Грибкові ураження СОПР у дітей

Грибкові ураження СОПР у дітей. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика

Алергічні ураження СОПР у дітей. Етіологія, патогенез, діагностика, лікування

Прояви в порожнині рота при захворюваннях системи крові у дітей

Прояви в порожнині рота при соматичних захворюваннях у дітей. Захворювання язика. Клініка, діагностика, лікування

Захворювання губ у дітей  різного віку.   Етіологія, патогенез, діагностика, лікування

Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини

Кандидоз — хвороба, яка спричиняється дріжджеподібними гри­бами роду Candida. Спостерігається в будь-якому віці, проте частіше у дітей та осіб похилого віку.

 

                                                                       Гострий псев-домембранозний канди-доз

Етіологія. Патологічні зміни спричиняють Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis. Частіше серед них ура­жує слизову оболонку Candida albicans. Гриби роду Candida постійно вегетують у ротовій порожнині і вважаються за умовно-патогенні. Згідно з даними різних авторів, гриби роду Candida виявляються на слизовій оболонці ротової порожнини у 60—70% обстежених здоро­вих осіб. Підвищення патогенних властивостей гриба у ротовій по­рожнині залежить від імунобіологічного стану організму дитини і порушення мікробної рівноваги у ротовій порожнині.

Кандидозний стоматит може виникнути у дітей, ослаблених унаслідок інфекційних хвороб, токсичної диспепсії, тривалих розладів функції травного каналу, порушення вуглеводного обміну (цукровий діабет) та ін. Особливо слід відзначити роль у патогенезі кандидозу антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, кортикостероїдів. Під ‘їх впливом змінюється симбіоз мікрофлори ротової порожнини, шкіри, кишок, що сприяє активізації і розмноженню умовно- патогенної мікрофлори. У складі кишкової флори зменшується кількість біфідо-і лактобактерій, майже до повного їх знищення. Унаслідок цього при­гнічуються імунобіологічні сили організму, порушуються процеси травлення, всмоктування та інші види обміну, знижується рівень зас­воєння заліза, кальцію. Порушується вітаміноутворювальна функ­ція кишкової мікрофлори. Це певною мірою також сприяє підвищен­ню патогенності грибів роду Candida.

Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини

Кандидоз — хвороба, яка спричиняється дріжджеподібними гри­бами роду Candida. Спостерігається в будь-якому віці, проте частіше у дітей та осіб похилого віку.

Хронічний гі­перпластичний  канди­доз

Етіологія. Патологічні зміни спричиняють Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis. Частіше серед них ура­жує слизову оболонку Candida albicans. Гриби роду Candida постійно вегетують у ротовій порожнині і вважаються за умовно-патогенні. Згідно з даними різних авторів, гриби роду Candida виявляються на слизовій оболонці ротової порожнини у 60—70% обстежених здоро­вих осіб. Підвищення патогенних властивостей гриба у ротовій по­рожнині залежить від імунобіологічного стану організму дитини і порушення мікробної рівноваги у ротовій порожнині.

Кандидозний стоматит може виникнути у дітей, ослаблених унаслідок інфекційних хвороб, токсичної диспепсії, тривалих розладів функції травного каналу, порушення вуглеводного обміну (цукровий діабет) та ін. Особливо слід відзначити роль у патогенезі кандидозу антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, кортикостероїдів. Під ‘їх впливом змінюється симбіоз мікрофлори ротової порожнини, шкіри, кишок, що сприяє активізації і розмноженню умовно- патогенної мікрофлори. У складі кишкової флори зменшується кількість біфідо-і лактобактерій, майже до повного їх знищення. Унаслідок цього при­гнічуються імунобіологічні сили організму, порушуються процеси травлення, всмоктування та інші види обміну, знижується рівень зас­воєння заліза, кальцію. Порушується вітаміноутворювальна функ­ція кишкової мікрофлори. Це певною мірою також сприяє підвищен­ню патогенності грибів роду Candida.

ження верхніх дихальних шляхів, сечового міхура, зовнішніх стате­вих органів (мал. 34 — див. кольорову вклейку).

Гострий кандидоз може перебігати також у вигляді атрофічної форми. У таких хворих слизова оболонка значно гіперемійована, яскраво-червоного кольору, суха, болюча, пекуча.

При хронічному перебігові кандидозного стоматиту у дітей за­лежно від локалізації найчастіше він виявляється у вигляді глоситу, ангулярного хейліту або стоматиту. На язиці наліт жовтого або світло-коричневого кольору, щільно з’єднаний з тканиною язика. Хронічні мікотичні заїди спостерігаються у дітей дошкільного і шкільного віку. У таких дітей часто спостерігаються декомпенсована форма карієсу, патологічна форма прикусу, вони вживають багато вуглеводів. У ку­тах рота утворюються глибокі тріщини з щільними краями. Шкіра в цих місцях може бути гіперемійована, з проявами мацерації. При відкритому роті у дитини виникають болючість і кровотеча.

У деяких хворих проростання дріжджеподібних грибів углиб тканин призводить до утворення шільних гранульом. Підщелепні і шийні лімфатичні вузли збільшені і болючі.

Діагностика кандидозу грунтується на даних клінічної картини і мікроскопічного дослідження, за допомогою якого виявляються окремі колонії гриба, його клітини та псевдоміцелій.

Лікування. При лікуванні кандидозу слизової оболонки ротової порожнини у дітей грудного віку слід дотримуватись суворо­го гігієнічного режиму матері й дитини. Усі предмети догляду за ди­тиною потрібно кип’ятити. Сосок груді матері перед годуванням тре­ба мити перевареною водою, обробляти 1% розчином натрію гідро­карбонату. Після місцевого лікування слід застосовувати 1—2% вод­ний розчин метиленового синього, брильянтового зеленого, 10—20% розчин бури в гліцерині.

При кандидозному стоматиті, який важко піддається лікуван­ню, застосовують суспензію ністатину в гліцерині (Nystatini 1000 000 ОД, Glycerini 5,0, Aq. destillatae 5,0) 3—4 рази на добу. Для запобіган­ня травмуванню слизової оболонки ротової порожнини лікувальні засоби вносять через соску.

У дітей старшого віку для місцевого лікування також застосову­ють багаторазові (5—6 разів на добу) зрошення ротової порожнини

(2—5% розчин натріюгідрокарбонату, бура в гліцерині, йодинол —Jodi puri 1,0, Kaliijodati 2,0, Glycerini 50,0).

При середньотяжкому перебігу хвороби разом з лужними пре­паратами доцільно призначати місцеве протимікозні полієнові ан­тибіотики у вигляді мазі: ністатинової (в 1 г— 100 000 ОД), левори-нової(в1г—5000000Д),мікогептинової(в1 г—150000Д),амфоте-рицину В (в 1 г — ЗО 000 ОД). Зазначені препарати доцільно також застосовувати у вигляді аплікацій, зрошень, інгаляцій (150 000 ОД ністатину розчинити в 5 мл 0,25% розчину новокаїну або дистильо­ваної води, 200 000 ОД леворину — в 5 мл дистильованої води, 25 000 ОД мікогептину — в 5 мл води). Інгаляції протигрибкових антибіо­тиків проводять 2-3 рази на день протягом 10—15 днів.

Останнє десятиріччя можна по праву назвати ерою азольних сполук у лікуванні кандидозу. Для лікування кандидозних уражень використовують імідазольні, біо- і тріазольні речовини — канестен (клотримазол), кетоконазол (нізорал), міконазол (дактарин). Ліку­вання клотримазолом у вигляді 1% мазі або 1% розчину 3—4 рази на день протягом 7—10 днів дає достатній ефект. Цей препарат має про­тигрибкову дію, а також антибактеріальні (антистафілококові і ан-тистрептококові) властивості.

Якщо при бактеріологічному дослідженні, крім дріжджеподіб­них грибів, виявляється змішана флора, доцільно застосовувати та­кож сангвіритрин і декамін.

Для лікування кандидозу слизової оболонки ротової порожни­ни середньотяжкого і тяжкого ступеня, особливо за наявності симп­томів кандидозного дизбактеріозу, використовують букальний гель дактарин. Призначення його в дозі 1,25—5,0 мл 4—6 разів на день протягом 7—14 днів дозволяє помітити клінічний перебіг захворю­вання,. а також знизити ризик виникнення хронічної форми канди­дозу (Н.О.Савичук, 1997).

У разі тяжкого перебігу хвороби етіотропні препарати призна­чають як місцеве (аплікації, зрошення, інгаляції), так і загальними способами. Доза препарату для прийому всередину залежить від віку дитини.

У разі важкого перебігу гострої та хронічної форм кандидозу слизової оболонки ротової порожнини використовують лімфотроп-ну терапію протигрибковими антибіотиками (А. В. Шумський і співавт., 1996).

Ураховуючи значну імунозалежність хронічних кандидозних інфекцій, до складу комплексної терапії хворих слід включати іму-номодулятори — левамізол (Е.В.Гюллинг, В.І.Шматко), тималін і вілозен (Н.О.Савичук, 1992). Ці препарати застосовують у вигляді 1% розчину для зрошення слизової оболонки ротової порожнини по 0,5—1,0 мл 3—5 разів на день протягом 5—10 днів.

До комплексної схеми лікування при кандидозі мають входити препарати вітамінів групи В (тіамін, рибофлавін, кальцію пантоте-нат, піридоксин), вікасол.

У разі виявлення кишкового дизбактеріозу, особливо після прий­мання антибіотиків, слід призначати бактеріальні еубіотики: лакто-бактерин, колібактерин, біфідобактерин, біфікол, йогурт.

Усім хворим призначають дієту, що містить вітаміни, мікроеле­менти (фрукти, овочі, кольорову капусту, гречану кашу, молочні про­дукти) і обмежус вживання вуглеводів.

Для зменшення ймовірності інфікування грибами роду Канди-да потрібний гігієнічний догляд за ротовою порожниною, полоскан­ня розчином натрію гідрокарбонату і використання борогліцерино-вої пасти.

Профілактика передбачає санацію ротової порожнини і носової частини горла, раціональну дієту з виключенням легкозас­воюваних вуглеводів, гігієнічний догляд за ротовою порожниною з полосканням її розчином натрію гідрокарбонату, надто в період прий­мання антибактеріальних препаратів, а також у дітей, які носять ор-тодонтичні апарати. У разі тривалого приймання антибіотиків по­трібно призначати протигрибкові препарати, вітаміни, проводити бак­теріологічний контроль мікрофлори кишок.

