Гострий, хронічний остеомієліт щелеп. Рентгендіагностика. Фізіотерапія і комплексне лікування остеомієліту. Актиномікоз, туберкульоз, сифіліс, СНІД.

Гострий, хронічний остеомієліт щелеп. nРентгендіагностика. Фізіотерапія і комплексне лікування остеомієліту. nАктиномікоз, туберкульоз, сифіліс, СНІД.

 

 

ГОСТРИЙ nОДОНТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ  ЩЕЛЕП

Загальні nвідомості. Статистика

 кістках nщелеп, де міститься незначна кількість nкісткового мозку, процес запалення відбувається nодночасно як у кістковій, так і в мозковій nречовині. Тому стосовно щелепних кісток більше nпідходив би термін «паностит». Проте ми nкористуватимемось загальноприйнятим терміном – n«остеомієліт», розуміючи під ним одночасне nзапалення кісткового мозку щелепи, її кісткової nречовини та прилеглого до неї окістя.

Серед остеомієлітів кісток людського скелета запалення щелеп трапляється найчастіше.

Це пояснюється наявністю у щелепах зубів, які зазнають значного за своєю частотою ураження каріозним nпроцесом, наявністю в безпосередній близькості до nщелепних кісток інфікованих порожнин (рота, nверхньощелепної пазухи, носової порожнини).

Від щелепних кісток ці інфіковані порожнини відмежовані дуже тонким шаром м’яких тканин – слизовою оболонкою ясен, слизовою оболонкою носа, верхньощелепної пазухи та окістям.

Вік хворих остеомієлітом щелеп – переважно від 16 до 40 років, рідше вони бувають у дитячому і похилому віці. Стать: як чоловіки, так nі жінки уражаються остеомієлітом приблизно однаково часто. Є дані про те, що у жінок остеомієліти щелеп трапляються трохи рідше, що nпояснюється уважнішим доглядом за зубами, nсвоєчасним пломбуванням каріозних зубів. Частота nураження окремих щелеп. Нижня щелепа nуражується значно частіше, ніж верхня. Заданими n0.1. Євдокимова, остеомієліти верхньої nщелепи становлять 17%, а нижньої – 83%; а за nданими А. Ф. Медведєвої, остеомієліти верхньої nщелепи становлять 20%, нижньої – 80%. Проте nці дані не відбивають справжньої частоти ураження окремих щелеп; їх можна nвважати вірогідними тільки щодо хворих, які перебувають на лікуванні у стаціонарі. Що ж до амбулаторних хворих, то серед них відсоток осіб з остеомієлітичним ураженням верхньої щелепи значно більший. За даними нашої клініки, серед nхворих, що звертаються за допомогою в поліклініку, остеомієліт верхньої щелепи трапляється 5 три рази частіше, ніж у стаціонарі. Очевидно, остеомієліт верхньої щелепи проходить значно легше, ніж остеомієліт нижньої щелепи, а тому він значно частіше лікується в ам­булаторії, запалення нижньої щелепи потребують, як правило, госпіталізації хворих і nзастосування тривалішого і складного лікування.

 

Етіологія і патогенез

За походженням nостеомієліти щелеп класифікують на інфекційні і неінфекційні (внаслідок забиття nі струсу всіх елементів кістки). Переважна більшість остеомієлітів щелепи – nінфекційні. Залежно від того, звідки проникла інфекція в щелепу, тобто залежно nвід характеру первинного інфекційного вогнища, розрізняють одонтогенні (96 %) і nнеодонтогенні (4 %) (контактні, гематогенні, травматичні, стоматогенні) nостеомієліти.

Гематогенний nостеомієліт щелеп у дітей раннього віку становить, заданими Т. Г. Кунгунцевої n(1986), 8,98% від кількості дітей, госпіталізованих з приводу гострого nостеомієліту, а найчастіше вхідними ворітьми для інфекції є піодермія, nпухирчатка, пупковий сепсис, пологова травма, а також інфекція, яка передається nматір’ю, що годує груддю (мастит). У ряді випадків буває внутрішньоутробне nінфікування плода. Приблизно 50% дітей були недоношені, з ослабленим nімунітетом. Що ж стосується гострих одонтогеппих остеомієлітів щелеп у дітей nвіком від 1 до 15 років, то він рідше зустрічається в суворих умовах Півночі (Архангельська nобласть), ніж в інших регіонах колишнього СРСР (Е. Д. Євстифєєв, В. П. nЗеновський, 1986).

Збудниками nодонтогенного остеомієліту щелепи є мікроорганізми, найчастіше золотистий та nбілий стафілокок, стрептокок, трохи рідше пневмококи, пневмобацили, кишкова та nтифозна палички, що населяють корінь «гангренозного» зуба і надходять з nкореневого каналу в періодонт, а потім у кісткову речовину. Остеомієліт щелепи nспричинюється змішаною інфекцією, тимчасом як остеомієліти інших кісток, в які nінфекція проникає гематогенним шляхом, виникають під впливом будь-якого одного nвиду мікроорганізмів – переважно стафілокока, стрептокока і лише іноді nодночасно цими двома видами мікробів. Зазначена обставина – наявність змішаної nінфекції – позначається на клінічному перебігові остеомієлітів щелеп.

Інфекція nпотрапляє в щелепу переважно каналікулярним шляхом, однак може поширюватись nгематогенним і контактним шляхом, а також через ушкоджену слизову оболонку ясен nчи дна ясенної кишені. Особливо легко інфекція проникає в кістку з періодонту; nцьому сприяє наявність у стінках лунок значної кількості дрібних отворів n(cribra alveolaria), через які проходять нервові гілочки, кровоносні та nлімфатичні судини. Має значення і попередня резорбція стінки зубної комірки n(періодонтит, кіста).

Вхідними nворітьми одонтогенної інфекції найчастіше є нижні великі кутні зуби (близько n70%), потім нижні малі кутні зуби, далі – верхні великі кутні зуби і верхні nцентральні різці. Така закономірність пояснюється тим, що ці зуби найчастіше nуражаються каріозним процесом. Оскільки інфекція в 96% випадків виходить від n«гангренозних» коренів, то можна розглядати одонтогенний остеомієліт як nускладнення загостреного періодонтиту; особливо часто загострюється гранулюючий nперіодонтит, спричинюючи остеомієліт. Проте в багатьох випадках загострення nперіодонтиту у’складічюсться спочатку не гострим остеомієлітом, а гострим nгнійним періоститом, обминувши остеомієліт, не зачіпаючи істотно кісткову nречовину. Інакше кажучи, фокус (центр) запалення переміщується з періодонту nбезпосередньо в окістя і слизову оболонку ясен, не уражаючи кістку. У кістці nвідбуваються при цьому лише перифокальпі, реактивні патогістологічні зміни, які nне завершуються секвестрацією кістки.

Разом з nтим кістки лицевого скелета нерідко уражаються гематогенним остеомієлітом, nособливо у дітей, на грунті мікротравм шкіри обличчя, слизової оболонки nпорожнини рота і носоглотки у зв’язку з респіраторними захворюваннями (39,02%), nпупковою інфекцією, на ґрунті маститу матері-годувальниці, етмоїдиту, отиту, nгематогенного остеомієліту інших кісток скелета, гнійних вогнищ у шкірі і nпідшкірній клітковині (52,4%), патології вагітності або патології пологів, nнедоношеності, мокнуття пупка, на фоні повторних респіраторних захворювань n(кір, вітряна віспа, паротит) або поєднання цих джерел інфекції – у 8,58% (В. nВ. Рогінський іспівавт., 1988).

Досить nчасто бувають неодонтогенні остеомієліти і в дорослих, особливо у тих, що nперенесли операції у черевній порожнині, уражені сифілісом або іншою інфекцією.

Остеомієліти nщелепи у новонароджених і дітей раннього віку виникають навіть тоді, коли в nроті немає ще зубів. Вхідними ворітьми інфекції у них є пайдрібпіші садна nслизової оболонки порожнини рота і шкіри обличчя, запалена слизова оболонка nноса або верхньощелепної пазухи. У дітей інфекція може поширюватися лімфогеншш, nгематогенним або контактним шляхом у межах шелепно-лицевої ділянки.

Можливе nгематогенне занесення інфекції з віддалених гнійних вогнищ: запаленого пупка, nкарбункулів, фурункулів. Мастит, панарицій та пароніхії у матері також можуть nстановити одну з причин остеомієліту у немовлят.

З-поміж nрозроблених теорій патогенезу остеомієлітів виділяють два основних напрями: nперший, що грунтується на локалістичпих (вузькоанатомічних) концепціях; другий, nякий враховує реактивні сили організму та зв’язок місцевого процесу із nзагальним станом організму.

До nпершого напряму належить інфекційно-емболічіш теорія походження гематогенних nостеомієлітів А. А. Боброва (1889) таЛексера (1894). Вони вважають, що nзапалення у кістках виникає внаслідок емболічного перенесення інфекції з nпервинного вогнища в росткові зони кістки, де є потужна сітка звивистих широких nартеріальних судин – капілярів.

Лексер nприпускав, що ці судини не розгалужуються, а сліпо закінчуються і тому nкровообіг у них сповільнений; через це інфекція осідає в кінцевих капілярах, nтромбує їх і спричинює запалення (тромбангіїт). Унаслідок тромбозу судин настає nпорушення кровообігу та живлення кістки, виникають осередки некрозу, а nвнаслідок приєднання інфекції – гнійне запалення кістки.

Теорію nБоброва – Лексера вважають помилковою з таких причин: J) вона не враховує nзначення макроорганізму в боротьбі з патогенною мікрофлорою та реактивних nвідповідей організму на заглиблення інфекції в кістку; 2) уявлення про nнаявність нібито кінцевих капілярів у трубчастих кістках і щелепах є застарілим nі не відповідає дійсності. Сучасні дослідження показали, що кінцевий тип судин nбуває тільки під час внутрішньоутробного періоду життя. Наступні вікові зміни nсистеми кровопостачання зводяться до того, що система кінцевих капілярів nзмінюється системою судинних кісткових полів з добре вираженими анастомозами. nТаким чином, анатомічні дослідження позбавили емболічну теорію походження nостеомієлітів її основного матеріального аргументу, тобто топографоанатомічних nпередумов.

До nдругого напряму теорій слід віднести передусім теорію С. М. Дерижаиова, який nвідтворив у експерименті остеомієліт трубчастих кісток шляхом введення мікробів nлише на фоні попередньої сенсибілізації тварин. Цим дослідник виявив і довів nістотну роль, яку відіграють реактивні процеси макроорганізму у виникненні nостеомієліту. У світлі досліджень С. М. Дерижанова клініцистам стало зрозуміло, nчому слідом за першим проникненням бактерій в перицемент не завжди відразу ж nвиникає остеомієліт щелепи. Очевидно, потрібен час для сенсибілізації nорганізму, про що свідчить і той факт, що у більшості хворих на остеомієліт nщелепи в анамнезі є повторні загострення хронічного періодонтиту (Г. А. nВасильєв, 1963).

Вітчизняні nвчені (Я. М. Сніжко, 1951; Г. А. Васильєв, 1951) відтворили в експерименті nостеомієліт щелепи і підтвердили положення С. М. Дерижанова щодо великого nзначення попередньої сенсибілізації для виникнення остеомієліту в цих кістках; nреактивність організму поступово змінюється під впливом повторних загострень nперіодонтиту. Тим самим організм підготовляється (сенсибілізується) до nвиникнення остеомієліту. Чинниками, що провокують це, є: грип, охолодження, nтривала нервово-психічна і фізична перевтома.

Г. І. nСеменченко (1958) на підставі положень рефлекторної теорії патогенезу nостеомієліту трубчастих кісток (Н. Н. Єланський, Б. К. Осипов, В. В. Турбін та nін.) та власних експериментів на тваринах дійшов висновку, що провідну роль у nвиникненні остеомієліту нижньої щелепи відіграє не сенсибілізація організму, а nперш за все нервово-рефлекторні порушення. На його думку, під впливом nпатологічних імпульсів, що виходять із зубощелепної системи, порушується nтрофіка в щелепній кістці. На підтвердження цієї думки автор наводить свої nспостереження в експерименті з тривалим механічним подразненням nнижньоальвеолярного нерва за допомогою металевого кільця.

Значення nнервового фактора в патогенезі остеомієліту щелепи переконливо доведено й nдослідами Г. А. Васильєва, який за однакових умов сенсибілізації і наступного nвведення культури золотистого стафілокока отримав у кролів, що перебували в nнаркозі, менш виражений експериментальний остеомієліт, ніж: у кролів, що не nспали.

В нашій nклініці у процесі розроблення способу моделювання остеомієліту в молодих тварин n(Ю. А. Юсубов, Ю. Й. Бернадський, Н. А. Колесова, 1987) та лікування nостеомієлітів щелепи у дітей встановлено, що вторинна імуносупресія (що виникає nпід впливом вірусної чи іншої інфекції) є головною причиною остеомієліту щелепи nу дитини: у неї остеомієліт розвивається на фоні порушення клітинного та nгуморального імунітету. Тому профілактика остеомієліту щелепи у дітей полягає у nсвоєчасному виявленні та усуненні причини вторинної імунологічної недостатності nорганізму.

