Гостра та хронічна ниркова недостатність. Етіологія. Патогенез. Діагностика. Клініка. Ускладнення. Принципи лікування. Роль лікаря-стоматолога в ранній діагностиці та профілактиці.
Ниркова недостатність – функціональна недостатність нирок із зниженням або виключенням їх діяльності з підтримання оптимальних умов середовища організму. Розвивається інтоксикація, самоотруєння організму Розрізняють гостру і хронічну НН. Важка форма НН визначається як уремія.
Гостра ниркова недостатність
Гостра ниркова недостатність (ГНН) є клінічним станом, що характеризується різким погіршенням функції нирок, що призводить до надмірного накопичення в сироватці крові хворого азотистих шлаків. У залежності від кількості сечі, що виділяється протягом доби, при гострій нирковій недостатності розрізняють олігуріческую форму (менше 500 мл сечі) і неолігуріческую форму (більше 500 мл сечі).
ГНН характеризується раптовим і тривалим зниженням швидкості клубочкової фільтрації, що призводить до накопичення в крові сечовини і інших хімічних речовин.
Причиною розвитку преренальної ГНН служить зниження ниркового кровотоку, що виникає внаслідок ураження ниркової артерії, системної артеріальної гіпотонії або перерозподілу кровотоку в організмі. Інтраренальна ГНН виникає при ураженні паренхіми нирок (на тлі гострого некрозу ниркових канальців, інтерстиціального нефриту, емболії ниркової артерії, гломерулонефриту, васкуліту або захворювання дрібних судин). Постренальная ГНН розвивається внаслідок обструкції сечовивідних шляхів. У більшості хворих, що знаходяться в критичному стані, ГНН буває преренальною, але в таких випадках ГНН зазвичай є лише компонентом поліорганної або полісистемної недостатності, а некроз ниркових канальців обумовлений ішемічним і/або токсичним ураженням нирок.
Преренальна ГНН характеризується співвідношенням сечовини до креатиніну більше 20:1, осмолярністю сечі більше 500 мосмоль / л, фракційним виділенням натрію менше 1% і відсутністю або незначним сечовим синдромом. І навпаки, за наявності ренальної ГНН співвідношення сечовини до креатиніну не перевищує 20:1, осмолярність сечі знаходиться в межах 250-300 мосмоль / л, фракційна екскреція натрію складає більше 3% за наявності сечового синдрому.
Виділяють наступні фази гострої ниркової недостатності :
1) початкова (домінують ознаки патологічного процесу, що викликав гостру ниркову недостатність : шок, інфекція, сепсис, гемоліз, інтоксикація, диссеміноване внутрішньосудинне згортання крові);
2) олігурія і анурія, порушення концентраційної і азотовивідної функції нирок, симптоми уремії;
3) фаза ранньої поліурії;
4) відновлення функції нирок.
Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)
Критерії діагнозу ГНН: олігоанурія, зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), відносної щільності сечі (осмоляльності), підвищення концентрації креатиніну, сечовини, калію сироватки крові, порушення кислотно-лужної рівноваги, анемія, гіпертензія.
Олігурія характеризується зниженням діурезу до 500 мл / добу (менше 300 мл/м2/добу) при фізіологічному вступі рідини або 10-12 мл / кг / добу.
Анурія – ця наявність сечі менше 150 мл / добу (60 мл/м2/добу) або 2-3 мл / кг маси хворого.
Порушення азотовиділяючої функції документують за наявності одночасного підвищення креатиніну крові (УК) більше 0,125 ммоль / л і сечовини – більше 10 ммоль / л або зниження СКФ менше 90 мл / хв. Зниження відносної щільності менше 1018, гемоглобіну менше 110г / л, ВЕ менше 2 (показник, вказує на надлишок або дефіцит лугів (норма – 2,0 міль / л)), рН крові менше 7,32, підвищення калію понад 5,5 ммоль / л і артеріального тиску (АТ) більше 140/90 мм рт. ст. свідчать про порушення функцій нирок.
