Гострі і хронічні лейкемії (лейкоз)

Лейкемії та nлімфоми.Етіологія.Патогенез.Діагностика.Клініка.Диференційна nдіагностика.Принципи лікування.Роль лікаря стоматолога в ранній діагностиці та nпрофілактиці.

 

Діагностичні nкритерії лейкемій

Клінічна nкартина ГЛ може бути різна, яка залежить від пригнічення нормального nкровотворення .

В nпротіканні хвороби розрізняють три стадії протікання :

1) Початкова –може nдіагностуватись ретроспективно.

2) Стадія розгорнутої nклінічної картини.

3)Термінальна стадія.

 

Розрізняють nдекілька варіантів початкової стадії :

Гострий початок захворювання nспостерігається у половини хворих і характеризується високою t тіла ( іноді з nознаками), інтоксикацією, запальною слабкістю,болями в суглобах,болями в nживоті, болями при ковтанні. Початок захворювання може трактуватися, як грип, nангіна, ревматизм, ГРЗ, гострий апендицит. Інколи хворі помилково поступають у nінфекційне відділення.

Початок захворювання з nвираженими клінічними проявами спостерігаються у 10% і характеризуються профузними nкровотечами (носові Ш К Т ) і ін.

– Повільний початок – nпроявляється загальною слабкістю, втомлюваністю, нездужанням, незначними nгеморогіями у вигляді синяків та незначним збільшення л/вузлів.

– Скритий період протікання n–спостерігається у 5 % пацієнтів, захворювання виявляється випадково (при nдослідженні периферичної крові під час профілактиктичних оглядів).

 

Для ГЛ характерно фази nпротікання хвороби

1.Алейкемічна (без виходу nбластних клітин у кров).

2. Лейкемічна ( з виходом nбластних клітин у кров)

Стадія розгорнутої клінічної nкартини включає  основні синдроми.

-гіперпластичний синром :

характеризується збільшенням nлімфатичних вузлів, болями в кістках, важкістю і болями в лівому і правому nпідреберях, гепатоспленомегалія, розвитком виразково- некротичного синдрому. nМожуть проявитись і інші симптоми; такі як головний біль, задишка, кашель, nрадикуліт та ін

-анемічний синдром: nхарактерно головокружінням, мерехтінням мушок перед очима, задишка при фізичному nнавантажені, серцебиття, шум у голові і вухах – симптоми, які характерні при nанемії )

-геморагічний синдром:

Характерно: nшкірні геморрагії, кровоточивість десен, носові кровотечі (наприклад, такі nсимптоми, як і при тромбоцитопеніях, геморогічному васкуліті). В анамнезі nможуть бути перенесені інфекції – грип, контакти із хімічними препаратами, nотрутохімікатами

Характерно nпідвищення температури тіла, слабкість, мінливість, відсутність апетиту, nоссалгії, Такі симптоми дають можливість запідозрити інфекційні захворювання n(туберкульоз, сепсис і ін. )

-Іммунодефіцитний синдром nхарактеризується приєднанням важких пневмоній, які дуже часто призводять до nсмерті хворих. Тобто, спостерігається порушення клітинного і гуморального nімунітету .

 

Для nгострого лейкозу характерно розвиток проявів інших органів і систем.

1) Нейролейкемія: nхарактеризується розвитком лейкозної інфільтрації в оболонках і речовині nголовного та спинного мозку. Є декілька форм нейролейкемії:

1.1.         nменінгіальна

1.2.         nенцефалічна

1.3.         nменінгоенцефалічна

1.4.         nдіенцефальна

1.5.         nполірадикулоневротична

1.6.         nменінгоміелічна.

 

Окрім nцього може зустрітися лейкозна інфільтрація мозку, простати, сечового міхура, nпораження шлунково-кишкового тракту, стравоходу шлунка, печінки нирок, серця.

Діагностичним nкритеріями ГЛ є дослідження периферичної крові і пунктату кісткового мозку.

Основним nкритерім гострої лейкемії є наявність більше 30%  бластних клітин у nкістковому мозку (бластемія ).

Кількість nїх може становити  і до 80-90%). В алейкемічній фазі ГЛ бласти в крові nможуть бути відсутні. В таких випадках діагноз виставляють по результатах nдослідження кісткового мозку.

Цитохімічна nдіагностика гострих лейкозів

Форму nгострого лейкозу визначають за допомогою цитохімічного дослідження.  nПозитивна реакція на пероксидазу свідчить про наявність нелімфобластного nлейкозу, негативна- про гострий лімфолейкоз або гострий недиференційований nлейкоз.

