МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 4

Тема 1. Невідкладні стани у хворих на кишкові інфекції

Тема 2. Загальна характеристика групи інфекцій дихальних шляхів. Грип. Інші ГРВІ: парагрип, аденовірусна хвороба, РС-інфекція, риновірусна інфекція. Інфекційні хвороби, що перебігають із клінікою атипової пневмонії: респіраторний мікоплазмоз, орнітоз, легіонельоз.

ХОЛЕРА (CHOLERA)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Xolera.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1028.jpg

Холера (сholera) – особливо небезпечна гостра кишкова інфекція, що спричинюється холерними вібріонами. Характеризується ураженням ферментних систем слизової оболонки тонкої кишки з виникненням проносу і блювання, внаслідок чого розвиваються зневоднення, демінералізація і розлади кровообігу.

http://www.diplomservis.com/load/referaty/kholera_viznachennja_etiologija_patogenez_diagnostika_likuvannja_profilaktika/102-1-0-18473

Патогенез

Збудник проникає в організм з водою чи їжею. Частина вібріонів гине в кислому вмісті шлунка, решта – потрапляє в кишки, де починає інтенсивно розмножуватися. Ентеротоксин-холероген, який мікроби виділяють, активізує ферментні системи ентероцитів, що зумовлює різке збільшення секреції електролітів і води в просвіт кишок. Вони виводяться з організму при проносі і блюванні. Внаслідок цього різко зменшується об’єм циркулюючої крові, відбувається її згущення, зневоднення організму, настає дефіцит електролітів, зокрема, втрати калію можуть становити третину його вмісту в організмі, розвивається метаболічний ацидоз. Втрати рідини за час хвороби можуть бути надзвичайно великими – перевищувати масу тіла хворого. На тлі нестачі солей та ацидозу з’являються часті корчі м’язів кінцівок. Розвивається дегідратаційний шок, що в разі ненадання допомоги закінчується смертю хворого.

Клініка

Холера, симптоми і лікування холери

Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби. Хвороба, як правило, розпочинається з проносу, що з’являється вночі чи під ранок. Пронос не супроводжується болем у животі, часом можуть бути відчуття дискомфорту в ділянці епігастрію, бурчання, плескіт. Уже після 2-3 дефекацій випорожнення набувають вигляду, що нагадує рисовий відвар (мутновато-біла рідина з плаваючими пластівцями (рис. 1). Вони часті, рясні. У тяжких випадках частота дефекації досягає 30 разів на добу і більше. При легкому перебігу хвороби випорожнення можуть бути кашкоподібними і не втрачати калового вигляду протягом усієї хвороби.

Рис. 1. Випорожнення хворого, що нагадують рисовий відвар.

З розвитком хвороби приєднується багаторазове блювання без нудоти, нерідко “фонтаном”.

Температура тіла в пахвинній ямці нормальна, при значному зневодненні знижується до 36,0-34,5 °С; у порожнині рота чи прямій кишці завжди нормальна чи підвищена.

Втрата великої кількості рідини з блювотинням і випорожненнями зумовлює виникнення зневоднення. Розрізняють 4 ступені зневоднення організму:

►І – втрата рідини складає 1-3 % маси тіла;

►II – 4-6 %;

►III – 7-9 %;

►IV – 10 % маси тіла і більше.

Залежно від цього, холера може мати легкий, середньої тяжкості, тяжкий і дуже тяжкий перебіг.

При легкому перебігу хвороби (І ступінь зневоднення) у половини хворих частота дефекації становить до 5 разів за добу. Випорожнення рясні, спочатку калові, потім водянисті, однак можуть бути і кашкоподібними. У третини хворих спостерігається одно-дворазове блювання. З’являються спрага, легке запаморочення. Слизова порожнини рота сухувата, язик з нальотом. Пронос триває лише 2-3 доби.

При середньотяжкому перебігу (ІІ ступінь зневоднення) частота дефекації досягає 15-20 разів за добу, хоча в третини хворих не перевищує 10 разів. Випорожнення рясні, набувають вигляду рисового відвару. Рано приєднується блювання.

Відзначаються блідість і сухість шкіри, легкий ціаноз губ. Слизова порожнини рота суха. Голос ослаблений. Тургор шкіри дещо знижується. Наростає м’язова слабкість, з’являються короткочасні посмикування литкових м’язів, ступнів, кистей. Пульс частішає до 100 за 1 хв, систолічний артеріальний тиск крові знижується до 100 мм рт. ст. Зменшується діурез. У загальному аналізі крові часто відзначається незначний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом. Електролітний склад крові змінюється мало.

Тяжкий перебіг (III ступінь зневоднення) притаманний бурхливому розвитку холери. Частота дефекації понад 15 разів за добу, часто не піддається підрахунку, випорожнення майже одразу водянисті, рясні. Блювання понад 10 разів.

Хворих турбують різка загальна слабість, тягнучий біль і судоми в м’язах кінцівок, сильна спрага. Часто вони збуджені. Випита рідина провокує блювання фонтаном.

Відзначається ціаноз носогубного трикутника та фалангів пальців. Шкіра суха, на слизових оболонках тріщини, риси обличчя загострені, очі й щоки запалі. Голос ослаблений, часто аж до афонії. Тургор шкіри значно знижений, на кистях рук вона зморшкувата, суха («руки пралі»). Клонічні судоми змінюються на тонічні. Пульс прискорений до 120-130 за 1 хв, слабкого наповнення і напруження, часом ниткоподібний. Артеріальний тиск нижче 80 і 50 мм рт. ст. Часом спостерігається задишка. Внаслідок втягнення в процес серозних оболонок з’являється шум тертя плеври і/або перикарду («похоронний дзвін»). Діурез ще менший. У крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом формули вліво, згущення крові, збільшення в ній вмісту білка, зменшення – калію і хлору.

