Гострий панкреатит
Введення
Однією з найбільш складних проблем у невідкладної хірургії
є діагностика та лікування хворих з гострим панкреатитом.
Технологічний прогрес в удосконаленні методів
діагностики та комплексного лікування гострого панкреатиту,
досягнення фармакотерапії безумовно змінили ситуацію, а й
зараз панкреонекроз залишається «наріжним каменем»
невідкладної панкреатології. Так звані «ранні»
поліорганні порушення і «пізні» постнекротичні
інфіковані ускладнення займають одне з провідних місць у
структурі високої загальної та післяопераційної летальності.
За даними світової статистики летальність при панкреонекрозі залишається досить високою, незважаючи на вдосконалення
різних методів консервативного та хірургічного лікування
цього важкого захворювання. Це обумовлено наступними причи-
нами. По-перше, розвитком некротичних форм гострого панкреа-
титу, сполучених з формуванням різноманітних гнійно-
септичних ускладнень, при яких летальність максимальна.
По-друге, причиною високої летальності до цих є пізня госпіталізація хворих у стаціонар, несвоєчасна діагностика його різноманітних ускладнень. Третьою причиною є
недооцінка ступеня тяжкості захворювання і відповідно, неадек-
ватний вибір лікувальної тактики. Багато в чому широку варіацію
даних летальності пояснює відсутність єдиної класифікації
гострого панкреатиту. У місці з тим, на сьогоднішній день не має об’єктивних доказових фактів стосовно оптимального
комплексу консервативних заходів в «ранні» терміни захворювання та оптимального методу хірургічного лікування при різних інфікованих форм панкреонекрозу.
Гострий панкреатит (ГП) є однією з актуальних проблем сучасної хірургії, кількість хворих з цією патологією збільшується щорічно. Згідно зі статистичними даними у 2001-2002 роках у Європі фіксувалося 20-70 випадків захворювання на 100 тис. населення. У 75-85 % випадків перебіг ГП помірний, у 15-25 % – тяжкий. Незважаючи на успішні результати сучасних експериментальних і клінічних досліджень, що стосуються вивчення патофізіології захворювання та впровадження в практику нових хірургічних технологій і ефективних лікарських засобів, висока летальність залишається як при асептичному, так і при інфікованому панкреонекрозі, а за наявності системних ускладнень сягає 80 %.
Основними етапами розвитку гострого панкреатиту є: тригерні фактори => пошкодження ацинарної клітини => клітинна активація => реалізація медіаторів запалення та ушкодження => місцеві та системні ускладнення (асептичний некроз підшлункової залози (ПЗ), ранні SIRS та MODS) => вторинна панкреатична інфекція (ПІ) (інфікований некроз ПЗ, абсцес ПЗ, інфікована кіста ПЗ; пізні SIRS та MODS).
За результатами експериментально-клінічних досліджень та аналізу літературних даних можна виділити такі фази розвитку гострого панкреатиту [2]:
I. Попередня фаза.
II. Пускова фаза:
а) стадія внутрішньоклітинної активації;
б) стадія деструктивних змін ацинарних клітин ПЗ.
III.Системно-токсична фаза: системні порушення, пов’язані з маніфестацією системно-запальної реакції внаслідок асептичного некрозу ПЗ: легеневі (респіраторний дистрес-синдром дорослих), серцево-судинні, печінки та нирок, шлунково-кишкові, ураження центральної нервової системи, мезенхімальні (некрози жирової тканини), ексудація в порожнини, тромбо-геморагічний синдром тощо.
IV.Септична фаза, що визначається локальними інфекційними ускладненнями, та пов’язана з реалізацією дії токсинів бактеріального походження, що стимулюють вироблення широкого спектра прозапальних медіаторів і призводять до пізньої множинної дисфункції органів.
Відомо, що етіологічні фактори протягом певного часу викликають поступові зміни в підшлунковій залозі, і ГП розвивається на фоні попередніх морфофункціональних змін, які проявляються в інтра- й перипанкреатичній проліферації жирової тканини, у ліпоматозі ПЗ, судинному склерозі, перидуктальному й перилобулярному фіброзі з облітерацією та блокадою лімфатичних капілярів, що в кінцевому результаті призводить до стазу панкреатичного секрету. Швидке прогресування попередніх змін у підшлунковій залозі на фоні, наприклад, зловживання алкоголем, може викликати в деяких випадках тяжкий перебіг гострого панкреатиту [1].
Незважаючи на причину (міграція жовчних конкрементів, мікролітіаз, функціональна обструкція сфінктера Одді, алкоголь тощо), патофізіологія гострого панкреатиту включає активацію та вивільнення панкреатичних ензимів у інтерстиціальний простір, аутодигестію підшлункової залози та поліорганну дисфункцію. Початкова фаза пов’язана з інтраацинарною активацією трипсиногену в трипсин та реалізацією інших панкреатичних ензимів, що призводить до аутодигестивного ураження підшлункової залози та активації різних клітин (нейтрофілів, моноцитів, лімфоцитів та ендотеліальних клітин) (рис. 1). Локальні й системні ускладнення спричиняються подальшим вивільненням численних медіаторів цими активованими клітинами.
Клінічний перебіг гострого панкреатиту представляє собою тимчасово залежний процес. Протікає гострий панкреатит у дві фази, основою яких є синдром системної запальної відповіді (SIRS):
– I фаза (перші 7-10 діб) характеризується системними наслідками асептичного некрозу ПЗ;
– II фаза (як правило, з 2-го тижня) характеризується розвитком локальних ускладнень та системних наслідків панкреатичної інфекції.
Розвиток панкреатичної інфекції є надзвичайно тяжким локальним ускладненням, що призводить до таких серйозних системних порушень, як респіраторний дистрес-синдром дорослих та пізній MODS. Панкреатична інфекція спостерігається у 1-5 % загального числа хворих на ГП, у 30-70 % хворих на панкреонекроз та є причиною летальних випадків близько 80 % пацієнтів.
Як свідчать сучасні дослідження, більшість ідентифікованих при розвитку панкреатичної інфекції бактерій – ентерального походження: E. coli – 24 %, Klebsiella spp. – 13 %, Pseudomonas spp. – 12 %, Proteus spр. – 6 %, Enterococcus faecalis – 8 %, Staphylococcus aureus – 13 %, Streptococcus spp. – 9 %, Bacteroides fragilis – 6 %, Candida albicans – 5 % [1, 2, 7]. Як вважають дослідники, це є доказом того, що кишечник відіграє важливу, в окремих випадках – основну роль у патогенезі захворювання, а бактеріальна транслокація є основним механізмом септичних ускладнень при ГП, внаслідок чого мікроорганізми проходять через слизовий бар’єр та інфікують макроорганізм. Виділяють три основні механізми, що сприяють бактеріальній транслокації:
1) порушення проникності слизової оболонки кишки внаслідок ушкодження епітеліального бар’єра;
2) збільшення числа бактерій у кишечнику (колонізація кишечника і його парез);
3) порушення загального й місцевого імунітету. Шляхами поширення інфекції є: пряма транслокація мікроорганізмів з кишечника, гематогенний, лімфогенний перенос з віддалених вогнищ інфекції і висхідний дуктогенний шлях із дванадцятипалої кишки і загальної жовчної протоки [1, 7].
Відповідно до рекомендацій Всесвітньої конференції по гострому панкреатиту (Атланта, 1992) класифікація H. G. Beger зі співавт. (1991) одержала загальне визнання та була рекомендована для практичного застосування [1, 3, 5]. Зважаючи на те, що первинно деструктивний процес у підшлунковій залозі носить асептичний характер, основними моментами запропонованої класифікації є: розподіл усіх хворих за ступенем тяжкості перебігу на помірний (1) та тяжкий (2) ГП, а також виділення таких форм захворювання:
1. Інтерстиціальний (набряковий) ГП.
