ГОСТРА КРОВОТЕЧА В ПРОСВІТ ОРГАНІВ ТРАВНОГО КАНАЛУ

Кровотечі з травного тракту. Причини виникнення, діагностика та nдиференційна діагностика, лікувальна тактика.

 

Під синдромом гострої кровотечі в nпросвіт травного каналу (ГКПТК) розуміють витікання крові в просвіт органів nтравного каналу. Кровотеча nможе бути гострою, вона виникає раптово, і хронічною – nпочинається непомітно й нерідко триває довгий час.

Гостра кровотеча в просвіт травного каналу є одним з nнайбільш важких і складних екстрених захворювань органів черевної nпорожнини. У структурі гострих хірургічних захворювань черевної порожнини ГКПТК nзаймає 4-е місце після гострого апендициту, гострого панкреатиту й гострого nхолециститу. Захворюваність на ГКПТК в Україні становить4,55 (2,79-6,33)на n10.000 населення.

 

ДІАГНОСТИКА Й ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ГКПТК.

 

Перебіг гострої кровотечі в просвіт nтравного каналу поділяють два періоди: прихований і явний.

 

ПРИХОВАНИЙ ПЕРІОД ГКПТК

 

Найбільшу складність становить nдіагностика кровотечі в початковий, так званий, прихований період. Саме nв цей період з’являються найбільш ранні ознаки, однак вони не є nспецифічними. До них слід віднести:

– слабість (спостерігається практично nв 100% хворих),

– збліднення шкіри (в 70-90%),

– запаморочення (в 60-80%),

– мелькання мушок перед очами,

– шум у вухах,

– тремор рук,

– холодний піт,

– серцебиття,

– непритомність (в 10-30%).

Перераховані симптоми є проявом гіповолемії і як nнаслідок – гіпоксії мозку. Ступінь їхньої виразності залежить від інтенсивності nкровотечі, вихідного стану хворого й компенсаторних можливостей організму.

Разом з тим, всі вищевказані симптоми nабо їх сполучення можуть спостерігатися при різних станах

1. Кровотечі:

1.1. Зовнішній кровотечі (причина – як nправило, травма).

1.2. Кровотечі в черевну порожнину n(перервана трубна вагітність, спонтанний розрив селезінки, травма – розрив nпаренхіматозного органа, відрив кишкової брижі й ін.).

1.3. Кровотечі в просвіт травного nканалу.

2. Інфаркті міокарда.

3. Перитоніті.

4. Гострому панкреатиті (особливо в nстадії ферментативного шоку).

5. Кровотечі на тлі перфоративної nвиразки.

6. Анемії різного генезу.

7. Тромбозімезентеріальних судин (гострої судинної недостатності nкишечника).

8. Онкопатологія

 

 

 

Огляд хворого й коротке опитування дозволяють лікареві nдосить швидко запідозрити ту або іншу патологію, а застосування допоміжних nметодів діагностики установити її точно.

A. Огляд хворого дозволяє визначити чи є зовнішня nкровотеча.

B. Біль за грудиною є частим симптомом інфаркту nміокарда. Основний метод діагностики – ЕКГ.

C. Відомості про недавно отриману травму живота повинні nнаштовхнути на думку про імовірність розриву паренхіматозного органу, відриву nкишкової брижі тощо з внутрішньочеревною кровотечею. УЗД, а також лапароцентез nу т.ч. з використанням „шарячого” катетера і лапароскопія (кров у животі) nдозволяють установити правильний діагноз.

D. Виникнення напередодні болю у животі може бути nпроявом спонтанного nрозриву селезінки, перерваної трубної вагітності, гострої судинної nнедостатності кишечника, перитоніту. Методи діагностики: УЗД, nлапароцентез у т.ч. з використанням шарячого катетера, лапароскопія. Болем у nживоті може супроводжуватися й гострий панкреатит. Дослідження активності nамілази/діастази крові/сечі, УЗД й КТ дозволяють підтвердити діагноз. Біль у nживоті може спостерігатися при кровотечі на фоні перфоративної виразки. Для встановлення nдіагнозу використовують: оглядову рентгенографію органів черевної порожнини на nпредмет вільного газу, пневмогастрографію, фіброгастродуоденоскопію.

E. Можуть не значитися всі перераховані вище симптоми nй анамнестичні дані. У цьому випадку причиною слабкісті, збліднення шкірних nпокривів, запаморочення й т.д. можуть бути: гостра кровотеча в просвіт nтравного каналу, онкопататологія, анемії. Черговість діагностичних nзаходів така: дослідження прямої кишки пальцем (на рукавичці – кал звичайних nкольорів, мелена або кров і т.д.), дослідження шлункового вмісту за допомогою nзонда (звичайний шлунковий вміст, кров, уміст типу кавової гущі і т.д.), nфіброгастродуоденоскопія, фіброколоноскопія, УЗД, КТ.

 

ЯВНИЙ ПЕРІОД ГКПТК

 

Під час явного періоду провідними клінічними nознаками зовнішніх проявів ГКПТК є кривава блювота (гематемезис) і nкривавий кал. Причому якщо кривава блювота спостерігається в 60-70%, nто кривавий кал є більш постійною ознакою ГКПТК і спостерігається практично у nвсіх хворих. Виняток становлять, так би мовити, блискавичні форми кровотечі, nколи пацієнт помирає раніше, ніж з’являються мелена або кривава блювота.

Блювота більш характерна для джерела nкровотечі, розташованого в стравоході, шлунку, рідше – в початковому відділі nдванадцятипалої кишки. Характер блювотних мас (червона кров, згустки nтемно-вишневого кольору або шлунковий вміст кольору “кавової гущі”) nзалежить від перетворення гемоглобіну під впливом соляної кислоти в солянокислий nгематин. Якщо кровотеча носить помірний характер, тобто кров повільно надходить nу шлунок або дванадцятипалу кишку й вільно просувається далі в кишечник, у nцьому випадку блювоти може взагалі не бути – основним проявом ГКПТК буде nмелена.

Багаторазова кривава блювота й поява згодом мелени спостерігаються при масивній nкровотечі. При рясній кровотечі кров сприяє швидкому розкриттю воротаря, nприскоренню перистальтики кишечника й випорожненню у вигляді “вишневого nжеле” або домішок малозміненої крові. Блювота, що повторюється через nкороткі проміжки часу, свідчить про триваючу кровотечу. Повторна блювота nкров’ю через тривалий проміжок часу – ознака відновлення кровотечі. Гостра nкровотеча в просвіт травного каналу, основною ознакою якої є тільки мелена, має nбільш сприятливий прогноз, чим кровотеча, що проявляється насамперед рясною nповторною кривавою блювотою. Найбільшу небезпеку становлять кровотечі, nякі на початку проявляються рясною блювотою малозміненою кров’ю. Найбільш nвисока ймовірність несприятливого прогнозу виникає з одночасною появою кривавої nблювоти й мелени. Якщо ж першою ознакою кровотечі є мелена, можна думати про nвідносно помірну її інтенсивність і така кровотеча має більш сприятливий nпрогноз. Кратність блювоти також має певне прогностичне значення. Частіше у nхворих спостерігається одноразова кривава блювота. Це, як правило, свідчить про nпомірну інтенсивність кровотечі. Значно nтривожнішим симптомом є багаторазова блювота майже незміненою кров’ю. Причому, nчим частіше вона виникає, тим вища імовірність летальності.

 ГКПТК слід диференціювати nвід легеневої кровотечі, за якої кривава блювота має пінистий характер nі супроводжується кашлем. У легенях нерідко вислуховуються різнокаліберні nвологі хрипи. Мелена – виділення зміненої крові з каловими nмасами (дьогтеподібний стілець) спостерігається при кровотечі з дванадцятипалої nкишки та масивній шлунковій кровотечі з втратою крові, що досягає 500 мл і nбільше. Кал nтемно-вишневого кольору більш характерний для джерела кровотечі, розташованого в nправій половині ободової кишки. У ряді випадків він може спостерігатися при nпрофузних кровотечах з верхніх відділів травного каналу. Кал типу nмалинового желе здебільшого спостерігається при кровотечі з лівої nполовини ободової кишки. Малозмінена кров у калі характерна для nкровотечі з прямої кишки, причому нерідко досить інтенсивної. Оформлений nкал чорного кольору свідчить про вихід старої крові.

 

ОБ’ЄКТИВНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ХВОРОГО

 

При огляді хворого лікар, у першу nчергу, повинен дати оцінку загального стану хворого.

У разі задовільного стану хворого або nстану середньої тяжкості виконують:

– об’єктивне дослідження nпацієнта (збір скарг, анамнезу хвороби й життя, об’єктивне обстеження) nз паралельним вивченням лабораторних показників крові й сечі (загальний аналіз nкрові й сечі, амілаза сечі й т.д.),

– пальцеве дослідження прямої nкишки й визначення характеру її вмісту,

– аспірацію вмісту шлунка за nдопомогою зонда й промивання шлунка. Останнє дозволяє істотно підвищити nточність і ефективність наступного етапу обстеження – ургентної ФЕГДС.

Якщо під час ендоскопічного обстеження джерело nкровотечі вдалося встановити, то здійснюють ендоскопічний гемостаз (при nтриваючій кровотечі), або ендоскопічну профілактику рецидиву кровотечі (при nзупиненій кровотечі). Хворих госпіталізують у ВІТ для проведення комплексної nінфузійної і медикаментозної терапії. У тих випадках, коли під час екстреного nендоскопічного дослідження встановити джерело кровотечі не вдається, в умовах nВІТ протягом 4-6 годин хворих готують і виконують екстрену ФКС або іригографію. nЯкщо й ці дослідження не дозволяють установити осередок й причину кровотечі, то nповторно виконують ФЕГДС. Якщо й це не дало необхідного результату, можна nприпускати, що джерело кровотечі, імовірніше за все, знаходиться у порожній або nклубовій кишці. У цьому випадку доцільно виконати контрастне дослідження тонкої nкишки (ентерографію) або селективну мезентерикографію.

Хворих, що перебувають у nважкому або вкрай важкому стані, відразу госпіталізують у ВІТ, де без nзволікання починають інтенсивне коригуюче лікування. Якщо стан хворого стабілізувався, nобстеження проводять за вищеописаною схемою.

Якщо в процесі лікування nмають місце ознаки рецидиву кровотечі (зниження AT, показників крові, блювота кров’ю й т.д.) – хворому показана екстрена nоперація, метою якої є виявлення джерела кровотечі й припинення кровотечі.

Велику роль у діагностиці й тактиці лікування nвідіграють поводження хворого й дані nоб’єктивного дослідження, які значною мірою пов’язані з тяжкістю крововтрати, nтривалістю кровотечі, а також з тим, припинилася кровотеча чи ні.

При триваючій кровотечі хворі, як правило, неспокійні, nзбуджені, дещо перелякані. Вони постійно міняють своє положення в постелі, nскаржаться на спрагу. Часто спостерігаються позіхання й непритомний стан, що nсвідчить про гіпоксію мозку. Шкіра бліда, покрита холодним липким потом. nКінцівки холодні на дотик, відзначається виражений ціаноз губ, акроціаноз. nДихання часте, поверхневе. Пульс слабкого наповнення, більше 120 ударів на nхвилину. У ряді випадків на периферичних артеріях він взагалі не визначається. nСистолічний тиск знижується до 90мм рт. ст. і нижче. При цьому діастолічний тиск може nдорівнювати нулю. При значній крововтраті хворий відчуває спрагу, відзначає nсухість слизових оболонок ротової порожнини.

 

Уразі припинення кровотечі хворі частіше спокійні. Вони nправильно орієнтуються в часі й просторі. Почасти відзначається адинамія. nПсихологічний стан може бути дещо пригніченим. Шкіра бліда, але суха. Частота nпульсу рідко перевищує 100 ударів на хвилину. Він стає задовільного наповнення. nАртеріальний тиск швидко нормалізується. При огляді хворого виявляється nблідість шкіри й видимих слизових оболонок, а за важкої крововтрати – ціаноз nслизових оболонок і нігтьових пластинок.

У хворих із тривалою й важкою nкрововтратою шкіра nкінцівок набуває воскоподібного відтінку. Можуть спостерігатися безбілкові nнабряки нижніх кінцівок, що обумовлено непоповненим ОЦК, а також вираженими nпорушеннями водно-електролітного й білкового обмінів. При натисненні пальцем на nшкірі кінцівки з’являється повільно зникаюча біла пляма (ознака Бурштейна).

Живіт, як правило, не роздутий (за nвідсутності асциту), бере участь в акті дихання, симетричний. У хворих із nкровотечею з варикозно розширених гастроезофагеальних вен на тлі синдрому nпортальної гіпертензії живіт іноді розпластаний, помітне розширення підшкірних nвен передньої черевної стінки. Пальпаторно в абсолютної більшості хворих із nкровотечею в просвіт травного каналу живіт м’який. Лише при гастродуоденальних nвиразках, а іноді й при раку шлунка може відзначатися незначна болючість і nдосить помірне напруження м’язів черевної стінки в епігастральній ділянці. Якщо nджерелом кровотечі є злоякісне новоутворення, то у деяких хворих, nособливо на запущених стадіях хвороби, можна пальпаторно виявити пухлину в nчеревній порожнині.

Посилення кишкових шумів, котрі визначаються nаускультативно, може свідчити про триваючу кровотечу (симптом Тейлора). nМожливо, це пов’язано з відповідною реакцією організму на незмінену кров, що nпотрапляє в кишечник.

 

АНАМНЕЗ nЖИТТЯ Й ХВОРОБИ

 

Лише 60-70% nхворих із кровотечею виразкової етіології мають виразковий анамнез. При nцьому, такі, на перший погляд, незначні відомості, як періодичний біль в nепігастральній ділянці, пов’язаний так чи інакше з прийомом їжі, сезонність nпояви (у весняну або осінню пору), нічний біль можуть наштовхнути на думку про nвиразкову природу кровотечі. Причому у декого з хворих з виразковою хворобою nперед кровотечею нерідко біль підсилюється, а з початком кровотечі – зменшується nабо повністю вщухає (симптом Бергмана). Зменшення або усунення болю пептичного характеру пов’язане з nтим, що кров нейтралізує соляну кислоту.

Нещодавнє виникнення слабкості, зниження апетиту, nсхуднення, постійний помірний біль у животі можуть свідчити про пухлинний nпроцес. Дані про зловживання алкоголем, перенесені раніше вірусний гепатит, nмалярію, розлитий перитоніт, гострий панкреатит, тромбофлебіт селезінкової вени nможуть допомогти запідозрити синдром портальної гіпертензії. Поява nмалозміненої крові й болю наприкінці інтенсивної блювоти різного походження n(отруєння недоброякісними продуктами, гіпертонічний криз, прийом надмірної nкількості їжі або зловживання спиртними напоями й ін.) дають привід припускати синдром nМаллорі-Вейсса. Відсутність названих анамнестичних даних у тучного хворого, nщо скаржиться на частий загрудинний біль, змушує подумати про діафрагмальну nгрижу, як причину гострої кровотечі в просвіт травного каналу. Стресова nситуація в анамнезі, важкі соматичні захворювання серця, легенів, печінки, nнирок та ін. органів, особливов стадії декомпенсації, а також прийом протягом nтривалого часу препаратів ульцерогенної дії (антикоагулянтів, кортикостероїдних nгормонів, нестероїдних протизапальних засобів, гіпотензивних препаратів і ін.) nдозволять припустити виникнення гострих виразок або ерозій слизової nоболонки. Дуже рідко зустрічаються кровотечі при простій виразці nДьелафуа – невеликій круглій виразці на передній або задній стінці шлунка, nрозташованої над порівняно великою за діаметром артерією в стінці шлунка. Вона nспостерігається не так часто – в 0,7-2,2 % хворих, але становить велику nнебезпеку, оскільки кровотеча виникає, як правило, з великої судини, що зазнала nерозії, й при цьому, як правило, буває масивною і часто рецидивуючою.