Цитохімічні nреакції дозволяють визначити речовини, що беруть участь в клітинному nметаболізмі. Оцінку цитохімічних реакцій проводять на основі підрахунку 100 nклітин з урахуванням інтенсивності забарвлення цитоплазми за чотирьохбальною nсистемою:

 (+++)- інтенсивне nзабарвлення відповідає високому вмісту;

(++)- середньому;   n

(+)- помірному,   nнезначному вмісту речовини в клітині.

Негативна реакція означається nяк 0 .

• Діагностику окремих форм nгострого лейкозу проводять з використанням визначення активності в бластних nклітинах мієлопероксидази (МПО), альфа-нафтилацетатестерази з інгібітором nнатрію фториду, вмісту ліпідів і глікогену (ШІК-реакція).

• Диференціальну діагностику nмієлопроліферативних захворювань (МПЗ) і лейкемоїдних реакцій мієлоїдного типу nпроводять з урахуванням активності лужної фосфтази (ЛФ).

Цитохімічна nхарактеристика форм лейкозів

Для лімфобластів характерно nгранулярне відкладання, для мієлобластів –дифузне.

Якщо nдіагноз ГЛ не можна поставити при допомозі вище перерахованих методів, то nпроводиться трепанобіопсія здухвинної кістки, при якій зноходяться nнедиференційовані бластні клітини.

Із nінструментальних методів дослідження використовують слідуючі томографію або nрентгенографію грудної клітки, ЕКГ, УЗД, ФГДС, при яких знаходять зміни, nхарактерні для лейкозної інфільтрації відповідних органів і тканин.

Діагностичні nкритерії хронічного лімфолейкозу (ХЛЛ)

Діагноз nзвичайно ставиться на підставі результатів загальноклінічного обстеження nхворого і морфологічного аналізу мазків периферичної крові. У перебігу ХЛЛ nрозрізняють початкову, розгорнуту і термінальну стадію хвороби (за старою nкласифікацією).

Початкова стадія ХЛЛ – nпомірна лімфоаденопатія, клініка розвивається повільно і непомітно. Скарги nносять в основному астенічний характер.

Захворювання nна цій стадії виявляється випадково при проведенні рутинного аналізу крові, nколи при незначному лейкоцитозі виявляється збільшення відносної(40-50%) і nабсолютної кількості лімфоцитів.

Потрібно nпідкреслити, що “безпричинних” лімфоцитів не буває, а лейкемоїдні реакції nлімфоїдного типу (інфекційний малосимптомний лімфоцитоз, лімфоцитоз при nкоклюші, краснусі) зустрічаються виключно у дітей, інфекційний мононуклеоз – nхвороба також переважно молодого віку – діагностується по картині крові. В якій nзнаходять лімфоцити, які відрізняються від звичайних великими розмірами, nшироким обідком цитоплазми навколо ядра та її більш яскравим забарвленням.

Збільшення nабсолютного та відносного числа лімфоцитів завжди повинно насторожувати лікаря.

Більшість nклітин периферичної крові представлені дозрілими лімфоцитами. Можна також nвиявити поодинокі тіні Боткіна – Гумпрехта (напів зруйноване ядро лімфоцитів із nрештками ядерець). Вони утворюють при нанесенні мазка крові на предметне скло, nколи легкоранимі пухлинні лімфоцити розчавлюються, гублячи цитоплазму.

Розгорнута (виражених nклініко-гематологічних проявів).

У nцій стадії посилюються астенічні скарги. Характерний лімфопроліферативний nсиндром: відбувається генералізоване ураження лімфовузлів в такій nпослідовності: спочатку шийні, потім аксилярні, потім з’являються конгломерати nвузлів у середостінні, у черевній порожнині і пахових ділянках. Лімфатичні nвузли тістувато – еластичної консистенції. Частіше безболісні, не спаяні між nсобою і зі шкірою, без виаразок і не нагноюються.

Характерний nгепатоспленомегалічний синдром. Зміни в легенях виявляються частими банальними nпневмоніями і специфічною лейкозною інфільтрацією. Уражається серцево-судинна nсистема, шлунково-кишковий тракт, сечостатева система.

При nХЛЛ часто спостерігається інфільтрація УІІІ пари черепно – мозкових нервів із nзниженням слуху, відчуттям закладеності, шумів у вухах.

