ГОСТРИЙ ТА ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ, УСКЛАДНЕННЯ, ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

Тема №10 Хвороби nпечінки, захворювання позапечінкових жовчних протоків, постхолецистектомічний nсиндром. Показання та протипоказання до трансплантації печінки. Методика nпідбору донора. Методи трансплантації печінки. Умови зберігання донорської nпечінки та її транспортування

Жовчнокам’яна nхвороба

    nКлінічна анатомія і фізіологія

   Жовчнокам’яна nхвороба (cholelithiasis) – полівалентне захворювання, при якому в результаті nуродженого чи набутого порушення метаболізму холестерину і жовчних кислот в асоціації nз порушеннями пасажу жовчі по жовчних шляхах і діяльністю інфекційних агентів nутворюються жовчні конкременти (жовчні камінці). Клінічні прояви і прогноз у nконкретних випадках залежать від стадії конкрементоутворення, первинної nлокалізації, шляхів міграції, тривалості існування конкрементів, характеру nмікрофлори, індивідуальних особливостей організму пацієнта.
n   За зведеними даними статистики, жовчнокам’яна хвороба є nпоширеним захворюванням, особливо серед міського населення розвинутих країн nЄвропи і Північної Америки. Якщо в Китаї і Японії жовчні камінці виявляють у n2-3 % дорослого населення, то в країнах Європи – від 10 до 25 %, а в осіб віком nпонад 60 років – до 35-55 %. Причому співвідношення між жінками і чоловіками nстановить в середньому 5:1, а у віці понад 60 років – 2:1. За даними nангло-саксонської літератури, жовчнокам’яну хворобу прийнято називати nзахворюванням п’яти “f”: femina (жінка), after forty (після сорока), fertile n(плодовита, багатодітна), a fat (з надлишковою масою тіла), fletulent (страждає nвід газів, метеоризму). Відомо, що жовчнокам’яна хвороба виникає навіть у nновонароджених.
n   Разом із тим, на теренах України протягом останніх 15 років nщороку реєструють близько 300 тис. осіб, хворих на жовчнокам’яну хворобу, nвиконують до 12-15 тис. холецистектомій. Післяопераційна летальність у nсередньому становить 6-9 %, в осіб віком понад 50 років вона сягала 18-24 %. У n1997 році в Тернопільській області виконано 838 операцій у хворих на nжовчнокам’яну хворобу, зокрема в Тернополі – 612 ( у тому числі з приводу nгострого холециститу – 144). Післяопераційна летальність становила 0,7 %. 87 nхолецистектомій було виконано лапароскопічно.
n   Хірургічна анатомія.
n   Печінка і жовчовивідні шляхи проектуються на нижню частину nправої половини грудної клітки (від шостого ребра) і праве підребер’я. Після nрозкриття передньої черевної стінки в правому підребер’ї для огляду є nдоступними нижня частина передньої поверхні, нижня поверхня печінки, жовчний nміхур, ворота печінки, печінково –дванадцятипала , і печінково – шлункова nзв’язки, антральний та пілоричний відділи шлунка, дванадцятипала кишка, nпечінковий кут і права третина поперечно-ободової кишки, частина великого nсальника.
n   Печінково – дванадцятипала і печінково – шлункова зв’язки nутворюють частину передньої стінки відмежованої порожнини малого сальника, nвільним входом в яку є отвір, утворений спереду печінково – дванадцятипалою nзв’язкою, ззаду – заднім листком парієтальної очеревини, зверху – нижньою nповерхнею печінки, знизу – голівкою і зв’язками підшлункової залози – forameepiploicum Winslovi. Пальцеве обстеження через отвір Вінслова дає nможливість під час операції дослідити стан загальної жовчної протоки.

   Печінково n- дванадцятипалу зв’язку (lig. hepatoduodenale) вважають життєво важливим утворенням, nщо складається (справа наліво) із загальної жовчної протоки, ворітної вени n(дещо ззаду) і власне печінкової артерії (ductus-vena-arteria – “dva”), nпокритих вісцеральною очеревиною. Пальцеве перетискання цієї зв’язки nвикористовують для тимчасової (не більше 10-15 хв.) зупинки кровотечі при nпошкодженнях печінкових судин .

   Міхурова nпротока, стінка жовчного міхура, загальна печінкова протока і міхурова артерія nутворюють трикутник Калло (Callot) з гострим кутом у напрямі до тіла жовчного nміхура. Ці топографічні співвідношення важливо чітко визначити при виконанні nхолецистектомії “від шийки”.

Схема механізму утворення жовчних nконкрементів

   Печінкові nфактори. Пусковими механізмами в послідовному і тривалому процесі nжовчного літогенезу слід вважати порушення синтезу і виділення з жовчю nпечінковими клітинами холестерину, жовчних кислот, фосфоліпідів і nнекон’югованого білірубіну. В нормі для утримання холестерину в розчинній формі nна одну його молекулу необхідно 2 молекули лецитину (фосфоліпіду) і 6 молекул nжовчних кислот. Інтенсивність синтезу холестерину визначається активністю nпечінкової гідрокси-глютанат-коензиму-А-редуктази, інтенсивність синтезу nжовчних кислот залежить від активності ферменту холестерин-7- n-гідроксилази. Порушення кількісного співвідношення в жовчі холестерину, nжовчних кислот і фосфоліпідів, як причина літогенезу, можливі в результаті nуроджених чи набутих дефектів вищевказаних ферментів. Перші визначають nсхильність до успадкування жовчнокам’яної хвороби, другі виникають внасдідок nперенесених захворювань печінки різного генезу, неправильного харчування, nрізних метаболічних порушень (ожиріння, цукровий діабет), захворювань (чи nрезекції) термінальних відділів тонкої кишки.

   Жовчоміхурові nфактори. По-перше, порушення кількісного взаємовідношення між nхолестерином, фосфоліпідами і жовчними кислотами печінкового генезу може nпосилюватись підвищеною проникністю запаленої слизової оболонки жовчного міхура nдля жовчних кислот. По-друге, первинне чи вторинне (в тому числі й спровоковане nвже наявними конкрементами) запалення слизової оболонки жовчного міхура nсупроводжується десквамацією епітелію, гіперсекрецією мукоїдних субстанцій, що, nу свою чергу, сприяє утворенню центрів кристалізації. По-третє, наявність nінфекції в жовчному міхурі (проникає висхідним шляхом із кишечника або nгематогенно чи лімфогенно) спричиняє декон’югацію жовчних кислот. Останні легко nреабсорбуються шляхом пасивної дифузії слизовою оболонкою міхура, також nприводячи до посилення літогенності. По-четверте, застій міхурової жовчі, що nвиникає в результаті порушення пасажу останньої через міхурові (набряк, рубцеві nзміни) чи позапечінкові (дуоденостаз, вторинна гіпотонія жовчного міхура) nпротоки, теж інтенсифікує літогенез.

   Кишкові nфактори. Надмірні порушення абсорбції жовчних кислот (понад 20 %) nу результаті різних захворювань тонкої кишки (ентериту, ентероколіту, nтермінального ілеїту Крона, резекції тонкої кишки) призводять до надмірних nвтрат жовчних кислот, що не можуть компенсуватись печінковими клітинами. Це теж nспричиняє підвищення літогенності жовчі.    Окрім того, певне nзначення для виникнення умов, які сприяють утворенню холестеринових nконкрементів, мають гіповітаміноз А, вагітність, тривале приймання гормональних nконтрацептивів, порушення евакуаторної функції жовчного міхура нейрогенного чи nендокринного генезу тощо.
n   Класифікація.
n   В еволюції жовчнокам’яної хвороби розрізняють доклінічний і nклінічний періоди. У першому мають місце чи генетично зумовлені, чи nспровоковані різними екзогенними факторами дефекти в метаболізмі холестерину, nжовчних кислот і фосфоліпідів, що спричиняють сприятливий фон для nкаменеутворення. Діагностику і лікування цих дефектів, на жаль, ще не nрозроблено. Клінічний період доцільно поділити на три стадії: порушення nфізико-хімічних властивостей жовчі, стадія утворення жовчних конкрементів n(терапевтична), хірургічна стадія.

Схема еволюції утворення жовчних nконкрементів

Розрізняють такі основні клінічні варіанти жовчнокам’яної хвороби:

   1. Камененосіння. 2. Гострий калькульозний холецистит. n 3. Хронічний

калькульозний холецистит.  4. Внутрішньопечінковий літіаз. n  5.Холедохолітіаз.  6. Білідигестивні нориці.

Камененосіння.

  Як свідчать зведені статистичні nдані, 15-25 % осіб, які мають конкременти в жовчному міхурі, не відчувають nніяких суб’єктивних чи об’єктивних ознак захворювання – “камененосії”. nЗахворювання діагностують випадково рентгенологічно чи при УЗД. Лікувальна nтактика в таких осіб визначається розміром і кількістю конкрементів, але nбільшість хірургів схиляються до хірургічного лікування.

Гострий холецистит.

   Розрізняють nза походженням гострий холецистит:    1. Калькульозний ( 95-99 n%);   2. Безкам’яний ( 1-5 %):  а) інфекційний (бактеріальний);   б) паразитарний; в) судинний;  г) nферментативний.

   Таким nчином, в абсолютній більшості випадків гострий холецистит– є nнеспецифічне гостре запалення жовного міхура, що виникає в результаті дії nкомплексу факторів, основними з яких є блокада міхурової протоки (найчастіше nжовчним конкрементом) і розвиток інфекції (проникає висхідним шляхом із nкишечника, низхідним – із печінки, гематогенно чи лімфогенно).

   Серед nургентних хірургічних захворювань органів черевної порожнини гострий nхолецистит, на сьогоднішній день, займає друге місце після гострого апендициту. nПісляопераційна летальність в осіб до 60 років становить 2-3 %, від 60 до 70 nроків – 6-7%, старше 70 років – 25-30 %.

   Клінічна nкласифікація гострого холециститу:

   1. nГострий простий холецистит.  2. Гострий деструктивний неускладнений із nмісцевим невідмежованим перитонітом.  3. Гострий деструктивний ускладнений nхолецистит:
n   а) жовчним перитонітом (без видимої перфорації);  б) nперфоративним жовчним перитонітом;   в) паравезикальним інфільтратом; n   г) паравезикальним абсцесом;    д) механічною nжовтяницею;
n   е) септичним холангітом;  є) гострим панкреатитом.
n   Багато хірургів гострий деструктивний калькульозний nхолецистит класифікують як гострий обструктивний холецистит.
n   Патанатомічна класифікація гострого холециститу:
n   1. Катаральний холецистит.  2. Флегмонозний холецистит n(гостра емпієма жовчного міхура).    3. Гангренозний холецистит: n
n   а) без перфорації;   б) перфоративний із розлитим nжовчним перитонітом;   в) перфоративний із біляміхуровим абсцесом.
n   Клінічна симтоматика.
n   Суб’єктивні (функціональні) ознаки гострого холециститу:
n   1. Біль у правому підребер’ї – починається гостро або nраптово, вираженої інтенсивності, спочатку переймоподібний (жовчна коліка), nпотім постійний, періодично посилюється, часто виникає після вживання жирної, nсмаженої страви; іррадіює в більшості випадків у праве надпліччя, ділянку правої nлопатки, правого попереку, іноді поширюється в праву епігастральну ділянку, nпараумбілікальну, часом у ліве підребір’я – оперізувальний (при захопленні в nпроцес підшлункової залози), рідко поширюється в ділянку серця n(холецисто-кардіальний рефлекс С.П. Боткіна) .
n   2. Диспептичний синдром: – нудота – виникає nздебільшого разом із болем, іноді передує йому, помірна до сильної, постійна; nблювота – на висоті болю, виражена, повторна, шлунковим вмістом, часто з домішкою nжовчі, не полегшує болю. Обидва симптоми рефлекторного характеру. Часто nспостерігають затримку газів і випорожнень.
n   3. Виражені загальна слабість, дискомфорт, підвищення nтемператури до 38 ⁰С і більше, які прогресують із зростанням nтривалості захворювання.
n   4. Подібні повторні больові напади в анамнезі.
n   Об’єктивні ознаки гострого холециститу:
n   1. При огляді – субіктеричність (іктеричність) склер, шкіри; nсухий, обкладений язик; іноді в правому підребер’ї, й епігастральній ділянці nгіперпігментація шкіри (часте користування грілкою в минулому); при печінковій n(жовчній) коліці хворий не спокійний, не знаходить місця від болю, на стадії nдеструктивного холециститу лежить нерухомо, обмежена дихальна екскурсія правої nполовини грудної клітки в нижніх відділах і передньої черевної стінки в правому nпідребер’ї, й епігастральній ділянці.
n   2. Температура тіла – до 38 ⁰С і більше, адекватна nпідвищенню температури тіла тахікардія.
n   3. Напруження м’язів передньої черевної стінки в правому nпідребер’ї і правій епігастральній ділянці.
n   4. Болючість при глибокій пальпації в правому підребер’ї, nточці Кера (перетин зовнішнього краю правого прямого м’яза живота з реберною nдугою – точка жовчного міхура), зоні Шоффара (медіальна частина ділянки nпередньої черевної стінки в правому підребер’ї, відмежована серединною лінією, nгоризонталлю, проведеною на рівні пупка, бісектрисою утвореного ними прямого nкута і медіальною половиною правої реберної дуги), при захопленні в процес nпідшлункової залози болючість у проекції останньої.
n   5. У правому підребер’ї пальпаторно визначають жовчний міхур n, .
n   Відомо п’ять клінічних ситуацій, коли можна пропальпувати nжовчний міхур:
n   а) гострий холецистит – жовчний міхур nзбільшений, напружений, болючий, поверхня гладка, промацується на фоні nнапруженої черевної стінки в правому підребер’ї з позитивними ознаками nподразнення очеревини; в ряді випадків можна пропальпувати запальний nнавколоміхуровий інфільтративний конгломерат;
n   б)водянка жовчного міхура – збільшений, напружений, nеластичний, поверхня гладка, не болючий, обмежено рухомий, на фоні незміненої nпередньої черевної стінки (м’якої), без ознак подразнення очеревини;
n   в) рак головки підшлункової залози, великого nдуоденального сосочка чи термінальної частини загальної жовчної протоки – nжовчний міхур промацується з такими ж характеристиками, як при водянці, тільки nбільш еластичний і, обов’язково, на фоні механічної жовтяниці – позитивний nпатогномонічний симптом Курвуазьє;
n   г) рак жовчного міхура – хрящеподібної щільності, nз нерівною (горбистою) поверхнею, майже не болючий, іноді на фоні помірної nжовтяниці;
n   д) жовчний міхур, переповнений конкрементами – nпромацується рідко, щільний, із гладкою поверхнею, при м’якій передній черевній nстінці, без жовтяниці й ознак подразнення очеревини.
n   6. Помірний метеоризм, послаблена перистальтика при nаускультації живота.
n   7. Позитивні симптоми, характерні для патології жовчного nміхура:
n   а) Кера – болючість при глибокій пальпації в точці Кера; n   б) Ортнера – біль при дозованому порівняльному постукуванні nпо правій реберній дузі;   в) Мерфі – посилення болю на висоті вдиху nпри пальпації в правому підребер’ї ;   г) френікус-симптом (у зв’язку nз розгалуженням правого діафрагмального нерва в перитонеальному покриві nжовчного міхура) Мюссі-Георгієвського – іррадіація болю (провокована пальпацією nчи ні) з правого підребер’я в праве надпліччя з одного боку та провокований nпальпацією біль у правій надключичній ділянці між ніжками правого кивального nм’яза (в зоні проходження правого діафрагмальгного нерва) – з іншого; n  д) при захопленні в процес підшлункової залози можуть бути nпозитивними симптоми Керте, Мейо-Робсона тощо. (див. відповідний розділ); n  е) подразнення очеревини в правому підребер’ї: Щоткіна-Блюмберга, nРоздольського.
n   Наведена клінічна характеристика властива гострому nдеструктивному обтураційному холециститу, клінічній формі, що зустрічається nнайчастіше.
n   Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
n   Для верифікації діагнозу гострий холецистит у клінічній nпрактиці використовують: загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, nбіохімічне дослідження крові (білірубін, амілаза, сечовина, креатинін, АЛТ, nАСТ), рентгенологічне дослідження (оглядову рентгенографію правої підреберної nділянки, внутрішньовенну холецистографію), ультразвукове дослідження печінки, nжовчного міхура і проток, підшлункової залози, лапароскопію:
n   а) загальний аналіз крові – спостерігають нейтрофільний nлейкоцитоз (8-10-15-18х10⁹), вираження якого прямо залежить від nстадії запального процесу в жовчному міхурі, зсув лейкоцитарної формули вліво nдо появи навіть незрілих форм гранулоцитів і токсичної зернистості нейтрофілів, nлімфопенію, еозинопенію, моноцитопенію, можливе збільшення швидкості осідання nеритроцитів;
n   б) загальний аналіз сечі – можливі помірна протеїнурія, nгематурія (частіше вилужені еритроцити), піурія, циліндрурія як прояви nінтоксикації і гіпостенурія як прояв порушення концентраційної функції нирок; nпри захопленні в процес підшлункової залози характерна гіперамілазурія;
n   в) біохімічні дослідження крові – можливі гіпербілірубінемія, nв основному за рахунок прямого білірубіну, збільшена кількість сечовини, nкреатиніну, гіперамілаземія, незначне збільшення кількості ферментів АЛТ, АСТ;
n   г) рентгенологічне дослідження – на оглядовій рентгенограмі nправого підребер’я можливі тіні рентгеноконтрастних (кальцинованих) жовчних nконкрементів, на внутрішньовенній холецистограмі відсутня тінь жовчного міхура n(негативна холецистограма);
n   д) УЗД – найбільш повна і безпосередня інформація для nверифікації діагнозу – збільшений, блокований жовчний міхур із потовщеними nстінками і жовчними конкрементами у просвіті з точною кількісною nхарактеристикою розмірів міхура, його стінки, протоки, конкрементів, загальної nжовчної протоки та якісною характеристикою вираження запальних змін у nнавколоміхуровому просторі , ;
n   е) лапароскопія – візуальні морфологічні ознаки гострого nхолециститу (наявність ексудату, гіперемія, запальна інфільтрація, фібринні nнашарування тощо).
n   Диференційний діагноз.
n   Диференційну діагностику при гострому холециститі nнайчастіше проводять із гострими хірургічними захворюваннями органів черевної nпорожнини (проривною виразкою, гострим апендицитом, гострою кишковою nнепрохідністю), правосторонньою базальною плевропневмонією, інфарктом міокарда n(холецисто-кардіальним синдромом), ускладненою сечокам’яною хворобою (див. nтабл. в розділі “Проривна виразка”). Вирішальними для верифікації діагнозу є nУЗД печінки і жовчних шляхів, оглядова рентгенографія органів черевної nпорожнини, внутрішньовенна холецистохолангіографія, рентгенографія органів nгрудної клітки, ЕКГ.
n   Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
n   Консервативне лікуванняпоказане хворим на nгострий простий холецистит, проводять у хірургічному стаціонарі. Воно включає: nліжковий режим, голод, шлункову декомпресію за допомогою назогастрального nзонда, холод на праве підребер’я, паранефральну блокаду чи блокаду круглої nзв’язки печінки 0,5 % розчином новокаїну з антибіотиками, анальгетики (окрім nморфіну, який викликає спазм сфінктера Одді), спазмолітики, антибактеріальну nтерапію парентерально, інфузійну дезінтоксикаційну терапію. При позитивному nрезультаті комплексне лікування продовжують 3-5 діб із подальшим адекватним nпоступовим припиненням до повного видужання. Відсутність позитивного результату nконсервативного лікування впродовж 12-24 год. свідчить про те, що запальний nпроцес у жовчному міхурі прогресує в деструктивну стадію.
n   Оперативне лікування показане хворим на гострий nдеструктивний холецистит і деструктивний ускладнений холецистит.
n   Наведений вище комплекс консервативного лікування nвикористовують як передопераційну підготовку.
n   Операції можна виконувати як традиційним способом, так і nлапароскопічно. У більшості хворих виконують холецистектомію (звичайну чи розширену nхоледохотомію в асоціації з різними варіантами дренування зовнішніх жовчних nшляхів) – радикальну операцію.
n   У хворих похилого віку, в яких наявні супровідні захворювання nжиттєво важливих органів у стадії декомпенсації, що зумовлюють надто високий nризик втручання, виконують холецистостомію – паліативну операцію як nперший етап оперативного лікування . У подальшому, при можливості й при nнеобхідності, виконують радикальну операцію.
n   У післяопераційний період необхідно продовжувати наведену nвище консервативну терапію, доповнену 2-3 – разовим добовим парентеральним nхарчуванням і симптоматичним лікуванням.
n   Радикальні операції проводять під ендотрахеальним наркозом, nпаліативну – під місцевою анестезією чи внутрішньовенним наркозом. Особливості nопераційної хірургічної тактики наведено нижче.
n   Лікувальна тактика у хворих на перфоративний жовчний nперитоніт, механічну жовтяницю, холецистопанкреатит визначають залежно від nстадії і поширення процесу.Її характеристика наведена у відповідних розділах.