Принциповим при ГНН являється міра порушення функцій нирок і тривалість цього стану. Тому в практиці розрізняють функціональну і органічну ГНН. Функціональна ГНН – це тимчасове порушення деяких функцій нирок, яке має зворотний розвиток при проведенні консервативної терапії. Органічна ГНН не має зворотного розвитку без застосування екстракорпоральних методів лікування і характеризується ширшим спектром порушення різних функцій нирок.
Слід зазначити, що відсутність відновлення самостійного діурезу течія більше 3 тижнів при ГНН свідчить про розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН).
ГНН підрозділяється на чотири стадії: початкову (шокову) – тривалістю від декількох годин до 3 діб, олігоануричну – від 2-3 тижнів до 72 діб, відновлення діурезу (поліуричну) – до 20-75 діб, одужання – від декількох місяців до 1 -2 років.
Клінічні ознаки початкової стадії ГНН цілком нівелюються симптоматикою основного агресивного чинника (шок, непрохідність кишковика, екзогенне отруєння та ін.). Для цієї стадії, незалежно від первинної причини, характерні загальні гемодинамічні розлади і порушення мікроциркуляції. Симптоми ГНН залишаються непоміченими із-за тяжкості основного захворювання.
В олігоануричній стадії починається прогресуюче зменшення діурезу, аж до розвитку анурії. Проте і в цій стадії початок її може залишатися непоміченим, бо після корекції гемодинаміки самопочуття хворих може дещо покращуватися і настає період уявного благополуччя (до 3-5 діб), що ще більше утрудняє своєчасну діагностику ГНН. Лише потім проявляється розгорнута картина ГНН. У цей період, разом зі зменшенням діурезу і зниженням відносної щільності сечі (до 1007-1010), наявністю в ній патологічного осаду, настає різке погіршення стану : сонливість, головний біль, біль в животі, запор, що змінюється проносом. Шкірний покрив сірувато-блідого кольору з жовтяничним відтінком, шкіра суха, з геморагічними висипаннями і синцями, особливо за наявності у хворого супутньої печінкової недостатності. Збільшення розмірів печінки і селезінки, порушення водного обміну в цій стадії ГНН проявляються симптомами позаклітинної (поява набряків підшкірної основи, а згодом і порожнинних – асцит, гідроторакс, розрідження крові, підвищення АТ), а потім і клітинній гіпергідратації (психічна і фізична астенія, нудота, блювота після прийому їжі, головний біль, психічні розлади, судоми, набряк мозку і кома). При гіпергідратації розвивається задишка і клініка набряку легенів. Задишка обумовлена не лише набряком легенів, але і анемізацією, ацидозом і ураженням міокарду. Відзначаються ознаки міокардиту: глухість серцевих тонів, систолічний шум, ритм “галопу”, застійна серцева недостатність, порушення ритму і провідності серця. У виникненні аритмії має значення не лише міокардит, але і гіперкаліємія, зазвичай супутня ГНН в цей період. З підвищенням рівня калію вище 7 ммоль/л розвивається брадикардія, з’являються високоамплітудні зубці Т, депресія сегменту S – T, розширення початкової частини шлуночкового комплексу і сплощення зубців Р. У тому випадку, коли ГНН розвивається внаслідок втрати води і електролітів (стеноз вахтера, пронос) або при надмірному введенні натрію хлориду, може розвиватися позаклітинна (гіповолемія, зниження тургора шкіри і АТ, сухість слизових оболонок за відсутності спраги, нудота, блювота), а потім і клітинна дегідратація (неприборкована спрага, зниження маси тіла, підвищення температури тіла, ступор, що змінюється збудженням, галюцинації). Проте симптоми дегітратації при ГНН в цей період зустрічаються відносно рідко. Порушення азотистого обміну проявляється підвищенням рівня сечовини в крові до 119-159 ммоль/л, креатиніну – до 0,3-0,5 ммоль/л. Порушується електролітний обмін: підвищення рівня калію до 6,5 ммоль/л, магнію – до 1,9-2,1 ммоль/л. Відзначаються гіпонатріємія, гіпокальціємія, гіперфосфатемія, гіперсульфатемія. Усі ці порушення обумовлюють клініку уремічної інтоксикації.
