Гострий та хронічний тромбофлебіт
Під тромбофлебітом розуміють утворення тромбу в просвіті поверхневої вени з більш або менш вираженим запальним процесом в її стінці і порушенням відтоку крові.
Термін “тромбофлебіт” був запропонований у 1939 році А. Ocher i De Bakey для тромботичного процесу в підшкірних венах, в основі розвитку якого лежать запальні зміни стінок вен.
Для тромботичного процесу, який розвивається в глибоких венах, застосовують більш обгрунтований термін “тромбоз”.
Тромбофлебіт поверхневих вен
Частота виникнення тромбофлебіту досить велика. Висхідний тромбофлебіт великої підшкірної вени з поширенням процесу на стегнову вену може бути причиною емболії легеневої артерії.
Етіологія і патогенез
Причини тромбофлебіту різноманітні, часто не відомі. Він може виникати після хірургічних, гінекологічних, урологічних та інших оперативнних втручань (13-20 %). Розвитку тромбофлебіту сприяють інфекція, травми, злоякісні новоутворення. Частіше уражується велика підшкірна вена (86,4 %). Хворіють в основному жінки.
Найчастіше гострий тромбофлебіт виникає у варикозно розширених венах – 33-64 %. У ряді випадків вирішальними у його розвитку можуть бути зміни фізико-хімічного складу крові й порушення нервової регуляції венозної системи. Дуже важливу роль у патогенезі тромбофлебіту відіграє стан лімфатичної системи: лімфоутворення і лімфообігу. Тромбофлебіт може виникати і на основі спотворених алергічних реакцій організму (хвороба Бюргера). Існує думка, що хвороба Бюргера розвивається внаслідок сенсибілізації організму будь-яким алергеном, у зв’язку з чим виникають спазм судин і проліферація ендотелію. Можливо, частина гострих тромбофлебітів, які мають нез’ясовану етіологію, або “спонтанних” тромбофлебітів є насправді алергічними чи обмінними тромбофлебітами (12 %).
Рис. Схематичне зображення вен ноги, ураженої тромбофлебітом. А) початкова стадія: клапани (1) варикозно-розширеної ділянки вени не смикаються, біля запальної ділянки стінки вени (2) починається утворюватися тромб (3). Б – просвіт судини, що закритий тромбами.
Рис. Схема утворення тромбу у просвіті судини.
Тромбофлебіт поверхневих і тромбози глибоких вен кінцівок можуть бути частими ускладненнями при травмах і пораненнях.
Класифікація (за Л.І. Кліонером, 1969)
І. За локалізацією первинного тромбоутворення і шляхами його поширення. 1. Системи нижньої порожнистої вени:
а) тромбоз вен, якими здійснюється відтік крові з м’язів гомілки;
б) тромбоз вени ілеофеморального сегмента;
в) тромбоз вен підниркового, ниркового і надниркового сегментів або всієї нижньої порожнистої вени;
г) тромбоз каваілеофеморального відділу;
д) тотальний тромбоз усієї глибокої венозної системи нижньої кінцівки.
II. За етіологічними ознаками.
1. Інфекційний.
2. Посттравматичний.
3. Постопераційний.
4. Післяпологовий.
5. Варикозний.
6. Що виникли на фоні алергічних реакцій і порушень обмінних процесів.
7. Що виникли на фоні інтравазальних уроджених і набутих факторів (перегородки, діафрагми, атрезії).
8. Що виникли на фоні екстравазальних уроджених і набутих факторів (стискання венозної стінки пухлинами, артеріями, аневризмами).
III. За клінічним перебігом.
1. Гострий тромбофлебіт.
2. Підгострий тромбофлебіт.
3. Хронічний тромбофлебіт (посттромбофлебітичний синдром).
4. Гострий тромбофлебіт, що розвинувся на фоні посттромбофле-бітичного синдрому.
IV. За ступенем виникнення трофічних змін і порушень гемодинаміки.
1. Легка форма.