Хронічний калькульозний холецистит.

   Хронічний nкалькульозний холецистит – поліморфне захворювання, клінічна nхарактеристика якого визначається не стільки наявністю конкрементів у жовчевому nміхурі, скільки порушеннями його моторно-евакуаторної функції, функції слизової nоболонки, дистрофічними змінами всіх шарів стінки.
n   Класифікація.
n   1. Неускладнений хронічний калькульозний холецистит.  2. nУскладнений:
n   а) водянкою жовчного міхура;   б) хронічною nемпіємою жовчного міхура;   в) рубцевим стенозом вивідної протоки nжовчного міхура – стенозуючим цисцититом;   г) nміхурово-протоковою (білібіліарною) норицею;  д) міхурово-кишковою n(білідигестивною) норицею;  е) раком жовчного міхура.
n   Неускладнений хронічний калькульозний холецистит nклінічно проявляється двома формами: диспептичною (приблизно ¹/₄–¹/₃ nвипадків) і формою, що супроводжується больовим синдромом (⁴/₅–²/₃ nвипадків) .
n   Диспептична форма. Хворі скаржаться на відчуття nважкості, повноти в епігастральній ділянці, зригування повітрям, непереносимість nжирної, смаженої їжі, закрепи, що часом змінюються проносами, метеоризм. Ці nознаки біліарної диспепсії проявляються через 1-3 год. після вживання їжі, nпродовжуються 2-3 год, спостерігаються тижнями, можуть чергуватися з періодами nзатихання, іноді супроводжуватись тиснучим болем у правому верхньому квадранті nживота. Об’єктивна картина при цій формі “бідна”: помірно обкладений білим nнальотом язик, помірний біль при глибокій пальпації в правому підребер’ї.
n   Больова форма. Основна ознака – повторні напади nпечінкової (жовчної) коліки (див характеристику болю при гострому nкалькульозному холециститі). Напад печінкової коліки виникає звичайно ввечері nабо серед ночі, як правило після ситної “жирної” вечері, раптово, продовжується n2-6 год., припиняється самовільно або після приймання чи ін’єкції спазмолітика. nПечінкова коліка розвивається в результаті неефективних спроб жовчного міхура n(скорочень m.detrussor vesicae felleae) проштовхнути конкремент через вивідну nпротоку і припиняється, коли конкремент проходить у загальну жовчну протоку або nповертається назад у тіло чи кишеню Гартмана жовчного міхура.
n   Водянка (емпієма) жовчного міхура.
n   Обтурація конкрементами вивідної протоки жовчного міхура при nвідсутності (або слабовірулентній) інфекції призводить до утворення водянки nжовчного міхура. Жовч у порожнині міхура змінюється, жовчні пігменти nвсмоктуються слизовою оболонкою, бактерії гинуть, функція слизової nтрансформується, і вона починає продукувати білуватий прозорий секрет. Вміст nміхура стає асептичним, сам міхур збільшується в розмірах, стінка розтягується, nстоншується, слизова і м’язова оболонки гіпотрофуються, склерозуються. Клінічно nзагальний стан хворого залишається без змін, він скаржиться на відчуття nстороннього тіла в правому підребер’ї, рідко – незначний тупий біль. При nпальпації визначають гладке, овальне, еластичне, часто обмежено рухоме, nнапружене, неболюче пухлиноподібне утворення (жовчний міхур) на фоні м’якої nчеревної стінки. Діагноз верифікують за допомогою дуоденального зондування n(відсутність міхурової порції) і УЗД.
n   Якщо блокада жовчного міхура відразу ж супроводжується nактивізацією інфекції, то розвивається гострий обтураційний холецистит (див. nвище). Активізація інфекції чи додаткове інфікування (гемато- чи лімфогенно) nпри вже сформованій водянці призводить до виникнення хронічної емпієми жовчного nміхура. Клінічно вона характеризується поступовою появою постійного nпрогресуючого болю в правому підребер’ї й інтермітуючої лихоманки. При nпальпації жовчний міхур стає болючим з ознаками перифокального запалення. При nводянці жовчного міхура загроза перетворення її в емпієму є постійною.
n   Стенозуючий цисцитит клінічно характеризується nчастими нападами печінкової коліки на фоні постійного тупого болю в правому nпідребер’ї, диспептичного синдрому, що патогенетично зумовлені постійною nвнутрішньоміхуровою гіпертензією.
n   Рак жовчного міхура. Постійну, довготривалу механічну nтравму слизової оболонки жовчного міхура в асоціації з хронічним інфекційним nпроцесом можна вважати обставинами, що породжують метаплазію епітелію слизової nоболонки, малігнізацію і виникнення раку жовчевого міхура.

Внутрішньопечінковий літіаз.

   Виникає nприблизно в 1-3 % хворих на жовчнокам’яну хворобу. В більшості випадків він nвторинний, виникає в результаті міграції конкрементів із жовчного міхура, nзагальної жовчної протоки або протокової жовчної гіпертензії. Первинний nвнутрішньопечінковий літіаз виникає рідко. Вірогідними причинами його вважають nвиражену печінкову дисхолію, інфекцію жовчних шляхів (холестеринові nконкременти), гемолітичні жовтяниці (пігментні конкременти).
n   Клінічно внутрішньопечінковий літіаз може перебігати nлатентно, іноді з рідкими абортивними печінковими коліками, спалахами холангіту nі механічної жовтяниці, а при агресивному тривалому перебізі – з розвитком nхолангітичного біліарного цирозу печінки. Верифікувати діагноз дає можливість nУЗД.

Холедохолітіаз.

    nВиникає в 10-25 % хворих на жовчнокам’яну хворобу. В більшості випадків nконкременти потрапляють у загальну жовчну протоку з жовчного міхура (чи через nпротоку, чи через холецистохоледохальну норицю), рідко первинно формуються в nхоледосі в результаті тривалої внутрішньопротокової жовчної гіпертензії, nздебільшого на основі стенозуючого папіліту, іноді мігрують із печінки при nпервинному внутрішньопечінковому літіазі. Можливі такі клінічні варіанти nперебігу холедохолітіазу:
n   а) латентний (“німий”);   б) з вентильним nконкрементом, стенозуючим папілітом – періодичні безсистемні спалахи механічної nжовтяниці й холангіту;    в) з повною блокадою холедоха – nпрогресуюча механічна жовтяниця з або без холангіту;   г) з повною nблокадою термінального холедоха на рівні ампули великого дуоденального сосочка n- прогресуюча механічна жовтяниця і панкреатит; д) стенозуючий папіліт на nоснові холедохолітіазу в анамнезі;   е) з холедохо-кишковою норицею.
n   Отже, основними клінічними синдромами холедохолітіазу є nмеханічна жовтяниця і холангіт.
n   Відома характерна тріада холедохолітіазу Вілляра : – nпечінкова коліка, гарячка, жовтяниця.

Таблиця  nДиференційна діагностика жовтяниць різного генезу

n  

Білідигестивні nнориці.

   Білідигестивні nнориці – патологічні сполучення між жовчними шляхами n(найчастіше жовчним міхуром) і сусідніми відділами шлунково-кишкового тракту, nщо виникають у 95-99 % на основі холедохолітіазу. Під тиском частіше, ніж nвеликий жовчний конкремент, утворюються пролежень і некроз стінки жовчного nміхура, який поступово переходить на адгезовану до останньої стінку nпорожнистого органа, утворюючи патологічне сполучення – білідигестивну норицю. nУ 50-60 % випадків нориці виникають між жовчним міхуром і поперечно-ободовою nкишкою, інколи спостерігають холецисто-шлункові, холецисто-єюнальні, дуже рідко n- холедохо-дуоденальні, холедохо-колічні.
n   Клінічно білідигестивні нориці проявляються хронічним, іноді nтривало і вперто прогресуючим висхідним холангітом, холангіогепатитом, цирозом nпечінки, часом в асоціації з ознаками ентероколіту. Випадаючи через норицю в nпросвіт шлунково-кишкового тракту, жовчний конкремент може спричинити nвиникнення гострої обтураційної кишкової непрохідності.
n   Верифікація білідигестивної нориці можлива на підставі nвиявлення:
n   а) аерохолії (повітря в позапечінкових жовчних шляхах) за nдопомогою оглядової рентгенографії чи УЗД;
n   б) контрастування жовчних шляхів при контрастному nрент-генологічному дослідженні шлунково-кишкового тракту.
n   Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
n   Зміни в загальному аналізі крові й загальному аналізі сечі n(див. вище) свідчать про наявність і вираження запального процесу в жовчних nшляхах, печінці й підшлунковій залозі.
n   При біохімічному дослідженні крові у хворих з ускладненою nжовчнокам’яною хворобою можна виявити гіпербілірубінемію (здебільшого за nрахунок прямого білірубіну), гіперхолестеринемію, гіпо- і диспротеїнемію, nгіперамілаземію, помірно підвищену кількість ферментів (АЛТ, АСТ, лужної nфосфатази).
n   Достатньо інформативним для діагностики жовчнокам’яної nхвороби є дуоденальне зондування. Воно протипоказане при гострому nхолециститі. Результати дуоденального зондування оцінюють за кількістю порцій nдуоденального вмісту, наявностю фізичних, бактеріологічних і мікроскопічних nзмін у цих порціях. Відсутність порцій “В”, ”С” в асоціації з відсутністю nжовчних пігментів у порції “А” патогномонічна для механічної жовтяниці.
n   Відсутність порції “В” (міхурової) свідчить про відключений nжовчний міхур (водянка, емпієма тощо). Наявність змін у міхуровій порції (зміна nнасиченості, кольору, наявність кристалів холестерину, слизу, злущеного nепітелію, лейкоцитів) – про вираження запального процесу, порушення функції nслизової оболонки жовчного міхура. Зміни біохімічного складу жовчі (особливо nміхурової) маніфестують підвищену її літогенність.
n   Найбільш достовірними для верифікації діагнозу є nрентгенологічне й ультразвукове дослідження.
n   Для рентгенологічного дослідження застосовують такі методи: nоглядову рентгенографію, холецистохолангіографію (пероральну, внутрішньовенну, nінфузійну, комбіновану, черезшкірну черезпечінкову, ретроградну, nчерезфістульну).
n   На оглядовій рентгенограмі правого підребер’я в nділянці жовчного міхура можна діагностувати тіні кальцинованих конкрементів і nаерохолію .
n   Пероральну холецистографію (холевід, йопагност, nбілітраст) виконують через 12-14 год. після перорального приймання nдіагностичної дози контрасту (6-12 таблеток), верифікують контрастовану тінь nжовчного міхура з дефектами наповнення від жовчних конкрементів, порушення nевакуаторної функції міхура через 1 год. після жовчогінного сніданку (два nяєчних жовтки, сірчано-кисла магнезія, сорбіт).
n   Внутрішньовенну холецистографію (білігност, біліграфін) nвиконують через 30-60 хв. після внутрішньовенного введення контрасту, окрім nзмін у жовчному міхурі, верифікують зміни загальної печінкової і жовчної nпроток.
n   При комбінованій холецистографії контраст nвикористовують перорально і внутрішньовенно одночасно, при інфузійній контраст nу подвійній, потрійній кількості (до 60 мл) вводять краплинно протягом 15-30 хв n(краще з розчином альбуміну) .
n   Для верифікації причини механічної жовтяниці, рубцевих стриктур nжовчних чи панкреатичної проток застосовують черезшкірну черезпечінкову, nчерезфістульну, ретроградну панкреатохолангіографію (ЕРПХГ) з використанням nводорозчинного судинного контрасту .
n   При ультразвуковому дослідженні, яке останнім часом nмайже повністю витіснило з арсеналу рентгенологічний метод, можна швидко nотримати чітку і конкретну інформацію про форму, розміри, товщину стінки, nхарактер вмісту жовчного міхура, проток, підшлункової залози, вираження nперифокального запального процесу .
n   Диференційний діагноз.
n   Диференційну діагностику жовчнокам’яної хвороби nнеобхідно проводити з усіма хронічними захворюваннями органів черевної nпорожнини (виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, хронічний nпанкреатит, ентероколіт, хронічний апендицит), ІХС, сечокам’яною хворобою, nхронічним гепатитом, некалькульозними захворюваннями жовчного міхура і nпозапечінкових жовчних шляхів тощо. Підставою для ствердження наявності у nхворого жовчнокам’яної хвороби, поряд із клінікою, є результати спеціальних рентгенологічних nі ультразвукового досліджень (див. вище.).
n   Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
n    При неускладненому хронічному калькульозному холециститі nпоказана холецистектомія, яку можна виконувати як традиційним способом, nтак і ендоскопічно. Перевагами ендоскопічного способу є його малоінвазивність, nкороткий ранній післяопераційний період, швидка реабілітація хворого після nоперації, відсутність післяопераційних кил. Абсолютним протипоказанням до nендоскопічної холецистектомії слід вважати перенесені в минулому операції на nорганах черевної порожнини, що спричиняють розвиток спайкового процесу.
n   Існують два типові способи холецистектомії:
n   а) “від шийки” (ретроградний) – спочатку виконують nмобілізацію міхурової протоки і перев’язують основний стовбур міхурової nартерії, а потім субсерозно видаляють жовчний міхур .
n   в) “від дна” (антеградний) – жовчний міхур видаляють nсубсерозно від дна з поетапною послідовною перев’язкою гілок міхурової артерії n.
n   Операцію закінчують зашиванням ложа жовчногого міхура і nдренуванням підпечінкового простору хлорвініловими чи силіконовими трубками у nправому підребер’ї.
n   При ускладненому хронічному калькульозному холециститі n(жовтяниця, панкреатит, холангіт в анамнезі, холедохолітіаз) подальшу nхірургічну тактику визначать за результатами інтраопераційної ревізії жовчних nшляхів, що включає:
n   а) огляд і пальпацію загальної жовчної протоки, nгепатодуоденальної зв’язки, голівки підшлункової залози ,
n    зондування жовчних шляхів ;
n   б) холангіоманометрію: нормальний залишковий тиск у загальній nжовчній протоці становить 80-120 мм вод. ст., тиск проходження – до 180-200 мм вод.ст. ;
n   в) холангіографію (пункційна або, частіше, через куксу nміхурової протоки, використовують будь-який водорозчинний судинний контраст) – nодин із найбільш інформативних і широковживаних методів ;.
n   г) холангіоскопію (металічним чи волоконним холедохоскопом).
n   Коли інтраопераційною ревізією жовчних шляхів порушень пасажу nжовчі у дванадцятипалу кишку не виявлено, відсутні зміни гепатодуоденальної nзв’язки, великого сосочка, голівки підшлункової залози, втручання обмежують nхолецистектомією.
n   При наявності ознак холангіту, можливої тимчасової жовчної nгіпертензії в ранній післяопераційний період загальну жовчну протоку дренують nчерез куксу міхурової протоки за Д.Л. Піковським (зовнішній дренаж).
n   При холедохолітіазі виконують холедохолітотомію – nрозріз стінки холедоха, видалення жовчних конкрементів, санація холедоха (при nнеобхідності). Вибір варіанту завершення холедохолітотомії залежить від nнаявності й вираження холангіту і порушення пасажу жовчі через великий nдуоденальний сосочок:
n   а) глухий шов холедоха з (або без) дренуванням через куксу nміхурової протоки – при відсутності (або незначному) холангіту і нормальному nпасажі жовчі через дуоденальний сосочок ;
n   б) холедохолітостомія (зовнішній дренаж холедоха) через nхоледохотомічний отвір за Кером, Вишневським, Доліотті – при вираженому nхолангіті й нормальному (відновленому) пасажі жовчі через дуоденальний сосочок n;
n   в) глухий шов холедоха з дренуванням за Д. Л. Піковським або nхоледохостомією в поєднанні з інструментальною ендоскопічною папілотомією в nперші дні після операції – при заклиненому в дуоденальному сосочку конкременті, nвідсутності холангіту і незначному розширенні холедоха;
n   г) глухий шов холедоха з (або без) дренуванням за Д.Л. nПіковським у поєднанні з трансдуоденальною папілосфінктеропластикою – при nстенозуючому папіліті, відсутності (або помірно вираженому) холангіту, nрозширенні холедоха до 2см ;
n   д) супрадуоденальна холедоходуоденостомія – при неусуненій nпричині порушення пасажу жовчі через дуоденальний сосочок (заклинений nконкремент, рубцевий стеноз, індуративний панкреатит тощо), розширенні холедоха nбільше як до 2 см n.
n   Ускладнення під час операції. Найчастіше nвиникають кровотечі з міхурової і печінкових артерій, печінки в зоні ложа nжовчного міхура, рідше – із судин гепатодуоденальної зв’язки. Друга група nускладнень пов’язана з можливими пошкодженнями жовчних проток, частіше правої і nзагальної печінкових, загальної печінкової, дванадцятипалої чи ободової кишок. nОсновною причиною цих ускладнень є велика частота варіантів анатомічних nаномалій структури позапечінкових жовчних проток і кровопостачання жовчного nміхура, які обов’язково повинен знати хірург.
n   Післяопераційний період. Після холецистектомії з nприводу неускладненого хронічного калькульозного холециститу особливих nпризначень хворі не потребують: дотримують активного принципу ведення – ранній n(з першого дня після операції) руховий режим, дихальна гімнастика, лікувальна nфізкультура, анальгетики (краще ненаркотичні), 1-2 доби парентеральне nхарчування з подальшим поступовим розширенням дієти, 1-2 – разова аспірація nшлункового вмісту, профілактика тромбоемболічних ускладнень (фраксипарин).
n   Дренажі з черевної порожнини видаляють на 2-4 добу після nоперації, після відновлення моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового nтракту.
n   Після “розширених” холецистектомій (із nхоледохолітотомією, зовнішнім і внутрішнім дренуванням холедоха), особливо у хворих nна механічну жовтяницю, холангіт, панкреатит, наведений вище комплекс nпризначень доповнюють комплексною антибактеріальною терапією. Парентеральне nхарчування продовжують 2-4 доби, призначають інтенсивну інфузійну nдезінтоксикаційну терапію, гепатопротектори, корекцію порушень згортальної nсистеми крові, водно-електролітної рівноваги, функцій печінки, інгібітори nпротеолітичних ферментів підшлункової залози. Дренажі з холедоха видаляються на n10-14 добу після операції при умові відновлення пасажу жовчі у дванадцятипалу nкишку за допомогою верифікованої фістулохолангіографії.
n   Ранні ускладнення післяопераційного періоду: кровотечі nвнутрішньоочеревинні (найчастіше з ложа жовчного міхура, рідко з кукси nміхурової артерії) і з черевної стінки в ділянці рани, неспроможність кукси nміхурової протоки з жовчним перитонітом, запальні інфільтрати, абсцеси в nділянці підпечінкового простору, післяопераційний панкреатит, рання nпісляопераційна спайкова кишкова непрохідність.