Таким nчином, виникнення і розвиток остеомієліту щелепи залежить від стану nреактивності організму хворого, рівня його сенсибілізації, стану нервової nсистеми та ступеня опірності організму. У свою чергу, опірність організму nзалежить від режиму харчування, праці та відпочинку, від охолодження та перевтоми.

 

Клініка

Залежно nвід клінічного перебігу розрізняють три форми або три стадії остеомієліту: nгостру, підгостру та хронічну.

П. П. nЛьвов (1938), крім того, класифікує остеомієліт не тільки залежно від тяжкості і nгостроти клінічного перебігу, а й ураховує кінець захворювання, особливо nхарактер і ступінь вияву різних його ускладнень (спотворення обличчя, nпатологічний перелом кістки, смертельні наслідки та ін.). Він розрізняє три nклінічні форми остеомієліту:

1) типова nформа трапляється переважно у юнаків на нижній щелепі;

2) nгіпоформа (абортивний остеомієліт, обмежений внутрішньокістковий гнояк, nсубперіостальний абсцес, обмежена флегмона), пов’язана з обмеженим некрозом. nВідбувається на фоні повної відсутності чи недостатнього розвитку молодої nкісткової тканини, що може призвести до патологічного перелому і несправжнього nсуглоба;

3) nгіперформа (септичний остеомієліт, тромбофлебіт, дифузний остеомієліт, розлита nостео-флегмона, газова або гангренозна інфекція). За гіперформного перебігу nможе виникнути широкий тотальний некроз щелепи, патологічний перелом щелепи, nповзучий некроз. До гіпер-форми П. П. Львов зараховує і ті випадки, коли nзамість нормального («достатнього») анатомічного та функціонального «заміщення» nрозвиваються гіперостозні утворення – спотворені потовщення щелепи, її nвикривлення, а також анкілози нижньої щелепи.

На nпідставі вивчення 919 хворих А. Ф. Медведєва (1965) запропонувала класифікацію nодонтогенного остеомієліту щелепи, яку можна взяти за основу для формулювання nдіагнозу, в якому конкретно вказується характер ускладнення, що виникло n(абсцес, флегмона, артрит скронево-нижньощелепного суглоба, запалення nверхньощелепної пазухи).

 

У гострій фазі остеомієліту хворий скаржиться

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

на nгострий іррадіювальний біль у половині щелепи, загальну слабість, лихоманку, nнезначні коливання температури (в межах 2-3°) протягом доби, утруднене nковтання, відсутність апетиту, безсоння; іноді затьмарення свідомості; присутні nвідмічають у хворого марення. У гострій стадії остеомієліту щелепи хворого nтурбують гострі, часто інтенсивні болі в області одного зуба, потім декількох nзубів і ділянці щелепи, загальне нездужання. При розвитку дифузного nостеомієліту щелепи хворі скаржаться на болі в зубах, половині або всій щелепі, nа також у половині обличчя й голови. Крім того, спостерігаються болі у всьому nтілі, значна слабість, втрата апетиту, поганий сон, нерідко безсоння.

На nклінічному перебігу хвороби в гострій стадії відбиваються переважно два типи nзапальної реакції — гіперергічна, гіпергічна. Нормергічна запальна реакція nспостерігається рідко, головним чином при відновленні імунітету під впливом nадекватної терапії. При гіперергічному перебігу загальний стан частіше nсередньої важкості, у деяких хворих важкий. Звичайно хворий блідий, в’ялий, nриси обличчя загострені. Свідомість збережена, але при вираженій інтоксикації nіноді буває марення. Тони серця глухуваті або глухі. Пульс прискорений навіть у nспокої, часто аритмічний. При рухах хворий блідне, вкривається липким потом, nз’являються запаморочення, загальна слабкість. Відзначаються порушення діяльності nінших органів і систем, у тому числі кишківнику (звичайно запор, рідше пронос). nТемпература тіла може підвищуватися до 39,5—40 °С, коливання температури nдосягають 2—3 °С. Інтоксикація виражена в різному ступені. Озноб і піт є її nхарактерними симптомами. Такий перебіг запального процесу частіше nспостерігається на нижній щелепі, коли уражаються тіло й гілка її.

Об’єктивно: хворий nблідий, риси обличчя загострені, чоло вкрите липким холодним потом. Пульс nприскорений, часто аритмічний; тони серця приглушені або навіть глухі; запори, nрідше – пронос, температура тіла 39-40 °С.

При nобстеженні тканин щелепно-лицьової ділянки в ранній період захворювання змін nможе не бути. Тільки при пальпації визначається болісність по зовнішній nповерхні щелепи в області запального вогнища. Протягом 2-3 днів з’являється nколлатеральний набряк навколощелепних м’яких тканин. У наступні дні, особливо nпри поширенні запального процесу на основу щелеп, підсилюється біль при nпальпації відповідних відділів кістки, спостерігається значне потовщення nщелепи, що пов’язане з наростанням запальних змін окістя.

При nдифузному остеомієліті щелеп інфекція з кістки й прилеглого до неї окістя nпоширюється в прилеглі м’які тканини, виникають гнійні запальні процеси – nабсцеси й флегмони, що погіршують перебіг хвороби.

Піднижньощелепні, nпідпідборідні, іноді передні шийні лімфатичні вузли значно збільшені, болісні nпри пальпації. У деяких хворих розвивається гнійний лімфаденіт.

Місцево: лице асиметричне, язик обкладений, слина nгуста, сморід із рота, ковтання утруднене. Перкуторно – гострий періодонтит у nкількох зубах, рухливість їх зростає. Ясна почервонілі і набряклі (звичайно з nдвох боків); може бути здуття тіла щелепи внаслідок набряку та інфільтрації nокістя, запальна контрактура, симптом Венсана (парестезія половини нижньої nгуби). Регіонарні лімфовузли збільшені і болючі.

У nхворих на гострий остеомієліт язик обкладений, слина густа й тягуча, з рота – nнеприємний, іноді гнильний запах. Прийом їжі, ковтання нерідко утруднені. nДілянка слизової оболонки альвеолярного відростка звичайно протягом декількох nзубів гіперимійована і набрякла як з боку присінку порожнини рота, так і з nязичного або піднебінного боку. Пальпація цих ділянок ясен болісна, nвідзначається деяка згладженість контурів кісткової тканини.

Іноді процес nна нижній щелепі швидко поширюється по протягу на губчату речовину кістки, nзахоплюючи тіло й гілка її, тоді симптоми з боку зубів і прилеглої слизової nоболонки можуть бути не виражені.

При nгіперергічній запальній реакції остеомієліт проявляється як обмежений процес, nщо захоплює в основному альвеолярний відросток і невелику ділянку тіла щелепи. nСтан хворого задовільний, температура тіла в межах субфебрильних цифр, симптоми nінтоксикації виражені незначно. Разом з тим хворий блідий, в’ялий, іноді загальмований nабо зайво дратівливий. При скрупульозному опитуванні встановлюють зміну nзагального стану у вигляді підвищення температури тіла й ознобу вночі, nраптового потовиділення, головного болю, втрати апетиту.

Запальний nнабряк навколощелепних м’яких тканин виражена помірно, але регіонарний nлімфаденіт проявляється утворенням пакета вузлів.

Нормергічний nперебіг гострого остеомієліту щелепи характеризується яскравою картиною тільки nна початку хвороби. Протягом 2-4 днів після видалення зубів і розрізів, nперфорацій кістки й інших місцевих і загальних лікувальних заходів запальні nявища стихають. Однак, незважаючи на видиме благополуччя, ознаки запалення у nвигляді потовщення кістки, гноєтечі з альвеоли залишаються. Інакше кажучи, nпроцес приймає форму гіперергічної запальної реакції.

Клінічна nкартина гострого дифузного остеомієліту верхньої та нижньої щелеп має nособливості. На верхній щелепі в порівнянні з нижньої гострий остеомієліт nпротікає легше. Від альвеолярного відростка гній нерідко поширюється у nверхньощелепну пазуху. Це супроводжується посиленням болю, появою гнійних nвиділень із носа. При остеомієліті верхньої щелепи в області бугра рідко nутворюються підокісні гнійники, а гнійний ексудат поширюється в підскроневу nямку й далі в скроневу ділянку. Залучення в процес латерального й медіального nкрилоподібних м’язів веде до розвитку їхньої запальної контрактури.

Гострий nостеомієліт альвеолярного відростка в області великих кутніх зубів і другого nмалого кутнього зуба, а також тіла нижньої щелепи характеризується залученням у nпроцес судинно-нервового пучка в нижньощелепному каналі й порушенням чутливості nтканин, що іннервуються нижнім альвеолярним і підборідним нервами (симптом nВенсана).

При nгострому остеомієліті тіла, гілки нижньої щелепи гнійний процес поширюється на nжувальний і медіальний крилоподібний м’язи, виникає обмеження відкривання рота n- запальна контрактура жувальних м’язів.

При nшвидкому поширенні гнійного процесу з кістки в навколощелепні м’які тканини й nрозвитку остеофлегмон у тканинах, що прилягають до верхньої (підскронева й nкриловидно-піднебінна ямки, скронева ділянка) і нижньої (привушно-жувальна, nпіднижньощелепна ділянки, крилоподібно-нижньощелепний простір і ін.) щелеп, на nперший план виступають симптоми флегмон.

Перкусія nзубів у вогнищі запалення болісна, наростає їхня патологічна рухливість. Зуб, nщо є джерелом інфекції, рухливий більше інших, а біль при перкусії виражений nменше. Десна навколо нього на 3-4-й день стає набряклою, ціанотичною, nвідшаровується від альвеолярного відростка, при натисненні з-під неї nвиділяється гній. Запальні зміни виражені по обидва боки кістки, і з nвестибулярної і язичної сторін утворяться підокісні гнійники.

Гострий nостеомієліт щелепи супроводжується змінами крові й сечі, які залежать від індивідуальних nособливостей організму, стану неспецифічних і специфічних захисних факторів і nвідповідно типу запальної реакції.

Нормергічний nперебіг обмежених і дифузних вражень кістки в гострому періоді характеризується nзбільшенням кількості лейкоцитів з 10,0-109/л до 15,0-109/л зі збільшенням nчисла нейтрофілів (до 70—80 %, у тому числі палочкоядерних до 15—20 %). ШОЕ має nтенденцію до поступового підвищення – з 15 до 40 мм/год. Різні показники nнеспецифічних тестів імунітету змінені, але відображають захисний характер nреакцій. У сечі виявляються білок (від слідів до 0,033 г/л), лейкоцити до 20-25 nу полі зору.

У nгострій стадії дифузного остеомієліту щелепи, що свідчить про гіперергічну nзапальну реакцію, відзначаються зниження вмісту гемоглобіну (іноді значне) і зменшення nкількості еритроцитів. Кількість лейкоцитів підвищується до 18,0—20,0-109/л зі nзначним зсувом уліво й появою молодих форм нейтрофільних лейкоцитів, у тому nчислі мієлоцитів. Одночасно спостерігається лімфопенія. ШОЕ підвищується до n50—60 мм/год. Показники різних захисних реакцій (лейкоцитарний індекс nінтоксикації, білки, ферменти, тести розеткоутворення імунокомпетентних клітин nі антитілоутворення) відображають субкомпенсований і іноді декомпенсований nхарактер змін. Визначаються протеїнурія (від 0,033 до 3 г/л), гематурія, nциліндрурія. При гіпергічному перебігу гострого остеомієліту щелеп в крові nзнижений вміст гемоглобіну й кількість еритроцитів. Кількість лейкоцитів nнезначно збільшена або в нормі, а також спостерігається тенденція до зниження nїї. В окремих хворих лейкопенія іноді досягає 4,0-109/л. Одночасно ШОЕ може nбути в межах норми, у деяких хворих, особливо старшої вікової групи, вона nзнижена. Зміни сечі залежать від віку хворого й інших захворювань, якими він nхворіє.

На nпочатку гострого остеомієліту щелепи на рентгенограмах вражених ділянок кістки nзмін не виявляється. Спостерігаються патологічні зміни в періодонті окремих nзубів або їхніх коренів, характерні для хронічного періодонтита. Тільки на n10-14-й день від початку гострого процесу вдається встановити перші ознаки nдеструктивних змін кісткової тканини, а також потовщення окістя. В окремих nхворих виявляються лише періостальне потовщення й деяка нечіткість кісткового nмалюнка.

 

Рентгендіагностика остеомієліту

 

Рентгенографія остеомієліту

 

 

Рентгенографія остеомієліту

 

Рентгенографія остеомієліту

 

Рентгенографія остеомієліту

 

Рентгенографія остеомієліту

 

 

Рентгенографія остеомієліту

 

Підгостра nстадія настає через 10—12 днів — після закінчення гострого періоду nодонтогенного остеомієліту щелеп. При дифузних формах хвороби гострий період nтриває до 3 тижнів.