У стадії відновлення діурезу відзначаються поступове збільшення його до 2-3л на добу при низькій відносній щільності сечі (1001-1002), поліпшення загального стану, зменшення азотемічної інтоксикації. В цей період можливий розвиток дегідратації, гіпокаліємії, гіпомагніємії і гіпохлоремії, що обважнює стан хворого і вимагає відповідної корекції.
Стадія одужання, якщо вона настає, характеризується нормалізацією функції нирок, зворотним розвитком дистрофічних змін внутрішніх органів і відновленням працездатності хворого.
Діагностика захворювання
Пацієнтам проводять: Кл. ан. сечі, біохімічний аналіз крові (визначення сечовини, креатиніну крові, кліренсу креатиніну, електролітів крові (К+, Nа+), pH крові. УЗД нирок.
Лікування захворювання
Лікування ГНН в олігоануричній і подальших стадіях повинно проводитися в реанімаційних відділеннях або ниркових центрах, де можливі контроль і корекція водно-електролітного обміну, КІС, азотистого балансу і інших параметрів ГНН, а також проведення гемодіалізу, що дозволяє значно поліпшити прогноз при важкому перебігу захворювання. Для лікаря догоспітального етапу актуальні прогнозування, діагностика, профілактика і лікування ГНН в початковий (шоковий) період. Від своєчасності, правильності і повноти невідкладної допомоги на цьому етапі значною мірою залежить доля хворого.
Консервативне лікування
З моменту встановлення діагнозу ГНН пацієнтові проводять такі дії:
Ø – усувають чинник, що привів до розвитку ГНН;
Ø – призначають вуглеводну без солі дієту і спеціальні харчові продукти;
Ø – проводять пробу на відновлення діурезу;
Ø – визначають показання для проведення діалізу;
Ø – застосовують симптоматичну терапію.
Усунення чинника, що привів до розвитку ГНН, дозволяє загальмувати її прогресуючий розвиток. Наприклад, видалення каменів з сечоводу часто запобігає розвитку діалізної стадії ГНН.
Проба на відновлення діурезу. Пробу проводять при АТ> 60мм.рт.ст., за відсутності гіпергідратації за показниками ОЦК і гематокриту (різновид гіпоперфузії нирок “волога-волога” і відсутності сечі в сечовому міхурі за даними УЗД. Спочатку, за наявності підвищеного гематокриту, проводять інфузію 20 мл / кг фізіологічного розчину або 5% альбуміну впродовж 30-60 хв. Потім вводять 2,4% розчин еуфілліну з розрахунку 1 мл/10 кг маси тіла і послідовні 2-7 міліграм / кг фуросеміду (торасемиду). За відсутності відновлення сечовиділення впродовж 1,5-2 годин повторно вводять фуросемід (бажане введення торасемида з урахуванням меншого токсичного ефекту на нирки) до досягнення сумарної дози за два введення не більше 15 міліграм / кг. У разі відсутності сечогінного ефекту проводять титроване введення допаміну (добутаміну) в нирковій дозі 1,5-3,5 мкг / кг / хв цілодобово. Критерієм адекватності підібраної дози є відсутність гіпертензії. За умови підвищення рівня АТ від початкового на фоні введення допаміну дозу останнього слід ТИТРОВАНО знижувати. Тривалість введення цього препарату визначається термінами початку діалізу. За відсутності такої можливості з соціальних або медичних причин застосування допаміну може успішно тривати безперервно. В деяких випадках для відновлення діурезу можливе застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (ИАПФ) і блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА ІІ1) з позанирковим шляхом виведення і бозентан. У разі розвитку серцевої недостатності на фоні ГНН препаратом першого вибору можуть бути натрійуретичного пептиду (наприклад, несиритид).