У хворих із цирозом печінки досить часто nспостерігаються іктеричність склер, блідо-сірий, з жовтяничним відтінком колір nшкіри, відсутність волосистості живота (симптом Клекнера), гіперемований язик nзі згладженими сосочками. Нерідко можна виявити судинні зірочки на шкірі nобличчя й верхніх відділах тулуба, збільшені печінку й селезінку, дещо рідше – nасцит, розширення підшкірних вен черевної стінки. Телеангіоектазії на слизових nоболонках губ, язика, шкірі рук дають привід думати про хворобу nРандю-Ослера. Для будь-якої крововтрати характерним є одночасне зменшення nчисла тромбоцитів. Однак виражена тромбоцитопенія зі значною перевагою ступеня nпостгеморагічної анемії, у сполученні з великими підшкірними крововиливами nпідтверджує діагноз аутоімунної тромбоцитопенії. Люди, котрі страждають nна гемофілію, як правило, самі знають про своє захворювання. Запідозрити nгемофілію допомагає виявлена туга рухливість суглобів і їх збільшення на грунті nкрововиливів. Остаточний діагноз установлюють на підставі спеціальних nлабораторних досліджень системи згортання крові. Підвищена кровоточивість, nпереймоподібний біль у животі в сполученні з кривавим калом і поява на nсиметричних ділянках тіла мономорфної папульозно-геморагічної висипки подекуди nз уртикарними елементами характерні для геморагічного васкуліту (хвороби nШенлейн-Геноха). Захворювання частіше за все пов’язанез перенесеною nінфекцією, алергійним станом і ревматизмом.

 

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

 

Дослідження морфологічного складу периферичної крові nіноді стає в нагоді при встановленні причини шлунково-кишкової кровотечі. nГостра кровотеча виразкової етіології, незважаючи на анемію, найчастіше nсупроводжується помірним лейкоцитозом. Трапляється, що кількість лейкоцитів nперебуває в межах норми. Причому виразність лейкоцитозу пропорційна ступеню nкрововтрати: чим важча крововтрата, Тим більше лейкоцитів у периферичній крові. nВ 1/3 хворих виявляється зрушення формули вліво. При цьому відзначається nвідносна лімфо- і моноцитопенія. При важких кровотечах спостерігається зниження nкількості еозинофілів, аж до повного їх зникнення. Лейкопенія більш характерна nдля кровотеч при цирозі печінки, поліпах шлунка, ерозивно-виразковому гастриті. nЗначне збільшення числа лейкоцитів на тлі анемії в сполученні з іншими nклінічними даними дозволяє запідозрити гострий лейкоз, як можливу nпричину гострої кровотечі. Добре відомо, що будь-яка кровотеча супроводжується nзменшенням показників гемоглобіну, гематокриту й кількості еритроцитів. Ступінь nїх зміни також пропорційна тяжкості крововтрати. При масивних, особливо рецидивуючих, nкровотечах у периферичній крові з’являються молоді формені елементи з розвитком nанізо- і пойкілоцитозу.

До обов’язкових лабораторних методик nобстеження хворих із кровотечею в просвіт травного каналу слід віднести:

– аналіз крові з визначенням вмісту nтромбоцитів, гематокриту й в’язкості,

– аналіз сечі,

– дослідження ОЦК і його компонентів,

– електрокардіограму,

– визначення показників центральної nгемодинаміки,

– вивчення водно-електролітного й nбілкового балансу, кислотно-основного стану крові,

– вивчення системи гемокоагуляції й nряду інших біохімічних показників крові (глюкози, білірубіну, трансаміназ, nамілази, сечовини, креатиніну тощо).

 

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ Й ЛІКУВАННЯ ГКПТК

 

При кровотечі в просвіт травного каналу головними nзавданнями лікаря є:

– своєчасна діагностика джерела nкровотечі,

– досягнення надійного локального nгемостазу,

– обов’язкова паралельнакорекція nнаслідків крововтрати,

– лікування основного й супутнього nзахворювань.

Причому ймовірність успішного результату nзначно зростає при вдалому рішенні саме всіх чотирьох завдань. Послідовність nдій лікаря при гострій кровотечі в просвіт травного каналу має бути такою:

/. Установлення самого факту nГКПТК- опитування, об’єктивне дослідження хворого (у т.ч. дослідження nпрямої кишки пальцем).

2. Зондування й промивання шлунка – підтвердження факту ГКПТК, а також nпідготовка до екстреного ФЕГДС.

3. Діагностика джерела кровотечі – ургентне ендоскопічне дослідження n(фіброгастродуоденоскопія, фіброколоноскопія), ентерографія, селективна nмезентерикографія.

4. Припинення триваючої кровотечі й nпрофілактика його рецидиву (ендоскопічна або рентген-ендоваскулярна).

5. Лабораторне обстеження хворого.

6. Визначення величини крововтрати.

7. Інфузійна й медикаментозна nкоригуюча терапія.

8. Очисні клізми для видалення крові, nщо вилилася в кишечник.

9. Ендоскопічний моніторинг (частота контрольно-лікувальних nендоскопічних досліджень залежить від ступеня ризику рецидиву кровотечі).

10. Визначення тактики лікування nхворого на підставі nданих інструментальних і лабораторних методів дослідження, а також ефективності nпроведення коригуючої терапії.

Слід зазначити, що перші два етапи виконуються в nприйомному відділенні, третій і четвертий – в ендоскопічному кабінеті (виняток nстановлять хворі, у яких є показання до виконання ентерографії або селективної nмезентерикографії). П’ятий десятий етап виконується у відділенні інтенсивної терапії. Виняток становлять хворі, у яких nвиникає необхідність виконання екстреного оперативного втручання у зв’язку з неефективністю nендоскопічних методів гемостазу. У цих випадках лабораторне обстеження й nкоригуюча терапія проводяться на nопераційному столі паралельно з виконанням хірургічної операції.

 

ОСНОВНІ ПРИЧИНИ ГКПТК

 

Гостра кровотеча в просвіт травного каналу є ускладненням nрізних захворювань. На сьогоднішній день відомо більше 180 захворювань, при nяких вона може спостерігатися. Загальним для всіх цих захворювань (первинних nабо вторинних) є ушкодження (арозія) судини й витікання крові в просвіт того nабо іншого органа травного каналу: стравоходу, шлунка, дванадцятипалої, nпорожньої, клубової і товстої кишок.

Необхідно дати визначення поняттям причина кровотечі й джерело кровотечі. З практичної точки nзору це далеко не завжди одне й те саме. Під причиною кровотечі розуміють nзахворювання (нозологічну форму), що ускладнилося кровотечею. Наприклад, nвиразкова хвороба шлунка, цироз печінки й т.д. У цьому випадку є самостійні nнозологічні форми – виразкова хвороба шлунка, цироз печінки. Під джерелом кровотечі розуміють ділянку ушкодження слизової оболонки nтравного каналу з арозією судини (артерії й/або вени) і кровотечею з неї. nНаприклад, виразка антрального відділу шлунка при виразковій хворобі шлунка є nджерелом кровотечі, а виразкова хвороба шлунка – причиною кровотечі. Разом з nтим, цироз печінки є причиною кровотечі, а варикозно розширені вени стравоходу nй/або шлунка чи гостра виразка шлунка – джерелом кровотечі.

Таким чином, в одних випадках причина й джерело nкровотечі збігаються, тобто пов’язані з органами травного каналу (приклад – nвиразкова хвороба, пухлини травного каналу й ін.), в інших – причина кровотечі nне пов’язана з органами травного каналу, у той час як джерело кровотечі nрозташоване в тому або іншому його відділі (приклад – гострі виразки й ерозії, nсиндром портальної гіпертензії й ін.).

До найбільш частих патологічних nстанів, при яких може спостерігатися ГКПТК, належать:

– виразкова хвороба шлунка й nдванадцятипалої кишки (у т.ч. пептична виразка анастомозу) спостерігається nприблизно в 60% хворих,

– гострі виразки й ерозії слизової nоболонки травного каналу – в 11%,

– синдром Маллорі – Вейсса – в 10%,

– пухлини травного каналу – в 9%,

– синдром портальної гіпертензії – в 8%.

Рідкісні причини ГКПТК nзустрічаються приблизно в 1,5-3% хворих, а в 1,5-2%- причина кровотечи nзалишається нез’ясновоною. Наведені дані nсвідчать про те, що в більшості хворих джерело кровотечі розташовується у верхніх відділах травного каналу – nприблизно в 87%. Значно рідше воно знаходиться у товстій кишці – приблизно в 11% хворих, причому частіше в прямій nкишці. Дуже рідко джерело кровотечі може локалізуватися в порожній і клубовій кишках – в 0,2-0,5% пацієнтів.

 

КЛАСИФІКАЦІЯ ГКПТК

 

1. За етіологічними ознаками.

1.1. Кровотеча, обумовлена nзахворюваннями органів травлення (виразкова хвороба, пухлини, неспецифічні nколіти й т.д.)

1.2. Кровотеча, не пов’язана з nорганічною патологією органів травного каналу (гострі виразки й ерозії, хвороби крові, синдром nпортальної гіпертензії й т.д.)

1.3. Несправжня кровотеча n(проковтнута кров при кровоточивості ясен або незначній легеневій кровотечі.).

1.4. Кровотеча нез’ясованої nетіології.

2. За локалізацією джерела кровотечі: nкровотеча зі nстравоходу, шлунка, дванадцятипалої, порожньої, клубової, ободової і прямої nкишок.

3. За клінічним перебігом:

– прихована кровотеча;

– явна кровотеча ( триваюча струминна nабо дифузійна, припинена кровотеча).

4. За ступенем важкості крововтрати:

– кровотеча легкого ступеня (дефіцит nОЦК становить 20% і менше),

– кровотеча середнього ступеня nважкості (дефіцит ОЦК становить 21 -40%),

– кровотеча важкого ступеня (дефіцит nОЦК становить 41-60%),

– кровотеча вкрай важкого ступеня nтяжкості (дефіцит ОЦК становить більше 60%).

5. За ступенем геморагічного шоку:

– кровотеча з компенсованим шоком,

– кровотеча з декомпенсованим nоборотним шоком,

– кровотеча з декомпенсованим nнеоборотним шоком.

 

ДІАГНОСТИКА ДЖЕРЕЛА nКРОВОТЕЧІ

 

Оскільки в 95-97% хворих джерело nкровотечі розташовано у стравоході, шлунку, початковому відділі дванадцятипалої nкишки й товстій кишці, основним і провідним методом діагностики гострої nкровотечі в просвіт травного каналу слід вважати екстрене ендоскопічне nдослідження (ФЕГДС, ФКС).

Цей метод nдозволяє не тільки встановити причину й характер джерела кровотечі, його nрозташування й розміри, Але й оцінити надійність місцевого гемостазу, а також nпроводити заходи, спрямовані на припинення триваючої кровотечі й профілактику nйого рецидиву. Мінімальний nчас, що витрачається на його виконання, і незначна травматичність при високій nточності (до 95%) зробили цей метод незамінним у діагностиці гострої кровотечі nв просвіт травного каналу. Слід зазначити, що ендоскопічна характеристика nджерела кровотечі покладена в основу сучасної лікувальної тактики при різних nпричинах ГКПТК.  Протипоказаннями до nвиконання ендоскопічного дослідження є: шок 2-3 ст. або відсутність свідомості, nгостре порушення мозкового кровообігу, різка деформація шийного відділу хребта. n

 

 

 

Рис 1. Виразка шлунка (ендоскопiчна картина)

 

ФЕГДС виконується nпід місцевою анестезією. Крім зрошення ротоглотки місцевими анестетиками, з nметою премедикації у хворих з лабільною психікою показане в/м введення 2 мл 50% nрозчину Анальгіну в сполученні з 1 мл 0,1% розчину Атропіну, а в умовах nвідділення інтенсивної терапії 1 мл 2% розчину Промедолу або 2 мл Седуксену. nПеред ФЕГДС здійснюють зондування шлунка й промивання його водою кімнатної nтемператури ( 3 – 4 л), nщо дозволяє видалити кров, яка вилилася, згустки й т.д. і тим самим підвищити nточність діагностики джерела кровотечі. Введення зонда в шлунок і аспірація вмісту через певні nінтервали часу дозволяють стежити за динамікою кровотечі.

Для підготовки nтовстої кишки до виконання екстреної фіброколоноскопїї у разі припинення nкровотечі використовують очисні, сифонні клізми або ортоградний лаваж nкишечника, а при триваючій кровотечі ці заходи рекомендується проводити двічі, nз інтервалом 15-20 хвилин. Пасивне видалення кишкового вмісту не приводить до посилення або nпоновлення кровотечі. Більше того, введення в просвіт кишки прохолодної води nнайчастіше сприяє саме зменшенню активності кровотечі. Використання такої схеми nпромивання товстої кишки дозволяє в абсолютної більшості хворих з кишковою nкровотечею за короткий час (протягом 2-4 годин) забезпечити адекватну nпідготовку дослідження і якісне його виконання. Найбільші труднощі виникають nпри встановленні причини кровотечі з тонкої кишки. Застосування для цього nентсроі рафії рідко дає потрібний результат. Почасти кровотеча з цього відділу nкишечника припускається тільки після виключення патології стравоходу, шлунка, nдванадцятипалої і товстої кишок. Треба, однак, зазначити, що захворювання nтонкоїкишки зустрічаються нечасто, рідко проявляються масивною кровотечею і так nсамо рідко вимагають екстреного хірургічного втручання.

З метою діагностики тонкокишкової кровотечі nзастосовують селективну мезентерикографію. Для цього роблять пункцію nлівої стегнової артерії за Сельдингером. Під рентгенологічним контролем катетер nпроводять ретроградно в черевний відділ аорти, а потім у верхню брижову nартерію. Контрастну речовину вводять автоматичним шприцом зі швидкістю 6-8 nмл/сек, з розрахунку 0,5-1 мл/кг маси тіла хворого й одночасно виконують nшвидкісну серійну зйомку з інтервалом 0,5 сек (від 3 до 5 знімків). У разі nдовго триваючої досить інтенсивної кровотечі можна іноді виявити екстравазальне nвитікання контрастної речовини. Частіше вдається виявити зміни судинного русла, nхарактерні для того або іншого захворювання. Селективна мезентерикографія, як nспосіб діагностики, ефективна лише при триваючій кровотечі, швидкість якої nпонад 0,5 мл/хв. Складність методики, необхідність дорогої апаратури і nнедостатня інформативність при припиненні кровотечі значно обмежують широке nклінічне використання цього методу діагностики.