Дуже тяжкий перебіг (IV ступінь зневоднення) призводить до розвитку дегідратаційного шоку. Хвороба розвивається бурхливо. Стан хворих надзвичайно тяжкий. Пронос і блювання спостерігаються значно рідше або й припиняються. Хворі зневоднені, риси обличчя загострені, очі глибоко запалі, закочені догори, повіки напіввідкриті (рис. 2). Навколо очей з’являються синюшність (“симптом окулярів”), на обличчі вираз страждання, благання допомогти. Шкіра сіро-синюшна. Кінчик носа, вушні раковини, фаланги пальців, губи фіолетового кольору. Тіло вкривається холодним, липким потом. Шкіра легко збирається у складки, які не розправляються (рис. 3). Голос зникає. Судоми охоплюють усі групи м’язів. Пульс ниткоподібний, може не визначатись. Артеріальний тиск дуже низький, часто не визначається. Тони серця глухі. Наростає задишка (до 50-60 дихальних рухів за 1 хв). Живіт запалий. Анурія. Температура тіла в пахвинній ямці 35,0-34,5 °С (холерний алгід). Свідомість збережена протягом всієї хвороби. Якщо не провести інтенсивного лікування, настає смерть.

Рис. 2. Обличчя хворого на холеру.

Рис. 3. Холера, IV ступінь зневоднення. Шкіра легко береться в складку, яка не розправляється.

http://www.clinic–infectious–diseases.com/degidratatsionnyy–shok.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1032.jpg

У хворих з тяжким перебігом холери відзначаються збільшення кількості еритроцитів до (6-8)´10¹²/л, лейкоцитів до (25-30)´10⁹/л, відносної щільності плазми крові до 1,038-1,050, гематокриту до 60-70 %. Характерні також гіпокаліємія, декомпенсований метаболічний ацидоз, підвищення фібринолізу.

Останнім часом тяжкий і дуже тяжкий перебіг хвороби зустрічається у 20-25 % випадків. Почастішали легкі і стерті форми, при яких більшість типових симптомів холери відсутні. Загальна картина хвороби нагадує неспецифічний гастроентерит зі слабкими ознаками зневоднення.

Тривалість вібріононосійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж., у здорових осіб – до 2 тиж.

Під час епідемічних спалахів можуть реєструватися атипові форми захворювання – блискавична, гастритна та холера у дітей й осіб похилого віку.

Блискавична холера характеризується гострим токсикозом, переважанням симптомів ураження нервової системи з судомами. Шкіра багрово-синього кольору. Пульс ниткоподібний. Тони серця глухі, артеріальний тиск низький. Часті блювання і пронос. Смерть настає протягом 1-ї доби. Іноді навіть не встигають розвинутися клінічні прояви з боку шлунково-кишкового тракту – пронос і блювання («суха» холера).

Гастритна форма розпочинається з блювання і болю в епігастрії, проносу немає. У дітей холера може швидко спричинити розвиток декомпенсованого зневоднення, анурії та ознак енцефалопатії з корчами (рис. 4).

Рис. 4. Холера у дитини раннього віку. Корчі.

Ускладнення – холерний тифоїд – розвивається на фоні типової холери внаслідок приєднання вторинної інфекції, частіше сальмонельозу. Температура тіла зростає до 38-40 °С. Свідомість затьмарюється, нерідко виникають марення, галюцинації. На шкірі з’являється розеольозна висипка. Збільшені печінка і селезінка. В ослаблених хворих можуть приєднуватись пневмонія, абсцеси, флегмони, сепсис.

Діагностика

Під час епідемії діагностика холери на підставі клінічних даних не є складною. Важче виявити спорадичні випадки. Необхідно з’ясувати, чи спілкувався хворий протягом останніх 5 днів з особами, які прибули з країн, де реєструється холера, чи відвідував він сам ці країни або отримував звідти продукти. Важливо знати стан здоров’я членів сім’ї хворого, санітарно-гігієнічні умови побуту і водопостачання.

Діагноз підтверджують такими методами:

¨бактеріологічним (основний метод). Дослідження проводяться в спеціальних лабораторіях і вимагають дотримання правил роботи як при особливо небезпечних інфекціях. Бактеріологічний метод дозволяє виділити з матеріалу чисту культуру холерного вібріона, встановити його підвид і серовар. Позитивний результат можна отримати через 18-48 год, негативний – через 24-48 год.

¨серологічним. З метою ретроспективної діагностики визначають титр антитіл до вібріонів у РА. Орієнтовними є прискорені способи діагностики: іммобілізації вібріонів протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин) та імунофлуоресцентний (відповідь через 2 год).

Орієнтовними є швидкі способи діагностики: мікроскопія висячої краплі з наступною постановкою реакції іммобілізації та аглютинація вібріонів протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин), імунофлюоресцентний (відповідь через 2 год). Застосовують також РІФ та ІФА. Паралельно роблять посів на 1 % пептонну воду, пересів на середовище Ресселя (інформативна зміна блакитного кольору під впливом кислоти, що утворюється, на жовтий) або лужний агар Дьєдонне для виділення чистої культури та її ідентифікації.

Лікування

http://www.rsn–spb.ru/index.php?option=com_content&view=article&id=922:vse–pro–xoleru–ta–ii–likuvannya&catid=2:zdorov–ya&Itemid=3

Хворі на холеру підлягають обов’язковій госпіталізації в холерні відділення. При транспортуванні тяжкохворого з проносом доцільно використовувати спеціальні ноші з клейонкою, які мають отвір і кишеню для судна та фіксатор зі штативом системи для інфузій (рис. 5).

Рис. 5. Ноші для транспортування хворого на холеру

Слід мати на увазі, що вони потребують негайного лікування, яке має починатися ще на догоспітальному етапі. Головним у лікуванні є призначення патогенетичних засобів з метою компенсації втрат рідини, електролітів і корекції метаболічних зрушень. Використовують стандартні ізотонічні полііонні розчини – трисоль, ацесоль, квартасоль та інші, які вводять хворому внутрішньовенно спочатку струминно (пунктують декілька вен, або роблять венесекцію, або катетеризують підключичні вени), потім швидкість введення поступово знижують. Для фіксації руки при проведенні інфузійної терапії доцільно використовувати спеціальну шину (Рис. 6). За відсутності стандартного сольового розчину протягом короткого часу можна вводити ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рингера.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 6. Шина для укладки руки при проведенні інфузійної терапії.