В разі неможливості фармакологічного відновлення діурезу визначають показання для проведення діалізу. Слід зазначити, що з ініціацією діалізу не слід зволікати, оскільки його відстрочення погіршує прогноз ГНН. Дуже небезпечним станом, який розвивається при ГНН, є гіперкаліємія. Невідкладні заходи визначаються по рівню калію сироватки крові. Гіперкаліємія може досягати істотно великих значень без розвитку виражених змін на ЕКГ у пацієнтів з цукровим діабетом при високій глікемії.
Перший діаліз в основному перитонеальний. Він є методом вибору при лікуванні дітей і дорослих з метою визначення причини ГНН і можливого прогнозу. Протипоказань для проведення перитонеального діалізу практично немає. Цей метод показаний за наявності гіпотонії і підвищеної кровоточивості. Для проведення перитонеального діалізу застосовують поліглюкозний, амінокислотний або бікарбонатний розчини. Сучасним є полідисперсний глюкозний полімер ікодекстрин. При ГНН, на відміну від ХНН, перитонеальний діаліз практично завжди проводять за допомогою Циклер, тобто в автоматичному режимі. Гемодіаліз виконують при використанні тимчасового судинного доступу (підключичного, югулярного або феморального двопросвітного катетера). Відповідно до сучасних вимог ефективність діалізних процедур повинна забезпечувати Kt / V понад 2,0 (при інтенсивному введенні – до 8,0-9,0). Діаліз проводять у відділенні гострої нирки або діалізу.
При проведенні перитонеального діалізу можливі ускладнення, частіше виникають з прохідністю катетера і мікробною контамінацією, що призводить до розвитку перитоніту. До найбільш поширених ускладнень гемодіалізу відносяться: синдром перерозподілу рідини з набряком мозку внаслідок високого вмісту в тканині сечовини, артеріальна гіпер-і гіпотензія, геморагічний і ДВС-синдроми.
Ускладненням ГНН може бути розвиток сепсису у разі мікробного дебюту ниркової недостатності і стресова виразка, яка може розвиватися на другому тижні захворювання. У лікуванні септичного стану на фоні ГНН у разі застосування діалізу антибактеріальні препарати призначають з урахуванням їх кліренсу. На додіалізному етапі лікування антибіотиками призначають або позанирковим шляхом елімінації, або в мінімальних дозах, але сепсис є показанням для початку діалізної терапії. Стресову виразку при ГНН лікують за допомогою блокаторів протонної помпи з урахуванням кліренсу препарату. Профілактику стресової виразки проводять такими ж засобами за наявності несприятливого анамнезу пацієнта.
Посиндромна терапія визначається причинним чинником ГНН (судинне захворювання, гломерулярні ураження, інтерстиціальний процес, гострий тубулярний некроз). Слід зазначити, що кортикостероїди застосовують за наявності гормонозалежних пухлин, наприклад саркоми, або дебюту ГНН на тлі нефротичного варіанту гломерулонефриту. У інших випадках призначення глюкокортикоїдів не є обгрунтованим. Гепаринізації (бажано низькомолекулярними гепаринами) проводять тільки на час проведення процедур гемодіалізу.
За відсутності відновлення діурезу у разі проведення діалізу (останній триває постійно), і через 3 тижні можливо визначати ХНН як наслідок ГНН. Відновлення діурезу свідчить про сприятливий прогноз і перехід в поліуричну стадію ГНН, яка триває від 1 до 6 тижнів. На поліуричній стадії ГНН застосовують мінімальну фармакотерапію з підвищеною увагою до компенсації електролітів, втрачаються, і відновлення нормальної гемодинаміки за допомогою низьких доз ІАПФ / БРА ІІ1 з позанирковим шляхом виведення (моексипріл, епросартан, телмізартан) або тіклопедину / клопідогреля.