2. Панкреонекроз:
а) неінфікований;
б) інфікований.
3. Абсцес ПЗ.
4. Псевдокіста ПЗ.
Дана класифікація практично повністю відповідає сучасним лікувальним вимогам щодо ведення хворих на гострий панкреатит. Їі центральним поняттям є панкреатична інфекція, під якою розуміють наявність у підшлунковій залозі чи в періпанкреатичному просторі мікроорганізмів, у тому числі бактерій і грибів, що викликають місцеві та системні патологічні зміни.
Шкали Ranson (1974), Glasgow і APACHE II (1985) дозволяють ідентифікувати близько 85 % хворих на тяжкий гострий панкреатит, а використання різних маркерів запалення (С-реактивний білок, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, прокальцитонін та ін.), контрастно-підсиленої комп’ютерної томографії (КТ) і системи E. J. Balthazar (1990) – ідентифікувати хворих з некротичним ГП.
Об’єктивна оцінка тяжкості перебігу ГП включає декілька етапів:
перший етап – діагностика захворювання, констатація та визначення ступеня вираженості системних ускладнень;
другий етап – аналіз клініко-лабораторних показників, бальна оцінка тяжкості стану хворого й вираженості поліорганних порушень, діагностика етіологічної форми ГП (має значення тільки біліарний ГП);
третій етап – діагностика масштабності ураження ПЗ, навколишніх органів та тканин, визначення умов і характеру перебігу патологічного процесу (асептичний чи інфікований некроз ПЗ), прийняття рішення щодо подальшої лікувальної тактики.
Крім розмірів некрозу, за ступенем тяжкості перебігу некротичного ГП визначається також наявність панкреатичної інфекції, клінічні прояви якої (лихоманка, лейкоцитоз, тахікардія тощо) характерні і для асептичного некрозу ПЗ. Тому на сьогодні використання черезшкірної тонкоголкової пункції під контролем УЗД чи КТ є «золотим стандартом» для підтвердження діагнозу панкреатичної інфекції (точність 90 %).
На жаль, лікування некротичного гострого панкреатиту є неспецифічним і у більшості випадків застосовується лише підтримуюча терапія. Численні рандомізовані дослідження не довели переваг тих чи інших лікарських препаратів, у тому числі аналогів соматостатину, інгібіторів протеаз, специфічних антитіл цитокінів, для профілактики прогресування некротичного процесу в підшлунковій залозі та навколопанкреатичній клітковині. На сьогодні позитивні результати лікування тяжких форм ГП отримані лише при використанні інгібітора PAF – лексіпафанту, але дослідження ще тривають і робити висновки поки що передчасно.
Щодо попередження розвитку чи лікування наявної панкреатичної інфекції, виділяють профілактичні та лікувальні заходи. Безумовно, в першу чергу слід приділяти увагу саме профілактичному підходу, тому що лікування панкреатичної інфекції є досить складним і потребує значних матеріальних та фізичних затрат.
Профілактичні заходи включають:
– адекватну інтенсивну терапію;
– профілактику екзогенного інфікування осередків некрозів шляхом відмови від ранніх оперативних втручань при асептичному некрозі ПЗ;
– антибіотикопрофілактику;
– селективну деконтамінацію кишечника;
– ентеральне харчування через зонд, ендоскопічно заведений за дуодено-єюнальний перехід;
– імунокорекцію.
Головну роль у профілактиці панкреатичної інфекції відіграє раціональна антибіотикопрофілактика. З профілактичною метою антибіотики при некротичному ГП застосовуються з 1970 р. Однак за результатами невеликої кількості рандомізованих контрольних досліджень, що були здійснені на той час, зниження рівня летальності й числа ускладнень не було зафіксовано. У 1993 році P. Pederzoli зі співавт. констатував поліпшення результатів лікування хворих на некротичний гострий панкреатит при використанні іміпенему, що проявилося в зниженні частоти розвитку панкреатичної інфекції з 30 % до 12 %. На сьогодні доцільність антибіотикопрофілактики при лікуванні некротичного ГП не викликає сумнівів.
Призначаючи антибіотики хворим на некротичний ГП, необхідно враховувати їх здатність до пенетрації у тканину підшлункової залози. Факторами, що впливають на проникність антибіотиків у ПЗ, є:
– зв’язування з білками сироватки крові;
– здатність до пенетрації через мембрану клітин;
– розчинність у ліпідах;
– стан тканинного кровотоку;
– дія тканинних інактиваторів;
– швидкість екскреції.
За швидкістю екскреції антибіотики поділяють на три групи. Перша група – препарати, що не досягають мінімальної пригніченої концентрації (МПК) у тканинах підшлункової залози: аміноглікозиди, амінопеніциліни, цефалоспорини І-ІІ покоління. Друга група – антибіотики, що досягають МПК для деяких збудників: мезлоцилін, піперацилін, цефалоспорини ІІІ-IV покоління. Третя група – препарати, що досягають МПК для більшості збудників: карбапенеми, фторхінолони.
Для профілактики транслокації бактерій із просвіту травного каналу й контамінації вогнищ некрозу підшлункової залози у хворих на некротичний ГП використовується селективна деконтамінація кишечника (СДК). Перше повідомлення про застосування СДК було зроблено у 1983 році фахівцями з Гронінгена, Нідерланди (Van Saene, 1983) [1]. З того часу опублікована значна кількість праць, що свідчать як про позитивну, так і негативну роль СДК, у зв’язку з чим її значення залишається суперечливим. Причинами цього вважають:
– відсутність переконливих даних, що свідчать про вплив СДК на летальність хворих у критичному стані (тільки за результатами декількох досліджень було констатовано зниження рівня летальності);
– існування великої кількості різних способів діагностики пневмоній, як найбільш частого ускладнення у хворих з невідкладними захворюваннями й травмами органів черевної порожнини;
– підвищення антимікробної резистентності при парентеральному і місцевому введенні антибіотиків викликає обґрунтовану стурбованість щодо впливу СДК на її розвиток;
– відсутність на сьогоднішній день універсального антимікробного препарату для проведення стандартної СДК, що призвело до використання безлічі ліків, включаючи пероральне введення дорогих антибіотиків, призначених для внутрішньовенного використання.
Зважаючи на викладене вище, одним із можливих шляхів запобігання інфекційних ускладнень вважаються заходи, спрямовані не на елімінацію мікрофлори, а на підтримання фізіологічної бар’єрної функції кишечника: боротьба з паралітичною непрохідністю кишечника, підтримка на необхідному рівні спланхнічного кровотоку й імунної системи кишечника. Саме ентеральне харчування через назоєюнальний зонд, встановлений дистальніше дуодено-єюнального переходу ендоскопічним шляхом чи під час операції, здатні коригувати усі зазначені порушення кишкового бар’єра.
Відтоді, як вперше було застосовано повне парентеральне харчування (ППХ) у критичних хворих, ентеральне харчування (ЕХ) відійшло на другий план при корекції станів, що потребують штучної нутритивної підтримки. Однак широке застосування ППХ має чимало недоліків, що можуть мати фатальне значення: посилення ентерогенної транслокації бактерій, розвиток ангіогенної інфекції та імуносупресії, висока вартість тощо [1]. Тому за останні два десятиліття ЕХ знову набуло актуальності, особливо у хворих, що перебувають у критичному стані. Крім досягнення основної мети ЕХ – поліпшення нутритивного статусу, фахівці відзначають значне зниження числа інфекційних ускладнень завдяки підтриманню бар’єрної функції кишечника й поліпшенню місцевого та загального імунітету.
