Гостра судинна недостатність (непритомність, колапс)

37. Гостра судинна недостатність (непритомність, колапс). Кардіогенний шок. Фатальні порушення ритму та провідності – 8 год. 

Гостра судинна недостатність характеризується розладом nпериферійного кровообігу, nякий супроводжується низьким AT і порушенням кровопостачання органів і тканин. nРозрізняють гостру і хронічну судинну недостатність.

Гостра судинна недостатність виявляється nнепритомністю, колапсом і шоком. 

Непритомність — це nкороткочасна втрата свідомості, зумовлена раптовою транзиторною гіпоксією nмозку. Причини непритомності найрізноманітніші.

Найчастіше бувають такі види nнепритомності: 

1) вазомоторна непритомність — виникає при nзміні положення тіла (ортостатична непритомність), при тривалому стоянні; 

2) вагусна непритомність — перебігає зі nсповільненням серцевого ритму, спостерігається при психоемоційних стресах, nсильному болю; 

3) непритомність, пов’язана з порушеннями nгомеостазу, виникає при зміні парціального тиску 02 і С02 в повітрі, при nкровотечах, гіпоглікемії; 

4) серцева непритомність — спостерігається nпри порушеннях серцевого ритму, зокрема при передсердно-шлуночковій блокаді, nекстрасистолії, нападах пароксизмальної шлуночкової тахікардії, інфаркті nміокарда, моральному стенозі, аортальних вадах серця.

 Механізм виникнення непритомності пов’язують з nрізким перерозподілом кровопостачання життєво важливих органів (насамперед nмозку), вагусною брадикардією, зниженням систолічного та хвилинного об’ємів nкрові. 

Клініка. nНепритомність виникає раптово, інколи їй передує напівнепритомний стан — nзагальна слабкість, запаморочення, потемніння в очах, поява комашок перед nочима, похолодання кінцівок, нудота, посилена пітливість, після чого хворий nвтрачає свідомість. Під час огляду відзначається різка блідість шкіри, видимих nслизових оболонок. Пульс малий, ледь пальпується, AT знижений, дихання nповерхневе. Здебільшого непритомність триває від декількох секунд до декількох nхвилин, рідко 10—20 хв. 

Прогноз при вазомоторній та вагусній nнепритомності для життя сприятливий. При непритомності на ґрунті органічних nзахворювань прогноз визначається характером ураження та можливостями його nусунення.  Невідкладна допомога при непритомності полягає насамперед у тому, nщо хворому треба надати горизонтальне положення з трохи піднятими ногами для поліпшення nкровопостачання мозку. Дати хворому вдихнути пару аміаку, обприскати його nхолодною водою, розтерти тіло. У більш важких випадках підшкірно або nвнутрішньовенно вводять кофеїн, кордіамін, сульфокамфокаїн. 

Колапс. Це один з варіантів гострої судинної недостатності, щ0 виникає nвнаслідок гальмування симпатико-адреналової системи і (або) підвищення nактивності парасимпатичної нервової системи.  nНайчастішими причинами колапсу є сильний біль, отруєння барбітуратами, nпередозування клофеліну, лідокаїну гідрохлориду, новокаїнаміду, верапамілу, nніфедипіну, пентаміну тощо, а також різка зміна положення тіла.

При цьому настає раптове, виражене розширення дрібних судин nчеревної порожнини і переповнення їх кров’ю. Водночас раптово зменшується nкровопостачання судин головного мозку, ендокринних залоз, шкіри та м’язів. nУнаслідок такого перерозподілу крові знижується AT, та м’язів. Унаслідок такого nперерозподілу крові знижується AT, зменшується хвилинний об’єм. 

Оскільки найбільш чутливий до гіпоксії головний мозок, тому nосновним клінічним проявом колапсу є знепритомнення. Проте початок цього nневідкладного стану не такий гострий, як при непритомності. Хворий відчуває nвиражену загальну слабкість, запаморочення, шум у вухах, вкривається холодним nлипким потом. AT знижується, уповільнюється ЧСС, падає діурез. 

В залежності nвід особливостей етіології, патогенезу та клінічних проявів ГСН розрізняють три nваріанти колапса:

1.                 nсимпатонічний

2.                 nваготонічний

3.                 nпаралітичний

Цей поділ умовний, тому що у динаміці nрозвитку колапсу можуть змінюватися тонус симпатичного ЦНС та її вплив на тонус артеріальних судин та капілярів.

Симпатонічний колапс зумовлений спазмом артеріол та централізацією кровообігу (скупчення nкрові у порожнинах серця та великих магістральних судинах). При цьому nмаксимальний АТ спочатку підвищений, а потім знижується; характерні зменшення nпульсового тиску, тахікардія. Даний вид колапса спостерігається при значних nкрововтратах, у початковому періоді кишкового токсикозу зексикозом, нейротоксикозі, тяжких пневмоніях.

При ваготонічному колапсі різко nпадає АТ на грунті раптового та значного розширення артеріол та nартеріо-венозних анастомозів, що призводить до ішемії мозку та припиненню його функції. nЗазвичай він проявлюється при обмороці, недостатності кори наднирників, nгіпоглікемічних станах, анафілактичному шоці. Для ваготонічного колапса характерна nзначна різниця між максимальним та мінімальним АТ. Нерідко відмічається брадикардія.

Паралітичний колапс виникає як наслідок пасивного розширення капілярів із-за виснаження nмеханізмів регуляції кровообігу при тяжких патологічних станах (нейротоксикоз, nглибокий ексикоз,діабетична кома та ін.). Симптомами для цього nколапсу є ниткоподібний пульс, виражена тахікардія, різке зниження nмаксимального та мінімального АТ.

Взагалі для nклініки колапса незалежно від його генезу є типовими наступні ознаки: виражена nблідість шкірних покривів з мармуровим малюнком, ціаноз губ, вологість та nзниження температури шкіри, гіпотермія, холодні кінцівки. Риси обличчя nзогострюються, зениці розширені, реакція їх на світло знижена. Пульс nниткоподібний, прискорений, АТ знижений.

Зазвичай колапс, як і непритомність, швидко минає. Вийти з таких nстанів допомагають горизонтальне положення з трохи опущеною головою і піднятими nногами, доступ повітря, звільнення від тісного одягу, зігрівання ніг, nобприскування холодною водою обличчя, вдихання нашатирного спирту на ваті.  Підшкірно вводять 2 мл кордіаміну або 1 мл nкофеїну чи 2 мл сульфокамфокаїну.  Після nповерненні свідомості хворому треба дати випити склянку гарячого чаю або nкави.  У більш складних випадках nзастосовують мезатон (0,3 мл 1 % розчину внутрішньовенно), норадреналін (0,5—1 nмл 0,2 % розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), гідрокортизон n(125 мг внутрішньовенно) чи преднізолон (ЗО мг внутрішньовенно), налагоджують nінфузію низькомолекулярних декстранів (реополіглюкін) або ізотонічного розчину.

Класифікація колапсу: n        

–  nкардіогенний;         

–  nсудинний;         

–  nгеморагічний;          

–  nортостатичний. 

Класичним прикладом кардіогенного колапсу nможе бути різке зниження АТ в момент виникнення ангінозного нападу при ІМ. Він nотримав назву рефлекторного кардіогенного шоку, що свідчить про відсутність nрізкої границі між колапсом і шоком. При цьому колапсі швидко знижується nсерцевий викид і хвилинний об’єм крові. Кардіогенний колапс буває при гострому nдифузному міокардиті, тромбоемболії легеневої артерії, гострому перикардиті.

Судинний колапс діагностують при багатьох nтяжких інфекційних хворобах, плевропневмонії, гострому панкреатиті, перитоніті, nелектротравмі, отруєнні деякими речовинами і ліками. Внаслідок глибокого парезу nсудин, порушення функцій судинно-рухомого центру суттєво збільшується ємкість nсудинного русла. Значна частина крові виключається з циркуляції, що зменшує nприток крові до серця. В кінцевому результаті наступає недостатнє nкровопостачання життєво важливих органів.

Геморагічний колапс розвивається при nгострій внутрішній чи зовнішній крововтраті. Зменшення об’єму циркулюючої крові nведе до різкого зниження АТ. Спазм дрібних артеріол і викид катехоламінів не nкомпенсує забезпечення кров’ю органів і тканин.

На кінець, ортостатичний колапс nдіагностують у людей похилого віку, рідше у юнаків і дітей. Він виникає під час nшвидкої зміни положення тіла, а саме при переході з горизонтального у nвертикальне положення, при стресі. Як правило, ортостатичний колапс nкороткотривалий, близький до непритомності.

На клінічну картину колапса впливає nосновне захворювання (кровотеча, інтоксикація тощо). Загальними симптомами є nрізкий початок, слабкість, головокружіння, шум в голові і вухах, зниження зору, nмерзлякуватість, спрага, похолодання ніг. Свідомість збережена, тільки в nнайбільш тяжких випадках наступає затьмарення, судоми м’язів обличчя і ніг, nщезають рефлекси, зіниці розширюються, можливий смертельний наслідок. nДиференціальний діагноз між гострою серцевою і судинною недостатністю важко nпровести, тим більше, що вони нерідко поєднуються у одного і того ж nхворого.  

Диференціальна діагностика між гострою nсерцевою і

судинною недостатністю

n

Симптоми	Гостра серцева недостатність	Гостра судинна недостатність
Положення хворого	Сидяче, напівлежаче	Горизонтальне
Колір шкіри	Ціаноз, акроціаноз	Блідість, сірий відтінок
Пітливість	Частіше відсутня	Липкий холодний піт
Шийні вени	Набухлі, пульсують	Спадаються
АТ	Нормальний, дещо знижений	Гіпотензія, особливо діастолічна
Пульс	Тахікардія, задовільного наповнення	Частий, ниткоподібний, інколи не визначається
Тони серця	Глухі	Чисті, ослаблені
Дихання	Почащене, підсилене, нерідко приступи ядухи, застійні хрипи в легенях	Почащене, поверхневе, без застійних хрипів в легенях
Границі серця	Розширені	Нормальні

        

При виникненні колапсу хворому необхідно nнадати невідкладну медичну допомогу. Він має знаходитись в горизонтальному nположенні на спині, звільнити

від тісного одягу, теплі грілки. Протерти nруки і ноги розбавленим етиловим спиртом. По можливості ліквідувати причину nколапсу. Лікувальні заходи мають бути направлені на підвищення тонусу судин, nАТ, покращання роботи серця.

         Для nпідвищення тонусу судин ввести під шкіру 2-3 мл кордіаміну, або 2 мл 10% nрозчину кофеїну, або 2 мл 10%  р-ну сульфокамфокаїну, або 1 мл 1% nр-ну мезатону, або 0,5-1 мл 5% р-ну ефедрину. Перевага за кордіаміном і nмезатоном  по ефективності. Кожні 2-4 год ін’єкції кордіаміну, або nкофеїну, або мезатону слід повторювати. Мезатон можна вводити внутрішньовенно nпо 0,3-0,5 мл в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

         Тяжкий nколапс зі стійкою артеріальною гіпотензією лікують як кардіогенний шок:

1)     в вену 1-2 nмл 0,2% р-ну норадреналіну на 250 мл 5% р-ну глюкози. Швидкість введення 20-30 nкрапель за хв. під контролем АТ і ЧСС;

2)     реополіглюкін nабо інші сольові розчини 150-300 мл протягом 15-30 хв;

3)     в вену nпреднізолон 90-150 мг або гідрокортизон 200-250 мг.

