Гостра серцева недостатність

Гостра серцева недостатність. Серцева астма. Набряк легень. Тактика лікаря-терапевта. Діагностика. Алгоритми лікування.

Гостра серцева недостатність

Гостра серцева недостатність дуже часто ускладнює інфаркт міокарда, летальність при якій сягає 80 — 90 %.

Тяжкi прояви гострої СН, як серцева астма i набряк легень, частiше дiагностують у другiй половинi першої доби розвитку IМ на фонi пiсляiнфарктного кардiосклерозу, ХСН, стенозуючого коронаросклерозу, при АГ i протодiастолiчному ритмi галопу.

Розрізняють такі клінічні форми гострої серцевої недостатності:

1. Гостра недостатність лівих відділів серця: серцева астма, набряк легенів.

2. Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце).

3. Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду).

4. Гостра тотальна серцева недостатність.

  Зниження насосної функцiї ЛШ веде до гострої лiвошлуночкової недостатностi, при якiй органи i тканини не отримують необхiдного кровопостачання. При цьому, як правило, пiдвищується КДТ ЛШ. Гемодинамiчнi ознаки серцевої слабкостi виникають при iшемiї або некрозi 20-25 % м’язової маси ЛШ. Не завжди є вiдповiднiсть мiж клiнiчними i гемодинамiчними симптомами. Наприклад, набряк легень може розвинутись при нормальнiй ФВ, а при систолiчнiй дисфункцiї ЛШ вiдсутнi клiнiчнi ознаки декомпенсацiї серця. За допомогою балонних катетерiв Свана-Ганзи i реографiї проводять бiльш детальне вивчення функцiй мiокарда.

 

 

Градація хворих на гостру серцеву недостатність

 за Т. Кillір,(1997):

І — задишка, сухі інспіраторні хрипи; застійних хрипів у легенях немає, відсутній додатковий ІІІ тон над верхівкою серця (летальність становить 2 — 4 %).

ІІа — задишка, застійні вологі хрипи в легенях, які вислуховують на незначній (менше ніж 50 %) площі легенів, відсутній додатковий III тон над верхівкою серця (летальність — 3 — 5 %).

ІІб — задишка, застійні вологі хрипи, які вислуховують на незнач­ній (менше ніж 50 %) площі легенів, але визначають протодіастолічний ритм галопу (летальність – 10—15 %).

III — ядуха, застійні хрипи над більшою частиною легенів (понад 50 %), ознаки набряку легенів, протодіастолічний ритм галопу (летальність – 20-60 %).

IV — кардіогенний шок (летальність — 80 — 90 %).

 

 

Альвеолярний набряк легенів може розвинутися дуже швидко,

але зазвичай йому передує тривала стадія інтерстиціального набряку. Діагноз альвеолярного набряку легенів підтверджують під час рентгенографії органів грудної клітки. Летальність при альвеолярному набряку легень становить близько 50 %.

За патогенезом розрізняють дві форми набряку легенів — із збільшенням ударного об’єму серця, прискореним кровообігом, підвищеним АТ у великому і малому колі кровообігу (при інфаркті міокарда не спостерігається) та із зменшеним ударним об’ємом серця, зниженим АТ, загрозливим зменшенням венозного повернення.

Набряк легенів є наслідком раптового підвищення гідростатичного тиску в басейні легеневої артерії, підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран за умови зниження скоротливої здатності міокарда, розвитку синдрому централізації кровообігу з підвищеним венозним поверненням.

 

 

За клінічним перебігом розрізняють миттєвий (смерть настає через декілька хвилин), гострий (тривалістю до 1 год), затяжний (тривалістю до 2 діб) і рецидивний варіанти. Останній має хвилеподібний характер, найчастіше зустрічається при інфаркті міокарда. Характерними клінічними ознаками є важка дихальна недостатність, відкашлювання рожевого пінистого мокротиння, ортопное, бліда, вкрита холодним потом шкіра. Спостерігається також периферійний ціаноз. Під час аускультації визначають вологі різного калібру хрипи над більшою частиною легенів, тахікардію, протодіастолічний ритм галопу та систолічний шум відносної мітральної недостатності: АТ може підвшцуватись або різко знижуватися (шок). Під час рентгенографії органів грудної клітки підтверджують наявність синдрому мокрих легенів. Під час аналізу газового складу крові виявляють важку або середньої важкості гіпоксемію, гіперкапнію, зниження рН артеріальної крові (респіраторний ацидоз).