Кількість рідини, яку слід ввести для первинної регідратації (протягом 1-1,5 год), повинна відповідати ступеню зневоднення. Регідратацію проводять шляхом орального чи внутрішньовенного введення сольових розчинів. Перший шлях є фізіологічним, не супроводжується розвитком пірогенних реакцій, а також флебітів на місці введення голки чи за ходом вени. Клінічний ефект від застосування оральної регідратації глюкозо-сольовими розчинами практично однаковий порівняно з внутрішньовенною інфузією. Для оральної регідратації застосовують глюкозо-сольові розчини: глюкосолан, ораліт, регідрон, ОРС-200 та ін. (рис. 7).

 

Рис. 7. Пристрій для орального введення рідини.

Оральна регідратація показана при дегідратації І-ІІ ступеня, у поєднанні з інфузійною терапією – при зневодненні ІІІ-ІV ступеня. Об’єм рідини, введеної через рот, при І ступені зневоднення повинен складати 30-50 мл/кг маси тіла хворого, при ІІ ступені – 40-80 мл/кг. Оральну регідратацію дорослим проводять зі швидкістю 1000-1500 мл/год. Хворим призначають розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні їх можна вводити через назогастральний зонд.

Оральна регідратація потребує кількості рідини в 1,5 разу більше за об’єм втрат, з додатковим уведенням глюкози для покращення всмоктування солей. Лікування починають ще на шляху до стаціонару, з моменту встановлення діагнозу. Транспортування краще здійснювати на спеціальних ношах. Вони оснащені шиною для фіксації верхньої кінцівки при проведенні інфузії, штативом для системи і сольовим розчином, судном.

При зневодненні ІІІ-ІV ступеня і розвитку шоку лікування необхідно проводити негайно. Хворого госпіталізують у палату інтенсивної терапії, поміщають на спеціальне (“холерне”) ліжко з отвором у матраці і поліетиленовим рукавом, по якому в судно чи відро стікають рідкі випорожнення (рис. 8). Лікування розпочинають з внутрішньовенного струминного введення сольових розчинів (квартасіль, трисіль, ацесіль, хлосіль, лактосіль), попередньо підігрітих до 38-40 ºС, одночасно в периферичні вени двох-трьох кінцівок. Протягом перших 20-30 хв регідратацію проводять зі швидкістю 100-120 мл/хв., потім повільніше – 30-60 мл/хв.

Рис. 8. “Холерне” ліжко.

Компенсаторну регідратацію проводять згідно з втратами рідини, що тривають. Тому необхідно налагодити підрахування втрат з блювотинням, випорожненнями і сечею. Для цього виділення треба збирати в посуд з об’ємними поділками. Кожні 2 год ці втрати заносять у лист регідратації. У наступні 2 год вводять ту кількість рідини, яку втратив хворий протягом попередніх 2 год. Швидкість введення розчинів повинна бути меншою, ніж на першому етапі регідратації, – орієнтовно 5-15 мл/хв.

При введенні великої кількості калійвмісних сольових розчинів може виникнути гіперкаліємія. Про її появу свідчать парестезія, біль у ділянці серця, брадикардія, високий зубець Т і розширення шлуночкового комплексу на ЕКГ. У цих випадках переходять на введення розчину дисіль (не містить іонів калію) з тією ж швидкістю і в тому ж об’ємі, що й попередній розчин. Після зникнення ознак гіперкаліємії знову вводять калійвмісні інфузійні середники.

Можливі ускладнення, пов’язані з внутрішньовенним введенням великого об’єму сольових розчинів. Найчастіше виникають пірогенні реакції, флебіти і тромбофлебіти. Пірогенні реакції з’являються здебільшого через 4-5 год від початку регідратації. Причинами їх є наявність пірогенних речовин у трансфузійному розчині, системі чи вливання не підігрітих розчинів. Реакція починається з ознобу, наростання ціанозу. Температура тіла стрімко підвищується до 38-39 ºС і вище, що супроводжується почервонінням обличчя і потінням. Хворі дещо збуджені, пульс частий, артеріальний тиск підвищений, посилюється задишка, частішають чи відновлюються судоми.

Для зняття пірогенних реакцій внутрішньовенно вводять супрастин, піпольфен, димедрол, 60-90 мг преднізолону чи його аналогу і заміняють розчин.

З антибіотиків при холері використовують еритроміцин, левоміцетин, гентаміцин, офлоксацин, ципрофлоксацин протягом 5 днів у середньотерапевтичних дозах, в разі нечутливості збудника етіотропну терапію призначають із врахуванням даних антибіотикограми. До тетрациклінів, які широко застосовувалися, останнім часом більшість штамів холерних вібріонів не чутлива.

У перші дні необхідна щадна дієта, після припинення блювання і проносу хворих переводять на дієту № 15. Необхідно забезпечити добрий догляд, зокрема зігрівання (грілки, тепла палата), бо хворі скаржаться на мерзлякуватість.

Виписують хворих на холеру після їх одужання та отримання від’ємних результатів бактеріологічного дослідження, що проводиться через 24-36 год після закінчення антибіотикотерапії. Випорожнення досліджують триразово, а у декретованих осіб – також одноразово порції В і С жовчі.

Допускають до роботи реконвалесцентів зразу ж після виписки зі стаціонару, у тому числі декретовані групи – за наявності негативних результатів бактеріологічного дослідження випорожнень і жовчі.

Диспансеризація

http://ukrmedserv.com/content/view/721/316/lang,uk/

 Особи, які перехворіли на холеру або були вібріононосіями і виписані зі стаціонару, підлягають диспансеризації. Нагляду потребують також всі особи з осередку холери, які перенесли будь-які гострі кишкові розлади невстановленої етіології, і носії НАГ-вібріонів. Виписку з історії хвороби (вібріононосійства) головний лікар надсилає на адресу завідувача територіального відділу охорони здоров’я за місцем проживання пацієнта. Облік ведеться санепідемстанцією і в КІЗах поліклінік. Після виписування зі стаціонару цих осіб відразу допускають до роботи або навчання незалежно від професії. На кожного складають карту і встановлюють спостереження на термін до 3 міс.