2. Середня форма.
3. Тяжка форма.
Клініка
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок розвивається переважно в системі малої і великої підшкірних вен. Причому остання уражується частіше. Процес може бути обмежений стопою, гомілкою, стегном або поширюватися на всі сегменти кінцівки. Хворі скаржаться на нездужання, загальну слабість. При виражених запальних процесах температура тіла може досягати 38-39 оС і супроводжуватися лихоманкою. Хворих турбує біль у ділянці ураженої вени. При втягненні в запальний процес комунікантих вен він стає ще інтенсивнішим. Рухи в суглобах можуть бути обмежені через болючість. При огляді звертає на себе увагу гіперемія шкірних покривів на ділянках, розміщених над ураженою веною. У разі наростання запального процесу забарвлення кінцівки стає більш темним, набуває синюшного відтінку.
Шкіра при цьому стає напруженою і блискучою. Набряк зазвичай не значний. Окружність хворої кінцівки збільшується на 1-2 см. У місцях гіперемії та інфільтрації набряк більш виражений. При пальпації визначається підвищення температури шкіри. За ходом запаленої вени пальпується болючий інфільтрат, який часто спаяний з навколишніми тканинами, іноді приєднуються лімфангіт і лімфаденіт. У крові – невеликий лейкоцитоз і збільшення ШОЕ.
Перехід гострого поверхневого тромбофлебіту на глибокі вени нижньої кінцівки зустрічається відносно рідко.
Тромбофлебіт варикозно розширених вен.
Рис. Тромбофлебіт поверхневих вен.
Рис. Тромбофлебіт поверхневих вен гомілки.
Рис. Висхідний тромбофлебіт поверхневих вен.
Мало впливає на загальний стан хворого. Стовбури розширених вен перетворюються в щільні болючі тяжі, які при приєднанні перифлебіту стають нерухомими, спаяними з інфільтрованою, потемнілою і почервонілою шкірою. Найчастіше уражуються гомілка і нижня частина стегна, рідше тромбоз поширюється до пахвинної ділянки. У гострих випадках запалення переходить на паравенозну клітковину і шкіру, яка стає нерухомою, гарячою і червоною. Гомілка і ділянка щиколоток помірно набрякають, іноді збільшуються пахвинні лімфатичні вузли. Рухи в кінцівках зберігаються в повному обсязі, але стають болючими. Більшість хворих ходить, багато з них продовжує працювати. Температура тіла підвищується до субфебрильної, рідше – до 38 оС. При вираженому запаленні всі симптоми стають яскравішими, температура тіла 39 оС і вище, з’являються головний біль, пітливість, іноді лихоманка. Уражена ділянка кінцівки набрякає, стає болючішою, шкіра – гарячою, червоною. Через перифлебіт утворюються широкі болючі зони інфільтрації, тому хворий ходить насилу. Різко збільшуються лімфатичні вузли пахвинної ділянки. У крові – виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ.
Через 2-5 тижнів явища тромбофлебіту зникають. Тромбовані вени ре-каналізуються, стають ще більш неспроможними, нерівномірно розширюються. У місцях, де було запалення, залишається гіперпігментація шкіри, а індура-ція ще більше поширюється. Тромбофлебіт варикозних вен схильний до рецидиву. Кожний рецидив, кожне загострення збільшують декомпенсацію венозного кровобігу і трофічні порушення.
Діагностика тромбофлебіту варикозно розширених вен нескладна. Його треба диференціювати з тромбозом глибоких вен, для якого не характерні болючі підшкірні тяжі й ущільнення за ходом підшкірних венозних стовбурів. Тромбозу глибоких вен властиві різке потовщення, синюшність або збліднення кінцівки, послаблення пульсації її артерій, чого не буває при тромбофлебіті поверхневих вен.
У сумнівних випадках діагноз уточнюють флебографією, флебоманомет-рією та іншими методами дослідження.
