ГОСТРА ПРОМЕНЕВА ХВОРОБА

ГОСТРА ПРОМЕНЕВА ХВОРОБА.

ГОСТРА ПРОМЕНЕВА ХВОРОБА – нозологічна форма, що розвивається при nзовнішньому гама- і гамма-нейтронному опроміненні в дозі, що перевищує 1 грей (Гр) n(1 Гр = 100 рад), отриманої одномоментно чи протягом короткого проміжку часу ( nвід 3 до 10 доби ), а також при надходженні усередину радіонуклідів, що nстворюють адекватну поглинену дозу.

ГПХ від рівномірного опромінення – типовий клінічний варіант радіаційної nпоразки при дії гамма-нейтронного випромінювання повітряного ядерного вибуху, а nтакож гамма-опромінення при перебуванні на місцевості, забрудненої продуктами nядерного вибуху. Для опромінення у вогнищі вибуху на відкритій місцевості і nвідносному видаленні від джерела випромінювання і на території сліду nрадіоактивної хмари характерно відносно рівномірний вплив іонизуючого nвипромінювання, перепад доз при який для різних ділянок тіла не перевищує 2,5-3 nразів.

Нерівномірне опромінення створюється при збільшенні частки nнейтронів у загальній чи дозі при екрануванні окремих частин тіла.

Клінічні прояви ГПХ є етапом, що завершується, у складному ланцюзі nпроцесів, що починаються з взаємодії енергії іонізуючого випромінювання з nклітками, тканинами і рідкими середовищами організму. Первинна дія радіації nреалізується у фізичних, фізико-хімічних і хімічних процесах з утворенням nхімічно активних вільних радикалів ( Н+.ВІН-, води), що володіють високими nокисними і відбудовними властивостями. У наступному утворяться різні перекісні nсполуки (перекис водню й ін.). Радикали, що окисляють, і перекиси гнітять nактивність одних ферментів і підвищують інших. У результаті відбуваються nвторинні радібіологиічні ефекти на різних рівнях біологічної інтеграції. nОсновне значення в розвитку радіаційних уражень мають порушення фізіологічної nрегенерації клітин і тканин, а також змін функції регуляторних систем. Доведено nвелику чутливість до дії іонізуючого випромінювання кровотворної тканини, nепітелію кишечнику і шкіри, сперматогенного епітелію. Менш радіочутлива м’язова nі кісткова тканини. Висока радиочутливість у фізіологічному, але порівняно nнизьке пошкодження в анатомічному плані характерні для нервової системи. nНевідповідність між кількістю поглиненої дози і величиною біологічного ефекту nможе бути пояснене з урахуванням порушень регуляторних функцій центральної і nвегетативної нервової системи, а не тільки прямим, безпосередньою дією радіації nна тканини й органи. Морфологічні зміни в різних системах і органах, найбільш nвиражені в період розпалу захворювання, носять в основному дистрофічний і nдеструктивний характер.

Для різних клінічних форм ОЛБ характерні визначені ведучі nпатогенетичні механізми формування патологічного процесу і відповідні їм nклінічні синдроми.

 

n

Клінічна форма	Доза, Гр	Ступінь важкості	Наслідки
	1-2	легка (І)	абс. благоприємний
Кістково-мозкова	2-4	середня (II)	від. Благоприємний
	4-6	важка (III)	сумнівний
	6-10	украй важка (IV)	несприятливий
кишкова	10-20	кр. важка і	летальний результат на 8-16-у добу
токсемічна (судинна)	20-80	кр.важка	летальний результат на 4-7 -і доба
церебральна	більш 80 і	кр. важка	летальний результат на 1-3–й доба

 

У діапазоні доз від 1 до 10 Гр розвивається кістково-мозкова форма nОЛБ із переважним ураженням кровотворення різного ступеня важкості. При украй nважкому ураженні (доза від 6 до 10 Гр) у клінічній картині поряд із глибоким nпригніченям кровотворення виникають характерні ураження кишечнику, у зв’язку з nчим деякі дослідники позначають цю патологію як перехідну від кістково-мозкової nдо кишкової форми.