Диспансеризацію проводять у КІЗі. За його відсутності спостереження здійснює сімейний чи дільничний лікар (терапевт, педіатр) під контролем завідувача терапевтичного (педіатричного) відділення. Протягом 1-го місяця спостереження щодекади проводять лікарське обстеження і бактеріологічне дослідження калу. У наступні 2 міс. кал досліджують 1 раз на місяць. У тих, хто в епідемічному осередку переніс гостре кишкове захворювання невстановленої етіології, бактеріологічне дослідження здійснюють 1 раз на місяць протягом кварталу і 1 раз перед завершенням диспансеризації. Перший забір калу проводять після прийняття хворими магнію сульфату (дорослі – 30 г, діти – відповідно до віку). У разі виявлення вібріононосійства реконвалесцента госпіталізують для лікування, після чого спостереження за ним відновлюється.

Осіб, які перенесли холеру або вібріононосійство, знімають з диспансерного обліку після повного одужання і за відсутності холерних вібріонів у калі протягом всього періоду спостереження. Це робить комісія у складі головного лікаря поліклініки, інфекціоніста та епідеміолога.

Профілактика та заходи в осередку Video 1

 Холера належить до карантинних інфекцій, на які поширюється дія «Міжнародних медико-санітарних правил» (ВООЗ, 1973). Первинні протиепідемічні заходи при виявленні хворого чи підозрілого на холеру в амбулаторно-поліклінічному закладі такі самі, як і при інших особливо небезпечних інфекціях (див. додаток). Останнім часом карантин як такий при холері не застосовується, але всі протиепідемічні заходи на території проводяться в повному об’ємі.

Профілактика холери на лікарській дільниці проводиться відповідно до оперативного плану готовності до протиепідемічних заходів при виявленні хворих (підозрілих) на карантинні інфекції. Цей план складається головним лікарем поліклініки спільно з лікарем КІЗу і щорічно коректується. Він включає: епідеміологічне обстеження хворих на холеру (вібріононосійство); визначення меж епідемічного осередку; виявлення, ізоляцію та медичне спостереження і превентивне лікування осіб, котрі були в контакті з хворим; активне виявлення, провізорну госпіталізацію й обстеження на холеру всіх хворих з дисфункцією кишечника; профілактичну і заключну дезінфекцію, а також боротьбу з виплодом мух та їх знищення; бактеріологічне обстеження на холеру всіх осіб в осередку і об’єктів довкілля; обмежувальні заходи щодо господарсько-питного та культурно-побутового водокористування; передачу до міністерства охорони здоров’я негайної інформації про всі випадки захворювання на холеру або вібріононосійство, а також при підозрі на цю інфекцію; санітарно-освітню роботу.

Локалізація і ліквідація осередку холери здійснюється під керівництвом надзвичайної протиепідемічної комісії відповідного району, міста, області або країни. У виявленні хворих беруть участь працівники амбулаторій, поліклінік, лікарень, санітарний актив, студенти медичних інститутів і училищ. Для цього створюють бригади, які проводять щоденні подвірні обходи населення. До складу бригади входить 1 медичний працівник і 4-5 активістів або студентів. Кожна бригада опитує від 500 (сільська місцевість) до 1000 жителів (у місті). Всі хворі з дисфункцією кишок підлягають провізорній госпіталізації. Вібріононосіїв знаходять серед контактних осіб, яких у 1-у добу досліджують трикратно бактеріологічне. Крім того, однократному бактеріологічному дослідженню підлягають особи, які ведуть невпорядкований спосіб життя, хворі психіатричних і наркологічних закладів, працівники водоканалу. Ізолюють осіб, котрі були в тісному контакті з хворим або носієм. У сільській місцевості дозволяється залишити вдома одного з членів сім’ї (з числа тих, хто підлягає ізоляції) для ведення господарства. За ними здійснюють медичне спостереження протягом 5 днів і в 1-й день 3 рази беруть кал для бактеріологічного дослідження.

Особи, які були в контакті з хворим на холеру або вібріононосієм, підлягають превентивному лікуванню антибіотиками протягом 4 днів.

Хворих, вібріононосіїв і контактних осіб госпіталізують транспортом дезінфекційної станції, відділу або відділення санепідемстанції, а також бригадами «швидкої допомоги». Силами дезінфекційної служби здійснюють профілактичну і заключну дезінфекцію в межах епідемічного осередку.

Існуючі холерні вакцини (жива, холероген-анатоксин) забезпечують захист тільки на 3-6 міс. у 50 % щеплених, тому обов’язкова специфічна профілактика відмінена. Виняток складають особи, що перебувають у таборах біженців.

Важливого значення надають таким санітарно-гігієнічним заходам, як вживання доброякісної води та їжі, санітарна очистка території, гігієнічний нагляд на підприємствах громадського харчування, торгівлі, у дитячих і лікувальних закладах тощо.

БОТУЛІЗМ (BOTULISMUS)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Botulizm.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1024.jpg

Ботулізм – гостра кишкова інфекційна хвороба, що спричинюється ботулотоксином, характеризується важким ураженням нервової системи, порушенням зору, ковтання, моторики кишок, слабкістю скелетних і гладких м’язів.

http://nedesign.com.ua/?p=14

http://anydisease.net.ua/klinika–viniknennya/

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1002.jpg

 

 

Рис. 1. Хворий на ботулізм. Сухий язик, обкладений коричневим нальотом.

Рис. 2. Хворий на ботулізм. Птоз.

 

Рис. 3. Хворий на ботулізм. Мідріаз.

У ряді випадків хвороба одразу може починатись з дихальних розладів. Це найтяжчий варіант перебігу, оскільки раптово може настати зупинка дихання чи параліч серця і хворий помирає. Гостра дихальна недостатність при ботулізмі може розвиватись поступово чи гостро, протягом декількох хвилин.

Видужання настає повільно, протягом місяця і довше, астенія зберігається коло півроку.