Щодо гострого панкреатиту, раніше цей діагноз за тяжкого перебігу захворювання вважався показанням до голодування з подальшим проведенням ППХ. Відтоді, як було доведено, що кишечник є важливим органом у виникненні SIRS та MODS, а також джерелом ендогенного інфікування, з’явилися роботи, які свідчать про позитивний вплив застосування ЕХ у хворих на тяжкий гострий панкреатит. Наш досвід свідчить про доцільність застосування ентерального харчування у хворих на некротичний ГП – воно має нутритивне значення, відіграє імунологічну роль, підтримує бар’єрну функцію травного тракту, послаблює гостро-фазову відповідь [1].
Лікувальний підхід до панкреатичної інфекції характеризується практично тими самими складовими, що і профілактичний. Проте головною відмінною його ланкою є обов’язковий хірургічний контроль інфекційного вогнища. З усіх форм панкреатичної інфекції найбільш складним щодо лікування вважається інфікований панкреонекроз.
За наявності панкреатичної інфекції здійснюється оперативна некрозектомія підшлункової залози, яка реалізується різними способами, що забезпечують ретельне видалення всіх інфікованих вогнищ, а також проводяться реоперації при найменших ознаках триваючої інфекції [1, 2]. Проведення широкої інтрапанкреатичної і перипанкреатичної некрозектомії з подальшим дренуванням перипанкреатичного простору дозволяє знизити рівень летальності при розвитку панкреатичної інфекції. Застосування звичайного дренування, що є методом вибору при абсцесі підшлункової залози та інфікованій псевдокісті, при інфікованому панкреонекрозі малоефективне. Черезшкірне дренування під контролем УЗД чи КТ в подібних ситуаціях також не застосовується у зв’язку з корпускулярною структурою некрозу, а також через те, що тонкі дренажі швидко стають непрохідними.
Клінічна класифікація гострого панкреатиту та його
ускладнень
Для гострого панкреатиту характерна динаміка
патоморфологічної трансформації зон некрозу в ПШ і
заочеревинному просторі протягом тривалих термінів
захворювання. У зв’язку з цим представлена вище характеристика
клінічних форм гострого панкреатиту дозволяє при
динамічному спостереженні за хворим своєчасно змінювати
лікувальну тактику.
Основу сучасної клінічної класифікації гострого
панкреатиту складають внутрішньочеревні і системні ускладнення
з урахуванням фазового розвитку запального і некротичного
процесу з оцінкою поширеності та характеру ураження
ПЖ, заочеревинного простору і черевної порожнини.
Клінічна класифікація гострого панкреатиту та його
ускладнень
Клініко-морфологічні форми гострого панкреатиту.
I. Панкреатит набряковий (інтерстиціальний).
II. Панкреатит некротичний (панкреонекроз) стерильний.
III. Панкреатит некротичний (панкреонекроз)
інфікований.
За характером некротичного ураження: жировий,
геморагічний, змішаний.
За поширеністю ураження: дрібновогнищевий,
великовогнищевий, субтотальний-тотальний.
За локалізацією: головчастий, хвостовий, з ураженням всіх
відділів ПЖ
Ускладнення гострого панкреатиту
А. У доінфекціонную фазу захворювання:
1. Парапанкреатической інфільтрат.
2. Перитоніт: ферментативний (абактеріальний).
3. Некротична (асептична) флегмона заочеревинної
клітковини.
4. Механічна жовтяниця.
5. Арозивна кровотеча (внутрішньочеревна і шлунково-
кишкова).
6. Псевдокіста стерильна.
Б. У фазу інфікування:
1. Панкреатогенний абсцес.
2. Септична флегмона заочеревинної клітковини:
парапанкреатичної, параколічної, паранефральної,
тазової.
3. Перитоніт фібринозно-гнійний.
4. Внутрішні і зовнішні панкреатичні, шлункові і
кишкові нориці.
5. Арозивна кровотеча (внутрішньочеревна і шлунково-
кишкова).
6. Псевдокіста інфікована.
До системних ускладнень слід відносити панкреатогенний
шок при стерильному панкреонекрозі або септичний
(інфекційно-токсичний) шок при інфікованому
панкреонекрозі, поліорганну недостатність як при
стерильному, так і при інфікованому панкреонекрозі.
Основний клініко-морфологічної формою деструктивного
панкреатиту в ранні терміни захворювання є стерильний
панкреонекроз. Різні інфіковані форми панкреонекрозу
виявляють в середньому у 25% хворих на першому тижні, у 30% – на
другий і у 70% – на третьому тижні захворювання. У терміни понад 3
тижнів захворювання основні форми інфекції представлені
панкреатогенной абсцесом або інфікованої псевдокиста.
К л і н і ч на к а р т и н а
Основними симптомами гострого панкреатиту є біль,
блювання і метеоризм. Біль з’являється зазвичай
раптово, частіше у вечірній або нічний час незабаром після
похибки в дієті (вживання смажених або жирних страв,
алкоголю). Як правило, болі носять інтенсивний характер, без
світлих проміжків. Іноді хворі навіть втрачають свідомість.
Найбільш типовою локалізацією болю є епігастральна
область, вище пупка, що відповідає анатомічній
положенню ПЖ. Епіцентр болю відчувається по середній лінії, але
може розташовуватися переважно праворуч або ліворуч від
серединної лінії і навіть поширюватися по всьому животі.
Зазвичай болі іррадіюють уздовж реберного краю у напрямку до
спині, іноді у поперек, груди і плечі, у лівий реберно-
хребетний кут. Часто болю носять оперізувальний характер і
створюють враження затягувати паски або обруча. При
переважному ураженні головки ПЖ локалізація болю
може нагадувати гострий холецистит, при ураженні її тіла –
захворювання шлунка, а при ураженні хвоста – захворювання серця
і нирки. У ряді ситуацій різкий больовий синдром може призводити
до явищ колапсу і шоку: профузний піт, зниження
артеріального тиску, тахікардія з ослабленням пульсу.
Температура тіла на початку захворювання рідко підвищується
незначно, частіше має субфебрильних характер. Характерно
поведінка пацієнтів – вони неспокійні, просять знеболюючих
препаратів. Важливим і раннім діагностичним ознакою гострого
панкреатиту вважається ціаноз обличчя та кінцівок. Ціаноз у вигляді
фіолетових плям на обличчі відомий як симптом Мондора, плями
ціанозу на бічних стінках живота (“навколопупкові екхімози”) –
як симптом Грея-Тернера, ціаноз навколопупкової області –
симптом Грюнвальда. В області пупка і навколо пупковій області
ліворуч на рівні Тh VII-IX виявляються ділянки гіперестезіі шкіри –
симптоми Махова і Кача. У пізні терміни захворювання ціаноз
особи може змінитися яскравою гіперемією шкірних покривів,
особливо особи – “каллікреінові обличчя”. В основі перерахованих
ознак лежать швидкопрогресуючі гемодинамічні та
мікроциркуляторні розлади, гиперферментемия.
Практично одночасно болі супроводжує багаторазова,
болісна і неприносяща полегшення блювотаання. Прийом їжі або
води провокує блювання. Незважаючи на багаторазовий характер
блювання, блювотні маси ніколи не мають застійного (фекалоідного)
характеру.