Кістково-мозкова форма.

Кістково-мозковий синдром при цій формі ГПХ є ведучим, що визначає nзначною мірою патогенез, клініку і результат захворювання.

Інфекційні ускладнення і геморрагічний синдром в основному являють nсобою характерний наслідок агранулоцитозу і тромбоцитопенії.

У залежності від величин поглинених доз ця форма підрозділяється nпо важкості на 4 ступені.

Характерна виразна періодичність – фазність перебігу хвороби. nВиділяють 4 періоди захворювання:

Период первинної реакції: прояви первинної nреакції мають істотне значення для оцінки важкості ГПХ і прогнозування ее nперебігу

n

показник	ступінь ваги ОЛБ
	І !	II	ІІІІ…………………………. _ …….. ]	IV і
[доза Гр і [І -2		2-4 4-6_ ![б-10 і
блювання	пізніше 2 годин і одноразове \	через 1-2 годину, повторне ……………………………………………………………………….. *	через 0,5-1 година, багаторазове і	через 5-20 хвилин, неприборкане
пронос І	як правило немає		може бути
(головний біль	короткочасний головний біль		сильний головний біль
свідомість	ясна [ може бути поплутана
температура	нормальна	субфебрильна	38-39 град.
шкіра і слизові	нормальна . І	слабка гіперемія	помірна гіперемія І	виражена І гіперемія
тривалість і первинна реакції І	немає чи декілька годин	до 1 доби	до 2-х доби	більш 2-3 -х доби І
рухова активність	нормальна	закономірних змін не відзначається		адінамія І

Особлива увага приділяється наявності окремих симптомів первинної nреакції, часу їх появи від моменту опромінення, тривалості і виразності. nСимптоми первинної реакції можуть бути розділені на чотири групи:

• диспепсичні – нудота, блювота, понос

•загальклінічні – порушення свідомості, слабість (нездужання), nголовний біль, зміна рухової активності, підвищення температури тіла

• гематологічні – лімфоцитопенія (відносна й абсолютна), nнейтрофільний лейкоцитоз

• місцеві – зміна шкіри, слизових і других тканин у місцях nнайбільшого опромінення.

Особлива значимість в оцінці первинної реакції належить у перші 3 nдоби показникам крові: відносна й абсолютна лімфоцитопенія є надійним nкількісним показником для оцінки важкості променевого ураження і прогнозування nперебігу захворювання в наступний термін.

Клінічні прояви періоду первинної реакції є не тільки наслідком nпрямого ушкодження радіочутливих систем (лимфоцитопенія, затримка клітинного nрозподілу, зменшення чи числа зникнення молодих форм кровотворних елементів), nале і свідчать про ранні порушення нервово-регуляторних і гуморальних nмеханізмів (диспесичні, загальклінічні, судинні розлади).

Латентний період: після періоду первинної реакції настає відносне nполіпшення стану. Припиняється блювання, нудота, зменшується гіперемія шкіри і nслизових, нормалізується сон і апетит, поліпшується загальне самопочуття

Об’єктивні клінічні симптоми виражені нерізко. Виявляються nнестійкість пульсу і АТ, лабільність вегетативної регуляції, помірна загальна nастенизація, хоча зміни в кровотворенні продовжують прогресувати. Тривалість nлатентного періоду залежить від ступеня важкості ГПХ: 1 ст. – до 3- доби, 2 ст. -15-28 доби, 3 ст. n- 8-15 доби, 4 ст. – може і чи не бути менш 6-8 доби.

Найбільша nувага в латентний період повинна бути приділена динаміці гематологічних nпоказників – термінам і виразності цитопенії.