Після відновлення нормального діурезу, залежно від функціонального стану нирок, можливий розвиток інтерстиціального нефриту, який закінчується ХНН або одужанням. Інтерстиціальний нефрит як наслідок ГНН характеризується зниженням відносної щільності (питомої ваги) в уранішньому аналізі сечі (менше 1 018) або в аналізі по Зимницькому, зниженням СКФ менше 90 мл / хв або підвищенням креатиніну крові приблизно більше 0,125 ммоль / л у дорослих і понад 0,104 ммоль / л у дітей, наявністю сечового синдрому, який частіше представлений мікроальбумінурією / протеїнурією і анемією.
Враховуючи прогресуючу течію інтерстиціального нефриту, що класифікується як хронічна хвороба нирок, і подальший розвиток ХНН, пацієнтам призначають ренопротекторні засоби. Основу ренопротекції складають ІАПФ і / або БРА ІІ1 з позанирковим шляхом виведення і моксонідин. Для забезпечення повного об’єму ренопротекції застосовують дієту з обмеженням білку (за винятком дітей) у поєднанні з кетокислотами, еритропоетинстимулюючі агенти, регулятори кальцій-фосфорного обміну, сорбенти.
Про одужання свідчить нормальний рівень СКФ і щільність сечі більше 1018 за відсутності сечового синдрому.
Хронічна ниркова недостатність
Визначення поняття
Хронічна ниркова недостатність – повільно прогресуюче порушення видільної функції нирок, що триває впродовж місяців або років, і визначуване по зниженню швидкості клубочкової фільтрації нижче норми, яка зазвичай побічно визначається шляхом виміру вмісту креатиніну в сироватці крові.
Уремічна кома – фінал хронічної ниркової недостатності.
Причини захворювання
Найбільш часті причини хронічної ниркової недостатності (ХНН) – гломерулонефрит, пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит, діабетичний нефросклероз, амілоїдоз, колагенози, полікістоз нирок, мієломна хвороба.
Хронічні гломерулонефрити і пієлонефрити обумовлюють 2/3 усіх випадків уремії.
Механізми виникнення і розвитку захворювання (Патогенез)
У міру прогресу патологічного процесу в нирках і зменшення маси діючих нефронів з’являються симптоми порушеного гомеостазу, пов’язані зі зниженням клубочкової фільтрації, секреторної і екскреторної здатності нирок, зі змінами водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану, осмотичної рівноваги, гемостатичної і гемопоетичної функції, регуляції артеріального тиску.
Патогенез ХНН досить складний. Встановлено, що більше 200 речовин накопичуються в організмі при ХНН. Азотемія – найважливіша патогенетична і діагностична ознака ХНН. Слід пам’ятати, що загальний небілковий азот сироватки крові (залишковий азот) складає 0,2-0,4 г/л, половина якого доводиться на азот сечовини (3,3-8,3 ммоль/л), половина – на азот сечової кислоти, креатиніну (0,08 – 0, 1 ммоль/л), аміаку, амінокислот, поліпептидів, індикана і фенолу. Для оцінки азотовидільної функції нирок і встановлення азотемії визначають концентрацію залишкового азоту, сечовини і креатиніну. Найбільше значення має визначення рівня креатиніну, оскільки інші показники азотистого обміну можуть бути підвищені за рахунок посиленого катаболізму або білкового навантаження. При ХНН залишковий азот, сечовина і креатинін завжди підвищені, і їх рівень визначає міру вираженості ХНН. Азотемія обумовлює такі клінічні прояви ХНН, як диспепсичний синдром, енцефалопатія, перикардит, кровоточивість і анемія, шкірні симптоми.
