ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ.
ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ
План лекції
|
1. Анатомо – функціональні особливості дихальної системи 2. Визначення гострої дихальної недостатності 3. Класифікація дихальної недостатності 4. Гіпоксія, класифікація гіпоксій 5. Клінічні прояки гострої дихальної недостатності 6. Ознаки загрозливих станів, які потребують негайного проведення штучної вентиляції легень 7. Основні види порушень зовнішнього дихання 7.1 Розлади регуляції дихального центру 7.2 Обструктивні порушення дихання 7.3 Альвеолярна гіповентиляція внаслідок порушення активності дихальних м’язів 7.4 Правила догляду за хворими, яким проводять тривалу штучну вентиляцію легенів 8. Захворювання та патологічні ураження дихальної системи, інтенсивна терапія 8.1 Астматичний статус 8.2 Травматичні ушкодження грудної клітки 8.3 «Коронарний кафе-синдром» 8.4 Ларингоспазм 8.5 Бронхіолоспазм 9. Лікувальні операції та маніпуляції 9.1 Ларингеальна маска та її застосування 9.2 Трахеостомія
|
1. Анатомо – nфункціональні особливості дихальної системи
Однією із найважливіших умов забезпечення nжиттєдіяльності організму є постійний, безперервний газообмін його з nнавколишнім середовищем. При цьому щодоби організм людини споживає nблизько 700 л кисню та виділяє 600 л вуглекислого газу.
В організмі nкисень забезпечує процеси мітохондріального та мікросомального окислення, nперекисне окислення ненасичених жирних кислот та оксидазні реакції. nНайважливіша його роль відведена забезпеченню енергоутворення в клітинах за nрахунок окисного фосфорилювання.
Розрізняють nзовнішнє (легеневе) дихання, яке забезпечує nпоступлення кисню з навколишнього простору в організм і виведення з нього nвуглекислого газу, і внутрішнє дихання (сполучення кисню з гемоглобіном, nтранспортування його серцево-судинною системою до тканин, участь кисню в nклітинних метаболічних реакціях).
Зовнішнє nдихання регулюється центрами, які знаходяться в ділянці nдовгастого мозку та моста головного мозку. Збільшення в крові концентрації nвуглекислого газу та кислотності спинномозкової рідини nстимулює центр видиху. Людина видихає, після чого nзбуджується центр вдиху. Відбувається вдих. Крім того, в регуляції дихання nприймають участь рецептори дуги аорти та каротидного nсинуса, подразником яких є пониження концентрації кисню в крові.
Вентиляція nлегень здійснюється за рахунок скорочень м’язів грудної клітки та діафрагми. При скороченні м’язів, nякі забезпечують вдих, відбувається розширення грудної клітки. В дихальних nшляхах створюється від’ємний тиск, завдяки чому nповітря засмоктується до альвеол. Видихання в нормі здійснюється пасивно: nгрудна клітка опадає, її об’єм зменшується і n“відпрацьоване” повітря виводиться назовні.
Дихальний об’єм (ДО) у чоловіків становить 450 – 800 мл, у жінок – n400 – 700 мл. Його можна виміряти спірометром або волюметром. Однак не nвсе повітря, що людина вдихає, поступає до альвеол. nЧастина його заповнює порожнину рота, носа, горла, трахеї і бронхів, не приймаючи участі в газообміні. Це так званий об’єм анатомічного мертвого простору (ОМП). Він nстановить близько 30% від усього дихального об’єму ( n2,22 мл/кг маси тіла).
В нормі дихання відбувається з частотою 12 – 18 у хвилину n(ЧД). Отже, об’єм повітря, що поступає в організм у nхвилину (хвилинна вентиляція легень, ХВЛ) становить
ХВЛ = nДО · ЧД (мл)
Однак про nефективність зовнішнього дихання судять по альвеолярній вентиляції легень n(АВЛ). АВЛ визначає, який об’єм дихальної суміші nпоступає до альвеол за nхвилину. Він менший за ХВЛ на величину об’єму мертвого nпростору
АВЛ = n(ДО – ОМП) · ЧД (мл)
Із наведеної формули випливає, що дихання nз меншою частотою та більшим об’ємом є ефективнішим, ніж навпаки. Крім nтого, можна покращити альвеолярну вентиляцію легень, зменшивши об’єм мертвого nпростору. Наприклад, інтубаційна трубка чи трахеостомія зменшують його об’єм удвічі.
Процес nпоступлення кисню в артеріальну кров здійснюється за рахунок різниці nпарціальних тисків газу. Так, при атмосферному тиску 740 – 750 мм. рт. ст. та nвмісту кисню у повітрі 20 – 21 % парціальний тиск його (рО2) становить 160 – n150 мм. рт. ст. У дихальних шляхах повітря змішується з “відпрацьованими” nгазами і водяними парами і в альвеолах рО2 становить уже 110 – 105 мм.рт.ст. При проходженні повітря крізь альвеоло-капілярну nмембрану парціальний тиск кисню ще більше знижується, і в артеріальній nкрові складає 95 – 85 мм.рт.ст. При таких значеннях рО2а. в одному літрі крові (в плазмі) розчинено 3 мл nкисню.
Основний же об’єм кисню транспортується кров’ю nу зв’язаному з гемоглобіном стані. Один грам його може nприєднати 1,34 – 1,39 мл кисню. В нормі nгемоглобін артеріальної крові (НbО2а.) насичений киснем на n96%. Отже, при показниках гемоглобіну 120 – 140 г/л в одному літрі артеріальної nкрові міститься 170 – 190 мл кисню (VO2а.).
З кожного літра крові на метаболічні потреби тканин затрачається nблизько 50 мл кисню. Венозна кров містить 120 – 140 мл кисню (VO2в.); HbO2в. становить 70 – 75 %, рО2в. – 45 -55 мм.рт.ст.
Важливим nпоказником адекватності вентиляції легень є парціальний тиск вуглекислого газу nв артеріальній крові (рСО2а.). В нормі він становить 36- 44 мм.рт.ст. Погіршення вентиляції легень супроводжується nзростанням рСО2а. вище 44 мм.рт.ст. (явище гіперкапнії). Надмірна вентиляція, навпаки, сприяє nвиведенню вуглекислого газу з крові. При цім рСО2а. становитиме нижче 35 nмм.рт.ст.(явище гіпокапнії).