Завдяки досить високої ефективності, що досягає 80%, рентген-ендоваскулярні nметоди припинення кровотечі знайшли своє застосування особливо у вкрай nважкого контингенту хворих. Гемостаз за допомогою цих методів досягається nшляхом селективної емболізації безпосередньо кровоточивої судини або зони її nрозташування.

 

ЕНДОСКОПІЧНИЙ ГЕМОСТАЗ

 

Всі сучасні способи ендоскопічного nвпливу на джерело кровотечі діляться на три основні групи: медикаментозні, фізичні й механічні. До медикаментозного відносять: nін’єкції в ділянку кровоточивої судини nвазоконстрикторів, прокоагулянтів, склерозуючих препаратів, етанолу. До фізичних методів відносять: електрокоагуляцію (діатермо- і nгідродіатермо моно- і біполярну електрокоагуляцію); термокоагуляцію (кріокоагуляцію й термокаутеризацію); лазерну nфотокоагуляцію; аргоно-плазмову коагуляцію; радіохвильову коагуляцію.

Механічними вважають: кліпіювання ендоскопічними nкліпсами, лігування еластичнимикільцями й ендоскопічними петлями, а nтакож інфільтраційний метод гідрокомпресію перивазальних тканин. nВсі перераховані методи ендоскопічного впливу на джерело кровотечі можуть nзастосовуватися як для припинення триваючої кровотечі, так і для профілактики nїї рецидиву.

Коротка характеристика методів.

Медикаментозні методи є найбільш економічно доступними й nдосить ефективними з усіх ендохірургічних методів гемостазу. їх застосування не nзалежить від характеру й локалізації джерела кровотечі, а також локалізації nкровоточивої судини. Область застосування: триваюча кровотеча з nхронічних і гострих гастродуоденальних виразок, ангіодисплазій слизової nоболонки, розривів слизової оболонки.

Техніка nвиконання. Базовим методом медикаментозного гемостазу є ін’єкція 1 nмл епінефрину (адреналіну) поруч з судиною. Голка ендоскопічного ін’єктора будь-якої модифікації nвколюється перивазально або періульцерозно, якомога ближче до судини, що nкровоточить. Як правило, ін’єкції виконуються в кілька точок навколо судини, що nкровоточить. При необхідності до комплексу препаратів, що вводяться, додають nпрокоагулянти й інгібітори протеаз.

Фізичні методи – часто використовувані, доступні й nдосить ефективні способи ендоскопічного гемостазу. Діатермокоагуляція (гідродіатермокоагуляція, nмоно- біполярна). Область застосування: кровотеча з хронічних і гострих nгастродуоденальних виразок, ангіодисплазій слизової оболонки, кровоточивих nполіпів і пухлин, розривів слизової оболонки.

Техніка виконання. Коагуляцію завжди починають із периферії джерела nкровотечі, по спіралі наближаючись до судини. При цьому слід уникати щільного nконтакту з судиною, що кровоточить, оскільки через електродеструкцію самої nсудини може відновитися або підсилитися кровотеча. Згусток або nвнутрішньосудинний тромб коагулюють поверхово, короткими імпульсами по 2-3 сек. nПри локалізації судини на дні виразки можлива діатермокоагуляція по довжині. nТехніка операції полягає в створенні в проекції судини декількох зон nкоагуляційного некрозу до 3 мм nдіаметром після вколу в слизовуоболонку голчастого електрода. Використання для nелектрокоагуляції біполярних зондів або мультиполярної коагуляції Gold Probes, nдозволяє ефективно впливати на джерело кровотечі без утворення зони глибокого nнекроза. При використанні біполярної діатермокоагуляції вдається уникнути nнегативних ефектів монополярної коагуляції – приварювання електрода й посилення nкровотечі після його видалення, нерідко, разом з коагуляційним струпом. Особливості nметоду. При профузній кровотечі спосіб не завжди ефективний. Найбільш часто nметод застосовується після припинення кровотечі для ущільнення згустку, nстворення посткоагуляцшного запального валу навколо судини. nГідродіатермокоагуляція (коагуляція по струмені води) позбавлена негативних nсторін даного методу. Потужність впливу при цьому способі коагуляції значно nменша, як і ушкоджувальний вплив. У зв’язку з цим метод використовується для nпрофілактики рецидиву кровотечі. Найбільш частими ускладненнями є перфорація nстінки органа, посилення кровотечі при прицільній коагуляції судини.

Термокаутеризація  Техніка виконання. Термокаутеризація nє більш безпечним способом, ніж електрокоагуляція й може використовується у nвипадках, коли електрокоагуляція неефективна або протипоказана (вагітність, nнаявність водія ритму). Для термокоагуляції високою температурою n(термокаутеризація) необхідні термозонд CD-1OZ або CD-20Z, nустановка HPU (Olympus). Принцип дії базується на термічному nвпливанні струменем пари. Зонд термокаутера, заповнений водою, підводять до nджерела кровотечі на відстані 3-5мм. Коагулюють зону кровотечі, починаючи з периферії, nтим самим вибираючи оптимальну відстань для ефективної коагуляції. Особливості nметоду. Застосування даного методу вимагає певних навичок, чіткої nвізуалізації джерела кровотечі. До недоліків методу можна віднести імовірність nглибокого ураження тканин при контакті із зондом термокаутера.

Кріокоагуляція Техніка виконання. Коагуляція за допомогою низької nтемператури може здійснюватися парами хлоретилу або хладоном. Охолоджена nречовина подається катетером до джерела кровотечі. Зрошення здійснюють до nутворення інеєві на слизовій оболонці навколо дефекту й остаточного припинення nкровотечі. Спосіб може застосовуватися як при струминній кровотечі середньої nінтенсивності, так і при дифузійній кровотечі. Особливості методу. До nнедоліків методу можна віднести перерозтягання порожнини шлунка в процесі nвведення кріоагента й досить швидке (1-1,5 хв) відновлення кровотечі в міру nвідтавання цього джерела, що вимагає відразу після кріокоагуляції обов’язкового nзастосування інших ендохірургічних методів – інфільтраційного або електрокоагуляційного. n

Лазерна nфотокоагуляція. Техніка виконання. Лазерна коагуляція є як nодним з найбільш ефективних способів гемостазу, так і самої високої вартості. nДля її здійснення необхідні імпульсний хірургічний лазер з потужністю не менше n2 Вт (АІГ-лазер), ендоскопи для проведення лазерної коагуляції. Однією з nнеодмінних умов успішної лазерної фотокоагуляції є ｫзручнеｻ nрозташування джерела кровотечі. Лазерний промінь повинен попадати на джерело під кутом, nблизьким до 90⁰. Фотокоагуляція здійснюється імпульсами по 2-3 сек до nприпинення кровотечі. Починають її безпосередньо з судини, що кровоточить, а nзавершують коагуляцією перивазальних тканин. Особливості методу. Треба nпам’ятати, що до роботи з лазером допускаються спеціально навчені особи, а nефективність лазерного випромінювання цілком відповідає його пошкоджувальній nдії, у тому числі й на медичний персонал.

Аргоно-плазмова коагуляція.. Техніка виконання. Метод nефективний і для ендоскопічного гемостазу, і для профілактики рецидиву nкровотечі. Принцип роботи апарата базується на створенні аргоноплазмового nструменя з температурою до 1200⁰ на дистальному кінці використовуваного інструмента. nЕлектричний струм високої частоти забезпечує пробій повітря (електричну іскру), nа подавання зі швидкістю 6-8літрів за хвилину аргону, з одночасним обдуванням голки nелектрода, створює плазмовий високотемпературний струмінь. Коагуляція nпроводиться в імпульсному режимі по 3-5 секунд. Плазмовий розряд повинен nспрямовуватися до основи струменя крові, а при згустках крові – від периферії nдо центру, уникаючи, по можливості, контакту з незміненою слизовою оболонкою. Особливості nметоду. Слід пам’ятати, що критична відстань від біологічних тканин для nвиникнення пробою повітря залежить від потужності електричного струму. nДоторкнення дистальним кінцем діатермозонда тканин організму при виконанні nкоагуляції є помилкою.

Радіохвильова nкоагуляція — новий, перспективний і поки що рідкісний метод nендоскопічного гемостазу, розроблений фірмою Ellman International (США). В основі методики лежить nбезконтактний високочастотний радіохвильовий вплив на осередок кровотечі. Техніка nвиконання. Використовується апарат Surgitron зі спеціальними кульковими або nконусоподібними ендоскопічними електродами. У різних режимах, залежно від nінтенсивності кровотечі, виконується контактна точкова коагуляція джерела nкровотечі й перивазальних тканин. При цьому не виникає ефекту приварювання, nглибина коагуляційного некрозу не перевищує 240 мікрон. Особливості методу. Ефективність nметоду залежить від правильного вибору режиму радіохвильового впливу, nрозташування антенних пластин, відстані від електрода до джерела кровотечі.

Механічні методи – досить надійні способи гемостазу. nДеякі з них – кліпування й лігування судини, що кровоточить, застосовуються nпоки ще недостатньо широко, інші, як наприклад, інфільтраційний метод є досить nпоширеним і ефективним методом ендоскопічного гемостазу. Кліпування й лігування nсудини, що кровоточить. Ці методи є відносно новими, ефективними, nале досить дорогими методами ендоскопічного гемостазу. Область застосування: nтриваюча кровотеча із хронічних і гострих гастродуоденальних виразок, nангіодисплазій слизової оболонки, розривів слизової оболонки, а також з nварикозно розширених вен стравоходу.

Техніка nвиконання. Для виконання кліпування необхідні гемостатичні кліпси НХ n(Olympus) із nпристроєм для їхнього накладення. Кліпса накладається на основу судини або вздовж неї, якщо nсудину видно. Метод використовуються при видимій судині в дні виразки, для nушивання глибокихрозривів слизової оболонки кардіального відділу шлунка. nВідторгнення кліпси відбувається самостійно через 3-5 діб. Останнім часом для nпрофілактики й лікування кровотечі на ґрунті портальної гіпертензії в клінічну nпрактику впроваджено метод лігування варикозного розширення вен стравоходу (J.V.Stiegmann, n1985). Техніка маніпуляції полягає ось у чому. Варикозно розширена вена nвсмоктується в циліндр, що монтується на дистальний кінець ендоскопа. На nциліндрі фіксується від 6 до 10 еластичних гумових кілець. Потім за допомогою nрукоятки, пов’язаної із циліндром, вивільняється гумове кільце, що накидається nна шийку варикозного вузла. На 4-7-у добу варикозний вузол некротизується й nвідривається, утворюючи поверхневу виразку, що, як правило, епітелізується в nстрок від 14 до 21 дня. На 50-60-ий день підслизовий шар заміщається рубцевою nтканиною, залишаючи м’язовий шар інтактним.

Інфільтраційний nметод гемостазу дозволяє поєднувати ін’єкційний шлях nдоставки лікарських препаратів у зону джерела кровотечі й механічну nгідрокомпресію перивазальних тканин.

Техніка інфільтраиійного гемостазу проста, однак, вимагає досвіду й nнавичок його виконання. На першому етапі вводять вазоконстриктори і nпрокоагулянти. Другий етап полягає в інфільтрації перивазальних тканин nізотонічним розчином хлориду натрію в кількості до 20-50 мл для створення nгідрокомпресійної подушки. Як правило цього досить для повного гемостазу або nрізкого зменшення інтенсивності кровотечі. Розглянуті вище методи nендоскопічного впливу на джерело кровотечі можуть застосовуватися ізольовано, nяк самостійні методи гемостазу. Однак, найчастіше, доводиться застосовувати їх nу комбінації. Досвід показує, що саме поєднання методів дає найбільш високий nвідсоток припинення триваючої кровотечі, а також є найбільш ефективним для nпрофілактики його рецидиву. Таке розмаїття методів вимагає від лікаря – nендоскопіста вміння правильно визначити послідовність їхнього застосування. У nзв’язку з цим саме досвід лікаря, врештірешт, і визначає правильний вибір nалгоритму застосування ендохірургічних методів. Разом з тим, вибір методу, nпослідовністьендоскопічних маніпуляцій, безумовно, залежать від патології, що nускладнилася кровотечею.

Ендоскопічний nгемостаз при виразковій хворобі шлунка й дванадцятипалої кишки, гострих nвиразках слизової оболонки, синдромі Маллорі – Вейсса. Ендоскопічний гемостаз n(триваюча кровотеча) — перевагу варто віддавати ін’єкційному nй інфільтраційному методам з наступним застосуванням термокаутеризації, nдіатермоелектрокоагуляції або аргоно-плазмовой коагуляції згустку (кровоточивої nсудини) і/або перивазальних тканин. Ендоскопічна профілактика рецидиву nкровотечі – мається на увазі виконання контрольних лікувальних nендоскопічних досліджень з використанням медикаментозних, фізичних і механічних nметодів впливу на джерело кровотечі.

Критерії припинення ендоскопічної nпрофілактики:

– очищення виразкового дефекту від nгеморрагичного або некротичного нальоту;

– зникнення видимих у дні або nвиступаючих у просвіт тромбированных судин;

– гладке, покрите фібрином, дно nвиразкового дефекту.

Ендоскопічний гемостаз при пухлинах, nщо кровоточать. Доброякісні пухлини. При поліпі – електроексцизія поліпа за допомогою nдіатермічної петлі. При великих розмірах поліпа (видалити які одномоментно nнеможливо) – ін’єкції вазоконстрикторів і фізіологічного розчину в підставу або nніжку поліпа (ишемізація поліпа), діатермокоагуляція або термокоагуляція nповерхні, що кровоточить. Надалі вирішується питання про можливості поетапної nелектроексцизії поліпа або виконання порожнинного оперативного втручання.

Злоякісні пухлини. Ін ‘єкційний nспосіб гемостазу малоефективний! Після візуалізації джерела кровотечі виконують nаргоно-плазмову коагуляцію або термокаутеризацію згустку, що кровоточить nповерхні (судини).

Ендоскопічний гемостаз при синдромі nпортальної гіпертензії. При активній кровотечі – постановка зонда Блейкмора за загальноприйнятою nметодикою. При підтіканні крові з-під згустку інтра- і паравенозні ін’єкції nТромбовара, Варикоцида, Этоксисклерола, 70% этанола вище і нижче джерела nкровотечі в кількості 3-5 мл розчину з наступним сдавлением вени балоном – nдилататором або дистальним кінцемендоскопа на 2-3 хв у місці введення розчину і nпостановкою зонда Блейкмора по закінченні маніпуляції. Як альтернативний метод, nу першу чергу для профілактики рецидиву кровотечі, можуть бути використані – nкліпування і лігування еластичними кільцями.

 

ІНФУЗІЙНА І МЕДИКАМЕНТОЗНА КОРИГУЮЧА ТЕРАПІЯ

 

Якщо nхворий перебуває в стані геморагічного шоку, інфузійну й медикаментозну nкоригуючу терапію крововтрати необхідно проводити під час транспортування nхворого в кареті швидкої допомоги! Якщо nхворого доставлено у стані шоку, інфузійну й медикаментозну коригуючу терапію nкрововтрати необхідно починати безпосередньо в прийомному відділенні лікарні й nпродовжувати у відділенні інтенсивної терапії!