Термінальна стадія – nхарактерно виснаження, значне погіршення загального стану, розвиток ускладнень, nнаростання анемії (не тільки внаслідок пригнічення еритропоезу, але й внаслідок nвиникнення випадків аутоімунної гемолітичної анемії), поява геморагічного nсиндрому, значне збільшення лімфатичних вузлів та селезінки, рефрактерність до nпроведеної терапії. Перехід ХЛЛ в термінальну стадію частіше супроводжується nсаркоматозним ростом в лімфатичному вузлі.

Такі nлімфатичні вузли починають швидко рости, набувають кам’янистої щільності, nінфільтрують та здавлюють сусідні тканини, викликаючи набряк та больовий nсидром. Часто саркоїдальний ріст в лімфатичних вузлах супроводжується nпідвищенням температури. Інколи такі вузли розміщуються в підшкірній клітковині nобличчя, тулуба, кінцівок, під слизовою оболонкою в порожнині рота, носа, а nсудини, які в них розвиваються надають їм вигляд крововиливів. Одним з проявів nтермінальної стадії хвороби може бути важка ниркова недостатність в результаті nінфільтрації паренхіми органу пухлинними клітинами. Важким, нерідко смертельним nускладненням є герпетична інфекція.

В клінічній картині виділяють n2 синдроми:

1. nлімфопроліферативний, зумовлений лімфоаденопатією, спленомегалією та лімфоїдною nпроліферацією кісткового мозку:

а) загальні симптоми, nзумовлені інтоксикацією, розростанням лейкозних клітин в кісковому мозку, nселезінці (шкірний зуд, лихоманка. пітливість, більв кісках. селезінці та nпечінці);

б) гепато- та спленомегалія;

в) лейкемічні інфільтрати в nшкірі (лейкеміди);

г) симптоми пов’язані із nзбільшенням регіонарних лімфатичних вузлів (медіастінальних, мезентеріальних);

д) характерні зміни в nкістковому мозку та периферичній крові.

2.Синдром nускладнень:

а) гнійно – запальних;

б) аутоімунних (аутоімунна nгемолітична анемія, аутоімунна тромбоцитопенія).

безпосередніми причинами nзагибелі хворих на ХЛЛ частіше усього є інтеркурентна інфекція, виражена nанемізація, крововиливи в життєвоважливі органи і інтоксикація.

 

Діагностика ХЛЛ:

Лейкоцитоз з абсолютним nлімфоцитозом в крові. Більше 30% лімфоцитів в пунктаті кісткового мозку при nдифузній лімфоїдній гіперплазії в трепанаті кісткового мозку. Збільшення nлімфатичних вузлів та селезінки – необов’язкова симптоматика ХЛЛ, але при nвтягненні в процес цих органів спостерігається дифузна проліферація лімфоцитів. nДодаткова діагностична ознака – тіні Гупрехта в мазку крові.

Форми ХЛЛ:

1.     nдоброякісна;

2.     nпрогресуюча (класична);

3.     nпухлинна;

4.     nспленомегалічна;

5.     nкістково-мозкова;

6.     nхронічний лімфолейкоз;

7.     nпролімфоцитарна;

8.     nХЛЛ, протікаючий з парапротеїнемією;

9.     nволосатоклітинний ХЛЛ;

10.Т-клітинна.

Доброякісна nформа ХЛЛ викликає дуже повільне, помітне лише протягом років, але не місяців nнаростання лімфоцитів в крові паралельно із зростанням nлейкоцитів.         

Дуже nповільне наростання лімфоцитозу до помітного збільшення лімфовузлів може тривати nроки та десятиріччя. Весь цей час хворі знаходяться на “Д” обліку, і можуть nпотребувати цитостатичної терапії.

Прогресуюча n(класична) форма.

ХЛЛ nпочинається як доброякісна, але кількість лейкоцитів наростає від місяця до nмісяця разом з величиною лімфовузлів.

Пухлинна nформа ХЛЛ.

Особливістю nцієї форми є значне збільшення та щільна консистенція лімфатичних вузлів при nневисокому лейкоцитозі.

Спленомегалічна nформа ХЛЛ, характерезується переважним збільшенням селезінки при поширеному nзбільшенні лімфовузлів та різним рівнем лейкоцитозу. Ця форма прогностично nбільш благоприємна.