 

 

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ. КЛІ­НІ­КА. nДІ­А­Г­НО­С­ТИ­КА. ЛІ­КУ­ВАН­НЯ.

ТРАНСПЛАНТАЦІЯ nПЕЧІНКИ.

Синдром портальної гiпертензiї 

Синдромом портальної гiпертензiї вважають симптомокомплекс, що є проявом захворювань, якi зумовлюють виникнення перешкоди для nпроходження кровi через печiнку в нижню порожнисту вену. Основним проявом патологiї є пiдвищення тиску nкровi в системi ворiтної вени (1,56 кПа),  яке супроводжується специфiчною nсимптоматикою й ускладненнями.

Класифiкацiя 

За nпричинними факторами синдроми портальної гiпертензiї подiляють на три види:
n1. Внутрiшньопечiнковий, nщо  виникає при рiзних формах цирозу печiнки. 2. Надпечiнковий – виникає при тромбозi nпечiнкових вен (синдром Budd-Chiari). 3. Передпечiнковий – тромбоз основного nстовбура ворiтної вени.
nСтадiї розвитку портальної nгiпертензiї.
n1. Доклiнiчна. 2. Виражених клiнiчних проявiв. 3. Ускладнень.

Цироз печiнки, внутрiшньопечiнкова портальна nгiпертензiя

Цироз nпечiнки – хронiчне прогресуюче захворювання, характерними ознаками якого є nураження  паренхiматозної та iнтерстицiальної тканин органа, некроз i nдистрофiя печiнкових клiтин iз подальшою вузловою регенерацiєю  у виглядi nдифузного розростання сполучної тканини. Усе це в кiнцевому результатi nпризводить до рiзного ступеня  недостатностi функцiй печiнки i виникнення nсиндрому портальної гiпертензiї.

Етiологiя i патогенез 

Причинами nпатологiї вважають гострий i хронiчний гепатит, алкоголiзм, туберкульоз, nмалярiю, сифiлiс, бруцельоз, гельмiнтози, вади серця, жовчнокам’яну хворобу, nобмiннi порушення (гемохроматоз, гепатолентикулярна дегенерацiя, бiлкове nголодування та вiтамiнна недостатнiсть (В6, В12, Е), колагенози (ревматоїдний nартрит, червоний вовчак), тиреотоксикоз, токсичнi фактори (промисловi отрути, nмедикаменти).
nВнаслiдок дiї шкiдливих nфакторiв вiдбуваються руйнування гепатоцитiв (цитолiз) i подальше розростання nсполучної тканини. При цьому виникають порушення черезпечiнкового кровобiгу, що nє основною причиною портальної гiпертензiї. Пiдвищення тиску в системi ворiтної nвени призводить до розширення природних портокавальних анастомозiв: 1) мiж nвенами кардiаль-ного вiддiлу шлунка i стравоходу (портоезофагальний шлях)  2) мiж навколопупковими венами i пупковою n(порто-абдомiнальний шлях); 3) мiж верхнiми, середнiми i нижнiми ректальними nвенами (порто-ректальний шлях). Менш важливими є iншi групи анастомозiв: nпорто-iлеоцекальнi, люмбальнi, ренальнi, пульмональнi.

Патоморфологiя 

Макроскопiчно nпечiнка при цирозi щiльна, вузлувата, найчастiше зменшена в об’ємi, рiдко – nзбiльшена.  Залежно вiд величини i характеру вузлiв розрiзняють nмакроскопiчнi форми цирозу: дрiбновузловий, великовузловий, змiшаний.
nПостнекротичний цироз – nвеликовузловий або змiшаний; портальний – дрiбновузловий; первинно бiлiарний – nдрiбновузловий або з гладкою поверхнею; вторинно бiлiарний – дрiбновузловий. nПри перших двох типах цирозу поверхня розрiзу рудого кольору, при бiлiарному – nсiро-зеленого.
nГiстологiчними ознаками nцирозу є: дистрофiя та некроз гепатоцитiв, спотворена регенерацiя, дифузний nсклероз, структурна перебудова i деформацiя органа.

Класифiкацiя 

Згiдно nз Гаванською класифiкацiєю (1956) цирози подiляють на:
n1) портальний; 2) бiлiарний; n3) постнекротичний; 4) змiшаний.
nЗа стадiями розвитку :
n1) початкова; 2) сформованого цирозу; 3)дистрофiчна.
nЗа ступенями тяжкостi:
n1) легкий; 2) середнiй; 3) тяжкий.
nЗа перебiгом:
n1) прогресуючий; 2) стабiльний; 3) регресуючий.

Симптоматика i клiнiчний перебiг 

Больовий nсиндром. Для нього характерним є постiйний ниючий, iнодi iнтенсивний, бiль у nправому пiдребер’ї з iррадiацiєю в праву лопатку та поперек.
nДиспепсичному синдрому  nхарактернi втрата апетиту, нудота, блювота та схуднення.
nСиндром холестазу. Колiр nшкiри у хворих iз цим видом патологiї буває вiд незначно жовтого до nземлисто-сiрого. Наявнiсть жовтяницi вказує на активнiсть  запального nпроцесу в печiнцi.
nУ випадках nастеновегетативного синдрому, внаслiдок прогресування енцефалопатiї, настає niнверсiя сну (сонливiсть удень  i безсоння вночi). Характерними є  nзагальна слабiсть, швидка втомлюванiсть, подразливiсть i головний бiль.
nСиндром ендокринних nпорушень. Для хворих iз цим синдромом характерними є  гiнекомастiя та nзниження потенцiї в чоловiкiв, у жiнок – розлади менструального циклу.
nСиндром портальної nгiпертензiї. Основними його проявами вважають розширення вен стравоходу, шлунка,  nгемороїдальних вен, вен передньої черевної стiнки, спленомегалiю, nгiперспленiзм  (анемiя, лейкопенiя, тромбоцитопенiя) та асцит.
nОб’єктивнi данi: при nобстеженнi у хворих виявляють жовтушнiсть шкiри та слизових, судиннi n”зiрочки” на обличчi, шиї, китицях, грудях, “печiнковi nдолонi” (рожева мармуровiсть шкiри), збiльшений у розмiрах, внаслiдок nасциту, живiт (“жаб’ячий живiт”), варикозне розширення вен черевної nстiнки (“голова медузи”).
nПiд час пальпацiї живота nпечiнка буває збiльшеною, щiльною, з гострим краєм та дрiбнозернистою поверхнею ni майже неболюча. При атрофiчному цирозi пропальпувати її не вдається. nСелезiнка збiльшена, вiдзначають асцит.
nЛабораторнi данi. nХарактерними ознаками при цирозi є анемiя, лейкопенiя, тромбоцитопенiя, nгiпопротеїнемiя, вiдносна гiперглобулiнемiя та гiпоальбумiнемiя. Спостерiгають nтакож пiдвищення рiвня аланiнамiнотрансферази, аспартатамiнотранс-ферази, nлужної фосфатази, гiпохолестеринемiю, позитивну реакцiю Таката-Ара; зрушення nкоагуляцiйної стрiчки вправо (проба Вельтмана), гiпопротромбiнемiю та nпiдвищення iмуноглобулiнiв А, С, М.
nЗа допомогою nезофагогастродуоденоскопiї можна виявити варикозне розширення вен стравоходу й nкардiального вiддiлу шлунка.
nПри рентгеноскопiї, – графiї nстравоходу i шлунка наявна характерна картина варикозного розширення вен nстравоходу.
nСонографiя дає можливiсть nоцiнити розмiри, структуру печiнки й селезiнки, вiзуалiзувати портальну вену i nїї притоки, а також виявити асцит
nКомп’ютерна томограма бiльш nточно, нiж сонограма, дозволяє вивчити змiни в печiнцi й сусiднiх органах (рис. n1).

 А   Б   В 

Рис. n1 Схеми портокавальних анастомозiв (А – прямий портокавальний nтермiно-латеральний анастомоз; Б – спленоренальний термiно-латеральний nанастомоз; В – мезентерiкокавальний Н-подiбний анастомоз):

1) nнижня порожниста вена;2) ворiтна вена;3) селезiнкова вена;4) верхня брижова nвена;5) лiва ниркова вена.

Рис. n2.  Методика застосування зонда nБлекмора-Сiнгстекена:1) дистальний (шлунковий) балон;2) стравохiдний балон.

Гепатосцинтиграфiя nдає iнформацiю про положення, розмiри, ступiнь накопичення нуклiду в печiнцi та nселезiнцi.
nВнутрiшньовенна радiогепатографiя (альбумiн, мiчений I131) може характеризувати nартерiальний i портальний кровобiг у печiнцi й селезiнцi.
nРеогепатографiя дає можливiсть з’ясувати стан кровобiгу печiнки.
nСпленопортографiя вiзуалiзує судини портальної системи, виявляючи тромбоз або nзначне розширення ворiтної вени i її приток, бiднiсть печiнкового судинного nмалюнка (цироз печiнки). Пiд час цiєї манiпуляцiї вимiрюють портальний тиск, nякий у таких хворих звичайно буває вищим 250 мм вод. ст. (2,45 кПа).
nЗа допомогою целiако – i мезентерiкографiї виявляють розширення i звивистiсть nселезiнкової артерiї та бiднiсть печiнкового судинного малюнка. У венознiй фазi nспостерiгають розширення селезiнкової та ворiтної вен.
nЗастосування лапароскопiї може дати цiнну iнформацiю про стан печiнки, nселезiнки i наявнiсть асциту. Клiнiчний перебiг цирозу печiнки залежить вiд nетiологiчних факторiв, активностi процесу, ступеня функцiональної недостатностi nпечiнки, наявностi ускладнень i супровiдних захворювань.

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення 

При nповiльно прогресуючому перебiгу симптоми захворювання перiодично або nпосилюються, або стають менш вираженими. Характернi маловиражене ураження nпаренхiми печiнки i тривалий перебiг.
nРазом iз тим, швидко прогресуючий перебiг є перехiдною формою вiд пiдгострої nатрофiї печiнки до цирозу. Смерть хворих при такому перебiгу патологiї, як nправило, настає внаслiдок печiнкової недостатностi протягом декiлькох мiсяцiв nвiд початку захворювання.
nНайбiльш характерним для алкогольного цирозу печiнки пiсля абсолютного nвиключення прийому спиртного, налагодження повноцiнного харчування є nрегресуючий перебiг.
nСтабiльному характеру перебiгу притаманнi тривалi перiоди ремiсiй, що настають nна раннiх стадiях цирозу пiсля адекватного консервативного лiкування.
nУскладнення: кровотечi з варикознорозширених вен стравоходу i шлунка, nгемороїдальних вен, холемiчнi кровотечi, тромбоз ворiтної вени, гепатогеннi nвиразки шлунка, печiнкова недостатнiсть, печiнкова кома, перехiд цирозу в рак nта енцефалопатiя.
nУскладнення портальної гiпертензiї кровотечею з варикозно розширених вен nстравоходу несе безпосередню загрозу для життя хворого, яка стає реальнiстю, nякщо портальний тиск зростає понад 250-300 мм вод. ст. (2,45-2,94 кПа). nЛетальнiсть хворих пiсля першої кровотечi складає 25 %, пiсля другої – близько n50 % i пiсля третьої – понад 75 %. Такi ускладнення можуть виникати як серед nцiлковитого спокою, так i пiсля фiзичного навантаження. Кровотечi, як правило, nбувають профузними, супроводжуються блювотою “кавовою гущею” i nзгортками свiжої кровi. При цьому у хворих часто виникає колапс iз рiзким nпадiнням артерiального тиску i затьмаренням свiдомостi. Можуть також мати мiсце nбагаторазовi рiдкi випорожнення чорного кольору (мелена).

Дiагностична програма 

1. nАнамнез i фiзикальнi данi. 2. Загальний аналiз кровi й сечi. 3. Бiохiмiчний nаналiз кровi (бiлковi фракцiї, бiлiрубiн,  глюкоза, АлАТ, АсАТ, лужна nфосфатаза, холестерин, реакцiя Таката-Ара, проба Вельтмана; електрофорез nбiлкiв). 4. Коагулограма. 5. Езофагогастроскопiя. 6. Контрастна рентгенографiя nстравоходу, шлунка. 7. Сонографiя. 8. Скенування печiнки.9. Спленопортографiя. n10. Лапароскопiя.

Диференцiальна дiагностика 

Недостатнiсть nкровообiгу за правошлуночковим типом може супроводжуватись збiльшеною болючою nпечiнкою. Причинами такого симптомокомплексу можуть бути ревматизм, nатеросклеротичний кардiосклероз, вродженi вади серця та хронiчне легеневе nсерце. Проте для даної патологiї характернi набряки на нижнiх кiнцiвках, що nвиникають задовго до розвитку асциту. При цирозi печiнки цього, звичайно, не nспостерiгають. Треба пам’ятати, що асцит добре пiддається лiкуванню серцевими nглiкозидами та дiуретиками. I ще, крiм анасарки, для недостатностi кровообiгу nхарактерними є задишка, акроцiаноз та застiйнi явища в легенях, змiни ЕКГ. nЖовтяниця в таких пацiєнтiв буває дуже рiдко, а функцiональнi проби печiнки nзмiнюються незначно.
nПерикардитичний псевдоцироз. Дана патологiя розвивається при стискуючому nперикардитi. Крiм розвитку асциту, що може спостерiгатись, для цiєї патологiї nхарактернi також симптоми констриктивного перикардиту: пiдвищення венозного nтиску понад 200 мм nвод. ст. (1,96 кПа), парадоксальний пульс (зникання пiд час вдиху) та зниження nамплiтуди пульсацiї серця на рентгенокiмограмi. Рентгенологiчно у хворих nзнаходять вiдкладання солей кальцiю в перикардi, “маленьке” i n”спокiйне” серце. Для цього захворювання характерними є типовi змiни nпри електро- i фонокардiографiї.
n 
nТактика i вибiр методу лiкування  n

Консервативне nлiкування. Хворi з неактивним компенсованим чи мiнiмальної активностi цирозом, nяк правило, спецiального медикаментозного лiкування не потребують. В основному nїм показана базисна терапiя (принцип максимального медикаментозного i nфункцiонального щадiння печiнки, забезпечення оптимального дiєтичного режиму i nпрацевлаштування, динамiчне диспансерне спостереження з корекцiєю режиму та nпризначенням вiтамiнiв, ферментiв та iнших засобiв). Щодо хворих iз nсубкомпенсованим неактивним або ж мiнiмальної активностi цирозом печiнки, то їм nдоцiльно застосувати медикаментозний курс лiкування: щоденнi внутрiшньовеннi nкрапельнi вливання гемодезу (200 мл) або розчину глюкози (5 % – 200-300 мл), nвживання есенцiале (2 капсули тричi на день) або легалону (карсiлу) (2-3 драже nтричi на день). Протягом року проводять 2 курси зазначеного лiкування. При nгiпоальбумiнемiї рацiонально пiдключити також анаболiчнi стероїди – ретаболiл n(50 мг 1 раз у два тижнi внутрiшньом’язеово, курс – 4-5 iн’єкцiй), переливання n2-3 рази в тиждень розчину альбумiну 10-20 % (10-20 г) або плазми n(100-200 мл).
nХворих з активною фазою цирозу, вираженою портальною гiпертензiєю та наявнiстю nасциту треба госпiталiзувати, призначати їм лiжковий режим, обмеження в nдобовому харчуваннi солi до 5г та проводити корекцiю водно-електролiтного обмiну.
nМожна також рекомендувати калiєзберiгаючi дiуретики: ве-рошпiрон (0,025 г 3-4 рази на nдень) або триамтерен (0,3г 2 рази на день), урегiт чи оксодолiн (0,05-0,1 г один раз на 2-3 nднi).
nПри наявностi асциту застосовують нативну концентровану плазму (125-150 мл 1 nраз у тиждень, курс – 4-5 вливань) та 20 % розчин альбумiну (100 мл 1 раз у nтиждень, курс – 8-10 вливань).
nАбдомiнальний парацентез i видалення рiдини проводять у випадках стiйкого nасциту, що не пiддається адекватному лiкуванню, а також при гепаторенальному nсиндромi чи загрозi стравохiдної кровотечi.
nПри печiнковiй комi:
n1. Через пiдключичний катетер налагоджують внутрiшньо-венне введення n5 % розчину глюкози (1000-1500 мл на добу) з кокарбоксилазою (300 мг), вiтамiном В12 (500 мкг), лiпоєвою nкислотою (180 мг) – 20-30 крапель за хвилину.
n2. Преднiзолон (150 мг внутрiшньовенно, струменем i потiм через кожних 4 години nпо 90 мг).
n3. Аргiнiн (25 г nвнутрiшньовенно, крапельно, а потiм у тiй же дозi через кожних 8 годин), n100-150 мл 10 % розчину глютамiнової кислоти, 20-25 г орнiцетилу nвнутрiшньовенно протягом доби.
n4. Канамiцин (0,5 г) nабо полiмiксин М (150 000 ОД) чи ампiцилiн (1,0 г) – кожних 4 nгодини через шлунковий зонд.
n5. Промивання кишечника – один раз на добу.
n6. Обмiннi переливання кровi – щоденно, протягом 7-10 днiв.
n7. Введення кисню через носовий катетер (2-4 л/хв).
n8. При розвитку метаболiчного ацидозу – 200-600 мл 4 % розчину гiдрокарбонату nнатрiю.
n9. У випадках вираженого метаболiчного алкалозу – препарати калiю (до 10 г на добу).
nУсi названi заходи продовжують до виведення хворого з коми.
nХiрургiчне лiкування. Оперативнi втручання подiляють на двi групи:
n1) радикальнi, що можуть лiквiдувати портальний застiй;
n2) палiативнi, якi здатнi нiвелювати  лише окремi прояви цiєї патологiї.
nПротипоказання до операцiї : 1) зниження альбумiнiв кровi до рiвня 2,5 % i nнижче; 2) падiння альбумiно-глобулiнового коефiцiєнту менше 0,7; 3) зменшення nпротромбiнового iндексу  нижче 30 %; 4) наявнiсть симптомiв, що вказують nна активний деструктивно-запальний процес у печiнцi (гектична температура тiла, nлейкоцитоз, рiзке збiльшення рiвня трансамiназ  i глобулiнової фракцiї та nпозитивна реакцiя на С-реактивний бiлок).
nРадикальнi операцiї
nСеред них найбiльш поширеними вважають: 1. Прямий портокавальний анастомоз: а) nлатеро-латеральний; б) термiно-латеральний . Головним показанням для nзастосування цих оперативних втручань вважають кровотечу з варикозних вен nстравоходу (в анамнезi) на грунтi внутрiшньо-печiнкового блоку.
n2. Спленоренальний анастомоз n:  а)  термiно-латеральний б) термiно-термiнальний; в) Н-подiбний (за nдопомогою аутовени або алопротезу). Головне показання – кровотеча з варикозних nвен стравоходу (в анамнезi) на грунтi внутрiшньопечiнкового i надпечiнкового nблокiв.
n3. Мезентерiкокавальний nанастомоз Головне показання-стiйкий асцит при вiдносно нетяжкому станi хворого.
n4. Анастомози дрiбних вен nнеефективнi й тому в даний час не  застосовуються.
nПалiативнi операцiї
nIз них найширше nзастосовуються:
n1. Операцiї, спрямованi на nстимуляцiю регенерацiї печiнки: а) часткова (крайова) резекцiя печiнки; б) nелектрокоагуляцiя поверхнi печiнки; в) крiогенна i лазерна деструкцiї поверхнi nпечiнки; г) перiартерiальна невректомiя загальної печiнкової артерiї; д) nперев’язка селезiнкової артерiї i спленектомiя; ж) ендоваскулярна емболiзацiя nселезiнкової артерiї.
n2. Органоанастомози: а) nоменторенопексiя; б) оментодiафрагмопексiя; в) оментогепатопексiя.
n3. Операцiї при асцитi: а) nлапароцентез; б) вiдведення асцитичної рiдини в передочеревинну, заочеревинну i nпiдшкiрну клiтковини, в сечовидiльнi шляхи; в) лiмфо-венознi анастомози (мiж грудною nлiмфатичною протокою i внутрiшньою або зовнiшньою яремною веною); г) nперiтонеовенозне шунтування (перiтонеоса-фенальне i перiтонеоюгулярне) за nдопомогою синтетичної трубки з клапанним апаратом, вшитої в черевну стiнку; д) nекстра-перитонiзацiя печiнки (утворення судинних зв’язкiв мiж печiнкою та nдiафрагмою).