Симптоматика nв цій стадії залежить від стану реактивності організму й лікування. В одних nхворих процес стихає, в інших ліквідація запальних змін відбувається повільно й nмляво.

Загальний nстан і самопочуття хворого поліпшуються, температура тіла знижується. Запальні явища в області розкритих nпідокісних гнійників, навколощелепних абсцесів і флегмон зменшуються. У ранах nз’являються грануляції, по краях залишаються норицеві ходи, виділення гною з nяких зменшується.

 

 

Одночасно nвідзначається потовщення кістки в ділянці враження за рахунок збільшення nокістя.

Регіонарні nлімфатичні вузли зменшуються, стають слабоболісними, щільними.

Перехід nхвороби в хронічну стадію відбувається поступово, звичайно на 3-5-ому тижневі. nЦя стадія сама тривала.

Далі nшвидко прогресує картина гострого гнійного періоститу, виникають абсцеси і nфлегмони у прилеглих м’яких тканинах.

Якщо nгній знайшов собі вихід у порожнину рота (через відшарований край ясен) або у nверхньощелепну пазуху, гострий процес стихає; якщо ж розвинулася флегмона, nтобто основне вогнище запалення перемістилося в м’які тканини, то процес у nкістці так само йде на спад. Проте флегмона ускладнює перебіг остеомієліту і nспричинює картину тяжкої інтоксикації.

Картина nкрові: у більшості хворих кількість лейкоцитів досягає 20 000 – 28 000 з nвідхиленням уліво; еозинофільні гранулоцити зникають; ШОЕ – до 40-70 мм за 1 год; nможе бути токсична зернистість лейкоцитів; кількість лімфоцитів знижується до n10-15%.

Оцінити nтяжкість та динаміку клінічного перебігу остеомієліту можна за допомогою nдослідження стафілококового анатоксину та С-реактивного білка у крові хворого. nЗа даними А. Ф. Медведєвої, у період з 8-ї до 21 -ї доби після операції з nприводу гострого остеомієліту відзначається підвищення антитоксину, а потім nповільне зниження його. Внаслідок гострого захворювання у всіх пацієнтів проба nпа С-реактивішй білок позитивна: після операції вона знижується і з початком nвидужання стає негативною. Чим тяжчий клінічний перебіг остеомієліту, тим nбільший вміст у крові С-реактивного білка.

Білкові nфракції сироватки крові за гострого остеомієліту мають достатньо характерні nзміни: зменшується вміст альбумінів, збільшується вміст а,- і особливо nои-глобулінів.

При nгострих одонтогенних остеомієлітах, флегмонах і абсцесах показники активності nлужної фосфатази иейтрофільних лейкоцитів крові тим більші, чим тяжчий стан nхворого (у разі успішного лікування вони знижуються). Аналогічна закономірність nвиявляється також щодо кислої фосфатази иейтрофільних лейкоцитів (О. О. nТимофєєв, 1982).

Вивчення nкількості білків у змішаній слині в полі надвисокої частоти у хворих з nодонтогенними запальними процесами в інтервалі 4-50 діб від початку nзахворювання (загострення хронічного періодонтиту, перикороніт, періостит, nгострий остеомієліт або загострення хронічного остеомієліту) показало (уперше) nможливість одержання графічного уявлення стосовно характеру виявленої nреактивності хворих, тимчасових характеристик упродовж усього періоду хвороби, nа також певні орієнтири у розмежуванні підгострої та хронічної фаз (А. Я. nТайченачев, 1998).

Зміни nсечі: з’являється білок, підвищується питома вага, а в надто тяжких випадках nвиявляються гіалінові та зернисті циліндри.

На рентгенограмі щелепи змін не помітно, якщо до цього nїх не було (хронічний періодонтит, нагноєна кіста, пародонтит). Описана nклінічна картина характерна для гострого гнійного розлитого остеомієліту, що nпроходить звичайно, тобто для нормергічного остеомієліту.

Залежно nвід реактивності організму, вірулентності мікрофлори, попереднього приймання nантибіотиків та обсягу ураження загальний стан може бути або легшим n(гіпоергічна форма остеомієліту), або тяжчим (гіперергічна форма).

Легкий nперебіг спостерігається при обмежених остеомієлітах альвеолярного відростка, nневірулентній мікрофлорі, добрій опірності організму, прийманні антибіотиків.

Тяжкий, n«блискавичний» перебіг – при анаеробній флорі, при ураженні всієї щелепи або nдосить великої ділянки її. Ейфорія, яка спостерігається на початку гострого nостеомієліту, змінюється потім різким занепадом сил, зниженням артеріального nтиску, тахікардією. При дифузному остеомієліті, який уражає щораз нові ділянки nкістки, стан хворого може періодично погіршуватись.

Особливо nтяжкий перебіг одонтогенного остеомієліту в ділянці гілки щелепи, що зумовлено nнаявністю тут, навколо кістки, сильного м’язового футляра та фасціальних nперегородок, які утруднюють випорожнення субперіостальних абсцесів, спричиняючи nпосилену інтоксикацію, появу повної запальної контрактури, сильного болю під nчас ковтання, що призводить до виснаження хворого внаслідок неможливого nприймання їжі. Гострий остеомієліт цієї локалізації може супроводитись nлейкоцитозом (до 22 000 – 24 000), різким зсувом нейтрофільних гранулоцитів nуліво (юних – 1-2 %, паличкоядерних – до 15%). Вміст білка в сечі досягає n0,033-0,066% і більше. Остеомієліт гілки ускладнюється, як правило, флегмоною nнавкологлоткового або підмасетеріального простору, привушної ділянки і т. д.

Поряд nзі знанням типових клінічних форм одонтогенних остеомієлітів слід враховувати, nщо в останні роки, особливо після аварії на ЧАЕС, у багатьох хворих змінився nхарактер клінічних симптомів і патологоанатомічних ознак. Зокрема, значно nзменшилась кількість випадків тяжких дифузних остеомієлітів щелеп. Наприклад, nза даними нашої клініки та інших авторів, у багатьох випадках клінічна картина nостеомієліту буває стертою, затушованою. Так, О. І. Євдокимов (1955) вказує, що nклінічна картина не відповідає кістковим змінам: за наявності помірних nзапальних інфільтратів навколо щелепи, слабо вираженої періостальної реакції і nне сформованої секвестральної капсули можуть виявлятися (на рентгенограмі) nвеликі зміни в кістці. Поряд з цим ШОЕ, лейкоцитоз та інші показники гемограми nне завжди відповідають тяжким деструктивним змінам у кістці. А. Ф. Медведєва nзазначає, що у 99 (38%) із 256 обстежених хворих із гострим одонтогенним nостеомієлітом кількість лейкоцитів була нормальною (до 8000), а в 43 (15%) із n278 хворих ШОЕ не перевищувала норми.

Зниження nгостроти клінічних і гематологічних відхилень у хворих відзначив також у своїх nспостереженнях О. І. Варшавський (1967); наприклад, тільки у 29 з 84 хворих ШОЕ nперевищувала 35 мм за 1 год.

 

Патологічна анатомія

У nкістковому мозку спочатку з’являються осередки гіперемії, запалення, а згодом – nгнійні інфільтрати. Дрібні судини поступово тромбуються; тромби зазнають nгнійного розплавлення. Осередки гнійного розплавлення містять багато мікробів. nОкрім цього, спостерігається прогресуюча інфільтрація лейкоцитами кісткових nбалочок і змертвіння ділянок кістки, розміщених у гнійних осередках (Г. А. nВасильєв, 1963). У прилеглих м’яких тканинах спочатку виникає колатеральне nсерозне запалення, котре потім набуває характеру гнійного запалення. Це nпризводить до тромбозу судин, які потрапляють з прилеглих м’яких тканин у nкістку. Як наслідок – ще більше порушується живлення певних ділянок кістки і nвиникає змертвіння її. Якщо тромбуються магістральні судини, відбувається nзмертвіння великих ділянок, а іноді – тотальний некроз; якщо тромбуються дрібні nсудини, з’являються окремі кортикальні некротичні осередки. Скупчення гною під nокістям призводить до відшарування його від кістки, що спричинює поширення зони nнекрозу щелепи.

 

Лікування

Передбачає nнегайне хірургічне втручання (у ділянці вогнища запалення) та загальні заходи.

Хірургічне nвтручання має на меті забезпечити відтікання гною (з періодонту, кістки та nпідокісного абсцесу), а загальні заходи – підвищити опірність організму, nсприяти зменшенню активності інфекції, пригніченню її, десенсибілізації nорганізму. Утриматись від негайного видалення «винуватого» зуба можна лише nтоді, коли немає впевненості, що зуб буде видалено швидко. У разі, коли хворий nвідмовляється від видалення зуба, слід дренувати канали; особливо це показано у nдітей. Проте, якщо (незважаючи на вжиті заходи) гострий остеомієліт, так само nяк і гострий періодонтит, наростає, видалення зуба є абсолютно показаним nвтручанням. У цьому необхідно переконати хворого та його родичів.

На nпочатку гострого остеомієліту видалення зуба забезпечує достатнє відтікання nгною. У пізнішому періоді воно вже не відіграє основної ролі, оскільки фокус nзапалення перемістився у м’які тканини, що оточують кістку. Тому видалення зуба nв пізнішому періоді має обов’язково поєднуватися із розрізуванням тканин у nділянці найбільш вираженого запалення.

Розрізування nм’яких тканин роблять по перехідній складці або на яснах з боку язика; довжина nкожного розрізу має становити не менше, ніж 2-2,5 см.

Розхитані nсусідні зуби слід зберегти (зашинувавши їх і вилікувавши потім ретроградний nпульпіт, якщо він розвинувся). Строк носіння шини – до утворення секвестральної nкоробки, формування якої контролюється серіями рентгенограм.

 

 

 

Щоб nзабезпечити вільне і тривале відтікання гною через зроблений розріз, у нього nвводять складену вдвоє або спіралеподібно згорнену гумову смужку з хірургічної nрукавички або трубчастий здвоєний дренаж (О. О. Тимофєєв, 1995). Не слід nуводити в розріз вивідники з марлевих турунд-смужок: вони швидко просочуються nгноєм, набухають і невдовзі стають своєрідними пробками в рані. Застосування марлі nдля тампона-дренажу затримує видужання, підтримує ексудацію в рані і потребує nчастих повторних перев’язувань.

Якщо n«причинний» зуб має достатньо збережену коронку і його можна в майбутньому nвикористати для жування або як опору мостоподібного протеза, можна спробувати nзробити відстрочену реплантацію цього зуба (через 5-7 днів), тобто після nстихання гострих запальних явищ. Для цього рекомендують таку методику.

 

1. nВидалений зуб очищають в ізотонічному розчині натрію хлориду від крові і гною, nзатискають у лещатах, видаляють з каріозної порожнини залишки їжі та nзруйнований дентин, промивають порожнину розчином пероксиду водню та 95% nетиловим спиртом; після препарування каріозної порожнини, розширення кореневих nканалів дрильбором, оброблення каналів розчином пероксиду водню та 95% етиловим nспиртом роблять резекцію верхівки кореня зуба.

2. nКладуть видалений зуб (на 3 доби при температурі +4 °С) у консервувальну nрідину, яку готують так: свіже куряче яйце протирають 95% етиловим спиртом, nвирізають у шкаралупі отвір (0,3 см х 0,3 см), струшують яйце і виливають з nнього білок у стерильну градуйовану колбу місткістю 100 мл. Додають у колбу 1 г nальбуциду (порошок) і 100 мл розчину Рінгера. Колбу закривають і енергійно nструшують до повного розчинення альбуциду та білка. Отримана консервувальна nрідина стає прозорою з жовтуватим відтінком.

3. nВилікуваний зуб на З-тю-4-ту добу затискають у лещатах, обробляють розчином nпероксиду водню та 95% етиловим спиртом, пломбують канали, відбудовують форму nкоронки норакрилом, евікролом, стомадентом або фотополімером, знову кладуть nзапломбований зуб у консервувальну рідину і зберігають у ній (при +4 °С) до nреплантації, тобто до 5-7-го дня з часу його видалення.

4. nЗвільнивши лунку від згустка крові, промивають її антибіотиком, розчиненим у nфізіологічному розчині і реплантують зуб. Якщо зуб вставлено в лунку верхньої nщелепи, слід закріпити його шиною із швидкотверднучої пластмаси, якою охопити n3-4 сусідніх зуби. На нижній щелепі шинування зуба не рекомендується.

 

Загальне nлікування має доповнювати операцію.