Гострий травматичний тромбофлебіт.
Розвивається після пошкодження м’яких тканин. Часто він виникає в місці венопункції і внутрішньовенної інфузії. Причиною його є травма ендотелію вени голкою під час вено-пункції або катетером при катетеризації.
Імовірність розвитку тромбофлебіту різко збільшується, якщо катетер знаходиться у вені понад 3 дні, й при внутрішньовенному введенні гіперосмо-лярних розчинів. Локалізується процес зазвичай на нижніх кінцівках.
Гострий травматичний тромбофлебіт клінічно характеризується появою щільного болючого тяжа за ходом вени в ділянці травми, який не зникає при зміні положення кінцівки. Може бути крововилив, що вказує на пошкодження м’яких тканин кінцівки.
Диференційна діагностика
Диференційну діагностику проводять з періоститом, лімфангіїтом, бешиховим запаленням, вузлуватим васкулітом, вузлуватою еритемою, туберкулої-дами, саркоїдами, саркомою Капогпі, олеогранульомами, ліпогранульомами й іншими захворюваннями шкіри і підшкірної клітковини. При вказаних хворобах вузли мають округлу форму, не змінюються роками. А для тромбофлебіту характерні гострий або підгострий перебіг і тяжисті ущільнення за ходом вен. Йому не властиві розлите почервоніння шкіри, висока температура, пуль-сівний або пекучий біль. При наявності такого запального вогнища на гомілці необхідно запідозрити бешихове запалення, лімфангіїт і целюліт
Лікування
Застосовують консервативний і оперативний методи лікування, які доповнюють один одного. Перевагу віддають хірургічному лікуванню. Тромбофлебіт з поверхневих вен може поширюватися на глибокі, внаслідок чого розвивається тромбоемболія легеневої артерії, а її профілактика можлива тільки шляхом оперативного лікування захворювання. На користь останнього свідчить і перебіг післяопераційного періоду у хворих з гострим тромбофлебітом і варикозним розширенням вен кінцівок. При цьому скорочується термін тимчасової непрацездатності хворих. Після перенесеного тромбофлебіту підшкірна вена морфологічно та функціонально стає неповноцінною і в цих хворих з’являється потенційна можливість розвитку варикозного розширення підшкірних вен. Тому хірургічний метод лікування гострого тромбофлебіту підшкірних вен і тромбофлебіту варикозних вен нижніх кінцівок є єдиним раціональним методом лікування.
Хірургічне лікування
Показаннями до застосування оперативного методу лікування є: гострий прогресуючий тромбофлебіт великої і малої підшкірних вен та їх гілок; гострий тромбофлебіт варикозно розширених вен; гострий мігруючий тромбофлебіт підшкірних вен.
Протипоказанням до проведення хірургічного лікування гострого тромбофлебіту є тяжкий стан хворого, обумовлений важкими супровідними захворюваннями (ішемічною хворобою серця, інфарктом міокарда, гіпертонічною хворобою III ст., печінковою і нирковою недостатністю тощо).
Підшкірні вени видаляють тунельним способом. Суть методу видалення підшкірних вен цим способом полягає в попередньому пересіченні й перев’язці великої підшкірної вени біля сафено-стегнового сполучення за Трояно-вим-Тренделенбургом. Пізніше видаляють тромбовану вену на всьому протязі з окремих розрізів, створюючи між ними підшкірні тунелі. При цьому тромбовану підшкірну вену видаляють з підшкірної основи одним “блоком”.
При висхідному тромбофлебіті великої підшкірної вени в ділянці стегна у хворих з тяжкою супровідною патологією доцільно в екстреному порядку перев’язати вказану вену за Трояновим-Тренделенбургом.
Рис. Резекція вени при тромбофлебіті поверхневих вен.
Рис. Видалення тромботичних мас при їх локалізації в сафенофеморальному гирлі.
Флебоцентез — мініінвазивний спосіб лікування гострого тромбофлебіту підшкірних вен.