Інколи, при надто гострій ситуації вводять nпід шкіру 1 мл 0,1% р-ну адреналіну.

Після надання невідкладної допомоги на nамбулаторному етапі хворий підлягає терміновій госпіталізації кардіологічною nбригадою в спеціалізований відділ в залежності від основного захворювання.

Геморагічний колапс вимагає негайної nзупинки кровотечі. Внутрішньовенно крапельно вводять кровозамінники: nреополіглюкін, плазму, поліглюкін або свіжоцитратну кров. Кількість їх залежить nвід клініки, рівня АТ і стану діурезу. Преднізолон в дозі 1-2 мг/кг/добу в вену nчи в м’язи. Метаболічний ацидоз ліквідують з допомогою 4% р-ну бікарбонату nнатрію

         Немає nпотреби в призначенні медикаментозних засобів при ортостатичному колапсі. nДостатньо надати хворому горизонтальне положення з піднятими ногами, доступ nсвіжого повітря, вдихнути пари нашатирного спирту. Тільки тоді, коли проведені nзаходи не дали ефекту, призначають вищезгадані медикаменти.

Гостра тотальна судинна недостатність з різким зниженням АТ і порушенням nпериферичного кровообігу. Як правило, він є ускладненням тяжких хвороб або nпатологічних станів.

Шок. Це важка серцево-судинна недостатність. nПричиною шоку є різко виражений больовий синдром, травми, інфаркт міокарда, nанафілаксія, опіки тощо. Він часто виникає як ускладнення інфекційних nзахворювань, інток-сикацій, кровотеч, гострого панкреатиту тощо. У патогенезі nшоку вирі-шальне значення має гіповолемія, серцево-судинна недостатність, nпорушення мікроциркуляції.

Клініка. Виявляється раптово різкою слабкістю, nадинамією. Хворі бліді, вкриті холодним липким потом, риси обличчя загострені, nкінцівки хо-лодні, пульс ниткоподібний, AT різко знижений, дихання порушене.

Найчастіше бувають такі види шоків:

а) первинно-гіповолемічні: геморагічний, nтравматичний, опіковий, електричний, холодовий, дегідратаційний;

b) первинно-нормоволемічні: кардіогенний, nтоксико-інфекційний, ана-філактичний.

У діагностиці геморагічного шоку важливе nзначення має встановлення індексу шоку Альговера-Буррі. Це співвідношення nчастоти пульсу до рівня систолічного AT:

де І Ш – індекс шоку;

ЧСС хв – частота серцевих скорочень (пульсу) nхворого;

CAT хв – систолічний AT хворого.

У нормі таке співвідношення дорівнює 0,5, при nкомпенсованому шоку він збільшується до 1,0, при декомпенсованому зворотному – nдо 1,5, а при декомпенсованому незворотному – до 2 і більше. Збільшення індексу nшоку на 0,1 відповідає зменшенню об’єму циркулюючої крові на 4 %, тобто на 200 nмл. При компенсованому шоку об’єм крововтрати становить 700-1300 мл, при nзворотному декомпенсованому шоку – 1300-1800 мл, а при незворотному nдекомпенсованому шоку – 2000-2500 мл і більше.

Невідкладна nдопомога при nгеморагічному шоку надається у двох напрямках: зупинка кровотечі та відновлення nоб’єму циркулюючої крові. При зовнішній кровотечі це щільна тампонада рани, nщільна пов’язка, пальцеве притиснення магістральної судини проксимальніше від nмісця кровотечі, накладання кровоспинного джгута, затискача на ушкоджені nсудини, перев’язування судини. При внутрішній кровотечі – негайна nгоспіталізація хворого в хірургічне відділення. При цьому для проведення nінфузійної терапії необхідно забезпечити надійний венозний доступ за допомогою nпункції периферійної вени з використанням спеціальних флексуль, катетерів.

Найдоцільніше пунктувати підключичну вену за nметодом Сельдингера. Положення хворого – лежачи на спині, голова повернута в nпротилежний бік, під лопатки кладуть невеликий валик, ноги підняти на 15-20°. nОпе-раційне поле обробляють, як перед операцією. Місце проколу шкіри – на межі nсередньої і внутрішньої третини ключиці. Місцева інфільтраційна анестезія n0,25-0,5 % розчином новокаїну. Пункційну голку скеровують під кутом 25-30° до nключиці,15-20° до шкіри між ключицею і першим ребром (напрямок голки відповідає nпроекції верхнього краю груднинно-ключичного з’єднання). Голку просувають nуперед, постійно аспіруючи вміст вени в шприц. Поява зворотного струменя крові nв шприці свідчить про пункцію вени. Після цього на видиху хворого крізь просвіт nголки у вену вводять еластичний провідник, пункційну голку виймають, по nпровіднику у вену вводять катетер; відтак провідник також виймають, а катетер nфіксують до шкіри пластиром або шовковим швом.

Треба пам’ятати: зовнішній отвір катетера nповинен бути закритим (не-безпека повітряної емболії).

Пункція не проводиться при запаленні вени n(тромбофлебіт) або м’яких тканин підключичної ділянки.

Можливі ускладнення: повітряна емболія, nпневмоторакс, відрив про-відника або катетера з міграцією їх аж у легеневу nартерію, перфорація правих відділів серця з розвитком гемоперикарда, тампонади nсерця, уш-кодження підключичної артерії тощо.

Усунення гіповолемії починають з інфузії nколоїдних (поліглюкін, реотран, альбумін, нативна плазма) і кристалоїдних nрозчинів (ізотонічний розчин натрію хлориду). При дефіциті об’єму циркулюючої nкрові 1300-1800 мл співвідношення донорської крові та плазмозамінників має nстановити 1:1, а при дефіциті і 2000 мл частка донорської крові повинна бути не nменшою від 2/3 загального об’єму інфузії.

Критеріями ефективності інфузійної терапії є nрівень AT, центрального венозного тиску, величина гематокритного числа, nпогодинного діурезу. Клінічними виявами успішного лікування є потепління шкіри, nзменшення ціанозу, задишки.

У тяжких випадках застосовують дофамін (5 nмкг/кг/хв), глюкокорти-костероїди (1-2 мг на 1 кг маси тіла), інгібітори nпротеаз (контрикал, трасилол), оксигенотерапію тощо.

Гостра серцева недостатність — це неспроможність серця (за відсутності зниження nОЦК та рівня гемоглобіну) забезпечити кров’ю тканини відповідно до їх nметаболічних потреб, що виникла раптово у стані спокою або під час nфізичних та емоційних навантажень, nна фоні ІХС, артеріальної гіпертензії, кардіоміопатій, запальних nзахворювань серця (ендо- та міокардит), пухлин міокарда, набутих і природжених nвад серця, захворювань перикарда, порушень серцевого ритму.

Як клінічний синдром nсерцева недостатність характеризується порушенням насосної функції серця n(насамперед лівого шлуночка), зниженням толерантності до фізичного навантаження nта затримкою в організмі рідини. За Е. Braunwald і W. Grossman (1992), серцева nнедостатність – це патологічний стан, при якому порушення функції серця nпризводить до неспроможності йогоперекачувати кров зі швидкістю, необхідною для nзадоволення метаболічних потреб організму.

В основі серцевої nнедостатності лежить порушення функції одного або обох шлуночків. Якщо ознаки nсерцевої недостатності виникають на фоні гіперволемії малого кола кровообігу, nговорять про лівошлуночкову серцеву недостатність. За наявності ознак nгіперволемії великого кола кровообігу йдеться про недостатність правого nшлуночка. Виділяють також поєднаний тип серцевої недостатності.

При серцевій nнедостатності спостерігається виражена активація нейрогуморальних систем n(симпатико-адреналової, ренін-ангіотензинової, ендотелію тощо), яка nвідбувається за принципом хибного кола (зниження серцевого викиду спричинює nкомпенсаторну стимуляцію нейрогуморальних чинників, що в свою чергу поглиблює nперевантаження серця, у подальшому знижує серцевий викид і знову-таки стимулює nнейрогуморальну систему). Це так звана нейрогуморальна модель серцевої nнедостатності, яка, за сучасними уявленнями, відіграє визначальну роль у nпрогресуванні даного синдрому.

Зниження функції серця як помпи призводить nдо погіршення кровопостачання внутрішніх органів і тканин, що спричинює nактивацію симпатико-адреналової системи з наступною коистрикцією артеріол і nвен. При цьому насамперед погіршується нирковий кровотік, що супроводжується nактивацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, надмірною продукцією nангіотензину II і посиленням спазму периферійних судин. nНадлишок ангіотензину II сприяє надмірному nутворенню альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію в нирках, збільшує nосмо-лярність плазми крові, посилює продукцію антидіуретичного гормону і сприяє nзатримці рідини в організмі, тобто збільшує ОЦК. Останньому сприяє і гіпоксія, nяка посилює викид еритроцитів з кісткового мозку. Дія ангіотензину II реалізується через ангіотензинові рецептори, nсеред яких сьогодні ідентифіковані чотири типи. Однак основні ефекти nренін-ангіотензин-альдостеронової системи здійснюються через ангіотензинні nрецептори І і II типів.

 Гостра серцева недостатність дуже часто ускладнює інфаркт міокарда, летальність при якій сягає 80 — 90 %.

Розрізняють такі nклінічні форми гострої серцевої недостатності:

1. Гостра недостатність лівих відділів серця: серцева nастма, набряк легенів.

2. Гостра недостатність правих відділів серця n(гостре легеневе серце).

3. Кардіогенний шок (синдром малого серцевого nвикиду).

4. Гостра тотальна серцева недостатність.

Градація хворих на гостру серцеву недостатність

 за Т. Кillір,(1997):

І — задишка, сухі інспіраторні хрипи; застійних хрипів nу легенях немає, відсутній додатковий ІІІ тон nнад верхівкою серця (летальність становить 2 — 4 %).

ІІ — задишка, застійні вологі хрипи в легенях, які вислуховують на незначній (менше ніж 50 %) площі легенів, відсутній додатковий III тон над верхівкою серця (летальність — 3 — 5 %).

III — ядуха, застійні хрипи над більшою частиною nлегенів (понад 50 %), ознаки набряку легенів, протодіастолічний ритм nгалопу (летальність – 20-60 %).

IV — кардіогенний шок (летальність — n80 — 90 %).

 Альвеолярний набряк легенів може розвинутися дуже nшвидко,

але зазвичай йому передує тривала стадія інтерстиціального набряку. Діагноз альвеолярного набряку легенів підтверджують під час рентгенографії органів nгрудної клітки. Летальність при альвеолярному набряку легень становить близько 50 %.

За патогенезом розрізняють дві форми набряку легенів — із збільшенням ударного об’єму серця, прискореним кровообігом, підвищеним АТ у великому і малому колі кровообігу (при інфаркті міокарда не спостерігається) та із зменшеним ударним об’ємом серця, зниженим АТ, загрозливим зменшенням nвенозного повернення.