Для профілактики пліснявки у новонароджених потрібна перед-пологова санація у вагітних, велике значення має дотримання сані­тарно-гігієнічного режиму в пологових будинках.

Алергічні хвороби слизової оболонки ротової порожнини

Безпосередньою причиною алергічної реакції є сенсибілізація до екзоалергенів (інфекційних і неінфекційних), значно менше — до ендо (ауто-) алергенів. Під впливом алергенів розвиваються алергічні реакції І—IV типів. Найпоширенішими є алергічні реакції І типу гіпер-чутливості (негайного) і IV типу гіперчутливості (сповільненого).

Алергічні реакції негайного типу виникають унаслідок прийман­ня медикаментів (місцеві анестетики, саліцилати та ін.), уведення вакцин. Їх причиною можуть бути такі харчові алергени, як риба, яйця, цитрусові або отрути комах.

У патогенезі цієї реакції велику роль відіграють біологічно ак­тивні медіатори (найчастіше гістамін), які вивільняються із сенси­білізованих тканинних базофілів та базофілів периферичної крові при їх контакті з антигенами. Біологічно активні речовини, циркулюючі імунні комплекси впливають на капілярні та клітинні мембрани, зав­дяки чому збільшується їх проникність.

Крім того, біологічно активні речовини спричиняють спазм м’язів бронхів та бронхіол, а також бронхорею. Це може призвести до розвитку в дітей бронхообструктивного синдрому і дихальної недо­статності (В.В.Бережний і співавт., 1997).

Усі гострі алергічні реакції, що потребують невідкладної допо­моги, розподіляють на локалізовані — шкірні (кропивниця, набряк Квінке), респіраторні (у дітей раннього віку — бронхообструктивний синдром), а також генералізовані (анафілактичний шок і токсико-алергічний дерматит).

Набряк Квінке

Набряк Квінке (обмежений набряк шкіри та слизових оболо­нок) розвивається гостро, може супроводжуватися підвищенням тем­ператури тіла, типовою локалізацією (обличчя, слизова оболонка ротової порожнини, м’яке піднебіння). Набряк викликає неприємні відчуття розпирання, він неболісний. Особливо небезпечний набряк Квінке з локалізацією в ділянці голосових зв’язок — алергічний на­бряк гортані.

 

Анпоневро-тичний набряк Квінке

 

Невідкладна допомога полягає у припиненні подальшого уве­дення алергену, якщо його можна виявити, виходячи з даних анам­незу. Призначають антигістамінні препарати у звичайних дозах усе­редину, внутрішньом’язово, внутрішньовенне. Спосіб призначення препаратів залежить від тяжкості стану дитини і ситуації, що потре­бує необхідної допомога. Найефективнішим є внутрішньовенне при- значення препарату. Призначають також глюкокортикоїдні гормони (преднізолон від 1—2 до 3—5 мг/кг у тяжких випадках). У разі по­трапляння алергену у травний канал необхідно промити шлунок та поставити очищувальну клізму. Корисними є призначення сорбентів. З метою зменшення свербежу на слизову оболонку ротової порож­нини накладають мазі, що містять гормональні препарати.

Анафілактичний шок — розвивається швидко, через декілька хвилин після уведення алергену. При цьому спостерігаються утруд­нене дихання, гостра серцево-судинна недостатність (тахікардія, ар­теріальна гіпотензія, ниткоподібний пульс, ціаноз). Іноді приєдну­ються бронхообструктивний синдром, судоми, непритомність. На шкірі може з’явитися поліморфний алергічний висип, можливий на­бряк Квінке. Невідкладна допомога включає: оксигенотерапію, на­дання хворому горизонтального положення з припіднятою головою, уведення 0,1 % розчину адреналіну по 5 мкг/кг і для підтримки гемо-динаміки внутрішньовенне уведення глюкози — 1 мкг/кг за хвили­ну; кристалоїдних (не білкових) кровозамінників; 1% розчин димед­ролу внутрішньовенне 0,5—1 мкг/кг у разі стійкої гіпотензії; пред­нізолону по 3—5 мг/кг внутрішньовенне разово. За показаннями про­водять серцево-легеневу реанімацію.

Токсико-алергічний дерматит розвивається під впливом авто-алергенів як алергічні реакції III типу за участю преципітувальних антитіл (Ig G) і комплемента (СЗ, С5). Клінічно виявляють полімор­фну еритему (бульозний і бульозно-геморагічний висип) — І стадія;синдром Стівенса—Джонсона (бульозний висип на шкірі, ерозії на­вколо природних отворів, рідко — ураження паренхіматозних органів — II стадія; синдром Лайєла — найтяжчий варіант алергічного бульозного дерматиту з майже тотальним відшаруванням епідермі­су, значними ерозіями і токсико-алергічними ураженнями серця, пе­чінки, нирок, наявністю високої температури тіла і тяжкої інтокси­кації — III стадія токсико-алергічного дерматиту.

Багатоформна ексудативна еритема

Багатоформна ексудативна еритема — гостра запальна хвороба, для якої характерні поліморфний висип на шкірі та слизових оболонках, циклічність перебігу і схильність до рецидиву, особливо во сени і навесні

.

Багатоформна ексудативна   еритема Пухирі на яснах і сли­зовій оболонці нижньої губи

Крім класичної форми цієї хвороби, терміном “багатоформна ексудативна еритема” позначають також висип, який виникає внас­лідок непереносності того чи іншого лікарського засобу, тому виді­ляють дві форми багатоформної ексудативної еритеми — інфекцій­но-алергічну і токсико-алергічну. Спостерігається у дітей у віці по­над 5 років.

Етіологія. При інфекційно-алергічній формі важливу роль відіграє стафілококова і стрептококова інфекція, що розвивається на тлі попередньої сенсибілізації та розвитку імунологічної недостат­ності. За даними А. Т. Машкілейсон та співавторів (1986), у 70% хворих у патогенезі хвороби має місце фокальна інфекція — хронічний тонзиліт, гайморит, хронічний апендицит, періодонтит та ін. У хворих спостерігається підвищена чутливість до бактеріаль­них алергенів: стафілококового, стрептококового, кишкової палич­ки тощо. Фокальна інфекція призводить до розвитку Т-клітинного імунодефіциту під впливом таких чинників, як переохолодження, вірусні хвороби, перевтомлення, перегрівання, приймання лікарсь­ких засобів.

Токсико-алергічна форма багатоформної ексудативної еритеми виникає як гостра реакція на приймання антибіотиків, сульфаніл­амідних препаратів, барбітуратів та інших засобів.

Клініка. Хвороба характеризується різними морфологічни­ми елементами висипу — плямами, папулами, пухирцями, пухиря­ми, які можуть локалізуватися на слизовій оболонці ротової порож­нини та шкірі. Починається гостро, з головного болю, болю в сугло­бах, підвищення температури тіла до 38-39 °С. Через 1—2 дні в ро­товій порожнині на тлі вираженої гіперемії виникають пухирці різних розміру та локалізації, які швидко проривають унаслідок дії будь-якого механічного подразника, після чого оголюються болючі ерозії, вкриті фібринозним нальотом. Окремі ерозії зливаються між собою, утворюючи значні ерозивні болючі поверхні, які кровоточать. Най­частіше елементи ураження локалізуються в присінку ротової порож­нини, на слизовій оболонці губів, язика, щік, у кутах рота. На чер­воній облямівці губів з’являються великі ерозії з масивними гемора­гічними кірками. При локалізації ерозій на губах, язиці,зокрема на

його нижній поверхні та вуздечці, діти відмовляються від їжі. Регіо-нарні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Загальний стан хворих тяжкий. Унаслідок інтоксикації у дітей порушується сон, зникає апе­тит, настають шлункові розлади. У ослаблених дітей, у разі приєднан­ня вторинної фузоспірилярної інфекції може розвинутись виразко­вий стоматит (мал. 35 — див. кольорову вклейку).

Висип на шкірі локалізується переважно на тильній поверхні кистей і передпліч, на гомілках, інколи на стопах. Він може також розташовуватись на обличчі, шиї, вушних часточках. Спочатку ви­никають невеликі синюшно-червоні плями, які згодом набувають вигляду “кокард”. Шкірний висип виникає одночасно з ураженням слизових оболонок. У багатьох хворих слід відзначити ізольоване ураження ротової порожнини. Хвороба триває 1—2 тиж.

Клініка інфекційно-алергічної і токсико-алергічної форм багатоформної ексудативної еритеми за характером висипу майже аналогічна. Проте при токсико-алергічній формі, яка спричинена підвищеною чутливістю до лікарських засобів, немає сезонності ре­цидивів, інколи пухирі виникають на малозміненій слизовій оболонці ротової порожнини, запальні ознаки спостерігаються паралельно з ураженням ротової порожнини.

 

Синдром Стівенса — Джонсона

 

Багатоформна ексудативна еритема може проявлятись у тяжкій формі за типом синдрому Стівенса—Джонсона. Ця форма хвороби характеризується тяжким станом, високою температурою тіла, вира­женою інтоксикацією. Хвороба починається гостро і швидко прогре­сує. Тяжкий загальний стан супроводжується утворенням великих еритематозних плям і пухирів на слизовій оболонці ротової порож­нини. Після відторгнення епітелію оголюються значні ерозивні ділян­ки, які нагадують опікові поверхні II ступеня. Крім слизової оболон­ки ротової порожнини та шкіри, уражується також слизова оболонка носа, очей, статевих органів.

Діагностика. Багатоформну ексудативну еритему слід деференціювати з гострим герпетичним стоматитом, хворобою Дю-рінга, пухирчаткою. Відмінністю еритеми є відсутність симптому Нікольського, акантолітичних клітин (Тцанка), гострий початок і одужання на деякий час.

Лікування багатоформної ексудативної еритеми залежить від етіології та клінічного перебігу хвороби. Воно включає загальне і

місцеве лікування. За тяжкої форми хвороби потрібна госпіталіза­ція. Якщо хвороба виникає як реакція на лікарські засоби, лікування починають з усунення етіологічного чинника.

План загального лікування має передбачати проведення дез-інтоксикаційної терапії, призначення антигістамінних препаратів, кортикостероїдів, вітамінів у дозах, відповідних до віку дитини.

Антигістамінні препарати знижують реакцію організму на гістамін, проникність капілярів, запобігають розвитку набряку тка­нин, зменшують прояви алергічних реакцій. Кортикостероїди при­значають за тяжкої форми багатоформної ексудативної еритеми, син­дромів Стівенса—Джонсона, Лайєлла. Застосовують преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон внутрішньом’язово та внутрішньовен­не по 2—4 мк/кг маси тіла (розрахунок за преднізолоном) 2—4 рази на добу, призначають дезінтоксикаційну терапію (натрію гіпосуль-фат, поліглюкін).

