nРобінсона-Фурн’е) є наслідком глибоких тріщин шкіри в ділянці дифузної nпапульозної інфільтрації, перенесеної в ранньому дитячому віці. Вони nрозташовуються віялоподібно навколо рота, і є поверхневими, тонкими, білястими nсмужками рубцевої тканини.

Періанально-сідничні рубці Парро як наслідок nпапульозно-виразкових елементів мають відносне діагностичне значення лише в nтому випадку, якщо вони множинні, виразні і з правильними контурами.

Сідлоподібний, «цапиний», ніс і ніс у вигляді «лорнетки» є nрезультатом пошкодження носової перегородки під впливом дифузної інфільтрації і nатрофії слизової оболонки носа і хряща при специфічному риніті Гохзінгера. На nслизовій оболонці порожнини носа нерідко спостерігається характерне хронічне nураження.

Сифілітичні жене (синовіти Клеттона, білатеральні nгідрартрози) найчастіше виникають у віці 8-15 років, зумовлені первинним nураженням суглобової сумки колінних суглобів без ураження хряща і епіфізів nкісток.

Клінічна картина розвивається повільно без nтравм і суб’єктивних відчуттів, без температурної реакції організму, протікає nбезболісно і без порушення функції ураженого суглоба, жене резистентні до nспецифічної терапії. Дистрофії, або стигми, виникають як результат nопосередкованого впливу сифілітичної інфекції на органи і тканини дитини (через nпорушення обміну речовин, ураження ендокринних залоз) і проявляються nненормальним їх розвитком. Діагностичну цінність вони набувають лише в тому nвипадку, коли у хворого одночасно виявляються достовірні ознаки пізнього nвродженого сифілісу, позитивні серологічні реакції.

Ураження внутрішніх органів при пізньому вродженому сифілісі nспостерігається рідше, ніж при ранньому вродженому. Нерідко уражається печінка, nяка є збільшеною, щільною, горбистою. Спостерігаються спленомегалія, nортостатична альбумінурія, пароксизмальна гематурія. Специфічне ураження nсерцево-судинної системи розвивається рідко.

 

Критерії діагностики вродженого сифілісу:

• виявлення у дитини клінічних проявів nзахворювання;

• виявлення блідої трепонеми у виділеннях nсифілідів;

• позитивні результати серологічних nреакцій;

• виявлення у матері активних проявів nсифілісу чи прихованого захворювання;

• анамнестичні дані, що свідчать про nзахворювання сифілісом матері, а також батька;

• акушерський анамнез матері, а також nрезультати обстеження інших дітей у цій сім’ї.

Профілактика вродженого сифілісу повинна бути антенатальною і nпостнатальною. Антенатальна профілактика включає в себе своєчасне виявлення і nлікування сифілісу у вагітних жінок. Постнатальна профілактика полягає в nретельному обстеженні і профілактичному лікуванні новонароджених.

Особливості перебігу вродженого сифілісу в nданий час:

• найчастіше протікає в прихованій формі nабо малосимптомний;

• результати неспецифічних серологічних nреакцій нерідко бувають негативними;

• практично не зустрічаються важкі і великі nураження шкіри (дифузні інфільтрації, пемфігоїд).

 

Принципи терапії сифілісу

Ранні форми сифілісу повністю виліковні, якщо хворому nпроводиться терапія, адекватна стадії і клінічній форми хвороби. При лікуванні nпізніх форм захворювання в більшості випадків спостерігається клінічне одужання nабо стабілізація процесу. Виліковність сифілісу підтверджується результатами nтривалих клінічних спостережень за пацієнтами, які отримали повноцінну nспецифічну терапію: при ретельному обстеженні у них не виявляються прояви nзахворювання. Жінки, яким було проведено адекватне лікування, народжують nздорових дітей. Часто зустрічаються в даний час випадки реінфекцій.