Етапи операції
Рис. Прокол шкіри. Рис. Видалення тромбів.
Рис. Вени звільнені від тромбів Рис. Через рік після операції.
У разі поширення тромбофлебіту з підшкірних вен на комунікантні варто провести перев’язку і пересічення останніх за методом Кокета або Лінтона.
Післяопераційний період повинен бути активним. Відразу після операції на операційному столі на оперовану кінцівку накладають еластичний бинт, який прискорює венозний кровотік у кінцівках у 2 рази.
З другого дня після операції хворому призначають дозовану ходьбу, тривалість якої збільшують кожного дня.
У післяопераційний період доцільно призначати ацетилсаліцилову кислоту, венорутон або ескузан, троксевазин, протизапальну терапію – за показаннями. Носіння еластичного бинта або панчіх, комплекс лікувальної фізкультури продовжуються 2-3 місяці.
Консервативне лікування
Консервативне лікування тромбофлебіту застосовують при незгоді хворого на операцію, коли запалення дуже поширене або є інші протипоказання до проведення хірургічного лікування. У гострій стадії хвороби призначають постільний режим з підвищеним положенням ураженої кінцівки. Після затихання гострих явищ дозволяється ходити із забинтованою еластичним бинтом ногою. Це прискорює кровообіг і попереджує поширення тромбозу в підшкірних і глибоких венах. Побоювання відносно тромбоемболії абсолютно не обгрунтоване. Таким чином, багатьох хворих, яким операція протипоказана, можна лікувати амбулаторно. Антибіотики доцільно призначати тільки при лікуванні інфекційного, особливо гнійного, тромбофлебіту. В таких випадках показані невідкладне розкриття гнійника і резекція вени проксимальніше вогнища. При асептичному тромбофлебіті антибіотики не ефективні, бо вони ще більше посилюють згортання крові.
Необхідно точно дозувати антикоагулянти і строго слідкувати за згортанням крові. Орієнтовно коригувати дозування антикоагулянтів можна за результатами часу згортання і протромбінового індексу.
У лікуванні тромбофлебіту з успіхом використовують реопірин, аспірин, троксевазин, глівенол, діовенор, теонікол й інші протизапальні та антиалергічні
препарати (димедрол, супрастин, тавегіл). Ефективним є внутрішньовенне введення нікотинової кислоти по 5-10 мл 2 рази на день.
Замість внутрішньовенних введень призначають ніковерин або нікошпан всередину. Нікотинова кислота знижує згортання крові, активізує фібриноліз, прискорює кровотік. Папаверин, но-шпа, андекалін, компламін й інші знімають вторинний спазм артерій і покращують мікроциркуляцію. Розсмоктування тромбів прискорюють компреси з гепариновою, гепароїдною, бутадіоновою мазями, маззю Вішневського.
У консервативному лікуванні тромбофлебіту важливе місце займає фізіотерапія. Найбільш ефективними є: УВЧ, повздовжня діатермія, електрофорез трипсину, хімопсину, йодиду калію, гепарину й інших препаратів. Позитивний вплив мають теплові процедури, солюкс. Фізіотерапевтичні процедури сприяють розширенню артерій, покращують гемодинаміку кінцівки, прискорюють резорбцію інфільтратів і тромбів.
Тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок – це захворювання належить до найчастіших локалізацій гострих оклюзій судин, і здебільшого обумовлене анатомо-фізіологічними особливостями глибоких вен кінцівок. Інтенсивність кровообігу в цих венах залежить, в першу чергу, від скорочень м’язів гомілки, цього «м’язового насоса», або помпи. Будь-які патологічні процеси, що знижують функцію м’язово-венозної помпи, призводять до сповільнення кровоплину в нижніх кінцівках. Якщо цей процес поєднується з ушкодженнями венозної стінки і підвищенням коагуляційних властивостей крові, то виникають умови для тромбоутворення. З цієї причини післяопераційні тромбози глибоких вен особливо часто трапляються після операцій на органах малого таза, кістках таза і нижніх кінцівок, при хірургічному лікуванні переломів кісток.