При огляді живота відзначають його здуття, переважно в
верхніх відділах. У важких випадках живіт рівномірно здутий, різко
чутливий навіть при поверхневій пальпації. При глибокій
пальпації болю різко посилюються, часом носять нестерпний
характер. При пальпації в ділянці нирок, особливо в лівому
реберно-хребетному куті виникає різка болючість
(Симптом Мейо-Робсона). У зоні підвищеної чутливості,
виявленої при поверхневій пальпації, виявляють
ригідність м’язів передньої черевної стінки. Як правило,
м’язову напругу свідчить про наявність
панкреатогенного випоту, багатого ферментами, і явищах
панкреатогенного перитоніту. Вельми часто спостерігають
поперечну хворобливу резистентність передньої черевної
стінки в проекції ПЖ (симптом Керте).
Однією з ознак гострого панкреатиту є феномен
відсутності пульсації черевного відділу аорти внаслідок
збільшення в розмірах ПЖ і набряку заочеревинної клітковини –
симптом Воскресенського.
При важких формах гострого панкреатиту можна виявити
притуплення в пологих місцях живота, яке свідчить про
наявності випоту в черевній порожнині. При аускультації живота
виявляють ослаблення кишкових шумів внаслідок парезу
кишечника і панкреатогенного перитоніту.
Кардинальним проявом гострого панкреатиту є
функціональні розлади ПЖ і, зокрема, ухилення її
ферментів в кровотік. Збільшення рівнів активності амілази в
крові в 4 рази і ліпази в 2 рази достовірно підтверджує діагноз.
Визначення активності ліпази в крові є більш значущим
діагностичним тестом, оскільки її активність в крові хворого
гострим панкреатитом зберігається більш тривалий час, ніж
значення амілаземія.
Найбільш поширеним лабораторним тестом
гіперферментемії служить визначення амілази (діастази) в сечі.
При використанні методу Вольгемута, за яким нормальний10
рівень амілази в сечі становить 16-64 од., можна виявити
різні рівні її підвищення – від 128 до 1024 од. і більше. Але
слід зазначити, що не існує прямого паралелізму між
рівнем амілаземія, амілазурії, наявністю некрозу і
поширеністю ураження ПЖ. У зв’язку з цим даний тест
є орієнтовним. В якості діагностичного тесту
використовують визначення амілази, ліпази, еластази і трипсину в
плазмі крові, а також перитонеальному ексудаті при лапароскопії.
Важливо пам’ятати, що синхронне підвищення рівня ферментів в
крові та сечі може свідчити про гострий панкреатит, то
зниження їх рівнів може говорити як про стихании активності
процесу, так і розвитку панкреонекрозу. Тому показники
ферментної лабораторної діагностики слід розглядати
тільки в сукупності з загальноклінічними проявами цього
захворювання.
Зміни в загальному аналізі крові при гострому панкреатиті НЕ
мають суворої специфічності. У зв’язку цим виникають
істотні труднощі лабораторної диференціальної
діагностики асептичних поширених та інфікованих
форм панкреонекрозу. Так найчастіше реєструють лейкоцитоз 12 –
15 х 109/ Л., Але при обширному панкреонекрозі, особливо при
розвитку септичних ускладнень, може відзначатися значний
лейкоцитоз із зсувом білої крові вліво і зростанням розрахункового
показника лейкоцитарного індексу інтоксикації. Цей факт
необхідно враховувати в сукупності клінічних та
інструментальних даних.
Глибокі зміни гомеостазу і несприятливий прогноз
відображають наступні клінічні показники, представлені в
вигляді синдромів:
Респіраторний: ЧДД більше 26 в хв.; Ра О2
менше
рентгенологічні ознаки респіраторного дистрес-синдрому
дорослих (“шокової легені”), ексудативного плевриту,
ателектази.
Гемодинамічний: ЧСС більше 120 уд. хв.; систолічний АТ
менше
ОЦК більше ніж на
крові понад
Динамічної кишкової непрохідності: багаторазова блювота,
ослаблення кишкових шумів; рентгенологічні симптоми:
пневматоз поперечно-ободової кишки і обмеженою
рухливості діафрагми.
Перитонеальний: напруга і ригідність м’язів передньої
черевної стінки; перитоніт і геморагічна імбібіція
заочеревинної клітковини за даними лапароскопії.
Септичний: лейкоцитоз більше 16 х 109/ Л.; Гіпертермія понад
38 º С; паличко-ядерний зсув вліво більше 10%.
Гиперферментемія: амілазурія більше 1024 од.;
гіперамілаземія; ліпаземія;
Печінковий: підвищення рівня трансамінази протягом 5
діб; рівня лактатдегідрогенази, АСТ і АЛТ більше 1 ммоль / л х
ч., при АСТ / АЛТ менше 1; загальний білірубін більше 45 мкмоль / л;
загальний білок менше
Метаболічний: гіпокальцемія менше 2 ммоль / л;
метаболічний ацидоз з дефіцитом підстав більше 6 мекв / л
(Норма + 1,5); гіперкоагуляція.
Нирковий: олігоанурія; азотемія понад 8,5 ммоль / л (норма 5 –
8,3 ммоль / л); креатинін крові понад 0,14 ммоль / л.
Гемокоагуляції: гіпер-або гіпокоагуляція, ДВС-синдром.
Легке і середнього ступеня тяжкості (абортивний) протягом
захворювання відповідає такому його характеру, при якому
розлади гемодинаміки не виражені, є мінімальні
порушення функції систем органів, а поліпшення стану при
проведенні комплексної консервативної терапії настає в
протягом 12-24 годин. У переважній більшості спостережень
основною патоморфологічної формою є
інтерстиціальний набряк ПЖ. Характерні клінічні симптоми:
блідість шкірних покривів, помірна тахікардія з випередженням
температури, зменшення діурезу, рідше – ригідність м’язів
передньої черевної стінки у верхніх відділах живота. При цьому для
набряклою форми гострого панкреатиту зовсім не характерні
ознаки перитоніту, слабо виражені ознаки
гастродуоденального парезу. На набряклий панкреатит вказує і
помітне невідповідність між вираженим больовим синдромом і
легкими системними розладами (незначна тахікардія,
нормотензия, нормальні показники загального аналізу крові та
біохімічного аналізу крові).
При важкому перебігу гострого панкреатиту характерно
прогресування патологічного процесу, виражені
волемічні і поліорганні порушення в поєднанні з розвитком
локальних симптомів панкреонекрозу, включаючи такі його
ускладнення як інфікований панкреонекроз, панкреатогенний
абсцес, перитоніт, флегмону заочеревинної клітковини.
Відмінними є наступні симптоми: гіперемія обличчя,
підвищена сухість шкірних покривів і слизових, задишка більше
20 подихів у хв., Тахікардія більше 90 ударів на хвилину з
випередженням температури на 20-30 ударів на хвилину, гіпертермія
більше 38 º С або менше 36 º С, гіпотонія, олігоурія, патологічні
зміни складу сечі, порушення психічного стану,
стійкий парез кишечника.
Інфікований панкреонекроз формується в ранні (на 1-2
тижні) терміни захворювання. У спеціальній літературі він має
синоніми: “гнійний панкреатит”, “флегмона ПЖ”,
“Апостематозний панкреатит” і т.д. Характеризується появою
або збереженням на тлі клінічних та лабораторних ознак
панкреонекрозу в перші кілька діб захворювання вираженої
системної запальної реакції, гектичної температури,
ознобів, явищ перитоніту, септичного шоку і поліорганних
порушень.