 

 

Під час проведення основного лікування хворому надають положення напівсидячи в ліжку, накладають венозні джгути на кінцівки, проводять аспірацію піни з дихальних шляхів, налагоджують інгаляцію кисню з піногасниками (спирт, антифомсилан), контроль за діурезом і кількістю пінистого мокротиння, ритмом і частотою серцевих скорочень і дихання, рівнем АТ.

Медикаментозне лікування повинно бути комплексним і спрямованим на:

1)    зниження гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу і зменшення венозного повернення до правого шлуночка;

2)  зменшення ОЦК і дегідратацію легенів;

3)  зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран;

4)  посилення скоротливої здатності міокарда;

5)  усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності;

6)  боротьбу з гіпоксією і розладами кислотно-основного стану та водно-електролітного обміну;

7) усунення бронхосиазму та поліпшення альвеолярної вентиляції. Зниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і зменшення венозного повернення до серця здійснюється деякими препаратами. Зокрема, до них відносять наркотичні анальгетики і нейролептичні засоби, які мають а-адреноблокуючі властивості — морфіну гідрохлорид, дроперидол, фентаніл, галоперидол.

Морфіну гідрохлорид — ампули по 1 мл 1 % розчину. Дає аналгезивний ефект, пригнічує дихальний центр, зменшує задишку, збуджує центр блукаючого нерва з розвитком брадикардії. Зменшує страх смерті, усуває неспокій. Знижує системний АТ і венозне повернення до серця. Застосовують внутрішньовенне повільне введення 1 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду. У менш екстрених випадках таку саму дозу вводять внутрішньом’язово. Протипоказання до призначення препарату: виражена обструкція дихальних шляхів, хронічне легеневе серце, вагітність. Краще вводити наркотичні анальгетики внутрішньовенно у розведенні 1:20 в ізотонічному розчину натрію хлориду — по 2 —3 мл кожні 30-60 хв.

Промедол — ампули по 1 мл 1 % або 2 % розчину. Вводять так са­мо, як і морфіну гідрохлорид; дія його значно слабша, ніж морфіну гідрохлориду.

Фентаніл — ампули по 2 мл і 10 мл 0,005 % розчину. Дає сильний, швидкий, але короткочасний аналгезивний ефект (тривалістю 15 — 30 хв). Пригнічує дихальний центр, спричинює брадикардію (її усувають атропіну сульфатом, хоч застосовувати останній при набряку легенів слід обережно). Вводять 1 — 2 мл 0,005 % розчину фентанілу внутрішньовенно або внутрішньом’язово в поєднанні з нейролептиками – дроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину) або галоперидолом (1 — 2 мл 0,5 % розчину) або ж використовують комбінований препарат таламонал (в 1 мл міститься 2,5 мг дроперидолу і 0,05 мг фентанілу).

Дроперидол — ампули по 10 мл 0,25 % розчину. Відноситься до групи нейролептиків. Дія швидка, сильна, але нетривала. Має протишокові і протиблювотпі властивості, знижує АТ, справляє антиаритмічну дію.

Варіанти нейролептаналгезії

 

 

Гангліоблокатори використовують з метою розширення периферійних судин і депонування крові на периферії, внаслідок чого зменшується венозне повернення крові до правого шлуночка. Застосовується при підвищеному або нормальному АТ, не вживається у випадку артеріальної гіпотензії. Пентамін: 1 мл 5 % розчину розводять у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно методом титрування, тобто по 2 —3 мл розведеного препарату кожні 2 — 3 хв під постійним контролем рівня АТ. Після досягнення бажаного ефекту вве­дення иентаміну припиняють.

Нітрати — нітрогліцерин, перлінганіт, ізокет — підвищують ємність венозних судин, знижують венозний тиск, зменшують венозне повернення до серця. Нітрати безпосередньо розслабляють гладенькі м’язи судин. Вазодилагація виникає через 2 хв від початку внутрішньовенної інфузії (схема введення — див. лікування нестабільної стенокардії).

Інгібітори АПФ забезпечують вазодилатацію за рахунок інгібування ангіотензин П-індукованої вазоконстрикції, пригнічують продукцію альдостерону, знижують тиск наповнення лівого шлуночка, тиск у правому передсерді, підвищують серцевий викид при незначному впливі на ЧСС.