Водно-електролітні зрушення – друга найважливіша патогенетична ланка ХНН. На ранніх стадіях ХНН порушується концентраційна функція нирок, що проявляється поліурією, ніктурією і гіпоізостенурією. У зв’язку із загибеллю нефронів клубочкова фільтрація при ХНН знижується, але в решті нефронів знижується і реабсорбція, тому і може розвинутися поліурія. За рахунок підвищення концентрації сечовини у фільтраті включається осмотичний діурез і загальна добова кількість сечі може досягати 2 – 4 л. При термінальній нирковій недостатності кількість сечі різко зменшується і розвиваються олігурія і анурія. Натрієвий баланс у хворих ХНН зберігається досить довго. Але при прогресі ХНН нирки втрачають здатність зберігати натрій, що може привести до сольового виснаження (гіпонатріємії). У цих умовах може спостерігатися сходження набряків і розвиток дегідратації організму, що клінічно проявляється слабкістю, в’ялістю шкіри, зниженням АТ, частим і слабким пульсом, згущуванням крові. Натрію міститься в сироватці крові менше 120 ммоль/л, в добовій сечі – більше 5 г. Така ситуація виникає приблизно у 2/3 хворих з термінальною ХНН, у 1/3 хворих реабсорбція переважає над дефіцитом фільтрації, що призводить до затримки натрію без набряків і розвитку стійкої гіпертонії.
Калієвий баланс у хворих ХНН не порушується досі, поки діурез перевищує 600 мл в добу. При прогресі ХНН частіше виникає гіперкаліємія, рідше – гіпокаліємія. Гіпокаліємія спостерігається на ранніх поліуричних стадіях ХНН і клінічно проявляється вираженою м’язовою слабкістю, задишкою, судомами, гіповентиляцією і змінами ЕКГ (екстрасистоли, сплощення зубця Т і поява вираженого зубця U). Вміст калію в сироватці крові – 3,5 ммоль/л, виділення калію з сечею більше 4 г/добу. При термінальній ХНН у стадії олігурії (анурії) спостерігається гіперкаліємія (калій сироватки крові більше 7 ммоль/л). Клінічно гіперкаліємія проявляється гіпотонією, брадикардією, нудотою, блювотою, болями в мові і животі, сплутаною свідомістю, змінами ЕКГ (високий зубець Т, розширення комплексу QRS). Концентрація калію 8-8,5 ммоль/л призводить до зупинки серця.
При ХНН спостерігаються гіпокальціємія і гіперфосфатемія, що клінічно проявляється парастезіями, судомами, блювотою, болями в кістках, остеопорозом, підвищенням лужної фосфатази в сироватці крові.
Порушення кислотно-основного стану крові і тканинної рідини – третя найважливіша ланка патогенезу ХНН. Стійке зниження секреції водневих іонів і органічних кислот, надмірне виділення з сечею бікарбонатів призводить до метаболічного ацидозу. Сприяє цьому затримка фосфатів і сульфатів замість бікарбонатів. Метаболічний ацидоз розвивається, коли зниження клубочкової фільтрації досягає 25% і менш від початкового рівня. Виражений ацидоз проявляється задишкою і гіпервентиляцією (дихання Куссмауля). Лабораторні показники метаболічного ацидозу наступні: зниження рН плазми нижче 7,35; зниження бікарбонату нижче 20 ммоль/л, зниження CQi і основ. Накопичення азотистих шлаків і ацидоз є причиною інтоксикації організму при уремії. Але окрім сечовини накопичуються аміак, креатинін, гуанидіни, сечова кислота, амінокислоти, аліфатичні і ароматичні аміни, індол, ацетон, ліпохроми, глікоуронова, щавлева кислоти і інші речовини, що в нормі виводяться з сечею, а при ХНН посилюють інтоксикацію.
Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми)
Сукупність клінічних і лабораторних симптомів, що розвиваються при ХНН, називається уремією. На перший план виступають загальні симптоми, своєрідний habitus uremica хворих : слабкість, апатичність, сонливість; шкірні покриви мають жовтувато-бліде забарвлення (поєднання анемії і затримки урохромів), обличчя одутле, шкіра суха (брайтики не потіють), дрябла, свербіж шкіри, іноді тяжкий. При вираженій уремії з рота відчувається запах сечі.
Диспепсичний синдром проявляється нудотою, блювотою, гикавкою, втратою апетиту, болями в животі, проносом.