Розвиток панкреатогенного і / або інфекційно-токсичного
(Септичного) шоку у хворих з важким перебігом слід
розцінювати як критичну ступінь тяжкості гострого
деструктивного панкреатиту. У такій ситуації патогномонічними
проявами захворювання є: акроціаноз, «мармурова»
забарвлення шкірних покривів, “ензимні плями” на шкірі, гіпергідроз,
серцево-легенева, печінкова і ниркова недостатність.
Характерна виражена задишка, тахікардія з випередженням
температури більш ніж на 30 ударів на хвилину, системна
гіпотензія нижче
підтримки, олігоізостенурія, гематурія, протеїнурія,
виражені порушення психіки. 13
Д и ф е р е н ц і й н а д і а г н о с т и к а
Диференційна діагностика гострого панкреатиту
представляє складну клінічну задачу. Гострий панкреатит
часто нагадує гострий інфаркт міокарда, гостру оклюзію
артерій і вен мезентериального басейну, перфоративного виразку
шлунка або дванадцятипалої кишки, гостру кишкову
непрохідність.
Проведення диференціального діагнозу з інфарктом
міокарда і гострим панкреатитом (панкреонекроз) будується на
підставі аналізу ЕКГ, дослідження біохімічних маркерів
гострого пошкодження міокарда, рівня амілази, ліпази крові та
сечі. Слід пам’ятати, що при важких формах панкреонекрозу
можуть спостерігатися зміни на ЕКГ (депресія сегмента Т в II і
III відведеннях, двухфазность хвилі Т в I і III відведеннях), які
відображають функціональні зміни в серцевому м’язі. Якщо
діагностичні сумніви не дозволяються доцільно
вдатися до ультрасографіі і лапароскопії.
Для перфоративної виразки шлунка або дванадцятипалої
кишки на відміну від гострого панкреатиту характерний раптовий
поява “кинджальних” болів. При цьому хворі намагаються
лежати нерухомо, а при панкреатиті хворі зазвичай
неспокійні. На відміну від панкреатиту при прориві блювота не
є характерним симптомом. Діагностичні сумніви
вдається вирішити при виявленні вільного газу під куполом
діафрагми при виконанні оглядової рентгенографії черевної
порожнини. Слід зазначити, що визначення амілази крові або
сечі не має істотного диференціального значення при
проривної виразці, так як вона може всмоктуватися в надлишковій
кількості з черевної порожнини в кров. Остаточно
верифікувати діагноз можна при проведенні діагностичної
лапароскопії.
Картину гострого панкреатиту може симулювати загострення
пенетруючої виразки шлунка або дванадцятипалої кишки. У
цих випадках завжди слід надавати належне значення
симптомами загострення виразкової хвороби. Але при збільшенні
рівня амілази в крові або сечі і симптомах гострого панкреатиту
виключити його практично не представляється можливим.
Странгуляційна кишкова непрохідність, так само як і
гострий панкреатит, характеризується гострим початком, інтенсивним
больовим синдромом, блювотою. Однак на відміну від
панкреатиту при странгуляційної непрохідності кишечника
болі переважно носять переймоподібний характер,
супроводжуються видимої на передній черевній стінці
перистальтикою кишечника, яка носить дзвінкий і
резонуючий характер (панкреатит супроводжується згасанням
перистальтики). Разом з тим, при кишкової непрохідності часто
спостерігається амілазурією, тому цей лабораторний тест не має
вирішального значення. Остаточне рішення можливе за
виконанні оглядової рентгенографії органів черевної порожнини
(Виявлення множинних рівнів рідини в кишечнику при
непрохідності).
Гостра оклюзія (тромбоз, емболія мезентеріальних судин)
на відміну від гострого панкреатиту виникає найчастіше у хворих
похилого віку, які страждають серцево-судинними
захворюваннями, миготливою аритмією. При цьому біль у животі
наростає швидко, як при перфорації виразки. Біль і напруга
м’язів передньої черевної стінки можуть бути розлитими.
Характерний лейкоцитоз, що досягає 20-30 х 109/ Л. Іноді
спостерігається стілець з домішкою крові. Амілазуриія в цілях
диференціальної діагностики має відносне значення,
оскільки підвищується при некрозі кишки. Діагностичні
сумніви вирішуються при проведенні лапароскопічного або
ангіографічної дослідження.
Розрив аневризми (розшарування) черевного відділу аорти в
відміну від гострого панкреатиту характеризується гострим початком
захворювання, що супроводжується симптомами внутрішньочеревного
кровотечі і геморагічного шоку: втратою свідомості,
запамороченням, стійкою гіпотонією, гострою анемією. У
черевної порожнини пальпується об’ємне пульсуюче
освіта, над яким вислуховується систолічний шум.
Аналогічні шуми вислуховуються на стегнових артеріях.
Діагностичні сумніви дозволяються при виконанні
ультрасонографії аорти, лапароскопії, ангіографічної
дослідження.
Оцінка тяжкості стану хворих з гострим панкреатитом
1. Інтегральна оцінка важкості стану хворих з
гострим панкреатитом
Об’єктивна оцінка тяжкості гострого панкреатиту, що включає
три основних етапи, повинна бути проведена у всіх хворих в
протягом перших 2 діб госпіталізації з метою правильного
вибору лікувальної тактики.
Вихідна оцінка тяжкості гострого панкреатиту увазі
клінічну диференціацію набряклою форми захворювання з
панкреонекрозом на підставі виявлення вираженості місцевої
симптоматики з боку органів черевної порожнини та її
відповідності системним органним порушень (серцево-
легеневої, печінково-ниркової, церебральної, метаболічної
недостатності).
На другому етапі Об’єктивізувати оцінка тяжкості
захворювання будується на аналізі ряду клініко-лабораторних шкал
бальної оцінки параметрів фізіологічного стану хворого
гострим панкреатитом. Найбільш поширеними системами
інтегральної оцінки ступеня тяжкості стану хворого гострим
панкреатитом є шкали В.С. Савельєва та співавт (1983), В.І.
Філіна та співавт. (2000)., Ranson (1974), APACHE II (1984) і
визначення концентрації С – реактивного білка в крові хворого.
На третьому етапі деталізована оцінка тяжкості захворювання
заснована на визначенні поширеності і характеру
ураження ПЖ, відділів заочеревинної клітковини і черевної
порожнини при панкреонекроз на підставі аналізу результатів
ультрасонографії, лапароскопії, комп’ютерної томографії.
Оцінку ступеня тяжкості перебігу гострого панкреатиту на підставі
комп’ютерної томографії з контрастним посиленням проводять за
системі Balhtasar.
Прояви синдрому системної запальної реакції при
різних формах гострого панкреатиту оцінюються за
загальноприйнятим клініко-лабораторним критеріям, поданим
в таблиці.
Таблиця.
Семіотика системної запальної реакції
СИНДРОМ системної запальної реакції (ССВР)
– Системна запальна реакція, яка проявляється двома і більше
ознаками:
Температура тіла більше 38 0 або менше 36 0 С;
ЧСС більше 90 ударів на хвилину;
Число дихання більше 20 за хв або рСО2 менше
кПа);
Лейкоцитоз більше 12х109 / Л або менш 4х109 /л, або 10% (незрілих) па-
лочкоядерних форм.
Сепсис – системна запальна реакція на інфекцію при двох і більше
критеріях ССВР.
Важкий сепсис – сепсис, що поєднується з поні гіпоперфузією
Септичний шок – сепсис з гіпотензією, незважаючи на адекватне
відновлення ОЦК.
ПОН – порушення функції органів, що вимагають лікувальної корекції
Примітка: ПОН – поліорганна недостатність.