2. Дихальна недостатність – нездатність організму забезпечити nадекватне його метаболічним потребам поступлення, перенос кров’ю nта засвоєння клітинами кисню і виведення з нього вуглекислого газу.
3. Класифікація дихальної недостатності (за Л.В.Усенко, 1993)
А – первинна (зумовлена порушенням зовнішнього дихання):
1) прохідності дихальних шляхів (западання nязика; обструкція харкотинням, шлунковим вмістом, стороннім тілом; nларингоспазм тощо);
2) центральної nрегуляції дихання (отруєння, травми мозку, крововиливи, запальні процеси тощо);
3) активності nдихальних м’язів (міастенія, ботулізм, правець, дія nм’язових релаксантів тощо);
4) цілості nі обмеження рухливості грудної клітки (травматичні ушкодження грудної клітки, nобмеження рухливості діафрагми при парезі кишок тощо);
5) розтяжності n(податливості) легень (пневмонії, бронхіоліти, ателектази, синдром «шокових nлегень» тощо);
6) вентиляційно-перфузійних nвідносин (нерівномірність вентиляції та кровотоку при nтривалому проведенні штучної вентиляції легень, набряк легень тощо).
Б – вторинна (зумовлена nнеспроможністю артеріальної крові вмістити достатній об’єм кисню, порушенням nтранспортування його до тканин та клітинного дихання). n
n
3. Дихальна недостатність nхарактеризується гіпоксією – n«зниженням кисню»
(із nгрецької мови).
Гіпоксія виникає при:
§ nнеможливості системи зовнішнього nдихання забезпечити поступлення достатньої кількості кисню в артеріальну кров n(гіпоксична гіпоксія),
§ nзменшенні вмісту кисню в nартеріальній крові внаслідок анемій, при порушенні функції гемоглобіну або nутворенні його патологічних сполук (гемічна гіпоксія),
§ nнеспроможності серцево-судинної nсистеми забезпечувати необхідне переміщення крові по судинах малого та великого nкола кровообігу (циркуляторна гіпоксія);
§ nпорушенні процесів окисного фосфорилювання nв клітинах різних органів та систем (тканинна гіпоксія).
У свою чергу, гіпоксія може nсупроводжуватись гіперкапнією та гіпокапнією. Тканина гіпоксія може виникати на nфоні гіпероксії (надмірного поступлення кисню).
У клінічній практиці найчастіше nспостерігаються змішані види порушень газообміну.
5. Клінічні nпрояви гострої дихальної nнедостатності
Розрізняють гостру і хронічну дихальну nнедостатність. Гостра дихальна недостатність розвивається протягом декількох nхвилин чи годин і може становити безпосередню загрозу життю хворого, nвимагаючи проведення невідкладної інтенсивної терапії.
Для хворих nз гострою дихальною недостатністю характерні найрізноманітніші клінічні прояви.
Стан центральної нервової системи. У притомному стані nхворі можуть скаржитись на ядуху (відчуття нестачі повітря), затруднений вдих nчи видих. При подальшому наростанні дихальної недостатності вони стають nнеспокійними, збудженими, іноді – ейфоричними, перестають критично оцінювати nдовкілля та свій стан. Крайні ступені дихальної недостатності проявляються nпригніченням діяльності центральної нервової системи: розвивається кома n(гіпоксична чи гіперкапнічна). Часто у хворих, особливо у дітей, при таких nстанах виникають генералізовані судоми.
Шкіра та nслизова оболонка характеризують вираженість патологічного процесу. При nрозладах зовнішнього дихання знижується кількість оксигемоглобіну та, nвідповідно, збільшується відсоток відновленого гемоглобіну. Артеріальна кров nстає “венозною” (темною): шкіра, слизова забарвлюються синьо-фіолетовим nкольором (ціаноз). Спочатку синіють губи, нігтєві ложа, кінчики вух, потім nобличчя та інші ділянки тіла. У хворих з анеміями, при nрівні гемоглобіну нижче 60 г/л шкіра залишається nблідою навіть при вираженій дихальній недостатності. При отруєнні ціанистими nсполуками чи чадним газом шкіра, нігтєві nложа та слизова набувають яскраво-рожевого кольору, хоча у хворих – значна nгіпоксія. Важливою ознакою порушення дихання з накопиченням у крові nвуглекислоти (гіперкапнія) виступає підвищена nвологість шкіри. При вираженій гострій дихальній недостатності, що загрожує nжиттю хворого, шкіра набуває землистого кольору, nхолодна на дотик та покрита клейким потом.
Розлади nзовнішнього дихання – найбільш характерні ознаки дихальної недостатності. У nтаких хворих може спостерігатись:
§ nповна зупинка дихання (апное);
§ nрідке дихання, менше 12 за хвилину (брадипное);
§ nпочащене дихання, понад 20 за nхвилину (тахіпное);
§ nповерхневе дихання (дихальний об’єм – менше 5 мл в nперерахунку на 1 кг маси тіла);
§ nдихальна “анархія” (нерегулярне nдихання з паузами та неоднаковою амплітудою дихальних рухів);
§ nпатологічні типи дихання:
а) дихання Чейн-Стокса (періоди апное, що змінюються хаотичним частим nдиханням),
б) дихання Біота (чергування періодів апное та частого дихання nоднакової амплітуди),
§ nутруднене дихання (чутне на відстані, з nпорушенням співвідношеня фази вдиху та видиху, з nактивним скороченням допоміжних nдихальних м’язів:
а) інспіраторна задишка (затруднений nвдих) – у хворих різко nподовжується вдих, при цьому втягуються міжреберні проміжки, яремна вирізка та nпідключичні ямки; іноді вислуховується стридорозний шум,
б) експіраторна задишка n(затруднений видих) – при таких станах хворі з nзусиллями видихають повітря; видих стає подовженим, шумним, чутним на віддалі, nгрудна клітка максимально розширюється, набирає бочкоподібної форми.