У перші 3-4 доби захворювання n(орієнтовно), тобто у фазі гострого або загострення хронічного остеомієліту, nтреба застосовувати комплекс новітніх антибіотиків, сульфаніламідів, nдесенсибілізувальних препаратів, антикоагулянтів, дезінтоксикаційних засобів, а nтакож засобів, які сприяють ущільненню стінок судин і нормалізації nнеспецифічної реактивності організму. Серед антибіотиків слід надавати перевагу nтим, що мають тропізм до кісткової тканини (наприклад, бенеміцин, лінкоміцин, ампіцилін, nморфоциклін, вібраміцин та ін.), або новітнім пеніциліназостійким із широким nспектром дії. їх можна поєднувати з препаратами нітрофуранового ряду, nсульфамідами, фітонцидами.

Антибіотикотерапія nу ранньому періоді при значних інфільтратах навколощелепних тканин тільки іноді nдозволяє уникнути зовнішніх (на шкірі) розрізів і вилікувати хворого за умови, nколи створено добрий відтік гною через лунку видаленого «винуватого» зуба. nПроте в останні роки з’явилися повідомлення щодо необхідності навіть у випадках nобмеженої інфільтрації застосовувати профілактичне розрізування слизової nоболонки і окістя в ділянці лунки видаленого зуба.

Слід nтакож більш обґрунтовано підбирати той чи інший антибіотик у кожному nконкретному випадку. З антикоагулянтів можна застосувати гепарин, аспірин або nамідопірин, з дезінтоксикаційних засобів – неогемодез, а з фібринолітиків – nтрипсин або хімотрипсин.

Водночас nз уведенням антибіотиків хворому призначають постільний режим, пиття у великій nкількості, молочно-рослинну дієту, зрошення рота.

За nпоказаннями призначають серцеві і аналгезивні засоби, броміди; в обов’язковому nпорядку вітаміни – аскорбінову кислоту, холекальциферол, тіамін. Є дані (О. І. nХімич, 1960), які свідчать про доцільність застосування галаскорбіну по 0,5 г 4 nрази на добу всередину у поєднанні з антибіотиками та хлоридом кальцію. Корисно nзастосовувати й інші десенсибілізувальні засоби – димедрол, етизим, дипразин, nсупрастін, тавегіл, діазолін тощо.

Для nзниження гіперергічного фону запалення можна вводити (протягом лише 1-2 діб) nгідрокортизон або преднізолон, а також робити шийну вагосимпатичну блокаду (за nМ. П. Жаковим) або ж блокаду в підскроневій ямці (за Берше – Дубовим), місцеву nгіпотермію, призначити седативні засоби (мепрабамат, триоксазин та ін), nхолінолітики (амізил, атропін), гангліоблокатори (гексоній).

Для nпідвищення неспецифічного імунітету за гіперергічного перебігу запалення nрекомендують адаптогени (дибазол, елеутерокок), неспецифічні стимулятори n(метилурацил, пентоксил), полівітаміни, кровозамінники, а при тяжких станах – nпряме переливання крові від родичів, особливо дітям від їхніх батьків.

Якщо nописане лікування розпочато у ранній стадії гострого остеомієліту, то цим, як nправило, вдається перервати запальний процес у фазі оборотних змін у кістковій nтканині, тобто у фазі так званого оститу. Якщо ж лікування розпочато nнесвоєчасно, процес встигає перейти у необоротне (гнильно-некротичне) nзапалення, що захоплює кістку, кістковий мозок, окістя. В обох випадках на n3-4-ту добу настає стабілізація гострого запалення: у першому випадку з nкупіруванням запалення, у другому – з наступною секвестрацією.

Починаючи nз 4—6-ї доби від початку захворювання, тобто у фазі стабілізації гострого nостеомієліту, додатково призначають: стимулятори неспецифічного імунітету n(метилурацил, пентоксил, пірогенал, продигіозан та ін.); струми УВЧ (спочатку nатермічну, а потім – термічну дозу) або ультразвук; тирокальцитонін у поєднанні nз сіллю кальцію і фосфору – всередину; активну імунізацію, якщо загальна nреактивність організму задовільна (стафілококовий анатоксин, полікокову вакцину nабо, що ще краще,- аутовакцину). Застосовувані до цієї фази запалення nкортикостероїди, холод, новокаїнові блокади, седативні засоби, nгангліоблокатори, холінолітики слід відмінити (М. О. Груздєв, 1978).

З метою nпідвищення опірності організму варто призначити глюкозу, переливання крові (по n80-100 мл 2-3 рази, починаючи з 5-7-го дня після операції). Одночасно – nзагальне кварцове опромінення, а місцево – УВЧ-терапію.

На nжаль, деякі нові пропозиції щодо лікування небездоганні, наприклад, ударні дози nантибіотиків через сонну артерію або ендолімфатичним шляхом, остеоперфорація nщелепи і внутрішньокістковий лаваж – досить травматичні процедури. Тому nзаслуговує на увагу і широку клінічну апробацію пропозиція І. М. Готя і О. Я. nМокрика (1997), яка полягає в тому, що при гострих, підгострих і хронічних nодонтогенних остеомієлітах щелеп щодня упродовж 7-Ю днів здійснюється звичайний nелектрофорез антибіотиків, розведених у 20% розчині димексиду, на ділянку nзапалення з одночасним внутрішньотканинним іонофорезом гепарину, що грунтується nна принципі елімінації – надходження у тканини і органи ліків, котрі циркулюють nу судинах під дією поля постійного струму. Це дало авторам можливість nнакопичення (у вогнищі запалення) ліків, які є фармакологічно непоєднуваними nдля введення в одному розчині з гентаміцином, канаміцином та іншими nантибіотиками.

Доцільність nзастосування димексиду при остеомієліті щелеп доведено теоретично і nекспериментально (О. Я. Мокрик, 1997).

О. О. nПрохончуков і співавт. (1982) рекомендують після розтину субперіостальних nабсцесів застосовувати випромінення гелієво-неонового лазера за схемою, що її nподано нижче у розд. «Лікування флегмон та абсцесів».

Через n2-3 дні після хірургічного втручання можна застосовувати грязелікування у nвигляді аплікацій (місцево) або електрофорез.

Враховуючи nклінічний період гострого остеомієліту, важливо правильно підібрати для кожного nхворого загальнозміцнювальні вправи, поєднуючи їх із вправами для м’язів nобличчя.

У нашій nклініці одержано дуже важливі дані щодо як корисного, так і шкідливого впливу nлазеротерапії при лікуванні остеомієлітів і травматичних переломів щелеп на nпоказники крові. На підставі здійснених досліджень (В. О. Маланчук, Н. О. nДовбиш, 1997) встановлено, що аналіз лейкограми пацієнта дозволяє створити nдоступну систему контролю (у динаміці) за станом пацієнтів з метою виявлення n«групи ризику» і своєчасної відміни фізметоду (конкретної методики).

Ця nсистема має істотне значення для успішного лікування і Грунтується на показниках: n1) лейкоцитарно-моноцитарного індексу (ЛМІ); 2) абсолютної кількості лейкоцитів n(АКЛ), показників-попередників підвищення патологічних змін крові; 3) nпоказників для відміни фізметоду (АКЛ, ЛМІ, якісні зміни клітин лейкограми).

 

Хронічний остеомієліт зустрічається nзначно частіше, ніж процес у гострій і підгострій стадіях. Гострий остеомієліт nдіагностується тяжко, частіше констатують захворювання в хронічній стадії.

Загальний стан хворого поліпшується, nтемпература тіла знижується до норми. Тільки в окремих випадках при дифузному nвраженні кістки вона може періодично підвищуватися до 37,3—37,5 °С, nпогіршується загальне самопочуття, можуть бути окремі загострення.

Симптоми найбільш виражені при дифузних поразках nнижньої щелепи. Проводячи зовнішній огляд, відзначають зміну конфігурації nобличчя за рахунок залишкової інфільтрації м’яких тканин пастозного характеру й nперіостального потовщення кістки. Покриваюча цю ділянку шкіра стоншена й nнатягнута. При пальпації щелепи виявляється, що вона значно стовщена за рахунок nзбільшення кістки й осифікуючого періоститу. На місці колишніх гнійних вогнищ в nнавколощелепних м’яких тканинах, окісті із норицевих ходів, з яких виділявся nгній, вибухають пишні, що легко кровоточать, грануляції. Деякі нориці можуть nрубцюватися й втягуватися усередину.

 

Лімфатичні вузли зменшені, nщільні, болісні або малоболісні. Відкривання рота може бути обмежене внаслідок nзапальної інфільтрації жувальних м’язів. Слизова оболонка над ураженою ділянкою nкістки рихла, гіперимійована або синюшна, іноді стовщена. З норицевих ходів nвиділяється густий гній і вибухають грануляції. Відзначається значна рухливість nзубів відповідно вогнищу ураженої кістки. На місці загиблих ділянок кісткової nтканини утворюється секвестральна капсула. Звичайно вона досить стійка й nвитримує значне навантаження.

Обмежене враження кістки відрізняється ледве nпомітними зовнішніми змінами за рахунок стовщення ділянки кістки. При огляді nпорожнини рота відзначають наявність грануляцій з лунки зуба, рухливість nсусідніх зубів , запальні зміни прилягаючої слизової оболонки. У хронічній nстадії навіть при адекватно проведеній терапії може спостерігатися гіпергічний nтип запалення. Це виражається в окремих незначних загостреннях, хронічній nінтоксикації.

У хронічній стадії захворювання може протікати nіз загостреннями, при яких погіршується загальний стан, підвищується nтемпература тіла, утворяться нові гнійні вогнища. Іноді запалення поширюється nна нові ділянки кістки. Відбуваються відторгнення некротизованих ділянок кістки nй утворення нової кісткової тканини на місці колишніх вогнищ деструкції. Однак nв ослаблених і літніх хворих, особливо при загибелі великих ділянок тіла nнижньої щелепи, утворюється недостатньо потужна секвестральна капсула, у nрезультаті чого виникають патологічні переломи щелепи з характерним зміщенням nуламків і наступним зрощенням їх у неправильному положенні, що приводить до nдеформації щелепи. У деяких випадках секвестральна капсула виражена вкрай nслабко, на місці загиблої ділянки кістка не відновлюється й зберігається nрухливість уламків – утвориться хибний суглоб. Іноді після перенесеного остеомієліту nв товщі щелепної кістки залишаються різних розмірів запальні вогнища, що nмістять грануляційну тканину або невеликі секвестри. По периферії такі вогнища nоточені фіброзною капсулою й зоною склерозованої кістки. Якщо в результаті nзагальних змін (перевтома, перенесені інфекційні захворювання) імунологічний nстан організму порушується, то виникають повторні спалахи запального процесу. nПричиною загострення хронічного остеомієліту можуть бути зуби, розташовані на nмісці загострення вогнища запалення й поруч із ним. При загибелі пульпи такий nзуб може служити причиною загострення остеомієліту щелепи.

При так званій nбезсеквестральній формі остеомієліту щелепи розплавлювання кісткової речовини nвідбувається дифузно з утворенням окремих дрібних вогнищ резорбції, у яких nзнаходяться невеликі ділянки некротизованої кістки, що часто піддаються nрозсмоктуванню. На рентгенограмі виявляються ендостальна й періостальна nперебудова кісткової тканини, що характеризується нечіткістю кісткової nструктури, значною щільністю й вираженим склерозом кістки, секвестри не nспостерігаються. Остеомієліт протікає довго, іноді кілька місяців і навіть nроків, супроводжується періодичними загостреннями, що є показанням до nобстеження хворого на наявність специфічних захворювань (актиномікоз, туберкульоз, nсифіліс).

В останні десятиліття значно збільшилося число nатипових форм хронічного остеомієліту щелеп, при яких у патологічному процесі nрезорбтивні й продуктивні реакції переважають над некротичними. Можливі nнаступні клінічні варіанти хронічного одонтогенного остеомієліту: деструктивний n(секвеструючий), деструктивно-продуктивний (рарефікуючий) і продуктивний n(гіперостозний або гіперпластичний). Уражаються переважно тіло, кут і гілка nнижньої щелепи.

Рентгенографія остеомієліту

 

 

Рентгенографія остеомієліту

 

Найчастіше спостерігається рарефікуюча, або nгніздна, форма остеомієліта щелепи, коли розплавлювання кісткової речовини nвідбувається дифузно з утворенням окремих дрібних вогнищ резорбції, у яких nзнаходяться невеликі ділянки некротизованої кістки, що часто піддаються розсмоктуванню. nОстеомієліт протікає довгостроково, супроводжуючись загостреннями.

Клінічно можна відзначити стовщення ділянки nнижньої щелепи. М’які тканини над щелепою не спаяні й часто атрофічні. На місці nколишніх норицевих ходів визначаються рубцеві зміни й спаяність цих тканин із nприлеглою кісткою, стовщення м’язів, що прикріплюються до нижньої щелепи.

У деяких хворих при тривалому nперебігу остеомієліту щелепи нориці не утворюються. У порожнині рота nпальпується періостальне потовщення альвеолярного відростка. Зуби залишаються nінтактними.