Тромбози глибоких вен нижніх кінцівок особливо часто виникають у хворих на серцево-судинні захворювання, цукровий діабет, ожиріння, онкологічні захворювання і у людей похилого віку.
У розвитку післяопераційних і післятравматичних венозних тромбозів беруть участь майже усі тканинні та плазмові чинники згортання крові (тромбопластин із ушкоджених тканин, плазмові чинники VII, іони кальцію, чинники Х, V і ІІІ – їх каскадна участь у перетворенні протромбіну на тромбін). Активний тромбін в умовах сповільненого венозного кровоплину у венах гомілки призводить до неконтрольованої агрегації тромбоцитів і вивільнення біологічно активних речовин (простагландинів С2 і Н2, тромбоксану А2, серотоніну, адреналіну тощо). Ці біологічно активні медіатори перетворюють фібриноген на фібрин і завершують формування тромбу в глибоких венах нижніх кінцівок.
Слід розрізняти флеботромбози і тромбофлебіти глибоких вен. При гострому тромбофлебіті тромб виникає на ділянці судинної стінки, зміненій під дією токсинів, інфекції, травми, тому він швидко і міцно фіксується до венозної стінки. Для флеботромбозів характерне утворення тромбу в просвт здорової судини. Такий тромб слабо фіксується до стінки вени, може легко відірватися від неї і з плином крові потрапити до легеневої артерії чи інших магістральних судин, спричинюючи тромбоемболію. Через 2-3 дн після утворення тромб фіксується до стінки, і різниця між флеботромбозом і тромбофлебітом зникає. У судинах гомілки тромбоутворення частше перебігає як флеботромбоз через гемодинамічні розлади в кінцівці та зміни коагуляційних властивостей крові, а в стегновій і клубовій венах флеботромбоз чи тромбофлебіт виникають за наявності чинників, що перешкоджають відтіканню крові й призводять до змін венозної стінки. Такими чинниками часто є пухлини і запальні інфільтрати матки та придатків.
Єдиної класифікації тромбозів і тромбофлебітів глибоких вен нижніх кінцівок немає. Класифікація Г. П. Зайцева побудована за етіологічним і клінічним принципами. За клінічним перебігом тромбофлебіт глибоких вен поділяють на гострий, підгострий і хронічний
За стадіями тромботичного процесу:
1. Запалення (3-10 днів).
2. Організації тромбу (10 днів – 3-6 місяців).
3. Реканалізація (3-6 місяців, розвивається посттромбофлебітична хвороба).
За етіологічними чинниками розрізнюють післяпологовий, післяопераційний, післятравматичний, післяінфекційний тромбофлебіт, а також тромбофлебіт як ускладнення новоутворень, абортів, варикозного розширення вен. Тромбофлебіт може бути гнійним і негнійним. Деякі автори вважають, що хронічний тромбофлебіт є не щось інше, як посттромбофлебітичний синдром (ПТФС).
В. С. Савельєв запропонував розрізнювати гострий тромбоз за місцезнаходженням: а) тромбоз магістральних вен нижніх кінцівок (нижній сегмент); б) тромбоз зовнішньої і загальної клубової вени (середній сегмент); в) тромбоз нижньої порожнистої вени (верхній сегмент). За етіологією автор поділяє тромбофлебіт глибоких вен на первинний і вторинний, а за клінічним перебігом – на стадію компенсації та стадію декомпенсації.
Рис. Гострий тромбоз глибоких вен, клубово-стегновий сегмент.
Необхідність розрізняти стадії перебіг д тромбофлебіту визнає більшість дослідників. Гостра стадія триває 7-14 дн, підгостра – від 14 до 60 дн. Через 2-6 міс від початку гострого тромбофлебіту глибоких вен розвивається ПТФС як хронічна стадія тромбофлебіту.