У разі легкої форми хвороби ефективним є натрію саліцилат, ацетилсаліцилова і мефенамінова кислоти, вітаміни групи В, аскор­бінова (аскорутин, галаскорбін, плоди шипшини) і нікотинова кис­лоти, препарати кальцію.

У комплексній системі лікування важливу роль відіграє дієта, яка має бути енергетичне цінною, не подразнювальною, обволікаю-чою.Це бульйон, протерті каші, киселі, печене яблуко, морквяний сік, молочні продукти. Перед прийманням їжі проводиться знеболюван­ня слизової оболонки ротової порожнини (цитраль, 0,25% розчин новокаїну, уснінат натрію та ін.).

Місцеве лікування залежить від стадії процесу і передбачає вжи­вання знеболювальних засобів, кортикостероїдів, протеолітичних ферментів, розчинів препаратів нітрофуранового ряду, четвертинних амонієвих сполук (0,5% розчин етонію), природних протибактеріаль­них препаратів — новоіманіну, ектерициду, натрію уснінату, лікарсь­ких рослин — ромашки, арніки, шавлії, кореня алтею. З початку епі­телізації показані кератопластичні засоби, вітаміни (ретинол, токо­феролу ацетат, шипшинова олія, каротолін, мазь і желе солкосерилу, аерозоль “Лівіан”, “Ромазулан”.

Схема місцевого лікування полягає в знеболюванні, видаленні зубного нальоту, плівок, кірок, які легко знімаються, та обробці ура­жених ділянок розчинами препаратів, які мають протимікробні, про-

тизапальні і протинабрякові властивості. Позитивний терапевтичний ефект при тяжкому ураженні слизової оболонки дає лікарська суміш такого складу: трасилол — 5000 ОД, гепарин – 300-500 ОД, гідро­кортизон — 2,5 мг, 1% розчин новокаїну — 1—1,5 мл. Для підвищення місцевого імунітету ротової порожнини потрібні полоскання 0,1% водним розчином левамізолу, лізоцимом.

Профілактика. Виявлення та санація вогнища інфекції, вилучення препаратів, які спричиняють рецидиви, підвищення іму­нологічних захисних сил дитини (метилурацил, пентоксил, натрію нуклеїнат). Виявлення алергена дозволяє провести специфічну гіпо-сенсибілізацію — увести стафілококовий анатоксин, бактеріальний алерген.

Зміни слизової оболонки ротової порожнини при деяких системних захворюваннях

Організм — це єдине ціле, де всі процеси, як фізіологічні, так і патологічні, мають складний взаємозв’язок. Тканини ротової порож­нини особливо чутливі до порушення процесів метаболізму. Пато­логічний вплив негативного чинника, що проявляється на ранніх ста­діях, тобто в період диференціювання тканин, може спричинити ви­никнення аномалій розвитку. Несприятливі чинники, що впливають у період росту тканин ротової порожнини, спричиняють порушення у вигляді прискорення або сповільнення їх росту. Якщо загальна хво­роба уражує вже розвинений організм, то у м’яких тканинах можуть виникати ознаки порушення трофіки, запалення, проліферативні процеси. У кістковій тканині можливі зміни структури.

Захворювання ендокринної системи

Розвиток зуба є тривалим процесом, тому ймовірність уражен­ня його тканин при ендокринних хворобах досить велика.

У внутрішньосекреторній регуляції росту і розвитку зубів бе­руть участь гормони передньої частки гіпофізу, прищитоподібних і щитоподібних залоз. Основним стимулятором гістогенезу зубних тканин є гіпофізарний гормон — соматотропін. Кальцинація зубів тісно пов‘язана з впливом гормону прищитоподібної залози, прорізу­вання — щитоподібної.

Порушення функції гіпофіза. Гормон передньої частки гіпофіза — соматотропін — відіграє важливу роль у рості і розвитку організму. Гіпофункція передньої частки гіпофіза проявляється у карликовості (нанізм) і адипозо-генітальній дистрофії. У разі гіпофізарної карли­ковості недостатня продукція гормону росту проявляється у запізні-лому прорізуванні зубів одночасно з уповільненням розвитку скеле­та дитини. Зуби сформовані правильно, оскільки порушення прояв­ляються переважно у той період, коли формування їх зачатків уже завершене. Пульпові камери постійних зубів широкі, утворення вто­ринного дентину уповільнене. Кістки щелеп відрізняються малими розмірами, знижена еластичність шкіри сприяє виникненню проме­невих зморшок навколо рота.

Адипозо-генітальна дистрофія характеризується уповільненням розвитку зубів одночасно із затримкою розвитку організму.

У разі гіперфункції передньої частки гіпофіза найбільші зміни спостерігаються при гіпофізарному гігантизмі та юнацькій акроме­галії.

Гіпофізарний гігантизм характеризується вираженим приско­ренням розвитку зубів. Коронки зубів можуть бути звичайних розмірів, але їх корені видовжені.

Для юнацької акромегалії характерний чіткий розвиток нижньої щелепи, особливо її висхідної гілки. Зуби бувають нормальної вели­чини, їх корені щодо тіла нижньої щелепи виглядають укороченими. Іноді у дітей спостерігається макроглосія.

Порушення функції щитоподібної залози. Продуктами внутріш-ньосекреторної діяльності щитоподібної залози є йодовані гормони (тироксин і трийодтиронін) і нейодований гормон тирокальцитонін. Щитоподібна залоза є одним з основних регуляторів основного об­міну, тісно пов‘язана з функцією гіпофіза і мозкового шару наднир­кових залоз.

Прояви гіпофункції щитоподібної залози у дітей найтиповіші при ендемічному кретинізмі і юнацькій мікседемі. Ендемічний кре­тинізм характеризується такими змінами в ротовій порожнині, як макроглосія, уповільнений розвиток тимчасових і постійних зубів, гіпоплазія емалі, схильність до карієсу, збільшення розмірів губів, сухість, тріщини. Іноді немас зачатків постійних зубів.

При юнацькій мікседемі у дітей прорізування тимчасових зубів, а також період їх зміни уповільнюються. Порушена послідовність прорізування зубів. Структура зубних тканин не змінена. Язик, губи значно збільшені у розмірах, є схильність до ‘їх сухості.

Гіперфункція щитоподібної залози характеризується передчас­ним прорізуванням зубів, схильністю до виникнення карієсу, знижен­ням смакових відчуттів, борозенчастим язиком.

Порушення функцій прищитоподібнихзалоз. Основною функцією прищитоподібних залоз є регуляція обміну кальцію та рівня неорга­нічного фосфору. Тому ці залози відіграють важливу роль у регуляції мінералізації твердих тканин зуба. Проявом гіпофункції прищито­подібних залоз найчастіше є гіпоплазія емалі. Найчастіше пошкод­жуються постійні різці і перші постійні великі кутні зуби. Під час їх мінералізації рівень кальцію у крові дитини знижений.

При гіперплазії прищитоподібних залоз відзначається надлиш­кове виділення гормону паратиреоїдину. При цьому відбуваються зміни за типом фіброзної остеодистрофії (хвороба Реклінгаузена). Фіброзна дистрофія є генералізованою хворобою скелета, що пов’я­зана з перебудовою кісткової тканини і заміщенням її фіброзною. У комірковому відростку спостерігається прогресуюча резорбція кісткової тканини з розхитуванням і випаданням зубів.

Надниркові залози виділяють глікокортикоїди (кортизол, кор-тикостерон) і мінералокортикоїди (альдостерон). Мозкова частина надниркових залоз виробляє адреналін і норадреналін. У сітчастій зоні залоз відбувається утворення статевих гормонів (тестостерон, естрадіол). Завдяки цьому надниркові залози беруть участь у регу­ляції вуглеводного, білкового, мінерального, водно-електролітного обмінів.

Підвищена продукція специфічних кортикоїдів при гіперфункції кіркової речовини надниркових залоз проявляється як хвороба Іценко-Кушінга. У ротовій порожнині основні зміни характеризують­ся ураженням тканин пародонта, трофічними розладами (виразками) у різних відділах слизової оболонки, кандидозом.

Клінічними проявами гіпофункції кори надниркових залоз є хвороба Аддисона, яка у дитячому віці спостерігається рідко.

Порушення функції підшлункової залози. Панкреатичні острівки виробляють гормон інсулін, що регулює рівень глюкози в крові.

Відсутність утворення інсуліну чи зменшення його кількості призво­дить до розвитку цукрового діабету, що характеризується зниженим окисленням глюкози в тканинах. Прояви у ротовій порожнині не­рідко є первинними ознаками хвороби. У дітей, хворих на цукровий діабет, спочатку виявляється крайовий гінгівіт, що має стійкий хро­нічний перебіг. Через деякий час у них діагностується більш тяжке ураження тканин пародонта у вигляді генералізованого пародонти-ту. Особливості його перебігу див. у розділі “Хвороби тканин паро­донта у дітей”.

Особливо часто у дітей спостерігається мікотична заїда. У кутах рота виникає тріщина, яка вкрита білувато-сірими кірочками. Язик може бути збільшений, також покритий мікотичним нальотом. Міко­зи ротової порожнини виникають, очевидно, внаслідок дисбактеріо­зу ротової порожнини.

Деякі діти скаржаться на солодкуватий присмак у роті. Ксеро-стомія — сухість у ротовій порожнині — може бути однією з первин­них ознак хвороби.

Іноді відзначаються спрага, підвищений апетит. Слизова оболон­ка ротової порожнини слабко зволожена чи суха, блискуча, іноді не­значно гіперемійована. Спрага виникає внаслідок зневоднення тка­нин, порушення нормального клітинного обміну і посилення діурезу у таких хворих.

Захворювання крові

Найчастіше у дітей спостерігають анемії, на другому місці за ча­стотою — геморагічні діатези. Останніми десятиріччями спостері­гається тенденція до зростання захворюваності на лейкоз. Серед усіх хворих із злоякісними хворобами кровотворної і лімфоїдної ткани­ни кожний десятий — дитина. Зміни в ротовій порожнині можуть бути першими симптомами хвороб крові.

Залізодефпщітіа анемія — це хвороба, для якої характерними проявами є зниження рівня гемоглобіну, зменшення його середньої концентрації в кожному еритроциті, низький вміст заліза у сироватці крові при підвищеній загальній залізозв’язувальній здатності.