При переважанні в хронічній nфазі продуктивних гіперпластичних процесів ендостальне й періостальне nновоутворення кістки виражене досить значно. Перебіг хвороби розцінюється як nпервинно-хронічне, якщо гострий період захворювання не визначається, а в nанамнезі є зазначення тільки на запальні явища в області зуба. Захворювання nспостерігається частіше в молодих людей.

Залежно від загального стану й віку хворого, nімунної реактивності, а також локалізації змертвілих ділянок щелепи nсеквестрація протікає в різний термін. Так, в осіб молодого віку тонкі, пористі nзовнішні стінки альвеол верхніх зубів відокремлюються вже через 3-4 тиж. nСеквестрація щільних кортикальних ділянок тіла нижньої щелепи відбувається nчерез 6-7, а іноді 12-14 тиж і пізніше. Нерідко дрібні секвестри, що омиваються nгноєм і руйнуються грануляціями, розпадаються. Вони можуть піддаватися nрезорбції або виділятися із гноєм через норицеві ходи.

Рентгенографія остеомієліту

 

 

СЕКВЕСТРИ

 

Відторгнення секвестрів щелеп має nособливості. На верхній щелепі часто відбувається відторгнення обмежених nділянок кістки й переважно альвеолярного відростка. В області тіла верхньої nщелепи секвестри відокремлюються у вигляді тонких пластинок. Іноді дифузне nвраження верхньої щелепи приводить до секвестрації її тіла разом із ділянкою nнижнього краю очниці. На нижній щелепі обмежені форми остеомієліту ведуть до nсеквестрації стінок зубної альвеоли, невеликих ділянок альвеолярного відростка nабо тіла щелепи. Дифузний остеомієліт характеризується секвестрацією більших nділянок тіла й гілки нижньої щелепи.

Діагностика. Варто nвраховувати характерну клінічну картину. У хронічній стадії проводять nрентгенологічне дослідження, беруть до уваги лабораторні показники крові, сечі, nнеспецифічної резистентності, імунітету, обміну. Н.Н. Бажанов (1985) і О.Д. nШалабаєв (1990) рекомендують використати остеотонометрію, при якій показники nтиску понад 6 мм вод.ст. свідчать про розвиток остеомієліту. Важкість й nпоширеність враження кістки залежать від величини показників nвнутрішньокісткової гіпертензії. Ультразвукова остеометрія й томографія також nдозволяють визначити локалізацію патологічних вогнищ у кістці й м’яких тканинах n[Азимов М., 1991].

Рентгенологічна картина хронічного остеомієліту nрізноманітна. При секвеструючому варіанті хронічного остеомієліту на nрентгенограмі видно одне або кілька вогнищ резорбції кістки, частіше nнеправильної форми, у центрі яких – тіні секвестрів, частіше невеликих. Між nокремими ділянками некротизованої кістки розташовуються зони незмертвілої nтканини. Поряд з відділенням секвестрів виявляється новоутворення кісткової nтканини, через що змінюються контури щелепи: її край товщає й стає нерівним. nПри тривалому перебігу хронічного остеомієліту в різних відділах щелепи nутворяться ділянки ущільнення кісткової тканини – вогнища остеосклерозу, що nдають на рентгенограмі більше інтенсивну тінь, ніж нормальна кістка. При nвідторгненні омертвілих ділянок переднього відділу верхньої щелепи іноді nстворюється сполучення між порожниною рота й носовою порожниною.

При так званій рарефікуючій nформі хронічного остеомієліту нижньої щелепи на рентгенограмі видно вогнища nдеструкції в кості в області тіла й гілки нижньої щелепи, усередині яких nрозташовується безліч дрібних секвестрів. Надалі більшість секвестрів nрезорбується, іноді інкапсулюється. Протягом декількох років у товщі нижній nщелепі залишаються округлі дрібні вогнища з невеликими секвестрами або без них, nзаповнені грануляціями. З роками процеси склерозування стають більш вираженими, nвизначається чергування вогнищ деструкції кістки з вогнищами остеосклерозу.

При хронічному гіперпластичному остеомієліті nнижньої щелепи на рентгенограмі продуктивні зміни характеризуються ендостальною nі періостальною перебудовою кісткової тканини. Відзначаються нечіткість nгубчатої будови, значна щільність, склероз кістки. Тяжко вдається відзначити nневеликі вогнища розрідження кісткової тканини, які найбільше вірогідно nвиявляються при комп’ютерній томографії. Подібна картина спостерігається при nпервинно-хронічному перебігу остеомієліту щелеп.

При діагностиці дуже важливо враховувати nзазначені показники крові, сечі, що змінюються в різних стадіях захворювання й nбагато в чому залежать від типу запальної реакції організму. У хронічній стадії nодонтогенного остеомієліту щелепи при відторгненні омертвілих ділянок кістки nвідбувається подальша нормалізація картини крові: підвищуються рівень nгемоглобіну й кількість еритроцитів, знижується число лейкоцитів; ШОЕ nнормалізується значно пізніше. Лейкоцитарний індекс інтоксикації, імунологічні nдані, що вказують на пригнічення, дисбаланс імунітету, є не тільки nдіагностичними, але й прогностичними критеріями.

Лікування. У гострій стадії nостеомієліту щелепи терапія повинна бути комплексною й проводитися в nстаціонарі. Вона полягає в оперативному втручанні – первинній обробці гнійних nвогнищ в окісті, кістці, прилеглих до неї м’яких тканин і протизапальній, nдезінтоксикаційній, загальнозміцнюючій, стимулюючій й симптоматичній терапії.

При місцевому лікуванні роблять термінову nпервинну хірургічну обробку гнійних вогнищ (видалення зуба – джерела інфекції), nрозкриття гнійних вогнищ під окістям, у кістці й прилеглих м’яких тканинах, nдренування.

Доцільно розрізи сполучати з перфорацією кістки nдля створення найкращого відтоку гною й посилення мікроциркуляції. При враженні nнижньої щелепи вважають за доцільне й внутрішньокістковий лаваж. Оперативне nрозкриття навколощелепних гнійних вогнищ внутрішньоротовими або позаротовими nрозрізами роблять під загальним або місцевим потенційованим знеболюванням. В окремих nослаблених пацієнтів із супутніми захворюваннями видалення зуба можна nвідстрочити до ліквідації гострих запальних явищ або воно може бути другорядним nвтручанням (при технічних труднощах операції – утруднено).

 

 

Відмітні ознаки остеомієліту і періоститу

 

 

 

Лікування комплексне. Використовують як консервативні, так і оперативні методи.

Консервативні методи лікування ефективні при nдавності захворювання 1-15 міс. Успіху сприяє включення в комплекс заходів nзастосування антибіотиків кістково-тропного дії, засобів імунотерапії (стафілококовий nанатоксин, аутовакцина), стимуляторів ретикуло-ендотеліальної системи n(пентоксил, метилурацил). Консервативні методи дають ефект при лікуванні хворих nз обмеженим, не мають тенденції до поширення, хронічним остеомієлітом з nневеликим терміном давності.

Показаннями до оперативного nвтручанню служать наявність секвестрів, що не мають тенденції до nрозсмоктування, довгоіснуючих свищів і загиблих зачатків, а також порушення nфункції нирок. Враховуючи терміни формування секвестрів у дітей (4-6 тижні від початку nпроцесу), секвестректомія слід призначати не раніше ніж через 15-2 міс від nпочатку захворювання. Величина секвестрів і тенденція до їх розсмоктуванню nтакож мають значення при визначенні тактики лікування.

При утворенні тотального секвестру є абсолютні nпоказання до його видалення. В передопераційному періоді, враховуючи низькі nпоказники неспецифічних факторів захисту та імунологічної реактивності, nпризначають засоби, що стимулюють специфічну і неспецифічну резистентність nорганізму, що сприяє швидкому загоєнню рани, зниження післяопераційних гнійних nускладнень. Антибіотики призначають в післяопераційному періоді або за 2-3 дні nдо операції. Проводять десенсибілізуючу, вітаміно- і фізіотерапію.

Профілактика хронічного остеомієліту:

 

Профілактика хронічного деструктивного nостеомієліту полягає в дотриманні принципів патогенетичної nтерапії гострого остеомієліту, чому сприяють рання діагностика, своєчасна nгоспіталізація, надання хірургічної допомоги в повному обсязі,призначення nраціональної терапії. Можливість утворення секвестрів в хронічній стадії nзахворювання знижується при проведенні 2-3 курсів активної терапії з включенням nантибіотиків кістково-тропної дії, антистафілококової плазми і наступної nімунізації стафілококовим анатоксином і аутовакциною, засобів, що стимулюють nфункції ретикуло-ендотеліальної системи (похідні пуринових і пірамідинових nпідстав). За нашими даними, таке лікування дозволило в 2 рази скоротити число nдітей, які потребують секвестректоміі, порівняно з аналогічною групою дітей, nяким не проводилось зазначене вище лікування.

Виходячи і ускладнення nхронічного одонтогенного деструктивного остеомієліту зумовлені місцевим nпроцесом. Перебіг хронічного деструктивного остеомієліту може ускладнюватися nутворенням абсцесів і флегмон, тотальної секвестрацією і патологічним переломом nсуглобового і вінцевого відростків, загибеллю зачатків постійних зубів, змінами nв вінцевому відростку по типу остеоартрозу. Найбільші порушення росту і nрозвитку щелепи відзначають при секвестрації суглобового відростка, а також при nзмінах в голівці щелепи по типу остеоартрозу – формується мікрогенія. Разом з nтим, порушення поздовжнього росту щелепи, але виражені в значно меншій мірі, nвідзначають і після остеомієліту, що протікав без зазначених вище ускладнень, nале з залученням гілки щелепи і суглобового відростка.

Загибель зачатків у всіх без винятку випадках nпризводить до зниження висоти щелепи на цьому рівні. Порушення росту і розвитку nщелепи виявляються в деформації зубної дуги, звуженні зубних рядів, зміщенні nкосметичного центру, формуванні патологічного прикусу. У віддаленому періоді nзначну кількість становлять аномалії положення, форми, розмірів зубів, поразки nструктури твердих тканин зубів.

Диспансерне спостереження хворих, що перенесли nхронічний деструктивний остеомієліт, необхідно здійснювати до 16 – 18 років, nтобто до закінчення формування лицьового скелета. Мета диспансерного nспостереження даного контингенту хворих полягає в оцінці результатів лікування, nпроведенні, при необхідності, амбулаторного лікування, здійсненні nпрофілактичних курсів для попередження рецидивів захворювання, спостереженні за nростом нижньої щелепи, станом прикусу, зубних рядів, альвеолярних відростків, nположенням окремих зубів для проведення своєчасного ортодонтичного лікування. nПри виявленні патологічних змін слід вирішувати питання про хірургічне nвиправлення контурів особи, функціонально-косметичному протезуванні дефектів nзубного ряду в період тимчасового або постійного прикусу.

 

Особливості перебігу одонтогенного остеомієліту nна тлі СНІД

 

 

 

 

Туберкульоз n- хронічна інфекційна хвороба, що викликається мікобактеріями туберкульозу.

 

 

Останніми nроками туберкульоз все частіше став зустрічатися в щелепний-лицевій області.

 

 

Етіологія і nпатогенез. Збудник туберкульозу – мікобактерії nтуберкульозу (mycobacterium tuberculosis). nМікобактерії – це тонкі, прямі або злегка зігнуті палички завдовжки від 1 до 10 мкм, шириною – 0,2-0,6 мкм. nМорфологія і розміри бактерій схильні до значних коливань. Розрізняють nмікобактерії туберкульозу трьох видів: людський (викликає туберкульоз в 92% випадків), бичачий (у 5% випадків) і nпроміжний (у 3% випадків).

 

 

Захворювання nрозповсюджується хворими з відкритою формою туберкульозу органів дихання. nМікобактерії, що виділилися при кашлі, можуть потрапляти в дихальні шляхи nкраплинним шляхом або разом з пилом, проковтнутися, потрапляти на шкіру або nслизову оболонку контактним шляхом і т.п. Мікобактерії бичачого типу nрозповсюджуються головним чином аліментарний, nтобто при вживанні некип’яченого молока від хворих корів.

 

Перше nпроникнення мікобактерії в організм дає початок розвитку певних змін. Частина nзбудників затримується на місці проникнення, а інші переносяться струмом лімфи nв найближчі лімфатичні вузли. Надалі відбувається розмноження мікобактерії туберкульозу і формується гранулема – nтуберкульозний горбик. Туберкульозний горбик nрозпадається з утворенням джерела казеозного розпаду. Через 4-8 тижнів організм nвже сенсибілізується до туберкулопротеїну.

Туберкульоз nможе вражати будь-яку систему і будь-який орган людського організму, nзалишаючись при цьому загальним захворюванням.