Набряк легенів є nнаслідком раптового підвищення гідростатичного тиску в басейні nлегеневої артерії, підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран за nумови зниження скоротливої здатності міокарда, розвитку синдрому nцентралізації кровообігу з підвищеним венозним поверненням.

За клінічним перебігом розрізняють миттєвий (смерть настає через декілька хвилин), nгострий (тривалістю до 1 год), затяжний (тривалістю до 2 діб) і рецидивний варіанти. Останній має nхвилеподібний характер, найчастіше nзустрічається при інфаркті міокарда. Характерними клінічними ознаками є nважка дихальна недостатність, відкашлювання рожевого пінистого мокротиння, nортопное, бліда, вкрита холодним потом шкіра. nСпостерігається також периферійний ціаноз. Під час аускультації визначають вологі різного калібру хрипи над nбільшою частиною легенів, nтахікардію, протодіастолічний ритм галопу та систолічний шум відносної мітральної недостатності: АТ може nпідвшцуватись або різко знижуватися n(шок). Під час рентгенографії органів грудної клітки підтверджують nнаявність синдрому мокрих легенів. Під час аналізу газового складу крові виявляють важку або середньої nважкості гіпоксемію, гіперкапнію, nзниження рН артеріальної крові (респіраторний ацидоз).

 Під час проведення nосновного лікування хворому надають положення напівсидячи в ліжку, накладають венозні nджгути на кінцівки, проводять аспірацію піни nз дихальних шляхів, налагоджують інгаляцію кисню з піногасниками (спирт, антифомсилан), контроль за діурезом і nкількістю пінистого мокротиння, ритмом і частотою серцевих скорочень і nдихання, рівнем АТ.

Медикаментозне nлікування повинно бути комплексним і спрямованим nна:

1)      зниження гідростатичного тиску в судинах малого nкола кровообігу і зменшення венозного повернення до правого nшлуночка;

2)  зменшення nОЦК і дегідратацію легенів;

3)  зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран;

4)  посилення скоротливої здатності міокарда;

5)  усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності;

6)  боротьбу з гіпоксією і розладами кислотно-основного nстану та водно-електролітного обміну;

7) усунення бронхосиазму та поліпшення nальвеолярної вентиляції. Зниження гідростатичного тиску в nлегеневих судинах і зменшення венозного nповернення до серця здійснюється деякими препаратами. Зокрема, до них відносять наркотичні анальгетики і nнейролептичні засоби, які мають nа-адреноблокуючі властивості — морфіну гідрохлорид, дроперидол, фентаніл, галоперидол.

Морфіну гідрохлорид — ампули по 1 мл 1 % розчину. Дає аналгезивний ефект, nпригнічує дихальний центр, зменшує задишку, збуджує центр блукаючого nнерва з розвитком брадикардії. Зменшує страх смерті, усуває неспокій. Знижує системний АТ і венозне повернення до серця. Застосовують внутрішньовенне повільне введення n1 мл 1 % розчину морфіну nгідрохлориду. У менш екстрених випадках таку саму дозу вводять внутрішньом’язово. Протипоказання до nпризначення препарату: виражена обструкція дихальних шляхів, хронічне легеневе nсерце, вагітність. Краще вводити nнаркотичні анальгетики внутрішньовенно у розведенні 1:20 в ізотонічному розчину натрію хлориду — по 2 —3 мл nкожні 30-60 хв.

Промедол n— ампули по 1 мл 1 % або 2 % розчину. Вводять так са­мо, як і морфіну гідрохлорид; дія його значно слабша, ніж морфіну гідрохлориду.

Фентаніл — ампули по 2 мл і 10 мл 0,005 % розчину. Дає сильний, швидкий, але короткочасний аналгезивний ефект (тривалістю 15 — 30 хв). Пригнічує дихальний центр, спричинює nбрадикардію (їїусувають атропіну nсульфатом, хоч застосовувати останній при набряку легенів слід nобережно). Вводять 1 — 2 мл 0,005 % розчину фентанілу внутрішньовенно або внутрішньом’язово в поєднанні nз нейролептиками – дроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину) або галоперидолом (1 — 2 мл 0,5 % розчину) або ж використовують комбінований nпрепарат таламонал (в 1 мл міститься 2,5 мг дроперидолу і 0,05 мг nфентанілу).

Дроперидол n— ампули по 10 мл 0,25 % розчину. Відноситься до групи nнейролептиків. Дія швидка, сильна, але нетривала. Має протишокові і nпротиблювотпі властивості, знижує АТ, справляє антиаритмічну дію.

Гангліоблокатори nвикористовують з метою розширення периферійних судин і депонування крові на nпериферії, внаслідок чого зменшується венозне повернення крові до правого шлуночка. Застосовується при підвищеному або нормальному АТ, не вживається у nвипадку артеріальної гіпотензії. Пентамін: 1 мл 5 % розчину nрозводять у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно методом титрування, nтобто по 2 —3 мл розведеного препарату кожні 2 — 3 хв під постійним контролем рівня АТ. Після досягнення nбажаного ефекту вве­дення иентаміну nприпиняють.

Нітрати — нітрогліцерин, перлінганіт, ізокет — підвищують ємність венозних судин, знижують венозний тиск, зменшують венозне повернення до nсерця. Нітрати безпосередньо розслабляють гладенькі м’язи судин. Вазодилагація виникає через 2 хв від початку внутрішньовенної інфузії (схема введення — див. лікування нестабільної стенокардії).

Інгібітори АПФ nзабезпечують вазодилатацію за рахунок інгібування ангіотензин nП-індукованої вазоконстрикції, пригнічують продукцію альдостерону, знижують nтиск наповнення лівого шлуночка, тиск у правому передсерді, підвищують nсерцевий викид при незначному впливі на ЧСС.

 

Диференційований підхід до лікування набряку легенів

 

Зазвичай застосовують каптоприл або еналаприл чи nфозинолрил. Дія каптоприлу починається через 30 хв nпісля приймання всередину 12,5 мг препарату. Через 4 — 6 год хворому дають nвсередину по 25 мг кожні 6 — 8 год. Еналаприл nспочатку застосовують всередину в дозі 2,5 мг, підтримувальна доза становить 10 — 20 мг на добу. Ці nпрепарати обмежено nвикористовують для терапії невідкладних станів через відсутність ін’єкційних форм, їх застосовують у nподальшому лікуванні.

Антагоністи кальцію nз групи дигідропірцдинів (ніфединін) при інфаркті міокарда nпротипоказані через активацію симпатико-адреналової системи з підвищенням показників летальності.

Зниження ОЦК і nусунення дегідратації легенів в основному nздійснюють діуретичними засобами. При високому або нормальному АТ застосовують nсильнодіючі петлеві діуретики — фуросемід (лазикс), етакринову кислоту (урегіт). їх ефект зумовлений nпригніченням реаб­сорбції №⁺ і води в петлі Генле, зменшенням nоб’єму позаклітинної рі­дини, nхвилинного об’єму серця, зниженням реакції на пресорний вплив ангіотеизину 11 і норадреналіну. Фуросемід n(лазикс) уводять внутріш­ньовенно nструминно в дозі 20 — 60 — 120 мг. Клінічний ефект спостерігається через 3 — 5 nхв. Повторно препарат уводять за необхідності через 2    — 4 год, Протипоказаний фуросемід у випадках nартеріальної гіпотензії, гіповолемії, nанемії, гострої або хронічної ниркової недостатності з різким зниженням клубочкової фільтрації.

Джгути па кінцівки накладають для депонування частини ОЦК на периферії. При правильно накладених джгутах у кожній нозі може бути nзатримано 600—800 мл крові і більше. Після усунення альвеолярного набряку nлегенів джгути слід повільно ослаблювати, щоб уникнути швидкого надходження в кровообіг одночасно значної кількості крові.

Кровопускання — найдавніший, але надійний спосіб зменшення ОЦК. nЗазвичай одночасно вилучають 400 -700 мл венозної крові. Але при інфаркті міокарда цей спосіб застосовують рідко. Це зумовлено наявністю nпотужних засобів для «безкровного кровопускання» (лазикс, у регіт).

З метою зменшення nпроникності альвеолярно-капілярних мембран застосовують антигістамшні засоби і nглюкокортикостероїди. Димедрол уводять у дозі 10 — 20 мг внутрішньовенно (на nполяризуючій суміші) або внутрішньом’язово.

Гідрокортизон у дозі 150-300 мг уводять у n200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду nвнутрішньовенно краплинно, преднізолон у дозі 60—120 мг уводять у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в 5 % розчині nглюкози внутрішньовенно краплинно.

У резистентних випадках при дуже низькій фракції викиду (< 20 %):

1. 3 метою посилення скоротливої здатності міокарда з великою обережністю слід призначити серцеві глікозиди (з nмоніторингом загального стану, ЕКГ, nЧСС) і неглікозидні інотропні засоби. Із серцевих глікозидів перевагу віддають nстрофантину.  Зазвичай строфантин уводять у дозі 0,250-0,375 мг (0,5 n— 0,75 мл 0,05 % розчину) внутрішньовенно струминно повільно впродовж 5 хв. Краще цю дозу препарату nввести краплинно впродовж 10 — 15 хв. Якщо необхідно, можна додатково вводити nз інтервалом 1 год по 0,1 -0,125 мг (0,2 — 0,25 мл 0,05 % розчину) препарату до появи клінічного ефекту (сповільнення ЧСС, зменшення nзадишки). Загальна добова доза препарату впродовж 4 год повинна становити не nбільше ніж 0,5 — 0,625 мг (1 — 1,25 мл 0,05 % розчину). Слід nпам’ятати, що при гострому інфаркті міокарда толерантність до серцевих nглікозидів знижена. Препарат не рекомендується призначати хворим, які отримують серцеві глікозиди, солі кальцію, тому що прискорюється розвиток дитіталісної інтоксикації з виникненням nфатальної фібриляції шлуночків.

2. Із неглікозидних інотропних засобів може бути використаний добутамін (добутрекс), який випускається у флаконах по 250 мг. Цю кількість nрозводять у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно з розрахунку 0,5 — 20 мкг (кг * хв), починаючи зі швидкості 1 крапля за 1 хв, поступово частоту крапель збільшують до 28 за 1 хв n(небезпека тахікардії, аритмії, коливання АТ, посилення ішемії міокарда).

Усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності проводять індивідуально, залежно від конкретної ситуації.

Для боротьби з гіпоксією і розладами nкислотно-основного стану та водно-електролітного балансу налагоджують nнасамперед оксигенотерапію або, краще, уведення оксигенованого перфторану для nусунення важкої гіпоксемії, зменшення проникності легеневих мембран. Найкращим методом nоксигенотерапії є інгаляція кисню через трубки, встанов­лені в носові ходи на nглибину 7 — 10 см, з подачею через них кисню в об’ємі 8-10 л за 1 хв. nДля забезпечення доступу кисню в легені необхідно терміново відновити nпрохідність верхніх дихальних шляхів. Для цього проводять аспірацію піни з nверхніх дихальних шляхів і трахеї за допомогою механічних, електричних чи інших nаспіраторів. Аспірація піни і рідини з трахеї іноді можлива лише після інтубації nтрахеї або накладання трахеостоми. Аспірація піни з бронхів середнього калібру nнеможлива. З мстою її гасіння використовують спеціальні поверхнево-активні nречовини — так звані піногасники, які вводять інгаляційними способами (етиловий nспирт, антифомсилан). Етиловий спирт (70 — 96 % розчин) наливають у зволожувач nзамість води, пара спирту сприяє руйнації піни в бронхах. Іноді етиловий спирт n(5 мл 100 % спирту + 15 мл 5 % розчину глюкози) по 1 2 мл уводять безпосередньо nв трахею або внутрішньовенно (20 — 30 мл).