 

Диференційований підхід до лікування набряку легенів

 

Зазвичай застосовують каптоприл або еналаприл чи фозинолрил. Дія каптоприлу починається через 30 хв після приймання всередину 12,5 мг препарату. Через 4 — 6 год хворому дають всередину по 25 мг кожні 6 — 8 год. Еналаприл спочатку застосовують всередину в дозі 2,5 мг, підтримувальна доза становить 10 — 20 мг на добу. Ці препарати обмежено використовують для терапії невідкладних станів через відсутність ін’єкційних форм, їх застосовують у подальшому лікуванні.

Антагоністи кальцію з групи дигідропірцдинів (ніфединін) при інфаркті міокарда протипоказані через активацію симпатико-адреналової системи з підвищенням показників летальності.

Зниження ОЦК і усунення дегідратації легенів в основному здійснюють діуретичними засобами. При високому або нормальному АТ застосовують сильнодіючі петлеві діуретики — фуросемід (лазикс), етакринову кислоту (урегіт). їх ефект зумовлений пригніченням реаб­сорбції №⁺ і води в петлі Генле, зменшенням об’єму позаклітинної рі­дини, хвилинного об’єму серця, зниженням реакції на пресорний вплив ангіотеизину 11 і норадреналіну. Фуросемід (лазикс) уводять внутріш­ньовенно струминно в дозі 20 — 60 — 120 мг. Клінічний ефект спостерігається через 3 — 5 хв. Повторно препарат уводять за необхідності через 2 — 4 год, Протипоказаний фуросемід у випадках артеріальної гіпотензії, гіповолемії, анемії, гострої або хронічної ниркової недостатності з різким зниженням клубочкової фільтрації.

Джгути па кінцівки накладають для депонування частини ОЦК на периферії. При правильно накладених джгутах у кожній нозі може бути затримано 600—800 мл крові і більше. Після усунення альвеолярного набряку легенів джгути слід повільно ослаблювати, щоб уникнути швидкого надходження в кровообіг одночасно значної кількості крові.

Кровопускання — найдавніший, але надійний спосіб зменшення ОЦК. Зазвичай одночасно вилучають 400 -700 мл венозної крові. Але при інфаркті міокарда цей спосіб застосовують рідко. Це зумовлено наявністю потужних засобів для «безкровного кровопускання» (лазикс, у регіт).

З метою зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран застосовують антигістамшні засоби і глюкокортикостероїди. Димедрол уводять у дозі 10 — 20 мг внутрішньовенно (на поляризуючій суміші) або внутрішньом’язово.

Гідрокортизон у дозі 150-300 мг уводять у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно, преднізолон у дозі 60—120 мг уводять у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в 5 % розчині глюкози внутрішньовенно краплинно.

У резистентних випадках при дуже низькій фракції викиду (< 20 %):

1. 3 метою посилення скоротливої здатності міокарда з великою обережністю слід призначити серцеві глікозиди (з моніторингом загального стану, ЕКГ, ЧСС) і неглікозидні інотропні засоби. Із серцевих глікозидів перевагу віддають строфантину.  Зазвичай строфантин уводять у дозі 0,250-0,375 мг (0,5 — 0,75 мл 0,05 % розчину) внутрішньовенно струминно повільно впродовж 5 хв. Краще цю дозу препарату ввести краплинно впродовж 10 — 15 хв. Якщо необхідно, можна додатково вводити з інтервалом 1 год по 0,1 -0,125 мг (0,2 — 0,25 мл 0,05 % розчину) препарату до появи клінічного ефекту (сповільнення ЧСС, зменшення задишки). Загальна добова доза препарату впродовж 4 год повинна становити не більше ніж 0,5 — 0,625 мг (1 — 1,25 мл 0,05 % розчину). Слід пам’ятати, що при гострому інфаркті міокарда толерантність до серцевих глікозидів знижена. Препарат не рекомендується призначати хворим, які отримують серцеві глікозиди, солі кальцію, тому що прискорюється розвиток дитіталісної інтоксикації з виникненням фатальної фібриляції шлуночків.