Серцево-судинна nсистема при розладах зовнішнього дихання спочатку реагує компенсаторною nгіпердинамією. У хворих збільшується хвилинний об’єм крові, частота серцевих nскорочень, зростає систолічний та діастолічний nартеріальний тиск. У тканинах організму пришвидшується nкровоплин, що дає змогу більш ефективно забезпечувати постачання клітинам кисень та виводити з тканин nвуглекислий газ. Однак в міру наростання гіпоксії спостерігається падіння nтонусу судин, пригнічення серцевого м’яза. nАртеріальний тиск знижується до критичного рівня, nпорушується діяльність серця і при неефективному лікуванні дихальної nнедостатності кровообіг зупиняється.
6. Ознаки загрозливих станів, які потребують негайного проведення штучної вентиляції легень:
§ nапное,
§ nвідсутність притомності ( кома), nсудоми,
§ nсіро-синюшне забарвлення холодної nшкіри, покритої клейким потом,
§ nсповільнення дихання (< 6 за хвилину) чи nпочащення його (понад 40 за хвилину) при нормальній температурі тіла, що nсупроводжується значним зниженням альвеолярної вентиляції легень,
§ nнадмірна екскурсія грудної клітки, nскорочення різних груп м’язів, не підкріплені зростанням вентиляції,
§ nпоява патологічних типів дихання,
§ nзниження гемодинамічних показників nдо критичних цифр (систолічного артеріального тиску до 60 мм.рт.ст.), грубі nпорушення серцевого ритму,
§ nзниження раО2 до 60 мм.рт.ст. чи зростання раСО2 nпонад 60 мм.рт.ст.
7. Основні види порушень зовнішнього дихання
Розлади регуляції дихального центру.
Порушення діяльності дихального центру можуть виникнути при отруєнні наркотичними анальгетиками, nмедикаментами снодійної групи, середниками для наркозу. Травми черепа, nкрововиливи в мозок, інсульти, запальні процеси мозку і його оболонок, nкоматозні стани різної етіології також можуть nпошкодити клітини дихального центру або порушити їх функцію внаслідок nнабрякових процесів мозку. При цих станах дихальний центр перестає адекватно nреагувати на закислення крові та спиномозкової рідини, nзростання вуглекислоти та зниження вмісту кисню в артеріальній крові.
У таких nхворих різко ослаблюється зовнішнє дихання, воно стає nповерхневим, іноді патологічним (Чейн – Стокса, Біота); у важких випадках nдихання припиняється. В крові у них зростає концентрація вуглекислого газу та nзнижується вміст кисню. Гіпоксія та гіперкапнія nпошкоджують клітини центральної нервової системи, міокарда та інших органів і систем, безпосередньо приводячи до зупинки серця.
Токсичне чи nгіпоксичне ураження головного мозку, в свою чергу, викликає (чи поглиблює) кому і зумовлює nобструктивні порушення дихання. Знижується тонус м’язів, і у хворих nзападає корінь язика, перекриваючи дихальні шляхи на рівні nгорла. Без проведення невідкладних заходів по nвідновленню їхньої прохідності хворі можуть загинути.
Мал.3.1 nВплив положення голови на прохідність дихальних шляхів.
а) корінь nязика перекриває просвіт горла;
б) голова nзакинута дозаду, нижня щелепа зміщується допереду, відновлюючи прохідність горла.
Часто у коматозних хворих відмічається накопичення слини в nпорожнині рота та глотки, харкотиння в трахео-бронхіальному дереві, якого nнепритомна людина не має змоги відкашляти і nпроковтнути або виплюнути. Харкотиння інфікується, і у таких хворих невдовзі nрозвиваються запальні процеси, гнійні трахео-бронхіти, пневмонії, які є однією з найчастіших причин смерті пацієнтів, що тривалий час nзнаходились у комі.
Розлади nдихання у непритомних хворих можуть бути спричинені пасивним витіканям n(регургітацією) вмісту із шлунка в ротову порожнину та його подальшим затіканям n(аспірацією) у трахею та бронхи. Згідно даних А.П.Зільбера (1989), аспірація 10 n- 15 мл кислого шлункового вмісту в більшості випадків nзавершується летально.
Профілактичні та лікувальні міроприємства при цій патології nналежать до категорії невідкладних. Медична сестра повинна nвміти надати першу медичну допомогу ще до прибуття спеціалізованої nлікарської бригади.
Невідкладні міроприємства:
§ nоцінити рівень пригнічення nцентральної нервової системи – глибину коми),
§ nдля профілактики аспірації хворого nнеобхідно повернути на бік, дещо опустивши верхню половину тулуба (при nймовірній регургітації шлунковий вміст витікатиме через рот назовні, а не nзатікатиме у трахею),
§ nрозкрити хворому рот, марлевим nтампоном на затискачі (чи пальцем, огорнутим хустинкою) очистити порожнину рота nта горла від вмісту,
§ nрозігнути шию хворого, підклавши nпід плечі валик так, щоб голова відкинулась назад. У більшості випадків корінь nязика при цім зміщуватиметься допереду, вивільняючи горло; дихальні шляхи nстають прохідними,
§ nвивести нижню щелепу. Для цього, nзнаходячись позаду голови потерпілого, слід розмістити великі пальці обидвох nрук на його підборідді, іншими охопивши нижню щелепу так, щоб мізинці були під nїї суглобами. Нижню щелепу обережно змістити вперед і доверху так, щоб її зуби nбули зафіквованими зубами верхньої щелепи (положення неправильного прикусу). nПодальша підтримка нижньої щелепи забезпечується без особливих зусиль, навіть nодним пальцем,
§ nпри наявності повітровода ввести nйого у порожнину рота. Для цього його дистальною частиною, вигином доверху, nвводять між зубами потерпілого, аж до піднебіння. Потім повертають на 180º nі проштовхують вперед, слідкуючи, щоб спинка язика розмістилася над ввігнутою nчастиною повітровода,
nМал.3.2 Повітровід (S–подібна nтрубка), його розміщення у дихальних шляхах.
§ nпри відсутності у потерпілого nвласного дихання необхідно йому nпроводити штучну вентиляцію легень способом “рот до рота” чи за nдопомогою ручного портативного апарата.
nМал.3.3 Ручний портативний апарат для проведення штучної вентиляції nлегень.