 

 

Загальноприйнято nрозділяти туберкульозне ураження щелепно-лицевої області на первинне і вторинне. При цьому припускається, що nпервинне ураження не супроводжується легеневим туберкульозом, виникаючи при nпопаданні туберкульозної інфекції через мигдалини лімфоїдного кільця Пирогова-Вальдейера, nслизову оболонку і шкіру при запаленні і пошкодженнях.

 

 

 Вторинне ураження nщелепно-лицевої області спостерігається при активному туберкульозі, коли nпервинний афект знаходиться в легенях, кістках, кишечнику, сусідніх ділянках nобличчя (в результаті розповсюдження аутоінфекції гематогенним, лімфогенним і nконтактним шляхом, через мокроту). nЧастіше до захворювання схильні діти і підлітки, хоча воно може зустрічатися в будь-якому віці.

Патологічна nанатомія.Патоморфологічні зміни при туберкульозі багатоманітні і залежать від форми, стадії локалізації і nпоширеності патологічного процесу.

У місці впровадження nмікобактерії в тканині спочатку розвивається банальна запальна реакція, в ній, різною мірою, виражені явища nальтерації і ексудації. У проліферативній фазі з’являються специфічні для nтуберкульозу клітини: епітеліоїдні (утворюються з гістіоцитів і макрофагів) і гігантські клітини Пирогова-Лангханса n(утворюються з епітеліоїдних клітин або nмакрофагів). Формуються ділянки казеозного (сирного) некрозу в центрі туберкульозного джерела, тобто nутворюється туберкулема.

Крім nспецифічних для туберкульозу клітин, туберкульозна грануляційна тканина містить nлімфоцити, сегментоядерні нейтрофіли, nплазматичні клітини. Навколо патологічного осередку nє периферична зона неспецифічної запальної реакції.

 

СПЕЦИФІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Клініка.Туберкульозне ураження в щелепно-лицевій nобласті включає наступні прояви: 1) ураження шкіри; 2) слизових оболонок; 3) підшкірної клітковини; 4) nщелеп; 5) лімфатичних вузлів; 6) слинних nзалоз.

Первинне nтуберкульозне ураження, зазвичай, формується в області лімфатичних вузлів і, за даними Е.Я. Клячко, складає 60,8%. За спостереженнями nавтора до патологічного процесу частіше залучалися піднижньощелепні, верхні nшийні, привушні і підборідні вузли. У дітей ізольоване ураження шийних лімфовузлів спостерігається у 44% хворих, nпіднижньощелепних – у 16,6%, шийних і піднижньощелепних, – у 5,6% (Е.І. Гром, nС.І. Белогорцева, 1980). Екзогенна інфекція в лімфатичні вузли може проникнути nчерез шкірні покриви голови і обличчя, слизової оболонки ясен, щік, носоглотки, nчерез мигдалини лимфоїдного глоткового кільця Пирогова-Вальдейера. Первинний nтуберкульоз лімфовузлів частіше виникає і діагностується у осіб, що проживають nна територіях, неблагополучних по туберкульозу великої рогатої худоби і nінфікування пов’язане з бичачим видом мікобактерій.

Крім первинного nтуберкульозного лімфаденіту існує і вторинне ураження, яке виникає в результаті ендогенного розповсюдження інфекції з вже nіснуючих осередків в організмі лімфогенним шляхом. Вторинний туберкульозний nлімфаденіт може виникати в результаті гематогенного метастазування мікобактерій nз осередків різних органів (легень, кісток nі ін.).

За патоморфологічними nособливостями розрізняють гіперпластичну (інфільтративну), фіброзноказеозну (казеозну) і фіброзну n(індуративну) форми туберкульозного лімфаденіту. nПри гіперпластичній формі лімфаденіту на фоні проліферації лімфоїдної тканини зустрічаються nтуберкульозні гранулеми (іноді з казеозним некрозом). Фіброзноказеозна форма nхарактеризується майже тотальним сирним некрозом і численними туберкульозними гранулемами, що злилися, нерідко з nнагноєнням і свищами. Осередки некрозу оточені фіброзною капсулою. Власне капсула лімфовузла потовщена nі склерозована. Фіброзна форма відрізняється рубцюватими ущільненнями уражених nлімфатичних вузлів і навколишніх тканин, просоченням казеоза солями кальцію, розвитком сполучної тканини.

Туберкульозний nлімфаденіт частіше починається поступовим збільшенням лімфовузлів, які мало турбують хворого. Інші відзначають nна фоні раніше сказаного нездужання, підвищення nтемператури тіла, потовиділення, помірний лейкоцитоз і прискорення ШОЕ. При пальпації патологічно змінені лімфовузли nм’які, безболісні, не спаяні один з nодним. Клінічно (не так часто) зустрічається швидке спаювання уражених nлімфовузлів, а також бугристість і малорухливість. Це можна пояснити відносно nранньою діагностикою туберкульозного лімфаденіту. nПроцес найчастіше буває одностороннім. Зазвичай nвражаються лімфатичні вузли шиї, заднього відділу піднижньощелепної і nпідборідної областей.

Лімфовузол nспочатку буває еластичноюї консистенцією з рівною поверхнею, а потім наступає спаювання лімфовузлів в “пакети” (за рахунок nзалучення до процесу навколишніх тканин). Шкіра, що покриває лімфовузли, з ними nне спаяна, в кольорі не змінена. Періаденіт є характерною ознакою nтуберкульозного лімфаденіту. При пальпації цих лімфовузлів наголошується хворобливість, може бути флюктуація nунаслідок розплавлення казеозних мас. Шкіра над патологічним осередком nгіпермійована, потончена, можуть утворюватися свищі nі виразки. Останні тривало не заживають. На їх місці, надалі, формуються nдеформуючі рубці. На тлі туберкульозу лімфовузлів може розвинутися туберкульоз nшкіри і підшкірної клітковини.

Туберкульоз шкіри і nпідшкірної клітковини виникає при гематогенному і лімфогенному розповсюдженні мікобактерій з туберкульозних осередків n(лімфовузлів і ін.). Розрізняють наступні клінічні nформи:

•      Первинний туберкульоз шкіри (туберкульозний шанкр) n- частіше зустрічається в дитячому віці. На шкірі з’являються ерозії або виразки з дещо ущільненим дном. Регіонарні

лімфовузли збільшені, nспаяні між собою, нагноюються, розкриваються, утворюються деформуючі рубці. На відміну від твердого сифілітичного nшанкра при туберкульозі відсутня інфільтрація nоснови виразки (ерозії), негативні серологічні реакції на сифіліс.

Туберкульозний nвовчак – первинним елементом вовчаку є горбик (люпома). При натисканні на люпому наочним склом на фоні nпобліднілих від стискання судин шкіри видно nінфільтрат, що залягає в ній, у вигляді плоского утворення жовтого кольору – феномен “яблучного желе”. Люпома, nзазвичай, м’яка. При натисканні на неї пуговчатим зондом в ній залишається на деякий час поглиблення n(“феномен зонда”). Туберкульозні горбики піддаються фіброзу. Люпоми схильні до периферичного росту, nзливаються, утворюються поверхневі інфільтрати. Інфільтрати піддаються nрубцюванню з формуванням деформуючих рубців. На відміну від щільних nсифілітичних горбиків люпоми мають м’яку консистенцію. Сифілітичні рубці nщільні, нерівні, фестончаті. Серологічні реакції nнегативні.

•      Скрофулодерма (колікваційний туберкульоз, nскрофульозні або туберкульозні гуми) – nхарактеризуються появою внутрішньошкірних вузлів розміром 1-3 см. Вузли щільні, nболючі, можуть збільшуватися в розмірах і розплавлятися (утворюючи холодний абсцес). Самостійно вскриваються, через свищі nвиділяється кров’яний вміст з крупинками некротичних мас. Утворюються nвиразки з підритими краями, які рубцюються з nформуванням деформуючих рубців. Підтверджують туберкульоз позитивні туберкулінові nреакції.

•      Бородавчастий туберкульоз – характеризується появою nщільного дрібного безболісного вузлика nрозовато- синюшного кольору. Сам вузлик представлений туберкульозною nгрануляційною тканиною і оточений nперифокальним запальним інфільтратом. Вузлик збільшується в розмірах з подальшим формуванням трьох зон: nзапального обідка (по периферії), інфільтрированого віночка ціанотичного nзабарвлення і в центрі – ороговіваючих бородавчастих розростань епідермісу.

•      Міліарно-виразковий туберкульоз – характеризується nпоявою дрібних жовтувато-червоних вузликів, які швидко покрилися виразками, nзливаються між собою і утворюються поверхневі виразки. Останні легко nкровоточать, покриваються дрібними вузликами жовтого nкольору (зерна Трела), які є дрібними абсцесами. Локалізується процес на шкірі nнавколо природних отворів (рота, носа) і на слизовій оболонці порожнини рота.

•      Дисемінований міліарний туберкульоз особи n(дисемінований міліарний вовчак обличчя) – характеризується появою на шкірі обличчя (рідко nшиї) дрібних безболісних вузликів рожевого або бурого кольору, можуть покритися nвиразками з подальшим рубцюванням або nрозсмоктується без сліду. Від вугрів туберкульозний процес відрізняється пустулами nі вираженими запальними явищами.

•      nРозацеоподібний туберкулід – на фоні nрозацеоподібної червонуватості і телеангіектазій розташовуються nрозувато- коричневі папули, рідко з пустулами в центрі, що підсихають в кірку, nпісля їх відторгнення залишаються рубці. Від рожевих вугрів туберкулід nвідрізняється позитивною реакцією на введення туберкуліну або характерною nпатоморфологією.

•      Папуло-некротичний туберкульоз – з’являються nм’які округлі папули (розміром 2-3 мм), nбезболісні, ціанотично-бурого забарвлення. У центрі папули з’являється пустула, nщо містить некротичні маси, що підсихають в кірку. Навколо тіла виникає nперифокальне запалення. Висипання розташовуються частіше симетрично на nшкірі обличчя.

Туберкульоз щелеп виникає nповторно, тобто під час переходу процесу із слизової оболонки порожнини рота або при гематогенному (лімфогенному) розповсюдженні nмікобактерій з різних органів і тканин. Рентгенологічно в щелепі з’являються nосередки розрідження з нечіткими (розмитими) або, навпаки, ущільненими n(чіткими) межами. У осередках можуть визначатися включення різної щільності (секвестри, ділянки звапніння і ін.). Ділянки nостеопорозу можуть мати різні розміри. Клінічно туберкульоз щелеп нагадує nхронічний остеоміеліт з наявністю свищів або виразок. При цитологічному nдослідженні гною або раневої поверхні nвиразок можна виявити мікобактерії туберкульозу. Діагноз встановлюється також nза наслідками патогістологічного дослідження.

Туберкульоз nслинних залоз зустрічається рідко. Захворювання виникає при розповсюдженні інфекції контактним шляхом, гематогенно або лімфогенно. Процес nчастіше спостерігається в привушній залозі, nрідко в піднижньощелепній і під’язиковій залозі. Патологічний осередок може локалізуватися у вигляді вузла як в nсамій залозі, так і в лімфатичному вузлі, який розташовується в слинній nзалозі. Клінічно може нагадувати хронічний рецидивуючий внутрішньозалізистий nлімфаденіт. Надалі в патологічному осередку з’являються ділянки некрозу. Шкіра над цими місцями змінюється в кольорі, стає nгіперемірованою або синюшною. При прориві тонкої ділянки шкіри nутворюються виразкові поверхні або свищі, а при спорожненні патологічного nосередку в паренхіму залози виникає симптоматика сіалоаденіта.

Лікування щелепно-лицевим nхірургом полягає в розтині гнійних осередків, проведенні біопсії (інцизіонної, ексцизіонної і ін.), секвестректомії і інших nзаходів, які можуть виникнути при nускладненнях захворювання, тобто в результаті розповсюдження патологічного nпроцесу. Хворому необхідно проводити гігієнічні заходи запальних осередків і санацію порожнини рота (видалення nперіодонтитних зубів і ін.), загальне лікування хворих туберкульозом проводять nв спеціалізованих фтизіатричних лікувальних установах.   n

СПЕЦИФІЧНІ ЗАПАЛЬНІ nЗАХВОРЮВАННЯ

 

Профілактика полягає в nсвоєчасному лікуванні карієсу і його ускладнень, а також захворювань пародонту, слизистої оболонки і шкіри, гігієні порожнини nрота, проведенні загальнооздоровчих і санітарно-профілактичних заходів, що nполягають в попередженні інфікування, nохороні здоров’я дітей і дорослих в сім’ї, школі, на виробництві і ін. Необхідно проводити специфічну профілактику n(хіміопрофілактику, вакцинацію, nревакцинацію).

АКТИНОМІКОЗ

Актиномікоз – це хронічна інфекційна хвороба, що nвикликається актиноміцетами (променистим грибком).