Ускладнення

виникають здебільшого при тяжкому і середньотяжкому перебігу хвороби. Найчастіше це гостра пневмонія, бронхіт, токсичний міокардит, неврит, сироваткова хвороба.

Лікування

http://anydisease.net.ua/diagnostika–ta/

Хворого негайно госпіталізують в інфекційний стаціонар, а при тяжкому перебігу хвороби, розладах дихання – у палату інтенсивної терапії чи відділення анестезії та реанімації. До цього (вдома чи там, де виявили хворого) необхідно ретельно промити шлунок і кишки спочатку чистою водою (для забору промивних вод для дослідження), а потім 5 % розчином натрію гідрокарбонату (має здатність нейтралізувати токсин). Зволікання з цією процедурою сприятиме дальшому всмоктування токсину в кров і тяжчому перебігу хвороби.

Застереження! Порушення дихання і ковтання, парез м’якого піднебіння і зниження блювотного рефлексу роблять промивання шлунка відповідальним заходом, нерідко пов’язаним з ризиком. Необережні маніпуляції можуть призвести до аспірації блювотиння і навіть до зупинки дихання, а парез надгортанника – до потрапляння зонда в трахею. Тому виконувати цю процедуру треба, дотримуючись певних правил.

►При легкому перебігу ботулізму у хворого спочатку провокують блювання механічним подразненням задньої стінки глотки, після чого ретельно промивають шлунок через звичайний шлунковий зонд;

►при середньотяжкому і тяжкому перебігу хвороби шлунок промивають лише за допомогою носошлункового зонда. Механічне провокування блювання є недопустимим;

►при виражених бульбарних і дихальних порушеннях треба пам’ятати, що введення носошлункового зонду до початку штучної вентиляції легенів є небезпечним заходом, тому що може призвести до ларингоспазму і зупинити дихання. Тому краще, щоб процедуру виконав досвідчений отоларинголог;

►промивати шлунок треба значною кількістю (до 10 л) 5 % розчину натрію гідрокарбонату, навіть якщо промивні води чисті;

►категорично забороняється провокувати блювання фармакологічними засобами, бо швидкість наростання неврологічної симптоматики при ботулізмі буває досить значною і блювання може призвести до аспірації блювотиння.

Промивання кишок також сприяє виведенню токсину з організму. Сифонну клізму ставлять зразу ж після промивання шлунка.

Застереження! Призначати послаблювальні засоби не доцільно, оскільки їхня дія проявиться не відразу, а токсин продовжуватиме всмоктуватись у кров.

Після промивання шлунково-кишкового тракту необхідно ввести всередину вуглецевий, полімерний або кремнієвий сорбент. У подальшому ентеросорбенти приймають протягом 5-7 днів.

При рановому ботулізмі промивання шлунка і кишок недоцільне. Проводять ретельну ревізію і хірургічну обробку рани, розкривають гнійні кишені, висікають некротизовані тканини. Рану обробляють антисептиком.

Основним методом лікування є раннє введення специфічних протиботулінічних сироваток. До з’ясування типу збудника вводять сироватки типів А та Е по 10 000 МО і типу В 5 000 МО, після встановлення типу – відповідну моновалентну. В тяжких випадках у 1-у добу призначають 4-6 лікувальних доз сироватки, 2 з них – внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду або 5 % розчині глюкози.

У наступні дні добову дозу сироватки зменшують. Курс серотерапії триває протягом 2-4 днів.

Застереження! Протиботулінічна сироватка гетерогенна, виготовлена з крові гіперімунних коней. Тому її застосовують за методом Безредка. Спочатку вводять 0,1 мл сироватки, розведеної в 100 разів (ампула об’ємом 1 мл із синім маркуванням), внутрішньошкірно в середню третину внутрішньої поверхні передпліччя. За відсутності реакції (папула і гіперемія не перевищують 1 см) через 20-30 хв вводять 0,1 мл нерозведеної сироватки (ампули об’ємом 5-10 мл з червоним маркуванням) підшкірно в середню третину зовнішньої поверхні плеча. За відсутності реакції через 30-40 хв внутрішньом’язово вводять усю дозу суміші сироваток, попередньо підігрітих до температури 36-37 °С.

Якщо є можливість, гетерогенну сироватку можна замінити відповідною антитоксичною свіжозамороженою плазмою по 250-300 мл 2-3 рази на добу або людським специфічним імуноглобуліном внутрішньовенно (одна лікувальна доза типу А 450-500 МО, типу В – 300-600 МО, типу Е – 250-500 МО).

З метою попередження утворення токсину вегетативними формами збудника в кишках обов’язково призначають антибіотики (левоміцетин, ампіцилін) через рот протягом 5-7 днів, а при порушенні ковтання – внутрішньом’язово.

Показані також дезінтоксикаційні (5 % розчин глюкози, неокомпенсан) і серцево-судинні засоби, при тяжкому перебігу хвороби – глюкокортикоїди добовою дозою 40-60 мг у перерахунку на преднізолон. Для корекції порушень нервової системи призначають АТФ, кокарбоксилазу, вітаміни групи В, прозерин. При розладах дихання хворого переводять на кероване апаратне дихання, гіпербаричну оксигенацію.

Важливим елементом комплексного лікування хворих на ботулізм є догляд. Хворий повинен дотримуватися ліжкового режиму протягом усього періоду, коли зберігаються прояви хвороби. Необхідно регулярно проводити профілактику пролежнів, застійної пневмонії – повертати хворого з боку на бік, робити дихальну гімнастику, вібраційний масаж грудної клітки, обробляти шкіру антисептичними рідинами, також здійснювати туалет порожнини рота (після прийому їжі обов’язково полоскати рот для видалення її залишків). Усім реконвалесцентам показаний комплекс вправ лікувальної фізкультури (особливо дихальні вправи), проте проводитись він повинен під наглядом досвідченого інструктора. Фізіотерапевтичні заходи ефективні при лікуванні різних ускладнень: для прискорення розсмоктування пневмонічних вогнищ, післяін’єкційних інфільтратів тощо.