Вирішальне прогностичне значення має рівень лімфоцитів на 3-6 добу nі гранулоцитів на 8-9 добу. У хворих украй важкого ступеня абсолютне число nлімфоцитів у перші 3-6 днів складає 0,1×10 9/л, гранулоцитів – менш 0,5×10 9/л nна 8-й день після опромінення, тромбоцитів – менш 50×10 9/л.

На цей період приходиться поява епіляції. Гранична поглинена доза nопромінення, що викликає епіляцію, близька до 2,5-3 Гр. Найбільш радіочутливий nволосяний покрив на голові, підборідді, у меншій мірі – на грудях, животі, nлобку, кінцівках. Епіляція вій і брів спостерігається при опроміненні дозою 6 nГр і більше.

Період розпалу захворювання: прогресуюче ураження nкістково-мозкового кровотворення досягає значних і крайніх ступенів. Глибока nцитопенія до вираженого агранулоцитозу (число гранулоцитів менш 1×10 9/л)) nскладає основу порушень імунітету з наступним зниженням захисних властивостей nорганізму і формуванням інфекційних ускладнень екзогенної й ендогенної природи. nПорушення трофіки тканин і особливо шкіри, слизових оболонок кишечника і nпорожнини рота ведуть до підвищення проникності фізіологічних бар’єрів, nнадходженню в кров токсичних продуктів і мікробів, розвитку токсемії, nбактеріемії, сепсису. Розвивається анемія. Ускладнення носять змішаний nінфекційно-токсичний характер.

Тромбоцитопенія і підвищення проникності судин призводять до nрозвитку геморагічного синдрому.

Терміни настання періоду розпалу і його тривалість залежать від nступеня важкості ГПХ:

• 1 ст. настає на 30-ту добу, триває 10 діб

• 2 ст. -“- на 20-і, -до- 15 доби

• Зет.-“-на 10-ту,-до-30 доби

• 4 ст. -“- на 4-8 добу, на 3-6 тижні настає летальний nрезультат.

Клінічний перехід від латентного до періоду розпалу настає різко n(крім легкого ступеня). Погіршується самопочуття, знижується апетит, наростає nслабість, підвищується температура. Почащується пульс, що є лабільним при зміні nположення тіла, невеликих фізичних навантаженнях. АТ знижується. Формується nдистрофія міокарду (приглушення тонів серця, розширення його розмірів, зміни nшлуночкового комплексу на ЕКГ). Яскраву клінічну картину здобувають nінфекційно-токсичні ускладнення: при 2 ст. спостерігаються зміни порожнини nноса, рота і гортані (стоматит, ларингіт.фарингіт, ангіна). При 3-4 ст. можливі nвиразково-некротичні ураження слизових травного тракту і верхніх дихальних nшляхів, що дозволяє виділити відповідні синдроми: оральний, орофарингіальний, nкишковий. При глибокому агранулоцитозі можливі важкі пневмонії, розвиток nсепсису. Геморагічні ускладнення виявляються крововиливами, кровотечами. nКістковий мозок при 4 ст. є цілком спустошеним.

Період відновлення: розрізняють фазу безпосереднього (найближчого) nвідновлення, що закінчується в терміни від 2 до 4 місяців від моменту nопромінення відповідно при легкому, середньому і важкому ступені і фазу nвідновлення тривалістю від декількох місяців до 1-3 років. У ці терміни nвідновлюються основні функції, а більш серйозні дефекти здобувають визначену nстійкість; практично завершуються основні репаративні і реалізуються можливі nкомпенсаторні процеси.

Початок фази безпосереднього відновлення приходиться на час виходу nхворого з агранулоцитозу.

Більш важкі форми ГПХ ( кишкова, токсемична, церебральна) у людини nвивчені недостатньо повно.

КИШКОВА ФОРМА.