Антифомсилан n—0,6—1 мл 10% спиртового розчину – застосовують у вигляді інгаляції після попереднього диспергування розчину (наприклад, у розпилювачі Горського). Клінічний ефект виражається насамперед зменшенням кількості хрипів. Суттєве значення має корекція кислотно-основного стану — 5 % розчин натрію nгідрокарбонату вводять внутрішньовенно краплинно (100—150 мл).

Для запобігання шкідливому впливу гіпоксії на кору головного мозку застосовують натрію оксибутират у дозі 75 —100мг/кг (в ампулі 40 мг, тобто 20 мл 20 % розчину).

Ефективним методом nборотьби з набряком легенів є штучна вентиляція легенів у режимі nпозитивного тиску наприкінці видиху (збільшення протитиску знижує nфільтрацію рідини,  крові у альвеоли).

Для боротьби з бронхоспазмом і поліпшення nальвеолярної вентиляції вводять еуфілін у nдозі 10 — 20 мл 2,4 % розчину внутрішньовенно повільно.

Гостра nнедостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце). Причиною гострої недостатності правих відділів серця nпри інфаркті міокарда може бути тромбоемболія легеневої артерії або її nгілок (ТЕЛА, ТЕГЛА), яка в свою чергу може бути зумовлена миготливою nаритмією, тромбофлебітом судин нижніх кінцівок, малого таза, nпідвищенням згортання крові, недостатністю кровообігу, особливо у nхворих з ожирінням, похилого віку.

У разі тромбоемболії стовбура легеневої артерії настає миттєва смерть.

Основні ознаки ТЕЛА — див. диференціальну діагностику інфаркту міокарда.

Основні принципи лікування ТЕЛА:

1)       проведення тромболітичної nй антикоагулянтної терапії;

2)   зняття болю;

3)   зниження тиску в малому колі кровообігу;

4)   лікування інфаркт-пневмонії.

Тромболітичну й nантитромботнчну терапію здійснюють за тими самими принципами, що і nпри інфаркті міокарда.

Знеболювання nпроводять наркотичними і ненаркотичішми анальгетиками — морфіну гідрохлоридом, nпромедолом, анальгіном чи фентанілом (1—2 мл 0,005 % розчину) з nдроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину), які вводять внутрішньовенно в 10—15 мл nізотонічного розчину натрію хлориду. Для боротьби з колапсом застосовують nдонамін — стимулятор а- і ß-адренорецепторів (у дозі 0,5 — 20 мкг/(кг n* хв): 5 мл 4 % розчину (200 мг) препарату розчиняють у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, початкова частота введення — 1 крапля за 1 хв, її поступово збільшують до 36 крапель за 1 хв.

З метою зниження тиску в малому колі кровообігу рекомендують внутрішньовенне nвведення папаверину гідрохлориду або но-шпи по 2 мл кожні 4 год (під контролем АТ). Вища добова доза папаверину гідрохлориду парентерально становить 600 мг, тобто 15 мл 2 % розчину. Крім nтого, внутрішньовенно краплинно вводять еуфілін —10 мл 2,4 % розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (знижує тиск у nлегеневій артерії в поєднанні з бронходилатуючим ефектом). Рекомендують тривалу nтерапію киснем (інгаляція зволоженого кисню), антибіотикотерапію (при nрозвитку інфаркт-ппевмонії).

Хірургічне лікування (екстрена nемболектомія) абсолютно показане при тромбоемболії стовбура легеневої артерії або його nголовних гілок при вкрай важкому ступені порушення перфузії легенів, nщо супроводжується стійкою системною гіпотензією, гіпертензією у малому колі nкровообігу. Оптимальним методом хірургічного лікування є емболектомія в умовах штучного кровообігу. Тепер застосовується катетерпа ендоваскулярна емболектомія.

Ефективною профілактикою ТЕЛА і ТЕГЛА є раннє введення низькомолекулярних гепаринів, зокрема фраксипарину (0,6 мл 2 рази на добу nпідшкірно в припупкову ділянку впродовж 6 днів).

Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду). 

Кардіогенний шок — це одне з найбільш частих і важких nускладнень інфаркту міокарда. nЛетальність при справжньому кардіогенному шоку становить 80-90 %. Цей клінічний синдром характеризується nгіпоперфузією органів і артеріальною гіпотензією. Тривала гіпоперфузія nпорушує функції багатьох органів. Ниркова nнедостатність проявляється зменшенням діурезу (менше ніж 20 мл/год), гіпоперфузія nголовного мозку — загальмованістю та nсонливістю або ж психомоторним збудженням.

Кардіогенний шок — клінічний синдром, для якого характерні поряд nзі зниженням систолічного AT менше ніж 90 мм рт. ст. ознаки зниженої перфузії органів nі тканин (холодна волога бліда шкіра, олігоанурія). Пульс на периферійних nартеріях частий, м’який, ниткоподібний, може не визначати­ся, водночас nвиявляється відносно добра пульсація великих артерій (сонних, стегнових) nунаслідок централізації кровообігу. Характерне зниження пуль­сового тиску. nВідзначається тахіпное, у частини хворих — сухі або вологі хрипи в легенях. При nцьому істотно знижений серцевий викид, ХОС і, на відміну від гіповолемії, nпідвищений тиск у легеневих капілярах (тиск закли­нювання легеневої артерії) — nзазвичай понад 18 мм nрт. ст.

Патофізіологія 

Кардіогенний шок виникає у 10-15% хворих, що поступають з гострим nінфарктом міокарда. У невеликого відсотка цих хворих він є наслідком n”механічних” ускладнень інфаркту (дисфункція або розрив папілярної nм’язи, розрив міжшлуночкової перегородки або розрив стінки шлуночка при nтампонаді серця). Інші незвичайні причини кардіогенного шоку включають інфаркт nправого шлуночка, міокардит і кардіоміопатії. У переважній більшості випадків nкардіогенний шок розвивається в результаті масивного некрозу міокарда. 

При аутопсії померлих від кардіогенного шоку виявляється інфаркт, nзахоплюючий 35-75% лівого шлуночка. Прийнято вважати, що для розвитку nкардіогенного шоку потрібно поразка не менше 40% лівого шлуночкового міокарда. nВстановлено також, що у всіх хворих, які померли від даного синдрому, має місце nзалучення в патологічний процес верхівки серця, а у 84% – важке захворювання nлівої передньої низхідної коронарної артерії. У переважної більшості хворих з nрозвинувся шоком відзначається попередній інфаркт, але у деяких хворих шок nспостерігається при першому інфаркті

Незважаючи на агресивну терапію, смертність при кардіогенному шоці nдосягає 80%. У зв’язку з таким незадовільних результатів оптимальним лікуванням nзахворювання є його попередження, про що буде сказано нижче

При інфікуванні 40% лівого шлуночка його функція порушується настільки, що артеріальний тиск вже nне може підтримуватися на необхідному для життя рівні.

У цьому випадку нормальні компенсаторні механізми, опосередковані nвегетативної нервової системою і циркулюючими в крові катехоламінів, можуть nвиявитися ушкоджувальними. Підвищення периферичного судинного опору збільшує nпостнавантаження, а, отже, і потреба шлуночка в кисні. При рефлекторної nтахікардії потреба в кисні також зростає. Веноконстрікція призводить до nзбільшення переднавантаження, ще більше посилюючи недостатність. Таким чином, nстворюється порочне коло. Зросла потреба міокарда в кисні обумовлює подальше nпошкодження і погіршення функціонування міокарда. Артеріальний тиск і серцевий nвикид продовжують знижуватися. Коли середній артеріальний тиск падає нижче 70 мм рт.ст., коронарна nперфузія стає недостатньою, що сприяє розширенню зони інфаркту.

 Головною патогенетичною nланкою кардіогенного шоку є зниження сер­цевого викиду, що не може бути nкомпенсоване периферійною вазоконстрикцією і призводить до істотного зниження nAT і гіпоперфузії.

Кардіогенний шок унаслідок гострої лівошлуночкової недостатності nвар­то диференціювати зі станом малого серцевого викиду, пов’язаним з абсо­лютним nабо, частіше, відносним зменшенням наповнення лівого шлуноч­ка. До останнього nналежить гемодинамічно значущий інфаркт міокарда правого шлуночка у хворих з nінфарктом міокарда лівого шлуночка задньої (нижньої) локалізації, тампонадою nсерця, тромбоемболіями гілок легеневої артерії.

Розрізняють чотири клінічні форми кардіогенного шоку (за Є.І, Чазовим):

1.     рефлекторний (ранній, больовий),

2.     справжній,

3.     аритмічний (тахісистолічний, брадисистолічний)

4.     ареактивний.

При рефлекторній формі кардіогенного шоку зниження хвилинного об’єму серця зумовлено не стільки обширністю некрозу, скільки рефлекторними впливами з вогнища ураження на роботу серця йтонус судин (характерні сипусова брадикардія і зниження АТ). Аритмічна форма кардіогенного шоку зумовлена різким зниженням хвилинного об’єму серця внаслідок тахі- або брадиаритмії.

Справжній кардіогенний шок є наслідком зменшення маси функціонального міокарда лівого шлуночка. Іноді справжній кардіогенний шок може розвинутися навіть при дрібновопіищсвому інфарктіміокарда. У таких випадках має місце функціональна неповноцінність неушкодженого міокарда (дифузний кардіосклероз).

Чинники ризику кардіогенного шоку:

* Вік > 65 років.

*ФВ < 35%.

*>Обшине ураження міокарда (активністьМВ-фракції КФК у крові n>160Ед/л).

* ЦД в анамнезі.

* Повторний інфаркт.

Причини КШ (механічні):

> Розрив nперегородки серця

> Розрив nвільної стінки

> Гостра nмітральная недостатність

> Розрив nчи дисфункція папіллярного м’язи

>Тампонада nсерця

Причини КШ (немеханічні) – синдром малого nсерцевого викиду

> nНеадекватність перфузії органів.

> Стан nпостнагрузки (підвищений АТ і системне периферичний судинне опір; підвищену nтиск у системі легеневої артерії; еластичність судин; в’язкість і реологічні nвластивості крові).

> Стан nпреднагрузки (гострий венозний застій).