2. Із неглікозидних інотропних засобів може бути використаний добутамін (добутрекс), який випускається у флаконах по 250 мг. Цю кількість розводять у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно з розрахунку 0,5 — 20 мкг (кг * хв), починаючи зі швидкості 1 крапля за 1 хв, поступово частоту крапель збільшують до 28 за 1 хв (небезпека тахікардії, аритмії, коливання АТ, посилення ішемії міокарда).

Усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності проводять індивідуально, залежно від конкретної ситуації.

Для боротьби з гіпоксією і розладами кислотно-основного стану та водно-електролітного балансу налагоджують насамперед оксигенотерапію або, краще, уведення оксигенованого перфторану для усунення важкої гіпоксемії, зменшення проникності легеневих мембран. Найкращим методом оксигенотерапії є інгаляція кисню через трубки, встанов­лені в носові ходи на глибину 7 — 10 см, з подачею через них кисню в об’ємі 8-10 л за 1 хв. Для забезпечення доступу кисню в легені необхідно терміново відновити прохідність верхніх дихальних шляхів. Для цього проводять аспірацію піни з верхніх дихальних шляхів і трахеї за допомогою механічних, електричних чи інших аспіраторів. Аспірація піни і рідини з трахеї іноді можлива лише після інтубації трахеї або накладання трахеостоми. Аспірація піни з бронхів середнього калібру неможлива. З мстою її гасіння використовують спеціальні поверхнево-активні речовини — так звані піногасники, які вводять інгаляційними способами (етиловий спирт, антифомсилан). Етиловий спирт (70 — 96 % розчин) наливають у зволожувач замість води, пара спирту сприяє руйнації піни в бронхах. Іноді етиловий спирт (5 мл 100 % спирту + 15 мл 5 % розчину глюкози) по 1 2 мл уводять безпосередньо в трахею або внутрішньовенно (20 — 30 мл).

Антифомсилан —0,6—1 мл 10% спиртового розчину – застосовують у вигляді інгаляції після попереднього диспергування розчину (наприклад, у розпилювачі Горського). Клінічний ефект виражається насамперед зменшенням кількості хрипів. Суттєве значення має корекція кислотно-основного стану — 5 % розчин натрію гідрокарбонату вводять внутрішньовенно краплинно (100—150 мл).

Для запобігання шкідливому впливу гіпоксії на кору головного мозку застосовують натрію оксибутират у дозі 75 —100мг/кг (в ампулі 40 мг, тобто 20 мл 20 % розчину).

Ефективним методом боротьби з набряком легенів є штучна вентиляція легенів у режимі позитивного тиску наприкінці видиху (збільшення протитиску знижує фільтрацію рідини,  крові у альвеоли).

Для боротьби з бронхоспазмом і поліпшення альвеолярної вентиляції вводять еуфілін у дозі 10 — 20 мл 2,4 % розчину внутрішньовенно повільно.

Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце). Причиною гострої недостатності правих відділів серця при інфаркті міокарда може бути тромбоемболія легеневої артерії або її гілок (ТЕЛА, ТЕГЛА), яка в свою чергу може бути зумовлена миготливою аритмією, тромбофлебітом судин нижніх кінцівок, малого таза, підвищенням згортання крові, недостатністю кровообігу, особливо у хворих з ожирінням, похилого віку.

У разі тромбоемболії стовбура легеневої артерії настає миттєва смерть.

Основні ознаки ТЕЛА — див. диференціальну діагностику інфаркту міокарда.

Основні принципи лікування ТЕЛА:

1)    проведення тромболітичної й антикоагулянтної терапії;

2)  зняття болю;

3)  зниження тиску в малому колі кровообігу;

4)  лікування інфаркт–пневмонії.

Тромболітичну й антитромботнчну терапію здійснюють за тими самими принципами, що і при інфаркті міокарда.

Знеболювання проводять наркотичними і ненаркотичішми анальгетиками — морфіну гідрохлоридом, промедолом, анальгіном чи фентанілом (1—2 мл 0,005 % розчину) з дроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину), які вводять внутрішньовенно в 10—15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Для боротьби з колапсом застосовують донамін — стимулятор а- і ß–адренорецепторів (у дозі 0,5 — 20 мкг/(кг * хв): 5 мл 4 % розчину (200 мг) препарату розчиняють у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, початкова частота введення — 1 крапля за 1 хв, її поступово збільшують до 36 крапель за 1 хв.