Первинна реакція розвивається в перші хвилини, триває 3-4 дні. nБагаторазова блювота з’являється в перші 15-30 хвилин. Характерні болі в nживоті, озноб, лихоманка, артеріальна гипотензія. Часто в першу добу nвідзначається рідкий стілець, пізніше можливі явища ентериту і динамічної nкишкової непрохідності. У перші 4-7 доби різко виражений орофарингеальний nсиндром у виді виразкового стоматиту, некрозу слизової порожнини рота і зіву. З n5-8 доби стан різкий погіршується: висока температура тіла, важкий ентерит, зневоднення, nзагальна інтоксикація, інфекційні ускладнення, кровоточивість. Летальний nрезультат на 8-16 добу. При гістологічному дослідженні загиблих на 10-16 день nвідзначається повна втрата кишкового епітелію обумовлена припиненням nфізіологічної регенерації клітокин. Основна причина летальності обумовлена nраннім радіаційним ураженням тонкого кишечника (кишковий синдром).

ТОКСЕМІЧНА ФОРМА.

Первинна реакція відзначається з перших хвилин, можлива nкороткочасна втрата свідомості і порушення рухової активності. Розвиваються nважкі гемодинамічні порушення з різко вираженою артеріальною гипотензією і nколлаптоїдним станом. Чітко виявляється інтоксикація внаслідок глибоких nпорушень обмінних процесів і розпаду тканин кишечнику, слизових, шкіри. nПорушується функція нирок, що виявляється в олигоурії. Летальний результат nнастає на 4-7 добу.

ЦЕРЕБРАЛЬНА ФОРМА.

По особливостях клінічної картини визначається як найгостріша чи nблискавична променева хвороба. Характерним для неї є коллапс із втратою nсвідомості і різким падінням АТ. Клінічна картина може бути позначена як nшокоподібна реакція з вираженою гипотензією, ознаками набряку головного мозку, анурією. nБлювота і понос носять виснажливий характер. Виділяють наступні синдроми цієї nформи:

• судомно-паралітичний

• аментивно-гипокінетичний

• дисциркуляторний з порушенням центральної регуляції ряду функцій nунаслідок поразки нервових центрів.

Летальний результат настає в перші 3 доби, іноді – у першу годину.

Променевий вплив у дозах, що складають 250-300 Гр і більш, викликає nзагибель експериментальних тварин у момент опромінення. Таку форму променевої nпоразки позначають як “смерть під променем”.

ОБСЯГ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ РАДІАЦІЙНИХ УРАЖЕННЯХ.

Перша медична допомога.

Перша мед.допомога (саме і взаємодопомога) при радіаційних nураженнях передбачає усунення ослаблення початкових ознак променевої хвороби. З nцією метою особовий склад Збройних Сил безпосередньо після вибуху для nпрофилактики первинної реакції приймає з аптечки індивідуальної протиблювотний nзасіб – РСД чи етаперазин (одну таблетку).

Населення одержує вказівкау про профілактичний прийом nпротиблювотного засобу зі штабу МСГО, загону першої медичної допомоги.

При небезпеці подальшого опромінення (у випадку радіоактивного nзараження місцевості) приймається радиозахисний засіб – цистамін -6 таблеток nодноразово.

Після виходу з зони радіоактивного зараження виробляється часткова nсанітарна обробка.

Лікування гострої променевої хвороби nсуворо відповідає її проявам. Лікування первинної реакції має симптоматичний nхарактер: блювоту купують застосуванням протиблювотних лікарських засобів, nвведенням гіпертонічних розчинів (при неприборкній блювоті), при дегідратації nнеобхідно введення плазмозамінників. Для профілактики екзогенних інфекцій nхворих ізолюють і створюють їм асептичні умови (бокси, ультрафіолетова nстерилізація повітря, застосування бактерицидних розчинів). Лікування nбактерійних ускладнень повинне бути невідкладним. До виявлення збудника nінфекції проводять так звану емпіричну терапію антибіотиками широкого спектра nдії по одній з наступних схем.