В інших випадках nїї проводять у відділенні інтенсивної терапії після короткочасного обстеження nхворого в прийомному відділенні (лабораторне, ендоскопічне обстеження й т.д.). nУ відділенні інтенсивної терапії обов’язково здійснюють катетеризацію nпідключичної вени й однієї периферичної (або декількох периферичних вен) для nшвидкого поповнення дефіциту ОЦК і виміру ЦВТ, а також проводять постійну nкатетеризацію сечового міхура для контролю за діурезом (він повинен становити nне менше 50-60 мл/год). Фактор часу при проведенні інфузійної і медикаментозної nкоригуючої терапії відіграє винятково важливу роль наприкінці лікування nхворого, оскільки ранній початок лікувальних заходів дозволяє запобігти nрозвитку необоротних змін. У ряді випадків доцільно використовувати внутрішньовенне nструминне введення рідин.

Основні nзавдання інфузійної терапії:

– відновлення центральної nгемодинаміки;

– відновлення мікроциркуляції і nнормалізація реологічних властивостей крові;

– нормалізація транскапілярного nобміну;

– нормалізація кисневої ємності крові nй відновлення її киснево-транспортної функції.

Середній обсяг інфузій звичайно становить приблизно n30-40 мл/кг, але може досягати n50-60 мл/кг маси тіла хворогоі навіть більше. Багато в чому він залежить від величини крововтрати, тривалості кровотечі nй компенсаторних можливостей організму. При цьому сумарний об’єм препаратів, що nвводяться внутрішньовенно,повинен перевищувати виміряний або передбачуваний об’єм крововтрати nна 60-80%.

Критеріями nоптимізації стану при усуненні гострої гіповолемії є:

– ЦВТ nпонад 50 мм nводн. ст.;

– систолічний тиск понад 100 мм рт. ст.;

– середній артеріальний тиск близько 80 мм рт. ст.;

– діурез не менше 50-60 мл/годину;

– насичення артеріальної nкрові/гемоглобіну киснем не нижче 92мм рт. cm.

1. Для корекції крововтрати n(відновлення центральної гемодинаміки) доцільно використовувати колоїдні й nкристалоїдні розчини. їх співвідношення має бути не менше ніж 1:1, до того ж, чим більша крововтрата, тим nбільше потрібно кристалоїдних nрозчинів для попередження небезпечного дефіциту поза- і внутрішньоклітинною nрідиною. При важкому і вкрай важкому ступені крововтрати це співвідношення може досягати 1:2 і nбільше. Найбільш nефективними колоїдними препаратами є препарати на основі гідроксіетилкрохмалу – nСтабізол (500 – 1000 мл/добу) або препарати модифікованого желатину – Гелофузин n(500 – 2000 мл/добу). Поряд з ними можна застосовувати декстрани – nПоліглюкін (400 – 800 мл/добу) або препарати на основі сорбітолу – Сорбілакт n(400 – 800 мл/добу). Серед кристалоїдних розчинів перевагу віддають: nЛактасолу, розчинам Рінгера, Гартмана, Рінгєра-Локка, які за своїм складом nдосить близькі до позаклітинної рідини. Для поповнення крововтрати можна використовувати nфізіологічний розчин і 5 % розчин глюкози. Однак варто пам’ятати про те, що ці розчини утримуються в nсудинному руслі не більше 3 годин. Разом з тим на початковому етапі лікування nвони досить добре nпоповнюють об’єм циркулюючої крові, що, власне, й необхідно зробити для попередження найбільш nзагрозливого ускладнення – зупинки кровообігу. Використання nконсервованої крові й еритроцитарної маси з метою корекції гіповолемії nнедоцільно, оскільки після гемотрансфузії ОЦК не тільки не зростає, а, навпаки, nзнижується на 10-20 %. Причиною цього є депонування й секвестрація донорської nкрові, що пов’язано з імунологічною відповіддю організму на введення алогенної nтканини. Для швидкого поповнення дефіциту ОЦК, замість колоїдних розчинів, nможливе застосування гіпертонічного розчину натрію хлориду в концентрації 2,5% n- 7,5% (4 -6 мл/кг ваги).

2. nВідновленню мікроциркуляції й нормалізації реологічних властивостей крові сприяє nзастосування: Рефортану, Реополіглюкіну, Реосорбілакту, Тренталу й ін. Ці препарати швидко розріджують кров, nполіпшують її течкість, залучають у судинне русло рідину, поліпшують капілярний кровообіг. Однак слід nпам’ятати, що ці препарати можливо застосовувати лише після повної корекції nдефіциту ОЦК.

3. nНормалізації транскапілярного обміну й відновленню водно-сольового балансу сприяє nзастосування сольових розчинів, близьких за складом до плазми крові, які легко nпроникають через капілярні мембрани в інтерстиціальний простір: Лактасол, nрозчин Рінгера-Локка, розчин Гартмана. Менш ефективними є розчин Рінгера й nізотонічний розчин натрію хлориду.

4. nВідновлення кисневотранспортної функції крові. Слід зазначити, nщо небезпека розвитку гемічної гіпоксії стає реальною лише при надто великій nкрововтраті, коли об’єм циркулюючих еритроцитів хворого менше 1000 мл. Як відомо, максимальний транспорт nкисню здійснюється при гематокриті від 0,35 до 0,4 п/п. Разом з тим при гематокриті в 0,2 п/п його nзниження становить лише 10% завдяки компенсаторному збільшенню кровотоку. При nнормоволемії та адекватній реакції серцево-легеневої системи помірна nгемодилюція (гематокрит 0,25-0,3 п/п) добре переноситься більшістю хворих. У початковий період nшоку хворий більше страждає від циркуляторної гіпоксії, чим від гемічної. У nкритичній ситуації запас міцності гемоглобіну щодо кисню збільшується в 2-3 рази. У випадку nнекоригованого шоку важливо спочатку ліквідувати гіповолемію й гіпопротеїнемію nй лише потім здійснювати корекцію анемії. Крім того, остання є потужним чинником, що стимулює nеритропоез у кістковому мозку. Корекцію кисневотранспортної функції nкрові доцільно проводити суспензією розморожених еритроцитів, еритроцитарною nмасою або еритроцитарним трансфузатом. їх гемодинамічна й антианемічна дія, а nтакож клінічна ефективність у більшості випадків перевершують аналогічні показники nконсервованої крові. Можна nтакож Вико ристати nконсервовану донорську кров з терміном збереження не більше 3 діб. Однак слід пам’ятати, що ефект nгемотрансфузії ніколи не буває адекватним її обсягу. Насамперед це пов’язано з nтим, що 30% перелитої крові депонується й виключається з циркуляції. Перевага nщодо цього належить еритроцитарній масі, обсяг депонування якої становить nблизько 12%, і особливо суспензії розморожених еритроцитів – 8%. У загальному обсязі інфузійної терапії nпитома вага консервованої крові, еритроцитарної маси й т.д. не повинна nперевищувати 20-25% від добового обсягу інфузійної nтерапії або 50% об’єму крововтрати. Показаннями до переливання консервованої крові, еритроцитарної маси й nт.д. є важкий й украй важкий nступінь крововтрати. З огляду на досить велику кількість nускладнень, пов’язаних з переливанням крові, слід прагнути того, щоб максимально обмежити її використання nй застосовувати суворо за показаннями. У цей час на озброєнні лікарів є nпрепарат, завдяки якому вдається здійснювати корекцію кисневотранспортної функції крові – це Перфторан.

5. Глюкокортикоїди. nУ випадку шоку, що супроводжується критичним погіршенням nгемодинаміки, застосовують більші дози глюкокортикоїдів (Гідрокортизон n1000-1500 мг, Дексаметазон 30-40 мг, Преднізолон 200-300 мг). Вони чинять nальфа-адреноблокуючу дію, зменшують загальний периферичний судинний опір, nзбільшують серцевий викид, стабілізують лізосомні мембрани клітин.

6. Інгібітори протеолітичних nферментів рекомендується nзастосовувати на ранніх nстадіях шоку. їх можна вводити в/в одномоментно або в/в повільно капельно постійно (Контрикал – 50000-100000 nОд, Гордокс – 500000-1500000 Од).

7. Застосування вазопресорів (Допаміну, nНорадреналіну гідротартрату, Добутаміну, Мезатону) показане при декомпенсованому nгеморагічному шоку й неефективності інфузійної коригуючої терапії. До найбільш nефективних препаратів належить Допамін, що у мікродозах 2-5 мкг/кг/хв здатний розширювати ниркові, nкоронарні, мезентеріальні, nмозкові судини, збільшувати скоротність міокарда й нормалізувати діурез. Однак необхідно застерегти nвід швидкого введення допаміну, оскільки в цих випадках він викликає спазм судин.

8. Антикоагулянти. Цю групу препаратів призначають лише nв тих випадках, коли nдосягнуто надійного гемостазу, і немає загрози виникнення кровотечі (наприклад, nу післяопераційномуперіоді для лікування синдрому ДВЗ і/або для профілактики тромбоемболічних ускладнень). nПеревагу слід віддавати низькомолекулярним гепаринам – Фраксипарину (по 0,3 мл n1 -2 рази на день п/ш у тканини передньої черевної стінки), Клексану (по 0,2 мл 1 раз на день п/ш nу тканини передньої черевної стінки), Фрагміну (по 2500 МО 1 раз на день п/ш у тканини nпередньої черевної стінки) у поєднанні з еластичним бинтуванням і переміжною nпневматичною компресією нижніх кінцівок, а також ранньою активізацією пацієнта.

9. Облік погодинного діурезу (обов’язкова катетеризація сечового nміхура!) є обов’язковим nзаходом, тому що оліго- і анурія являють собою ранню й достовірну ознаку шоку, а відновлення діурезу (40-60 nмл/годину) свідчить про відновлення органного кровотоку. Для поліпшення діурезу nу випадках низького центрального венозного тиску використовують Маніт або nД-сорбітол (20 % розчин 0,5-1 г/кг), а після поповнення об’єму циркулюючої крові – Фурасемід (1 мг/кг). 10. Після виведення хворого зі стану nгеморагічного шоку й усунення безпосередньої загрози його життю починається етап nкорекції порушень окремих ланок гомеостазу: надлишкової гемодилюції, гіпо- і диспротеїнемії, nкислотно-основного стану, nсистеми гемокоагуляції й т.д. Завдання цього етапу залежать від результатів додаткових методів дослідження.

 

ХІРУРГІЧНА ТАКТИКА В nЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ПРИЧИНИ ГКПТК

ГОСТРА ВИРАЗКОВА nГАСТРОДУОДЕНАЛЬНА КРОВОТЕЧА

 

Гостра виразкова гастродуоденальна кровотеча є nнайчастішою причиною ГКПТК і спостерігається приблизно в 55% (23-74%) хворих

ПАТОГЕНЕЗ ГКПТК при різних захворюваннях різний:

– при злоякісних новоутвореннях причиною nкровотеч, як правило, є розпад і виразка пухлини;

– при синдромі портальної nгіпертензії – трофічні зміни слизової оболонки, виразка й розриви стінок варикозно nрозширених вен шлунка й стравоходу внаслідок портального кризу;

– при синдромі Маллорі – Вейсса – nруйнування стінок кровоносних судин внаслідок розриву, головним чином, nслизового й підслизового шарів кардіального відділу шлунка;

– при гемофілії, лейкозах, хворобі nВерльгофа, системних захворюваннях крові й геморагічних діатезах патогенез кровотеч пов’язаний зі nзміною коагуляційних властивостей крові, порушеннями капілярної проникності й кількісною nта/або якісною nнедостатністю тромбоцитів.

Патогенез nгострої виразкової гастродуоденальної кровотечі є досить nскладним, оскільки в одних випадках кровотеча походить з арозованих великих nсудин в ділянці виразки, в других – із дрібних артерій і вен стінок та дна nвиразки, у третіх випадках наявна паренхіматозна кровотеча зі слизової оболонки nшлунка поза виразкою, де поряд з підвищеною проникністю судинної стінки нерідко nвиявляються множинні дрібні ерозії, що є джерелом профузної кровотечі. Провокують nГКПТК при виразковій хворобі стресові ситуації, фізичне навантаження, надмірне nспоживання грубої їжі, зловживання алкоголем, тупа травма живота тощо. Однак nнайбільш частою причиною кровотечі є загострення виразкової хвороби.

При кровотечі внаслідок nарозії стінки великої кровоносної судини в ділянці nвиразки, що виникає в результаті некрозу й подальшого впливу шлункового хімусу nна стінку оголеної кровоносної судини (частіше артерії), відбувається nруйнування судинної стінки й виникає кровотеча. Звичайно це відбувається у фазу nзагострення виразкової хвороби й просвіт арозованої судини часто залишається nвідкритим, тому що в зоні осередку кровотечі деструктивні процеси превалюють nнад проліферативними. Локальних факторів гемостазу, включаючи ретракцію судини n(досить обмежену внаслідок дегенеративних змін судинної стінки й фіброзу nнавколишніх тканин), агрегацію формених елементів крові, утворення тромбу, nвиявляється недостатньо для спонтанного припинення кровотечі й вона нерідко nнабуває профузного характеру.

У разі повільно nпрогресуючої виразки поза фазою загострення продуктивнее nзапалення судинної стінки може чинити перешкоду масивній кровотечі навіть при nарозії великої судини, просвітякої часто виявляється звуженим внаслідок nпроліферації інтими та субендотеліальних структур, що створює більш сприятливі nумови для спонтанної зупинки кровотечі. Однак у стінці хронічних виразок можуть nвиникати осередкові дегенеративні зміни кровоносних судин з утворенням nартеріальних аневризм в ділянці країв і дна виразки. Руйнування стоншених стінок цих nаневризматичних розширень супроводжується важкими профузними кровотечами.

Менш вивчений патогенез nкровотеч при мікроскопічних дефектах у стінках дрібних кровоносних судин дна й nкраїв виразки, але в цих випадках вирішальне значення в патогенезі nкровотечі, очевидно, має прогресуючий некроз у кратері виразки, властивий фазі nзагострення захворювання. Значну роль у патогенезі гострих гастродуоденальних nкровотеч при виразковій хворобі відіграють і порушення в системі nгемостазу. Вони nзводяться до зниження й повної nвтрати арозованою судиною здатності до ретракції, якій належить досить помітна nроль у механізмах місцевого спонтанного гемостазу. У кислому середовищі відбувається інактивація тромбіну, що nприводить до зниження зсілісті крові. Причому, чим вища кислотність шлункового nсоку, тим більше пригнічується система зсідання крові у внутрішньошлунковому вогнищі кровотечі. nОдночасно зі зниженням згортання крові безпосередньо в ділянці розташування nджерела кровотечі, під впливом кислого середовища шлункового хімусу й наявності у ньому хімічно активних nпротеолітичних ферментів підвищується фібринолітична активність. Цьому сприяють nі трипсини, що виділяються підшлунковою nзалозою, особливо якщо виразка, що кровоточить, пенетрує у цей орган. У міру nнаростання тяжкості крововтрати з’являються ознаки гіперкоагуляції крові, ще nбільше підсилюється її фібринолітична активність і погіршуються реологічні nвластивості внаслідок прогресуючої агрегації формених елементів.