У складі спеціалізованої бригади по nнаданню невідкладної допомоги лікар проводить поглиблене дослідження стану nхворого (вимірює частоту пульсу, дихання, величину артеріального тиску, nтемпературу тіла; налагоджує кардіомоніторне спостереження, записує nелектрокардіограму, забирає біологічні рідини для лабораторних досліджень), та nдопомагає лікарю у проведенні інтенсивної терапії.
Невідкладні заходи спеціалізованої бригади:
§ nповторно оцінити прохідність nдихальних шляхів способом прямої ларингоскопії,
§ nочистити верхні дихальні шляхи від nнаявних рідин (харкотиння, крові, шлункового вмісту) за допомогою електричного nвакуумного відсмоктувача,
§ nпри неефективному диханні nпроводити штучну вентиляцію легень з допомогою маски мішком Амбу чи nстаціонарним апаратом ШВЛ,
§ nналагодити систему оксигенації nхворого. Для цього до апарата ШВЛ підключити подачу кисню в об’ємі 8 – 10 л за хвилину,
§ nналагодити систему для проведення nінфузійної терапії,
§ nкатетеризувати центральну чи nпериферичну вену,
§ nпри подальшому неефективному nвласному диханні хворого ввести внутрішньовенно р-н атропіну сульфату (0,1 % – n0,5 мл) та під контролем прямої ларингоскопії заінтубувати його, перевівши на кероване дихання,
§ nввести зонд у шлунок та очистити nйого від вмісту,
§ nзавести карту індивідуального nспостереження за хворим, де відмічати дані про його стан та виконані nпризначення,
§ n провести всебічне інструментальне і nлабораторне обстеження хворого,
§ n здійснювати етіопатогенетичну та симптоматичну nтерапію.
Альвеолярна nгіповентиляція
внаслідок порушення активності дихальних nм’язів
Ця nпатологія зумовлена нездатністю м’язового апарата грудної клітки здійснювати nповноцінне дихання. Гіповентиляція – основна причина вітальних розладів у nхворих з полінейропатіями, міастенією, поліомієлітом, ботулізмом, правцем, nотруєннями фосфор-органічними речовинами. У хворих з хірургічною патологією nтакі порушення можуть бути зумовлені залишковою дією м’язових релаксантів в ранньому післянаркозному періоді, гіпокаліємією та nметаболічним алкалозом.
У хворих nвідмічається зниження екскурсії грудної клітки (об’ємів вдиху та видиху). У nпритомному стані в них з’являється відчуття ядухи, страху смерті; наростає nсинюшність та пітливість шкіри, тахікардія, nгіпертензія, збудження ЦНС. При несвоєчасному наданні респіраторної допомоги nпригнічується діяльність центральної нервової та nсерецево-судинної систем.
До невідкладних заходів належить nпроведення штучної вентиляції легень апаратним способом. Помилкою буде проведення таким хворим оксигенотерапії без апаратного nдихання! Адже при цьому зменшуватиметься лише гіпоксія, а не гіперкапнія; nзростання вмісту вуглекислого газу в крові погіршить стан хворого (може призвести до зупинки серця!).
§ nЗалишкову кураризацію у хворих, що nперенесли наркоз із застосуванням м’язових релаксантів, можна ліквідувати nвведенням антихолінестеразних засобів (0,05% р-ну прозеріну, по 1-2 мл довенно nна фоні попереднього введення 0,1% р-ну атропіну сульфату).
§ nПри слабості дихальних м’язів, nзумовленій гіпокаліємією, проводять відповідну корекцію, застосовуючи глюкозо-калієво-інсулінові n(поляризуючі) розчини.
§ nЗниження рівня холінестерази в nплазмі можна компенсувати переливанням свіжоконсервованої крові чи нативної n(свіжозамороженої) плазми.
§ nОтруєння фосфорорганічними nречовинами лікують відповідними антидотами (8.7), судомне скорочення м’язів – nзастосовуючи протисудомну терапію (5.3)
Короткотривалу nвентиляцію легень (до 30 хвилин) можна проводити маскою дихального апарата. Для nбільш тривалої вентиляції (до 3 діб) інтубують трахею. nЯкщо за цей період у хворих не відновилось спонтанне дихання, для проведення nШВЛ накладають трахеостому.
В медичній nпрактиці відомі випадки застосування безперервного апаратного дихання у nпацієнтів протягом 18 – 20 років.
На медичну nбригаду, що обслуговує хворих з гіповентиляційним синдромом, накладається велика відповідальність. Медичний персонал повинен суворо nдотримуватись правил асептики та антисептики, бути уважним, своєчасно відмічати nта реагувати на найменші зміни, що проявляються у зовнішньому вигляді хворого nта в діяльності дихального апатрата.
Правила догляду за nхворими, яким проводять тривалу штучну вентиляцію легенів
1. Постійно стежити за станом nхворого (моніторий контроль життєво-важлиих функцій), щогодинно відмічаючи в nлистку індивідуального спостереження об’єм, характер та частоту дихання, nпараметри гемодинаміки (АТ, ЧСС, ЦВТ), стан притомності, температуру тіла, nоб’єми фізіологічних та патологічних втрат, виконані лікарські призначення.
n2. Постійно контролювати роботу дихального апарата (частоту дихальних nциклів, об’єм дихання, хвилинну вентиляцію легень, тиск дихальної суміші в nтрахеї на вдосі і видосі). При збереженній спонтанній вентиляції дуже важливо nдобиватись синхронності роботи апарата ШВЛ і самостійних дихальних рухів nгрудної клітки хворого.
n3. Щопівгодини змінювати параметри дихання, збільшуючи (на 5- 10 хвилин) nдихальний об’єм на 40 – 50 % від необхідного. Цим nпопереджують виникнення ателектазів легень.
n4. Періодично (кожної години) проводити санацію трахео-бронхіального nдерева та порожнини горла. Для цього використовують тонкі пластикові катетери з nзатупленим дистальним кінчиком та декількома отворами у бокових стінках. Катетери зберігають у розчинах антисептиків, у nспеціальній ємності. Методика санації: лікар (медсестра) працює в nгумових рукавичках та марлевій масці. Від’єднавши трійник дихального nапарата від інтубаційної (трахеостомічної) трубки, акуратно через її просвіт вводить швиденько nкатетер у трахею. Під’єднує nкатетер до шланга електровідсмоктувача та плавно його витягує, гвинтоподібно nпрокручуючи цей катетер між пальцями (на 90 – 180 º). Для очищення правого nчи лівого головного бронха катетер слід вводити дещо глибше, відповідно nповертаючи голову хворого у протилежну сторону. Тривалість процедури повинна nстановити не довше 10 – 12 сек. Енергійно постукуючи по стінці грудної клітки nкулаком, спряють кращому відходженню слизу від стінок бронхів та подальшої її nевакуації відсмоктувачем. Після проведеної санації катетер промивають та nзамочують у антисептичному розчині.