З метою зниження тиску в малому колі кровообігу рекомендують внутрішньовенне введення папаверину гідрохлориду або но-шпи по 2 мл кожні 4 год (під контролем АТ). Вища добова доза папаверину гідрохлориду парентерально становить 600 мг, тобто 15 мл 2 % розчину. Крім того, внутрішньовенно краплинно вводять еуфілін —10 мл 2,4 % розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (знижує тиск у легеневій артерії в поєднанні з бронходилатуючим ефектом). Рекомендують тривалу терапію киснем (інгаляція зволоженого кисню), антибіотикотерапію (при розвитку інфаркт-ппевмонії).

Хірургічне лікування (екстрена емболектомія) абсолютно показане при тромбоемболії стовбура легеневої артерії або його головних гілок при вкрай важкому ступені порушення перфузії легенів, що супроводжується стійкою системною гіпотензією, гіпертензією у малому колі кровообігу. Оптимальним методом хірургічного лікування є емболектомія в умовах штучного кровообігу. Тепер застосовується катетерпа ендоваскулярна емболектомія.

Ефективною профілактикою ТЕЛА і ТЕГЛА є раннє введення низькомолекулярних гепаринів, зокрема фраксипарину (0,6 мл 2 рази на добу підшкірно в припупкову ділянку впродовж 6 днів).

Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду). Кардіогенний шок — це одне з найбільш частих і важких ускладнень інфаркту міокарда. Летальність при справжньому кардіогенному шоку становить 80-90 %.

Вiн розвивається при некрозi бiльше 35-40 % м’язової маси ЛШ. Частiше кардiогенний шок виникає протягом першої доби як результат систолiчної дисфункцiї ЛШ внаслiдок обширної iшемiї або некрозу. Досить рiдко його причиною буває розрив мiжшлуночкової перегородки або мiтральна недостатнiсть.

Серцевий iндекс менше 2,2 л/хв/м2, а КДТ ЛШ – вищий 18 мм рт.ст. з легеневою гiпертензiєю i високим периферичним опором судин.

 Цей клінічний синдром характеризується гіпоперфузією органів і артеріальною гіпотензією. Тривала гіпоперфузія порушує функції багатьох органів. Ниркова недостатність проявляється зменшенням діурезу (менше ніж 20 мл/год), гіпоперфузія головного мозку — загальмованістю та сонливістю або ж психомоторним збудженням.

 

 

Критерiї дiагностики iстинного кардiогенного шоку:

     1) систолiчний AT менше 80 мм рт.ст. зi значним зниженням пульсового тиску. При попереднiй АГ вiн може розвинутись при систолiчному AT 90-100 мм рт.ст.;

     2) олiгурiя або анурiя (дiурез менше 20 мл/год);

     3) тахiкардiя, надшлуночкова або шлуночкова тахiаритмiя;

     4) холодний липкий пiт, блiда шкiра, загальмованiсть, запаморочення.

 

Розрізняють чотири клінічні форми кардіогенного шоку (за Є.І, Чазовим):

1.     рефлекторний (ранній, больовий),

2.     справжній,

3.        аритмічний (тахісистолічний, брадисистолічний)

4.     ареактивний.

При рефлекторній формі кардіогенного шоку зниження хвилинного об‘єму серця зумовлено не стільки обширністю некрозу, скільки рефлекторними впливами з вогнища ураження на роботу серця й тонус судин (характерні сипусова брадикардія і зниження АТ). Аритмічна форма кардіогенного шоку зумовлена різким зниженням хвилинного об’єму серця внаслідок тахі- або брадиаритмії.

Справжній кардіогенний шок є наслідком зменшення маси функціонального міокарда лівого шлуночка. Іноді справжній кардіогенний шок може розвинутися навіть при дрібновопіищсвому інфаркті міокарда. У таких випадках має місце функціональна неповноцінність неушкодженого міокарда (дифузний кардіосклероз).