Призначати пацієнтові специфічне лікування можна тільки в nтому випадку, якщо діагноз сифілісу обгрунтований клінічно і підтверджений у nвідповідності з перерахованими вище критеріями. Винятками з цього загального nправила є:

1. Превентивне лікування, яке проводять з метою попередження nрозвитку захворювання особам, що мали статевий або тісний побутовий контакт з nхворими на ранні форми сифілісу, якщо з моменту контакту пройшло не більше 2 nмісяців. Особам, які були у контакті з хворими пізніми формами сифілісу, nпревентивне лікування не проводиться.

2. Профілактичне лікування призначають вагітним, тим, хто nхворіє або хворів сифілісом, але не знятим з обліку, з метою запобігання nвродженого сифілісу у дитини, а також дітям, які народилися від матерів, що не nотримували профілактичного лікування під час вагітності.

3. Пробне лікування (therapia ex juvantibus) може бути nпризначене з метою додаткової діагностики при підозрі на пізніше специфічне nураження внутрішніх органів, нервової системи, органів чуття, опорно-рухового nапарату в тих випадках, коли діагноз не можливо підтвердити лабораторними nданими, а клінічна картина не дозволяє виключити можливість сифілітичної nінфекції.

Препаратами вибору для лікування сифілісу в nданий час залишаються антибіотики пеніцилінової групи:

1. Дюрантнимі (пролонговані) препарати nпеніциліну, групову назву бензатину бензилпеніцилін (ретарпен, екстенціллін, nбіііл-лин-1), – забезпечують перебування антибіотика в організмі до 18-23 днів.

2. Препарати середньої дюрантнимі n(прокаїн-пеніцилін, новокаїнова сіль бензилпеніциліну) – забезпечують nперебування антибіотика в організмі до 2 діб.

3. Препарати водорозчинного пеніциліну n(бензилпеніциліну натрієва сіль) – забезпечують перебування антибіотика в організмі nпротягом 3-6 год.

4. Комбіновані препарати пеніциліну n(біцилін-3, біцилін-5) – забезпечують перебування антибіотика в організмі nпротягом 3-6 днів. Найбільш ефективними вважаються препарати водорозчинного nпеніциліну, лікування якими проводять в стаціонарі у вигляді внутрішньом’язових nін’єкцій або внутрішньовенного крапельного введення. Обсяг і тривалість терапії nзалежать від давності сифілітичної інфекції. Терапевтична концентрація nпеніциліну в крові повинна становити 0,03 ОД / мл і вище.

Для амбулаторного лікування використовують дюрантні nпрепаратів пеніциліну. Дюрантні препарати пеніциліну зручні в амбулаторних nумовах, вони досить ефективні при ранніх формах сифілісу. Проте використання nцих препаратів недоцільне у пацієнтів з тривалістю захворювання 1 рік і більше nі у хворих вісцеральною формою і нейросифілісом. У таких випадках більш nефективна терапія масивними дозами водорозчинного пеніциліну, що вводиться nвнутрішньовенно.

При непереносимості препаратів групи nпеніциліну лікування хворих на сифіліс проводять антибіотиками резерву, що мають nширокий спектр дії – напівсинтетичними пеніцилінами (ампіциліном, nоксаціл-лином), доксицикліном, тетрацикліном, цефтриаксоном (роцефін), nеритроміцином.

Специфічне лікування сифілісу повинно бути nповноцінним і енергійним. Лікарські препарати повинні призначатися в суворій nвідповідності до затверджених інструкцій по лікуванню і профілактиці сифілісу – nу достатніх разових і курсових дозах, з дотриманням кратності введення і nтривалості курсу. Питання про вибір конкретної методики терапії повинен nвирішуватися індивідуально в залежності від тривалості і клінічної форми nзахворювання, переносимості препаратів, віку і загального стану пацієнта та nнаявності супутніх захворювань.

Після закінчення лікування всі хворі nпідлягають клініко-серологічному контролю. У процесі спостереження пацієнти nкожні 3-6 місяців піддаються ретельному клінічному огляду та серологічному nобстеженню. Тривалість клініко-серологічного контролю залежить від результатів nлікування.