Унаслідок зниження nскоротливої здатності міокарда різко знижується серцевий викид (ударний і хвилинний nоб’єми серця), у відповідь на що підвищується загальний периферійний опір n(вазоконстрикція менш виражена, ніж зниження серцевого викиду). Зменшення серцевого викиду та зниження АТ за умови nпериферійної вазоконстрикції несприятливо впливають на органну і тканинну nмікро-циркуляцію. nЗменшується кровообіг у життєво важливих органах, що може призвести до nутворення некрозів у печінці, виразок шлунка і кишок (іноді з фатальними кровотечами). Різке зменшення фільтраційної nфункції нирок призводить до азотемії. Підвищується в’язкість крові, посилюється агрегація формених елементів крові, nутворюються множинні мікротромби. Коронарний кровообіг недостатній для nзадоволення метаболічних потреб ще збережених ділянок міокарда, що спричинює подальше погіршення скоротливої здатності серця. nУнаслідок ацидозу, гіпоксії nрозвивається генералізовапа вазодилатація, збільшується ємність судинного русла, розвивається сладж-синдром. nУнаслідок централізації кровообігу n(при задовільній функції правого шлуночка) виникає синдром мокрих легенів, а відтак і альвеолярний nнабряк легенів. Іноді ж зменшується nвенозне повернення (депонування крові па периферії) і тоді на фоні сухих легенів прогресує синдром малого nсерцевого викиду.

Діагностичні nкритерії КШ

1. САД при nдвох вимірах <= 90мм.рт. ст.

2.Діурез n<= 20-30мл/ч

3. СІ < n2.5л/мин/м

4.ДЗЛК nнерівний 15мм.рт.ст.

5. nВідсутність інших причин артеріальною гіпотонії

6. Клінічні nознаки шоку: загальмованість і периферичний ангіоспазм – холодна шкіра, покрита nлипким потім, блідість, мармуровий малюнок шкіри, спавші периферичні вени

7. Порушення nкровопостачання життєво важливих органів

Клінічна картина кардіогенного шоку nхарактеризується зниженням АТ, малим пульсом, кволістю, загальмованістю, блідістю шкіри з ціанотичпим nвідтінком, похолоданням кінцівок, холодним потінням (прояви збудження симпатико-адреналової системи), оліго-, анурією. Систолічний АТ нижче ніж 80 мм рт. ст. є одним з nдіагностичних критеріїв шоку.

Разом з тим nдеколи при такому тиску клінічна картина шоку не виражена, при більш високому систолічному АТ (у хворих на гіпертензивну nхворобу) вона може бути вираженою. У таких хворих швидко розвиваються метаболічний ацидоз, азотемія, nгіперглікемія, оліг-, анурія, аритмія. nТемпература тіла залишається нормальною або ж знижується.

       Розрізняють три ступені nсправжнього кардіогенного шоку (В.І. Метелиця, 1987):

I ступінь —  відносно легкий, тривалість nшоку становить 3 — 5 год, АТ — n90/50 — 60/40 мм рт. ст., швидка і стійка реакція на введення пресорних амінів (кордіамін).

II ступінь — середньої важкості, тривалість 5 n— 10 год, показники АТ -80/50 — 40/20 мм рт. ст., є ознаки гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма), олігурія, nпресорна реакція на введення медикаментів n(допамін) сповільнена і нестійка.

III ступінь — дуже важкий, тривалість понад 10 год, показники систолічного АТ менше ніж 20 мм рт. ст., пульсовий тиск менше ніж 15 мм рт. ст., є альвеолярний nнабряк легенів, анурія, пресорна реакціяна медикаменти (допамін, глюкокортикостероїди, nангібтензинамід) короткочасна nі нестійка.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоку включає:

1)  поліпшення центральної та периферійної гемодинаміки;

2)  проведення антиангіиальної терапії;

3)  корекцію порушень серцевого ритму і провідності;

4)  застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

Слід пам’ятати, що характерна клінічна картина кардіогенного шоку може супроводжуватися nрозладами гемодинаміки різного ступеня, насамперед з низьким і високим ЗПСО n(високим у першій фазі шоку, низьким — у подальшому).

У випадках низького ЦВТ і ЗПСО доцільно проводити такі nзаходи.

Адреноміметичні засоби (внутрішньовенно краплинно):

– допамін — 0,5 — 20 мкг/(кг • хв), або 5 мл 4 % розчину (200 мг) в n250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою 36 крапель за 1 хв, або 40 мл 0,5 % розчину (200 мг) в 210 nмл ізотонічного розчину nнатрію хлориду з частотою 36 крапель за 1 хв; адреналіну гідрохлорид — 4 мл 0,1 % розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 2 до 9 крапель nза 1 хв;

– добутамін (добутрекс) — 250 мг на 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із nчастотою від 1 до 28 крапель за 1 хв, ізопротеренол (ізадрин, алупент) — 5 мл 0,05 % розчину в 500 мл 5       %розчину глюкози з nчастотою від 2 до 40 крапель за 1 хв;

– норадреналіну гідротартрат — 2 — 4 мл (4 — 8 мг) 0,2 % розчину в 1000 мл 5 % розчину глюкози із частотою 20 — 30 кра­пель за 1 хв.

При низькому ЦВТ рекомендують вводити nнизькомолекулярні декстрани: реополіглюкіну, реоглюману, реомакродексу, nреотрану —250—500 мл внутрішньовенно краплинно із nчастотою 20—30 крапель за 1 хв і глюко-кортикостероїди n(внутрішньовенно): преднізолону — 60—120 мг або гідрокортизону —250 мг кожні 2—4 год до стабілізації показників АТ.

Застосовують антитромбоцитарні засоби (всередину): nаспірин (325 мг на добу), або тиклід (500 мг на добу), або nклопідогрель (150 nмг на добу).

Для покращення гемостазу вводять натрію гідрокарбонат n(внутрішньовенно краплинно) з розрахунку:

8,4 % розчин (ммоль/л) – ВЕ • масу тіла • 0,3;

5 % розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу тіла * 0,5;

4,2 % розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу nтіла * 0,2 • 2, де ВЕ — дефіцит основ або ж надлишок кислот.

Розрахунок необхідної кількості трисаміну (у мілілітрах): 3,6 % розчин = ВЕ n* масу тіла, або комбінація МаНСО₃: трисбуфер =1:1.

У випадках кардіогенного шоку з підвищеним ЦВТ застосовують: дроперидол внутрішньовенно (2 — 5 мл 0,25 % розчину в 250 мл 5 % розчину глюкози впродовж доби краплинно), нітрогліцерин, nізокет.

З інших методів лікування кардіогенного шоку заслуговує на увагу спосіб внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Ця методика полягає у введенні балончика в черевну частину аорти nшляхом черезшкір-ної пункції стегнової артерії. Електронний прилад nроздуває балончик під час діастоли серця, таким чином підвищується nдіастолічний тиск, що в свою чергу підтримує тиск, nнеобхідний для достатньої коронарної перфузії. Балончик швидко здувається nв кінці діастоли, що призводить до зниження иісляиавантаження серця nі покращує систолу лівого шлуночка (збільшення ударного об’єму nсерця). Однак під час застосування цього методу в кожного третього nхворого виникають ускладнення: ішемія нижніх кінцівок, внутрішніх nорганів, розшарування аорти, гемоліз, інфекційні процеси, розрив nбалончика. Розробляється метод зовнішньої пневмоконтрпульсації.

Лікування хворих з nрефлекторною формою кардіогенного шоку складається з nадекватного знеболювання, застосування короткодіючих пресорних амінів (кордіамін, мезатон) та усунення синусової брадикардії (малими дозами nатропіну сульфату).

Рефлекторний nшок, як правило, швидко купується при ефективному лікуванні больового синдрому. nПри збереженні артеріальної гіпотензії використовують мезатон, норадреналін. nПри істинному кардіогенному шоці призначають внутрішньовенно прессорні аміни n(норадреналін, мезатон), серцеві глікозиди, плазмозамінники, кортикостероїдні nгормони (інколи у великих дозах), ізадрин, допамін, але ці препарати, особливо nпри ареактивному шоці, часто малоефективні. Певні успіхи досягнуті у випадку використання допоміжного кровообігу у формі nвеноартеріального нагнітання оксигенованої крові або контрапульсації – nсинхронного з діастолою різкого підвищення кров΄яного тиску в аорті з nдопомогою спеціального апарату, що періодично нагнітає і відкачує повітря в nбалончик, який знаходиться в аорті. Лікування аритмічного шоку зводиться до nвідновлення порушень ритму і провідності.

Для порушень nсерцевого ритму при інфаркті міокарда характерні чергування чи поєднання nрізних видів аритмій і блокад, швидка їх трансформація, особливо шлуночкової nекстрасистолії в шлуночкові тахіаритмії.

Антиаритмічну nтерапію починають на догоспітальному етапі: з метою профілактики шлуночкової nекстрасистолії вводять лідокаїн по 400-600 мг в/м кожні 3 години. В nстаціонарі лікування продовжують крапельним в/в введенням препарату.

Ефективність nкупуючої антиаритмічної терапії при шлуночковій екстрасистолії оцінюють тільки nз допомогою ЕКГ-моніторування.

Інфузії nлідокаїну чи тримекаїну продовжують в перші 2-3 дні гострого інфаркту міокарда. nПри неефективності цих ліків чи виникненні ускладнень антиаритмічні препарати nзаміняють в такій послідовності:

– nновокаїнамід 10 % р-н по 5-10 мл в ізотон. р-ні натрію хлориду до 20 мл в/в nпротягом 5 хв. Через 1,5-2 год після вливання новокаїнамід призначають вн. по 0,5 г 4-6 раз на добу;

– nкордарон – 300-450 мг без розведення в/в протягом 5-10 хв, через 30-60 хв – n800-1250 мг в/в крап. протягом першої доби чи 200 мг вн. 3-4 рази на добу. З nнаступленням ефекту на протязі 7-14 днів добову дозу кордарону, що має nкумулятивних ефект і тривалий період напіввиведення (від 12 до 38 днів), nпоступово знижують до 400-100 мг на добу;

– nдізопірамід в дозі 2 мг/кг (до 100-150 мг) в/в протягом 5 хв, потіи крапельно nзі швидкістю 20-40 мг/год або 200 мг вн., через 4-6 год – 100-200 мг, через 6-8 nгод – 100-200 мг;

– nмекситил в дозі 125-250 мг в/в на протязі 6 хв, потім крапельно 250 мг протягом n4 год в ізотон. р-ні натрію хлориду чи 200-250 мг вн. кожні 6-8 год;

– nпропафенон – 75 мг в/в протягом 5 хв, потім вн. по 100-200 мг кожні 6-8 год;

– nаймалін – 50-100 мг в/в на протязі 5 хв, потім вн. по 50-100 мг кожні 8 год;

– nетацизин – 100-150 мг в/в на протязі 5 хв, потім 50 мг (зрідка 100 мг) кожні 8 nгод.

В nперші дні інфаркту міокарда моніторування ЕКГ виявляє короткі nпароксизми шлуночкової тахікардії близько у 70 % хворих. У всіх nвипадках шлуночкова тахікардія вимагає термінового лікування, оскільки може nшвидко викликати тяжкі порушення гемодинаміки і часто переходить у фібриляцію nшлуночків. При шлуночковій тахікардії типу «пірует» і гострій лівошлуночковій nнедостатності, кардіогенному шоці найбільш ефективним і безпечним методом nвідновлення синусного ритму є електроімпульсна терапія (ЕІТ). При шлуночковій nтахікардії, що виникла на фоні лікування серцевими глікозидами, одночасно з nвведенням лідокаїну здійснюють інфузію хлориду калію. Якщо ефект відсутній, nзастосовують дифенін (вн. по 0,2г 5 раз на добу, після купування приступу – по 0,1 г 5 раз на добу). При nчастому рецидивуванні шлуночкової тахікардії і її рефрактерності до nмедикаментозної терапії застосовують кардіовертер-дефібрилятор.