Унаслідок зниження скоротливої здатності міокарда різко знижується серцевий викид (ударний і хвилинний об’єми серця), у відповідь на що підвищується загальний периферійний опір (вазоконстрикція менш виражена, ніж зниження серцевого викиду). Зменшення серцевого викиду та зниження АТ за умови периферійної вазоконстрикції несприятливо впливають на органну і тканинну мікро-циркуляцію. Зменшується кровообіг у життєво важливих органах, що може призвести до утворення некрозів у печінці, виразок шлунка і кишок (іноді з фатальними кровотечами). Різке зменшення фільтраційної функції нирок призводить до азотемії. Підвищується в’язкість крові, посилюється агрегація формених елементів крові, утворюються множинні мікротромби. Коронарний кровообіг недостатній для задоволення метаболічних потреб ще збережених ділянок міокарда, що спричинює подальше погіршення скоротливої здатності серця. Унаслідок ацидозу, гіпоксії розвивається генералізовапа вазодилатація, збільшується ємність судинного русла, розвивається сладж-синдром. Унаслідок централізації кровообігу (при задовільній функції правого шлуночка) виникає синдром мокрих легенів, а відтак і альвеолярний набряк легенів. Іноді ж зменшується венозне повернення (депонування крові па периферії) і тоді на фоні сухих легенів прогресує синдром малого серцевого викиду.

       Розрізняють три ступені справжнього кардіогенного шоку (В.І. Метелиця, 1987):

I ступінь —  відносно легкий, тривалість шоку становить 3 — 5 год, АТ — 90/50 — 60/40 мм рт. ст., швидка і стійка реакція на введення пресорних амінів (кордіамін).

II ступінь — середньої важкості, тривалість 5 — 10 год, показники АТ -80/50 — 40/20 мм рт. ст., є ознаки гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма), олігурія, пресорна реакція на введення медикаментів (допамін) сповільнена і нестійка.

III ступінь — дуже важкий, тривалість понад 10 год, показники систолічного АТ менше ніж 20 мм рт. ст., пульсовий тиск менше ніж 15 мм рт. ст., є альвеолярний набряк легенів, анурія, пресорна реакція на медикаменти (допамін, глюкокортикостероїди, ангібтензинамід) короткочасна і нестійка.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоку включає:

1)    поліпшення центральної та периферійної гемодинаміки;

2)  проведення антиангіиальної терапії;

3)  корекцію порушень серцевого ритму і провідності;

4)  застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

Слід пам’ятати, що характерна клінічна картина кардіогенного шоку може супроводжуватися розладами гемодинаміки різного ступеня, насамперед з низьким і високим ЗПСО (високим у першій фазі шоку, низьким — у подальшому).

У випадках низького ЦВТ і ЗПСО доцільно проводити такі заходи.

Адреноміметичні засоби (внутрішньовенно краплинно):

– допамін — 0,5 — 20 мкг/(кг • хв), або 5 мл 4    % розчину (200 мг) в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою 36 крапель за 1 хв, або 40 мл 0,5 % розчину (200 мг) в 210 мл ізотонічного розчину натрію хлориду з частотою 36 крапель за 1 хв; адреналіну гідрохлорид — 4 мл 0,1 % розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 2 до 9 крапель за 1 хв;

– добутамін (добутрекс) — 250 мг на 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 1 до 28 крапель за 1 хв, ізопротеренол (ізадрин, алупент) — 5 мл 0,05 % розчину в 500 мл 5         % розчину глюкози з частотою від 2 до 40 крапель за 1 хв;

– норадреналіну гідротартрат — 2 — 4 мл (4 — 8 мг) 0,2 % розчину в 1000 мл 5 % розчину глюкози із частотою 20 — 30 кра­пель за 1 хв.

При низькому ЦВТ рекомендують вводити низькомолекулярні декстрани: реополіглюкіну, реоглюману, реомакродексу, реотрану —250—500 мл внутрішньовенно краплинно із частотою 20—30 крапель за 1 хв і глюко-кортикостероїди (внутрішньовенно): преднізолону — 60—120 мг або гідрокортизону —250 мг кожні 2—4 год до стабілізації показників АТ.

Застосовують антитромбоцитарні засоби (всередину): аспірин (325 мг на добу), або тиклід (500 мг на добу), або клопідогрел (150 мг на добу).

Для покращення гемостазу вводять натрію гідрокарбонат (внутрішньовенно краплинно) з розрахунку:

8,4 % розчин (ммоль/л) – ВЕ • масу тіла • 0,3;

5 % розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу тіла * 0,5;

4,2 % розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу тіла * 0,2 • 2, де ВЕ — дефіцит основ або ж надлишок кислот.