Сердечно – судинний синдром проявляється в першу чергу гіпертонією, часто з рисами злоякісності (ретінопатія, прогрес ХНН, ураження міокарду). Ураження міокарду посилюється анемією і електролітними зрушеннями. У термінальній стадії розвивається фібринозний чи випітний перикардит, що проявляється вираженими загрудинними болями, задишкою і шумом тертя перикарду (похоронний дзвін брайтиков).
Геморагічний синдром у вигляді носових кровотеч, кровотеч з ясен, шлунково-кишкового тракту, маткових, підшкірних геморрагій дуже характерний для уремії. Причина геморрагії – дія уремічних токсинів на тромбоцити, прокоагулянтну активність крові (зниження) і порозность капілярів (підвищення). Анемія – рання і постійна ознака ХНН. По суті, це гіпопластична анемія, обумовлена дефіцитом ниркових еритроцитів.
Неврологічна симптоматика у вигляді енцефалопатії (апатія, сонливість, загальмованість або збудливість, головний біль) аж до уремічної коми з великим ацидотичним диханням Куссмауля. Іноді спостерігаються поліневрити, міопатії, парестезії, судоми.
Сечовий синдром: в початкових стадіях ХНН спостерігаються поліурія, ніктурія, гіпоізостенурія. Сеча дуже світла (низької концентрації і мало урохромів). Осад сечі (білок, еритроцити, циліндри) дуже бідний. Основні функції (фільтрація, реабсорбція, секреція) змінені різною мірою і послідовності, ось чому ми і спостерігаємо досить велику різноманітність у складі електролітів і інших компонентів крові. Клінічні ознаки ХНН проявляються при зниженні клубочкової фільтрації до 40-30 мл/хв.
Початок і розвиток коми поступовий. Їй передують головні болі, погіршення зору, шкірний свербіж, нудота, блювота, судоми, сонливість, затьмарення свідомості.
Розвитку коми передує клініка наростаючої уремії. Після поліурії, що була раніше, у хворого відзначається зменшення об’єму сечі, що виділяється, наростає слабкість, знижується працездатність, зникає апетит, з’являються або посилюються головний біль і відчуття тяжкості в голові, сухість у роті, спрага, нудота, блювота, пронос, сухість і свербіж шкіри (на якій видно розчухування). Азотисті шлаки починають виділятися шкірою і слизовими оболонками : розвиваються уремічний стоматит (рихлі ясна, що кровоточать), ларингіт (кашель, афонія, стенотичне дихання), бронхіт, пневмонія, плеврит, перикардит, гастрит, ентероколіт. Відзначається аміачний запах з рота. Шкіра суха, землисто-сірого кольору, розчухуваннями, іноді покрита кристалами сечовини. Виражені явища геморагічного діатезу. Розвиваються сонливість, адинамія, хворий занурений в дрімоту. Наростає пригноблення свідомості. Сопорозне періодично змінюється різким збудженням: хворий кидається, схоплюється, намагається бігти, іноді з’являються галюцинації. У випадках, що далеко зайшли, з’являються сіпання окремих м’язових груп або м’язів обличчя і кінцівок. Зрідка є напади клоникотонічних судом. Порушується ритм дихання – дихання Куссмауля, Чейн-Стокса, Біота. Є тахікардія, АТ підвищений. Нерідко спостерігаються напади серцевої астми. Зіниці вузькі. Розвивається анурія. Набряків зазвичай немає. Вміст в крові сечовини зазвичай вище 30 ммоль/л, креатиніну вище 1 000 ммоль/л, натрію – вище 150 ммоль/л; характерний декомпенсований метаболічний ацидоз. Осмолярність плазми вище за 330 мосм/л, осмолярность сечі зазвичай нижче 500 мосм/л. Клубочкова фільтрація нижче 10 мл/хв. В крові -анемия, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ (іноді до 50-60 мм/годину). У сечі – гіпоізостенурія, протеїнурія, циліндрурія. При виявленні підвищеного рівня залишкового азоту крові у коматозного хворого може виникнути думка про гіпохлоремичну кому, що розвивається при великій втраті хлоридів (часта блювота, профузні проноси, зловживання діуретиками). Проте при гіпохлоремічній комі блювота і пронос являються задовго до розвитку неврологічної симптоматики, зміни сечі відсутні або виражені дуже трохи, питома вага сечі зазвичай нормальна, кількість хлоридів крові понижена, спостерігається алкалоз. При дослідженні крові вміст гемоглобіну і еритроцитів підвищений (в результаті згущування крові). Концентрація натрію і хлоридів в крові і виділення їх з сечею низькі. Гіпохлоремія зазвичай супроводжується гіпокаліємією. Є кінцевим етапом уремії, що розвивається при тривалому хронічному ураженні нирок (хронічний дифузний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, полікістоз нирок, гідронефроз, нефроангіосклероз при ГХ або цукровому діабеті).