Хвороба виникає внаслідок порушення обміну заліза, який в організмі дитини здійснюється дуже інтенсивно, тому може виявля­тися з грудного віку. Дефіцит заліза може виникати у разі зменшен­ня його уведення або недостатнього всмоктування. У процесі крово­творення бере участь увесь кістковий мозок дитини, організмові ди­тини постійно потрібна значна кількість заліза, повноцінного білка, мікроелементів, вітамінів. Незначні порушення у вигодовуванні, інфекційні хвороби, застосування лікарських засобів, що пригнічу­ють функцію кісткового мозку, легко спричиняють анемізацію у дітей.

Усмоктування і засвоєння заліза відбуваються в тонкій кишці. Активність процесів усмоктування залежить від збалансованості хар­чування дитини, функціонального стану слизової оболонки кишок. Усмоктування заліза зменшується при рахіті, гіпотрофії, природже­них і набутих порушеннях утворення і всмоктування ферментів, на­явності вогнищ хронічної інфекції, гельмінтозах, кровотечах. Анемія спричиняє глибокі зміни у тканинах і органах унаслідок гіпоксії, по­рушення клітинного метаболізму, виникнення мікроциркуляторних і трофічних розладів. Основні показники периферичної крові і об­міну заліза у дитини відповідно до ступеня тяжкості анемії наведені у табл.44.

Клініка. Для анемії характерна блідість шкіри. Можливе утворення тріщин шкіри в місцях переходу її в слизову оболонку, особливо в кутах рота. Такі тріщини важко піддаються лікуванню. У ротовій порожнині виявляються значні зміни поверхні язика. Унас­лідок атрофії ниткоподібних сосочків язик стає яскраво-червоним, гладеньким, полірованим (десквамативний глосит).

Слизова оболонка ротової порожнини набуває блідого кольору. У період прорізування зубів у дітей можливе виникнення кровотечі з ясен. Поряд із цим при значній тривалості хвороби у дітей виникає дистрофічний процес твердих тканин зуба — множинний карієс. Ха­рактерні також дистрофія волосся, нігтів.

Спостерігається синдром зниження імунітету, що клінічно про­являється пневмонією, частими ГРВХ, виникненням хронічних вог­нищ інфекції. Для астеноневрологічного синдрому у дитини харак­терні головний біль, емоційна лабільність, запаморочення.

Лікування симптоматичне. При десквамативному глоситі доцільно використовувати обволікальні лікарські засоби (шавлія, ро­машка, плоди чорниці, нагідки).

Вітамінодефіцитна анемія. Дефіцит кобаламіну (вітаміну В^) у дітей спостерігається рідко.

К л і н і к а. У хворих на вітамінодефіцитну анемію виявляються точкові крововиливи на слизовій оболонці щік, твердого і м’якого піднебіння, ясен. Перші симптоми хвороби спостерігаються на сли­зовій оболонці ротової порожнини, що стає блідою. Ясна внаслідок доторкання можуть кровоточити. Ці зміни спричиняються зменшен­ням кількості тромбоцитів.

Характерними симптомами хвороби є біль у язиці, печія на кінчи­ку язика, надто під час вживання їжі. Спочатку язик набрякає, набу­ває яскраво-червоного кольору, згодом виникає атрофія сосочків, язик стає гладеньким, полірованим, блискучим (гунтеровський глосит). Під час ремісії сосочки відновлюються, рецидив глоситу сповіщає про початок рецидиву хвороби.

Лікування передбачає санацію ротової порожнини, гігієнічні полоскання, використання обволікальних засобів, особливо перед уживанням їжі. Протипоказано застосовувати засоби для припікан­ня.

Агранулоцитоз. Хвороба виникає внаслідок пригнічення росту гранулоцитів у кістковому мозку або у разі їх прискореної загибелі під впливом антилейкоцитарних антитіл.

Хворобу вперше описав Шульц (1922) і назвав її “агранулоци-тарна ангіна“.

На виникнення агранулоцитозу впливають різні лікарські засо­би (амідопірин, ацетилсаліцилова кислота, сульфаніламідні препа­рати та ін.), іонізуюче випромінювання, тяжкі інфекційні процеси з виснаженням кісткового мозку. Різні лікарські засоби здатні вико­нувати роль гаптену. У разі повторного уведення такого препарату виникає аглютинація лейкоцитів з їх наступним руйнуванням.

Клініка. Гострий агранулоцитоз характеризується високою температурою тіла (38-39 °С), головним болем. Унаслідок зниження захисного гранулоцитарного бар’єра раннім клінічним симптомом аг­ранулоцитозу є виразково-некротичне ураження слизової оболонки ротової порожнини та мигдаликів. Процес може починатись із не­кротичної (агранулоцитарної) ангіни. Потім він охоплює інші ділян­ки ротової порожнини — ясна, м’яке і тверде піднебіння, піднебінні складки і язичок. Некротичний процес поширюється вглиб тканини, що швидко починає розпадатися. Його перебіг відбувається без лей­коцитарної реакції довколишніх ділянок і спричиняє біль. Можливі кровотечі при пошкодженні глибоко розташованих судин. Шийні, підщелепні лімфатичні вузли незначно збільшені, безболісні.

Картина крові – лейкопенія (1,5—0,5 -ЮУл), зниження рівня паличкоядерних і сегментоядерних нейтрофільних лейкоцитів зі збе­реженням нормального вмісту тромбоцитів, лімфоцитоз (98%), ШОЕ – 50-60 мм/год.

Лікування симптоматичне. Видалення зубів слід проводити після поліпшення картини крові.

Лейкоз — злоякісна хвороба кровотворної тканини з первинною локалізацією патологічного процесу в кістковому мозку і вогнища­ми лейкемічної метаплазії в різних органах. Термін “лейкоз” запро-

понований Елерманом (1821). Пік захворюваності на лейкоз у дитя­чому віці припадає на 2—5 років.

У дітей лейкограма крові відрізняється від дорослих (табл. 45). При народженні дитини співвідношення між нейтрофільними кліти­нами і лімфоцитами таке саме, як і в дорослих, тобто в середньому 65% нейтрофільних клітин і 25% лімфоцитів. Згодом кількість нейт­рофілів починає швидко зменшуватись, а лімфоцитів зростати. На 4-й день життя дитини обидві криві схрещуються. Це так зване перше схрещення лейкоцитів за Ветцелем. До кінця 1-го року життя лімфо­цити досягають максимального числа (65%), а нейтрофіли — мінімального (25%). Після року число лімфоцитів знову починає зменшуватись, а нейтрофілів — зростати так, що на 4-му році життя виникає друге схрещення лейкоцитів. Після 5-го року життя кількість нейтрофілів поступово підвищується і до періоду статевої зрілості досягає середніх величин, близьких до дорослих (у середньому — 65%), відсоток лімфоцитів поступово зменшується до нормальних се­редніх величин (25%). Ці дані свідчать про те, що у дитини між 4-м днем і 4-м роком життя спостерігається фізіологічний лімфоцитоз, що досягає 65%. Про патологічний лімфоцитоз може йтися тільки тоді, коли відсоток лімфоцитів перевищує 65 %.

Причинами виникнення лейкемічного процесу можуть бути іонізуюче випромінювання, хімічні екзогенні чинники, онкогенні віруси. Вивчається значення спадкової схильності до розвитку лей­козу. Сформульовані основні положення мутаційної теорії, клонова концепція.

Клініка. Хвороба починається найчастіше з незначних скарг на біль у кістках і суглобах, утомлюваність, підвищення температури тіла. Зміни в ротовій порожнині можуть бути первинними симпто­мами розвитку патологічного процесу. Шкіра і слизова оболонка ро­тової порожнини бліді, воскоподібні. Однією із найпоширеніших та виражених ознак гострого лейкозу є геморагічний синдром у вигляді точкових петехій або значних крововиливів. У хворих спостерігають­ся крововиливи у слизові оболонки та під шкіру. Поряд із цим на початку хвороби виникають кровотечі з ясен, носа. Кровотечі з ясен нагадують рану, що сочиться. Геморагічний діатез зумовлений пору­шенням проникності судинної стінки, процесу згортання крові. У разі гострого лейкозу виявляються значні (лейкемічні) інфільтрати ясен. Ясенні сосочки значно набрякають, розвивається папіліт. Механічні подразнення спричиняють кровотечі з ясен. У багатьох хворих ок­ремі зуби стають рухомими, розхитуються внаслідок наявності лей-кемічних інфільтратів у періодонті. Пухлиноподібні розростання ясен і ясенного краю призводять до їх деформації. За даними спостере­жень, інфільтрати більш виражені біля піднебінної або язикової по­верхні зубів (мал. 37—39 — див. кольорову вклейку).

Згідно з даними гістологічних досліджень, набрякання ясен зу­мовлене інфільтрацією сполучної тканини, що розташована під епі­телієм, мієлоїдними клітинами.

Унаслідок зниженого місцевого імунітету ротової порожнини приєднується фузоспірилярна інфекція, виникає ареактивний вираз­ковий гінгівостоматит. Окремі автори відзначають можливість ура­ження кутів рота — лейкемічні заїди. Клінічними ознаками є також збільшення лімфатичних вузлів, гіперплазія лімфоїдного апарату язика і м’якого піднебіння. Іноді виявляється синдром Мікуліча — симетричне збільшення слізних і слинних залоз.

Гострий лімфобластний лейкоз — варіант лейкозу, який часто зустрічається в дитячому віці (80% усіх форм). Характерним для нього є гіперплазія лімфоїдного апарату ротової порожнини, збільшення мигдаликів. Підщелепні і шийні лімфатичні вузли збільшені, рухомі, безболісні. Інколи хвороба супроводжується збільшенням слинних і слізних залоз. На яснах можна спостерігати явища десквамативного гінгівіту (мал.40 — див. кольорову вклейку).

При гострому мієлобластному лейкозі частіше спостерігаються геморагічний діатез, ерозивне і виразкове ураження ротової порож­нини.

Для гострого промієлоцитарного і моноцитарного лейкозу ти­повим є геморагічний синдром.

Картина крові характеризується змінами якісного складу лей­коцитів (виникнення незрілих патологічних форм), лейкемічним провалом, анемією, тромбоцитопенією, підвищенням ШОЕ.

Лікування симптоматичне. Потрібні гігієнічний догляд за ротовою порожниною, санація. Видалення зубів проводять в умовах стаціонару, потрібно запобігати використанню засобів для припікан­ня.