Кістково- nмозкова форма ХЛЛ. швидко прогресуюча панцитопенія, тотальне або часткове nзаміщення кіскового мозку зрілими лімфоцитами. Лімфовузли не збільшені, nселезінка за рідким виключенням також не збільшена, печінка також нормальних nрозмірів. Прогностично неблагоприємна форма.

Хронічний nлімфолейкоз, ускладнений цитолізом. Можливо як значне збільшення лімфовузлів, nтак і відсутність лімфоаденопатій. Високий лімфоаденоцитоз або хвороба протікає nза пухлинним сублейкемічним варіантом.

Гемоліз nдокументується ретикулоцитозом, підвищенням рівня білірубіну та % nеритрокаріоцитів в кістковому мозку, а імунна форма – позитивною прямою пробою nКумбса підвищений лізис тромбоцитів визначається тромбоцитопенією, nпролімоцитарна форма ХЛЛ відрізняється перш за все морфологією лімфоцитів, які nмають велику чітку нуклеолу. Конденсація хроматина в ядрі. Клінічними nособливостями даної форми є швидкий розвиток, значна спленомегалія та помірне nзбільшення периферичних лімфатичних вузлів, гіпертермія, гіперлекоцитоз до n1000.

ХЛЛ nз парапротеїнами супроводжується моноклональною М або G гаммапатією. В першому nвипадку прийнято говорити про хворобу Вальденстрема.

Волосатоклітинний nХЛЛ. Характерними рисами якого є спленомегалія, відсутність збільшення nпериферичних лімфовузлів, панцитопенія і поява в крові клітин із типовими nморфологічними особливостями (ттак звані волосаті клітини діаметром 15-20 мкм з nекцентрично розташованим ядром і характерною пінистою цитоплазмою, вирости nцитоплазми у вигляді ворсинок).

Хоча nволосатоклітинний лейкоз зустрічається рідко (на його частку припадає усього 2% nусіх лейкозів), про нього варто пам’ятати і тому, що його лікування принципово nвідрізняється від лікування ХЛЛ.

Критерії діагнозу ХЛЛ

(запропоновані Міжнародною nробочою нарадою з ХЛЛ, 1989)А:

абсолютна nкількість лімфоцитів у периферичній крові > 10 Г/л; переважно зрілих nлімфоцитів;

кількість nлімфоцитів у кістковому мозку > 30 % всіх ядровмісних клітин;

лімфоцити nмають імунологічні маркери, які підтверджують їх належність до В-клітинного nклону лейкозних клітин.

Діагноз nставиться при наявності 3 критеріїв, коли лімфоцитів менше 10 Г/л/, діагноз ХЛЛ nставиться за наявності другого і третього критерію.

Лікування nхронічного лімфолейкозу.

• хлорамбуцил залишається nстандартним лікувальним засобом. Його застосовують або тривало, переривчастими циклами n(щомісяця упродовж 5-ти днів по 0,3 мг/кг/день, часто в поєднанні з nкортикостероїдами). Лікування припиняють у випадку досягнення максимальної nрегресії і поновлюють при рецидиві.

• “Агресивна” nхіміотерапія базується на 3-х групах медикаментів:

• циклофосфамід застосовують nчасто внутрішньовенне, наприклад, у складі схеми СОР: циклофосфамід, nвінкристин, кортикостероїди. Порівняно з терапією хлорамбуцилом названа схема nдає більше ускладнень без доведеної вищої ефективності;

• антрацикліни, зокрема доксорубіцин, nвходять до складу схеми тіга-СНОР: доксорубіцин та вінкристин внутрішньовенно nна 1-й день, циклофосфамід та кортикостероїди рег 0,5 з 1-го по 5-й день. nНазвана схема ефективна у випадках ХЛЛ з цитопенією або неопластичним nсиндромом;

• аналоги пуринів. Флюдарабін nвводять упродовж 5-ти днів щомісяця. Цей медикамент не має типової токсичності, nхарактерної для цитостатиків (нудота, блювання, алопеція і т. д.), але nпризводить до тривалої цитопеніі та імунодепресії з інфекційними (пневмонія, nгерпес і т. д.) та імунологічними (аутоімунна гемолітична анемія) nускладненнями. Безпосередня ефективність флюдарабіну є високою, особливо в nраніше не лікованих пацієнтів. Кількість повних регресій сягає значних величин, nвраховуючи повну медулярну регресію, іноді з повним “зникненням” nзлоякісного клону.