Найбільш nефективним антиаритмічним препаратом, що ліквідує на протязі 5-10 хв від nмоменту введення суправентрикулярну пароксизмальну тахікардію, є верапаміл n(ізоптин), який вводять в/в в дозі 5-10 мг без розведення протягом 60 с. Поряд nз верапамілом призначають пропафенон, новокаїнамід, кордарон, ритмілен, обзідан n(індерал).

Лікування nприступу тріпотіння передсердь починається з в/в введення ліків: nверапамілу, кордарону, новокаїнаміду. Далі через 1,5-2 год: дігоксин у вигляді n0,025 % р-ну по 1 мл в 10 мл панангіну (аспаркаму) на протязі 5-10 хв чи на nкалій-глюкозу-інсуліновій суміші. При відсутності ефекту – черезстравохідна nелектростимуляція серця.

Лікування nприступу миготливої аритмії при ІМ визначається гемодинамічними nпоказниками, тривалістю приступу і ефективністю антиаритмічних препаратів.

Для nпрофілактики ускладнень потріюно уникати послідовного введення різних nантиаритмічних засобів, наприклад верапамілу і новокаїнаміда

Для лікування nАВ-блокади ІІІ ст. перш за все використовують атропін – 0,5-1 мг в/в чи nпрепарати, які здійснюють стимулюючий вплив на бета-адренорецептори (ізадрин, nізупрел). На жаль, ефективність такої терапії невисока, а препарати можуть nвикликати серйозні ускладнення ( затримка сечовиділення, загострення глаукоми, nаритмії, розширення зони інфаркту).

Лікування аритмічних форм кардіогенного шоку проводять за принципами антиаритмічної терапії.

Діагноз ареактивного кардіогенного шоку встановлюють nретроспективно за відсутності ефекту на введення норадреналіну nгідротартрату, допаміну, глюкокортикостероїдів.

Раптова серцева смерть

Це смерть, яка настає несподівано і nмиттєво або протягом 1 години після появи перших симптомів погіршення nзагального стану. До цього поняття не відносять випадки насильницької смерті nабо смерті, що виникає в результаті отруєння, асфіксії, травми або іншого nякого-небудь нещасного випадку

Механізм раптової серцевої смерті:

• Фібриляція шлуночків зустрічається приблизно в n75 – 90% випадків. Часто їй передують епізоди пароксизмальної шлуночкової nтахікардії, що переходить потім у тріпотіння або мерехтіння шлуночків.

• Асистолия. Первинна асистолія шлуночків nвідзначається в 5-10% випадків ВСС і відразу призводить до припинення nкровообігу. Асистолія може бути наслідком атріовентрикулярної блокади або nслабкості синусового вузла. Асистолія іноді виникає після одиничної екстрасистоли nабо групи екстрасистол, на тлі пароксизму суправентрикулярної або шлуночкової nтахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь.
n• Електромеханічна дисоціація.

Електрична нестабільність – Механізм ріентрі, ектопічні вогнища збудження, nелектромеханічна дисоціація, асистолія.

Серед механізмів nраптової серцевої смерті слід nвраховувати можливість виникнення фатальних ішемічних порушень ритму серця, nпов’язаних з швидким розривом бляшки і розвитком окклюзірующе-го тромбозу nкоронарної артерії.

Раптова смерть може спостерігатися при патології серцево-судинної nсистеми або за відсутності в анамнезі подібних захворювань. Гострий nсерцево-судинної колапс, що супроводжується неефективним кровообігом, вже через nкілька хвилин призводить до незворотних змін у центральній нервовій системі. nОднак клінічні спостереження підтверджують можливість повного відновлення nадекватної серцево-судинної діяльності без подальших неврологічних порушень при nсвоєчасному лікуванні деяких форм серцево-судинної колапсу.

Причиною смерті у молодих людей nбувають гострий міокардит, гіпертрофічна кардіоміопатія, аортальний стеноз, nуроджені аномалії вінцевих судин серця, уроджений стеноз легеневої артерії, nаритмогенна дисплазія правого шлуночка, значне пролабування мітрального nклапана, стан після корекції уроджених вад серця, синдром Вольфа– nПаркінсона-Уайта, патологія провідних шляхів серця. В патогенезі РСС важливе nмісце належить стану центральної і вегетативної нервової систем. Дисфункція nвегетативної нервової системи викликає електричну нестабільність міокарда. Якщо nгіперсимпатикотонія провокує фатальні аритмії з фібриляцією шлуночків, то nпарасимпатична нервова система знижує збудливість міокарда. Сприяють виникненню nРСС дистрес, спазм вінцевих судин серця, збільшення потреби міокарда в кисні, nгіперпродукція катехоламінів.

 До передвісників РСС у молодому віці відносять nсинкопальні стани при фізичному та емоційному навантаженні, які частіше nзумовлені синдромом подовженого QT, патологією провідних шляхів серця, nсиндромом слабості синусового вузла. Певне значення в діагностиці належить nвипадкам РСС у родичів у віці до 60 років.

В молодому віці частіше nвмирають чоловіки, співвідношення між ними і жінками становить 3:1. Згідно з nданими Н.А. Белоконя, у 20 % випадків РСС настає під час заняття спортом, у 30 n% – під час сну, у 50 % – при фізичній або психоемоційній активності. В таких nвипадках на секційному матеріалі доцільно провести детальне морфогістологічне nдослідження синусового і атріовентрикулярного вузлів, гілок пучка Гіса, nвнутрішньосерцевих нервів, дрібних вінцевих артерій серця. Це допомагає в nдіагностиці уроджених аномалій провідних шляхів серця.

Предикторами РСС на ЕКГ є nподовження інтервалу QT > 0,44 с, синдром Вольфа – Паркінсона–Уайта (WPW), nполітопні і групові шлуночкові екстрасистоли, ранні екстрасистоли типу R на Т, nпароксизми шлуночкової тахікардії, пізні шлуночкові потенціали серця. nНизькоамплітудні пізні потенціали за комплексом QRS відносять до маркерів nпідвищеної електричної нестабільності міокарда, яка нерідко закінчується фібриляцією nшлуночків.

Рис. ЕКГ при синдромі WPW

Згідно із збірними даними nВіскена і Белавена, у 10-12 % хворих віком до 40 років, реанімованих з приводу nРСС, не знаходять причини, яка могла викликати фібриляцію шлуночків. У таких nвипадках мова йде про ідіопатичну фібриляцію шлуночків (первинна електрична nхвороба серця). Інколи у таких людей в анамнезі бувають синкопальні стани. nФізичні і психоемоційні навантаження можуть спровокувати ідіопатичну фібриляцію nшлуночків. Спонтанно вона може виникати в момент пробудження від сну або вдень. nУ випадку РСС на секції не знаходять патології серця. Існує думка, що, можливо, nідіопатична фібриляція шлуночків виникає на ранньому етапі розвитку nдилатаційної кардіоміопатії.

При синдромах слабкості nсинусового вузла та WPW, глибокому пролабуванні мітрального клапана, подовженні nінтервалу QТ >0,44 с протипоказані заняття спортом, інтенсивні фізичні nнавантаження через небезпеку появи тахіаритмії і виникнення РСС.

nДо причин серцево-судинної колапсу, що призводить до неефективного nкровообігу, відносять фатальні порушення nритму: шлуночкову фібриляцію (ФШ), шлуночкову тахікардію (ШТ), важкі форми nбрадикардії і брадиаритмії, які можуть викликати асистолию.

Рис. ЕКГ картина шлуночкової тахікардії.

Слід підкреслити, що ФШ, асистолія і в деяких випадках ЗТ nсупроводжуються зупинкою кровообігу. Зниження насосної функції міокарда може nбути обумовлено гострим інфарктом міокарда. Зниження СВ може бути пов’язане з nмеханічними чинниками, створюють перешкоду для нормального кровообігу n(тромбоемболія легеневої артерії, тампонада серця). Не можна не відзначити ті nклінічні випадки, коли глибокий колапс настає в результаті судинної дистонії і nрізкого зниження артеріального тиску, тобто чинника, який не може бути обумовлений nтільки серцевими порушеннями. В основі цих змін, як вважають, лежить активація nвазодепрессорних механізмів, які лише частково можуть бути пояснені наявністю nсинокаротидной імпульсів, вагусних проявів або первинної легеневої гіпертензії. nМожливо, що тут мають значення чинники, що впливають на тонус судин і одночасно nпідтримують певну фізіологічну ЧСС.

Серед первинних порушень ритму частіше зустрічаються ФШ (75%), ШТ n(10%), важка брадиаритмія і асистолія.

Рис.  ЕКГ при nтріпотінні (а) і фібриляції (б) шлуночків

Рис.  ЕКГ. nФібриляція шлуночків. Початок фібриляції зазначений стрілкою. Множинні nджерела електричної активності в шлуночках зазначені зірочками.

Рис. Екг картина при асистолії

Раптова аритмічна смерть є однією з форм РСС. При ній раптова первинна зупинка кровообігу nнастає протягом однієї години внаслідок порушень серцевого ритму або nпровідності (В.Л. Дощицин). Найчастішою причиною раптової аритмічної смерті nбуває ішемічна хвороба серця, значно рідше – ревматичні і уроджені вади серця, nгіпертрофічна і дилатаційна кардіоміопатія, гіпертонічне серце, алкогольна nміокардіодистрофія, міокардит. Зустрічаються окремі випадки аритмічної смерті nбез органічної патології серця. Сюди відносять смерть при ідіопатичній nфібриляції шлуночків. При аритмічній смерті первинна зупинка кровообігу нерідко nнастає протягом кількох хвилин при задовільному стані хворого і нерідко при nвідсутності тяжких морфологічніх змін з боку серця.

Моніторування ЕКГ в момент появи nпервинної зупинки кровообігу свідчить, що майже в 90 % випадків вона настає при nфібриляції шлуночків. Останній передують епізоди пароксизмальної шлуночкової nтахікардії, яка переходить у тріпотіння шлуночків. Інколи шлуночкова тахікардія nна ЕКГ має форму “піруету”. В деяких випадках перед розвитком фібриляції nреєструють шлуночкові екстрасистоли у вигляді залпів поліморфних комплексів, nяким передують позачергові ранні скорочення R на Т.

На ЕКГ при тріпотінні шлуночків nреєструють пилкоподібну криву з ритмічними хвилями майже однакової форми і nчастотою більше 250 за 1хв. Розпізнати елементи шлуночкового комплексу nнеможливо. При фібриляції шлуночків на ЕКГ замість шлуночкових комплексів – nхвилі різної форми і амплітуди з частотою більше 400 за 1 хв. Залежно від nвеличини амплітуди фібриляція буває велико- або дрібнохвильовою.

nВідносно рідко ФШ виникає внаслідок гострого порушення nвнутрішньошлуночкової провідності. При цьому на ЕКГ видно прогресуюче

Рис. ЕКГ картина ідіовентрикулярного nритму

розширення комплексу QRS з появою nтріпотіння і фібриляції шлуночків. Такі випадки зустрічаються при прийомі nантиаритмічних препаратів, які сповільнюють внутрішньошлуночкову провідність.