2. Інструментальна діагностика гострого панкреатиту
На сучасному етапі прогресивного розвитку методів
діагностичного зображення в хірургії для підвищення якості
діагностики та гострого панкреатиту та його ускладнень важлива
комплексна інструментальна методика, що включає дані
ультразвукового дослідження (УЗД) органів заочеревинного
простору і черевної порожнини, лапароскопію (ЛЗ),
комп’ютерну томографію (КТ). Клінічна форма гострого
панкреатиту повинна бути верифікована протягом найближчого
часу госпіталізації хворого в хірургічний стаціонар.
1) УЗД є доступним і малоінвазивним методом
діагностики, що дозволяє рекомендувати його в якості скринінг-
методу при підозрі на гострий панкреатит. Однак
діагностична цінність методу в чіткій візуалізації зон
панкреонекрозу нижче. Ведучими УЗ-ознаками гострого
панкреатиту є: збільшення розмірів голівки, тіла і хвоста
ПЖ, неоднорідність ехоструктури і нерівність контурів ПЖ,
візуалізація рідинних утворень різних розмірів в
парапанкреатической зоні і черевної порожнини. Основнимі
недоліками УЗД є мала інформативність при
дослідженні хворих з паралітичної кишкової
непрохідністю. Більше того, УЗД не дозволяє достовірно
диференціювати панкреонекроз від інтерстиціального набряку ПЖ.
При цьому УЗД надає інформацію про обсяг
перитонеального випоту, стані позапечінкових жовчних
шляхів. УЗД показана з позицій диференційної діагностики
між ускладненою аневризмою аорти, гострий холецистит і
захворюваннями сечовивідних шляхів.
2) Лапароскопія є важливим і доступним лікувально-
діагностичним методом, особливо при підозрі на
панкреонекроз. Висока діагностична інформативність
лапароскопії ставить її в ряд традиційних методів діагностики
гострого панкреатиту. Однак метод не дозволяє безпосередньо
оглянути ПЖ, заочеревинну клітковину, оцінити
поширеність ураження ПЖ і заочеревинного простору.
Показання до лапароскопії: 1) клінічно діагностований
панкреонекроз для верифікації його форми і дренування
черевної порожнини при панкреатогенному абактеріальному
перитоніті; 2) диференційний діагноз між гострим
панкреатитом і перитонітом іншої етіології (перфорація порожнього
органу, внутрішньочеревний кровотеча, розрив аневризми
черевного відділу аорти, інфаркт кишечника, гострий холецистит), що
вимагають термінового оперативного втручання; 3)
лапароскопічна холецистостомія при гіпертензії жовчного
міхура.
При огляді черевної порожнини під час лапароскопії
виявляють такі ознаки набрякового панкреатиту: відтискування
шлунка і вибухне шлунково-ободової зв’язки,
“Склоподібний” набряк навколопанкреатичних зв’язкових
утворень, гіперемія очеревини в верхньому поверсі черевної
порожнини. Якщо при описаних ознаках виявляють стеаринові
плями (“бляшки”) жирового некрозу, серозний або серозно-
геморагічний, “солом’яний” ексудат, то діагностують
жировий панкреонекроз. Для геморагічного панкреонекрозу
характерно: геморагічна імбібіція малого сальника,
заочеревинної клітковини латеральних каналів, збільшення в
розмірах жовчного міхура, поява парезу шлунка, тонкої та
товстої кишки, значна кількість насиченого
геморагічного випоту (“сік чорносливу”) в черевній порожнині.
Метод лапароскопії дозволяє виконувати декомпресивні
операції на жовчному міхурі, а в ряді випадків проводити етапні
ревізії сальникової сумки і парапанкреатической клітковини,
некрсеквестректоміі через сформовану оментобурсостому, а
також динамічну лапароскопію і санацію черевної порожнини
при панкреатогенном перитоніті.
3) Комп’ютерна томографія, будучи самим
чутливим методом дослідження, що дає різнобічну
інформацію про стан ПЖ і заочеревинного простору,
дозволяє діагностувати рідинні утворення раннього
періоду захворювання, панкреатогенние абсцеси, забрюшинную
флегмону, залучення в процес жовчовивідних шляхів,
передлежачих судинних структур і шлунково-кишкового тракту.
Однак КТ недоступна більшості клінічних закладів.
Основними показаннями до КТ при гострому панкреатиті
є: 1) оцінка поширеності та топографії
панкреонекрозу в ПЖ і заочеревинної клітковини протягом 3-10
доби від моменту госпіталізації, 2) збільшення ступеня тяжкості
стану хворого у зв’язку з підозрою на розвиток
ускладнених форм.
Високочутливий метод, що полягає в
інтравенозному введенні контрастної речовини і сканування
заочеревинного простору, носить назву КТ з контрастним
посиленням. Для цього внутрішньовенно вводять 100-120 мл. контрастного препарату з
використанням інфузомату з розрахунку 3 мл / сек. Використання
контрасту при КТ дозволяє з високою точністю діагностувати
наявність панкреонекрозу, оцінити його поширеність і
локалізацію.
Стандартна КТ та УЗД дозволяють диференціювати
рідинні структури від твердих запально-некротичних
мас, але не забезпечують диференціювання стерильного і
інфікованого утворень. У цьому зв’язку методом ранньої і
точної діагностики інфікованих постнекротични
ускладнень є черезшкірна пункція і аспірація під
контролем УЗД або КТ з подальшим бактеріологічним
дослідженням отриманого матеріалу, що включає,
негайну бактеріоскопію (забарвлення за Грамом), бактеріологічний посів для
визначення виду мікроорганізмів та їх чутливості до
антибіотиків.
4) Ендоскопічна ретроградна
панкреатохолангіографія (ЕРХПГ) і ендоскопічна
папіллотомия показана при гострому панкреатиті з синдромом
механічної жовтяниці та / або холангіту з урахуванням візуалізації
розширеного в діаметрі загальної жовчної протоки за даними
УЗД.
5) Рентгенологічні діагностичні методи не втратили
своєї значущості, насамперед у диференціальної діагностиці
гострого панкреатиту від перфорації полого органу та механічної
кишкової непрохідності. Рентгенографія грудної клітини
дозволяє виявити плевральний випіт і базальний ателектаз,
підйом купола діафрагми, найчастіше синхронний з ураженням
заочеревинної клітковини. При рентгенографії черевної порожнини в
ряді спостережень вдається виявити неспецифічні симптоми
гострого панкреатиту: невеликі рівні рідини в тонкій кишці,
пневматизація поперечно-ободової кишки.
Лікувальна тактика при гострому панкреатиті.
Тактика лікування хворих з гострим панкреатитом залежить від
форми захворювання, фази розвитку некротичного процесу та
ступеня тяжкості стану хворого. Гострий інтерстиціальний
панкреатит є абортивної формою запального
некротичного процесу, що не вимагає хірургічного лікування.
1. Консервативна терапія хворих з різними
формами гострого панкреатиту.
Лікування інтерстиціального і стерильного панкреонекрозу
побудовано на загальних принципах інтенсивної консервативної
терапії, що включає наступні кардинальні моменти.
Комплексне консервативне лікування гострого панкреатиту
спрямоване на усунення гіпертензії в жовчовивідних і
панкреатичних шляхах, на придушення секреції в ПЖ, шлунку і
дванадцятипалій кишці, на і зниження ферментної
токсинеміі, на ліквідацію гіповолемії, водно-електролітних і
білкових розладів, на поліпшення реологічних і
мікроциркуляторних розладів, боротьбу з гипоксемией, парезом
кишечника, болем.