Мал.3.4 Очищення трахеї катетером через nтрахеостому.
а) при введенні катетера боковий лтвір в nпроксимальній його частині залишають відкритим;
б) при відсмоктуванні з трахеї боковий nотвір перекривають пальцем, катетер витягують, прокручуючи його по осі.
nІншим катетером аналогічно очищують порожнини рота, носа та горла, nпочергово проводячи його через рот, просвіт правої та лівої ніздрі. Кожен із nцих катетерів повинен знаходитись у окремих, відповідно позначених (“катетери nдля трахеї”, “ катетери для горла”) посудинах, замочені антисептичним розчином. nВикористовують їх строго по призначенню!
5. nКожної nгодини хворого необхідно повертати у ліжку: “на лівий бік”, “на спину”, “на nправий бік”, “на живіт”, “опустивши верхню половину тулуба”, “піднявши верхню nполовину тулуба”. Зміною положення тіла хворого досягають правильного nрозприділення вентиляції легень та їх перфузії кров’ю, що сприяє більш nефективній оксигенації артеріальної крові. Крім того, часте повертання хворого nпопереджує виникнення у нього пролежнів.
n6. Кожних 12 -24 години хворого необхідно переінтубовувати або nзамінювати у нього трахеостомічну трубку.
7. nПри nнадмірному накопиченні трахео-бронхіального секрету та ателектазуванні легень проводять санаційну nбронхоскопію.
8. nЗ nметою попередження інфікування дихальних шляхів важливого значення приділяють nзволоженню та підігріву дихальної суміші, застосуванню аерозольних інгаляцій, nпроведенню адекватної інфузійної терапії, ентеральному зондовому та nпарентеральному харчуванню, антибіотикотерапії, корекції імунного статусу.
8. Захворювання та патологічні ураження дихальної nсистеми
Астматичний статус
Астматичний nприступ – стан ядухи, зумовлений спазмом бронхів і порушенням їх прохідності. Він виникає nпри порушенні балансу між парасимпатичним та симпатичним відділами nвегетативної нервової системи. Внаслідок патологічного подразнення віток nблукаючого нерва виникає надмірна nйого імпульсація, яка викликає скорочення гладкої мускулатури бронхів. nЗвужується їхній просвіт, а надмірна секреція і набряк nслизової оболонки порушують бронхіальну прохідність.
Причинами приступу можуть бути алергічні, неврогенні nабо ендокринні фактори.
Клінічна ознака астми – напад ядухи, nякий розпочинається з сухого кашлю. Ці приступи nвиникають раптово, хворий приймає вимушене положення – сидячи. Ортопное nдопомагає мускулатурі грудної клітки, живота, плечового пояса приймати участь в nакті дихання. На відстані чути свистячі сухі хрипи. Хворий робить короткий вдих, за яким відразу ж триває затруднений nподовжений видих. Дуже тривожна ознака – відсутність харкотиння. При повній nобтурації бронхів розвивається синдром “німої легені”: дихання нерівномірне, nпри аускультації визначаються зони “мовчання” ділянок nлегень або цілих долей. У хворих наростає гіпоксія, гіперкапнія з подальшою nвтратою свідомості.
Лікування. У більшості випадків приступ nбронхіальної астми можна припинити вдиханням аерозолю астматолу (чи його nаналогів), вживанням 1-2 табл. теофедрину чи антастману, підшкірним nвведенням 0,5-1 мл 0,1 % р-ну адреналіну nгідрохлориду, 1мл 5% р-ну ефедрину, nвнутрішньовенно – 10 мл 2,4 % р-ну еуфіліну, попередньо розвівши його в n10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. n
Довготривалий nприступ бронхіальної астми (або серія частих), що не піддається nстандартній терапії бета-адреноміметиками, ксантинами та глюкокортикоїдами, розцінюють як астматичний nстатус. В основі його nвиникнення лежить бронхіолоспазм, запальні та набрякові процеси слизової nтрахео-бронхіального дерева та порушення евакуаторної здатності війчастого nепітелію, який вистилає бронхи. Внаслідок гіпервентиляції хворі значно більше втрачають через легені воду, nвиникає підсихання слизової трахео-бронхіального nдерева. Харкотиння стає густим, в’язким, перестає виділятись при кашлі та nперекриває просвіт дрібних бронхів, бронхіол, які nстають непрохідними для повітря.
Виділяють дві форми астматичного статусу: nанафілактичну та метаболічну. В основі розвитку анафілактичної форми лежать nалергічні та імунологічні реакції. Вона може виникнути після nвживання лікарських препаратів (антибіотиків, ферментів, ацетилсаліцилової nкислоти та ін.) і протікає дуже бурхливо. Метаболічну форму астматичного nстатусу викликають дизметаболічні реакції, які блокують ß-адренергічні nрецептори; цьому може сприяти і тривале nвживання симпатоміметиків (астмопенту, ефедрину, алупенту та ін.).
Астматичний статус протікає стадійно.
1 стадія – nвідносної компенсації. Хворі синюшні, неспокійні, знаходяться у сидячому nположенні. Відмічається виражена експіраторна задишка з частотою дихань 26-40 за хвилину, nтахікардія –до 120 за хвилину та, у переважній nбільшості хворих, артеріальна гіпертензія. В легенях вислуховуються сухі розсіяні хрипи з nподовженим видихом та «мозаїчність» дихання.
2 стадія – nдекомпенсації. Загальний стан хворих важкий або дуже важкий. Вони nзнесилені, іноді збуджені та агресивні. Шкіра синюшна, волога. Зростає задишка nдо 60 за хвилину, дихання поверхневе, шумне на відстані та різко nослаблене аускультативно, часто ознаки «німої легені». Тахікардія (120-140 уд. за хвилину), гіпотензія (до 80 мм nрт.ст.), гіпоксемія та гіперкапнія (респіраторний та метаболічний ацидоз).