1.Ранні ознаки ХНН:
-клінічні: поліурія з ніктурією в поєднанні з артеріальною гіпертензією та нормохромною анемією;
-лабораторні: зниження концентраційної здатності нирок, зниження фільтраційної функції нирок, гіперфосфатемія та гіпокальціємія.
2. Пізні ознаки ХНН:
-лабораторні: азотемія (підвищення креатиніну, сечовини, сечової кислоти сироватки).
– інструментальні: зменшення кори обох нирок, зменшення розміру нирок за даними УЗД або оглядової урорентгенограми.
Згідно класифікації розрізняють 4 ступені ХНН:
сл 15-16 Класифікація ХНН за ступенем важкості
Діагностика захворювання
Діагноста ХНН при розгорнутій картині хвороби не представляє великих утруднень, особливо якщо вона розвивається у осіб з відомим нирковим захворюванням. Але ХНН може уперше з’явитися у осіб, які до цього почували себе цілком задовільно і нічого не знали про наявність у них хвороби нирок. Так може протікати латентна форма хронічного гломерулонефриту або пієлонефриту. Нескладні дослідження (креатинін крові, клубочкова фільтрація, проба Зимницького) підтвердять діагноз.
З метою розмежування станів організму, що вимагають різних лікувальних підходів, в клінічній практиці ХНН ділять на дві стадії (фази) :
I – консервативно-курабельну;
II – термінальну (Шумаков В. І. із співавт., 1985).
Хворі I стадії не вимагають застосування активних методів лікування. Азотемія помірна (креатинін крові не більше 5 мг%), клубочкова фільтрація понижена до 40 мл/хв. Під впливом дієтичних і терапевтичних заходів ХНН стабілізується. Загострення ХНН найчастіше викликаються інфекцією і врешті-решт переводять ХНН в термінальну стадію.
У хворих II стадії має місце абсолютна втрата маси діючих нефронів (функціонуючих залишається менше 15%) і консервативне лікування не приносить належного ефекту.
По тяжкості стану, вираженості азотемії і наявності ускладнень II стадія ХНН ділиться на 4 міри клінічного перебігу.
Враховуючи, що креатинін крові і його кліренс відбивають масу діючих нефронів, передбачається підрозділяти ХНН на стадії залежно від цих показників: I стадія – креатинін крові 0,18-0,44 ммоль/л (2-5мг%); II стадія – 0,45- 0,88 ммоль/л (5,1 – 10 міліграм%); III стадія – 0,89-1,3 ммоль/л (10,1 – 15 міліграм%); IV стадія – більше 1,3 ммоль/л (більше 15 міліграма%).
Приблизна величина клубочкової фільтрації по стадіях:
50-20, 20-10, 10-5 і менше 5 мл/хв. Зіставляючи ці дві класифікації, неважко помітити, що I і II стадії відносяться до консервативної, а III і IV – до термінальної (Тареев Е. М., 1958).
У діагностиці уремічної коми велике значення надається встановленню розмірів нирок. Для цього використовують методи рентгенівського і ультразвукового досліджень. При термінальній стадії ХНН нирки зменшені в розмірах, щільні, при гострій нирковій недостатності – збільшені за рахунок набряку.