Тактика nпри кровотечi з варикозних вен стравоходу 

Лiкування nхворих при кровотечах iз варикозних вен стравоходу треба починати з тампонади nвнутрiшньої поверхнi стравоходу та кардiального вiддiлу шлунка за допомогою nспецiального двобалонного зонда Блекмора-Сiнгстекена .Будь-якi iншi nконсервативнi заходи, спрямованi на зупинку кровотечi без використання цього nзонда, вважають малоефективними i тактично неправильними.
nЗонд Блекмора-Сiнгстекена nмає три канали, два з яких з’єднанi з гумовими балонами, один – iз порожниною nшлунка. Перед застосуванням зонда шляхом введення повiтря вимiрюють об’єм nбалонiв. Зонд вставляють через нiс i в дистальний (шлунковий) балон нагнiтають nнеобхiдну кiлькiсть повiтря (близько 150,0 мл). Пiсля цього шляхом витягування nйого назовнi  притискують круглий (дистальний) шлунковий балон до кардiї. nДалi надувають подовгуватий стравохiдний балон до появи у хворого вiдчуття nрозпирання  (об’єм близько 120,0 мл) i обтурують його. Потiм до nпроксимального кiнця зонда через блок пiдвiшують тягар вагою близько 1 кг, що попереджує nзворотне просування зонда в шлунок i цим забезпечує стабiльнiсть компресiї nварикозно розширених вен. Контроль за гемостазом здiйснюють  через третiй, nз’єднаний iз шлунком, канал зонда. Таким  методом вдається досягти nгемостазу у 80-90 % випадкiв. Зонд у такому положеннi тримають 2-3 доби. Пiсля nйого декомпресiї повторна кровотеча може настати майже в половини хворих. Тому nвидаляти зонд не треба. Беручи це до уваги, декомпресiю балонiв доцiльно nздiйснювати у свiтлi промiжки доби й надувати балони на нiч, коли контроль за nможливою кровотечею ускладнений.
nКонсервативне лiкування nвважають доцiльним: 1) при легкому ступенi крововтрати i I ступенi печiнкової nнедостатностi (основнi бiохiмiчнi показники або не змiненi, або з незначними nвiдхиленнями вiд норми; асцит i енцефалопатiя вiдсутнi); 2) при III ступенi nпечiнкової недостатностi, прогресуючому асцитi й енцефалопатiї, незалежно вiд nступеня крововтрати.
nКонсервативна терапiя nкровотечi з варикозних вен стравоходу повинна охоплювати весь об’єм лiкувальних nзаходiв, як при аналогiчнiй патологiї виразкового генезу (гемостатична терапiя, nантациди, Н2-блокатори гiстамiнових рецепторiв).
nДля зниження портального nтиску вводять пiтуїтрин. Застосовують також ендоскопiчнi методи зупинки nкровотеч (накладання клiпсiв на вени, склерозуюча терапiя – 76 % етиловий nспирт, варикоцид, 66 % розчин глюкози, ендоваскулярна оклюзiя вен, лазерна nкоагуляцiя вен). Корисними треба вважати призначення препаратiв для стимуляцiї nрегенерацiї печiнки (есенцiале, лiв-52 тощо), застосування дезiнтоксикацiйної nтерапiї.
nХiрургiчне лiкування nвважають показаним при кровотечi середнього i тяжкого ступенiв з I i II nступенями печiнкової недостатностi (загальний бiлiрубiн не бiльший 50 мкмоль/л, nзагальний бiлок не менший 60 г/л, протромбiновий iндекс не  нижчий 60 %, nнаявний транзиторний асцит) у випадках, коли повноцiнне консервативне nлiкування, спрямоване на зупинку кровотечi, не дає ефекту протягом 24-48 годин.
nТипи операцiй
nI. Операцiї, спрямованi на nроз’єднання гастроезофагального венозного шляху.
n1. Операцiя Танера: а) nпоперечне перерiзання i зшивання шлунка в субкардiальному вiддiлi; б) nперерiзання з наступним зшиванням стравоходу в наддiафрагмальному сегментi.
n2. Операцiя за О.О. nШалiмовим – перерiзання i зшивання стравоходу апаратом для циркулярних nанастомозiв.
n3. Прошивання nкардiоезофагального переходу циркулярно П-подiбними швами за В.М.Коротким.
n4. Операцiя, розроблена nМ.Д.Пацiорою, – прошивання i перев’язка окремими лiгатурами кровоточивих вен nкардiального вiддiлу шлунка i стравоходу зi сторони слизової оболонки.
n5. Резекцiя дистальної nчастини стравоходу i проксимального вiддiлу шлунка.
nII. Операцiї, що знижують nпортальний тиск: портоковальнi анастомози (прямi та селективнi), спленектомiя.

Тромбоз nворiтної вени. Пiдпечiнкова портальна гiпертензiя

Етiологiя i патогенез  В дорослих  найчастiшими причинами nтромбозу ворiтної вени є цироз печiнки i гепатоми.  Аналогiчна патологiя nможе розвинутись i пiсля спленектомiї або операцiй на жовчних шляхах. Причиною nтромбозу можуть бути також серцево-судиннi аномалiї розвитку, зокрема, nвроджений дефект ворiтної вени. Проте треба зазначити, що в половини хворих nпричину виникнення тромбозу ворiтної вени встановити не вдається.

Симптоматика i клiнiчний перебiг 

У nхворих iз портальною гiпертензiєю, що  виникла на грунтi тромбозу ворiтної nвени, гостра симптоматика, як правило, вiдсутня. Проте в них можна спостерiгати nдиспептичнi явища: нудоту, поганий апетит, метеоризм. У правому пiдребер’ї nвiдчувають помiрний бiль, що збiльшується пiсля приймання їжi.
nХарактерним при цiй nпатологiї є поява раннього асциту, який переважно носить тимчасовий, перехiдний nхарактер, iнодi набуває хронiчної форми. На бiльш пiзнiх стадiях може nрозвинутися спленомегалiя i виникнути кровотеча з варикозно розширених вен nстравоходу та кардiї.
nЗагальний стан хворих при nцьому протягом тривалого  часу може залишатись задовiльним, рецидиви nкровотеч iз варикозно розширених вен стравоходу i кардiї бувають зрiдка. Якщо ж nвони i виникають, то переносяться пацiєнтами вiдносно добре. Такий вiдносно nсприятливий перебiг портальної гiпертензiї можна пояснити розвитком nколатерального кровообiгу. Разом iз тим, прогностично несприятливий перебiг nзахворювання спостерiгають на фонi розвитку хронiчного асциту i портокавальної nенцефалопатiї.
nДiагноз звичайно nпiдтверджують сонографiєю i спленопортографiєю. Цiнну iнформацiю про таких nхворих може дати комп’ютерна томографiя на фонi швидкого введення контрастної nречовини в портальну систему (томоденситометрiя).

Тактика i вибiр методу лiкування 

Ефективнi nзасоби консервативного лiкування портальної гiпертензiї, спричиненої тромбозом nворiтної вени, для сучасної медицини поки що  невiдомi. Проте, оскiльки nкровотечi з варикозно розширених вен стравоходу i кардiї зрiдка бувають nпрофузними i порiвняно добре пiддаються консервативнiй терапiї, вiдносно них nдоцiльно застосувати, хоча б на раннiй стадiї,  неоперативнi методи nлiкування. Тим бiльше, що можливостi хiрургiчного лiкування при цiй патологiї nобмеженi. Адже адекватну портокавальну декомпресiю в данiй ситуацiї технiчно nвиконати буває важко у зв’язку з тромбозом основних гiлок портальної системи. nОднак при вiдсутностi ефекту вiд консервативної терапiї у хворих з ускладненням nкровотечею все ж доводиться застосовувати роз’єднуючi операцiї типу Танера або nпрошивання судин на межi стравоходу i кардiального вiддiлу шлунка. Разом iз nтим, треба зазначити, що цi оперативнi втручання дають лише тимчасовий ефект.

Тромбоз nпечiнкових вен (синдром Бадда-Кiарi). 
nНадпечiнкова портальна гiпертензiя 

Етiологiя i патогенез 

У nбiльшостi хворих етiологiя захворювання невiдома. Виникненню патологiї сприяє nзастосування оральних контрацептивiв, а також наявнiсть внутрiшньопечiнкових i nпозапечiнкових пухлин. Процес може супроводжуватись тромбозом нижньої nпорожнистої вени. Портальна гiпертензiя, зазвичай, розвивається рано, а через nдеякий час формується цироз печiнки.

Симптоматика i клiнiчний перебiг 

Для nклiнiки захворювання, як правило, властивий   бурхливий перебiг. При nцьому хворi вiдчувають сильний бiль у животi,  печiнка збiльшена, болюча. nЧасто спостерiгають наростаючий асцит. Як показує досвiд, розвиток i вираження nсимптомiв захворювання залежать вiд глибини ураження тромботичним процесом nпечiнкових вен i приєднання тромбозу нижньої порожнистої вени.
nЗахворювання супроводжується nтакож розвитком полiцитемiї, яка, на думку бiльшостi клiнiцистiв, є вторинною й nзумовлена з однiєї сторони концентрацiєю кровi, а з iншої –  наслiдком nзбiльшеної продукцiї еритропоетину, що видiляється регенеруючою печiнкою.
nПри езофагогастроскопiї nвиявляють варикозно розширенi вени стравоходу i кардiального вiддiлу шлунка.
nВ окремих хворих можна nспостерiгати гострий перебiг синдрому Бадда-Кiарi, що звичайно має поганий nпрогноз i часто закiнчується летально. Портальна гiпертензiя в цих хворих, як nправило, розвивається рано i має чiтко виражений характер, iнодi сягаючи nмаксимальних цифр (390-400мм вод. ст.). Кровотечi, що виникають на цьому фонi, nносять тяжкий профузний характер.

Тактика i вибiр методу лiкування 

Консервативна nтерапiя в таких випадках найчастiше  буває неефективною. При гострому nперебiгу захворювання летальний кiнець можна попередити лише формуванням прямого nабо селективного портокавального анастомозу. Затяжний (хронiчний) перебiг nзахворювання також супроводжується ранньою i вираженою портальною гiпертензiєю, nщо може ускладнюватися кровотечею з варикозно розширених вен стравоходу. В nтаких випадках, як i при гострих формах, хоча, можливо, не так термiново, nпроводять оперативне втручання, спрямоване на декомпресiю портальної системи.

ТРАНСПЛАНТАЦІЯ ПЕЧІНКИ: ПОКАЗАННЯ, nПРОТИПОКАЗАННЯ, ВИДИ, ТЕХНІКА ВИКОНАННЯ

Показання до трансплантації печінки.

Трансплантацію nпечінки варто розглядати як вимушену операцію, яку виконують лише у хворих з nфатальними захворюваннями печінки, коли інші методи лікування не можуть nпринести хоча б якись короткочасний ефект.

Існують nдві категорії хворих, яким може бути показана трансплантація печінки:

1) nхворі зі злоякісними ураженнями печінки (первинні гепатоми, холаніокарциноми); n2) хворі з доброякісними захворюваннями печінки в термінальній стадії:

а) nвроджена біліарна  атрезія в дітей;б) nтермінальні стадії портального, алкогольного й постнекротичного цирозів nпечінки, первинного й вторинного біліарного цирозу печінки, хронічного nгепатиту, гострих медикаментозних і токсичних уражень;в) крайня ступінь nферментативних і метаболічних змін печінки; г) гостра й хронічна печінкова nнедостатність;д) енцефалопатія після накладання портокавального анастомозу;е) nоклюзія печінкових вен (хвороба Бадда-Кіарі).

Однак, nнавіть після трансплантації, виконаної при раннім виявленні пухлини печінки й nжовчних проток, часто спостерігається рецидив захворювання, чому сприяє nімунодепрессивна терапія, яку необхідно проводити після трансплантації.

Протипоказання nдо проведення трансплантації печінки.

Абсолютні:

а) nметастатичне пораження печінки;б) наявність інфекції в черевній порожнині після nпопередніх операцій, холангіту, так як на фоні імунодепресивної терапії швидко nпроходить генералізація інфекційного процесу і смерть від септичних ускладнень.

Відносні nпротипоказання до ортотопічного пересадження печінки:

а) nнеконтрольований геморрагічний діатез;б) високий ступінь портальної nгіпертензії.

Однією з невирішених питань є проблема nнакладання жовчевивідних анастомозів. Віддаючи перевагу операціям, що nзберігають сфінктер загальної жовчної протоки, очевидно варто визнати доцільним nнакладення холедохохолецистохоледохоанастомозу по R. Calne (Рис. 1).

Рис. 1. Накладання холедохохолецистохоледохоанастомозу на nТ-подібному дренажі (по Саlne R., 1978).

Можливе також використання nхоледохоєюноанастомозу на виключеній по Ру петлі тонкої кишки. Ортотопічна nтрансплантація може бути зроблена при злоякісних і доброякісних ураженнях nпечінки, коли жоден  з відомих інших nспособів лікування не може принести хоча б тимчасовий ефект.

Види трансплантації печінки й техніка забору nтрансплантанта

У nцей час існує два методи пересадження печінки:

а) ортотопічна nгомотрансплантація – повне видалення власної печінки і заміщення її органом nдонора; б) гетеротопічна – пересадження печінки або частини її із nзалишенням власного мало- або нефункціонуючого органа.

Ортотопічна nтрансплантація прийнятна майже при всіх ураженнях печінки, в той час, як nгетеротопічна не прийнятна при злоякісних ураженнях. І в той же час переваги nостанньої полягають у відсутності необхідності видалення власної печінки, що nбагато в чому скорочує обсяг оперативного втручання, а також дозволяє nсподіватися на часткове функціонування власного органа в період вживлення нової nпечінки. Ортотопічне пересадження пов’язане з вилученням печінки і її nпересадженням в обмежено короткий строк, що вимагає високої кваліфікації nхірурга, виникає необхідність перетискання привідних і відвідних судин печінки nй при цьому виникають серйозні порушення найважливіших видів обміну, що nвимагають негайної компенсації. Перевагою ортотопічного пересадження є nможливість розміщення пересадженого органа на місце колишнього, в той час як nпри гетеротопічному пересадженні розміщення донорської печінки в тілі nреципієнта представляє значні труднощі. Досить істотним фактом є й те, що nвідторгнення пересадженої нечени, що зустрічається при всіх видах пересаджень, nпри ортотопічнійй операції неминуче веде до смерті реципієнта, а при nгетеротопічній можливі навіть кількаразові  nпересадження.

         Підбір донора

Найбільш nсприйнятливими донорами є особи молодші 45 років з фатальними ушкодженнями nмозку, такими, як важка черепно-мозкова травма, розрив внутрічерепної nаневризми, первинна пухлина мозку, вроджені вади розвитку, такі, як nмікроцефалія або ацефалія. Обмеження віку потенційних донорів 45 роками, nаргументується тим, що в людей старшого віку небезпека утворення nатеросклеротических бляшок у судинах, в тому числі в черевному стовбурі й nпечінковій артерії, більше.

Пухлинне nураження якого-небудь органу в минулому або сьогоденні, крім пухлин мозку, nсховані форми гепатиту або цирозу печінки, тривалий агональный період є nпротипоказанням для отримання трансплантату. За даними P. Fox і співавт., лише n0,8 % померлих можуть бути донорами печінки.

Видалення nорганів у донора для наступної їхньої трансплантації можливо тільки після nконстатації смерті людини, що наступає після зупинки серцевої діяльності й nприпинення штучної вентиляції легенів, що приводить до припинення припливу nкисню до органів і тканин та їх загибель в різні терміни після початку аноксії nзалежно від  чутливості клітин до nкисневого голодування. Можливим критерієм для одержання органів з метою nнаступної трансплантації є „мозкова смерть”, що означає загибель мозку, а отже, nзагибель особистості, індивідуума. При незворотньому ушкодженні мозку всі інші nоргани можуть продовжувати жити протягом  nякогось (іноді невизначеного) проміжку часу доти, поки до них будуть nнадходити кисень і живильні речовини й виводитися продукти метаболізму, тобто nпоки буде збережений кровобіг. До цього варто додати, що R. Calne і співавт. nвважають за можливе робити забір печінки тільки в донора з „мозковою смертю” nпри нормальному артеріальному тиску. Навіть однократне падіння артеріального nтиску є протипоказанням для видалення печінки, тому що через 2-3 дні після nуспішно проведеної ортотопічного пересадження печінки розвивається печінкова nкома й наступає смерть. При такому підході до питання про вибір донора nнеобхідна розробка критеріїв, які допомогли б визначити незворотні ушкодження nмозку. На думку R. Calne і співавт., існує дві категорії хворих, для яких nкритерії „мозкової смерті” можуть бути різними: для хронічно хворих, що nперебувають у коматозному стані (наприклад, при пухлині мозку) протягом  декількох тижнів і для гострих хворих з nважкою черепно-мозковою травмою.

Для першої групи необхідна nвідсутність реакцій, рухів, рефлексів, пряма електроенцефалограмма nпротягом  24 г, для других – nнеобхідність настільки тривалого спостереження за хворим іноді виключає nможливість одержання повноцінних органів, тому що зупинка серцевої діяльності nнаступить раніше, ніж буде закінчене спостереження.

Розміри печінки донора й nреципієнта повинні бути приблизно однаковими, тобто донор і реципієнт повинні nмати рівну масу, однак це правило не завжди дотримується. Печінка дитини може nбути пересаджена дорослому реципієнтові, особливо якщо мова йде про гетеротопічне nпересадження при доброякісних захворюваннях. Печінка дорослого може бути nтрансплантована дитині, що можливо при наявності гепатомегалії в реципієнта, nзавдяки якій черевна стінка різко розтягнута.

У донора й реципієнта nвизначають групу крові і, як правило, пересадження печінки роблять з nурахуванням групової сумісності. Однак у деяких спостереженнях Т. Starzl, nтрансплантація печінки була виконана від донора, група крові якого не була nсумісна з групою крові реципієнта. Ускладнень в зв’язку з таким пересадженням nне було.

Консервація печінки.

Перші nекспериментальні й клінічні спроби консервації печінки здійснювалися із nзастосуванням перфузії й охолодження її. Однак це часто приводило до набряку nабо ішемічного ушкодження печінки. Крім того, це технічно складні методи.

Більше nзручними та досить ефективними є наступні методи збереження печінки: 1) nзанурення її в крижаний розчин після відмивання збалансованим розчином nелектролітів; 2) те ж в поєднанні з nпереривчастою перфузією печінки (R.Y. Calne).