3 стадія – гіпоксичної коми. Загальний стан вкрай важкий. Хворі непритомні, іноді спостерігаються судоми. Шкіра nсинюшно-сіра, покрита клейким потом. Зіниці широкі, рефлекси або пригнічені, nабо патологічні. Дихання понад 60 за хвилину (іноді різко nсповільнене), аускультативно – не прослуховується; частота пульсу понад 140 за nхвилину, артеріальний тиск понижується до критичних значень. Біохімічні nдослідження крові свідчать про змішаний ацидоз nдекомпенсованого ступеня (рН<7,2) nз грубими порушеннями гомеостазу. nГостра легенево-серцева недостатність може призвести до смерті.
Інтенсивна терапія nастматичного статусу.
§ nНаладити інгаляцію зволоженого nкисню; при можливості в дихальну суміш добавити 20-30 % nгелію;
§ nЗабезпечити кардіомоніторний nконтроль. (Необхідно пам’ятати, що фібриляція шлуночків – одна з можливих nпричин смерті хворого з астматичним статусом);
§ nПроводити інфузійну терапію. Слід nпереливати розчини (кристалоїди, 5% р-н глюкози, поляризуючу суміш, nреополіглюкін та ін.), підігріті до температури 30–32º С, оптимально – в nкатетеризовані периферичні або центральні вени. При виражених симптомах nзневоднення об’єм nінфузій повинен сягати 5-7 літрів за nдобу. При наявності метаболічного nацидозу призначають 4 % р-н гідрокарбонату натрію (100-150 мл);
§ nЗастосовувати гормональну терапію: nр-н гідрокортизону (150-200мг довенно через кожні 2-3 години), р-н преднізолону n(по 60 мг кожні 4-6 год.), р-н дексаметазону n(по 8-16 мг кожні 6 год.);
§ nВводити спазмолітичні, nантигістамінні та седативні засоби (2,4% nр-н еуфіліну по 10 мл; 2% р-н ношпи по 2 мл; 2% р-н дімедролу по 1 мл; n0,5% р-н сібазону по 2-4 мл або 20% р-н натрію окисбутирату, по 10-20 мл: вводити довенно, краплинно;
§ nПри наростанні ознак серцевої nнедостатності призначають кардіотропні середники (серцеві глікозиди: по 0,5 мл 0,05% р-ну строфантину на ізотонічному nр-ні натрію хлориду, довенно);
§ nВ окремих випадках, як засіб nнегайної дії, можна провести лікувальний фторотано-закисно-кисневий наркоз, nякий ліквідовує спазм бронхів і покращує оксигенацію організму;
§ nПри відсутності ефекту від nмедикаментозної терапії і погіршення загального стану хворого інтубують і nпроводять штучну вентиляцію легень.
Покази до штучної вентиляції легень при nастматичному статусі:
– втрата притомності,
– гіпотензія (АТ < 70 мм рт.ст.),
– тахікардія (понад 140 уд. за хв),
– РСО2а. > 60 мм рт. ст.; РО2а. n< 60 мм рт. ст.; рН крові < 7,25.
У цих випадках хворим проводять лікувальний наркоз n(фторотано-кисневий) та здійснюють санаційну бронхоскопію або nтрахео-бронхіальний лаваж (промивання nбронхів підігрітим ізотонічним nр-ном натрію хлориду, по 50-100 мл, з наступним його відсмоктуванням катетером; n всього за сеанс використовують до 1,5 л nрозчину). Проводячи лаваж, змінюють положеннях тіла хворого, заводячи почергово nкатетер у різні бронхи з тим, щоб максимально їх очистити від слизових пробок.
§ nВажливого значеня приділяють nраціональній антибактеріальній терапії, усуненню алергічних факторів, лікуванню nсупутніх соматичних захворювань, своєчасному проведенню адекватної інфузійної nта інгаляційної терапії, що можуть попередити виникнення астматичного статусу.
Травматичні nушкодження грудної клітки.
Численні nпереломи ребер, особливо “вікончасті”, призводять до порушення біомеханіки nдихання. Клінічно можна спостерігати зменшення екскурсії грудної клітки, nзападіння окремих її ділянок та асиметрічні рухи при nдиханні. У хворих відмічається зниження дихального об’єму, ціаноз шкіри та nслизової, дестабілізація центральної гемодинаміки, порушення мікроциркуляції, nрозлади свідомості.
Переломи nребер можуть супроводжуватись гемо- чи пневмотораксом. nОдним із грізних ускладнень є напружений пневмоторакс, nпри якому виражена гіпоксія та зміщення органів середостіння можуть швидко nспричинити загибель хворого.
Мал.3.5 “Парадоксальне дихання” при клапаному nпневмотораксі. Стрілочками показано шлях поступлення nповітря та зміщення органів середостіння при спадінні правої легені.
Медичний працівник у nтаких хворих повинен провести доступні йому методи обстеження: зовнішній огляд, nпальпацію, аускультацію легень та їх перкусію; лабораторну та інструментальну nдіагностику. Особливої уваги заслуговують хворі, доставлені з вулиці у nнепритомному стані.
Вибір методу лікування обумовлений особливістю травми та її nускладненням:
§ nпри гемо-чи пневмотораксі – nдренування грудної клітки,
§ nпереведення напруженого nпневмоторакса у відкритий,
§ nадекватне знеболювання, nантибіотикотерапія,
§ nпри неефективній спонтанній вентиляції nлегень – ШВЛ
.
“Коронарний кафе – синдром”
Це nсиндром гострої раптової асфіксії, який виникає при попаданні стороннього тіла nв голосову щілину та перекритті її просвіту.
Причиною nйого є порушення біомеханіки ковтання та дихання.
Потерпілий, nякий до того жваво розмовляв під час їди, раптово, nперервавши мову на півслові, схоплюється на ноги. Він nпробує вдихнути повітря, однак енергійні зусилля виявляються марними. Руки nсудомно охоплюють шию, яку потерпілий розпачливим рухом вивільняє від одягу, розриваючи його. Обличчя синіє, nнабрякає, в очах з’являється жах… Через n3 – 4 хв потерпілий втрачає притомність, падає. nРозвиваються судоми. Пульс, спочатку частий, напружений, швидко слабне. Спроби nдихання стають все менш вираженими. Виникає мимовільний сечопуск та дефекація, nсудоми припиняються, розширюються зіниці… наступає клінічна смерть.