Первинна асистолія шлуночків nпричиною раптової зупинки кровообігу буває у 5-20 % випадків. Вона може бути nнаслідком атріовентрикулярної блокади або синдрому слабкості синусового вузла. nРозвитку асистолії передують ектопічна аритмія, пригнічення атріовентрикулярної nпровідності або синоаурикулярна блокада. Інколи вона може настати після nпоодиноких екстрасистол на фоні пароксизму суправентрикулярної або шлуночкової nтахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь.

Наявність синдрому nМорганьї-Едемса-Стокса при проксимальній атріовентрикулярній блокаді, nтрифасцикулярній внутрішньошлуночковій блокаді і синдромі слабкості синусового nвузла є фактором ризику раптової смерті внаслідок асистолії шлуночків. Можливим nмеханізмом раптової первинної зупинки кровообігу буває електромеханічна nдисоціація. При ній на ЕКГ реєструють синусовий, атріовентрикулярний або nідіовентрикулярний ритм, який не супроводжується ефективними скороченнями nміокарда. Це буває у хворих з тяжкими органічними змінами в міокарді.

У фундаментальних дослідженнях n(Сіетл, США) було показано, що на догоспітальному етапі причиною РСС у 75 % nхворих були шлуночкова тахікардія і ФШ, у 20 % – асистолія, у 5 % – nелектромеханічна дисоціація. Механізм виникнення ФШ до кінця не вивчено. nМожливі причини: ішемія міокарда, порушення нейрогуморальної регуляції серця з nвикидом катехоламінів, емоційні стреси, підвищений автоматизм синусового вузла nтощо. Морфологічним субстратом патології міокарда є гетерогенні вогнища nпошкодження катехоламінами.

Таким чином, самостійним фактором nризику раптової аритмічної смерті є шлуночкові фатальні аритмії. До них nвідносять пароксизми шлуночкової тахікардії, групові, політопні і ранні nекстрасистоли. У хворих, реанімованих після фібриляції шлуночків, залишається nвисоким ризик повторної зупинки кровообігу від повторної фібриляції шлуночків. nІмовірність раптової аритмічної смерті надто висока при поєднанні nміокардіальної і коронарної недостатності з фатальними порушеннями ритму і nпровідності. В той же час самостійним фактором ризику раптової аритмічної nсмерті не бувають миготлива аритмія, суправентрикулярна пароксизмальна nтахікардія і екстрасистолія. Спровокувати смерть від фібриляції шлуночків може nдія електричного струму при електростимуляції серця або електроімпульсній nтерапії, катетеризація серця.

Сприяють виникненню шлуночкових nаритмій дилатація порожнин серця, виражена гіпертрофія міокарда, тяжкі nорганічні ураження серцевого м’яза. Особлива роль в появі аритмій належить nподовженню інтервалу QT > 0,44 с і збільшенню дисперсності QT (відношення nQT/RR).

 Раптова первинна зупинка nкровообігу можлива при інтенсивному психоемоційному напруженні, стресовій nситуації, вживанні алкоголю. У деяких випадках аритмічна смерть настає в момент nнеадекватного фізичного навантаження або заняття спортом у людей із nзахворюванням серця. Необхідно мати на увазі можливість її виникнення при nприйманні медикаментів, в першу чергу серцевих глікозидів, діуретиків, nсимпатоміметиків. Аритмогенні ефекти аж до розвитку фібриляції та асистолії nшлуночків спостерігаються при вживанні багатьох медикаментів. Такі випадки nмають місце при внутрішньовенному введенні етацизину, аймаліну, новокаїнаміду. nПригнічення синусового вузла і сповільнення атріовентрикулярної провідності аж nдо асистолії викликають верапаміл, бета-адреноблокатори, кордарон. Особливо nнебезпечна комбінація кількох антиаритмічних препаратів при їх nвнутрішньовенному введенні у хворих з вираженою серцевою недостатністю. При nвведенні вищезгаданих препаратів у вену необхідно забезпечити моніторне nспостереження і контроль за комплексом QRS за допомогою ЕКГ. Від введення nантиаритміків необхідно відмовитись при подовженні комплексу QRS на 25 % і nбільше.

Подовження інтервалу QT

Предиктором фатальних порушень ритму і РСС nвважають подовження інтервалу QT-електричної систоли шлуночків, яка включає nпроцеси деполяризації.

Причини подовження інтервалу QT умовно поділяють nна вроджені та набуті. Вроджені причини мають генетичну природу n(аутосомно-рецесивний синдром Ланге-Нільсена і аутосомно-домінантний синдром nРомано-Уорда). Набуте подовження QT-інтервалу може виникнути при органічному nураженні міокарда: гострому ІМ, атеросклеротичному або постінфарктному nкардіосклерозі, при кардіоміопатії, після перенесених міокардиту або nперикардиту, у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка, артеріальною nгіпертензією, при порушеннях електролітного балансу з гіпокаліємією, nгіпокальціємією, гіпомагнезіємією (при тривалому прийомі діуретиків). Прийом nлікарських препаратів (хінідін, похідні фенотіазіну, аміодарон та ін.) можуть nподовжувати інтервал QT. 

Існує декілька думок щодо nмеханізмів виникнення шлуночкових тахікардій та інших аритмій при синдромі nподовженого інтервалу QT. На думку деяких авторів, в основі пароксизмів nшлуночкової тахікардії лежить підвищена активність шлуночкових центрів. Більш nобґрунтованою є точка зору, згідно з якою подовження QT відображає глибоке nсповільнення процесу реполяризації шлуночків, а цей дефект, у свою чергу, веде nдо вираженого асинхронізму рефрактерності і до кругового руху імпульсу. Треба nвраховувати, що іноді подовження інтервалу Q-T має латентний характер і проявляється nтільки при фізичному навантаженні або при психоемоційній напрузі.

Подовження інтервалу QT має nнесприятливе прогностичне значення щодо РСС і загальної смертності. Пороговим є nзначення інтервалу QT не більше 440 мс. Тому одним із методів прогнозу потенційно nнебезпечних аритмій, які часто використовуються на сьогодні, є аналіз nваріабельності q QT, показника негомогенності реполяризації шлуночків. qQT- nрізниця між максимальними та мінімальними значеннями інтервалу в 12 відведеннях nстандартної ЕКГ. Збільшення цього показника асоціюється з ризиком розвитку nзагрозливих шлуночкових аритмій, таких як двонаправлена веретеноподібна nшлуночкова тахікардія (“пірует“, “серцевий балет”), для якої характерно:

– до початку нападу у хворих nвідзначається подовження інтервалу Q-T, іноді разом зі збільшенням зубця U;

– напади провокуються nшлуночковими екстрасистоліями з різними інтервалами зчеплення;

– частота шлуночкового ритму n150-250 в 1 хв.;

n– комплекси QRS nвеликої амплітуди, розширені (>0,12 с), за короткий період їхня висота і nполярність прогресуюче змінюються, так що упродовж 3-5-20 ударів вони nнаправляються вверх, потім вниз, створюючи в деяких відведеннях картину nсинусоїдального руху навкруги уявної ізоелектричної лінії;

Рис. Поліморфна ШТ nтипу «пірует» (torsades de pointes). Вісь шлуночкового комплексу протягом nепізоду цієї тахікардії може змінюватися на 180° 

– нестійка тахікардія (загальна nкількість комплексів QRS при кожному нападі коливається від 6до 25-100);

– якщо помітні зубці Р, то можна розпізнати nАВ-дисоціацію;

– напад шлуночкової тахікардії nзазвичай закінчується самовільно, іноді з поступовим подовженням інтервалів nR-R, однак має виражену схильність до рецидивів, через декілька секунд чи nхвилин напад може повторитись – число рецидивів може коливатися від 4 до 90, nтаким чином, тахікардитичний статус затягується на декілька годин;

– виникають переходи нестійкої nполіморфної шлуночкової тахікардії в стійку мономорфну шлуночкову тахікардію nабо фібриляцію шлуночків.

Профілактика раптової серцевої смерті.

Із 1952 року смертність від серцево-судинних захворювань в США, nЯпонії, Австралії, Новій Зеландії знизилась на 48-54 %. У першу чергу nзменшилась захворюваність і знизилась смертність від ішемічної хвороби серця, nартеріальних гіпертензій і крововиливів в мозок. Вищезгаданим змінам сприяли nтакі фактори: а) обмеження в їжі продуктів, багатих на холестерин і тваринні nжири, нормалізація маси тіла за рахунок гіпокалорійності їжі; б) збільшення nфізичної активності серед значної частини населення; в) відмова від куріння; г) nлікування артеріальної гіпертензії; д) широке застосування антиагрегантів і nбета-адреноблокаторів при ішемічній хворобі серця; е) впровадження в практику nоперацій аорто-коронарного шунтування. Зниження смертності від серцево-судинних nзахворювань сприяє зменшенню випадків раптової серцевої смерті.

До профілактичних заходів щодо РСС в молодому віці належить nобмеження фізичних навантажень і занять спортом у хворих на синдром слабкості nсинусового вузла, кардіоміопатії, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, клапанні nвади серця з дисфункцією ЛШ, значним пролабуванням мітрального клапана. У nдеяких випадках при вираженій клінічній симптоматиці доцільно відмовитись від nзанять спортом і вживання алкоголю.

Більше ніж у 80 % випадків РСС її причиною буває патологія nвінцевих судин серця. Ось чому профілактика РСС зводиться в першу чергу до nпрофілактики ІХС. Остання включає в себе боротьбу з факторами ризику. Мова має nйти про відмову від куріння, забезпечення контролю за рівнем артеріального nтиску при АГ. Особливе значення належить корекції гіперліпідемії, в тому числі nсімейної. Зниження рівня загального холестерину в крові на 1 % знижує nсмертність від ішемічної хвороби серця на 2 %. Після 30 років кожна людина має nзнати свій рівень холеСтерину в крові. Якщо він перевищує 5,2-5,7 ммоль/л, nнеобхідно дотримуватись дієти з обмеженням продуктів, багатих на холестерин і nтваринні жири. До складу їжі мають входити рослинні жири (олія), бобові n(квасоля, горох), овочі, фрукти. Особливе значення в дієті належить рибі nхолодних морів. Це в першу чергу лосось, горбуша, сардини, макрель, тріска nтощо. При вживанні морської риби в кількості 200 г на тиждень смертність nвід ІХС суттєво знижується.

Якщо гіперхолестеринемія > 5,2 ммоль/л, то разом з nдієтотерапією призначають гіпохолестеринемічні препарати (нікотинова кислота, nгемофіброзил, холестирамін, пробукол тощо). Найефективнішими nгіпохолестеринемічними медикаментами є препарати мевіномінової кислоти n(ловастатин, симвастатин, правастатин). У терапевтичних дозах вони знижують nсинтез холестерину в печінці і судинній стінці артерій. Добова доза ловастатину n20-40 мг на один прийом.