Перший метод дозволяє зберегти життєздатний трансплантат nна строк до 8-10 г, nа nдругий – на більш тривалий період. Для перфузії й відмивання печінки nвикористають розчин Collіns або аналогічні йому розчини. Методику відмивання nпечінки описав R.Y. Calne (1978). Через ворітню вену вводять 1500 мл розчину nРингера-лактату при температурі 0°С, а потім – плазму крові. Печінку видаляють nі поміщають в посудину, що містить крижаний сольовий розчин. Додатково через nворітню вену вводять 400 мл перфузата, а потім через печіночну артерію – ще 150 nмл перфузата. Після цього печінку витягають із посудини й поміщають у подвійний nполіетиленовий мішок, який встановлюють у контейнер з льодом і транспортують.

Трохи nіншу методику застосував P.D. Taylor (1981). Промивання ворітньої вени nздійснюють 3-5 л nрозчину Рінгера-лактата при температурі 4-10 °С. Розчин надходить у печінку під nдією власної маси органа. Після закінчення перфузії перетинають власну nпечінкову артерію, артеріальну перфузію не проводять. Автор підкреслює nнеобхідність запобігання попадання пухирців повітря у ворітню вену nтрансплантата щоб уникнути емболії дрібних гілок і неадекватного відмивання nоргана.

 

Методика видалення печінки у донора-трупа людини

Для вибору оптимального доступу nвикористовують різні види розрізів: верхньосрединна лапаротомія, nтораколапаротомія по Тунгу, тораколапаротомія по Райфершайду, лапаротомія по nРіо-Бранко, двостороння підреберна лапаротомія, хрестоподібна лапаротомія (рис. n2).

Верхньосрединна лапаротомія є найбільш nпростим і мало травматичним доступом. Вона забезпечує можливість достатнього nогляду лівої частки печінки і її зв’язкового апарата.

Рис. 2. nРозрізи, що застосовуються для видалення печінки у донора.

а – nсрединна лапаротомія; б – тораколапаротомія по Тунгу; в – тораколапаротомія по nРайфершайду; г – лапаротомія по Ріо-Бранко; д – двохстороння підреберна nлапаротомія; е –хрестоподібна лапаротомія.

Однак вся права частка печінки практично nсхована не тільки для яких-небудь маніпуляцій, але навіть для огляду, особливо nв осіб з гострим міжреберним кутом, високим прикріпленням діафрагми й коротким nпадпечінковим відділом нижньої порожнистої вени. Такий розріз різко обмежує nможливість виділення задньої й діафрагмальної поверхонь печінки та правої nнадниркової вени.

Тораколапаротомні розрізи створюють nширокий доступ до всієї печінки, дозволяючи зробити вільне виділення воріт, nоднак умови для маніпуляцій на лівій половині печінки значно утруднені. Крім nтого, різко зростає травматичність операції, пов’язана з необхідністю nміжреберного розрізу або перетинання реберної дуги й розкриття плевральної nпорожнини.

Двохстороння підреберна лапаротомія, nзастосована Т. Starzl (1969), дає вільний доступ до діафрагмальної і nвісцеральної поверхонь печінки. Її роблять у такий спосіб. На 1-1,5 см нижче краю nреберних дуг і паралельно їм роблять розріз шкіри, підшкірної клітковини, nм’язево-апоневротичного шарую й очеревини до середньої пахвової лінії по обидва nбоки. Обидва розрізи з’єднують на 1,5-2 см нижче мечоподібного відростка, nлоскути передньої черевної стінки відкидають униз і фіксують за допомогою nцапок. Одержують широке операційне поле. Лише в осіб з гострим реберним кутом nіноді виникають труднощі при виділенні задньої поверхні печінки.

Видалення nпечінки в донора роблять наступним чином.

Після електрокоагуляції, а краще nроздільної перев’язки дрібних судинних гілок, перетинають серповидну зв’язку, а nпотім мобілізують ліву частку печінки шляхом перетинання лівого трикутної й nвінцевої зв’язок, починаючи з периферичного краю, де обидва листки очеревини nз’єднані один з одним, і продовжують до нижньої порожнистої вени, де листки nтрикутної зв’язки роз’єднуються й оголюють неприкриту очеревиною поверхню nпечінки. Розсічення зв’язок намагаються зробити таким чином, щоб максимальна nїхня частина залишилася на донорській печінці, що необхідно для наступної nфіксації трансплантанта до відповідних зв’язок реципієнта. Після розсічення nзв’язок стають видимими ліва діафрагмальна й ліва печінкова вени в місці nвпадання їх у надпечінкову частину нижньої порожнистої вени (рис. 3).

Потім печінку відводять вліво й nрозсікають передній листок правої трикутної й вінцевої зв’язок (рис. 4). Цей nетап операції вимагає великої обережності й точних рухів хірурга, тому що дуже nлегко пораненити капсулу печінки. Подальша мобілізація правої частки печінки nприводить до того, що стає видимим правий наднирник. Ще одна обережна тракція nпечінки вгору й стає можливою перев’язка правої наднирникової вени (рис. 5), що nє короткою і досить тонкостінною судиною. Кровотеча з неї небезпечна, тому що nїї важко зупинити.

Після перетинання nзаднього листка правої трикутної й вінцевої зв’язок (рис. 6) стає можливим обережне виділення нижньої nпорожнистої вени ІІ пальцем лівої руки (рис. 7). Нижня порожниста вена nвиявляється тепер звільненою в межах від діафрагми до рівня ниркових вен. У nдеяких спостереженнях у нижню порожнисту вену впадають додаткові судинні гілки, nщо йдуть із заочеревинного простору, які варто обов’язково перев’язати й nперетнути (рис.8).

Надпечінкова ділянка нижньої порожнистої nвени дуже короткий й, як правило, являє собою місце злиття правої і лівої (а nіноді й серединної) печінкових вен. Для одержання більш довшого відрізка вени nпопереду й позаду від неї розсікають окремі волокна сухожильной частини nдіафрагми, а після виділення й перев’язки – праву й ліву діафрагмальні вени.

Рис.3. Пересічення лівої трикутної зв’язки печінки. Видно леву nдиафрагмальну вену.

 

 

Рис. 4. Пересічення переднього листка правої трикутної зв’язки печінки.

Рис. 5. Перев’язка правої наднирникової вени.

Потім приступають до виділення элементів nпортальних воріт. Для цього широко розсікають очеревину, що покриває nпечінково-дванадцятипалу зв’язку, виділяють загальний жовчний протік й nперетинають його як найближче   до дванадцятипалої nкишки (рис. 9). Уважно оглядають просвіт загальної жовчної протоки для nвиявлення можливих аномалій з боку позапечінкових жовчних шляхів. Якщо nпланується накладення холецистодуодено- або холецистоентероанастомозу, то nдистальний кінець загальної жовчної протоки можна перев’язати. Якщо останній nпередбачається використати для створення жовчевивідного анастомозу, від його nперев’язки краще утриматися, тому що лігатура може бути додатковим джерелом nпорушення кровопостачання стінки протоки.

Далі перев’язують і перетинають праву nшлункову й шлунково-дванадцятипалу артерії, що відходять від загальної nпечінкової артерії (рис. 10) і виділяють до підшлункової залози тупим і гострим nшляхом ворітню вену. Як правило, перев’язують і вінцеву вену, що впадає у nворітную вену (рис. 11). Потім обережно досліджують тканини, розташовані за nворітньою веною, де можна виявити праву печінкову артерію, що окремо відходить nвід верхньої брижової артерії (рис. 12).

Основний стовбур печінкової артерії, як nправило, видно при перев’язці правої шлункової й шлунково-дванадцятипалої nартерії. Якщо цього не відбувається, то його можна виявити біля лівого краю nпечінково-дванадцятипалої зв’язки. Це досить щільний тяж, що є загальною nпечінковою артерією, оточеною симпатичними сплетеннями. При розсіченні останніх nварто пам’ятати про можливості розташування в них дрібних артеріальних гілок, nякі після відновлення кровотоку в трансплантанті можуть стати можливими nджерелами кровотечі. Виділення загальної печінкової артерії виконують по nможливості до черевного стовбура (рис. 13). Якщо це вдається, перев’язують і nперетинають ліву шлункову й селезінкову артерії.

Рис. 6. nРозсічення заднього листка правої трикутної зв’язки печінки і виділення нижньої nпорожнист вени.

Рис. 7. nВиділенння надпечінкового кінця нижньої порожнистої вени.

Рис. 8. Перев’язка додаткових вен, які впадають в задню стінку нижньої nпорожнистої вени.

Рис. 9. nВиділення і пересічення загального жовчного протока.

Рис. 10. nПерев’язка и пересічення правої шлункової і шлунково-дванадцятипалої артерій

Рис. 11. Виділення ворітньої вени.

1 – ворітня вена; 2 – загальна печінкова артерія; 3 – загальний жовчний nпроток; 4 – коронарна вена шлунка.

Рис. 12. nВідходження правої коронарної артерії від верхньої брижової.

1 – nворітня вена; 2 – права печінкова артерія; 3 – загальна печінкова артерія, що nпереходить в ліву печінкову; 4 – загальний жевчний проток.

Рис. 13. nВиділення печінкової артерії.

1 – nчеревний стовбур; 2 – селезінкова артерія; 3 – ліва шлункова артерія; 4 – nзагальна печінкова артерія; 5 – ворітня вена; 6 – загальний жовчний проток.

Рис. 14. nПідхід до черевного стовбура для взяття печінкової артерії з ділянкою аорти: 1 n– аорта; 2 – черевний стовбур; 3 – ліва шлункова артерія; 4 – селезінкова nартерія; 5 – загальна печінкова артерія; 6 – верхня брижова артерія; 7 – nниркова артерія; 8 – права ниркова вена;9 – ніжки діафрагми; 10 – селезінка; 11 n– селезінковий кут товстої кишки.

Рис. 15. Виділення черевного стовбура і аорти.

Рис. 16. nПересічення надниркового кільця нижньої порожнистої вени без вскриття діафрагми nв черевній порожнині.

Рис. 17. Пересічення надпечінкового кільця нижньої порожнистої вени в nгрудній порожнині.

Методи трансплантації печінки.

Існує два nпринципово різних методи трансплантації печінки: ортотопічний і гетеротопічний.

Ортотопічна nтрансплантація печінки.

Ортотопічному nпересадженню печінки підлягають хворі з вродженою атрезією жовчних шляхів, nраком печінки й поширеним раковим ураженням зовнішніх жовчних проток.

У більшості nклінік ортотопічне пересадження печінки виконують за методикою Starzl, що nвважається на даний час універсальною.

Ортотопічне nпересадження складається з наступних етапів: підготовка реципієнта, розкриття nчеревної порожнини, мобілізації печінки й судин, створення судинних розвантажувальних nшунтів, видалення печінки реципієнта, власне пересадження, створення nвідтоку  жовчі,  ушивання   nрани.

Підготовка реципієнта повинна бути ретельною й такою, що збільшує nрезервні можливості організму, розраховуючи на те, що йому доведеться перенести nоперацію, яка в деяких випадках триває до 12 годин. Для вивчення особливостей nкровопостачання печінки необхідно зробити селективну ангіографію.

Розкриття черевної порожнини роблять або за допомогою розрізу праворуч від nсередньої лінії, або серединним торакоабдомінальним розрізом.

Мобілізація печінки й судин передбачає гепатектомію в реципієнта й nвідрізняється від такої в донора більш ретельними й обережними маніпуляціями. nДо кінця цього етапу печінка залишається зв’язаною з організмом господаря тільки nвиділеними нижньою порожнистою веною (вище й нижче печінки), ворітньою веною, nпечінковою артерією й загальною жовчною протокою.

Створення судинних розвантажувальних nшунтів, для чого nнакладають портокавальний анастомоз по типу „бік в бік” протягом  1 см для розвантаження ворітньої системи та nзовнішній шунт поліетиленовим катетером, що з’єднує зовнішню стегнову вену із nвнутрішньою яремною веною (верхня порожниста вена), для розвантаження венозної nсистеми нижньої частини тіла. Шунти необхідно на період видалення печінки nреципієнта для запобігання набряку кишечника й розвитку різких гемодинамических nрозладів. Starzl, навпроти, не рекомендує накладення шунтів, вважаючи, що nостанні приводять до зайвої травматизації судин і збільшують  ризик тромбоутворення.

Видалення печінки реципієнта виконують після перетинання нижньої порожнистої nвени (вище й нижче печінки), ворітньої вени, печінкової артерії й загальної nжовчної протоки. Судини перетинають між затисками й печінку видаляють. До цього nчасу повинна бути готова до пересадження печінка донора.

Пересадження печінки полягає в переміщенні органа донора на місце nколишньої печінки реципієнта (рис. 18).

 

Рис. 18. nОртотопічна трансплантація печінки у людини (по Starzl).1 – дванадцатипала nкишка; 2 – подшлункова залоза; 3 – Т-подібна трубка в загальному жевчному nпротоці; 4, 6 – нижняя порожниста вена; 5 – діафрагма; 7 – аорта; 8 – черевний nстовбур; 9 – печінкова артерія; 10 – ворітня вена.

 

З’єднання судин nпочинають із анастомозу „кінець в кінець” нижньої порожнистої вени спочатку nвище печінки, потім нижче. Анастомоз починається з ушивання задньої стінки nпросвіту судини безперервним краєвим швом. Знімають затискачі з нижньої nпорожнистої вени й видаляють зовнішній шунт. Анастомозуючи „кінець в кінець” nпечінкову артерію, потім ворітню вену, повністю відновлюють кровотік у nпересадженій печінці. Знімають порто-кавальний анастомоз, зашивають стінки вен.

Відновлення жевчевідтоку здійснюють шляхом створення nхолецисто-єюноанастомозу, або зшивають загальний жовчний протік по типу „кінець nв кінець” двохрядним швом із введенням через окремий розріз Т-подібного дренажу nтаким чином, щоб одне коліно його проходило через місце анастомозу (рис. 3, n18). Після цього зшивають зв’язковий апарат печінки і її ретельно фіксують до nзадньої черевної стінки, бокової і т.д.  nПересаджена печінка повинна бути розташована й фіксована так, щоб не nбули перекручені анастомози й не було затруднення відтоку жовчі.

Вшивання черевної стінки здійснюють шляхом пошарових швів і дренування nпіддіафрагмального простору через окремий розріз.

Ускладнення. Найбільш частими ускладненнями, що приводять хворих nдо загибелі, є різні порушення згортання крові й вторинна інфекція. Інфекція nстоїть на першому місці й вказує на те, що, крім флори шлунково-кишкового nтракту, її джерелом є наявні у хворого до пересадження інфекційні вогнища. nАктивація інфекції відбувається в зв’язку із застосуванням імунодепресорів. nСеред можливих причин активізації інфекції деякі автори називають і реакцію nвідторгнення, а також ішемічні ушкодження трансплантанта. Накладення nхолецистохоледохоанастомоза, при збереженні сфінктера Одді в реципієнта, значно nзменшує можливість розвитку висхідного холангіту. Порушення  системи згортання крові спостерігається у nвигляді фібринолізу й гіперкоагуляції. Фібриноліз спостерігається трохи nчастіше, однак його можна купувати введенням ЕАКК, фібриногену або переливанням nсвіжої крові. Звичайно фибриноліз є наслідком видалення печінки. Однією із nпричин, що викликають розвиток геморагічного діатезу може служити ішемічне ушкодження nтрансплантанта.

Таким чином, nможна сказати, що ортотопічна гемотрансплантація печінки має досить великі nперспективи, однак сама операція вкрай складна, її результат залежить від дуже nбагатьох причин, врахувати які сьогодні вдається далеко не завжди. Цим і nпояснюється велика смертність хворих у найближчому й ранньому післяопераційному nперіодах.

Гетеротопічна трансплантація печінки показана тільки при nдоброякісних ураженнях печінки типу цирозу. Сама операція менш складна, ніж nортотопічне пересадження, але, як виявилося, і менш перспективна.

Труднощі, які nзустрічаються при гетеротопічному пересадженню, полягають у виборі місця для nтрансплантанта, пошуках оптимального варіанта його реваскуляризації, боротьбі з nважким ускладненням, що одержало назву „блок відтоку” й ін.

Техніка операції nна реципієнті відрізняється від ортотопічного пересадження тим, що немає nнеобхідності в створенні судинних шунтів, тому що по ходу операції не nвиробляється  перекриття  ворітньої  nвени.

На даний час nзастосовуються 3 методи підсадження печінки залежно від  місця імплантації: найчастіше  на місце селезінки або правої нирки та у nнижній поверх черевної порожнини.

При імплантації nна місце селезінки ворітню вену донорської печінки з’єднують із селезінковою nвеною реципієнта, черевну артерію донора з ділянкою аорти з’єднують із nзагальною клубовою артерією. Надпечінковий кінець нижньої порожнистої вени nдонора перев’язують, а нижній кінець з’єднують по типу „кінець у бік” з нижньою nпорожнистою веною.

При імплантації nпечінки на місце правої нирки печінкову й ниркові артерії з’єднують по типу n„кінець в кінець”, ворітню вену трансплантанта з’єднують із верхньою брижовою nвеною по типу „кінець в бік”, нижню порожнисту вену підключають як  у   nпопередній операції.

При підсадженні nпечінки в нижній поверх черевної порожнини черевну артерію трансплантанта nвшивають у бік черевної аорти реципієнта, нижню порожнисту вену перетинають і nдисталышй її кінець з’єднують із ворітньою веною, а проксимальний з надпечінковим nкінцем нижньої порожнистої вени, проксимальний кінець нижньої порожнистої вени nтрансплаптанта перев’язують.

Жевчевідток nздійснюється у всіх методах накладенням холецисто-єюноанастомозу за Ру, а nхоледох трансплантанта перев’язують.

 

Цироз печінки

Визначення. nЦироз печінки – хронічне дифузне прогресуюче захворювання печінки, яке nпроявляється структурною перебудовою її паренхіми у вигляді вузликової nтрансформації і фіброзу, внаслідок некрозу гепатоцитів, появою шунтів між nпортальною і центральними венами в обхід гепатоцитів з розвитком портальної nгіпертензії і наростаючої печінкової недостатності (Е.Я. Парнес, 1999).

 

Етіологія. nСеред причин розвитку цирозу печінки ведуче місце займають інфекції, хронічний nвплив вірусів (віруси гепатиту В, С, дельта), тривале вживання алкоголю.         Цироз печінки викликають токсичні nречовини(зокрема, хлорвмістимі розчинники, інсектициди), деякі медикаменти n(метотрексат, і інші). 

       Він також розвивається при аутоімунних nгепатитах, спадково обумовлених порушеннях обміну речовин (міді – хворобі nКоновалова-Вільсона, заліза – гемохроматозі, дефіциті б-1-антитрипсину, nхворобах жовчевивідних шляхів – тривалий внутрішньо- і позапечінковий холестаз, nхронічній недостатності кровообігу, порушенні венозного відтоку з печінки (синдром nБада-Кіарі, констриктивний перікардит). 

       Серед рідких причин розвитку цирозу nпечінки можуть бути аліментарна недостатність (дефіцит білків, вітамінів та nліпотропних факторів.

       Виділяють також цироз невиявленої nетіології, тобто криптогенний, але як справедливо вказують Ш. Шернок та Дж.Дулі n(1999) в зв’язку з виявленням НВ9 Аg і антитіл до вірусу гепатиту С, nмітохондрій, гладкої мускулатури його частота значно знижується.