З цією метою хворим з деструктивним панкреатитом
проводиться лікування тільки в умовах відділення інтенсивної
терапії та реанімації.
Комплексну терапію починають з корекції водно-
електролітного балансу, що включає переливання ізотонічних
розчинів, препаратів калію хлориду при гіпокаліємії. З метою
детоксикації проводять інфузійну терапію в режимі
форсованого діурезу. Оскільки при гострому панкреатиті
виникає дефіцит ОЦК за рахунок втрати плазмового частини крові,
необхідне введення нативних білків (свіжозамороженої
плазми, препаратів альбуміну). Критерієм адекватного обсягу
інфузійних середовищ служить заповнення нормального рівня ОЦК,
гематокрит, нормалізація рівня центрального венозного
тиску. Відновлення мікроциркуляції і реології крові
досягається призначенням реополіглюкіну з тренталом.
Паралельно проводять лікування, спрямоване на придушення
функції ПЖ, що досягається створенням фізіологіческого21
«Спокою» суворим обмеженням прийому їжі протягом 5-7 діб.
Ефективне зниження панкреатичної секреції досягається
аспірацією шлункового вмісту через назогастральний зонд,
промиванням шлунка холодною водою (локальна гіпотермія). З
метою зниження кислотності шлункового секрету призначають
лужне пиття і Н2-блокатори шлункової секреції (фамотидин,
ранітидин). Тривалість терапії займає 4-6 доби, що
відповідає термінам активної гиперферментемии.
Для ліквідації ензимною токсінеміі застосовують інгібітори
протеаз: контрикал до 150 тис.КІЕ; гордокс до 500-700 тис.
КІО / добу. та ін В останні роки показано, що соматостатин і його
синтетичний аналог октреотид ацетат (сандостатин) є
найсильнішими інгібіторами базальної і стимульованої
секреції ПЖ, шлунка і тонкої кишки, регуляторами активності
імунної системи і цитокіногенеза, спланхнічного кровотоку,
що поряд з цитопротекторним ефектом препаратів
обумовлює їх патогенетичне застосування в лікуванні хворих
панкреонекрозом. Соматостатин (“стіламін”) вводять з
використанням інфузомату з розрахунку 250 мкг / год і 6000
мкг / добу. Сандостатин використовують у добовій дозі 300-600
мкг / добу при трикратному підшкірному або внутрішньовенному
введенні.
Доцільно застосування екстракорпоральних методів
детоксикації: плазмаферез, ультрафільтрація крові, гемосорбція.
Як зазначалося вище, інфіковані ускладнення
панкреонекрозу в пізній фазі розвитку захворювання залишаються
основними причинами летальності. Тому їх обгрунтована
антибактеріальна профілактика в доінфекціонную фазу і
терапія при розвитку панкреатогенной інфекції має величезне
значення. Ефективна боротьба з паралітичної кишкової
непрохідністю (назогастральная аспірація, медикаментозна та
електрична стимуляція моторики кишечника) є однією з
заходів традиційної їх профілактики. Але основне значення
належить правильному вибору антибактеріального препарату і
режиму його введення.
Дані мікробіологічних досліджень є основою
вибору антибактеріальних препаратів при панкреонекроз, спектр
дії яких повинен охоплювати грамнегативні і
грампозитивні аеробні та анаеробні мікроорганізми – збудників панкреатогенной інфекції. Це відповідає
вибору емпіричного режиму антибактеріальної профілактики і
терапії при панкреонекроз. Найважливішою детермінантою
ефективності дії антибіотиків є їхня здатність
селективно проникати в тканини ПЖ через гематопанкреатичний
бар’єр.
Діагноз панкреонекрозу є абсолютним показанням до
призначенням антибактеріальних препаратів, що створюють
ефективну бактерицидну концентрацію в зоні поразки з
спектром дії щодо всіх етіологічно значущих
збудників. При набряковому панкреатиті антибактеріальна
профілактика не відображено.
Препаратами вибору, як для профілактичного, так і
лікувального застосування є: карбапенеми, цефалоспорини III
і IV покоління + метронідазол; фторхінолони + метронідазол;
захищені інгібіторами пеніциліни
(Піперацилін / тазобактам, тікарціллін / клавуланат). У схему
антимікробної терапії доцільно включення режиму
селективної деконтамінації кишечника (пероральне введення
фторхінолонів, аміноглікозидів в комбінації з поліміксином
М) і антіфунгальних засобів (флуконазол).
2. Хірургічне лікування панкреонекрозу
У відношенні принципів диференційованого хірургічного
лікування стерильного і інфікованого панкреонекрозу і його
грізних ускладнень (панкреатогенного абсцесу, септичній
флегмони заочеревинної клітковини, гнійного перитоніту) маються
принципові відмінності. Вони стосуються різних термінів
оперативного втручання, хірургічних доступів, видів
операцій на ПЖ, жовчовивідної системі, методів дренуючих
операцій заочеревинного простору і черевної порожнини.
Показанням до операції при панкреонекроз є:
1). Інфікований панкреонекроз, панкреатогенний абсцес,
септична флегмона ЗК, гнійний перитоніт незалежно від
ступеня поліорганних порушень.
2). Стійка або прогресуюча поліорганна
недостатність при стерильному панкреонекроз, незважаючи на
комплексну інтенсивну консервативну терапію, проведену
протягом 3 діб госпіталізації хворого.
Залежно від обсягу оперативних втручань розрізняють
резекційну і органозберігаючі (некрсеквестректоміі,
абдомінізація ПЖ) види операцій.
Резекцію ПЖ при панкреонекроз виконують за суворими
показаннями. У разі переважної локалізації
геморагічного некрозу в області хвоста і тіла ПЖ, стабільному
стані хворого виконують корпорокаудальную резекцію ПЖ.
Найважливішим етапом оперативних втручань при гострому
панкреатиті в ранні терміни захворювання є усунення
патології жовчних шляхів. При деструктивному холециститі
виконують холецистектомію, а за наявності ознак біліарної
гіпертензії проводять декомпресію шляхом холецистостоміі. У
ряді ситуацій холецистостомія може бути виконана
транскутанно під контролем УЗД. У фазу інфікованих
ускладнень декомпресію жовчного міхура, як правило, не
проводять.
Виключаючи ситуації поширеного панкреонекрозу, на
сучасному етапі розвитку хірургії некрсеквестректоміі в зоні
ПЖ і заочеревинної клітковині виконують шляхом дозованої
дігітоклазіі, з використанням стандартних і
відеолапароскопіческіх інструментів.
При некрозі в зоні ПЖ і заочеревинної клітковині технічне
рішення етапу некрсеквестректоміі, як правило, однотипно,
тому важливе значення хірург надає адекватному вибору
методу дренуючих операцій у заочеревинному просторі і
режиму оперативної тактики в післяопераційному періоді.
За сучасними уявленнями виділяють три основних
методи дренуючих операцій при панкреонекроз, які
забезпечують умови адекватного дренування заочеревинного
простору і черевної порожнини залежно від
поширеності та характеру ураження ПЖ, заочеревинної
клітковини і черевної порожнини.
Методи дренуючих операцій включають певні
технічні способи зовнішнього дренування різних відділів
заочеревинної клітковини і черевної порожнини, що обов’язково
передбачає вибір певних тактичних режимів
повторних оперативних втручань: 24
• етапних ревізій і санацій (некрсеквестректомія)
заочеревинного простору, що проводяться в програмованому
режимі (“за програмою”);
• невідкладних та вимушених релапаротомії (“по
вимогу “) внаслідок розвиваються ускладнень в
заочеревинному просторі, зоні ПЖ і черевної порожнини.