У профілактиці РКС nважливе значення належить діагностиці предикторів раптової смерті, виділенню nгрупи хворих з високим ризиком первинної зупинки кровообігу. До такої групи nналежать хворі на нестабільну стенокардію та інфаркт міокарда з дисфункцією ЛШ, nсерцевою недостатністю і аритміями. У діагностиці фатальних аритмій незамінними nметодами залишаються холтерівське моніторування і програмована стимуляція nшлуночків. Певне значення має виявлення пізніх шлуночкових потенціалів.

Попередження РКС полягає у ранній госпіталізації хворих на nнестабільну стенокардію та ІМ в палату інтенсивної терапії з моніторним nспостереженням при шлуночковій аритмії. Чимало авторів (Morady, Scheinmann; nDahlberg, Gender) стверджують, що в попередженні РКС у хворих на інфаркт nміокарда першочергове значения має індивідуальний підбір антиаритмічних nпрепаратів. Для профілактики первинної фібриляції шлуночків використовують лідокаїн. nВводять у вену 100- 200 мг лідокаїну, а потім – по 200 мг в м’язи кожні 3 год nпротягом 2 діб. Більш тривале призначення може сприяти виникненню асистолії. nНеобхідно пам’ятати, що більшість антиаритміків здатні спровокувати злоякісні nаритмії, в тому числі фібриляцію шлуночків і асистолію. Новокаїнамід, етазицин, nаймалін при внутрішньовенному введенні сповільнюють внутрішньошлуночкову nпровідність. Їх необхідно вводити під контролем ЕКГ. При брадиаритмії з nпорушенням синоатріальної або передсердно-шлуночкової провідності небезпечно nвводити в вену ББ, кордарон, верапаміл, етацизин.

 Для лікування nатріовентрикулярної блокади і блокад гілок пучка Гіса використовують неотон по n2 г/добу протягом 2 діб. У багатьох випадках провідність відновлюється. З метою nпопередження асистолії шлуночків хворим на ІМ з епізодами синкопальних станів, nпроксимальною атріовентрикулярною блокадою ІІ-ІІІ ступенів або трифасцикулярною nблокадою вводять ендокардіальний електрод у правий шлуночок і при необхідності nпроводять електростимуляцію серця.

Питання про ефективність антиаритміків при злоякісних аритміях в nпопередженні РКС залишається відкритим. Небезпека їх призначення полягає в nпобічних ефектах, які спостерігаються в 15-20 % випадків. При дисфункції ЛШ і nзниженні ФВ<40 % внутрішньовенне введення антиаритміків викликає nкардіодепресивну дію, що може призвести до електромеханічної дисоціації і nспровокувати зупинку кровообігу. Ризик стає вищим при комбінації двох і більше nантиаритмічних препаратів. При проведенні деяких досліджень смертність при nпризначенні антиаритміків була навіть вищою, ніж при використанні плацебо n(Магсо, Haines).

Оскільки РКС у 80 % випадків пов’язана з перенесеним ІМ і ішемією, nто важливе значення у її попередженні належить пригніченню шлуночкової nектопічної активності і ліквідації ішемії. Стійка мономорфна шлуночкова nтахікардія з тривалістю > 230 мс дозволяє діагностувати електричну nнестабільність міокарда. Виживанню таких хворих сприяє терапія ББ без nантагоністів кальцію групи ніфедипіну. ББ підвищують активність парасимпатичної nнервової системи при зниженні впливу катехоламінів на перебіг АГ і ІХС. Саме nвони покращують довготривалий прогноз. Близький до них за ефективністю nдилтіазем. При застійній СН із низькою ФВ ЛШ позитивно впливають на перебіг ІХС nІАПФ. Щодо аміодарону однозначних даних не отримано. Хоча він пригнічує nаритмію, але не знижує кількість випадків РКС.

Зниження смертності відмічається при nпризначенні кардіоселек- тивних бета-адреноблокаторів другого покоління n(метопрололу і його аналогів). Вони показані в першу чергу при високій nактивності симпато-адреналової системи і схильності до рецидивів аритмії. Існує nдумка, що каптоприл і еналаприл змінюють електрофізіологічну активність nміокарда, пригнічують перехід шлуночкових екстрасистол у злоякісні аритмії, nзнижують ризик появи реперфузійної фібриляції шлуночків.

Не торкаючись техніки реанімаційних заходів при РСС, вкажемо на nдеякі особливості патології у хворих після успішної реанімації з приводу ФШ. У n20 % із них діагностують тяжку дисфункцію ЛШ після перенесеного інфаркту nміокарда. На догоспітальному етапі для виведення хворого зі стану клінічної nсмерті використовують зовнішній масаж серця і електроімпульсну терапію. При nсвоєчасно розпочатих реанімаційних заходах оживлення настає в 30-50 % всіх випадків. nІз госпіталізованих у стаціонар вмирає ще 50 %. Смерть у них настає внаслідок nрізкої дисфункції міокарда і тяжкого пошкодження кардіоміоцитів при nбагаточисленних дефібриляціях. Якщо хворі після реанімації поступають в клініку nбез свідомості, то у 40 % із них повністю відновлюється свідомість. До nпісляреанімаційних ускладнень відносять неврологічну симптоматику, гіпостатичну nпневмонію, електролітні порушення, дихальну недостатність. Повторні зупинки nсерця протягом най- ближчих двох років бувають у 25-40 % хворих.

Після перенесеного інфаркту міокарда систематичний прийом nантиагрегантів (ацетилсаліцилової кислоти по 0,1 г/добу) і nбета-адреноблокаторів другого покоління (метопрололу по 50-100 мг/добу) зни- nжує ризик виникнення повторного інфаркту міокарда і РКС на 30-80 %. Це nнайефективніша медикаментозна терапія щодо попередження РКС при хронічних nхворобах серця. Кардіопротекторна дія бета-адреноблокаторів зумовлюється їх nантиангінальним і антиаритмічним ефектами. Кардіоселективні ББ показані в першу nчергу хворим на ішемічну хворобу серця зі стенозуючим коронаросклерозом, nстенокардією напруження, артеріальною гіпертензією і аритміями. Існує цілий ряд nпротипоказань для призначення ББ (серцева недостатність, передсердно- nшлуночкова блокада, ниркова недостатність тощо).

У зв’язку з протипоказаннями для призначення ББ була розроблена nпрограма CAST. Згідно з цією програмою вивчали ефективність антиаритміків nпершого класу щодо попередження РКС у осіб, які перенесли інфаркт міокарда і nмали шлуночкові аритмії. Частота випадків РКС збільшилась порівняно з nконтрольною групою при тривалому лікуванні енкаїнідом, флекаїнідом, nморацизином, мексилетином. Збільшення смертності при лікуванні цими nантиаритміками зумовлено їх кардіодепресивною і проаритмічною дією. Виходячи з nцих даних, деякі автори заперечують доцільність тривалого призначення nантиаритміків, з чим важко погодитись.

Небезпечну шлуночкову аритмію nнеобхідно лікувати з допомогою індивідуально підібраного емпіричним шляхом nантиаритміка. Для цього використовують пробні дози препаратів і пробні курси nпід моніторним спостереженням, при необхідності використовують nелектрофізіологічні дослідження. Внутрішньосерцеві електрофізіологічні nдослідження з програмованою шлуночковою стимуляцією показані хворим з nповторними фібриляціями шлуночків, рецидивами шлуночкової тахікардії, nсинкопальними станами аритмічного генезу. З допомогою вищезгаданого методу nвирішують питання про доцільність хірургічного лікування шлуночкової аритмії. nПри стійкій шлуночковій тахікардії для відновлення синусового ритму проводять nрадіочастотну транскатетерну деструкцію аритмогенного субстрату.

У лікуванні шлуночкової аритмії з метою попередження РКС при nішемічній хворобі серця потрібно віддати перевагу монотерапії. При цьому nпрепаратами вибору залишаються кардіоселективні ББ другого покоління. Якщо nаритмія не схильна до рецидивів або останні бувають рідко, то доцільно робити nперерви в лікуванні. При рецидивах використовують різні ефективні засоби. nТільки при відсутності антиаритмічного ефекту від монотерапії призначають nкомбіновану антиаритмічну терапію із двох препаратів. В такому випадку значно nзростає ризик появи побічних ефектів.

Як оцінити ефективність антиаритмічної терапії при ішемічній nхворобі серця? Для цього необхідно забезпечити амбулаторне ЕКГ-моніторування. nЯкщо протягом доби частота шлуночкових екстрасистол знижується на 50 %, парних nшлуночкових екстрасистол – на 90 %, а епізоди шлуночкової тахікардії – на 50 % nабо повністю щезають ранні екстрасистоли, то трирічне виживання хворих складає nблизько 90 %. При відсутності вищезгаданих результатів ризик смерті становить nблизько 85 %. Поява ускладнень антиаритмічноі терапії або епізодів шлуночкової nтахікардії при тривалому призначенні антиаритміків вимагає перегляду тактики nлікування на користь аортокоронарного шунтування і реваскуляризації міокарда.

 Повторні напади шлуночкової тахікардії з nтрансформацією в фібриляцію шлуночків, часті зупинки серця, дисфункція ЛШ, nнеефективність антиаритмічної терапії є показаннями для імплантації nпортативного автоматичного кардіовертера-дефібрилятора. Останній включається nавтоматично при появі пароксизму шлуночкової тахікардії будь-якого типу. Через nдорожнечу метод лікування поки що малодоступний для хворих. Тривалість nексплуатації апарата – в межах двох років.

Профілактика РКС включає в себе nадекватне і своєчасне лікування нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда і nйого ускладнень. Поряд з антиаритміками використовують за показаннями нітрати, nтромболітики. Про значення ББ і антиагрегантів йшлося раніше. При тривалому nкоронароспазмі магістральних судин показані антагоністи кальцію групи nніфедипіну (коринфар, адалат, кордипін, кордафен тощо).

Знизити загальну смертність можна тільки за рахунок зменшення nвипадків РСС. До 80 % і більше всіх випадків РСС трапляються в осіб з nпатологією вінцевих судин серця. Танатогенез РКС і її предиктори добре відомі. nДискусійним залишається питання про доцільність тривалого призначення nантиаритміків при злоякісних шлуночкових аритміях. В профілактиці РКС важливе nзначення має виділення групи ризику з клінічними і ЕКГ предикторами раптової nсмерті. Своєчасне і адекватне призначення ББ, антиагрегантів, антиаритмічних nпрепаратів, нітратів, антагоністів кальцію, аортокоронарного шунтування зменшує nризик виникнення РКС. n

Джерела інформації:

1.Рудик Б. І. Вибрані nлекції з кардіології. – Тернопіль: ТДМУ, 2005-. 516 с. 

2.Терапія: Підручник / За ред. проф. М.І.Шведа, проф. Н.В. Пасечко. n–Тернопіль: ТДМУ «Укрмедкнига», 2007. – 648 с.

3.Стародуб Є.М. “Алгоритми діагностики nі лікування невідкладних станів у терапевтичній практиці”,  196ст. 2008

4. Актуальні питання nінтенсивної кардіології та реанімації // Клінічна фармакологія, фізіологія, nбіохімія / За ред. проф. В.З.Нетяженка. – 1998. – №1.

5. Малая Л.Т. Неотложная помощь в кардиологии. – К.: Здоров’я, 1999. n– 320 с.