Серед хронічного лейкозу різних форм у дітей частіше спосте­рігається лімфобластний. Для нього характерні гіперплазія лімфоїд-ного апарату ротової порожнини, збільшення лімфатичних вузлів, мигдаликів. Можливі інфільтрація ясен, кровотечі з блідої слизової оболонки ротової порожнини.

У мазках крові виявляється 70—90% лімфощних клітин, серед яких багато незрілих лімфоцитів, лімфобластів.

Хронічний мієлобластний лейкоз характеризується високим лейкоцитозом (ЗО—бО’ІОУл і більше). У мазку крові виявляються різні мієлоїдні форми — від мієлобластів до мієлоцитів. Характер­ним є збільшення кількості базофільних лейкоцитів. Поступово роз­виваються анемія і тромбоцитопенія.

Слизова оболонка ротової порожнини бліда, з характерними геморагічними проявами. Ясна кровоточать при незначному дотор­канні. Виявляються ерозивні і виразкові ураження, у ділянці некро­зу спостерігається слабка лейкоцитарна реакція.

Для хронічного промієлоцитарного лейкозу типовим є гемора­гічний синдром. У крові велика кількість промієлоцитів.

Геморагічні діатези. До геморагічних діатезів належать хворо­би, що характеризуються синдромом кровоточивості.

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа).

Уперше хворобу описав Верльгоф (1735). При цій хворобі тром­боцитопенія спричиняється зниженням вироблення тромбоцитів ме­гакаріоцитами або посиленим руйнуванням кров’яних пластинок у селезінці. Вона посідає перше місце в групі геморагічних діатезів. Ча­стіше хворіють діти раннього і дошкільного віку.

Етіологія ідіопатичної (первинної) тромбоцитарної пурпу-ри залишається нез’ясованою. На відміну від цієї форми хвороби спо-

стерігається набута (вторинна) тромбоцитопенічна пурпура, що ви­никає після інфекційних хвороб, приймання деяких лікарських за­собів (сульфаніламідні препарати, антибіотики та ін.), після вакци­нації, психічних травм, переохолодження.

У розвитку тромбоцитопенічної пурпури важливу роль відіграє імунологічний механізм. Про це свідчить розвиток тромбоцитопенії через 2—3 тиж після перенесеної хвороби у дитини та наявність ан-титромбоцитарних антитіл у крові хворих. Виявлено, що антитром-боцитарні антитіла належать до імуноглобулінів класу G. Вони ви­робляються у селезінці, де й виникає секвестрація тромбоцитів, на яких фіксовані антитіла. У патогенезі хвороби також має значення спадкова схильність, що передається за автосомно-домінантним ти­пом у вигляді якісної неповноцінності тромбоцитів. Тривалість жит­тя тромбоцитів при цій хворобі скорочується до кількох годин замість 7—10 днів у нормі.

Клініка. Одним із провідних симптомів тромбоцитопенічної пурпури є виникнення кровотечі із слизових оболонок ясен, шлунка, кишок, носа. Кров із носа сочиться краплями. Особливістю таких кровотеч є відсутність утворення кров’яних згустків. Особливо тяжкі кровотечі можливі при видаленні зубів, тонзилектомії або інших опе­раціях у ротовій порожнині. Ендотеліальні проби (джгута, щипка) в період гематологічного кризу позитивні. Кровотечі зумовлені тром­боцитопенією, вторинними порушеннями резистентності стінки су­дин унаслідок зниження ангіотрофічної функції тромбоцитів і зни­ження скоротливої здатності судин за рахунок зменшення рівня се­ротоніну крові, що міститься у тромбоцитах і справляє вазоконст-рикторну дію. Вони виникають одразу після втручання, на відміну від пізніх кровотеч при гемофілії.

Не менш важливим симптомом тромбоцитопенічної пурпури є крововиливи у слизову оболонку, особливо твердого і м’якого підне­біння, щік, губів, ясен, мигдаликів. Іноді утворюються пухирі з кро­в’янистим вмістом. Усі ці симптоми стають більш вираженими у пе­ріод зміни зубів, у пубертатний період. Характерні також безболісні геморагії на шкірі розміром від екхімоз до петехій, розташовані аси­метрично, без улюбленої локалізації.

У крові зниження кількості тромбоцитів, подовження часу кро­вотечі за Дьюком до ЗО хв за нормальної кількості еритроцитів, гемоглобіну і лейкоцитів. Значно знижена швидкість рефакції кров’я­ного згустка (6 год замість двох у нормі).

Лікування симптоматичне.

Гемофілія.

Гемофілія — загальна назва спадкових хвороб, які характеризу­ються недостатністю утворення тромбопластину. Розрізняють три різновиди гемофілії: 1) гемофілію А, що характеризується дефіци­том антигемофільного глобуліну — VIII чинника; 2) гемофілію В — дефіцитом IX чинника; 3) гемофілію С — дефіцитом XI чинника.

Гемофілія може проявлятись у будь-якому віці; перші ознаки її звичайно виникають у дітей. Спостерігаються кровотечі із слизової оболонки ротової порожнини (особливо з ясен) у період фізіологіч­ної зміни зубів, при травмуванні. Кровотечі також виникають із сли­зової оболонки носа, шлунка і кишок, нирок, гортані. На 1-му році життя у дітей, хворих на гемофілію, кровотечі можуть спричинятися прорізуванням зубів. Великі кровотечі можливі після видалення зубів.

Особливістю геморагічного синдрому при гемофілії є пізній ха­рактер кровотеч. Вони виникають не відразу після травми, а через 6—12 год і більше залежно від інтенсивності травми і тяжкості ге­мофілії.

Причиною кровотечі при гемофілії є порушення І фази згортан­ня крові — утворення тромбопластину внаслідок спадкового дефіци­ту антигемофільних чинників (VIII, IX, XI).

Під час лабораторного дослідження виявляють подовження часу згортання крові до 10—30 хв і більше, сповільнення процесу і рет-ракції кров’яного сіустка, порушення тромбопластиноутворення, зни­ження споживання протромбіну, зменшення вмісту одного з антиге­мофільних чинників (VIII, IX, XI). Тривалість кровотечі за Д’юком не змінена.

Лікування передбачає санацію ротової порожнини. Вида­лення зубів та інші оперативні втручання потрібно здійснювати в умо­вах стаціонару.

Тромбастенія Глянцмана. Тромбастенія Глянцмана є спадковою. Вона характеризується якісною неповноцінністю тромбоцитів з по­рушенням їх агрегації. Спадковість — автосомно-рецесивна або авто-сомно-домінантна. Передається від обох батьків. Можуть хворіти батьки і діти, чого не спостерігається при гемофілії. Клінічно хворо- ба проявляється кровотечами. Характерні кровотечі із слизових обо­лонок ротової порожнини, носа, шлунка і кишок, нирок. Характер­ними є також крововиливи у вигляді петехій і екхімозів. Ці симпто­ми пов’язані з порушенням скорочувальної здатності стінки судин.

Лабораторні дані: анізоцитоз тромбоцитів, уповільнення або відсутність ретракції кров’яного згустка, в окремих хворих — подо­вження часу кровотечі. Кількість тромбоцитів і рівень плазматичних чинників згортання в нормі.

За наявності супутніх хвороб потрібно уникати використання лікарських засобів, що погіршують агрегаційні властивості тромбо­цитів: саліцилатів, бруфену, індометацину, нітрофуранових препа­ратів.

Хвороба Відлебранда. Хвороба є спадковою, зумовлена порушен­ням синтезу плазмово-білкового комплексу, VIII чинника згортання крові і вторинною дисфункцією тромбоцитів. При цій патології ви­являється подвійний дефект у системі гемостазу — зниження коагу-ляційної активності VIII чинника і подовження часу кровотечі. Спад­ковість — автосомно-рецесивна чи автосомно-домінантна.

На 1-му році життя перші прояви хвороби характеризуються спонтанними кровотечами із слизових оболонок ротової порожни­ни, носа, шлунка і кишок. Такі операції, як видалення зубів і мигда­ликів, супроводжуються сильними кровотечами. Від гемофілії вони відрізняються тим, що виникають відразу після операції або травми. Часто виникають підшкірні крововиливи у вигляді екхімозів, петехій. Діагноз встановлюють на підставі сімейного анамнезу і даних лабо­раторного дослідження крові.

Дані лабораторного дослідження: збільшення часу кровотечі за Д‘юком, зниження вмісту VIII чинника, порушення агрегації та зни­ження адгезивності тромбоцитів.

Лікування полягає у використанні місцевих гемостатичних чинників.

Геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйна—Геноха). Хвороба ха­рактеризується гіперергічним запаленням судин із розвитком мікро-васкуліту. Частіше хворіють діти молодшого і старшого шкільного віку. У 6 разів частіше спостерігається у дітей, ніж у дорослих.

Сприятливі чинники виникнення васкуліту є такі: гіперергічна реакція організму на тлі сенсибілізації (вазопатія); хронічні вогни- ща інфекції — карієс, його ускладнення, хронічний тонзиліт, інфекційні хвороби, особливо часті ГРВХ, ревматизм, вакцинація, укуси комах, харчова, медикаментозна алергія та ін.

В основі патогенезу хвороби лежать порушення проникності стінки судин, мікроциркуляторні розлади.

Клініка. Хвороба починається гостро. Для неї характерні: шкірний геморагічний синдром — дрібні симетричні крововиливи на стопах, гомілці, стегні, тулубі (шкірні плями розміром від 2 до 5 мм, можливий свербіж); суглобовий синдром — симетричне ураження ве­ликих суглобів; абдомінальний синдром — біль у животі, блювання, кривавий пронос. У маленьких дітей унаслідок кровотечі у кишковій стінці виникають спастичні прояви у вигляді кольок.

У ротовій порожнині спостерігається геморагічний висип. Іноді у дітей на початку хвороби виникає ангіоневротичний набряк за ти­пом Квінке на обличчі, фалангах пальців, статевих органах.

Зміни в крові характеризуються нейтрофільним лейкоцитозом (12-18.10УЛ, ШОЕ-20-50 мм/год.

Лікування симптоматичне.

Спадкова геморагічна телеангіектазія (хвороба Рандю — Осле-ра). Хвороба має родинний характер, в основі її лежить природжена неповноцінність ендотелію судин. Часто спостерігається у кількох членів однієї родини. Вона може розпочинатись у ранньому дитинстві і упродовж життя проявлятись у прогресуючій формі. На обличчі, губах, язиці, носі, кінчиках пальців виникають синьо-бузкові або чер­воні вузли розмірами 1—4 мм, що підвищуються над рівнем шкіри. Вузли утворюються внаслідок розширення дрібних судин і проявля­ються у вигляді телеангіектазій на тілі, ангіом.