I. Пеніцилін – 20 000 000 ОД/доб,  стрептоміцин – 1 г/доб.

II. Канаміцин- 1 nг/доб,  ампіцилін n-4 г/доб. III. Цепорин – 3 г/доб,  гентаміцин -160. nмг/доб. IV. Ріфадін

(бенеміцин)- 450 мг всередину в доби, nлінкоміцин – 2 г/доб.

Добові дози антибіотиків (крім рифадіна) nвводять у/в 2-3 рази в доби. При висіві збудника інфекції антибактерійна nтерапія стає направленою. Лікування некротичної ентеропатії: повний голод до nліквідації її клінічних виявів (звичайно біля 1-1,5 тиж), пити тільки воду (але nне соки! ) ; при необхідності тривалого голодування-парентеральне живлення; nретельний догляд за слизовою оболонкою порожнини рота (полоскання); nстерилізація кишечника (канаміцин -2 г, поліміксин М -до 1 г, ристоміцин – n1,51; ністатін – по 10 000 000-20 000 000 ОД/доб). Для боротьби з nтромбоцитопенічним геморагічним синдромом необхідні трансфузії тромбоцитів, що nотримуються від одного донора. Потрібно ще раз попередити про недоцільність nпереливання еритромаси при гострій променевій хворобі, якщо немає для цього nчіткого свідчення у вигляді вираженої анемії і зумовленій нею дихальній, nсерцевій недостатності. Іншими словами, при рівні гемоглобіну вище за 83 г/л n(8,3 г%) без ознак гострої крововотрати переливати еритромасу не треба, nоскільки це може ще більш посилити променеве ураження печінки, посилити nфібриноліз, спровокувати важку кровоточивість.

Прогноз. Після ліквідації всіх виражених nвиявів гострої променевої хвороби (кістковомозкового, кишкового, оральний nсиндромів, шкіряних уражень) хворі видужують. При легких і середньоважких nураженнях видужання звичайно повне, хоч на багато років може зберігатися nпомірна астенія. Після перенесеного важкого ступеня хвороби виражена астенія nзберігається звичайно довго. Крім того, таким хворим загрожує розвиток nкатаракти, її поява зумовлена дозою впливу на очі більше за 300 рад. При дозі nбіля 700 рад розвивається важке ураження сітківки, крововиливи на очному дні, nпідвищення внутрішньоочного тиску, можливо, з подальшою втратою зору в nураженому оці.

Після гострої nпроменевої хвороби зміни в картині крові не суворо постійні: в одних випадках nспостерігаються стабільна помірна лейкопенія і помірна тромбоцитопенія, у інших nвипадках цього немає. Підвищеної схильності до інфекційних захворювань у таких nхворих не виявляється. Поява грубих змін в крові-вираженої цитопенії або, nнавпаки, лейкоцитозу – завжди свідчить про розвиток нового патологічного nпроцесу (апластичної анемії як самостійного захворювання, лейкозу). Не схильні nдо яких-небудь рецидивів зміни кишечника і порожнини рота. Хронічна променева nхвороба являє собою захворювання, викликане повторними опроміненнями організму nв малих дозах, що сумарно перевищують 100 рад. Розвиток хвороби визначається не nтільки сумарною дозою, але і її потужністю, т. е. терміном опромінення, nпротягом якого сталося поглинання дози радіації в організмі. У умовах добре nорганізованої радіологічної служби в цей час в нашій країні нових випадків nхронічної променевої хвороби немає.

Поганий контроль nза джерелами радіації, порушення персоналом техніки безпеки в роботі з nрентгенотерапевтичними установками в минулому приводили до появи випадків nхронічної променевої хвороби. Клінічна картина хвороби визначається передусім nастенічним синдромом і помірними цитопенічними змінами в крові. Самі по собі зміни nв крові_%не є джерелом небезпеки для хворих, хоч знижують nпрацездатність. Патогенез астенічного синдрому залишається неясним. Що nстосується цитопенії, то в її основі лежать, мабуть, не тільки зменшення nплацдарму кровотворення, але і переросподільчі механізми, оскільки у цих. nхворих у відповідь на інфекцію, введення преднізолону розвивається виражений nлейкоцитоз. ^:

Долікарська медична допомога.