Дефіцит ряду вітамінів Р, С, К, особливо в зимово-весняний період, nколи загострення nвиразкової хвороби виникають найбільш часто, також порушує механізми гемостазу. nСаме з цих причин, незважаючи на зниження кров’яного тиску в кровотечних nсудинах внаслідок гіповолемії й колапсу, самостійне спонтанне припинення гастродуоденальної кровотечі при nвиразці шлунка й дванадцятипалої кишки завжди проблематичне.

Патологічна анатомія. Найбільш часто морфологічні зміни при nгострих гастродуоденальних кровотечах з виразки вказують на бурхливе прогресування nнекрозу, що досягає nглибокорозташованих кровоносних судин з омертвінням їхніх стінок при збереженому просвіті. В інших nвипадках поверхня виразки вкрита тонким шаром некротизованої тканини, що складається з nбезструктурної основи, у якому нерівномірно розташовуються грудки ядерного nрозпаду. Нерідко в безструктурній основі є нитки фібрину, більше зосереджені в ділянці дна виразки, чим nїї країв. Рідше зона некрозу nвідсутня і поверхня виразки покрита лише нитками фібрину, в яких у великій кількості містяться залишки процесу nрозпаду ядер лейкоцитів і лімфоцитів. Частіше зона некрозу поширюється на глибшепролягаючу сполучну nтканину, яка при хронічній виразці зазвичай покрита грануляціями, рясно інфільтрована лейкоцитами, nгістіоцитами, плазматичними клітинами. Дно виразки, як правило, складається з nволокнистої сполучної тканини, nбідної клітинними елементами, а інфільтрація лімфоплазмоцитами виражена, головним чином, у напрямку nкровоносних судин і в поверхневих її шарах.

ЗАГАЛЬНІ ДАНІ. Кровоточиві виразки шлунка найбільш часто розташовуються в nділянці тіла шлунка – в 46% хворих. Дещо рідше виразки локалізуються в місці кутової вирізки – в 25% nпацієнтів, в антральному відділі – в 19,5%, у кардіальному відділі – в 9% і в nділянці дна шлунка – в 0,5%. Причому приблизно в 5% хворих у шлунку буває дві й більше виразки.

Серед хворих, прооперованих за екстреними показаннями, nшлункові виразки в діаметрі nдо 1,5 см nвідзначаються в 26% пацієнтів, від 1,5 до 3,0 см – в 41%, а 3 см і більше – в 33%. Таким чином, найбільш nчасто великі й глибокі виразки зустрічаються по малій кривизні шлунка, тобто в nзонах розташування правої шлункової і спадної гілки лівої шлункової артерії, а особливо часто – в nзоні розташування останньої. Багато в чому саме цим і пояснюється масивний nхарактер кровотеч у даної категоріїхворих.

Кровоточиві виразки дванадцятипалої nкишки найчастіше nбувають поодинокими – в 90-95% спостережень. Причому найбільш часто вони nрозташовуються на задній nстінці – в 42% хворих, на верхній – в 28% і на передній – в 21%. Значно рідше вони локалізуються на нижній стінці – nв 8% пацієнтів, а також на передньо-верхньозадньому півколі дванадцятипалої nкишки (практично циркулярні виразки) – в 1%. Приблизно в 5-10% хворих спостерігається подвійне nрозташування виразок. Найбільш часто вони локалізуються на передній і задній стінках. Зацибулинні nвиразки спостерігаються в 5% пацієнтів. Найчастіше вони локалізуються на задній nі верхній стінках. В nцілому, приблизно в 80% хворих пілородуоденальні виразки розташовуються на верхній і задній стінці. В 40% з nних відзначається пенетрація виразки в сусідні органи, переважно в підшлункову залозу й у nгепатодуоденальну зв’язку. Серед хворих, прооперованих в екстреному порядку, nпілородуоденальні виразки в діаметрі до 1 см відзначаються в 46% пацієнтів, від 1 см до 2,0 см – в 35%, а понад 2 см – в 19%. Таким nчином, найчастіше великі й глибокі пенетруючі пілородуоденальні виразки nспостерігаються в зонах пролягання гілок правої шлункової і nшлунково-дванадцятипалої артерій. Причому може відбуватися ерозія, як самого nстовбура шлунководванадцятипалої артерії, так і її головної гілки – верхньої nпідшлунково-дванадцятипалої артерії. Багато в чому саме цим і пояснюється масивний характер nкровотечі в такої категорії nхворих.

Лікувальна тактика при гострій nвиразковій гастродуоденальній кровотечі.

1. При триваючій кровотечі здійснюється ендоскопічний nгемостаз.

1.1. Якщо ендоскопічний гемостаз nефективний, хворого госпіталізують у ВІТ, де проводять комплексну коригуючу і антисекреторну терапію, з nобов’язковим виконанням контрольної ФГДС через 4-6 годин.

1.2. У разі неефективності nендоскопічного гемостазу протягом ЗО хв. Хворому показане виконання екстреного оперативного nвтручання, незалежно від ступеня крововтрати. Коригуюча інфузійна й медикаментозна терапія nшоку і крововтрати проводиться безпосередньо на операційному столі, у т.ч. і nпід час операції.

2. При кровотечі, що відбулася n(зупиненій), проводиться ендоскопічна й медикаментозна профілактика рецидиву nкровотечі (антисекреторна терапія, корекція крововтрати й інших порушень nгомеостазу, лікування супутніх захворювань і т.д.), хворого також госпіталізують у ВІТ.

3. У всіх хворих, що надходять уже із nприпиненою кровотечею, а також хворих, у яких триваюча кровотеча була припинена ендоскопічно, nповинен визначатися ступінь ризику рецидиву кровотечі, з оцінкою його в балах (критерії див. нижче).

4.Кратність і частота nлікувально-контрольних ендоскопій, а також показання до виконання відстроченого nоперативного втручання визначаються залежно від ступеня ризику рецидиву nкровотечі.

5.Фактори ненадійного гемостазу. В n1974 році J.A.H.Forrest уперше запропонував класифікацію ендоскопічних стигмат n(ознак) гострої кровотечі в просвіт травного каналу:

F-I (Forrest І) — триваюча кровотеча:

FІА – струминна кровотеча;

F IB – дифузійна кровотеча.

F-II – кровотеча що відбулася (зупинена):

F ПА – тромбована судина (червона, nчорна, біла);

F ІІВ – фіксований згусток;

F ПС – дрібні тромбовані судини n(червоні, чорні цятки).

F-III – ознаки кровотечі відсутні (дно nдефекту слизової оболонки покрите фібрином).

При цьому тактика лікування хворого багато в чому nзалежить від ендоскопічної характеристики джерела кровотечі. Хворим, що входять nдо групи F-I, показанезастосування активних методів ендоскопічного гемостазу nабо виконання екстреного хірургічного втручання. Група F-II свідчить про певний nризик рецидиву кровотечі, тобто ненадійний гемостаз. Причому найбільшу його nймовірність відзначено при nF-IIB і F-IIA. Такій категорії хворих показане комплексне консервативне nлікування або виконання відстроченої операції. Рецидив кровотечі практично не nспостерігається при F-III. Тому цим хворим показане проведення противиразкової nі симптоматичної відновної терапії. Разом з тим встановлено, що ступінь ризику рецидиву кровотечі nзалежить не тільки від nендоскопічної характеристики джерела кровотечі, але й від низки клінічних nпоказників. У таблиці подано бальну оцінку факторів ризику рецидиву кровотечі.

 

6. Ступінь ризику рецидиву кровотечі nвизначається в такий спосіб:

І ступінь – незначний ступінь ризику nрецидиву кровотечі (РРК): сума балів менше або nдорівнює 6. Хворим даної групи показане виконання лікувальноконтрольних nендоскопій кожні 12 годин. При збереженні ознак ненадійного гемостазу протягом n72 годин показане відстрочене оперативне втручання для того, щоб уникнути nрецидиву кровотечі.

II ступінь – помірний ступінь (РРК): сума балів від 7 до 14. У цієї nгрупи хворих nлікувально-контрольні ендоскопії слід виконувати кожні 12 годин. Якщо протягом n36 годин з моменту госпіталізації зберігаються ознаки ненадійного гемостазу, показане виконання відстроченого nоперативного втручання.

III ступінь – високий ступінь (РРК): сума балів дорівнює 14 або більше. Такій категорії хворих показане nвиконання контрольно – лікувальної ендоскопії через  4-6 годин після надходження. Якщо зберігається колишня nендоскопічна картина, показане виконання ранньої відстроченої операції протягом n6-8 годин з моменту госпіталізації.

7. Ступінь ризику рецидиву кровотечі nможе змінюватися в динаміці на фоні проведеної консервативної терапії й лікувальних ендоскопій n(від високого до незначного й навпаки).

8. З появою ознак надійного nгемостазу, а саме: фібринозний наліт на дні виразки, стабільна гемодинаміка, відсутність даних, що nсвідчать про порушення периферичного кровообігу (мікроциркуляції), хворі можуть nбути переведені в хірургічне відділення для проведення реабілітаційного nлікування й визначення показань до виконання ранньої планової операції.

9. Якщо у хворого є клінічні або nендоскопічні ознаки рецидиву кровотечі без явищ геморагічного шоку, доцільно скористатися ендоскопічними nметодами гемостазу. Якщо кровотечу зупинено, подальша тактика визначена в nпунктах 2-6.

10. У разі неефективності nендоскопічного гемостазу протягом 30 хвилин, а також при рецидиві кровотечі і nявищах геморагічного шоку хворим показане екстрене оперативне втручання із проведенням nпротишокової терапії безпосередньо на операційному столі в процесі підготовки й nпід час проведення екстреного хірургічного втручання.

11. Залежно від терміну виконання всі nхірургічні втручання поділяють на:

– екстрені (термінові, nневідкладні) операції- виконуються невідкладно у зв’язку з неефективністю nендоскопічних методів гемостазу при триваючій або рецидивній кровотечі;

– відстрочені операції – nвтручання, які проводяться у зв’язку з ненадійним гемостазом (для того, щоб nуникнути рецидиву кровотечі) у найближчі 6-8, 36 і 72 години з моменту госпіталізації, що nзалежить від ступеня ризику рецидиву кровотечі (високого, помірного, незначного).

– ранні планові операції – nвтручання, що виконуються після повноцінного обстеження й необхідної nпідготовки, по суті у плановому порядку, у зв’язку з ускладненнями виразкової nхвороби (стеноз, пенетрація, малігнізація й ін.)

12.3алежно від обсягу всі хірургічні nвтручання поділяються на:

– радикальні — nорганозберігаючі з ваготомією операції в поєднанні з висіченням виразки, резекція шлунка;

– паліативні – висічення nвиразки без ваготомії.

13. Показання до вибору способу й nобсягу оперативного втручання у хворих з гострою виразковою гастродуоденальною кровотечею.

13.1. Обсяг хірургічного втручання nзалежить від ступеня операційного ризику, що визначається в балах (Табл. 12.6.).

13.2. Ступінь операційного ризику n(ОР) вважається низькою (1 ступінь), якщо сума балів не перевищує 24, високою n(2 ступінь), якщо сума балів від 24 до 32 і вкрай високою (3 ступінь), якщо сума балів перевищує 32.

У хворих nз 1-им ступенем ОР операцією вибору є радикальні втручання: резекція nшлунка за Більрот-І або надпілорична при виразці шлунка, СПВ із висіченням nвиразки й пілоро – або дуоденопластикою чи СВ з антрумектомією (резекція шлунка за Більрот -І) при виразці nдванадцятипалої кишки (види операцій див. 6.5.1.).

У хворих з 2-им ступенем ОР nоперацією вибору є висічення виразки. При виразковій хворобі шлунка може бути nвиконане клиноподібне висічення виразки або висічення її з боку просвіту шлунка. При виразковій хворобі nдванадцятипалої кишки висічення nвиразки завжди поєднується з пілоро – або дуоденопластикою. Якщо дозволяє nситуація, висічення виразки може бути доповнене селективною (стовбурною)

ваготомією (види операцій див. 6.5.1.).

У хворих з 3-ім ступенем ОР необхідно nобмежитися застосуванням усього комплексу консервативної гемостатичної терапії nу зв’язку з нестерпністю навіть до мінімальної операції. Таку групу, як nправило, становлять хворі з важкою супутньою патологією в стадії декомпенсації nабо пацієнти з поєднанням 4-5 перерахованих нижче супутніх захворювань:

– недостатність кровообігу 2А або 2Б nст.,

– постінфарктний кардіосклероз,

– аневризма серця,

– дихальна недостатність 2 ст.,

– рак позашлункової локалізації,

– хронічний гепатит (цироз печінки),

– хронічна ниркова недостатність,

– залишкові явища перенесеного ГПМК,

– церебросклероз із деменцією,

– цукровий діабет важкого ступеня,

– гіпертонічна хвороба 3 ст.

У хворих з 3 ступенем ОР лікувально-контрольні nендоскопічні дослідження виконуються через кожні 6-8 годин.

 

Таблиця бальна оцінка факторів операційного ризику

 

 

 

14. nПоказанням до раннього планового оперативного втручання (тобто після проведення nповноцінного обстеження й необхідної передопераційної підготовки) є ускладнений nперебіг виразкової хвороби – повторна (кількаразова) кровотеча, малігнізація n(за даними біопсії) і пенетрація виразки, гігантські виразки шлунка (більше 3 см у діаметрі) і nдванадцятипалої кишки (2 см nі більше в діаметрі), а також стеноз виходу зі шлунка.

Пептичні (рецидивні) виразки анастомозу.

1. Основним методом лікування є nконсервативний, котрий nвключає:

– ендоскопічний гемостаз і nпрофілактику рецидиву кровотечі;

– антисекреторну терапію;

– корекцію крововтрати (інфузійна й nмедикаментозна терапія).

2. У разі неефективності всього комплексу nконсервативних заходів показане екстрене хірургічне втручання. Операцією вибору є ререзекція шлунка nза Ру або ререзекція nшлунка за Більрот – 1 .

Лише хворим, що перебувають у вкрай nважкому стані, доцільне виконання мінімального за обсягом хірургічного втручання – висічення nвиразки. У цьому випадку основним завданням операції є припинення кровотечі і nврятування життя хворому. Щодо nрешти хворих, то питання про необхідність виконання оперативного втручання nвирішується в плановому порядку.

 

ХІРУРГІЧНІ ВТРУЧАННЯ ПРИ КРОВОТЕЧНИХ nВИРАЗКАХ ШЛУНКА Й ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ.

 

Виконання будь-якого оперативного nвтручання при кровотечних гастродуоденальних виразках має відповідати таким nвимогам:

– надійно зупиняти кровотечу,

– виліковувати хворого від виразкової nхвороби,

– супроводжуватися мінімальною nтравматичністю, летальністю й числом післяопераційних ускладнень.

Неабияке значення наприкінці операції відіграє фактор nчасу. Хірургічне втручання повинне виконуватися неквапливо, але досить швидко. nМіж тим не слід забувати, що nнадмірне захоплення мінімальною за обсягом операцією (висічення виразки без ваготомії) прирікає певну частину nхворих на рецидив захворювання (у т.ч. кровотечу), а також на необхідність nвиконання надалі повторного, ужерадикального втручання, що, безсумнівно, nпідвищує його ризик.