Методи дренуючих операцій заочеревинного простору
при панкреонекроз класифікують таким чином:
I. “Закриті”. II. “Напіввідкриті”. III. “Відкриті”.
“Закриті” методи дренуючих операцій припускають
активне дренування заочеревинної клітковини і / або черевної
порожнини багатоканальними трубчастими дренажами в умовах
анатомічної цілісності порожнини сальникової сумки або
черевної порожнини для проведення лаважу в післяопераційному
періоді. “Закриті” методи дренуючих операцій показані при
дрібно-і великовогнищевий формах стерильного панкреонекрозу, що не
передбачають великомасштабну секвестрацію і
інфікування. “Закритий” метод дренування використовують також
при панкреатогенних абсцесах з мінімальним або зовсім
відсутнім ураженням заочеревинної клітковини.
“Напіввідкритий” метод дренування при панкреонекроз
передбачає установку в зони некрозу та інфікування
трубчастих багатоканальних дренажних конструкцій у поєднанні з
гумово-марлевим дренажем Пенроза, який у вітчизняній
літературі частіше іменується гумово-марлевим тампоном. У цих
умовах лапаротомную рану вшивають пошарово, а
комбінована конструкція “твердого” і “м’якого” дренажів
виводять через широку контраппертури в попереково-бокових
областях або люмботомію.
“Відкритий” метод дренуючих операцій при панкреонекрозі
має два основні варіанти технічних рішень, обумовлених
переважної поширеністю некротичного
ураження заочеревинного простору і черевної порожнини.
“Напіввідкриті” і, особливо, “відкриті” методи дренування
заочеревинної клітковини абсолютно показані при інфікованому
поширеному панкреонекроз, септичній флегмоні
заочеревинної клітковини, поширеному гнійному перитоніті, в
ряді ситуацій при поширеному стерильному панкреонекроз,
включає розвиток некротичної флегмони в
парапанкреатической клітковині. “Відкриті” методи дренуючих
операцій включають два основні варіанти: 1)
панкреатооментобурсостомию, 2) лапаростомію.
Панкреатооментобурсостому формують шляхом фіксації
фрагментів розсіченою шлунково-ободової зв’язки до
парієтальноїочеревині по всьому периметру у верхній третині
лапаротомного рани. Пухка тампонада дренажами Пенроза порожнини
сальникової сумки, мобілізованої парапанкреатической жирової
клітковини, забезпечує в подальшому безперешкодний доступ
до цих зон під час наступних етапних ревізій,
некрсеквестректомій і санацій заочеревинного простору “по
програмі “, що проводяться через 48-72 години.
При поширеному ураженні заочеревинної клітковини,
що виходить за межі парапанкреатичної зони аж до
клітковини малого тазу, а також при поширеному (дифузному
і розлитому) фібринозно-гнійному перитоніті вдаються до
другим варіантом “відкритого” дренування – лапаростоміі. У
цій ситуації проводять тампонаду не тільки верхнього поверху
заочеревинного простору, а й параколічної та / або
паранефральної клітковини. При цьому множинні дренажі
Пенроза виводять через люмботомію і / або лапаротомну рану.
Краї рани лапаротомного фіксують лавсановими лігатурами
через всі шари з певним диастазом для забезпечення
адекватного відтоку перитонеального ексудату і зниження рівня
внутрішньочеревного тиску.
В останні роки використовують методи лапароскопічної
“Закритої” і “відкритої” оментобурсоскопіі та санації
сальникової сумки. З використанням лапароскопічної техніки
хірурги виконують лапароскопію, декомпресію жовчного
міхура, санацію і дренування черевної порожнини, і далі з
використанням спеціально розробленого інструментарію з
мінілапаротомного доступу здійснюють огляд ПЖ,
некрсеквестректомію і формують оментобурсит. У
подальшому виконують етапні санації, а між операціями
через дренажі проводять лаважполості сальникової сумки.
Малоінвазивні хірургічні методи чрескожного
пункційного дренування парапанкреатической зони та інших
відділів заочеревинної клітковини, жовчного міхура виконують под26
контролем УЗД і КТ. При неефективності вищеперелічених
малоінвазивних методів дренування при панкреонекроз
показано стандартне оперативне лікування.
Практичні навички:
Блокади. У завдання блокад входить перерву ноцицептивної аф-
ферентной імпульсації зони ушкодження залози, вплив на
афферентную импульсацию з досягненням гангліоблокірующіе
дії, зниженням спазму гладкої мускулатури. За рахунок цього
вдається збільшити сечовиділення, зменшити прояви кишечнику-
ного парезу, знизити панкреатичну секрецію.
Паранефральній поперекова новокаїнова блокада. Хворого
укладають на правий бік, під поперек підкладений валик. Верхня
нога витягнута, нижня підтягнута до живота. Після обробки шкіри
і обмеження стерильним матеріалом в кутку між 12 ребром і
зовнішнім краєм довгою м’язи спини голкою вводиться внутрішньо-
шкірно розчин анестетика. Потім через шкірний жовно вводиться
перпендикулярно тонка довга голка, насаджена на шприц з 0,25
% Р-ром новокаїну. Голка повільно просувається вперед, припускає-
силаемая струменем новокаїну. При проходженні голки через внутрішньо-
черевну фасцію відчувається подолання перешкоди, після чого
вводять в принирковий простір 100-150 мл 0,25% теплого
розчину новокаїну. Паранефральній блокада не дозволяє повно-
стю купірувати больовий синдром.
Цей недолік долається в ході поперекової новокаїн-
медикаментозної блокади по Роману. Укладання хворого идентич-
на. У точці перетину довгою м’язи спини і 12 ребра тонкої
голкою, дотримуючись принципів асептики і антисептики, проводять ане-
стезя шкіри та підшкірної клітковини. Потім, змінивши голку (довжиною
100-
нього краю ребра, обережно просувають голку, подаючи перед нею
струмінь новокаїну, на глибину 5-
ної фасції голка виявляється в товщі клітковини, куди повільно
вводять 200-300 мл теплого 0,25% розчину новокаїну + 2-4 мл 50%
розчину анальгіну або 5 мл баралгина + 500 мг канамицина або
разову дозу іншого аміноглікозиду + 100 тис. ОД гордокса або
тразилол, або 10-20 тис. ЕДконтрікала.
Продовження ефектів блокади по Роману може бути досягну-
то за допомогою тривалого вливання по Попову – Найдьонову, что27
досягається за допомогою катетеризації того ж самого клітчатого простору.
Блокада круглої зв’язки печінки. Після обробки шкіри по середній лінії на
голки проколюють шкіру, підшкірну клітковину, предпосилая руху голки розчин новокаїну. Просування голки припиняють
після проколу білої лінії живота. У клітковину круглої зв’язки
печінки повільно вводять до 300 мл розчину новокаїну + 2 мл 2%
розчину папаверину + 1 мл 0,2% розчину платифіліну + 2-4 мл
50% розчину анальгіну + 40-80 мг гентаміцину або ін антібіоті-
ка + антипротеаз.
Тривала епідуральна блокада на рівні ТhVII – ТhVIII забезпепечує купування найсильніших болів. Завдяки ній прескорочується потік ноцицептивних впливів з блокадою несприятливих вегетативних реакцій.
Сакроспінальна блокада. Для її проведення вводять 0,25%
розчин новокаїну в піхву m. sacrospinalis симетрично від
хребта у точках на рівні кутів лопатки. З кожного боку
вводять від 75 до 150 мл новокаїну.