Має своєю задачею чи усунення ослаблення початкових ознак nпроменевої хвороби і вживання заходів по усуненню проявів, що загрожують життя nуражених.

Вона передбачає:

• при нудоті і блюванні: повторно 1-2 таблетки диметкарбу чи nзтаперазину

• при серцево-судинній недостатності: 1 мл кордіаміну підшкірно, 1 nмол 20 % кофеїн-бензоату натрію п/ш

• при психомоторному порушенні і реакції страху: 1-2 таблетки nфенозепаму, оксилідину чи фенібуту

• при необхідності подальшого перебування на місцевості з високим nрівнем радіації (у зоні зараження): повторно (через 4-6 годин після першого nприйому) 4-6 таблеток цистаміну

• при зараженні відкритих ділянок шкірних покривів і nобмундируванням продуктами ядерного вибуху: часткова санітарна обробка після nвиходу з зони радіоактивного зараження.

Перша лікарська допомога.

Спрямована на усунення важких проявів променевої хвороби і підготовку nуражених до подальшої евакуації.

Вона передбачає:

• при зараженні шкірних покривів і обмундирування продуктами nядерного вибуху ( вище припустимого рівня ): часткова санітарна обробка

• при нудоті і блювоті: 1-2 таблетки диметкарбу чи етаперазину; у nвипадку неприборканої блювоти 1 мол 0,1 % атропіну сульфату п/ш

• при різкому зневодненні: в/в изотонічному розчині натрію nхлориду, рясне пиття

• при серцево-судинній недостатності: 1 мл кордіаміну п/к, 1 мл 20 n% кофеїн-бензоат натрію п/ш чи 1 мо 1 % мезатону в/м

• при судомах: 1 мл 3 % феназепаму чи 5 % nбарбамілу в/м

• при розладі стільця, болях у животі: 2 таблетки nсульфадиметоксину, 1 -2 таблетки бесалолу чи фталазолу (1-2 г)

• при виражених проявах кровоточивості: 100 мл 5 % амінокапронової nкислоти, вітаміни С й Р, 1-2 таблетки димедролу.

Хворих ГПХ 1 ступеню після купування первинної реакції повертають nу підрозділи; при наявності проявів розпалу хвороби їх направляють в омедб (чи nомо) чи профільовані лікарні лікарняної бази МОГО.

Кваліфікована медична допомога.

Спрямована на усунення важких, загрозливих життю проявів nпроменевої хвороби, боротьбу з різними її ускладненнями і підготовку уражених nдо подальшої евакуації.

Вона передбачає:

• при зараженні шкірних покривів і обмундирування продуктами nядерного вибуху (понад припустимий рівень): повну санітарну обробку

• при блювоті: 1 мл 2,5 % аміназину, розчиненого в 5 мл 0,5 % nновокаїну, в/м, чи 1 мл 0,1 % атропіну сульфату п/к; у випадку різкого nзневоднення – в/в крапельно ізотонічний розчин натрію хлориду (до 3 л), nгемодезу (300-500 мл), реополіглюкіну (500-1000 мл)

• при гострій судинній недостатності: 1 мл 1 % мезатонуа в/м чи nнорадреналину гидротартрату ( в/в капельно, на глюкозі з розрахунку на 1 л 5 % nглюкози 2-4 мл 0,2 % норадреналіну, 20-60 крапля в хвилину); при серцевій nнедостатності 1 мл 0,06 % корглікону в 20 мл 20 % глюкози в/в чи 0,5 мл 0,05 % nстрофантину 10-20 мл 20 % глюкози в/в (вводити повільно)

• при порушенні – феназепам по 0,5-1 мг 3 рази в день, оксилідин n0,02 3-4 рази в чи день фенібут по 0, 5 3 рази в день