Фактори ризику виникнення тромбозів глибоких вен
Прогнозовані
Вік > 40 років.
Ожиріння (ІМТ>30 кг/м2.
Онкологічні захворювання.
Варикозне захворювання вен та наявність ТГВ, ТЕЛА в анамнезі.
Серцева патологія (порушення ритму серця, миготлива аритмія, серцева та легенева недостатність).
Запальні захворювання нирок, нефротичний синдром.
Генералізовані інфекції.
Виразковий коліт та х-ба Крона.
Цукровий діабет та гормональна контрацепція, замісна гормонотерапія при клімаксі.
Можна передбачити
Тривалість операції.
Травматичність операції.
Інтраоперційна крововтрата.
Нестійкість гемодинаміки під час операції.
Операції на судинах.
Тип знеболення.
Довготривалий ліжковий режим.
Непередбачувані(тромбофілії)
Дефіцит антитромбіну ІІІ, плазміногену.
Дефіцит протеїну С та S.
Антифосфоліпідний синдром.
Лейденська мутація (резистентність до активованого протеїну С.
Висока концентрація факторів VIII,IX,XI.
Вовчків антикоагулянт.
Ступінь ризику ТГВ
Низький (ТВГ – 10,3%, ТЕЛА 0,7%,)
Вік до 40 років, тривалість. оперативного лікування будь-яка.
Вік від 40 років, тривалість операції менше 1 години.
Маса тіла відповідає конституції та віку.
Післяопераційний період без особливостей.
Ліжковий режим до 1 доби.
Відсутня хронічна недостатність.
В анамнезі відсутні ТГВ та ТЕЛА.
Відсутні виражені зміни у показниках гомеостазу.
Середній(ТГВ-28,5%, ТЕЛА- 2%,летальність від ТЕЛА-0,76%)
Вік від 40 років, тривалість оперативного лікування-більше 1 години.
Маса тіла звичайна, у деяких пацієнтів підвищена.
Супутня патологія: ІХС, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, варикозна хвороба нижніх кінцівок, онкологічне захворювання.
Післяопераційний період: лікування проводиться в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії, можливе повторне оперативне лікування.
Ліжковий режим – більше 1 доби.
В анамнезі ТВГ, ТЕЛА.
Високий (ТВГ-80,4%,ТЕЛА-6%,летальність від ТЕЛА-2,8%)
Хронічна венозна недостатність, ТГВ та ТЕЛА в анамнезі.
Супутня патологія: серцева недостатність, геміпарез та патологія, вказана для ІІ групи ризику.
Тривалість операції більше 1 години.
Надлишкова вага.
Вік до 60 років.
Післяопераційний період: лікування проводиться в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії, можлива повторна операція.
Ліжковий режим більше 2-3 діб.
Гіперкоагуляція, рівень антитромбіну ІІІ знижений на 15-20%, пригнічення фібринолітичної системи крові
У лабораторних показниках – зростання активності згортальної та пригнічення протизгортальної та фібринолітичної системи крові, рівень антитромбіну ІІІ незначно знижений (не>10-15%)
Клінічні прояви тромбозу глибоких вен гомілки, тобто місця, де частіше утворюється тромб, мізерні. Інколи єдиною скаргою є лише помірний біль у литках, що посилюється при ходьбі . Патогномонічним проявом флеботромбозу глибоких вен гомілки вважають симптом Хоманса – виникнення болю в литці при тильному згинанні ступні. Якщо стиснути середню третину гомілки манжеткою апарата Ріва – Роччі, то у хворих із тромбозом глибоких вен гомілки з’являється різкий біль при нагнітанні тиску до 150-180 мм рт. ст. При розповсюдженні тромбозу на всі три парні глибокі вени гомілки утворюється набряк, виникає розпиральний біль, підвищується температура тіла. Ціаноз шкіри і набрякання ступні та гомілки швидко зростають. При висхідному тромбозі судин стегна виникає набрякання. Пальпація над проекцією тромбованих судин болісна.