Їжа має бути висококалорійною, легко засвоюватись. Призначають дієту № 4. Приймати їжу хворий повинен у ліжку. При порушенні ковтання і відсутності застою в шлунку харчові суміші вводять через носошлунковий зонд. Застереження! Тривале перебування зонда в носоглотці може призвести до місцевих трофічних розладів, навіть до розвитку пролежнів. Тому хворого з носошлунковим зондом не рідше 1 разу на 2 доби повинен оглядати отоларинголог. При наявності трофічних змін зонд необхідно видалити

У разі значного ослаблення моторики шлунка і наявності в ньому застою проводять парентеральне харчування.

Необхідно слідкувати за регулярним звільненням кишечника й сечового міхура, у випадку затримки вдаються до клізм і катетеризації.

Диспансерний нагляд за особами, що перехворіли, проводять спільно з невропатологом і окулістом. Тривалість спостереження – від 1 міс. до 1 року.

Профілактика та заходи в осередку

Необхідно неухильно дотримуватись санітарно-гігієнічних вимог щодо технології приготування консервованих продуктів. Їх стерилізують в автоклавах при температурі 120 °С. Ознакою забруднення консервів анаеробними мікробами і токсиноутворення може бути їх здуття і неприємний запах. Банки з бомбажем бракують. Однак не завжди консерви здуваються і продукти міняють смакові властивості. Продукти харчування, які не підлягають термічній обробці (ковбаса, шинка, сало, солена й копчена риба), зберігають у холодильних камерах. Необхідно вести роз’яснювальну роботу серед населення, особливо в період збирання овочів, фруктів і грибів, пояснювати небезпеку консервування їх без автоклавування.

Особам, які разом з хворим вживали підозрілий продукт, промивають шлунок 2 % розчином гідрокарбонату натрію і з профілактичною метою вводять протиботулінічні сироватки типів А, В, Е по 1000-2000 МО внутрішньом’язово за методом Безредка. Медичне спостереження триває 10-12 днів. Усі підозрілі продукти вилучають і бактеріологічно досліджують.

САЛЬМОНЕЛЬОЗ (SALMONELLOSIS)

http://www.authorstream.com/Presentation/Sheiko-1309834/

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=salm

Сальмонельоз (salmonellosis) — гостра зоонозна кишкова інфекційна хвороба, що спричинюється бактеріями з роду Salmonella і проявляється переважно явищами гастроентериту, інтоксикації та зневоднення.

мал. 1. Сальмонела

http://www.clinic–infectious–diseases.com/epidemiologiya.html

http://uastudent.com/salmoneloz/

 

Мал.1. Виразки на слизовій кишківника при сальмонельозі

Найчастіше (75-90 %) виникає гастроінтестинальна форма, яка супроводжується синдромами інтоксикації, ураженням травного каналу і розвитком зневоднення, що найбільше виражене при гастроентериті. Початок захворювання гострий, ознаки інтоксикації виникають раніше, ніж диспепсичні явища. Після короткого періоду дискомфорту (відчуття розбитості, здуття і вурчання в животі) з’являються озноб зі швидким підвищенням температури тіла, біль голови і запаморочення, загальна слабість, біль у м’язах, суглобах і попереку, можливі судоми. У наступні години або наприкінці доби приєднуються нудота, блювання, біль у животі. Іноді хвороба розпочинається з катару верхніх дихальних шляхів.

Висота і тривалість гарячки переважно відповідають тяжкості хвороби. Вона супроводжується сильними повторними ознобами і потінням. Блювання переважно багаторазове, на початку – залишками їжі, а далі блювотиння стає водянистим, зеленуватого кольору. Біль у животі гострий, постійний або переймистий, локалізується здебільшого в епігастральній та ілеоцекальній ділянках, біля пупка (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється перед блюванням і дефекацією. Далі приєднується пронос. Випорожнення рясні, смердючі, досить швидко стають водянистими, з домішками слизу і зеленуватим відтінком, часто нагадують жабуриння чи баговиння.

Хворі переважно бліді. Зрідка лице червоне, з ін’єкцією судин склер і кон’юнктиви, на губах герпетична висипка. Пульс частий, артеріальний тиск знижений. Тони серця приглушені. Можуть виникати екстрасистолія, систолічний шум на верхівці серця. Живіт здутий, при пальпації болить, бурчить. У третини хворих збільшена печінка, у 20-25 % – селезінка.

Повторне рясне блювання і часті рідкої консистенції випорожнення зумовлюють розвиток зневоднення. Частіше воно І-ІІ ступеня, однак можливе і більш виражене – ІІІ ступеня і навіть ІV, як при холері. Хворих турбують сухість у роті, спрага, наростаюча м’язова слабкість, судоми литкових м’язів.

При легкому перебігу сальмонельозу втрати рідини не перевищують 3 % маси тіла, середньої тяжкості – від 4 до 6 %, при тяжкому перебігу – 7-10 %. Останній характеризується яскравою інтоксикацією з вираженими диспепсичними проявами. Якщо не надати хворому допомоги, розвивається гіповолемічний або/і інфекційно-токсичний шок.

Зміни в загальному аналізі крові: нейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом формули; у копрограмі: наявність неперетравлених залишків їжі, м’язових волокон, зерен крохмалю, слизу, лейкоцитів, зрідка еритроцитів.

Сальмонельозний гастрит зустрічається рідко – у 2-10 % хворих. Характеризується помірною загальною інтоксикацією, неприємними відчуттями і болем в епігастрії. Нудота і блювання короткочасні, проносу немає.

Гастроентероколіт починається як гастроентерит, але пізніше приєднується синдром коліту. Біль з верхніх відділів живота переміщується в ліву здухвинну ділянку, виникає частіше перед дефекацією, відзначаються відчуття неповного випорожнення після дефекації, можливі несправжні позиви на низ, тенезми. Випорожнення, спочатку рясні, пінисті, згодом стають мізерними, містять домішки слизу і крові, у тяжких випадках – безкалові. Сигмоподібна кишка ущільнена, різко спазмована і болюча.

Ентероколіт виникає рідко – у 4-10 % випадків. У хворих поряд із загальнотоксичними явищами відзначаються симптоми коліту, але немає болю в епігастрії, випорожнення містять патологічні домішки, зневоднення практично відсутнє.