• при зниженні числа лейкоцитів до 1×10 9/л: усередину антибіотики n(ампициллин чи оксациллин по 0,25-0,5 кожні 4-6 годин, рифампіцин по 0,3 2 рази nв чи день тетрациклін 0,2 3-5 разів у день) чи сульфаніламідні препарати n(сульфадиметоксин по 1 м 4 рази в день, сульфадимезин по 1 м 4 рази в день); по nможливості проводять інші профілактичні заходи (ізоляція хворих, відхід за nпорожниною рота)

• при розвитку інфекційних ускладнень: антибіотики широкого nспектру дії у великих дозах (ампіцилін, рифампіцин, тетрациклін); при nвідсутності зазначених препаратів використовується пеніцилін (5 млн.ОД у добу) nзі стрептоміцину сульфатом ( 1 г у добу).

• при кровоточивості: 5-10 мл 1 % амбену в/в, до 100 мл 5 % амінокапронової nкислоти в/в, місцево – гемостатична губка, тромбін – при токсемії: 200-400 мл 5 n% глюкози в/в, до 3 л ізотонічного розчину натрію хлориду в/в крапельно, до 3 л nрозчину Рінгера-Локка в/в крапельно, 300-500 мл гемодезу чи 500-1000 мл реополіглюкіну nв/в крапельно

• при загрозі і розвитку набряку головного мозку: в/в вливання 15 n% манніту (з розрахунку 0,5-1,5 м сухої речовини на 1 кг маси тіла), 10 % nнатрію хлориду (10-20 мл одноразово) чи 25 % магнію сульфату (10-20 мл, nповільно!).

Спеціалізована медична допомога.

Задача її полягає в повному обсязі по лікуванню пострадавших, nоконтельном усуненні в них основних проявів променевої хвороби і ее ускладнень nі створенні умов для найшвидшого відновлення боєздатності і працездатності.

Вона передбачає:

при зараженні шкірних покривів і обмундирування продуктами nядерного вибуху вище припустимого рівня: повна санітарна обробка

при клінічних проявах первинної реакції: противорвотньїе усередину

при неприборканій блювоті: парентеральне противорвотньїе, изотонический nрозчин натрію хлориду, гемодез, реополиглюкин, глюкоза

при гострій серцево-судинній недостатності: мезатон, норадреналин, nсерцеві гликозиди

при зневоднюванні: реополиглюкин, гемодез, глюкоза, изотонический розчин nнатрію хлориду (у разі потреби в сполученні з диурегиками)

при занепокоєнні, страху, хворобливих явищах: заспокійливі і nзнеболюючі

у схованому періоді ОЛБ: полівітаміни, антигистаминньїе, седативні

у передбаченні агранулоцитозе і можливих інфекційних ускладнень: nсульфаніламіди й антибіотики, створення асептичних умов змісту хворих

при розвитку інфекційних ускладнень: антибіотики широкого спектра nдії в максимальних терапевтичних дозах

·                   nпри явищах циститу і nпієлонефрита: нітрофуранові препарати

·                   nпри зниженні nиммуно-біологічної реактивності: введення лейкомаси, свіжезаготовленної крові, nпрямі переливання крові

·                   nпри кровоточивості: nінгібітори фібринолізину, а також засоби замісної терапії

·                   nпри вираженій анемії: nпереливання еритромаси, свіжезаготовленної крові, прямі переливання крові

·                   nпри токсемії: гемодез, nреополіглюкін, ізотонічний розчин натрію хлориду, глюкоза

·                   nпри погрозі і розвитку nнабряку мозку: осмодіуретики

·                   nз появою nшлунково-кишкових розладів: сульфаніламіди, бесалол, електроліти, у важких nвипадках – парентеральне харчування.

Для лікування початкової променевої еритеми месцево застосовують nпримочки пов’язки, що волого висихають, із протизапальними засобами, nкортикостероїдні мазі, новокаїнові блокади.

У важких випадках можлива трансплантація кісткового мозку