Етіологія і nпатогенез. Актиноміцет, проникаючи в тканини, викликає розвиток патологічного процесу. Більшість видів актиноміцетів є сапрофітами і персистують n(постійно перебувають) в організмі людини. У хворого вперше був виділений і nописаний збудник актиномікозу в 1878 році I. Israel. До теперішнього часу виділені nвиди аеробів і анаеробних актиноміцетів, які можуть переходити з однієї nформи в іншу. Найбільшою патогенністю володіють анаеробні форми.

 

 

Спасокукоцький С.І. (1940) nі інші автори вказують на схожість актиномікотичного і туберкульозного процесу, nа деякі дослідники (Кедровський В.І., 1935 і ін.) на схожість актиноміцета і туберкульозної мікобактерії. В даний час вважають, nщо в розвитку актиномікозу значне місце відводиться змішаній мікрофлорі. nПіогенна (банальна) мікрофлора створює nумови (ферментативний фон) для розвитку актиноміцетів. Патогенні актиноміцети утворюють колонії, які називають n”друзами”. Друзи складаються з ниток міцелію променистого nгрибка або окремих фрагментів міцелію, що переплітаються. nНитки міцелію в друзах мають nхарактерну будову – радіальну. По периферії друзи потовщують, утворюючи колби.

Мікроорганізми потрапляють в щелепно-лицеву nобласть наступними шляхами: одонтогенним, стоматогенним, контактним, nриногенним, тонзилогенним, отогенним, гематогенним і лімфогенним. Для розвитку nактиномікозу потрібні особливі умови. У нормі постійна присутність променистих nгрибків в порожнині рота не викликає розвитку захворювання, оскільки між nорганізмом людини і мікроорганізмом (актиноміцетом) існує динамічна рівновага, яка може бути порушена при зниженні nімунологічної реактивності організму, алергічних і параалергічних n(переохолодження, перегрів і ін.) реакціях, супутніх захворюваннях і nтравматичних пошкодженнях.

Патологічна nанатомія. Актиноміцети, проникаючи в тканини щелепнолицевої області, формують актиномікотичну гранулему, яка представлена молодою nгрануляційною тканиною, в центрі якої знаходяться скупчення нейтрофілів. У гною nмістяться друзи актиноміцетів. За даними nТ.Г. Робустової (1983) грануляційна тканина, яка утворюється по периферії актиномікотичного nосередку складається з лімфоїдних, плазматичних, епітеліоїдних клітин, фібробластів і великої кількості nновоутворених судин капілярного типу. Тут можуть утворюватися багатоядерні nклітини – клітини “чужорідних тіл”. Однією з характерних ознак актиномікозного процесу є наявність nксантомних клітин (у вигляді груп і полів), які містять ліпоїдні включення. При nураженні м’язів виникають актиномікозні інфільтрати, утворюється рубцювата nсполучна тканина, яка заміщає м’яз. Ці інфільтрати розповсюджуються на окістя і nкістку, що супроводжує утворення порожнин, заповнених грануляційною тканиною і nщо містять гній з наявністю друз актиноміцетів.

У 1962 році Т. Г. Робустова вперше описала nморфологічну картину актиномікотичного лімфаденіту nщелепно-лицьової області. Виділено два основні види морфологічних змін в nлімфатичних вузлах – деструктивний і некробіотичний.

При ураженні слинних залоз актиномікозна nгранулема утворюється між часточками залози. nУ гної містяться друзи променистого грибка. Актіномікозний інфільтрат може nрозповсюджуватися на тканини, які nоточують залозу.

Клініка. Шкірна форма nактиномікозу, по класифікації Т.Г. Робустової (1982) ділиться на пустульозне, nбугоркове і змішане ураження. Впровадження інфекції відбувається одонтогенним і контактним nшляхом, а також при

 порушенні цілісності шкірних покривів.

 

 

Пустульозне ураження характеризується появою пустул на фоні nзапального інфільтрату. Пустули nрозкриваються, залишаються свищі з серозним або гнійним відокремлюванням. При бугорковій формі з’являються окремі дрібні nщільні інфільтрати у вигляді горбиків. Тривалий час ураження шкіри не nтурбує хворого. Надалі осередки розм’якшуються, шкіра над ними змінюється в кольорі (синюшна або бура) і потоншується, nрозкривається. З осередків вибухають nгрануляції і виділяється мізерне гнійне відокремлювання. Змішана форма nхарактеризується розвитком як nпустул, так і горбиків.

 

 

Підшкірна форма nактиномікотичного ураження, по класифікації Т.Г. Робустової (1982), ділиться на три групи: абсцедуючу, гумозну і змішану. При nабсцедуючій формі є помірно виражена nінтоксикація організму і характеризується формуванням абсцесів, які частіше протікають як хронічні (холодні) nабсцеси. Можуть спостерігатися періоди загострення. Гумозна форма відрізняється nтривалою і млявою течією. У nклітковині утворюється щільний вузол, який надалі розм’якшується і nрозкривається. З осередку вибухає млява грануляція, що легко кровоточить. nГнійного вмісту немає або виділяється nв незначній кількості. При сприятливій течії вузол розсмоктується з формуванням келоїду. Змішана форма nхарактеризується утворенням абсцесів і гумозних осередків. Підслизова форма nактиномікозу зустрічається рідко, наголошується формуванням інфільтратів, що частіше виникають після травми і nвпровадження чужорідних тіл.

Подшкірно-м’язова nформа характеризується утворенням специфічних гранулем в підшкірній, міжм’язовій і міжфасціальній nклітковині. Актіномікотичний процес розповсюджується на шкіру, м’язи, кістки щелепний-лицевої nобласті. Частіше локалізується в біля-вушно-жувальній, піднижньощелепній і щоковій областях. Дана nформа захворювання розвивається поволі, протягом 1-3 місяців. Явища інтоксикації nневиражені. Клінічно наголошується nформування запального інфільтрату, який може набувати дерев’янистої щільності. nКлінічна симптоматика змінюється залежно від локалізації патологічного процесу n(в області жувальних м’язів, язика і ін.). інфільтрати можуть нагноюватися, nабсцеси самостійно або оперативним шляхом розкриваються. Гній густий, тягучий, nмістить друзи актиноміцетів. При загостренні виникає відповідна симптоматика. nЗапальний процес може розповсюджуватися на лицеві кістки і кістки черепа. nВиникає ураження кістки (за типом кортикального остеомієліту).

 

 

Первинне ураження кістки nзустрічається вкрай рідко і симулює пухлини щелеп і банальний остеоміеліт. На думку D. Laski(1980) первинно-деструктивна форма актиномікозу щелепи протікає, як внутрішньокістковий абсцес або внутрішньокісткова nгумма.

Актиномікоз лімфатичних nвузлів зустрічається рідко. Захворюванням частіше вражаються лімфатичні вузли шиї, піднижньощелепної, nщокової і підпідборідної областей. Ураження лімфовузлів клінічно nхарактеризується абсцедуючим або гіперпластичним лімфаденітом, може nускладнюватися періаденітом і аденофлегмоною. Актиномікоз лімфовузлів протікає nповолі, тобто має затяжну (мляву) течію. Поразка нижньощелепного лімфатичного nвузла може ускладнитися вторинним актиномікотичним остеоміелітом.

 

 

Актиномікоз nслинних залоз спостерігається як первинний, так і вторинний. Інфекція може проникати в залозу через її протоку при nвпровадженні чужорідних тіл, слиннокам’яної хвороби, пораненні, а також лімфогенним, контактним nі гематогенним шляхом. Патологічний осередок локалізується в паренхімі залози або у внутрішньозалозистих лімфатичних nвузлах. Клінічно наголошується обмежений або розлитий щільний вузол, який nспаяний з навколишніми тканинами. Інфільтрат може розм’якшуватися і nабсцедуватися. Інтоксикація, зазвичай, невиражена, симптоми її посилюються в nперіод загострення процесу.

 

 

Описана актиномікотичне nураження мигдалин, язика, верхньощелепних пазух, придатків ока, верхніх і nнижніх повік, які зустрічаються рідко.

Лікування актиномікозу nпатогенетичне і полягає в застосуванні хірургічних методів, специфічній nімунотерапії, антибіотикотерапії супутньою актиномікозу мікрофлори, підвищення nнеспецифічної резистентності організму, гіпосенсибілізуючого лікування і фізіотерапії.

Хірургічне лікування nполягає в розтині гнійних актиномікотичних осередків, видаленні грануляції і nзмінених лімфатичних вузлів, ревізії кісткових порожнин, а також санації nпатологічних осередків, що з’явилися вхідними воротами інфекції (видалення nзубів або чужорідних тіл, лікування захворювань вуха, горла, носа і ін.).

Для nспецифічної імунотерапії використовується актинолізат і актиноміцетна nполівалентна вакцина (АПВ). Лікування nактинолізатом здійснюється по методах Сутєєва або Асніна, або внутрішньошкірним nметодом в модифікації Сутєєвой. По методу Сутєєвої Г.О. актинолізат вводять nвнутрішньом’язовий по 3 мл 2 рази в тиждень (на курс лікування – 20 ін’єкцій). nПо методу Асніна Д.І. актинолізат вводиться підшкірно (у внутрішню поверхню nпередпліччя) 2 рази в тиждень (на nкурс 25 ін’єкцій). Схема методу Асніна: 1-а ін’єкція -0,5 мл, 2-а -0,7 мл, 3-а n-0,9 мл, з 4-ої ін’єкції кожну дозу nзбільшують на 0,1 мл і до 14-ої ін’єкції вона досягає 2 мл і утримується такий nдо 25-ої (останньою) ін’єкції. Внутрішньошкірний метод в модифікації Сутєєвой Т.Г. (у передпліччі): 1-а ін’єкція n-0,3 мл, 2-а – по 0,5 мл в кожне передпліччя,  – по 0,5 мл в три точки предпліч, 4-а, – по 0,5 nмл в чотири точки предпліч. Доза в 2 мл залишається без змін до завершення курсу лікування. На курс лікування – 25 nін’єкцій по 2 рази в тиждень, тобто через n2-3 дні.

 

Актіноміцетна полівалентна вакцина n(АПВ) вводиться 2 рази в тиждень. Перша ін’єкція складає 0,1 мл АПВ підшкірно в nпередпліччі. При кожній подальшої ін’єкції додають по 0,1 мл, таким шляхом збільшується кількість точок введення. На 10-ій nін’єкції доза складає 1 мл і вона залишається такою до завершення курсу nвакцинації. Всього на курс –20-25 ін’єкцій.

 

 

Після проведення першого курсу специфічної nтерапії роблять одномісячну перерву і nвиконують профілактичний курс лікування, який складається з 15-20 ін’єкцій nактинолізату або актиноміцетної nполівалентної вакцини. Курси лікування потрібно повторювати до повного nодужання.

Т.П. Робустова (1983) вважає, з чим не можна не nпогодитися, що укорочення курсу ін’єкцій (до n10-15) при проведенні специфічної імунотерапії неприпустиме, оскільки такий nметод лікування не приводить до одужання.

Для nдії на супутню актиномікозу мікробну флору (стафілококи, стрептококи і ін.) необхідно призначати антибіотики широкого nспектру дії. З останніх, тільки тиєнам n(іміпенем) проявляє високу активність відносно актиноміцетів. Позитивний ефект nотриманий при введенні препаратів йоду (калія йодид- по 1ст. ложці 10-20% nрозчину 4 рази на день, натрію йодид – по 0,3-1,0г 3-4 рази на день або у nвигляді 10% розчину внутрішньовенно по 5-1 Омл через 1-2 дні, курс nлікування складається з 8-12 вливань). Препарати йоду також можна вводити nшляхом електрофореза.Хворим проводять загальнийстимулююче і гіпосенсибілізуюче лікування, фізіотерапію. Всі ці nметоди лікування актиномікозу не відрізняються від таких при nнеспецифічних запальних захворюваннях.

 

Мікропрепарат.

Шийно-лицева форма nактиномікозу.Неускладнена форма.

СИФІЛІС

Сифіліс n(Lues) – хронічне інфекційне венеричне захворювання, nщо викликається блідою трепонемою, вражає всі органи nі тканини, характеризується прогресуючою течією.

Етіологія nі патогенез. Збудник сифілісу – бліда трепонема (спірохета). Назву n”бліда” трепонема отримала із-за слабкої здатності сприймати nзабарвлення. Це мікроорганізм nспіралевидної форми завдовжки від 4 до14 мкм, шириною 0,2-0,5 мкм. Стійкість блідих трепонем до зовнішніх дій невелика. Низька температура не nвпливає на спірохету. При температурі 55°С вона гине протягом 15 хвилин. nМікроорганізм розвивається, як nфакультативний анаероб.

 

 

Заражаються сифілісом від nхворого, як правило, статевим шляхом, значно рідше через поцілунки, ложки, стакани, сигарети і ін. (побутовий сифіліс). nЗбудник сифілісу проникає в організм через пошкоджений роговий шар шкіри або nепітелій слизистої оболонки.

Розрізняють природжений nсифіліс. Бліді трепонеми проникають в організм плоду через плаценту і лімфатичні щілини пупкових судин, nа також у вигляді ембола по пупковій вені. Матір заражає плід nвнутріутробно. Найбільш небезпечний період передачі сифілісу від матері нащадкам – це вторинний період, рідше третинний.