Отже, при nгострій тотальній обструкції голосової щілини стороннім тілом можна розрізнити nтакі періоди танатогенезу:
1-й – хворий притомний, знаходиться на nногах (2 – 4 хв.),
2-й – період втрати притомності та nрозвитку судом (2 – 3 хв.),
3-й n- період клінічної смерті. Триває з 5-ї по 10-ту хвилину.
Невідкладна nдопомога.
У першому періоді лікар, медсестра чи nбудь-хто, обізнаний з найпростішими методами реанімації, повинен спробувати nздійснити прийом Геймліха. Для цього реаніматор заходить за спину nпотерпілого та охоплює руками нижні nвідділи його грудної клітки, заводячи кисті рук в епігастральну ділянку. Він наказує потерпілому енергійно видихнути, і в nцей час здавлює руками грудну клітку та різко nперегинає його тулуб допереду і донизу.
Мал.3.5.1 nПрийом Геймліха.
Такий nприйом дозволяє створити високий тиск у трахеї потерпілого, внаслідок чого nвидихуване повітря виштовхує перепону з – поміж nголосових зв’язок.
При nневдалій спробі, або при втраті притомності (другий період), врятувати життя nпотерпілому може лише негайна конікотомія (розсічення щитовидно-пестневидної зв’язки).
Методика проведення конікотомії. nРеаніматор підкладає під плечі потерпілому валик, nмаксимально розгинаючи йому шию. При наявності судом він nпросить присутніх притримати грудну клітку потерпілого. Потім, щільно охопивши nпершим та третім пальцями лівої руки щитовидний хрящ, “ковзає” по нім вказівним nпальцем вниз до півмісяцевої заглибинки, яка розділяє nщитовидний та перстневидний хрящі. В цьому місці товщина мембрани разом із nшкірою становить декілька міліметрів. Це дозволяє проколоти її підручним nколюче-ріжучим предметом (кухоним ножем). Стиснувши nлезо ножа пальцями правої руки так, щоб кінчик його виступав не довше за 1 см., nреаніматор по нігтю вказівного пальця лівої проколює – nпрорізає зв’язку. Для запобігання змикання хрящів у створену фістулу nвводить трубку (наприклад, корпус кулькової ручки). При чіткому nвиконанні конікотомія займає небагато часу (до хвилини), що дозволяє врятувати nжиття хворому.
Мал.3.6 nКонікотомія.
а) розтин nзв’язки кінчиком скальпеля; щоб обмежити його глибоке проникнення та ушкодження nзадньої стінки трахеї решту леза обмотано лейкопластирьом;
б) nвідновлення прохідності трахеї пункційним способом (проколювання зв’язки nголками Дюфо);
Якщо ж nпотерпілий знаходиться у стані клінічної смерті (третій період вмирання), nнегайно слід здійснити операцію конікотомії та nпроводити серцево-легенево-мозкову реанімацію згідно загальних правил. Штучну nвентиляцію легень при цьому забезпечують вдуванням повітря через конікотомічну nтрубку.
Спеціалізована допомога полягає в nпроведенні прямої ларингоскопії та, під контролем nзору, видаленні стороннього тіла за допомогою спеціальних щипців (затискачів). При nнеобхідності в умовах стаціонару таким хворим проводять санаційну бронхоскопію nчи накладають трахеостому.
Ларингоспазм.
Це раптове патологічне змикання голосових зв’язок, що проявляється різким nутрудненням чи неможливістю здійснити вдих.
Ларингоспазм виникає внаслідок патологічного nрефлексу при надмірному подразненні віток блукаючого нерва.
Мал.3.7 nЛарингоспазм.
а) голосові nзв’язки спазмовані, голосова щілина перекрита;
б) голосова nщілина вільна.
Причиною ларингоспазму бувають травматичні nманіпуляції та операції в ділянці рефлексогенних зон n(голосові зв’язки, біфуркація трахеї, надгортаник, очні яблука, брижа nочеревини, прямокишковий жом, окістя). Подразнення голосових зв’язок при nпопаданні на них крапельок слини, часточок їжі, кислого шлункового вмісту, nводи, хімічних (пари кислот) та термічних (відкрите полум’я) подразників, алергічна реакція у хворих, особливо ваготоніків, – найчастіша причина nларингоспазму.
Ларингоспазм може бути частковим чи nтотальним. У обидвох випадках він проявляється раптовим виникненням nінспіраторної ядухи. Хворий прагне вдихнути: активно скорочуються дихальні м’язи, nвтягуються міжреберні проміжки, яремна вирізка, надключичні ямки. При nчастковому ларингоспазмі незначний об’єм повітря проникає крізь нещільно nстулені голосові зв’язки, які, коливаючись, спричиняють звук, що нагадує крик nпівня. Для тотального ларингоспазму характерна афонія. Протягом декількох nхвилин у хворого наростає ціаноз, тахікардія, підвищується артеріальний тиск; в nподальшому під дією гіпоксії втрачається притомність, пригнічуються рефлекси. У nдеяких випадках настає розслаблення поперечно-посмугованих м’язів гортані, що приводить до nсамовільної ліквідації ларингоспазму. Однак глибока гіпоксія та гіперкапнія nможуть спричинити зупинку кровообігу.
Невідкладна допомога:
§ nналагодити систему оксигенації nчерез маску дихального апарата, оскільки наростання гіпоксії погіршує стан nпацієнта та сприяє переходу часткового nларингоспазму у тотальний.
§ nнегайно припинити дію подразника nна рефлексогенну зону (якщо проводиться операція – зупинити її),
§ nввести хвориому внутрішньовенно nр-ни атропіну сульфату (із розрахунку 0,01 мг/кг маси), еуфіліну (2,4 % – 5 – n10 мл, розбавивши його вдвічі р-ном натрію хлориду). При наявності алергії, nхімічного або термічного ураження голосових зв’язок – ввести р-ни nантигістамінних середників (2,5 % р-ну піпольфену – 2 мл) та глюкокортикоїдів n(р-ну преднізолону 60 – 90 мг),
Спеціалізована допомога
§ nінгаляції бронхолітичних nсередників (сальбутамол).