 

. Геморагічний ангіоматоз (синдром Ран-дю—Ослера)

 

Розширені капіляри після видалення зуба можуть спричинити кровотечі. Часті кровотечі сприяють розвитку гіпохромної анемії.

Аномалії та самостійні захворювання язика

У даному розділі наводяться дані про складчастий язик та зах­ворювання слизової оболонки язика, що трактуються як самостійні глосити.

Борозенчастий (складчастий) язик розцінюється як аномалія. У ряді випадків виявляється у дітей з хворобою Дауна, при макро-глосії, органічних хворобах центральної нервової системи. При цьо­му загальна поверхня язика значно збільшена, виникають численні

рівчаки, які утворюють подовжені і поперечні симетричні складки з нормальною структурою слизової оболонки та сосочками на їхньому дні і бічних поверхнях. Як правило, суб’єктивних розладів немає, але затримка залишків їжі в глибині складок може супроводжуватись пе­кучістю і болючістю, неприємним запахом з рота.

Диференціюють борозенчастий глосит із синдромом Мелькерссона— Розенталя.

Специфічного лікування не потрібно. Рекомендується сана­ція ротової порожнини, дотримання гігієнічних вимог.

Десквамативний глоситспостерігається досить часто як у дітей, так і у дорослих. Вірогідною причиною трофічних порушень в епіте­ліальному покриві спинки язика в дитячому віці можуть бути хронічні хвороби шлунка і кишок (гастрит, гастроентерит, холецистит), гель­мінтози, ексудативний діатез. У ряді випадків виявити супутню хво­робу не вдається.

 

Дескваматив ний глосит

 

К л і н і ч н о ураження язика супроводжується рецидивним місцевим порушенням процесів зроговіння і дистрофічними зміна­ми ниткоподібних сосочків язика. На кінчику та спинці язика періо­дично внаслідок відторгнення епітелію утворюються ділянки у виг­ляді червоних плям, що втратили кілька шарів епітелію. Плями не­рівномірно і прогресивно збільшуються, займаючи нові поверхні. Кілька ділянок десквамації у вигляді овалів, кілець, що ніби напли­вають один на одного і з’єднуються, утворюючи химерний малюнок, віддалено нагадують географічну карту. У ділянках ураження зника­ють ниткоподібні сосочки язика, а десквамації мають мігруючий ха­рактер.

 

Гіперацидний гастрит. Обкладений язик, гіпертрофія грибоподіб-

них сосочків

Загальний стан дитини практично не змінюється, в розпал ре­цидиву хвороби суб’єктивних відчуттів також може не бути. Проте нерідко дитина відчуває печію та біль, особливо при вживанні гос­трих харчових продуктів. Загострення десквамативного глоситу по­в’язують із посиленням змін у травному каналі, а також з іншими подібними симптомами в організмі. Диференціюють такий глосит з проявами на язиці авітамінозу, системних хвороб, сифілісу, лейко­плакії, червоного плоского лишаю.

Специфічного лікування десквамативного глоситу немає. Діти, які хворіють на цю хворобу, потребують санації ротової порож­нини, усунення подразників місцевого характеру. За наявності болю і парестезій доцільно використовувати ванночки з розчином цитра-лю (25 крапель 1 % спиртового розчину на 100 мл води), 10% суспензії анестезину на рослинній олії. Десквамації можна усунути шляхом призначення пантотенату кальцію (вітамін Вд) упродовж місяця. До­цільно провести обстеження дитини з подальшим лікуванням сома­тичних хвороб спільно з педіатром.

Ромбоподібний глосит належить до різновидів десквамативно­го. За цієї хвороби виникає ділянка десквамації епітелію по середній лінії язика ближче до кореня, яскраво-червоного кольору, нерідко з горбкуватою поверхнею, вигляд якої не змінюється упродовж трива­лого часу. У дітей спостерігається досить рідко. Можливий зв’язок ромбоподібного глоситу з порушеннями секреторної функції органів травлення, природженим туберкульозом чи сифілісом. Припускають, що десквамація біля кореня язика є порушенням ембріонального роз­витку. Хвороба хронічна, клінічна картина може не змінюватись ро­ками. Спеціального лікування не потребує.

 

Ромбоподібний глосит, гладенька форма

Чорний волосатий язик виникає у дітей унаслідок порушення фізіологічних процесів десквамації рогового шару епітелію ниткопо­дібних сосочків язика і характеризується їх гіперплазією, у зв‘язку з чим сосочки можуть значно подовжуватись (більше ніж на 1 см). Харчові барвники забарвлюють товстий шар нальоту в темний, а іноді навіть у чорний колір. В анамнезі, як правило, мають місце хвороби шлунка і кишок з порушенням секреторної функції; тривале лікуван­ня антибіотиками, що підтверджується погіршенням апетиту і дис-пептичними розладами. Діти скаржаться на неприємний запах з рота. Можливе виникнення супутнього кандидозу. Зміни на язиці можуть зникнути через 2—3 тиж після нормалізації функцій внутрішніх органів, особливо травного каналу, проте іноді залишаються на три­валий час.

 

Чорний воло­сатий язик

Лікування. Діти з чорним волостим язиком підлягають обстеженню для виявлення супутньої соматичної хвороби. Доцільно застосовувати місцеві фунгіцидні речовини, а також кератолітичні препарати (аплікації 1% розчину резорцину, 1% розчину саліцилової кислоти).

Хвороби губів (хейліти)

Хейліт — це запальний процес червоної облямівки, слизової обо­лонки, шкіри губів. Клінічні форми хейліту пов’язані з характером перебігу запального процесу, морфологічними та функціональними особливостями слизової оболонки ротової порожнини, червоної об­лямівки губів і шкіри у дітей. У різному віці реакція на той чи інший подразник у дітей може бути різною, що зумовлює особливості клінічного перебігу хейліту та важкість його діагностики.

Покривні тканини губів представлені шкірою, червоною обля­мівкою і слизовою оболонкою ротової порожнини. Шкіра має 3 шари:

епідерміс, дерму і підшкірну жирову клітковину.

Слизова оболонка ротової порожнини складається із багатоша­рового плоского епітелію, сполучнотканинної строми і підслизового шару. Червона облямівка губів має перехідну будову від шкіри до сли­зової оболонки.

Епідерміс шкіри морфологічно формується до 12 років життя дитини і складається з кількох шарів: кератинового (рогового), елеї-динового(блискучого), кератогіалінового (зернистого), шипуватого і базального.

Епітелій слизової оболонки губів також морфологічно дозріває до 12 років і має 2 два шари: шипуватий і основний (базальний). Зовнішні клітини шипуватого шару мають плоску форму і викону­ють захисну функцію.

Червона облямівка губів має 4 шари епітелію: основний (базаль­ний), шипуватий, кератогіаліновий і елеїдиновий. У ньому немає по­верхневого кератинового шару. Проте червона облямівка захищає від зовнішнього впливу завдяки наявності в ній елеідину, якого немає в слизовій оболонці ротової порожнини (Л.І.Фалін, 1980).

Особливості клініки хейліту значною мірою зумовлені морфо­логічною та функціональною зрілістю покривних тканин губів. У новонароджених і немовлят епітелій слизової оболонки ротової по­рожнини і епідерміс шкіри малорозвинені, тонкі, ніжні, містять бага­то глікогену, базальна мембрана майже не виявляється. Покривні тканини губів схильні до дії різних подразників, проте мають високу здатність до регенерації.

У дітей 1—3 років покривні тканини губів мають багато судин, клітинних елементів, сполучнотканинні структури шкіри і слизової оболонки без чіткої орієнтації, пухкі, реакції імунітету знижені. Па­тологічний процес, що розвивається в таких тканинах, гострий і то­тальний.

У віці 4—12 років епітелій стовщується, зменшується кількість клітинних елементів, кровоносних судин, чітко формується базаль­на мембрана.

У цей період зменшуються дифузні реакції тканин. Поряд із цим значно зростає кількість лімфоїдно-гістюцитарних елементів. Розви­вається схильність до виникнення алергічного процесу в губах.

Класифікація. Залежно від етіологічного чинника розріз­няють такі різновиди хейліту: 1) самостійний: а) травматичний, екс­фоліативний; б) контактний алергічний; в) метеорологічний; г) глан-дулярний; д) мікробний. 2) симптоматичний: а) атонічний; б) екзе­матозний; в)макрохейліт (синдром Мелькерсона-Розенталя): ппо-вітамінозний (ангулярний хейліт, тріщина губів).

Залежно від перебігу хвороби розрізняють гострий і хронічний хейліт.

Самостійні хейліти

Травматичний хейліт. Етіологія. Гострий хейліт у дітей най­частіше є наслідком травми губи і наступного її інфікування. Він може виникнути внаслідок хімічних, термічних подразнень. Розвивається також як ускладнення на тлі герпетичного, мікотичного ураження.

Клініка. Гострий хейліт характеризується почервонінням, набряклістю губи. Її слизова оболонка яскраво-червоного кольору, напружена, набрякла.

Припухання губи зумовлене набряком пухкої підшкірної жиро­вої клітковини. Губа болюча, недостатньо рухома.

Діагностика. Має значення анамнез. Потрібна диференці­альна діагностика з хейлітом алергічного походження.

Лікування. Антибактеріальна терапія — мазі і крем гента-міцину сульфату, лінімент синтоміцину (аплікації на губи 2—3 рази на добу), зрошення інгалштом та іншими антисептичними і протиза­пальними засобами.

Ексфоліативний хейліт. Хвороба характеризується лущенням червоної облямівки губи, частіше нижньої, і має хронічний перебіг.

 

Ексфоліатив­ний хейліт, ексудативна форма

Етіологія. Важливу роль відіграє порушення архітектоніки губів. Фізіологічна архітектоніка губів характеризується повним пра­вильним змиканням — щільним змиканням по лінії переходу черво­ної облямівки губи у слизову оболонку (зона Клейна), яке забезпе­чується м’язами рота.

При повному неправильному змиканні губи дитини зімкнені, але змикання губів може відбуватися не по зоні Клейна. У такому разі губа відвернута назовні або завернута всередину.

У разі неправильного змикання іноді у дітей виявляється напру­ження підборіддя, яке пов’язане з напругою м’язів цієї ділянки.