Розрахунок необхідної кількості трисаміну (у мілілітрах): 3,6 % розчин = ВЕ * масу тіла, або комбінація МаНСО₃: трисбуфер =1:1.

У випадках кардіогенного шоку з підвищеним ЦВТ застосовують: дроперидол внутрішньовенно (2 — 5 мл 0,25 % розчину в 250 мл 5 % розчину глюкози впродовж доби краплинно), нітрогліцерин, ізокет.

З інших методів лікування кардіогенного шоку заслуговує на увагу спосіб внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Ця методика полягає у введенні балончика в черевну частину аорти шляхом черезшкір-ної пункції стегнової артерії. Електронний прилад роздуває балончик під час діастоли серця, таким чином підвищується діастолічний тиск, що в свою чергу підтримує тиск, необхідний для достатньої коронарної перфузії. Балончик швидко здувається в кінці діастоли, що призводить до зниження иісляиавантаження серця і покращує систолу лівого шлуночка (збільшення ударного об’єму серця). Однак під час застосування цього методу в кожного третього хворого виникають ускладнення: ішемія нижніх кінцівок, внутрішніх органів, розшарування аорти, гемоліз, інфекційні процеси, розрив балончика. Розробляється метод зовнішньої пневмоконтрпульсації.

Лікування хворих з рефлекторною формою кардіогенного шоку складається з адекватного знеболювання, застосування короткодіючих пресорних амінів (кордіамін, мезатон) та усунення синусової брадикардії (малими дозами атропіну сульфату).

Лікування аритмічних форм кардіогенного шоку проводять за принципами антиаритмічної терапії.

Діагноз ареактивного кардіогенного шоку встановлюють ретроспективно за відсутності ефекту на введення норадреналіну гідротартрату, допаміну, глюкокортикостероїдів.

 

 

Рекомендована література для опрацювання студентом:

1.              Руководство по кардиологии, том 3, Болезни сердца под ред. акад. Е.И.Чазова, ст.119-179, ст.215-258.

2.              Н.М. Середюк. Госпитальная терапия /Под редакцией академика АМН Украины Е.Н.Нейка. К., Здоровье, 2006.

3.              Клинические разборы к кардиологии под ред. Е.И.Чазова. – М.: Медицина, 1995. – ст. 123-216.

4.              Трудный диагноз в 2-х томах, том 2. Пер. с англ. – М.: Медицина,1995. ст. 26-58.

5.              Международное руководство по сердечной недостаточности./Под ред. С.Дж.Болла, Р.В.Ф.Кемпбелла, Г.С.Френсиса.-М., 1998.-98 с.

6.              Малая Л.Т., Горб К.Г. Хроническая сердечная недостаточность. Достижения, проблемы, перспективы.-Харьков: Торсинг, 2002.-768 с.

7. Клінічні рекомендації з діагностики та лікування серцево-судинних захворювань/За ред. Проф.. В.М.Коваленко і проф.. М.І.Лутая//довідник „Кардіолог”.-К:Здоровя України, 2005. – 542 с.

8. Principles and Practice of Medicine. Edited byC.R.W.Edwards еt all. – Edinburqh, 2002. -1438 p.

9.Руксин В.В. Неотложная кардиология. – 3-е изд., перераб. и доп. – Спб.: «Невский диалект»; М.: «Издательство БИНОМ», 2000. – с. 345-390, 419-444.

10.Фомина И.Г. Неотложная терапия в кардиологии. Г.: Медицина, 1997. – 256 с.

11. Сумароков А.В., Мойсеев В.С. Клиническая кардиология. Универсум Паблишинг, 1995. – С. 221-238.

12. Рудык Б.И. Выбранные лекции с кардиологии. – Тернополь: ЛИЛЕЯ, 1997. – С. 115-148.

13. Окорков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов.:-М.:Мед. лит., 2002.-464 с.

14. Клинические рекомендации+фармакологический справочник / Под ред. И.Н.Денисова, Ю.Л.Шевченко. – М.: ГЭОТАР-МЕД. – 2004. – С. 102-116.

15. Рекомендації з лікування хронічної серцевої недостатності // Український кардіологічний журнал – 2001. №1 (додаток) – 29 с.

16. Воронков Л.Г. Рекомендации Европейського общества кардиологов 2005 года по лечению ХСН: что изменилось? // Здоров’я України – 2006. – №7. – С.31.