Разом з тим, у декого з хворих, які перебувають nу важкому й украй важкому стані, nзумовленому вираженою крововтратою, віком і супутньою патологією, всетаки nдоводиться вдатися до операції, спрямованої лише на припинення кровотечі і врятування життя пацієнтові.

У nзв’язку з великою кількістю ускладнень такі оперативні втручання, як ушивання nвиразки, що кровоточить, або прошивання кровотечної судини у виразці nвиконувати не рекомендується.

Пояснюється це досить низькою ефективністю цих nвтручань відносно забезпечення надійного гемостазу. Зокрема, в nпісляопераційному періоді досить часто (7-17%) виникає рецидив кровотечі, що у nзначної кількості пацієнтів nприводить до летального результату (8-10%). Ці оперативні втручання можуть бути nвикористані лише як спосіб тимчасового гемостазу в ході операції, після чого виразка повинна бути nвисічена або виведена за межі травного каналу.

 

Рис 2. Вшивання кровоточивої виразки nшлунка:а-ж – етапи операції

Рис 3. Вшивання nкровоточивої виразки nдванадцятипалої кишки: а-г – етапи операції

Рис 4. Прицiльна резекцiя iшемiчного nсегмента шлунка за Л.Я.Ковальчуком: завершений вигляд оперованого шлунка

 

Рис 5. Пiлорозберiгаюча резекцiя шлунка за nМакi-Шалiмовим

 1,2    3  

Рис 6. Резекцiя шлунка за Бiльрот-II в nмодифiкацiї Гофмейстера-Фiнстерера:

1) межi резекцiї;

2) зашита кукса дванадцятипалої nкишки;

3) завершений вигляд оперованого nшлунка.

 

 

 

Нагадаємо, що до nрадикальних хірургічних втручань при виразці шлунка відносять надпілоричну nрезекцію шлунка й резекцію шлунка за Більрот -1, а при виразці дванадцятипалої nкишки – органозберігаючі з ваготомією операції (СПВ – селективна проксимальна nваготомія) з висіченням виразки в поєднанні з пілоро- або дуоденопластикою. До паліативних втручань відносять nвисічення виразки або виведення її за межі травного каналу.

 

 

 

Рис 7. Види ваготомiї: стовбурова, nселективна, селективна проксимальна

 

 

 

 

 Рис 8. Зони nденервацiї при рiзних видах ваготомiї: 1) стовбурова; 2) селективна; 3) nселективна проксимальна

 

       

 

Рис 9. Стовбурова ваготомiя:

1) стравохiд;

2) nперерiзаний переднiй блукаючий нерв;

3) заднiй nблукаючий нерв

 

Рис 10. Селективна ваготомiя:

1) схематичне nзображення;

2) nперерiзання шлункових гiлок вагуса й нерва Латарже;

3) nперитонiзацiя малої кривини шлунка

 

Рис 11. Селективна проксимальна ваготомiя:

1) переднiй nблукаючий нерв;

2) n”гусяча лапка” нерва Латарже

 

Рис 12. Пiлоропластика за Гейнеке-Микуличем:

1) nпiлородуоденотомiя;

2) зашивання nрозрiзу в поперечному напрямку, перший ряд швiв;

3) завершений nвигляд, другий ряд серо-серозних швiв

 

 

  1,2   3     4     5    

 

Рис 13. Пiлоропластика за Фiннеєм:

1) перший ряд nсеро-серозних швiв мiж пiлоричним вiддiлом шлунка й дванадцятипалою кишкою;

2) nпiлородуоденотомiя;

3) другий ряд nшвiв на задню губу анастомозу;

4) перший ряд nшвiв на передню губу анастомозу;

5) завершений nвигляд операцiї

 

 

 

  1,2     3 

 

Рис 14. Гастродуоденоанастомоз за Жабуле:

1) nгастротомiя i дуоденотомiя;

2)  nформування задньої губи анастомозу;

3) формування nпередньої губи анастомозу.

 

12

 

Рис 15. Вирiзання виразки за методом Джада:

1) вирiзання виразки;

2) пiлоропластика

 

ГОСТРІ КРОВОТЕЧНІ ВИРАЗКИ ТА ЕРОЗІЇ ТРАВНОГО КАНАЛУ

 

Гострі кровотечні виразки та ерозії спостерігаються nприблизно в 12% (6-34%) всіх nхворих з гострою кровотечею в просвіт травного каналу.

Найбільш часто nкровотечні гострі виразки й ерозії слизової оболонки травного каналу виникають після nважких травм, опіків, досить травматичних оперативних втручань, на тлі важких nсоматичних захворювань (інфаркту міокарда, гострого порушення мозкового nкровообігу, хвороб крові – поліцитемія, лімфолейкоз і ін., атеросклерозу, nгіпертонічної хвороби, хронічної ішемічної хвороби серця, цукрового діабету nтощо), у тому числі важких хірургічних захворювань, захворювань, що nсупроводжуються серцево-судинною, дихальною, печінковою, нирковою nнедостатністю, дегідратацією, гіповолемією, інтоксикацією, а також на тлі nзапущених стадій злоякісних новоутворень, деяких інфекційних захворювань (грип nі ін.).

Гостре ерозивно-виразкове nураження слизової оболонки травного каналу може виникати й після nприйому різних лікарських засобів (кортикостероїдів, ацетилсаліцилової кислоти, nнестероїдних протизапальних засобів тощо – усього понад 50 найменувань). nПричому одні препарати чинять безпосередню пошкоджувальну дію на слизову nоболонку, інші, – руйнуючи захисний слизовий бар’єр або стимулюючи вироблення nсоляної кислоти, створюють сприятливі умови для її деструкції. Однак не зовсім правильно відносити такі nушкодження до “чисто” медикаментозних. Слід зазначити, що лікарські nзасоби застосовуються довгостроково або у великих дозах, як правило, для лікування важких nсоматичних захворювань серця, судин, легенів, печінки, нирок, інших органів і nсистем.

Певне значення у виникненні гострих виразок слизової nоболонки мають попередні захворювання органів системи травлення, зокрема, nвиразкова хвороба, гастрит, гастродуоденіт.

Найбільш часто гострі виразки й ерозії слизової nоболонки травного каналу локалізуються в nшлунку – в 70% хворих, рідше – у дванадцятипалій кишці – в 20%, стравоході – в 9%, у порожній, nклубовій і товстій кишках – в 1%. Причому, в 35% хворих гострі виразки й ерозії розташовуються nодночасно у двох і більше органах.

Під гострими ерозіями розуміють поверхневі дефекти слизової nоболонки різної (лінійної, nокруглої, неправильної) форми, розмірами 1-3 мм, глибиною 0,5-2 мм, що проникають лише до м’язового шару nстінки органа. Дно ерозій зазвичай чисте, яскраво-червоного кольору, іноді з геморагічним нальотом. nКраї їх невисокі, почасти – стерті. Відзначається гіперемія, набряк і легка nуразливість слизової оболонки навколо ерозій.

На відміну від ерозій, гострі виразки можуть nсягати підслизового, м’язового, серозного шарів, а іноді й перфорувати стінку органа. Як правило, вони nокруглої або овальної форми, nдіаметром до 1-1,5 см, nхоча часом досягають величезних розмірів.

Звичайно навколо гострих виразок ознакизапальної nреакції відсутні. Зовні вони нагадують “штамповані” дефекти слизової оболонки. Це nпояснюється перевагою некротичних процесів над процесами регенерації. Гострі nвиразки найчастіше поверхневі, із гладкими чіткими краями, дно покрите nфібрином, або містить відкладення хлориду гематину. Краї їх рухливі, яскраво-червоного кольору, nслизова оболонка еластична. nЗапальний вал, характерний для хронічних виразок, відсутній.

Форма гострих виразок у більшості спостережень nклиноподібна, причому верхівкою клин звернений вглиб стінки шлунка. Разом з тим nтрапляються гострі виразки з підритим нависаючим оральним краєм і пологим аборальним. Некроз і просичення фібрином дна виразки в ділянці nпідритого краю значно ширший, в порівнянні з протилежним, пологим краєм.

Відмітною nознакою гострої виразки від хронічної є відсутність nрубцево-склеротичної nтканини в ділянці її дна й навколо самої виразки. Найбільш часто дном гострої nвиразки є м’язова оболонка органа, у якій виявляються гнійно-некротичні зміни, слиз, волокна фібрину, кристали nхлориду гематину, колонії бактерій, злущені епітеліальні клітини.

Гострі ерозії, як правило, бувають nмножинними, розташовуючись nпереважно в тілі й на дні шлунка або в початковому відділі дванадцятипалої nкишки. При цьому вони nбуквально засівають всю слизову оболонку ураженої ділянки органа.

Гострі виразки nможуть бути як одиничні, так і множинні Локалізація їх nрізна: від шлунка й дванадцятипалої кишки, що буває найчастіше, до стравоходу й nкишечнику (зустрічається значно рідше).

У патогенезі гострих виразок та ерозій слизової оболонки певну роль nвідіграють:

– стрес, у результаті чого відбувається nвикид у кров біологічно активних речовин, що приводить до виражених порушень nфункції системи кровообігу й дихання, а також до глибоких розладів метаболічних процесів і nморфологічних змін у клітинах і органах. Оскільки факторами ризику виникнення гострих ерозивно-виразкових nуражень слизової оболонки травного каналу є важкі травми, опіки, різні види nшоку, важкі соматичні nзахворювання й інші причини, то цей процес слід розглядати як форму органної nнедостатностіпри поліорганній або полісистемній недостатності. При цьому, nзалежно від ｫlocus minoris resistenciaeｻ, nгострі виразки й ерозії можуть локалізуватися в різних органах – стравоході, nшлунку, дванадцятипалій кишці й ін.;

– ендогенна інтоксикація – у nрезультаті травми, в тому числі операційної, шоку, важких соматичних захворювань і дії nінших причин виникає ішемія та гіпоксія органів і тканин організму, внаслідок чого в клітках nвідбувається порушення метаболічних процесів й енергетичний обмін. Все це веде до утворення й nнагромадження в організмі ендогенних nтоксинів. Декомпенсація регуляторних і захисних систем призводить до нагромадження продуктів цих систем у nтоксично високих концентраціях і появи продуктів їх перекрученого nфункціонування. Ендотоксини різної природи, проникаючи в незмінені клітини, викликають nпорушення внутрішньоклітинного обміну, ушкодження біологічних мембран і nцитоліз. Проявом цих змін в органах травного каналу є утворення гострих ерозій і виразок nслизової оболонки;

– порушення гемостазу, які nпрактично завжди спостерігаються при кровотечі з гострих виразок і ерозій слизової оболонки травного nканалу, й незалежно від причини їх виникнення, супроводжуються значними змінами nпоказників коагуляційної, фібринолітичної nі антикоагуляційної активності крові. Активація загального внутрішньосудинного nй місцевого фібринолізу в слизовій оболонці шлунка може сприяти як виникненню самої кровотечі, так і nобумовлювати її тривалість та інтенсивність;

– кислотно-пептичпий фактор. Зокрема, у nнайближчому післяопераційному періоді в більшості хворих відзначається підвищення базальної секреції nсоляної кислоти на фоні пригнічення моторики шлунка. Порушення перистальтичної nактивності спричинює затримку nевакуації кислого шлункового вмісту й приводить до тривалого впливу кислотно-пептичного фактора на nслизову оболонку шлунка.

Критичним рівнем рН у просвіті шлунка, нижче якого, як nправило, виникають ерозивні nураження, є величина 3,5-4,0. Установлено, що постійний прийом антацидних nзасобів, для підтримання рН у шлунку на рівні вище 3,5-4,0 сприяє зниженню частоти виникнення nшлунково-кишковоїкровотечі з гострих виразок та ерозій у критично важких хворих nу 4-6 разів, а при кровотечі сприяє її припиненню. У зв’язку з цим по величині рН шлункового вмісту nможна до певної міри прогнозувати виникнення шлунково-кишкової кровотечі з nгострих виразок слизової оболонки.

– дуодено-гастральнийрефлюкс. nЖовчні кислоти й лізоліцетин, які є складовими дуоденального вмісту, nволодіючи детергентною і цитотоксичною дією, руйнують слизовий бар’єр в умовах nкислого середовища. Під їх впливом порушується окисне фосфорування в nмітохондріях клітин слизової оболонки, пригнічується активність АТФази, що nзбільшує викликане ішемією зниження енергетичного обміну. В експерименті встановлено, що гострі виразки шлунка nвиникають при наявності тканинної гіпоксії, соляної кислоти й жовчі в просвіті шлунка.

– порушення резистентності слизової оболонки nтравного каналу. Як nвідомо, по резистентності слизової оболонки визначають ступінь виразності nпротективної ролі слизу й лужної nсекреції, стан слизового бар’єра, що перешкоджає зворотній дифузії іонів водню, рівень nкровотоку, швидкість регенерації епітеліальних клітин, ступінь продукції захисних nгуморальних факторів. В умовах ішемії та гіпоксії в слизовій оболонці nвідбувається порушення метаболічних процесів та енергетичного обміну, nнагромадження ендогенних токсичних речовин, які не тільки сприяють nбезпосередньому ушкодженню слизової оболонки, але також значно знижують її nрезистентність. Установлено, nщо гострі ерозивно-виразкові ураження слизової оболонки шлунка здебільшого виникають на грунті nраніше існуючого запального процесу, тобто там, де в силу різних причин уже було nзниження резистентності слизової оболонки. Певну роль у nвиникненні гострих виразок та ерозій слизової оболонки травного каналу nвідіграють сенсибілізація організму, інфекції, різні гормони, у тому числі nгастроінтестинальні, простагландини, медіатори й інші біологічно активні nречовини, а також стать і вік хворих, значення й місце яких у патогенезі nхвороби ще доведетьсяуточнити.

Лікувальна тактика при кровотечі з nгострих виразок та ерозій слизової

оболонкитравного каналу.

1.Основним методом лікування є nконсервативний, котрий nвключає:

– ендоскопічний гемостаз і nпрофілактику рецидиву кровотечі;

– антисекреторну терапію;

– корекцію крововтрати (інфузійна й nмедикаментозна терапія);

– обов’язкове лікування основного й nсупутнього захворювань.

2. При множинних гострих ерозіях nдомагатися остаточного гемостазу слід тільки консервативними заходами.

3. При відсутності ефекту від комплексного nлікування у хворих з гострими виразками, що кровоточать, показане екстрене хірургічне втручання. nОперацією вибору є висічення гострої виразки.

 

СИНДРОМ МАЛЛОРІ-ВЕЙССА

 

Синдром Маллорі-Вейсса в структурі гострої кровотечі в nпросвіт травного каналу займає 3-є місце й спостерігається приблизно в 11% n(4-13%) хворих (Рис. 12.10.Кольорова вкладка).

Основною причиною виникнення поздовжніх розривів nслизової оболонки вважається беззупинна блювота при переповненому шлунку й закритому nворотарі. Цьому сприяє різке підвищення тиску в кардіальному nвідділі шлунка й стравоході поряд з їхньою дилатацією. Розрив оболонок nстравохідно-кардіальної стінки приводить до ушкодження більш поверхневих n(дрібних) або глибше розташованих (великих) судин. Саме від цього багато в чому nзалежить інтенсивність і тривалість кровотечі. Як правило, для виникнення nсиндрому Маллорі-Вейсса потрібне підвищення внутрішлункового тиску до 200 мм рт.ст. і більше.