Генералізована форма сальмонельозу розпочинається переважно з ознак ураження травного каналу, але може й не супроводжуватись дисфункцією кишок.

Тифоподібний варіант починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла і симптомів гастроентериту. Через 1-2 дні останні стихають і на перший план виступають явища загальної інтоксикації. Можуть спостерігатися нежить і кашель, герпетична висипка на губах і крилах носа, гіперемія обличчя, м’якого піднебіння, інколи лакунарна ангіна, макуло-папульозна або розеольозна висипка. Гарячка триває 6-10 днів і довше. Живіт здутий, печінка та селезінка збільшені.

Септикопіємічний варіант трапляється зрідка. Починається хвороба гостро з ознобу, підвищення температури, явищ гастроентериту. Через декілька днів формується картина сепсису (озноб, гарячка, виражена пітливість, біль голови, безсоння, може з’явитися геморагічна висипка). Нерідко виникають септичний ендокардит, холецистохолангіт, гломерулонефрит, гнійний менінгіт.

Ускладнення. Розвиваються переважно в дітей першого року життя (мал 2,3), літніх осіб, а також при тяжкій фоновій патології. Одним з найгрізніших ускладнень є септичний чи гіповолемічний (дуже рідко) шок. Часом виникають колапс, гостра ниркова недостатність, пневмонія, гостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда, ендо- чи міокардит.

Мал. 2. Нейротоксикоз.

 

Мал. 3. Токсикоз з ексикозом.

 

Діагностика

http://medviva.com/salmoneloz.html

Сальмонельоз розпізнають на підставі характерних клініко-епідеміологічних ознак і лабораторних даних. Слід врахувати, що гастроінтестинальна форма розпочинається гостро і вже через 10-12 год досягає максимальних проявів. Клінічна картина складається з синдромів загальної інтоксикації та гострого гастроентериту. У тяжких випадках виникає зневоднення. Вагомими є свідчення про груповий характер захворювань та їх зв’язок з уживанням недоброякісних харчових продуктів або страв, що були приготовлені з порушенням санітарно-гігієнічних вимог.

При гастроінтестинальній формі аналіз крові може показувати тенденцію до еритроцитозу (внаслідок згущення крові), лейкоцитоз із зсувом формули вліво, ШОЕ в нормі або дещо збільшену. Копрограма свідчить про ураження тонкої і товстої кишок (порушення травлення – виявляються крохмаль, м’язові волокна, перетравлена і неперетравлена клітковина, жири і мила жирних кислот, а також патологічні домішки – слиз, лейкоцити, зрідка еритроцити).

Діагноз підтверджують такими методами:

¨бактеріологічним – кінцевий результат можна отримати на 3-4-й день.

Мал. 4. Лактозонегативні колонії сальмонел.

 

¨серологічним – частіше використовують РНГА з груповим сальмонельозним діагностикумом і РА (Відаля) з парними сироватками крові, які беруть наприкінці 1-го тижня і через 7-10 днів. Вдруге кров забирають, як правило, після стаціонарного лікування, тобто в КІЗі. Мінімальний діагностичний титр – 1:160. Переконливішим є зростання титру антитіл у динаміці хвороби. Частота позитивних результатів досягає 75 % і більше. З метою експрес-діагностики в останні роки застосовують імунофлуоресцентний метод, реакцію коаглютинації, реакцію О-агрегатгемаглютинації.

Лікування

http://doctor.wpoonline.com/article.php?sid=13856

Залежно від клінічних й епідеміологічних показань, хворих лікують вдома або в стаціонарі.

Показання для госпіталізації хворих на сальмонельоз
Клінічні ·тяжкий і середньотяжкий перебіг хвороби ·наявність тяжких супровідних захворювань ·вік хворого: діти до 3 років, похилий і старечий	Епідеміологічні ·хворий чи члени його сім’ї належать до декретованих груп населення ·проживання з дітьми, які ходять у дитячі дошкільні заклади ·відсутність вдома умов для підтримання протиепідемічного режиму ·проживання в гуртожитку

Дорослих і дітей старшого віку, хворих на сальмонельоз з легким або середньотяжким перебігом, можна лікувати вдома з дозволу санепідемстанції, якщо будуть забезпечені регулярне спостереження дільничного лікаря і протиепідемічний режим.

Треба якомога раніше, ще до госпіталізації, промити шлунок перевареною водою за допомогою зонда чи простіше – дати випити воду хворому, а потім спровокувати блювання. Це запобіжить подальшому всмоктуванню токсинів зі шлунка, звільнить його від збудника. Зволікання з цією маніпуляцією навіть на декілька годин сприятиме погіршанню стану хворого. Промивання проводять до появи чистих промивних вод, використовуючи не менше як 5-7 л рідини. У тяжких випадках шлунок промивають у лежачому положенні хворого (мал. 5). Застереження! Якщо у хворого внаслідок зневоднення виник шок, його потрібно вивести з цього стану (внутрішньовенним введенням сольових розчинів), і лише після цього промивають шлунок.

Мал. 5. Промивання шлунка хворому в лежачому положенні.

Після промивання необхідно ввести всередину будь-який ентеросорбент. Застосовувати можна вуглецеві сорбенти (карбосфер, СВГС, СКН) по 15-20 г 3 рази на день, поліфепан – по 1 столовій ложці (в 1 склянці води), смекту – по 1-2 пакетики (в 1 склянці води) або силлард П – по 1 столовій ложці (в 1 склянці води) тричі на день. Ентеросорбційну терапію продовжують 3-5 днів, залежно від тяжкості перебігу хвороби. Слід пам’ятати, що ентеросорбенти застосовують за 1,5 год до чи після прийому їжі та медикаментів.

При незначній дегідратації застосовують регідратаційні розчини, які вводять через рот. Хворому дають пити розведений на воді глюкосол, регідрон чи цитроглюкосолан. Крім них, можна застосовувати ще й теплий неміцний чай, відвар сушених яблук, родзинок, напар звіробою, м’яти, меліси.