§ nповторне введення вищеназваних nсередників,
§ nпри частковому ларингоспазмі nпроводити штучну вентиляцію легень великими об’ємами кисню через маску дихального апарата,
§ nпри відсутності ефекту від nпопереднього лікування – ввести довенно м’язові релаксанти деполяризуючої дії n(2 % р-ну дітиліну -10 мл), та, дочекавшись повного розслаблення м’язів, під nконтролем прямої ларингоскопії заінтубувати хворого. (Бажано у нього попередньо nвиключити притомність, застосувавши, наприклад, довенне введення р-ну nкетаміну),
§ nпри відсутності умов для nпроведення інтубації трахеї та виникненні загрози життю (виражена брадикардія, nнепритомність, зниження артеріального тиску понад 70 мм рт.ст., поява nгенералізованих судом) необхідно негайно здійснити конікотомію та нагнітати nкисень крізь трубку, введену у трахею,
§ nпри діагностиці клінічної смерті – nнегайно проводити серцево-легенево-мозкову реанімацію по загальноприйнятих nправилах.
Бронхіолоспазм.
Це гостре порушення функції nзовнішнього дихання, зумовлене змиканням гладких м’язів дрібних бронхів. Він може бути частковим чи nтотальним. Причини бронхіолоспазму та медикаментозне лікування його такі ж, як nі при ларингоспазмі. Однак введення м’язових релакснтів не ліквідовує nбронхіолоспазм, конікотомія також неефективна. При тотальному бронхіолоспазмі nсмерть, на жаль, майже неминуча.
Тому дуже важливо при проведенні nманіпуляцій на рефлексогенних зонах обов’язково застосовувати профілактичну nпремедикацію із введенням периферичних М-холінолітиків (р-ну атропіну сульфату nіз розрахунку 0,01мг/кг). Це дасть змогу попередити перезбудження парасимпатичної nнервової системи та виникнення патологічних рефлексів.
9. Лікувальні маніпуляції та nоперації
Ларингеальна nмаска, її застосування.
Ларингеальна (горлова) маска – еластична nпластикова трубка з маскоподібним обтуратором у проксимальній частині. Цей визначний nмедичний винахід останніх років здобуває все більшу популярність серед nпрацівників медицини невідкладних станів.
Мал.3.7.1 Ларингеальна маска.
а) тубус;
б) роздувна манжетка – обтуратор.
в) вентильний катетер обтуратора
Покази: nзабезпечення у nхворих прохідності верхніх дихальних шляхів та проведення штучної вентиляції nлегень і, при необхідності, наркозу, при відсутності ларингоскопа та nнеможливості інтубації трахеї.
Необхідне nоснащення: горлові nмаски різних розмірів, роторозширювач, затискач із марлевими серветками, nаспіратор, шприц ємністю 10 мл.
Методика nзастосування. nОчищають ротову порожнину і горло потерпілого від вмісту (слини, крові, nблювотних мас) за допомогою аспіратора та марлевих серветок на затискачі. При nнеобхідності (тризм) користуються роторозширювачем.
Рятівник (лікар, медична сестра, nпарамедик) знаходиться справа та спереду від потерпілого, обличчям до нього. nПальцями лівої руки, натискуючи на підборіддя, відкриває йому рот (в разі nнеобхідності для цього використовує роторозширювач). В праву руку він бере nларингеальну маску, захопивши проксимальний відділ трубки вказівним та середнім nпальцями (біля обтуратора). Спрямувавши її порожниною до зубів нижньої щелепи nхворого, рятівник обережно заводить маску через ротову щілину. По спинці язика nвін проштовхує її якомога глибше в горло. Як тільки маска перестає просуватись, nрятівник роздуває її обтуратор повітрям nза допомогою шприца через спеціальний катетер вентильного типу. При цім маска nщільно обтурує порожнину горла. Проксимальний кінець трубки (її просвіт) nзнаходиться біля входу в трахею, перед самим надгортанником. Дистальний nвиступає з порожнини рота назовні. До нього в разі необхідності можна приєднати nдихальний контур апарата ШВЛ.
По каналу ларингеальної маски при необхідності у трахею можна провести nінтубаційну трубку невеликого діаметра (заінтубувати хворого).
Трахеостомія
Покази: непрохідність верхніх дихальних шляхів nпри пухлинах, стенозах гортані, тощо; потреба в тривалій штучній вентиляції nлегень та санації трахео-бронхіального дерева у хворих з порушеними функціями nзовнішнього дихання.
n Необхідне оснащення: набір nтрахеостомічних трубок, скальпель, затискачі, ранорозширювачі, шовний та nперев’язочний матеріал, антисептичні розчини, електровідсмоктувач, дихальний nапарат, середники для наркозу.
n Методика проведення. nТрахеостомія – операція, яку проводять в умовах опреційної (бажано після nпопереднього введення хворого в наркоз та, в ідеальному варіанті, після nінтубації трахеї.)
В залежності від вибору місця розрізу на шиї nрозрізняють верхню, середню та нижню трахеостомію.
nПісля обробки операційного поля в асептичних умовах хірург пальцями фіксує nгортань і строго по серединній лінії шиї, починаючи під виступом щитовидного nхряща, робить розріз довжиною 4-5 см. Розсікає шкіру, підшкірну жирову nклітковину та апоневроз, далі тупим шляхом відпрепаровує перстневидний хрящ і nгострим гачком відтягує його доверху і вперед. По нижньому його краю робить nпоперечний розріз фасції, яка покриває перешийок щитовидної залози. Далі тупим nгачком відтягує його вниз. Оголену трахею проколює та піднімає однозубим гачком nі розсікає два її кільця. В розріз вводить розширювач Труссо і між його nбраншами вставляє трахеостомічну трубку. У деяких випадках для трубки в трахеї nможна вирізати овальний отвір. Діаметр отвора повинен бути не більшим за nтретину діаметра трахеї. На шкіру накладають 2-3 шви, асептична nпов’язка.
Мал.3.8
n Мал.3.9
Мал.3.10