Слід зазначити, що залежно від віку хворого змінюється nтиск, необхідний для утворення nрозриву. Причому, чим старший вік, тим менший тиск потрібен для його виникнення. Відомо, що товщина nпідслизового шару в дорослих становить 1/3 – 1/5 м’язового, а в дітей обидва шари мають приблизно nоднакову товщину. Анатомічні особливості стравохідно-кардіального відділу по nмалій кривизні визначають локалізацію розривів саме в цій ділянці. При підвищенні nвнутрішньошлункового тиску проксимальна частина малої кривизни шлунка утворює nбільш пологу дугу, аніж велика кривизна, і набуває витягнутої форми, подібно nциліндру. Стінка великої кривизни шлунка більш нагадує форму кулі. Типову локалізацію розривів nслизової оболонки пояснюють фізичним законом Лапласса, відповіднодо якого при nоднаковому тиску зсередини прагнення до розтягнення стінки циліндра вдвічі більше, nніж стінки кулі. Якщо цей закон nвважати дійсним і для біологічної моделі, то проксимальна частина малої nкривизни виявляється місцем найменшого опору.

Ще одним фактором, який може сприяти виникненню nсиндрому Маллорі-Вейсса, є поздовжнє розташування складок слизової оболонки nстравоходу й шлунка. За nзаконом Лапласса при розтягненні циліндр розривається в поздовжньому напрямку. nУ цьому ж напрямку відбуваються розриви слизової оболонки nстравохідно-кардіальної ділянки. У субкардіальному відділі шлунка складки nслизової оболонки також ідуть подовжньо, у зв’язку з цим зрозумілий механізм nпродовження розриву в цьому nнапрямку.

Важливе значення в плані локалізації розривів має nкардіальний замикач, у середині якого розміщується стравохідний отвір. nУстановлено, що саме ця анатомічна ділянка являє собою зону більш високого тиску, чим дно nшлунка. Очевидно, в момент nпідвищення внутрішньошлункового тиску при блювоті на стравохідно-шлунковий nсфінктер впливає більш сильний тиск, чим на інші відділи шлунка. Цим і обумовлена найбільша ймовірність nрозриву саме в цій зоні. Якби не існував кардіальний замикач, то локалізація nможливого розриву, відповідно до закону Лапласса, мала б відповідати місцю nнайбільшого напруження шлункової стінки. При рівномірному внутрішньошлунковому тиску n- це ділянка найбільшого перетину шлунка. Однак, як відомо, розриви слизової оболонки бувають лише в nстравохідно-кардіальному відділі. Причому в значної кількості хворих вони nвизначаються саме в ділянці стравохідно-шлункового замикача.

Разом з тим, для виникнення синдрому Маллорі-Вейсса nнеобхідне не тільки підвищення внутрішньошлункового тиску, але й структурні nзміни слизової оболонки езофагокардіальної зони. Ці зміни спостерігаються як в nепітеліальних клітинах і сполучній тканині, так і в стінках судин nмікроциркуляторного русла. Від виразності дистрофічних і дегенеративних змін nзалізистого епітелію, а також реакції плазматичних клітин багато в чому залежить ступінь nі глибина ураження слизової оболонкистравохідно-кардіальнї ділянки. З розвитком nдифузійного хронічного запалення спостерігається порушення клітинного nвідновлення, що виражається в ослабленні й порушенні синхронізації фаз nрегенераторного процесу. Запальні зміни менш виражені в абдомінальному відділі стравоходу й nбільш помітні у кардіальному відділі шлунка й ділянці стравохідно-шлункового замикача.

Однією з найчастіших причин нестримної блювоти й nсиндрому Маллорі–Вейсса є зловживання спиртними напоями (в 50-83% хворих). Як відомо, хронічне отруєння алкоголем сприяє розвитку nатрофічного гастриту й створює сприятливі умови для розриву слизової оболонки стравохідно-кардіальної nзони при значному підвищенні внутрішньошлункового тиску. Серед інших причин nвиникнення синдрому Маллорі-Вейсса слід назвати – переїдання – приблизно в 5-7% nхворих, різні захворювання травного тракту – в 2-5%, важкий кашель – в 2%, відрижка – в 1 %, сильний nбіль голови – в 1 %, nцукровий діабет – в 1 %, акт дефекації – в 1%, підняття важкого – в 1%.

Поодинокий розрив слизової оболонки й більш глибоких nшарів стінки стравохідно-шлункової ділянки спостерігається приблизно в половини nхворих. В інших трапляється по 2-3 і більше розривів. Стравохідна локалізація nрозривів спостерігається в 8-12% хворих, шлункова – в 40-44%, а в ділянці стравохідно-шлункового nсфінктера – в 39-63%. nУстановлено, що синдром Маллорі-Вейсса частіше зустрічається в чоловіків nпрацездатного віку (20-50 років).

Виділяють три ступені розривів у nхворих із синдромом Маллорі-Вейсса (Bellmann і співавт.,1979):

I – розрив тільки слизової оболонки,

II – розрив слизової, підслизової і nм’язової оболонок з утворенням помітних оком субсерозних гематом,

III – розрив усіх шарів стінки nстравохідно-кардіальної зони з розвитком перитоніту.

Лікувальна тактика при синдромі nМаллорі-Вейсса.

1.Основним методом лікування є nконсервативний, котрий nвключає:

– ендоскопічний гемостаз і nпрофілактику рецидиву кровотечі;

– антисекреторну терапію;

– корекцію крововтрати (інфузійна й nмедикаментозна терапія).

– постановка зонда Блекмора

2.Лише у виключних випадках, при nнеефективності всього комплексу консервативного лікування, показане екстрене nхірургічне втручання. Операцією вибору є висічення/ушивання тріщин слизової nоболонки.

 

ПУХЛИНИ ТРАВНОГО КАНАЛУ

 

Перебіг більшості пухлинних процесів травного тракту, nособливо злоякісних, нерідко nсупроводжується прихованою кровотечею, що виявляється при лабораторному nдослідженні калу. Поряд з раковою інтоксикацією – це одна з причин розвитку хронічної анемії в даної категорії nхворих. Тим часом, у певної частини хворих виникає гостра, загрозлива життю nстравохідно-шлунково-кишкова кровотеча, що у ряді спостережень є безпосередньою причиною смерті. nКровоточиві пухлини травного каналу по частоті виникнення займають 4 місце й становлять близько 9% n(6-15%) від загальної кількості nхворих з ГКПТК.

Якщо лікування доброякісних кровоточивих пухлин nтравного тракту не становить особливих труднощів, як для пацієнта, так і для nлікаря, то лікування злоякісних новоутворень далеко не завжди приносить бажані nрезультати. Це пов’язано з тим, що гостра крововтрата збільшує порушення гомеостазу, які виникли в nрезультаті пухлинного процесу. Крім того, значну частину становлять пацієнти nлітнього й старечого віку, nчасом з важкою супутньою патологією. Майже в половини хворих кровотеча, як nперший симптом, виникає лише в III – IV стадії захворювання.

На жаль, у результаті арозії досить великих судин і nпорушень системи згортання крові проведена консервативна терапія не завжди виявляється ефективною. nРазом з тим виконання nекстреного хірургічного втручання, як правило, супроводжується великим ризиком nдля хворого, а задавненість процесу в ряді спостережень не дозволяє зробити радикальну операцію. nПідготовка до планового втручання іноді затягується надовго, але й у цьому випадку nдомогтися повної готовності до операції все одно не вдається через украй несприятливе nпоєднання основного захворювання, його ускладнень і супутньої патології.

Серед усіх гострокровоточивих злоякісних пухлин nтравного каналу найбільш часто зустрічається рак шлунка (в 79% хворих), рідше – рак ободової і прямої кишок (в 18,5%) і дуже рідко – nзлоякісні новоутворення стравоходу (в 1,5%), тонкої кишки (в 1%). Доброякісні пухлини nнайчастіше локалізуються в шлунку й у прямій кишці (в 81% хворих), рідше – в ободовій кишці (в n11%), тонкій кишці (в 7%) і nдужерідко – у стравоході (в 1%).

Із загального числа хворих у верхніх відділах nтравного каналу – стравоході, шлунку й у дванадцятипалій кишці гострокровоточиві nновоутворення розташовуються в 74% хворих, у товстій кишці – в 25%, а в nпорожній і клубовій кишці – в 1 %. У зв’язку з цим основним методом діагностики є екстрене nендоскопічне дослідження. Значні труднощі у своєчасному встановленні точного nдіагнозу виникають лише у хворих nз пухлинами тонкої кишки. У цих хворих основними методами діагностики є ентерографія й/або селективна nмезентерикографія.

У 82% спостережень джерелом кровотечі є злоякісна nпухлина й лише у 18% – доброякісна. За гістологічною структурою злоякісних пухлин найбільш часто nспостерігається рак – в 97,5% хворих, саркома – в 2,5%. Серед доброякісних новоутворень nнайбільш поширеними є поліпи (в 70% хворих). Ворсинчаста пухлина товстої кишки спостерігається в 17% хворих, nлейоміома – в 11 % хворих, а ангіофіброма, неврінома й ін. – в 2%.

Консервативна терапія виявляється найбільш ефективною в пацієнтів з пухлинами товстої nкишки, що кровоточать (100%), стравоходу (83%) і шлунка (82%). При новоутвореннях дванадцятипалої nкишки цей показник становить 40%, а порожньої і клубової кишок – лише 33%. nПричому рецидив кровотечі спостерігається в 8% хворих з доброякісними пухлинами й у 16% зі nзлоякісними.

 

ПУХЛИНИ СТРАВОХОДУ дуже рідко є причиною масивної nкровотечі. Ці пухлини ростуть повільно, тривалий час не викликаючи ніяких nклінічних симптомів, і виявляються nвипадково при рентгенологічному або ендоскопічному дослідженні nшлунково-кишкового тракту. їх прояв багато в чому залежить від локалізації, nвеличини й наявності nускладнень (виразки, кровотечі, нагноєння й перфорації, малігнізації). При кровотечі з’являється нудота, блювота або nзригування помірної кількості малозміненої або темної крові. При ендофітному рості пухлини й nзалученні до процесу прилеглих великих кровоносних судин кровотеча може бути nмасивною. У ряді випадків, nособливо у хворих з доброякісними новоутвореннями стравоходу, кровотеча може nносити помірний характер. На початку з’являється нудота й блювота темною кров’ю nабо рідиною типу кавової гущі, а далі – мелена.

Основним методом діагностики є ендоскопічне дослідження. При nлейоміомі, що становить до 70% nвсіх доброякісних пухлин стравоходу, характерною ознакою є інтактна слизова оболонка стравоходу nнад виступаючою в просвіт пухлиною, у центрі якої видніється ділянка виразки. Просвіт стравоходу може бути nзвужений з одного боку й nкомпенсаторно розширений з іншого, так що ендоскоп вільно просувається нижче пухлини. Іноді пухлину виявити не nвдається. Це може обумовлюватися її малими розмірами, а також тим, що ендоскоп nвідсуває пухлину й вільно проходить повз неї.

При поліпах стравоходу в просвіті видно нерухому, що nлегко кровоточить при контакті nз ендоскопом пухлину. У разі внутрішньостінкового розташування пухлини взяття біопсії протипоказане, тому що nв цих випадках матеріал для гістологічного дослідження одержати не вдається, а небезпека інфікування nстінки стравоходу досить велика. nБіопсія можлива лише у хворих із внутрішньопросвітним розташуванням пухлини. Діагноз може бути nвстановлений також і при рентгенологічному дослідженні.

Слід зазначити, nщо важка кровотеча зі злоякісної пухлини стравоходу, з безпосередньою загрозою життю хворого, nвиникає рідко, і як правило, свідчить про занедбаність процесу, розпад і nнеоперабельність пухлини.

 

ПУХЛИНИ ШЛУНКА є найчастішою причиною гострої кровотечі в просвіт травного каналу. Причому в 90% хворих nпричиною кровотечі є злоякісна пухлина (Рис. 12.11. Кольорова вкладка.).

З-поміж доброякісних пухлин шлунка, ускладнених кровотечею, найбільший інтерес становлять поліпи шлунка й nнеепітеліальні пухлини. Перші складають 5-10% всіх пухлин шлунка, другі – 0,5-3,6%. Причому найбільше nзначення серед усіх доброякісних новоутворень мають поліпи шлунка.

Вважається, що в 1/3 хворих з неепітеліальними nпухлинами шлунка може виникнути гостра кровотеча. Насамперед, до них слід nвіднести лейоміому, фіброму, невриному, нейрофіброму, гемангіому, лімфому, nгломусну пухлину шлунка. Значно рідше джерелом кровотечі може бути ліпома, еластична nпсевдоксантома, мономорфний псевдолімфоматоз, гемангіоперицитома, гломангіобластома, nгемангіоендотеліома, ангіолейосаркома, nлейоміосаркома, гемангіосаркома, невролемома, хемодектома. Кровотеча, як правило, пов’язана з nвиразкою поліпів або доброякісних неепітеліальних пухлин шлунка, У цих випадках nхворі скаржаться на слабість, запаморочення, блювоту кров’ю, кривавий кал. nВідзначається блідість шкірних покривів. Причому для поліпів шлунка характерною nє менша інтенсивність кровотечі. У зв’язку з цим у хворих може спостерігатися блювота помірною кількістю зміненої nкрові, а частіше мелена. nКровотеча при доброякісних неепітеліальних пухлинах буває більш масивною, а іноді є першим і єдиним nсимптомом захворювання. Для цієї категорії хворих характерна блювота малозміненою кров’ю, часто рясна, а nтакож мелена. Досить виражені слабість, запаморочення, блідість шкірних nпокривів.

Поліпи шлунка найбільш часто розташовуються в nантральному відділі – в 70–85% хворих, у тілі – в 17-25%, у кардіальному відділі – в n2,5-3%. В 50% спостережень відзначаються множинні поліпи, а в 10% – дифузійний nполіпоз. Розміри поліпів становлять nвід 0,5 до 10 см. nВони можуть бути на ніжці й на широкій основі. При ендоскопічному дослідженні добре nвидно поліпи навіть невеликих розмірів. Виявлені поліпи на широкій, інфільтрованій основі, нерівність, nбугристість і виразка поверхні, укорочення ніжки й обмеження рухливості мають схиляти лікаря-ендоскопіста nдо думки про злоякісне nпереродження. Разом з тим, точний діагноз може бути встановлений тільки після вивчення біопсійного nматеріалу, що повинне виконуватися в кожного хворого з поліпом шлунка.

Доброякісні nнеепітеліальні пухлини частіше локалізуються на задній стінці в nсередній і в нижній третині шлунка, рідше – на передній стінці. Часом досягають великих розмірів. Як правило, nвиступають у просвіт шлунка, рухливі, мають округлу форму, гладку поверхню, чіткі межі. nЗміщення їх може бути обумовлене наявністю ніжки. У nбільшості хворих з кровотечними поліпами шлунка завдяки застосуванню всього комплексу консервативних методів nвдається домогтися ефекту. Значно гірше піддаються консервативній терапії доброякісні nнеепітеліальні пухлини. Показанням до екстреної операції є неефективність nендоскопічного припинення триваючої кровотечі або її рецидиву. Іншим хворимпоказане виконання nпланового хірургічного втручання.