Патогенез. nВедучим в патогенезі цирозу печінки є мостовидні некрози в її паренхімі. При nмостовидному некрозі зникають гепатоцити печінкових пластинок,що з’єднують nцентральну вену і портальний тракт або дві сусідні центральні  вени печінкового ацинусу. Ці некрози nпорушують нормальну регенерацію печінки, оскільки замість померлих гепатоцитів nрозвивається сполучна тканина, яка розділяє дольку на декілька неправильних nчастин – несправжніх дольок. Заново розвинуті сполучнотканинні септи містять nсудини, що йдуть від воротньої до центральної вени. Внаслідок цього nрозвивається шунтування кровоплину в обхід гепатоцитів. При цьому порушується nархітектоніка печінкових дольок, виникає дезінтеграція nпаренхіматозно-стромальної взаємодії. Новостворені балки не завжди орієнтовані nвід портального тракту до центральної вени. Кровопостачання гепатоцитів в nновоутворених несправжніх дольках погіршується, розвивається гіпоксія, а в nумовах дії етіологічного фактору запалення і гіпоксії вони гинуть.

Класифікація.

        В МКХ Х перегляду цироз печінки nзнаходиться в рубриці

К74 n– фіброз і цироз печінки К74.5 – первинний біліарний цироз печінки, не nз’ясований  К76.6 – Портальна гіпертензія n(з ускладненнями) К72 – Хронічна печінкова недостатність

       Цирози печінки класифікуються в nзалежності від етіології, морфологічних змін, печінково-клітинної nнедостатності, стадії портальної гіпертензії, активності запального процесу, nваріанту перебігу (В.Т. Івашкін, 1994).

В nзалежності від етіології виділяють: а) вірусні; б)  аутоімунні; в)  алкогольні;  nг) токсичні;д)  генетично nдетерміновані;е) кардіальні; ж)  nвнаслідок внутрішньо- і позапечінкового холестазу;

з) nкриптогенний (невідомої етіології).

Морфологічно nрозрізняють:  а)   мікронодулярний (дрібновузликовий) – з nвузлами до 3мм;   б) макронодулярний n(великовузликовий) – вузли розмірами від 3мм до 5мм. в)  змішаний (мікромакронодулярний);  г)  nсептальний (між вузлами розміщена сполучна тканина у вигляді септ); д)  біліарний.

Крім nтого виділяють: 1) Монолобулярні (розміщені на території однієї дольки, в них nне визначаються портальні тракти і центральні вени, вони найбільш характерні nдля алкогольного цирозу.

2) nМультилобулярні (вузлики утворюються декількома дольками, в них збережені nпортальні тракти і центральні вени, вони оточені широкими тяжами колагенових nволокон.

За nданими морфологічних досліджень також розрізняють:

активний n(характеризується некрозами гепатоцитів, лімфоїно-клітинною інфільтрацією, а nпри алкогольному цирозі – в поєднанні з нейтрофілами);

неактивний n(характеризується чіткими межами між вузликами і септами, в портальних трактах nє виражена пластинка);

 

В nзалежності від вираженості печінково-клітинної: недостатності виділяють:

Клас  А  nпо  Чайльд-Пью – 5-6  балів –  nцироз  печінки  компенсований: загальний  білірубін – 30 мкмоль/л  і  nменше,  альбуміни  більше  n35 г/л, протромбіновий  індекс – n60-80 %,  відсутня  печінкова  nенцефалопатія  і  асцит.

Клас  Б  nпо  Чайльд-Пью – 7-9  балів  nцироз  печінки  субкомпенсований: загальний  білірубін 30-40  мкмоль/л ;  nальбуміни –28-34 г/л , протромбіновий  nіндекс – 40-59%, печінкова  nенцефалопатія –1-2 ст.  nНевеликий  транзиторний  асцит.

Клас  С   nпо  Чальд-Пью – більше  9  nбалів цироз печінки декомпенсований: білірубін  більше  n40 мкмоль/л, альбумін  27%  і  менше,  протромбіновий  індекс  n39  і  менше, печінкова  енцефалопатія  n3-4  ст. , великий  торпідний  nасцит.

За nхарактером перебігу розрізняють: 1  nповільнопрогресуючий; 2  nшвидкопрогресуючий; 3 стабільний перебіг.

Клінічна  картина. Одним  з  nнайбільш  раннніх  проявів  nцирозу  печінки  є :

Астенічний  або  астеновегетативний  синдром  nВін  включає  в  себе  слабість, зниження  працездатності, підвищену  стомлюваність, подразливість, nпригнічення  настрою.

Мезенхімально-запальний nсиндром і синдроми  гепатолізу В  результаті  nнекрозу  гепатоцитів  наростають  nдиспепсичні  симптоми, болі  в  nправому  підребір’ї, поява  або  nпосиленням  свербіння  шкіри , жовтяниця, посилення  позапечінкових  судинних  nзнаків (печінкові  долоні, nсудинні  “зірочки”), підвищенням  температури, активності  трансаміназ, г-глютамінтрансамінази, n5-фракції лактатдегідрагенази  в  сироватці  nкрові, показників  осадкових  проб  n(тімолової  та  інші).

Мал.  Гіперемія долонь у хворого цирозом печінки.

Диспептичний  синдром і  nсиндром  хронічної  мальабсорбції (зниження  апетиту, гіркота  в  nроті, відчуття  переповнення  шлунку, нудота, блювота, метеоризм, проноси, nзакрепи, стеаторея, а  також  ознаки  nнедостатності  вітамінів) nсухість  шкіри, ангулярні  стоматити, малиновий  язик, В12-дефіцитна  анемія.

Синдром  ендотоксикозу  nпроявляється  артеріальною  гіпотензією, лейкоцитозом, nполіклональною  гіпергамаглобулінемією.

Синдром  печінкової  nенцефалопатії – порушення  nзнешкодження  аміаку  і  nінших  токсинів, що  поступають  nз  кишечника. Початкова  її  nстадія  проявляється    лімфопенією, подразливістю,  головними  nболями, порушенням  почерку, nспецтранзиторною  депресією, nсповільненням  мови. В  пізній  nстадії  відмічається  сонливість, неадекватна  поведінка, тремор, ступор, кома.

Геморагічний  синдром  nрозвивається  в  результаті  nзниження білково-синтетичної  nфункції  печінки, і  як  nнаслідок  зменшення  кількості  nальбумінів, фібриногену, протромбіну, а  nтакож  кількості  тромбоцитів. Він  проявляється  nсудинними  зірочками, геморагіями, nносовими  кровотечами.

Мал. nСудинні зірочки на шкірі.

 Синдром  nгормонального  дисбалансу nрозвивається  в  результаті  nпорушення  метаболізму  гормонів  nв  печінці  і  nпроявляється  судинними  зірочками,  nяскравою  гіперемією  долонь,  nгінекомастіями  у  чоловіків ( накопиченням  в  nкрові  прогестерону),  аменореєю,  nгірсутизмом  у  жінок (накопиченням  естрогенів), випаданням  волосся  nв  підпахових  впадинах, на  nлобку, зниженням  лібідо.

Мал. nГінекомастія у хворого

Набряковий  синдром  nвиникає  в  результаті  nзатримки  іонів  натрію  nта  рідини  за  рахунок  підвищення  nконцентрації  мінералокортикоїдів. nХарактерним  для  цирозу  nпечінки  є  і  nасцит, що  виникає  внаслідок  nпідвищення  тиску  в  nпортальній  вені, nгіперальдостеронізму, гіпоальбумінемії, підвищеного  лімфоутворення  в  nпечінці  в  зв’язку  nз  порушенням  відтоку  nкрові  по  венах.

Мал. nАсцит у хворої цирозом печінки.

 

Мал. nЕхографічне зображення печінкової форми портальної гіпертензії в початковий nперіод розвитку, розширення портальної вени (на лівій половині фото) і nселезінкової вени (на правій половині фото).

Мал. nЕхографічне зображення портальної гіпертензії. Портокавальні анастомози в nворотах печінки (кавернозна трансформація). Косе сканування паралельно правій nреберній дузі.

        Синдром  nпортальної  гіпертензії  розвивається  nв  наслідок  порушення  nвідтоку  крові  по  nпортальній  вені  і  nвона  починає  відтікати  nпо  портокавальних  анастомозах.

       Клінічно  nвін  проявляється  появою  nдобре  видних  підшкірних  nвен  на  поверхні черевної  стінки – “голови  медузи”, збільшенням  селезінки,  nрозширенням  вен  стравоходу  nта  прямої  кишки.

Мал. nАсцит, разширині шкірні вени на передній черевній стінці у хворого цирозом nпечінки.

 Гепатолієнальний  синдром,  nщо  супроводжується  тромбоцитопенією, лейкопенією, анемією nполіетіологічного  генезу ( nвнаслідок  підвищеної  руйнуючої  nздатності  селезінки,  та  nкровотеч  з  варикозно  nрозширених  вен).

Мал. nЕндоскопічна картина варикозно розширених вен стравоходу.

Мал. nУльтразвукова картина цирозу печінки.

Мал. nРентгенограма. Варикозно розширені вени стравоходу.

       Анемічний  синдром  nу  хворих  на  nцироз  печінки  також  nможе  бути  зв’язаним  nз  порушенням  смоктування  nвітаміну  В12, порушенням  обміну  nйого  та  фолієвої  nкислоти  в  печінці, активності  запального  nпроцесу, оскільки  фактор  некрозу  nпухлини  гальмує  утворення  nеритропоетину  і  знижує  nчутливість  до  останнього  nклітин  кісткового  мозку.

        Цироз  nпечінки  також  проявляється  nсиндромами  гіпербілірубінемії  та  nхолестазу. Перші  з  них  nзумовлені  порушенням  захоплення  nнепрямого  білірубіну  з  nкрові  внаслідок  внутрішньопечінкового  шунтування  nкрові  та  некрозу  nгенатоцитів  періпортальних  та  nперінодулярних  некрозів, що  затруднюють  nвідтік  прямого  білітрубіну  nпо  жовчевих  протоках  nі  поступленню  його  nв  кров. Причиною  холестазу  nтеж  є  перідуктулярний  та  nперінодулярний  фіброз, а  також  nпорушення  відтоку  жовчі  nі  жовчевих  кислот  nпо  внутрішньопечінкових  жовчевих  nпротоках. Клінічно  ці  синдроми  nпроявляються  свербінням  шкіри, появою  nксантом  і  ксантелазм, формуванням  “ темних  nокулярів ”  навколо  очей.

        Мал. Ксантилазми навколо очей у хворої

Діагностика. nПідозри  на  цироз  nпечінки  виникають  при  nаналізі  всіх  перерахованих  nсимптомів  і  синдромів.Поява таких ознак хвороби як:·  асцит ·  nенцефалопатія ·  варикозне  розширення  nвен  стравоходу  і  nпрямої  кишки ·  геморагічний  nсиндром  свідчить  про  nпізню декомпенсовану стадію  nцирозу печінки.

2.Визначення nвірусних маркерів (HbsAg, HbeAg, nантитіла до вірусів  гепатиту  В, С, D  nдадають  можливість виявити фазу nрозвитку вірусної  нфекції (реплікації, nінтеграції, реактивації  для  віруса  nгепаиту  С), а  антитіл  nдо гладкої  мускулатури, nантимітохондріальних і антинуклеарних встановити, що  причиною  nрозвитку  цирозу  печінки  nє  аутоімуногепатит, а  також  nформувати  підходи  до  nтерапії  даного  захворювання.

       3.Клінічний  аналіз  nкрові  з  визначенням  nкоцентрації  гемоглобіна, nкількості  лейкоцитів, тромбоцитів, nретикулоцитів. При  цьому  виявляється  nанемія  при,  синдромі  nгіперсиленізму – панцитопенія, підвищення  ШОЕ, лейкоцитоз – в  період  nзагострення  і  лейкопенія  nв  період  компенсації.

       4. Біохімічне  дослідження  nкрові  з  визначенням  nрівня:

·  білірубіну  nі  його  фракцій – при  nцирозі  печінки  відмічається  nгіпербілірубінемія  з  зібільшенням  nяк  кон’югованої  так  nі  некон’югованої  фракції,

·  альбeміну, глобуліну, загального  білка  nі  імуноглобулінів  в  nсироватці  крові.   Для  nцирозу  печінки характерні nгіпоальбумінемія, гіпер л2 і  nгамма-глобулінемія, гіперіммуноглобулінемія.

·  активності  nсироваткових  трансаміназ, 5  фракцій  nЛДГ,  лужної  фосфатази, ГГТП.          

        Висока  nактивніст  аланінової  транамінази, 5  фракцій  nЛДГ  ГГТП  спостерігається  при  nцирозі  у  фазі  nкомпенсації. В термінальній  nстадії  цирозу  печінки  nрівень  трансаміназ  низький, оскільки  немає  nгепатоцитів.  

       Різке  nпідвищення  лужної  фосфатази  nвідмічається  при  первинному  nта  вторинному  біліарному  nцирозі. Церулоплазміну  nсироваткового  заліза, міді  крові – (при  nпідозрінні  на  хворобу  nКоновалова – Вальсона). Показників  nкоагулограми, рівень  яких  значно  nзмінений  при  геморагічному  nсиндромі. Проколагену – ІІІ-пептиду-попередника  колагену,  nяк  маркера  утворення  nсполучної  тканини  в  nпечінці.

5. nУльтразвукове  дослідження  печінки  nна  ранній  стадії  nцирозу  печінки  виявляє  nгепатомегалію, гіперехогенність, виявляються  вузлики  nрегенерації  підвищеної  щільності.

Неоднорідність  паренхіми  nпечінки, виявлення  вузлів  регенерації  nпідвищеної  щільності  менше  n2  см  в  nдіаметрі, неправильність  nконтурів  печінки  за  nрахунок  вузлів  регенерації  nхарактерні  для  макронодулярного  цирозу.

При  термінальній  nстадії  цирозу  печінка  nзначно  зменшена  в  nрозмірах  а  також  nвиявляється  збільшення  селезінки.

Мал. nВиражена спленомегалія з помірним підвищенням ехогенності паренхіми. nСелезінкова вена звивиста с розширенням просвіту до 7 мм. Візуалізуються nрозширені внутрішньоселезінкові судини (вказані стрілкою)

Мал..Ехографічне nзображення асциту при цирозі печінки. Косий переріз вздовж правої реберної дуги nна рівні передньої аксілярної лінії. Симптом «плаваючої» печінки. nЗвукопоглинання паренхіми печінки значно підвищене. В навколопечінковому nпросторі визначається вільна рідина.

 6. Діагноз цирозу печінки може бути nпідтверджений при лапароскопії. При мікронодулярному  цирозі  nпечінка  має  яскраво-червоний. Рідше,  сірувато-рожевий  колір, незначно  деформована, визначаються  вузликом  nне  більше  0,3 см  nв  діаметрі.

При  макронодулярному  визначаються  nрубцеві  сполучнотканинні  сіруваті  nтяжі  між  вузлами. При  nцьому  останні  великих  nрозмірів, (більше  3  мм  в  діаметрі)  nнеправильної  форми.

7.УЗД, nкомп’ютерна  томографія  дозволяє  nоцінити  розміри  печінки, виявити  нерівність  nїї  поверхні, обумовлену  вузлами. На  nцироз  печінки  також  nвказує  підвищення  щільності  nтканини  печінки, об’ємні  утворення, візуалізація  воротної  nі  печінкової  вен, коллатеральних  судин  nі  зібільшення  селезінки.

Мал. nЦей же пацієнт. Виражена спленомегалія з помірним підвищенням ехогенності nпаренхіми. Селезінкова вена звивиста с розширенням просвіту до 7 мм. nВізуалізуються розширені внутрішньоселезінкові судини (вказані стрілкою).

Мал. nЦей же пацієнт. Кавернозна трансформація портальної вени (VP), nяка представлена множинними, звивистими тубулярними структурами з nгіперехогенними стінками, що утворюють загальний тяж.

8. nДля  підтвердження  цирозу  nпечінки  в  ряді  nвипадків  повинна  бути  nпроведена  повноцінна  біопсія  nпечінки.  Протипоказами  для  nпроведення  біопсії  печінки  nє  наявність  геморагічного  nсиндрому  та  виражені  nзміни  показників  коагулограми( шведкості  згортання  nкрові, зниження  рівня  протромбіну), значна  активність  nзапального  процесу  в  nпечінці.Відносним  nпротипоказанням  для  проведення  nбіопсії  є  наявність  nасциту.

9. nПри  радіоізотопному  дослідженні  nпечінки  для  цирозу  nхарактерні  nсекреторно-екскреторної  nфункції  печінки,  дифузні  nзміни  її  паренкіми,  nсипеномегалія.

Для  оцінки  nважкості  цирозу  печінки  nрозроблена  бальна  оцінка  nклінічних  симптомів  за  nЧайльдом-Пью.Згідно  цієї  системи  nрізним  рівням  сироваткового  nбілірубіну, альбуміну, протромбінового  nчасу, а  також  печінковій  nенцефалопатії  і  асциту  nнадають  відповідні  числові  nзначення.

Диференціальний  діагноз проводять з :Хронічними  гепатитами  nГепатоцелюлярною  аденопарценомою.

Лікування.

Лікування  хворих  nна  цироз  печінки  nвключає  терапію  основного  nзахворювання  на  фоні  nякого  виник  цироз, а  nпотім  симптоматичного  лікування  nускладнень, пов’язаних  з  цирозом  nпечінки.

Базисна  терапія  nвключає:

·  раціональне  nхарчування

·  обмеження  nприйому  гепатотоксичних  препаратів  nта  алкоголю

·  ліквідація  nсимптомів  диспепсії  одним  nз  перерахованих  препаратів (креон, ліареза, панцитрат, nмезім-форте, панкреаль)  по 5  днів  nкожні  2  місяці

·  етіотропне  nлікування  в  залежності  nвід  етіології  цирозу  nпечінки

При  компенсованому  цирозі  nпечнки( клас  А  по  nЧайльд-Пью)  показано  проведення  nбазисної  терапії  та  nпризначення:

·  панкреатину (креону, лікреазе, панцитрату, nмезім-форте, панзінорму – одного з них) 3-4  nрази  на  день, перед  nїдою  по  одній  nдозі,  два – три  тижні.

При  субкомпенсованому  цирозі  nпечінки( Клас  Б  по  nЧайльдПью, 7-9  балів)  показано  nпризначення:

·  дієта  nз  обмеженням  кількості  nбілка  до  0,5 г/кг  nмаси  тіла  і  nкухонної  соді  менше  n2,0 г/добу

·  спіролактон (верошпірон)  в  nсередину  по  100  nмг/день  постійно

·  при  nпояві  асциту  – фуросемід  nпо 1-2 мл щоденно

·  лактулоза( лактіол, нормазе)  по  60 nмл  на  nдобу  постійно

·  неоміцину  nсульфат  або  ампіцилін  nпо  0.5  г  n4  рази  на  день  кожні  nдва  місяці

 

При  докомпенсованому  цирозі  nпечінки (клас С по Чайльд-Пью)  nпоказаний  десятиденний  курс  nтерапії, що  включає:

·  терапевтичний  nпарацентез  з  виведенням  nасцитичної  рідини  і  nодночасним  введенням  довенно  n10 г  альбуміну  на  nодин  літр  асцитичної  nрідини,  а  також  n100-150  мл  поліглюкіну

·  при  nнаявності  закрепів  або  nстравохідно-шлункової  nкровотечі  показані  клізми  nз  сульфатом  магнію (15-20г/100мл  води)

·  неоміцину  nсульфат  чи  ампіцилін  nпо  1.0 г  4  nрази  на  добу  n5  днів

·  лактулозу  nпо  60 мл  на  nдобу  10  днів

·  доведено  nкрапельно – гепастерія-А  по  500-1000 мл  nна  добу  5-7  nінфузій

·  гепа-мерц  nпо  20-40 г  на  nфізрозчині  один  раз  nна  добу, довенно

·  орніцетил  nпо  2-6 г  на  nдобу  внутрішньом’язево, чи  по  2 nг, один- два  рази  на  nдобу, довенно

·  соматостатін по  250 мкг  nна  год  внутрішньовенно, 6-8  г  nна  добу  до  nзупинки  кровотечі.