При неповному змиканні губів у дітей їх слизова оболонка ви­сушується, підлягає впливу низьких температур, сонячного випро­мінювання. У дітей формується звичка закушувати або облизувати губи. Ексфоліативний хейліт розвивається нерідко внаслідок гіпові­тамінозу аскорбінової або нікотинової кислоти, вітамінів групи В, по­рушення функції щитоподібної залози, центральної нервової систе­ми.

Клініка. Виділяють суху та ексудативну форми хронічного ексфоліативного хейліту. Суха форма хейліту характеризується ут­воренням на червоній облямівці губи лусочок сірого або сірувато-ко­ричневого кольору. Лусочки легко відпадають, прилегла слизова обо­лонка дефекту не має.

У разі ексудативної форми хейліту утворюються щільні кірки сірувато-жовтого або коричневого кольору. Вони покривають шаром червону облямівку губи до кутів рота. Після зняття кірок оголюється яскраво-червона, гладенька поверхня, ерозій немає. Губи збільшені в розмірах, болючі при доторканні.

Для цього різновиду хейліту характерна локалізація від лінії Клейна до середини червоної облямівки губи.

Якщо причиною хейліту є гіповітаміноз, у дітей може спостері­гатись лущення шкіри лиця, за вухами, себорейний дерматит. Лущен­ня відбувається безперервно — кірочки або лусочки то відпадають, то знову виникають.

У разі сухої форми хвороби діти скаржаться на сухість губів,

виникнення лусочок. Ексудативна форма супроводжується відчут­тям паління, болючістю, напруженням у губах, їх збільшенням.

Діагностика. Диференціювати потрібно з метеорологічним, контактним, алергічним хейлітом. Мають значення анамнез, харак­тер елементів ураження та їх локалізація.

Лікування потрібно починати з усунення ротового дихання, ліквідації порушення архітектоніки губів (лікування в оториноларин-голога, призначати дихальні вправи, міотерапію).

Місцеве показані аплікації натуральними оліями, вітаміновміс­ними препаратами — каротолін, шипшинова олія, ретинол, карофі-ленова мазь тощо, кремами — “Календула”, “Спермацетовий”.

При ексудативній формі застосовується борна або борно- вазе­лінова мазь.

Контактний алергічний хейліт. Ця форма хейліту є класичним проявом алергічної реакції сповільненого типу.

Етіологія. Частіше спостерігається у дітей шкільного віку і розвивається внаслідок контакту слизової оболонки губів з різними хімічними речовинами. У дітей шкільного віку він є наслідком шкідливої звички тримати в роті різні предмети. Може виникати після користування еліксирами, деякими зубними пастами тощо. Всмок­тувальна здатність слизової оболонки ротової порожнини у дітей особливо виражена, тому після контакту й з алергеном останній швид­ко проникає в неї.

К л і н і к а. На місці контакту з алергеном утворюється еритема, виникає невелике лущення. Процес локалізується на червоній об­лямівці губів і шкірі, у деяких хворих значно виражена запальна ре­акція, на її тлі виникають дрібні пухирці, які лопаються і мокнуть. Хворі скаржаться на свербіж, сухість, паління губів.

Діагностика. Диференціювати контактний алергічний хейліт слід з метеорологічним та сухою формою ексфоліативного хейліту.

Лікування передбачає усунення контакту з алергеном, гіпо-сенсибілізувальні препарати. Місцеве проводять протизапальне ліку­вання (1% розчин мефенаміну натрієвої солі, 1% розчин саліцилової кислоти, змазування губів анестезином з гліцерином (1—10 проце­дур). Якщо неспецифічне протизапальне лікування неефективне, по- трібно призначати протягом 4—6 днів мазі, які містять кортикосте­роїди.

Метеорологічний хейліт. Хвороба характеризується хронічним запаленням червоної облямівки губів, яке виникає лід впливом ме­теорологічних чинників — холоду, вітру, сонячного випромінюван­ня, підвищеної вологості, запорошеного повітря. Сприяють розвит­ку хвороби шкідливі звички — закушування, облизування губів.

 

                                                                Метеорологіч­ний хеиліт

К л і н і к а. Спостерігаються гіперемія, інфільтрація губів, час­тіше нижньої. Поверхня її суха, може бути вкрита лусочками. Шкіра і слизова оболонка губів не змінені.

Дитина відзначає відчуття стягування, сухості губів, іноді па­ління.

Діагностика. Має значення анамнез. Потрібно диференцію­вати метеорологічний хейліт із контактним алергічним і сухою фор­мою ексфоліативного хейліту.

Лікування. Насамперед потрібне усунення чинників, що спричиняють хейліт. Місцеве призначають фотозахисні жирні кре­ми і мазі, при вираженій запальній реакції — короткочасно преднізо-лонову мазь.

Гландулярний хейліт. Ця форма хейліту характеризується хро­нічним запаленням малих слинних залоз губів.

Етіологія. Серед різних чинників, які спричиняють гланду-лярний хейліт, слід відзначити природжену аномалію слинних залоз — переміщення їх у червону облямівку губів, що проявляється в період статевого дозрівання або після нього. На думку деяких ав­торів (Т.Ф.Виноградова, 1987) , початковою причиною цього хейлі­ту є не атопія залоз, а порушення архітектоніки губів унаслідок не­повного або неправильного їх змикання. У дітей мають значення та­кож шкідливі звички — прикушування губів, хронічні травми, пси­хогенний чинник, генетична схильність.

Клініка. Частіше хвороба виникає у пубертатному віці. Хворі скаржаться на болючість, сухість, збільшення та лущення губів, ви­никнення тріщин, ерозій, мацерації.

Під час об’єктивного обстеження виявляють розширені вивідні протоки малих слинних залоз губів, гіперемію слизової оболонки губів. Якщо хвороба триває значний період, то губи збільшуються в об’ємі. При натискуванні на губи із залоз виділяється секрет у виг- ляді прозорих або мутних крапель (симптом роси або краплі). Чер­вона облямівка губів вкрита лусочками. Нерідко на цьому тлі вини­кають тріщини, ерозії.

Діагностика нескладна.

Лікування здійснюється комплексно. Місцеве призначають мазі з антибіотиками (тетрациклінова, гентаміцинова, лінімент син­томіцину та ін.), кортикостероїдами, при стійкому перебігу — випро­мінювання Буккі, електрокоагуляцію слинних залоз. У загальному лікуванні доцільними є антибіотикотерапія, призначення сульфані­ламідних препаратів, загальне УФ опромінення.

Мікробний хейліт. Хвороба спостерігається в дітей будь-якого віку, але частіше молодшого.

Етіологія. Мікробний хейліт спричиняється стрептококо­вою інфекцією і дріжджеподібними грибами роду Candida. Чинни­ками, що сприяють виникненню хейліту, є зниження м’язового тону­су кутів рота, порушення архітектоніки губів, шкідливі звички, гли­бокий прикус. Важливим чинником розвитку цього хейліту є зни­ження імунологічної реактивності дитини.

Клініка. Діти скаржаться на болючість, виникнення тріщин, що кровоточать, у кутах рота, набряклість губів, лущення. Залежно від мікрофлори, яка спричиняє хворобу, виділяють хронічний стреп­тококовий і мікотичний хейліт.

Під час об’єктивного обстеження в кутах рота виявляються гіпе­ремія, набряклість, тріщини різної глибини. Характерною особливі­стю цього хейліту є ураження прилеглих ділянок шкіри до кутів рота. Вона гіперемійована, має лусочки різної величини. Поряд із цим у разі тривалого перебігу процесу стовщується червона облямівка губів, виникає набряклість, лущення.

У слабких дітей, на тлі гіповітамінозу після перенесених інфек­ційних та інших хвороб потрібно діагностувати стрептококове імпе-тиго, яке локалізується на шкірі лиця в кутах рота, ділянці носа, на губах. Первинним морфологічним елементом є пухир із в’ялою тон­кою верхівкою. Утворюється фліктена, яка є різновидом абсцесу (гно­яка). Вміст фліктени — серозно-гнійний, потім гнійний. Через 1—2 дні на місці фліктени з’являються кірки, в разі видалення яких вини­кає ерозія (мал. 42 — див. кольорову вклейку).

Хвороба контагіозна. Якщо приєднується повторна стафілоко- кова інфекція, розвивається вульгарне імпетиго. ІІри цьому вміст фліктени жовтий, на її місці утворюється жовто-коричнева кірка. Імпетиго супроводжується інтенсивним свербежем.

Діагностика. Для з’ясування діагнозу потрібно здійснити бактеріологічне дослідження матеріалу з уражених ділянок.

Лікування залежить від результатів бактеріологічного дос­лідження. Антибактеріальне лікування здійснюється разом із сана­цією ротової порожнини і загальногіпєнічними заходами. Для цього використовують антибіотики (мазь і крем гентамщину сульфату, лінімент синтоміцину, мазі — стрептоцидову, фурацилінову, ривано-лову та таку, що містить оксид цинку).

Для лікування піодермії, гнійних процесів на шкірі лиіія, губів доцільно використовувати 2% водний і спиртовий розчин бриліан-тової о зеленого.

Симптоматичні хейліти

Атонічний хейліт. Атонічний хейліт мас хронічний перебіг, роз­вивається як симптом атонічного дерматозу або дифузного нейро­дерміту.

Етіологія.У розвитку хвороби велике значення мають чин­ники, що зумовлюють схильніс гь до атонічної алергії. Може поєдну­ватися з бронхіальною астмою, алергічним ринітом. У дітей молод­шої о віку в патогенезі нейродерміту важливу роль відіграють алімен­тарні порушення. Ферментативна недос гатність шлунка і кишок про-являється дисбактеріозом, дискінезією жовчних шляхів, їх спазма­тичним станом і можливим розвитком атонічного хейліту.

З анамнезу виявляє гься, що в ди гини спостерігаються алергічні реакції на окремі лікарські засоби, деякі харчові продукти та ін.Заго-стрення хейліту виникає в осінньо-зимовий період, улітку — ремісія. У віці 19 —20 років можливе самовиліковування.

Клініка. На червоній облямівці губів і шкірі, що прилягає до неї, в кутах рота виявляється еритема з чіткою межею, набряк. На цій ділянці можуть з’являтися розчоси, кірочки. Після затихання гострого запального процесу спостерігається ліхенізація губів, яка характери­зується різким ущільненням шкіри, посиленням її малюнка і пору­шенням пігментації. При цьому червона облямівка губів інфільтрована, губа може збільшуватись у розмірі, виявляється посилення її малюнка. Характерними є дрібні радіальні борозенки на червоній облямівці, тонкі лусочки. У кутах рота — інфільтрація, тріщини, сухість шкіри, лущення.