• Пересадка кісткового мозку. nЗастосовують алогенну трансплантацію від членів родини та пересадку кісткового nмозку або клітин-попередників. Підготовче лікування базується, зазвичай, на nпоєднанні циклофосфаміду з тотальним опроміненням тіла пацієнта.

• Спленектомію проводять для nзменшення маси пухлини, корекції гіперспленізму або резистентної до nкортикостероїдів імунної цитопенії.

• Променеву терапію проводять nяк паліативний захід у випадках збільшення лімфатичних вузлів, неоперабельної nспленомегалії з больовим синдромом. Гемікорпоральне опромінення в комбінації з nфакторами росту в пацієнтів, резистентних до хіміотерапії, перебуває у фазі nклінічних дослідженнь.

• Інтерферон при ХЛЛ nзастосовують лише в поодиноких випадках.

ЛІМФОГРАНУЛЬОМАТОЗ. nНЕГОДЖКІНСЬКІ

ЛІМФОМИ

Лімфогранульоматоз (ЛГМ) і негоджкінські лімфоми (НГЛ) nвідносяться до злоякісних лімфом, або nсистемних злоякісних пухлин лимфоїдної і кровотворної тканин із переважним nураженням лімфатичних вузлів (ЛУ).

Відповідно до гістологічної nкласифікації пухлинних захворювань кровотворної і лимфоїдної тканин, прийнятої ВООЗ у n1976 році, серед пухлин виділяють:

A. Лімфосаркому

Б. nГрибовидний мікоз

B.  Плазмоцитому

Г. Ретикулосаркому

Д. nНекласифіковані злоякісні лімфоми

Е. nХворобу Годжкіна (лімфогранульоматоз)

Є. Інші

1 .Еозинофільна гранульома

2. Мастоцитома

Класифікація nЛГМ и НГЛ за стадіями, ознаки nінтоксикації

Нині практично ще не прийнято рішення про застосування nкласифікації TNM при злоякісних лімфомах. З 1971 року nвикористовується стадуюча класифікація Анн Арбор, в якій враховуються як клінічна, так і біологічна стадія ЛГМ. При цьому nбуло встановлено, що прогноз захворювання не погіршується, якщо крім nураження лімфатичних вузлів є локалізоване екстралімфатичне розповсюдження nхвороби, виконання лапаротомії зі спленектомією дозволяє уточнити ступінь nрозповсюдження хвороби. Зараз існують дві системи класифікування – клінічна (cS) і патологічна (pS).

Симптоми А та Б

Кожна стадія повинна бути поділена на А та Б в залежності від nвідсутності (А) або наявності (Б) загальних симптомів. Серед них:

1.      nНепояснена втрата ваги   більш ніж на 10% за останні 6 місяців до nзвернення до
nлікаря.

2.    Непояснені підвищення nтемператури понад 38,0 С nпротягом 3-х nдіб.

3.    Профузні нічні nпоти.

Примітка: наявності одного тільки свербіння шкіри недостатньо nдля встановлення групи Б, рівно як і тимчасових гарячкових станів, пов’язаних з nневідомою інфекцією.

Виділяють також лабораторні ознаки nактивності ЛГМ: 1) нейтрофільний лейкоцитоз, 2) прискорення ПІЗЕ, 3) високий рівень nфібриногену в крові, 4) гіпер-а2- та 5) гіпо-у-глобулінемія.

 

Стадуюча класифікація КОТСВОЛД

Діагностика ЛГМ та НГЛ.

Діагноз злоякісної лімфоми ставлять на підставі клінічних, nрентгенологічних та морфологічних nвідомостей. Вирішальними    для постановки діагнозу та уточнення

гістологічного nваріанту є результати гістологічного та імуногістохімічного досліджень, або так nзваного імунофенотипування.

Протягом останніх років у США застосовується дослідження nреаранжування генів імуноглобулінів та Т-клітинних рецепторів.

При фізикальному обстеження слід звертати особливу увагу на nвсі ділянки розташування лімфовузлів, включаючи горло, шию, надключичні, nпахвові, підколінні та пахові ділянки, а також уважний огляд живота.