Всі  рекомендовані  nзаходи  проводяться  на  nфоні  етіотропної  терапії  nцирозу.

При  компенсованому  і  nсубкоменсованому  цирозах  на  nфоні, вірусного  гепатиту  В,С,Dв  nфазі  реплікації  вірусу  nможе  бути  призначено  nінтерферонотерапія.

Вона  цим  nхворим  проводиться  лише  nтоді, коли  збережена  синтетична  nфункція  печінки, та  кількість  nтромбоцитів  перевищує  100000/мл, лейкоцитів  3000/мл, а  nв  анамнезі  відсутні  nтакі  ускладнення  цирозу, як  nкровотечі  з  варікозно  nрозширених  вен  стравоходу, асцит, печінкова  енцефалопатія  nі  не  виявляється  nв  крові  б-фетопротеїну. Крім  того  nпоказання  для  інтерферонотерапії  при  nгепатиті – цирозі  С  є  nвиявлення  HCVRNA  в  nкрові  і  підвищення  nрівня  АЛТ,  короткий  nперіод  захворювання, молодий  вік, а  nпри  гепатиті  В – виявлення  nмаркерів  реплікації HBV  Hbe nAg, HBc nAb IgM HBVD – NA, nнаявність  гістоологічних  ознак  nзапалення.

 

Протипоказаннями  до  nінтерферонотерапії  є  декомпенсованиї  цироз  nпечінки  і  гепатоцелюлярна  карцинома.

 

Схеми  інтерферонотерапії  визначаються  nвірусною  етіологією  цирозу (3-6 МО  3  nрази  на  тиждень – при  nгепатиті  С  і  n5-10  МО  3  рази  на  тиждень n- при  гепатиті  В).

При  цирозі  nпечінки  на  фоні  nавтоімунного  гепатиту  показана  nпреднізолонотерапія  по  5-10  nмг (підтримуюча  доза)  в  nпоєднанні  з  азотіорином (імураном) 25-50  мг . Може  nбути  призначена  і  nмонотерапія  преднізолоном  по  n10  мг.

Обов’язкова  повна  nвідмова  від  прийому  nалкоголю  є  необхідною  nумовою  лікування  алкогольного  nцирозу  печінки. Крім  того  nтаким  хворим  показана  nдетоксикаційна  терапія, що  включає  nдовенне  крапельне  введення  n500  мл 10%  р-ну  глюкози  з  nдобавкою  10  мл  nгептрану, 10  мл  хофітолу  nі  4  мл  0,5 n%  р-ну  nліпоєвої  кислоти ( на  протязі  n10  днів) одночасно  вводяться  nпарентерально  вітаміни  В1, В6, В12, фолієва  кислота, вітамін РР  чи  nкомбінований  полівітамінний  препарат – парентровіт   на  nпротязі  3-ох  днів.

У nвипадках розвитку  цирозу  печінки  nна  фоні  гемохроматозу  nнеобхідно  призначити  дефероксамін (десферал)  по  0,5 n– 1г  на  nдобу  дом’язево, періодично – nкровопускання. Постійно  необхідно  застосовувати  nпеніциламін (купреніл)  по  1000 мг  nна  добу  для  nлікуванні  цирозу  печінки  nпри  хворобі  Коновалова – Вільсона.

 

Кровотечі  з  nварикозно  розширених  вен   nстравоходу:

1. nНевідкладна  nфіброезофагогастроскопія  для  встановлення  nмісця, величини  кровотечі.

2. nБалонна  тампонада  зондом  nБлекмора.

3. nПоєднане  довенне  введення  nвазопресину  та  нітрогліцерину.

4. nВведення  свіжозамороженої  плазми  nпо  250-500 мл  2-4  nрази  на  день.

5. nСандостатин  по  100  nмкг  на  фізрозчині (200-250 мл).

Хірургічне  лікування  nпри  збереженій  функції  nпечінки, відсутності  nенцефалопатії.

 

Прогноз.  Сприятливий  nпрогноз  може  бути лише  nпри  алкогольному  цирозі  nпечінки  при  повній  nвідмові  від  його  nвживання.

Прогноз nпри цирозі печінки визначається не  тільки  етіологічними  nфакторами, але  і  його  nпроявами. Він є несприятливим при варикозному  розширенні  nвен  стравоходу, асциті, nспленомегалії, енцефалопатії.

Постхолецистектомічний синдром

Більшість хворих на жовчнокам’яну хворобу і холецистит після хірургічного nлі­кування видужують і повністю відновлюють свою працездат­ність. Однак деякі пацієнти потребують подальшої nмедичної допомоги з приводу рецидиву болю в правому підребер’ї або скаржаться nна біль під грудьми.

Нерідко біль супроводжується диспептичними явищами, ну­дотою, гіркотою в роті, nблюванням, чергуванням проносів і за­порів й іншими симптомами. Інколи через деякий час nпісля хо-лецистектомії у хворих з’являються жовтяниця, біль під грудь­ми, гарячка, підвищення nтемператури тіла. Частота больово­го синдрому після холецистектомії, за даними різних nавторів, коливається від 5 до ЗО %, а на думку Є. І. Гальперіна, він ви­никає у 15-20 % хворих, прооперованих на жовчних nшляхах.

Сьогодні немає єдиної класифікації синдромів, що розвива­ються після операції nна жовчних шляхах. Запропонований аме­риканськими хірургами в 30-ті роки термін n«постхолецистекто­мічний синдром» постійно дискутується і обгрунтовано nкрити­кується фахівцями. Однак в практичній медицині ним широко користуються лікарі різного nфаху. Популярність цього термі­ну в клінічній практиці можна порівняти за аналогією nтільки з поширеністю вживання терміну «гострий живіт». В обох випад­ках йдеться про узагальнення nінтегрального поняття широким колом лікарів, які за деяких обставин не мають достатніх nзнань чи певшіх можливостей для поглибленого дослідження хворих під час розв’язання nневідкладних діагностичних і тактичних зав­дань.

Отже, є підстави вважати, що так званий постхолецистек­томічний синдром, незважаючи на nнедосконалість терміну, ще досить довго вживатиметься в практичній медицині. nОсь чому сучасне уявлення про нього потрібно мати кожному лікарю.

Аналіз численних класифікацій, запропонованих для визна­чення патологічних станів, що nрозвиваються після операцій на жовчних шляхах, доводить, що найчастіше всю nрізноманітність клінічних і параклінічних проявів цього синдрому поділяють на дві чи три групи причин, які nстановлять основу незадовільних наслідків оперативного лікування жовчнокам’яної хвороби nта холециститу.

Так, І. А. Біличенко (1962) запропонував розглядати три nгру­пи причин, що призводять до незадовільних наслідків.

1. nФункціональні nпорушення.

2.  nЗапальні зміни nгепатопанкреатодуоденальної зони.

3.  nМеханічні порушення жовчовивідної nсистеми.

І. К. Сем’якін n(1966) розглядає чотири категорії причин, до яких nналежать такі захворювання:

1. nПов’язані з nоперацією.

2. nТі, що залежать від nзапального процесу в жовчному міхурі.

3. nНе пов’язані ні з nоперацією, ні з запальними процесами в жовчному міхурі.

4. nПов’язані з nвидаленням жовчного міхура при дискінезії.

A.        М. nКравчук (1968) спростив класифікацію, поділивши всі причини рецидивів болю на дві групи, а кожну групу nна дві підгрупи:

1. nПричини, пов’язані nз перенесеною операцією: а) що виникли внаслідок операції; б) ті, що не було усунуто nпід час першої операції.

2. nПричини, що не nпов’язані з операцією: а) обумовлені запізнілим хірургічним лікуванням; б) іншими nзахворюваннями.

B. М. Сітенко, О. І. Нечай (1972) поділили всіх nхворих з постхолецистектомічним nсиндромом на дві категорії:

1. nХворі, що страждають на захворювання nжовчної системи.

2.  nПацієнти з іншими nураженнями органів і систем.

 

0.І. Краковський, Ю. К. Дунаєв (1978) запропонували розглядати три групи причин nнезадовільних наслідків оперативного лікування жовчнокам’яної хвороби:

1. nЗахворювання, пов’язані nз механічними ушкодженнями жовчних nшляхів.

2.    nЗапальні процеси в nорганах гепатопанкреатодуоденальної зони.

3.    nЗахворювання інших nорганів і систем.

А. М. Ногалер (1980) також nвиділив три групи причин:

1. nЗахворювання, що не nбуло усунуто повністю при першій операції й залежні від головного патологічного процесу.

2. nХвороби, nбезпосередньо пов’язані з виконаною операцією.

3. nЗахворювання інших nорганів і систем.

Нарешті, Є. І. nГальперін, Н. В. Волкова (1988), проаналізу­вавши nпереваги та недоліки запропонованих раніше класифіка­цій, а також узагальнивши власний досвід nдіагностики і ліку­вання 700 хворих nіз різними проявами синдром}’ після холецист-ектомії, запропонували виділити чотири групи причин рециди­ву, до яких належать захворювання таких органів і nсистем:

1. nЖовчних проток і nвеликого сосочка дванадцятипалої кишки.

2. nПечінки та підшлункової залози.

3. nДванадцятипалої nкишки.

4. nІнші.

 

Причини рецидиву болю, пов’язані з перенесеною операцією

Причини, пов’язані з операцією, становлять близько трети­ни всіх незадовільних nнаслідків хірургічного лікування. Непро­порційність розподілу причин, nпов’язаних і не пов’язаних з опе­рацією, теж переконує, що потрібно визначити межі терміну nтак званого постхолецистектомічного синдрому.

Детально вивчаючи причини рецидиву болю, пов’язані з опе­рацією, А. М. Кравчук виділив у nцій групі дві підгрупи при­чин: ті, nщо виникли внаслідок операції, і ті, які не було усуну­то під час операції.

До першої групи належать спайковий процес органів черев­ної порожнини, довга кукса nміхурової протоки та стриктура жовчних проток.

До причин, що не були усунені під час операції, слід залічи­ти дискінезію жовчних проток і nфатерового сосочка, стеноз фа-терового сосочка, холедохолітіаз, або резидуальні, чи n«забуті», камені жовчних проток.

Причини рецидиву болю після операції

Спайковий процес органів nчеревної порожнини як причина синдрому nпісля холецистектомїі не є загальновизнаним. Кож­не хірургічне втручання в черевній порожнині може призводи­ти до nрозвитку спайкового процесу між органами, черевною стінкою та сальником. Проте як причина рецидиву болю після холецистектомії nспайковий процес визнається тільки окреми­ми nдослідниками.

Довга кукса міхуровоі протоки. nїї місце і роль в етіопатогенезі синдрому після холецистектомії довгий час nперевищувалися. Довгою вважали куксу завдовжки 5 мм і більше. За матеріалами численних публікацій, це nускладнення холецистектомії трап­ляється часто і становить понад 53 % від усіх оперативних nвтру­чань. Американські хірурги розрізняють такі види довгої кукси міхуровоі протоки: довга кукса nзі збереженням прохідності міху-рової протоки, але без патологічних змін; довга кукса nміхуро-вої протоки з запальними змінами і каменями; кукса, яка скла­дається з міх}’рової протоки і nчастини стінки жовчного міхура.

Стриктури жовчних проток. Частота звужень жовчних проток після раніше виконаних nоперацій на жовчних шляхах коливається від 6,5 до 20 % (В. В. Виноградов). Причини nзву­жень майже на 95 n% пов’язані з травмою жовчних проток під час nоперацій на жовчних шляхах, шлунку та дванадцятипалій кишці. Ятрогенні nушкодження жовчних проток та їх наступне звуження (лігатурне чи рубцеве) грунтуються на значній варіа­бельності анатомо-топографічних взаємовідношень nкровонос­них судин і жовчних проток.

Класичне, nописане в підручниках і атласах їхнє взаємороз-ташування виявляється не більше ніж у половини пацієнтів. Тому обізнаність хірурга щодо анатомічної nваріабельності роз­міщення судин і проток, його досвід проведення nоперацій на жовчних шляхах мають поєднуватися nз головними правилами жовчної хірургії, яких слід завжди дотримуватися: n1) викону­вати обережне препарування nелементів печінково-дванадцяти­палої зв’язки; 2) не накладати затискач, nне пересікати і не пе­рев’язувати будь-які елементи, не прослідкувавши їх nзв’язок і співвідношення в межах nпечінково-дванадцятипалої зв’язки.

До більш рідких причин рубцевих звужень жовчних проток належать силувані дії чи маніпуляції хірурга: nбужування зву­жень чи спроби проштовхнути nкамінь або витягти його при за­щемленні, занадто ретельне скелетування проток nчи грубе не-прецизійне зашивання ран nхоледоха з використанням ниток, що не nрозсмоктуються.

Другою за частотою причиною виникнення звуження проток є запальні зміни nїхніх стінок. До запалення частіше призводять камінь, дренажна трубка, nпролежень від них у стінці та форму­вання внутрішньої біліо-біліарної чи nбіліо-дигестивної фістули (нориці). nІнколи звуження жовчних проток можуть спричини­ти пенетрація виразки в печінково-дванадцятипалу зв’язку, пе-рихоледохіальний nлімфаденіт чи первинний склерозивний хо­лангіт, nегіопатогенез якого вивчено недостатньо.

Це захворювання трапляється рідко. У його клінічному пере­бігу переважає прогресуюче nдифузне чи сегментарне запаль­но-фіброзне звуження холедоха з холестазом, жовтяницею, nоз­нобом і гарячкою, Іноді єдиним проявом звуження жовчних про­ток може бути задавнена зовнішня жовчна нориця. nДіагности­ка розглянутих вище причин синдрому після холецистектомії грунтується на результатах клінічного, а також nфістулографіч-ного, nрентгеноманометричного й ендоскопічного дослідженнь.

Причини постхолецистектомічного синдрому, не усунуті під час операції

Дискінезія жовчних проток і nфатерового сосочка. На дум­ку П. Малле-Гі, дискінезія сфінктера Одді може nспричинюва­ти рецидив болю nу 15 % хворих, що перенесли холецистекто-мію. nПоходження дискінезії жовчних проток і сфінктера Одді вивчено недостатньо. nРозрізняють гіпертонічну та гіпотонічну форми дискінезії. Дискінезія nгіпертонічного типу розвивається тоді, коли холецистектомія виконується за nвідносними пока­заннями, а функції nжовчного міхура залишається збереженою. Втрата резервуарної функції жовчного nміхура внаслідок опера­ції nпризводить до розвитку внутрішньопротокової гіпертензії, яка в подальшому зменшується за рахунок вікарного nрозширен­ня магістральних жовчних nпроток. Період адаптації може три­вати від кількох місяців до року. Весь nцей час хворі відчува­ють тупий ниючий біль під грудьми, нудоту, гіркоту в nроті, почуття важкості та переповнення у nверхній половині живота, іноді буває блювання з домішкою жовчі.

Усі ці прояви дискінезії пов’язані з високим тонусом сфінкте­ра Одді й інших сфінктерних nутворень жовчних проток. В екс­периментальних і клінічних умовах П. Малле-П зі nспівпраців­никами провели ретельні рентгеноманометричні дослідження й довели, що дискінезії гіпертонічного типу мають nтерміновий транзиторний характер. Так, nвиконана під час операції новокаї­нова блокада вагуса вздовж малої nкривизни шлунка приводи­ла до зняття nгіпертонусу сфінктера Одді, швидкого зниження внутрішньопротокового тиску за nрахунок відновлення пасажу жовчі до кишки.

Близько 5 % хворих із синдромом після холецистектомії, на думку П. Малле-Гі, потерпають nвід недостатності великого дуоденального nсосочка. Розрізняють первинну і вторинну не­достатність nвеликого сосочка дванадцятипалої кишки. Первин­на недостатність трапляється nрідко і причини її вивчено мало. Вторинна nнедостатність фатерового сосочка часто виникає пі­сля проходження каменів, при деформації сосочка в умовах nдуоденостазу, низькій локалізації дуоденальних виразок, хро­нічному панкреатиті, а також після операції nендоскопічної папі-лотомії. Постійне nзіяння великого дуоденального сосочка при­зводить до nдуоденохоледохеального і дуоденопанкреатичного рефлюксу. Якщо інфікований дуоденальний хімус потрапляє у жовчні та панкреатичні протоки, то він є головною nпричиною розвитку у цих хворих nхронічного рецидивуючого холангіту та nпанкреатиту.

У клінічному перебігу недостатності великого дуоденально­го сосочка у хворих, раніше прооперованих на жовчних nшля­хах, переважають біль під грудьми, nдиспептичні явища у вигля­ді нудоти, почуття важкості та виповненості у верхній nполовині живота, відрижка, блювання, nчергування проносів і запорів.

Діагностика гіпотонічної дискінезії, або nнедостатності вели­кого дуоденального сосочка, базується на клінічних симпто­мах, результатах контрастного nрентгенівського дослідження шлунково-кишкового тракту, ендоскопічних, манометричних й електрофізіологічних nдосліджень шлунка та дванадцятипа­лої кишки. Під час рентгенівського дослідження виявляють nре-флюкс барію чи повітря в жовчні протоки. При фібродуодено-скопії помітний зіяючий nфатерів сосочок або його ригідні скле-розовані стінки, що свідчить про поєднання недостатності та стенозу великого дуоденального сосочка. Прогноз nнесприят­ливий. Прогресуюче nінфікування жовчних і панкреатичних про­ток загрожує розвитком сепсису.

Стеноз фатерового сосочка є другою nза частотою причи­ною синдрому після nхолецистектомії, не усунутою під час опе­рації. Частота його коливається від 11,2 до 84 % (В. М. Сітенко, О. І. Нечай, 1972). Такий великий діапазон nколивання час­тоти стенозу фатерового сосочка пов’язаний не тільки з труд­нощами nдіагностики чи відсутністю специфічної симптомати­ки, але й обумовлений поєднанням стенозу з іншими nпатологі­чними змінами проток n(запалення, калькульоз тощо).

Клінічний перебіг стенозу фатерового сосочка не nмає специ­фічних ознак. Виявляється синдром порушення жовчоплину — холестаз з болем під грудьми, nжовтяницею, яка відзначається у 50 % хворих, а також ознобом, гарячкою, свербінням nшкіри.

Діагностика стенозу грунтується на nклінічних ознаках, резу­льтатах лабораторних досліджень (транзиторна амілазурія, nбі-лірубінемія з переважним підвищенням фракції прямого зв’яза­ного білірубіну). При тривалому nхолестазі збільшується ак­тивність ЛФ і ГГТГТ.

Однак вирішальну роль для уточнення діагнозу відіграють дуоденоскопія, nканюляція отвору великого дуоденального со­сочка та ретроградна nпанкреатохолангіографія. Пряме контра­стне дослідження біліарного тракту дає змогу nвиявити ступінь розширення холедоха і звуження його термінального відділу у вигляді «письмового пера», nтривалу затримку контрастної ре­човини у протоці та повільну її евакуацію в кишку. На nжаль, ретроградне контрастне дослідження жовчних і панкреатичних проток не завжди можна виконати через труднощі nканюляції при великому стенозі сосочка. У nцьому разі остаточний діаг­ноз nверифікується під час повторної операції на жовчних шля­хах.