Найчастіше уражується шкіра на щоках, лобі, ліктьових і підко­лінних складках. Вона суха, гіперемійована, ліхенізована, на ній ба­гато екскоріацій (подряпин), кірок. Інтенсивний свербіж супровод­жується ексудативними проявами у вигляді набряку і мокнуття.

Диференціальна діагностика. Атопічний хейліт потрібно диференціювати з ексфоліативним, контактним, алергічним і метеорологічним. Допомагають у діагностиці дані анамнезу, локал­ізація ураження, наявність ліхенізації губів.

Лікування має поєднувати загальні і місцеві заходи. Прово­диться неспецифічне гіпосенсибілізувальне лікування протигістамі-нними препаратами і вітамінами. В окремих хворих ефективне ліку­вання гістаглобуліном (4—6 ін’єкцій підшкірно 2 рази на тиждень). У разі тяжкого перебігу хвороби призначають кортикостероїди (дітям 8—14 років по 10—15 мг / добу).

Місцеве використовують мазі з кортикостероїдами (2—3 рази на добу), антибактеріальні і протизапальні засоби. При значних інфільтрації та ліхенізації рекомендуються мазі, що містять від 3 до 10% нафталану, сірки. Доцільно вилучити з уживання вуглеводи, гострі страви. Для профілактики рецидивів хейліту рекомендується тривале перебування дитини в умовах півдня.

Екзематозний хейліт. Екзематозний хейліт є симптомом гене-ралізованої хвороби — екземи. Екзема — це хронічна рецидивуюча хвороба шкіри, яка має нейроалергічний генез.

Етіологія. Важливе значення мають мікробні алергени, а також харчові, хімічні, медикаментозні. Патологічні зміни різних органів і систем у дітей є чинниками ризику, що спричиняють утво­рення екзо- і ендоалергенів.

Екзематозний хейліт розвивається частіше у дітей 4—6 років з порушенням архітектоніки губів, при неправильному прикусі, шкідливій звичці облизувати губи. Шкіра хворих на екзему чутлива до впливу різних хімічних речовин, з якими раніше контакту не було. Це зумовлено порушенням функціонального стану рецепторів шкіри внаслідок утворення автоалергенів при розвитку екземи.

Клініка. Розрізняють гостру і хронічну екзему губів. Для гострого екзематозного хейліту характерні гіперемія, набряк губів, потім виникнення маленьких вузликів, що швидко перетворюються на пухирці. Пухирці зливаються між собою, лопаються і мокнуть з утворенням кірок, іноді масивних. Найчастіше процес локалізується на обох губах і прилеглій до них шкірі.

При хронічному екзематозному хейліті червона облямівка губів і шкіра ущільнені внаслідок запальної інфільтрації. На цьому тлі місцями розташовуються вузлики, везикули, кірки. На червоній об­лямівці нерідко утворюються болючі тріщини, кров’янисті кірочки. Іноді, коли червона облямівка гіперемійована, легко відокремлюються зроговілі лусочки.

Диференціальна діагностика. Екзематозний хейліт потрібно диференціювати з контактним алергічним та атонічним хей-літом. Контактний алергічний хейліт має мономорфний характер, зникає після усунення контакту з алергеном. Диференціальна діаг­ностика з атонічним хейлітом наведена в табл.47.

Лікування нри екзематозному хейліті потрібно проводити спільно з лікарем-педіатром або алергологом. Ефективність його залежить від виявлення та ліквідації впливу на організм дитини алер­генів, що спричиняють екзематозний процес.

Методи неспецифічного патогенетичного лікування включають гіпосенсибілізувальні засоби, вітамінні препарати, дієту з виключен­ням харчових алергенів і зменшенням кількості вуглеводів.

За тяжких форм екземи призначають кортикостероїди (дітям 8— 14 років по 10—15 мг / добу).

Місцеве лікування при гострому або загостреному перебігу хво­роби передбачає використання мазі на стероїдній основі: оксикорту у вигляді аерозолю, лориндену С, тріамцинолону, дексаметазону. Після зменшення гіперемії, набряку тканин призначають 2—5% сірко-дігтярну мазь, 2% борно-дігтярну, 10—20% нафталанну. Ефективні також змазування губів, особливо на ніч, натуральними жирами або мазями рослинного походження (календула, каротолінова та ін.), сол-косерилом.

У реабілітації хворих важливу роль відіграють санація ротової порожнини, санаторно-курортне лікування і диспансеризація. За пе­ріод диспансеризації потрібно проводити огляд дитини, контролю­вати характер змикання губів і дихання, призначати міогімнастику з метою підтримання правильного тонусу колового м’яза рота.

Макрохейліт (синдром Мелькерсона — Розенталя). Макро-хейліт — це хронічний рецидивуючий патологічний процес, який ха­рактеризується трьома симптомами: макрохейлітом, борозенчастим язиком і паралічем лицевого нерва.

 

                                                         Лімфедема–тозний макрохеиліт

 

Етіологія. Хвороба частіше виникає під впливом інфекцій–но–алергізувального компонента. Важливу роль у патогенезі відіграє порушення мікроциркуляції крові і лімфи в тканинах губів під впли­вом вогнищ фокальної інфекції — хронічних одонтогенних процесів, хвороб ЛОР–органів, герпесу та грипу. У дітей можливою причиною є природжена аномалія лімфатичних судин. Хвороба може виникну­ти у дитини в будь-якому віці.

Клініка. Найчастіше хвороба починається раптово. Упро­довж декількох годин набрякає одна губа або обидві. На початку хво­роби набряк частково зникає через кілька годин або днів, залишаєть­ся дещо ущільнена ділянка шкіри, підшкірної жирової клітковини. Набряк рецидивує з різною частотою, потім залишається постійним. Стовщення губів може бути різного ступеня. Іноді набряк настільки

великий, що губи збільшуються в об’ємі в декілька разів порівняно з їх нормальними розмірами. Стовщення губів нерівномірне, часто один бік більший за інший. В окремих хворих край губи вивертається у вигляді хоботка і відстає від зубів. На губах можуть утворюватися тріщини, лусочки. Шкіра у ділянці набряку бліда, іноді (в разі тяж­кого перебігу процесу) із ціанотичним відтінком. Під час пальпації відчувається щільний м’який або щільний еластичний набряк. При натисканні пальцями або інструментом заглиблення не утворюєть­ся. Іноді набряк поширюється на щоки, один або обидва боки лиця, ясна, тверде піднебіння, язик, ніс. Особливістю набряку є його дина­міка — збільшення або зменшення (мал. 43,44 — див. кольорову вклей­ку)-

Патоморфологічно у більшості хворих виявляється неспецифі­чна лімфо-гістіоцитарна інфільтрація.

Іноді хвороба клінічно проявляється лише макрохейлітом. Дру­гий симптом — параліч лицевого нерва — спостерігається не завжди. Його виникненню часто передують головний біль, зміни у виділенні слини, однобічна вазомоторна ринопатія. Після цього швидко роз­вивається параліч лицевого нерва. Він однобічний, характеризуєть­ся втратою тонусу м’язів ураженої половини лиця, розширенням очної щілини, опущенням кута рота. У більшості хворих параліч ли­цевого нерва поступово зникає, проте залишається схильність до його повторного виникнення.

Третім симптомом хвороби є борозенчастий язик. Виявляються набряк язика, його нерівномірне стовщення, виникають складки.

Діагностик а. За наявності у хворого трьох симптомів хворо­би діагностика синдрому Мелькерсона — Розенталя не є складною. Макрохейліт потрібно диференціювати з набряком Квінке, який швидко зникає після вживання антигістамінних препаратів. Слід відзначити повне зникнення набряку після закінчення нападу хво­роби.

Лікування. Кожну дитину слід ретельно обстежити для виявлення патологічного стану, що зумовлює розвиток хвороби. Важ­ливу роль відіграє діагностика вогнища інфекції, особливо в щелеп­но-лицевій ділянці.

Лікування обов’язково має бути загальним і місцевим. Його по­трібно розпочинати на ранніх стадіях хвороби.

Загальне лікування залежить від віку дитини, ступеня тяжкості хвороби. Воно передбачає призначення кортикостероїдів (преднізо­лону) у дозах відповідно до віку дитини, антибіотиків широкого спек­тра дії, антигістамінних препаратів.

Для місцевого лікування потрібно використовувати електрофо­рез гепарину, лідази, грязе- і парафінолікування, лікування з викор-ристанням методу контрастних температур, нанесення на уражені ділянки гепарину з димексидом. Лікареві треба контролювати харак­тер змикання губів, дихання. Якщо дитина не дихає носом, потрібно обстежити її в оториноларинголога. При порушенні архітектоніки губів призначають курс дихальної гімнастики тривалістю 10—15хв на добу з використанням різних вправ.

Поряд із цим обов’язковим є проведення міотерапії і масажу губів. Простими вправами міотерапії є: 1) надування повітря за ниж­ню губу; 2) надування правої та лівої щік по черзі; 3) утворення “хо­ботка” та його переміщення з боку на бік, знизу догори і навпаки при щільно зімкнених зубах.

Із різних видів масажу ефективним є розминання губів протя­гом 1—2хв.

Такі курси лікування проводять упродовж 1—1,5 міс і повторю­ють через 2—3 міс.

Хронічна тріщина губи

Етіологія. Хронічна тріщина на губі виникає у дітей різного віку внаслідок недотримання гігієни ротової порожнини і губів, на­явності у дитини шкідливих звичок закушувати або облизувати губи. У патогенезі хронічної тріщини певну роль відіграє гіповітаміноз гру­пи В і ретинолу. Хвороба може виникати у дітей з підвищеною чут­ливістю нервової системи.

 

Хронічна трі щина нижньої губи

Клініка. Виникає одинична, різна за глибиною лінійна болю­ча тріщина, яка частіше виявляється в центральній частині червоної облямівки нижньої губи, іноді збоку від центра і не переходить на шкіру.

Патоморфологічно виявляється хронічне запалення з гілерпластичним розростанням епітелію.

Лікування. Для ефективності лікування завжди потрібно з’ясувати причину хвороби. Рекомендують місцевоепітелізуючі за­соби (шипшинова олія, каротолін, ретинол, мазі рослинного поход­ження, природні олії та жири), захисні плівки.