Радіографічні обстеження зазвичай включають рентгенографію nгрудної клітки, позитронно-емісійну томографію (ПЕТ), комп’ютерну томографію (КТ) органів черевної порожнини та миски, а також додаткові більш nагресивні обстеження, необхідність яких продиктована симптомами. До них nвідносяться УЗД органів черевної порожнини, сканування кісток з nрадіонуклідами або рентгенографію кісток при наявності ознак їх ураження, КТ nдодаткових ділянок, наприклад, КТ грудної клітки при сумнівних результатах nрентгенографії, сканування голови методом ядерно-магнітного резонансу (ЯМР) при nнаявності неврологічної симптоматики; лімфангіографія нижніх кінцівок, nрадіоізотопне обстеження лімфовузлів з галієм, технецієм. Важливу інформацію nдля стадіювання ЛГМ та НГЛ дає двобічна трепанобіопсія кісткового мозку.

Лабораторні аналізи зазвичай включають повний аналіз крові з nвизначенням ШЗЕ, печінкових тестів, що nоцінюють функцію печінки, печінкових ферментів, лужної фосфатази, протеїнограми.

Диференціальний діагноз при ЛГМ слід nпроводити зі специфічними лімфаденітами при таких інфекційних захворюваннях, як nмононуклеоз інфекційний, бруцельоз, токсоплазмоз; саркоїдоз, НГЛ; реактивна nгіперплазія лімфоїдної тканини різної етіології.

Лікування ЛГМ та НГЛ.

Для лікування ЛГМ використовують три варіанта терапії: nопромінення, ПХТ та комбінацію опромінення та хіміотерапії. Сучасні nрекомендації щодо лікування ЛГМ є такими:

1.      Стадія І А / II А n-субтотальне опромінення лімфатичних вузлів.

2.      Стадія ІВ / IIВ – комбінована терапія.

3.      nСтадія III А / IIВ – nПХТ. У хворих з мінімальним ураженням черевної порожнини, виявленим на nлапаротомії, та стадією III А можна nзастосовувати субтотальне або тотальне опромінення лімфовузлів.

4.      Пухлина середостіння великої nмаси – комбінована терапія.

5.      Стадія IIIВ / IV – ПХТ.

Променева терапія хворих на ЛГМ включає до себе опромінення nуражених ділянок та субтотальне або nтотальне опромінення зон можливого метастазування.

Вибір XT для nлікування ЛГМ повинен бути індивідуалізованим у відповідністю зі стадією nзахворювання. До схем XT, що використовуються найбільш nчасто при ЛГМ відносяться МОРР (ембіхін, онковін, прокарбазін, преднізолон), nАВУД (адріаміцин, блеоміцин, вінбластін, дакарбазін ).

Про вилікування хворого від ЛГМ можна говорити, якщо nвідсутність проявів захворювання спостерігається протягом 10 років і більше.

До nнайбільш значних факторів несприятливого прогнозу при ЛГМ відносяться:

1.  об’ єм пухлини;

2.                 nстадія процесу;

3.                 nнаявність В-симптомів n(зазвичай свідчить про великий об’єм пухлини);

4.                 nнизький гематокрит та високий рівень лактатдегідрогенази;

5.                 nгістологічний тип пухлини.

Основним видом лікування НХЛ є ПХТ, яка nу ряді випадків проводиться у поєднанні з опроміненням.

При ранніх стадіях (ІА та ПА) лімфоми проміжнього/високого nступеня злоякісності (крім лімфобластичної лімфоми, лімфоми Беркітта) зазвичай nпризначається комбінація ПХТ та опромінення nділянок ураження. Якщо повна ремісія досягнута і триває понад 2 роки, то на відміну nвід лімфом низького ступеня злоякісності, ймовірність їх вилікування є високою.

При лікуванні продвинутих стадій НХЛ проміжнього/високого nступеня злоякісності призначається ПХТ ( АСОР – адріаміцин, циклофосфан, nонковін, преднізолон).

У хворих з повною відповіддю після 4-х курсів ПХТ імовірність nтривалої повної ремісії є найбільшою. Всі такі хворі отримують 2 додаткових nциклу XT. Подальша підтримуюча nтерапія не має смислу.

В цілому, у хворих НХЛ низького степеню злоякісності медіана nвиживання складає 6 років. Ці відомості підкреслюють той факт, що хоч більшість nнизькозлоякісних лімфом відповідають на XT, остання носить паліативний характер nі не може вилікувати хворого від лімфоми на тривалий термін.

Фактично хворі на низькозлоякісні НХЛ можуть не потребувати nтерапії багато років після постановки nдіагнозу. Але, пацієнтам, що мають В-симптоми або лімфоаденопатію чи цитопенію, nякі супроводжуються клінічними симптомами, часто призначаються паліативні променева nта XT. Це часто веде до клінічного nполіпшення, але не покращує виживання хворих.