Операційна nдіагностика залишається найнадійнішим мето­дом nвиявлення стенозу фатерового сосочка і визначення його ступеня. Однак інтерпретація операційної nсимптоматики потре­бує певного досвіду. Саме по собі розширення nгепатикохоле-доха, виявлене під час nоперації, свідчить про порушення паса­жу nжовчі до кишки. Операційна рентгеноманометрія виявляє високий внутрішньопротоковий тиск, розширення nпротоки з ха­рактерним звуженням в її термінальному відділі. Під час ви­значення nступеня звуження протоки багато важить дебітомет-рія. За кількістю рідини, що витекла через великий дуоденаль­ний сосочок протягом певного відрізку часу під nпевним тис­ком, можна обчислити величину отвору фатерового сосочка. Проте навіть з допомогою дебітометрії не можна nдиференцію­вати стеноз від каменя чи nперихоледохеального лімфаденіту. Цих nдіагностичних труднощів можна уникнути лише провівши інтраопераційну nхолангіографію, холедохоскопію. Раніше од­нією nз важливих ознак стенозу фатерового сосочка вважали марну спробу провести зонд діаметром до 3 мм через nстенозо-ваний отвір сосочка під час інтраопераційної ревізії. Помилки, пов’язані з хибним тлумаченням результатів nзондування, а та­кож високий ризик nтравматичного ушкодження стінок проток і nсосочка змусили відмовитися від цього методу дослідження. У сумнівних випадках nхірург виконує дуоденотомію і безпо­середній огляд сосочка.

Сьогодні під час лікування ізольованого стенозу фатерово­го сосочка більшість клініцистів віддають перевагу nмалотрав-матичній ендоскопічній папілотомії. nЯкщо стеноз поєднується з холедохолітіазом, то проводять ендоскопічну nпапілотомію. При розповсюдженні процесу на підшлункову залозу і появі протяжного тубулярного стенозу термінального nвідділу холе-доха ендоскопічні втручання протипоказані. У цьому разі ви­конують хірургічну операцію. Жовчоплин можна nвідновити од­ним із способів nвнутрішнього дренування (холедоходуоденосто-мія, холедохоєюностомія). Іноді є nпоказання до так званого под­війного nвнутрішнього дренування (Б. В. Петровський), коли бі-ліодигестивний анастомоз доповнюється операцією nна велико­му дуоденальному сосочку — nпапілотомією. Однак прихильників цієї nоперації небагато, тому що підвищується ризик ду-оденобіліарного рефлюксу і nпрогресування хронічного холан­гіту та nпанкреатиту.

Резидуальні, або «забуті» камені холедоха (холедохолітіаз) також належать до причин постхолецистектомічного nсиндро­му. Частота знаходження таких каменів nколивається від 2 до 24 % (П. nМалле-Гі), а за збірною статистикою Є. І. Гальперіна — від 2 до 65,1 %. У періодичній медичній nлітературі відсоток «забутих» під час nпершої операції каменів холедоха становить 4-18 %.

Патогенез каменеутворення вивчено nнедостатньо. Головни­ми причинами захворювання вважають застій жовчі, запален­ня, зміни її фізико-хімічного nскладу як колоїдної системи й по­яву nлітогенної жовчі. Головним органом, у якому утворюють­ся жовчні камені, є жовчний міхур. Камені жовчних проток на 97 % мають міхурове походження і з’являються там nвнаслідок міграції з жовчного міхура. Новоутворені камені жовчних про­ток nтрапляються не частіше 1-7 % від усіх випадків холедо-холітіазу (3. А. Цхакая). На думку П. Малле-Гі, який узагаль­нив свій 30-річний досвід діагностики та лікування nсиндрому після холецистектомії, nкількість «забутих» і новоутворених ка­менів nхоледоха майже однакова. Ідентичність каменів із міху­ра і проток багаторазово підтверджена nскрупульозними хіміч­ними, кристалографічними й іншими дослідженнями. Новоут­ворені nкамені здебільшого є крихкими, м’якими, як замазка.

Тривалість світлого проміжку між першою операцією і по­явою клінічних ознак nрезидуального холелітіазу не завжди може бути вірогідними критерієм для диференціації n«забутих» і новоутворених каменів жовчних проток. Інколи резидуальні камені виявляють себе першими nклінічними ознаками за бага­то років після операції, а новоутворені з’являються в nхоледо-ху через лічені nмісяці після хірургічного втручання, особливо за наявності сторонніх тіл у nпротоці (дренаж, лігатури тощо).

Холедохолітіаз тривалий час може перебігати безсимптом-но. Навіть численні вільно nрозташовані камені холедоха можуть довго не порушувати пасаж жовчі, яка вільно nобтікає фасеткові камені. nПісля міграції каменів до найвужчого термінального відділу холедоха й дуоденального сосочка виникає раптова пе­решкода, що заважає жовчоплину. Розвивається nмеханічна жов­тяниця, яка може nнабувати ремітуючого характеру при так званому nвентильному камені. Інколи жовтяниця є прихованою, проявляється nкороткочасним потемнішанням сечі, незначною білірубінемією після кожного нападу nболю.

Чим численніші й менші за розміром камені, залишені в жов­чних протоках, тим раніше і частіше «забуті» камені nвиявля­ються больовими нападами та переміжною nжовтяницею при защемленні мігруючих nдо кишки каменів у зоні фатерового со­сочка nі сфінктера Одді. При тривалішому порушенні жовчо-плину і відтікання панкреатичного соку при nзащемленні каменя нижче з’єднання nхоледоха з вірсунговою протокою може розви­нутися клінічна картина біліарного панкреатиту, ферментатив­ного холангіту. При великих каменях у холедоху nхворий відчу­ває тупий ниючий біль у правому підребер’ї, виявляються оз­наки шлунково-кишкового дискомфорту.

 

Холедохоскопiчна картина холедохолiтiазу

 

Супрадуоденальна холедохотомiя

Причини «забутих» каменів у жовчних протоках під час ви­конання першої операції дуже nрізноманітні. Але найчастіше головну роль відіграє недооцінка клінічних даних, погано nпро­ведене nобстеження хворого до і під час операції, а також по­милкове тлумачення nрезультатів дослідження, в першу чергу, інтраопераційної nхолангіографії. Якщо в анамнезі € вказівка на жовтяницю, навіть транзиторну, а під час першої операції ви­являється розширення магістральних жовчних проток, nто лікар повинен виконати ретельне nклінічне, інструментальне, рентге­нівське й ендоскопічне дослідження не тільки nжовчних шляхів, а й усієї nбіліопанкреатодуоденальної зони. Хірургу не слід об­межуватися тільки візуальним і пальпаторним nобстеженням жовчних шляхів, це груба nпомилка, яка різко підвищує ризик появи n«забутих» каменів, особливо в ампулі сосочка.

Найкращим методом діагностики холедохолітіазу залиша­ється операційна nхолангіографія, вірогідність якої досягає 95 %.

Причини рецидиву болю, не пов’язані з операцією

Розглянуті вище причини синдрому після холецистектомії, пов’язані з операцією і не nусунені під час операції, становлять тільки 37 % від загальної кількості негативних nнаслідків опера­тивного лікування жовчнокам’яної хвороби та холециститу.

Майже у двох третин хворих із синдромом після холецис­тектомії причини рецидиву болю nне пов’язані з операцією. Вони становлять 63 % від усіх спостережень і, в свою чергу, nділять­ся на дві підгрупи.

Причини, обумовлені запітнілим оперативним лікуванням

Серед хворих із так званим постхолецистектомічним синдро­мом nці причини становлять 46,2 %. До цієї групи належать усі хворі з запальними nпроцесами жовчних проток, печінки та під­шлункової залози. їх взаємозв’язок і nвзаємозалежність значною мірою обумовлені тісними анатомофізіологічними nвзаємовідно­шеннями.

Холангіт — запалення позапечінкових жовчних проток, що має гострий або хронічний nперебіг. Виникає частіше при холе-дохолітіазі. Етіологія та патогенез до кінця nне вивчені. Дискусії про походження холангіту і його самостійність як nнозоформи тривають. Провідними чинниками у виникненні холангіту вва­жаються холестаз та інфікування nжовчних шляхів висхідною з кишечнику чи низхідною з печінки інфекцією. Можливі nлімфо-генні та гематогенні шляхи інфікування.

За характером морфо­логічних nзмін виділяють катаральний і гнійний холангіт.

Клінічний перебіг холангіту пов’язаний із раптовим nпідвищен­ням температури nтіла до 38,0-39,0 °С після сильного ознобу, відчуттям важкості та болем у nправому підребер’ї, нудотою і блюванням. nОбтураційний холангіт завжди поєднується з жов­тяницею, яка першими днями має суто механічний генез, а по­чинаючи з другого тижня, внаслідок холестазу nприєднуються ознаки пренхіматозної жовтяниці. Прогресуючий гнійний хо­лангіт характеризується ознаками септичного стану nзі збіль­шенням розмірів печінки, утворенням міні-гнійників у стінці nпротоки та осередків некрозу печінки. Швидка генералізація інфекції і розвиток холангіогенного сепсису nобумовлені як при­гніченням nімунітету, так і проникненням інфекції в судинне русло внаслідок значного розширення жовчних капілярів, про­стору Діссе та її потраплянням в систему печінкових nвен. Відо­мо, що в 28-42 % випадків nпричиною летального кінця у хво­рих, nпрооперованих із приводу механічної жовтяниці та холангі­ту, є генералізація бактеріальної інфекції жовчних nшляхів.

Хронічний холестатичний гепатит з’являється після трива­лого чи nчасто повторюваного порушення пасажу жовчі зі зро­стаючою жовчною гіпертензією і nхолестазом. Причинами три­валого холестазу часто є вклинені камені холедоха чи nфатеро-вого сосочка, а також стеноз фатерового сосочка, рубцеві стри-ктури жовчних проток і їхнє nпоєднання. Основа холестатич-ного гепатиту — порушення утворення і виділення жовчі. nХолестатичному гепатит)’ притаманні виразна жовтяниця і свербін­ня шкіри, збільшення розміру nпечінки, а також зміни біохімічних показників — гіпербілірубінемія за рахунок nпідвищення фракції вільного і зв’язаного білірубіну, гіперхолестеринемія, nпідвищен­ня активності ЛФ nі ГГТП.

Морфологічним nсубстратом холестатичного гепатиту є оз­наки внутрішньоклітинного І nвнутрішньоканальцевого холес-тазу. Хронічний nхолестатичний гепатит характеризується ін­фільтративними змінами внутрішньопечінкових жовчних про­ток і передує розвитку первинного біліарного nцирозу печінки.

Діагностика холестатичного гепатиту nстановить певні труд­нощі, пов’язані з тим, що не завжди можливо точно nвизначити, були ці зміни в печінці під час виконання першої операції чи вони з’явилися внаслідок nнеадекватної операції, яка не усунула повністю причини холестазу.

З холестатичним гепатитом тісно пов’язаний вторинний бі-ліарний цироз печінки, nякий найчастіше виникає внаслідок за­давненого хронічного запального процесу в nжовчних шляхах, тривалої обтурації позапечінкових жовчних проток або через їх природжену атрезію. nМорфологічні зміни в печінці при три­валому холестазі полягають у проявах nгепатиту з послідовним розвитком склеротичних явищ у проміжній тканині, nпаренхіма­тозної дистрофії та осередкових некрозів печінки. Тривалий перебіг процесу з частими nзагостреннями врешті-решт призво­дить до розвитку фіброзу. Раннє та цілковите усунення nпричи­ни холестазу і паренхіматозних порушень у печінці спиняє цей процес.

Однак запізніла операція або неадекватна корекція жовчовід-тікання nспричинює прогресування порушень у печінці та розви­ток біліарного цирозу, а також nпризводить до розповсюдження патологічних змін на підшлункову залозу і дванадцятипалу кишку.

Печінкова паренхіма заміщується на вузли-регенерати. У зв’язку з порушенням плину nкрові через печінкові вени почина­ють функціонувати портокавальні анастомози, з’являються nоз­наки портальної гіпертензії.

Клінічний перебіг вторинного біліарного цирозу nпечінки складається із жовтяниці, свербіння шкіри, рецидивуючого хо­лангіту, гепатомегалії, nспленомегалії й асциту. Фіброезофаго-гастроскопія та рентгенівське дослідження nвиявляють варикоз­не розширення вен стравоходу і кардії шлунка. nПричиною  смерті часто стають nускладнення портальної гіпертензії та пе­чінкова недостатність. Профілактика холестатичного nгепати­ту і біліарного цирозу печінки полягає у ранньому й адекватно­му лікуванні жовчнокам’яної хвороби та холециститу, nбільш широкому плановому використанні nможливостей сучасних ма-лоінвазивних nендоскопічних технологій для розпізнавання й лі­кування захворювань жовчного міхура і проток, а також оздо­ровлення nвсіх хворих із постхолецистектомічним синдромом.

Хронічний панкреатит часто виявляється у осіб, що nпере­несли операції на жовчних шляхах. Є закономірність: чим три­валіше захворювання жовчних nшляхів, тим частіше розвиває­ться біліарний панкреатит. На практиці діагноз хронічного nпан­креатиту визначається частіше, ніж можуть підтвердити його результати nлабораторних, рентгенологічно-ендоскопічних до­сліджень. Тому частота nхронічного панкреатиту після холеци-стектомії коливається від 9,7 до 90 %. nЕтіопатогенез хроніч­ного панкреатиту після холецистектомії до кінця не nвивчено. Біліарний генез nпанкреатиту трактують із позиції єдиного ка­налу nза Орріе (1901). Патологія жовчних проток і фатерового сосочка призводить до nрозвитку панкреатит}’, а часті повторні напади жовчної гіпертензії, біліопанкреатичного рефлюксу, стазу й активація панкреатичних ферментів nврешті-решт закін­чуються хронічним nіндуративним псевдопухлинним панкреати­том, nякий згодом стає самостійною причиною холестазу, що не піддається лікуванню, якщо процес локалізується nв головці підшлункової залози.

Клінічний перебіг хронічного панкреатиту після nоперації на жовчних шляхах nхарактеризується тупим оперізувальним бо­лем nпід грз’Дьми, диспептичними порушеннями, здуттям живо­та, відрижкою, нудотою, чергуванням проносів і nзапорів, інши­ми проявами nзовнішньосекреторної недостатності підшлунко­вої залози. Поступово nзнижується маса тіла, зростає астеніза-ція nяк фізична, так і психоемоційна. Згодом до зовнішньосекре­торної недостатності підшлункової залози nприєднуються внут-рішньосекреторна і nпорушення цукрового обміну.

Причини nрецидиву болю, пов’язані з іншими захворюваннями

Це велика група захворювань, не зв’язаних загальними ознаками. У структурі причин nрецидиву болю вони станов­лять 16,8 “о. До них належать гастрит, дуоденіт, nвиразкова хво­роба шлунка і дванадцятипалої кишки, дуоденостаз, грижа стравохідного отвору діафрагми, nколіт, хвороби нирок і стате­вих органів, плеврит, стенокардія й інші захворювання, що nз’яв­ляються у хворих, прооперованих на жовчних шляхах. Виника­ють вони у різні nтерміни після операції і загалом не пов’язані з нею. Але в практичній медицині nпевні труднощі при діагностиці цих таких різних захворювань інколи дають підставу nскориста­тися терміном «постхолецистектомічний синдром». Це дає змо­гу виконати nвесь обсяг спеціальних досліджень і знайти справ­жню причину захворювання у цих nпацієнтів.

Клінічні прояви хронічної дуоденальної непрохідності часто маскуються під інші nзахворювання шлунка, підшлункової за­лози, жовчних шляхів тощо. Майже у 1,5-8 % хворих nна пост-холецистектомічний синдром причиною рецидиву болю й інших патологічних змін вважають nпорушення моторно-евакуаційної функції дванадцятипалої кишки. Тільки при декомпенсованій nформі дуоденостазу постійним симптомом є блювання з доміш­кою жовчі. Внаслідок застою в nдванадцятипалій кишці розви­вається хронічна інтоксикація, яка проявляється nпорушеннями електролітного стану, слабістю, сухістю слизових оболонок і шкіри, виснаженням, нудотою, nвідрижкою та блюванням, що не nполегшують стану хворого. Постійним симптомом є силь­ний біль під грудьми.

Діагностика хронічної дуоденальної nнепрохідності, крім клі­нічного перебігу, спирається на показники nретгенологічного до­слідження nшлунково-кишкового тракту. Провідними симпто­мами nвважають розширення шлунка, тривалу затримку еваку­ації контрастної nречовини з шлунка до дванадцятипалої киш­ки, nнаявність значної кількості рідини в шлунку натще, розши­рення дванадцятипалої кишки та сповільнення її nперистальти­ки, затримку контрастної nмаси в дванадцятипалій кишці по­над 1 хв без медикаментозної релаксації, nнаявність дуодено-шлункового рефлюксу. nПроте діагностика дуоденостазу зали­шається nважкою, а нерозпізнаний до операції на жовчних шля­хах дуоденостаз часто погіршується після операції nі набуває декомпенсованого стану, nякий не піддається консервативному лікуванню. nФармакологічне й електростимулювання моторної функції поєднують з дієтотерапією, замісною, інфузійною і ферментативною nтерапією тощо.

Якщо nконсервативне лікування є неефективним, слід вчас­но визначити показання до хірургічної корекції дуоденостазу. Операція Робінсона виконується, якщо в основі nдуоденальної непрохідності є nсудинний чинник. Частіше за показаннями ко­ригують дуоденоєюнальний nперехід за Вітебським, а інколи вдаються до nрезекції шлунка чи накладення гастроєюноанасто-мозу у тяжкохворих, виснажених nглибокими водно-електроліт­ними nрозладами. Зв’язок інших захворювань nорганів черевної чи грудної по­рожнин, nяк і захворювань сечостатевої системи з перенесеною холецистектомією простежити не вдається. Діагностика nцих захворювань у ранньому періоді nпісля холецистектомії свідчить тільки nпро недостатньо повне дослідження хворих до і під час операції, а інколи вказує nна хибне тлумачення клінічного пере­бігу nцих захворювань як прояв жовчнокам’яної хвороби чи її ускладнень і поспішне оперування

Механiчна жовтяниця, розширення внутрiшньопечiнкових nпроток. Сонограма

Конкремент холедоха. Ретроградна холангiопанкреатографiя

Розширений холедох, печiнковi протоки. Блокада на рiвнi nтермiнального вiддiлу холедоха. Черезшкiрна черезпечiнкова холангiограма

Холедохолiтiаз, стриктура термiнального вiддiлу холедоха. nЕРПХГ

Розширена загальна жовчна протока, холедохолiтiаз. nСонограма

Холедохолiтiаз. Фiстулохолангiограма

 

Черезшкiрна-черезпечiнкова холомеограiфiя. Холедохолiтiаз

 

Черезшкiрна-черезпечiнкова холомеограiфiя. Стриктура nтермiнального вiддiлу холедоха

Діагностичні й тактичні помилки під час першої операції на жовчних шляхах частіше nпов’язані з недостатнім досвідом хі­рурга або з відсутністю належних умов для nповноцінного об­стеження біліарного тракту перед операцією і під час втручан­ня.

 

Ретроградна панкреатохоланiографiя. Холедохолiтiаз.

Неадекватне завершення операції як відмова від тимчасово­го зовнішнього декомпресивного nдренування холедоха за наяв­ності ознак неліквідованої жовчної гіпертензії є грубою nтактич­ною помилкою, яка призводить до ускладнень у ранньому після­операційному і в більш nвіддаленому періодах. До тактичних помилок належить неадекватний глухий шов nхоледоха після травматичної холедохолітотомії чи ятрогенного ушкодження гепатикохоледоха. Вибір nоперації, яка завершує санацію біліар­ного тракту, є найвідповідальнішим моментом у nжовчній хірургії. Рішення про те, якому з численних варіантів зовніш­нього чи внутрішнього дренування nжовчних шляхів віддати перевагу в конкретній клінічній ситуації, повинен nприймати хірург, досвідчений у жовчній хірургії.

Головними показаннями до повторних операцій на жовчних шляхах, згідно з nцими дослідженнями, є синдром порушеного жовчовідтікання (камені, стеноз, nпухлина), холангіт з поруше­ною дренажною функцією проток, внутрішня біліодигестивна нориця та її ускладнення, nстійка зовнішня жовчна нориця.