Гострокровоточиві злоякісні новоутворення шлунка становлять 4-5% від загального числа nпричин ГКПТК, а серед померлих хворих – 12-24%. Складнощі при лікуванні даної категорії хворих nобумовлені, насамперед, тим, що більшу частину (54-80%) становлять пацієнти літнього й старечого nвіку. Крім того, більшість хворих надходить із кровотечею з пухлини, що розпадається, з досить nважкою крововтратою. Тому лише в 40-60% хворих припустиме виконання nрадикального хірургічного втручання. nУ великої кількості хворих під час перебування в стаціонарі, незважаючи на лікування, виникає рецидив nкровотечі. Це, безсумнівно, збільшує виниклі порушення гомеостазу й значно nускладнює умови виконання оперативного втручання. До того ж, виконання радикального хірургічного nвтручання, особливо в екстреному порядку завжди супроводжується надзвичайним nризиком для хворого. Виконання паліативної операції (лише з приводу припинення nкровотечі) надалі, часом, спричинює відмову хворого від радикального втручання. nВідмова від операції з боку лікаря, особливо відносно хворих з триваючою nкровотечею або її рецидивом, прирікає хворого майже на 100-відсоткову загибель із різницею лише в nчасі.

Найбільш часто спостерігається аденокарцинома – в 75-80% випадків, nзначно рідше -медулярний, недиференційований і слизовий рак. Саркома шлунка nвиявляється в 3,3%, частіше – лімфосаркома – в 1,8% хворих. Звертає на себе nувагу велика кількість nнадзвичайно злоякісних форм пухлини. З огляду на досить пізнє звернення хворих по допомогу при nнаявності тих або інших “шлункових” симптомів, часті випадки виявлення надзвичайно nзлоякісних форм пухлини, а також те, що майже в половини хворих кровотеча nвиявилася першим проявом хвороби, стає зрозуміло, чому так багато хворих із nчетвертою стадією захворювання. Основними клінічними проявами кровотечі при пухлинах шлунка є nкривава блювота й кривавий nкал. Причому частіше спостерігаються мелена, а також блювота темною кров’ю й згустками.

Основним методом діагностики є екстрене ендоскопічне дослідження.

 

ПУХЛИНИ nДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ зустрічаються рідко (приблизно в 1%), причомудоброякісні nспостерігаються частіше, чим злоякісні.

Серед nдоброякісних пухлин розрізняють поліп, лейоміому, ліпому, аденому, nгемангіому, нейрофіброму, шваному, карциноїд. Злоякісні пухлини (рак, nсаркома) у більшості спостережень розташовуються у верхньому горизонтальному й nпочатковому відділі спадної гілки дванадцятипалої кишки й дуже рідко в ділянці nїї нижньої горизонтальної частини. Поряд з цим може бути проростання пухлини підшлункової залози nу дванадцятипалу кишку.

Основними проявами кровотечі є блювота вмістом типу кавової гущі і nмелена, рідше – блювота темною кров’ю й згустками. Дуоденоскопія дозволяє nвстановити джерело кровотечі. Однак нерідко дуже складно відрізнити злоякісну nпухлину від пенетруючої nвиразки дванадцятипалої кишки. Відчутною допомогою у встановленні правильного nдіагнозу є гістологічне вивчення біопсійного матеріалу, взятого з краю ｫвиразкиｻ. Для диференціальної діагностики nгігантської виразки й проростання пухлини підшлункової залози у дванадцятипалу кишку доцільно nвикористати УЗД.

 

ПУХЛИНИ ПОРОЖНЬОЇ ТА КЛУБОВОЇ КИШОК становлять приблизно 1% всіх кровоточивих новоутворень nтравного каналу. Приблизно в 30% хворих мають місце доброякісні пухлини, а в 70% – злоякісні.

Серед доброякісних пухлин можуть бути поліпи, лейоміоми, nліпоми, фіброми, гемангіоми, nнейрофіброми, лімфангіоми, невриноми, карциноїд. По характеру росту їх розділяють на екзофітні й nендофітні. Чоловіки й жінки хворіють однаково часто, переважно у віці 40-50 років.

Екзофітні nпухлини беруть свій початок з елементів підслизової основи або м’язової оболонки й рідко досягають nвеликих розмірів. Ендофітні пухлини виникають з підсерозного шару кишки й нерідко бувають досить nвеликими. Найбільш часто зустрічається лейоміома. Локалізується вона звичайно в nпочатковому відділі порожньої та клубової кишок. Рідше зустрічаються карциноїд, поліпи, невринома, nліпома, фіброма й nгемангіома. Доброякісні пухлини в 58% спостережень розміщуються в порожній кишці, в 23% – у дванадцятипалій і в n19% – у клубовій.

Серед злоякісних новоутворень переважає саркома, складова 45% всіх nпухлин порожньої і nклубової кишок. Ракзустрічається в 3-15% серед усіх новоутворень цієї локалізації. Злоякісні пухлини в nбільшості спостережень завдають ураження початковому відділу порожньої кишки і nкінцевому відділу клубової. Зустрічаються в будь якому віці, але саркома здебільшого у віці 20-40 nроків, а рак – в 40-60 років. Чоловіки й жінки хворіють однаково часто. За nгістологічною будовою серед сарком переважають лімфосаркома й ретикулосаркома, nа при раковому ураженні – аденокарцинома, солідний і слизовий рак.

Одним із загрозливих ускладнень пухлин тонкої кишки є nкровотеча, що спостерігається в 30% хворих. Діагностика пухлин тонкої кишки nстановить значні труднощі. На початкових стадіях захворювання і nзлоякісні, і доброякісні новоутворення мають безсимптомний перебіг до nвиникнення ускладнень. При nцьому від появи перших ознак хвороби до встановлення діагнозу злоякісної nпухлини тонкої кишки минає не менше року. Причому в ряді спостережень саме масивна кровотеча є першою nознакою пухлини.

Клінічно кровотеча проявляється слабкістю, запамороченням, блідістю nшкірних покривів, нерідко nболем у животі. Найбільш характерним є дьогтеподібний кал. Однак при розміщенні nпухлини в порожній кишці й посиленій перистальтиці, а також її локалізації в клубовій кишці може nспостерігатися виділення із прямої кишки дещо зміненої (вишневого кольору) крові.

З метою діагностики пухлин порожньої і клубової кишок nзастосовують ентерографію й селективну мезентерикографію, однак nїхня діагностична цінність не дуже висока.

ПУХЛИНИ ТОВСТОЇ КИШКИ зустрічаються досить часто. Вони nділяться на доброякісні n(епітеліальні – поліп, ворсинчаста пухлина, неепітеліальні – лейоміома, ліпома, фіброма, міома, нейрофіброма, nневринома, кавернозна гемангіома, лімфангіома, карциноїд) і злоякісні (рак, nмеланома, лімфома, саркома).

Поліпи й ворсинчасті пухлини зустрічаються в 20-50% хворих у віці nстарше 50 років. Найбільше часто поліпи локалізуються в лівій половині ободової nі в прямій кишці.

Одним з найбільш nхарактерних клінічних проявів цих захворювань є виділення крові із прямої nкишки, що спостерігається в 13-37% хворих. Слід зазначити, що за дифузійного сімейного поліцозу кровянисті виділення із прямої nкишки спостерігаються практично в 100% хворих.

Кровотеча при доброякісних пухлинах товстої кишки має nсхильність до мимовільного припинення. Основним методом остаточного локального nгемостазу є ендоскопічна електроексцизія поліпа (через ректоскоп або nколоноскоп). Якщо основа поліпа nширока, а діаметр більше 2 см, nдоцільне виконання хірургічного втручання. При дифузійному полілозі необхідності у виконанні екстреної nоперації, як правило, не виникає. nУ зв’язку з високою ймовірністю малігнізації поліпів цих хворих оперують у плановому порядку. Виняток nстановлять лише ювенільні поліпи й поліпоз усього шлунково-кишкового тракту, у таких випадках показанням nдо операції є виникнення ускладнень.

Серед усіх доброякісних пухлин товстої кишки ворсинчасті nпухлини становлять 15%. Вони можуть розташовуватися у всіх відділах nтовстої кишки, але в 69-82% локалізуються в прямій кишці. У зв’язку з великими розмірами й nособливостями будови ворсинчасті nпухлини часто покриваються виразками, ушкоджуються й кровоточать. Кровотеча nрізної інтенсивності спостерігається в 34-85% хворих. Причому частота виникнення кровотечі прямо nпропорційна ступеню злоякісності пухлини. Кровотеча з ворсинчастих пухлин nдосить часто припиняється самостійно або в результаті застосування консервативної терапії. nОптимальним методом досягнення локального гемостазу є хірургічне видалення пухлини.

Неепітеліальні доброякісні пухлини становлять приблизно 3% серед nзагального числа доброякісних пухлин товстої кишки. Поміж них найпоширенішими є nлейоміома, ліпома, фіброма, невринома й ангіома.

Товста кишка є однією з найчастіших nлокалізацій раку травного тракту. Кишкова кровотеча при раку товстої nкишки спостерігається в 9-93% хворих. Важкі, масивні кровотечі виникають значно рідше – в 3-5% nспостережень, переважно в осіб молодого віку.

При раку прямої кишки ректальна кровотеча спостерігається nв 70% хворих, раку ректосигмоїдного nвідділу – в 47%, лівої половини ободової кишки – в 16%, поперечної ободової nкишки – в 14%, правої половини ободової кишки – в 9%. Однак більш масивна кишкова кровотеча nвідзначається при ураженні висхідної,прямої і поперечної ободової кишок. nКровотеча є наслідком розпаду пухлини з арозією судини. Найбільш часто трапляється при nекзофітному і виразковому росту пухлини. Серед злоякісних пухлин неепітеліального походження пильної nуваги потребує меланома, лімфома й nсаркома.

Основним клінічним симптомом nтовстокишкової кровотечі є виділення крові із прямої кишки. Вивчення характеру виділень із прямої кишки nв ряді випадків допомагає припустити локалізацію джерела кровотечі. Слід nзазначити, що чим дистальніше воно розташоване, тим частіше спостерігається nмало змінена кров. Діагностичним nцілям до певної міри може служити дослідження співвідношення калових мас і nвиділюваної крові. Якщо та або інша патологія локалізується в правій половині ободової кишки, де nвміст перебуває в напіврідкому стані, то кров перемішується з ним і набуває темно – вишневого nзабарвлення. При уповільненій перистальтиці товстої кишки може спостерігатися й nдьогтеподібний кал. Щільні nкалові маси чорного кольору характерні для досить помірної за інтенсивністю nкровотечі.

При розташуванні nджерела кровотечі в лівій половині ободової і прямій кишці, як правило, буває nвиділення згустків дещо або практично незміненої крові. Іноді мають місце прожилки крові на поверхні калових мас nзвичайного кольору. Крім того, хворим дошкуляють наростаюча слабість, запаморочення, непритомний стан. Ступінь виразності цих симптомів nбагато в чому залежить від інтенсивності кровотечі й компенсаторних можливостей nорганізму.

Велике значення в постановці правильного діагнозу, nособливо при кровотечі зі злоякісних nпухлин, має ретельно зібраний анамнез захворювання. У багатьох хворих до nвиникнення масивної кровотечі відзначаються біль у животі, слабість, швидка nстомлюваність, виділення слизу, гною і крові під час акту дефекації, порушення нормальної функції кишечника (запори, nщо іноді змінюються поносами), схуднення, субфебрильна температура тіла. При пухлинному ураженні правої nполовини ободової кишки nнерідко спостерігається анемія, а пухлини лівої її половини частіше проявляють nсебе симптомами повільно наростаючої обтураційної кишкової непрохідності.

Основним методом діагностики гострої кровотечі з пухлин товстої nкишки є екстрена nколоноскопія з біопсією. Значно менш інформативна – іригографія.

Лікувальна тактика при гострокровоточивих nпухлинах травного каналу.

1. Консервативне лікування кровоточивих пухлин nстравоходу, шлунка й дванадцятипалої кишки включає:

– застосування ендоскопічних методик nгемостазу й профілактики рецидиву кровотечі (контрольно-лікувальні ендоскопії виконуються nчерез 10-12 годин);

– корекцію крововтрати й інших nпорушень гомеостазу;

– застосування Сандостатину n(октреотиду) або Октрестатину (октреотиду) у дозі до 50 мкг в/в струминно в 10 мл фізіологічного nрозчину, а потім по 25 – 50 мкг/год у вигляді тривалих інфузій протягом 3-5 днів (1 мл 0,01% р-ну – n100 мкг розчиняють у фізіологічному nрозчині й уводять протягом 2-4 годин, що забезпечує необхідну швидкість інфузії 50-25 мкг/год).

2. Консервативне лікування nкровоточивих пухлин порожньої, клубової і товстої кишок включає:

– застосування Сандостатину n(октреотиду) або Октрестатину (октреотиду) у дозі до 50 мкг в/в струминно в 10 мл фізіологічного nрозчину, а потім по 25 – 50 мкг/год у вигляді тривалих інфузій протягом 3-5 днів (1 мл 0,01 % р-ну n- 100 мкг розчиняють у фізіологічному nрозчині й уводять протягом 2-4 годин, що забезпечує необхідну швидкість інфузії 50-25 мкг/год);

– корекцію крововтрати й інших nпорушень гомеостазу;

– лікування супутньої патології.

3. Оперативному лікуванню підлягають nвсі випадки кровоточивих пухлин за винятком пацієнтів, у яких операційний ризик nдосягає крайньої міри. Вибір обсягу й способу хірургічного втручання залежить nвід локалізації й поширеності пухлини. Операція у всіх випадках повинна виконуватися відповідно до nонкологічних принципів радикальності.

 

 

4. Показаннями до екстреного nоперативного втручання є:

– профузна кровотеча, що не nпіддається ендоскопічному способу припинення;

– тривале збереження (36 годин і nбільше) високого ризику розвитку рецидиву кровотечі (при лікувально-контрольних nендоскопіях зберігається дифузійна рясна кровоточивість пухлини, великі nтромбовані судини на поверхні пухлини, згустки крові на поверхні пухлини, nнезмінена кров у порожнині органа); підозра на пухлину тонкої кишки й ознаки триваючої кровотечі.

5. Якщо під час оперативного nвтручання (екстреного або планового) визначаються метастази пухлини, але саме новоутворення підлягає nвидаленню, виконують паліативну резекцію.

6. Якщо ж під час невідкладної nоперації виявляється невидальна пухлина шлунка, то єдиним способом досягнення nгемостазу слід визнавати деваскуляризацію пухлини шляхом перев’язування судин, nщо живлять орган.

7. При доброякісних пухлинах n(лейоміома й ін.) можливе виконання щадного висічення ділянки стінки ураженого пухлиною органа.

8. Операцією вибору при поліпах, що nкровоточить, є ендоскопічна поліпектомія, виконання якої можливе при первинній ендоскопії. До nпорожнинного втручання слід вдаватися лише в тих випадках, коли ендоскопічне видалення їх неможливе.