У клінічному перебігу ілеофеморального тромбозу розрізняють дві форми, які відрізняються одна від одної : синя флегмазія і біла больова флегмазія. Вони різняться за швидкістю розвитку ілеофеморального тромбозу і ступенем ураженням інших судин.
Біла больова флегмазія починається раптово, виникає пульсуючий біль у кінцівці. Кінцівка бліда, холодна, затерпла, як при артеріальній емболії. Через набрякання кінцівки, яке з’являється першими годинами ілеофеморального тромбозу, хворий відчуває нестерпне розпирання. Біль посилюється, рух пальців ступні стає обмеженим, знижуються чутливість шкіри та її температура. Все це прояви псевдоемболічного венозного тромбозу, або білої больової флегмазії, в основі якої – поєднання тромбозу глибоких вен зі значним артеріальним спазмом. Для синьої флегмазії, навпаки, більш характерні різкий набряк, ціаноз, напруженість. Шкіра стає синьою, блискучою. Її не можна зібрати в складку навіть при підвищеному положенні кінцівки. Зникає пульсація на периферичних судинах. Обидві флегмазії можуть призводити до розвитку венозної гангрени. При висхідному тромбозі нижньої порожнистої вени набряк і ціаноз захоплюють і здорову кінцівку, поширюються на нижню половину тулуба. З’являється захисне напруження м’язів живота.
Діагностика гострих тромбозів і тромбофлебітів магістральних вен нижніх кінцівок грунтується на клінічних ознаках, показниках радіоіндикації з допомогою фібриногену, міченого радіоактивним ізотопом 125І, який має довгий період напіврозпаду. Препарат вводять внутршньовенно і виміряють радіоактивність у місцях проекції глибоких вен гомілки і стегна. Рідше вдаються до флебографії. У діагностиці глибоких флеботромбозів добре зарекомендувала себе останніми роками допплерографія. Застосовують також плетизмографію.
Рис. УЗД вен нижніх кінцівок. Недостатність клапану поверхневої вени.
Рис. Неокклюзуючий тромбоз подколенної вени. Продольне сканування вени. Огибаючий кровоток в режиме енергетичного кодування потока.
Рис. Флотуючий тромб в загальній стегновій вені. В-режим, продольне сканування вени. Тромб гетероехогенної структури з чітким гиперехогенним контуром.
Рис. Флотируючий тромб в поверхневій стегновій вені. В-режим, продольне сканування вени. Тромб гомогенної ехоструктури з чітким контуром.
Лікування. Оптимальним методом лікування гострих тромбозів магістральних вен є тромбоектомія з допомогою катетера Фогарті, яка дає змогу відновити кровообіг у судинах і зберегти їх клапанний апарат. Однак радикальну тромбоектомію можна проводити тільки на ранніх стадіях захворювання, в перші години після виникнення тромбозу, поки ще не відбулося міцної фіксації тромбу до інтими судини. Оперативному лікуванню підлягають тільки тромби у венах середнього і великого калібру, якими є підколінна, стегнова, клубова і нижня порожниста вени. Хірургічні втручання при тромбозах глибоких вен виконуються за життєвими показаннями: при загрозі повторення тромбоемболії легеневої артерії і розповсюдження процесу на нижню порожнисту вену.
Рис. Відкрита тромбоектомія із підколінної вени.
При хірургічному лікуванні хворих з тромбозами і тромбофлебітами глибоких вен проводять такі операції: а) дистальну перев’язку стегнової вени при ізольованому тромбозі вен гомілки; б) тромбектомію із стегново-підколінного сегмента; в) тромбектомію із клубової вени; г) плікацію нижньої порожнистої вени чи введення до неї кавафільтрів. Виконуючи тромбектомію з клубових вен, слід вжити всіх заходів щодо профілактики тромбоемболій легеневої артерії. Другий зонд – обтуратор вводять зі здорового боку в нижню порожнисту вену, кавафільтр застосовують перед тромбектомією при закритому способі оперування, а провізорний турнікет накладають на порожнисту вену при відкритому способі операції.