 

 

Шанкр на нижній губі.

 

Розповсюдженню сифілісу сприяють чинники: nнеповне виявлення джерел зараження і nконтактів, самолікування, міграція населення, наркоманія, акселерація, nпроституція, статева розбещеність, низький рівень санітарно-освітньої nроботи і ін.

 

 

 

Себорейний сифілід

Природженого nі набутого імунітету до сифілісу не існує. Тому у вилікуваної від сифілісу людини можливе повторне nзараження цим же захворюванням (реінфекція). При впровадженні в організм блідої трепонеми у хворого розвивається так nзваний інфекційний імунітет, який зберігається, nпоки в організмі знаходиться збудник.

М.В. Міліч (1984) стверджує, що інфекційний n(нестерильний) імунітет супроводжується мікробною алергією і зниженням nнеспецифічної реактивності організму.

Суперінфекція – це стан nхворого при якому в організм поступають нові бліді трепонеми (повторне зараження невилікуваного хворого). Тобто nвідбувається нашарування нової сифілітичної інфекції на ту, nщо вже є. Суперінфекція в різні періоди захворювання виявляється по-різному. У nінкубаційному періоді і в перші два тижні первинного nперіоду повторне зараження приводить до розвитку шанкра – так званий nпослідовний шанкр. Суперінфекція в інші періоди сифілісу nхарактеризується появою висипань того періоду, при якому відбулося повторне nзараження.

Клініка. У nклінічній картині сифілісу виділяють первинний, вторинний і третинний періоди. Інкубаційний період складає 3-4 nтижні. Подовження його до 3-6 місяців спостерігається nпри прийомі антибіотиків. Інкубаційний період закінчується утворенням первинної сифіломи.

 

 

Первинний nсифіліс характеризується появою плями червоного кольору або папули. Протягом декількох днів цей елемент збільшується до розмірів горошини. В nоснові з’являється щільний склеротичний nінфільтрат. У центрі елементу з’являється некроз, залежно від глибини nнекрозу утворюється ерозія або виразка. Таким чином утворюється первинна сифілома (первинний афект, твердий шанкр). nКлінічно твердий шанкр характеризується ерозією або виразкою округлої nформи, безболісністю, розміром 0,5-1,0 см з рівними чіткими краями, що небагато підносяться під здоровою nшкірою. В основі – хрящеподібний інфільтрат. nПоверхня ерозії або виразки гладка, червоного кольору, блищить із-за наявності nсерозного відокремлювання. На поверхні твердого шанкра може утворитися щільний nналіт сіро-жовтого або темно-червоного кольору. Первинна сифілома зазвичай nодиночна, значно рідше з’являються 2-3 і більш за шанкри. Локалізація nпервинного афекту на обличчі наступна: на губах, язику, мигдалинах, яснах і nрідше самі незвичайні локалізації.

Через 5-7 днів після появи nшанкра збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, тобто nвиникає сифілітичний склераденіт. Лімфовузли спочатку з’являються з боку ураження і мають щільноеластичну консистенцію. А nчерез 3-4 тижні відбувається збільшення лімфовузлів і з протилежного nбоку (поліаденіт). Спостерігається декілька місяців, лімфовузли поволі зменшуються до норми. Сифілітичний склераденіт nбезболісний (на відміну від банального лімфаденіту) і відсутні явища nперіадениту (на відміну від туберкульозного лімфаденіту).

Первинний nперіод сифілісу ділиться на первинний серонегативний (негативні серологічні реакції) і первинний серопозитивний (позитивні nсерологічні реакції). Первинний період триває 6-7 тижнів до появи на шкірі і nслизовій оболонці багаточисельних сифілітичних nвисипань.

Вторинний сифіліс nхарактеризується появою на шкірі і слизистій оболонці розеол або папул, рідше – пустул (розеолізний, nпопульозний сифілід). Розеоли мають блідо-рожевий (бляклий) колір, nпапули і пустули – застійно-синюшний або буро-коричневий (мідно-червоний) колір. Зазвичай ці висипання відмежовані між nсобою. У хворих може спостерігатися поліморфізм висипань (розеоли і nпапули; папули і пустули; розеоли, папули і пустули). Сифілітичні розеоли – це nблідо-рожеві плями, розміром від 0,5 до 1 см в діаметрі, чітко відмежовані від nнавколишніх тканин і між собою. Плями поступово бліднуть і набувають ледве помітний буровато-жовтий nвідтінок. Через 15-20 днів після появи розеол останні зникають, не залишаючи nсліду. Суб’єктивні відчуття відсутні. Лущення на поверхні розеол nзазвичай немає.

 

 

 

Папулезний nсифіліс частіше спостерігається при вторинному рецидивуючому сифілісі. Розрізняють дрібнопапульозний (міліарний), крупнопапульозний n(лентикулярний) і монетовидний (нуммулярний) nсифіліди. Колір папул темно-червоний з жовтувато-бурим або синюшним відтінком. nЩільні, чітко відмежовані, розміром до 5 мм. У перші дні поверхня папул гладка, надалі з’являється лущення (спочатку в nцентрі папул, а потім по периферії), тобто з’являється лущення у вигляді nвіночка (“комірець Бієтта”). Виникає симптом Ядассона – nхворобливість в центрі папули при тиску на неї тупим зондом. При рецидивах сифілісу є тенденція до угрупування папул n(кілець, дуг і ін.). Під впливом тривалого роздратування мокнучі папули nможуть вегетувати, тобто збільшуватися в nрозмірах і виникають широкі кондиломи (на товстій ніжці). Пустульозний сифилід nвиникає при важкому перебігу сифілісу, супроводжується підвищенням температури.

 

 

Одночасно з шкірними висипаннями виникає nураження слизових оболонок. Виділяють плямисті, папульозні і пустульозні nсифіліди. Плямистий сифілід характеризується появою nрізко обкреслених зливних еритематозних осередків синюшно-червоного кольору на слизовій оболонці рота, м’якому небі, піднебінних nмигдалинах (передніх і задніх дужках). Папульозний nсифилід – щільні, синюшний-червоного кольору одиночні або зливні папули. Центральна nчастина папули в результаті мацерації епітелію набуває опалового (сіро-білий) відтінку, а по периферії – вузька облямівка nінфільтрату синюшний-червоного кольору. Можуть утворюватися ерозії і виразки по поверхні папул. Папули частіше nвиявляються на слизовій оболонці губ і альвеолярного відростка, твердому nпіднебінні, мигдалинах і язиці. У місцях, які піддаються подразненню, папули nможуть вегетировати (гіпертрофуватися і мокнути). Папульозні висипання на nголосових зв’язках викликають порушення голосу. Пустульозні висипання зустрічаються nрідко, зазвичай за наявності пустул на шкірі. Вони швидко лопаються і покрилися nвиразками. Дно виразки покрите сіро-гнійним нальотом.

Третинний сифіліс характеризується появою nбугоркових і гумозних утворень. При бугорковому сифіліді в товщі дерми nвизначається округле щільне утворення, яке nпідноситься над навколишніми тканинами. Колір шкіри – червоний-синюшний. nРозміри горбиків від 0,3 до 1,0 див. nГорбики групуються в кільця. У центрі горбиків виникає некроз, можуть утворюватися виразки з прямовисними краями n(щільні, валикоподібні) і щільним дном, покритим сіро-гнійним розпадом. Горбики nможуть зливатися між собою і утворювати бугорковий інфільтрат.

 

 

Формування гуми носової перегородки

 

Гуми є безболісним вузлом nщільноеластичної консистенції, який розташований nв глибоких шарах дерми і гіподерми. Розміри гуми до 1,5 см. nГума спочатку має вид опухолеподібного nутворення, шкіра над нею темно-червона. Надалі центральна частина гуми nрозм’якшується, з’являється флюктуація, зливається з навколишніми тканинами. Шкіра над гумою некротизується. Гума містить в’язку речовину. nУтворюється глибока виразка округлої форми, nкраї виразки щільні і валикоподібні, дно виразки виконане жовтувато-гнійним nтканинним розпадом. Рубцюється поволі, виникають деформуючі рубці. Частіше гуми бувають одиночними. У щелепний-лицевій nобласті гуми частіше розташовані в області твердого і м’якого піднебіння, в nтовщі язика, задньої стінки глотки, кісткової частини носової перегородки. У кістці розвиваються гіперостози, екзостози. nЛокалізація сифілітичної гуми в кістці (тверде піднебіня, щелепи, перегородка nноса) веде до утворення дірчастих дефектів. Рентгенологічно наголошуються осередки деструкції кісткової nтканини, оточені склерозуючою кісткою.

 

 

Диференціальна діагностика. Сифілітичний nсклераденіт слід відрізняти від банального nлімфаденіту. Останній відрізняється, встановленою причиною захворювання (одонтогенний, тонзиллогенний, nотогенний і ін.), інтоксикацією організму (підвищення температури тіла, озноб, nнездужання). Відмінність туберкульозного лімфаденіту від сифілітичного склераденіту полягає в nодносторонному ураженні, розвитку периаденіту, шкіра над патологічним nосередком стоншена і гіпермійована, можуть утворюватися свищі і виразки, через nсвищі можуть виділятися казеозні маси.

Сифілітична виразка має nсхожість з раковою, посттравматичною, туберкульозною, актиномікотичною і трофічною виразкою. При раковій виразці краю що її nвивернули, роз’їдені, дно зрите, глибоке і основа є щільною, легко кровоточить, nформа неправильна. Посттравматична виразка має неправильну форму, м’яку основу. Туберкульозна виразка – підриті, nм’які і нависаючі краї, дно кровоточиве, покрите дрібними вузликами жовтого кольору. Актіномікотична виразка – nвідрізняється щільністю, інфільтрат розлитою, є осередки абсцедування в nдекількох ділянках, свищуваті ходи з мізерним гнійним відокремлюванням. nТрофічні виразки відрізняються великими розмірами, краї набряклі і ущільнені, при прогресуванні виразки краю nпідриті, шкіра навколо виразки ціанотична, інфільтрована, виникає у хворих із nзагальними захворюваннями (цукровий діабет, серцево-судинна недостатність і nін.); частіше локалізуються в області кінцевих відділів артерій (в nобласті нижніх різців з язичного боку).

Місцеве лікування направлене на nантисептичний догляд за сифілітичними елементами і виразками. При nрозвитку сифілітичного періодонтиту з’являється рухливість зубів. Проводиться, nза свідченнями, їх лікування. Надалі ці зуби зміцнюються. Необхідно санувати nзуби і ретельно стежити за гігієною порожнини рота. Хірургічне лікування nдеформацій можна проводити тільки після завершення специфічного лікування і nвисновку венеролога. Лікування nполягає в правильному встановлення діагнозу і направленні хворих в

спеціалізоване (венерологічне) відділення.

 

ВИКОРИСТАНА ЛІТЕРАТУРА

1.                 nВ.О. nМаланчук. Хірургічна стоматологія та щелепно-лицева хірургія. Том 1, Київ – nлогос, 2011. – 669 с.

2.                 nВ.О. nМаланчук. Хірургічна стоматологія та щелепно-лицева хірургія. Том 2, Київ – nлогос, 2011. – 606 с.

3.                 nОснови nстоматології / Под ред. В.О.Маланчука. – К.: Медицина, 2009. – 591 с.

4.                 nА.А. nТимофеев. Челюстно-лицевая хирургия. Киев.  «медицина». 2010.- 574 с.

5.                 nТимофеев nА.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. – nК.: Червона Рута-Турс, 2004. – 1061 с.

2.                 nБернадський nЮ.Й. Основи щелепно-лицевої хірургії і    хірургічної nстоматології. К. Спалах, 2003.- 512 с.

3.                 n Лукьяненко nВ.И. Остеомиелиты челюстей. – Л.: Медицина, 1986. –

4.                 nПокровский nВ.И.  ВИЧ-инфекция:  Руководство по клинике, диагностике и лечению nопасных инфекционных болезней. – М.: Медицина, 1996 – 247 с.

5.                 nРобустова Т.Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области. – nМ.: Медицина, 1983.

6.                 nСкрипкин Ю.К., Машкиллейсон А. Л., Шарапова Г.Я. nРуководство по кожным и венерическим болезням. -М.: Медицина, 1995. -464 nс.

7.                 nСутеев nТ.Г. Роль актиномицетов термофилов при актиномикозе // Проблеми

8.                 nглубоких nмикозов. -М,, 1987. -С. 31-33.

9.                 nХоменко nА.Г. Туберкулез -М.: Медицина, 1996.-496 с.

10.            nЕфанов nО.И., Дзанагова Т.Ф. Физиотерапия стоматологических заболеваний. М.-  nМедицина, 1980. -296 с.

11.            nМихайлов nР.И. Применение физических факторов в стоматологи // Медицина.1975. – 140 с.