Емболія легеневої артерії при ілеофеморальному тромбозі розвивається у 49-73,4 % хворих, при цьому лівобічний ілеофеморальний тромбоз призводить до емболії легеневої артерії вдвічі частіше, ніж правобічний. Методика тромбектомії при гострому ілеофеморальному тромбозі така: хворий знаходиться на операційному столі в положенні Фовлера з піднятим головним кінцем. Латеральним доступом у верхній третині стегна виділяють і беруть на м’які гумові затискачі поверхневу, загальну і глибоку вени стегна, колатералі, що впадають у них, і вічко великої підшкірної вени. Потім виконують поздовжній розтин вени стегна над вічком. Внутршньовенно вводять 10 000 ОД гепарину і через 10-15 хв у проксимальний кінець розрізаної вени проводять катетер з роздувним балоном до нижньої порожнистої вени через тромботичні маси.
Для запобігання можливому відриву й міграції тромбу проводять обтурацію порожнистої вени другим катетером Фогарті, введеним через здорову кінцівку, або одночасно використовують положення Фовлера і пробу Вальсальви, роль якої виконує роздування легень газонаркотичною сумішшю під тиском 0,4-0,5 кПа в момент проведення зонда Фогарті через тромботичні маси. Водночас з цим асистент здійснює ручне притискання нижньої порожнистої вени через передню черевну стінку. Катетер ФогaдTi, заведений у клубову вену до третьої мітки, роздувають рщиною. Зворотними тракціями катетера поступово видаляються тромботичні маси до відновлення ретроградного кровоплину з вени. При необхідності клапан зовнішньої клубової вени розкривають затискачем, після чого ретроградний венозний кровоплин відновлюється повністю. Інколи обмежуються частковою тромбоектомією зі стегново-підколінного сегмента, доповнивши її сафено-підколінним анастомозом за О. О. Шалімовим.
Проводять адекватну регіонарну гепаринізацію протягом 48-72 год із наступним підшкірним введенням гепарину по 5000 ОД через кожні 6-8 год чи фраксипарину 0,3 мл/добу. Починаючи з 3-4-го дня, призначають антикоагулянти непрямої дії, які знижують протромбіновий індекс до 40 %. Такий рівень протромбінового індексу слід підтримувати протягом 6 міс.
На підставі аналізу близьких результатів хірургічного лікування хворих із гострим тромбозом глибоких вен при тривалості захворювання від 8 год до 14 дн можна стверджувати, що наслідки операції залежать від чотирьох чинників: 1) часу, що минув від початку захворювання до операції; 2) виду оперативного втручання; 3) характеру тромбу; 4) місцезнаходження тромбу.
Особливо важливим є чинник часу. Чим менше часу минуло від початку тромбозу до операції, тим кращі наслідки операції. Добрі наслідки отримують, коли цей проміжок часу не перевищує 120 год. За цей час тромб не встигає організуватися, клапанний апарат вен зберігає анатомічну і функціональну повноцінність, а морфологічно згусток у вені має вигляд червоного тромбу. Внаслідок тромбоектомії, виконаної через 24-120 год від початку захворювання, відновлюється кровоплин у венах нижніх кінцівок і таза у 81,5 % хворих.
Успішною є тромбектомія, поєднана з тимчасовим артеріо-венозним анастомозом (у 75 % хворих проти 50,6 % – без анастомозому). Ретромбоз за наявності тимчасового артеріо-венозного анастомозу також відзначається майже вдвічі рідше (16,7 % проти 28,4 % без анастомозу). Навіть при успішній тромбектомії при тромбофлебіті глибоких вен стегна і таза майже у третини хворих потім розвивається ПТФС.