У разі вираженого зневоднення для регідратації хворому потрібно 2-3 л розчину. Рекомендують пити розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні їх можна вводити через зонд після промивання шлунка.

При виражених інтоксикації та зневодненні, тяжкому стані хворого дезінтоксикацію проводять шляхом внутрішньовенного введення полііонних розчинів квартасіль, трисіль, лактасіль, ацесіль. При відсутності їх допускається введення розчину Рінгера-Локка, 0,85 % хлориду натрію чи 5 % глюкози. Застереження! Розчини реополіглюкіну, свіжозамороженої плазми, альбуміну можна вводити лише при незначному зневодненні чи після відновлення об’єму циркулюючої крові сольовими розчинами.

У випадках тяжкого перебігу сальмонельозу з розвитком септичного шоку призначають глюкокортикоїди (преднізолон 60-90 мг, гідрокортизон 125-250 мг).

Для відновлення нормальної мікрофлори кишок, яка порушується практично в усіх хворих, доцільно призначати бактерійні біологічні препарати: біфі-форм по 1-2 капсули 2 рази на день, бактисубтил по 1-2 капсули 3 рази на день, біоспорин по 1 дозі 2 рази на день або біфідумбактерин по 5 доз 2-3 рази на день. Курс лікування триває 1-2 тиж.

Хворі з тяжким і середньотяжким перебігом сальмонельозу в гострий період повинні дотримуватися ліжкового режиму. Вони потребують ретельного догляду. Важкохворим необхідно декілька разів протягом дня підмивати сідниці, промежину теплою водою з милом. У разі ознобу їх треба зігрівати, обклавши теплими грілками, поїти теплим чаєм.

Важливе значення в лікуванні має раціональне харчування. У гострому періоді хвороби призначають дієту № 4, яка полягає в обмеженні жирів і вуглеводів до нижньої фізіологічної межі на тлі звичайної кількості білка. Забороняються продукти і страви, що здатні хімічно чи фізично подразнювати слизову оболонку шлунка і кишок, посилюють у них процеси бродіння і гниття. Усі страви варять чи готують на пару, перетирають. Їжу вживають малими порціями 6 разів за день. При затиханні проявів хвороби пацієнта переводять на дієту № 13, а ще через 1-2 дні – на дієту № 2. Вони більш різноманітні та калорійні, проте також не містять продуктів і страв, що мають грубу рослинну клітковину, молоко, прянощі. За 1-2 дні до виписування зі стаціонару хворому призначають фізіологічно повноцінну їжу (дієта № 15). Реконвалесценту не рекомендують вживати свіже молоко, жирні та гострі страви, а також будь-які алкогольні напої протягом місяця.

Для покращання травлення при розширенні дієти хворим призначають ферментні препарати (ензистал, фестал, мезим-форте або сомілазу) по 1-2 драже 3 рази на день перед їдою чи під час їди протягом 5-10 днів.

Призначати антибактерійні препарати при сальмонельозі не лише не доцільно, але й шкідливо, так як вони збільшують тривалість проносу, посилюють дисбактеріоз кишок, затримують звільнення організму від збудника. Показані вони лише при домінуючих ознаках дистального коліту, розвитку ускладнень чи загостренні супровідних захворювань бактерійної етіології, особам з ослабленим імунітетом, а також при тифоподібній і септичній формах. Перевагу слід віддавати левоміцетину, ампіциліну, гентаміцину, цефалоспоринам ІІІ покоління, ципрофлоксацину та іншим фторхінолонам. Нові препарати варто застосовувати лише як антибіотики резерву, щоб запобігти поширенню стійких до них штамів. У лікуванні дітей досить ефективним виявився сальмонельозний бактеріофаг. У комплексному лікуванні певного значення надають індометацину та ацетилсаліциловій кислоті, які зменшують синтез простагландинів, через які опосередковано діють бактерійні ендотоксини. Дієта має бути механічно щадною, в перші дні показане вживання великої кількості рідини.

Для санації хронічних носіїв сальмонел названі антибіотики поєднують з імуностимуляційними препаратами (тималін, тактивін).

Виписати зі стаціонару можна після повного клінічного одужання, не чекаючи результатів контрольного бактеріологічного дослідження калу, яке проводять через 2 дні після закінчення етіотропної терапії. Працівникам харчових підприємств і особам, які прирівняні до них, роблять триразове (з перервою 1-2 дні) дослідження випорожнень. Якщо повторно виділено сальмонели, спостереження (і за потреби – лікування ампіциліном або неграмом) здійснюють амбулаторно.

Осіб, які перенесли гострі форми хвороби, після одужання допускають до роботи. Реконвалесцентів, які працюють на харчових підприємствах і в яких повторно виділено сальмонел після виписки з лікарні, протягом 15 днів не допускають до роботи за фахом, їх працевлаштовують на таку роботу, де вони є епідемічно безпечні; за цей час проводять триразове дослідження калу. При встановленні бактеріоносійства більше 3 міс. ці особи як хронічні носії сальмонел усуваються від роботи за спеціальністю. Діти – хронічні бактеріоносії та носії антибіотикостійкого штаму сальмонел у дитячі ясла (будинок дитини) не допускаються, учнів шкіл-інтернатів у колектив допускають, але їм заборонено чергування на харчоблоці.

Виявленим бактеріоносіям з декретованих груп для встановлення характеру носійства (гостре, хронічне, транзиторне) протягом 2 тиж. проводять 5 бактеріологічних аналізів калу, 2 серологічних аналізи (виявлення специфічних антитіл у РНГА) і бактеріологічне дослідження жовчі.

Диспансерному нагляду в КІЗі підлягають лише особи декретованих груп протягом 3 міс. зі щомісячним лікарським оглядом і бактеріологічним дослідженням калу. У випадку виділення сальмонел цих осіб усувають від роботи, допоки не будуть отримані негативні результати трикратного дослідження калу. Якщо встановлено хронічне бактеріоносійство, їх переводять на 1 рік на іншу роботу.

http://www.ukr–psi.com.ua/?p=56

Video 1

ГРИП (grippe, influenza)

http://amizon.ua/ua/maininfo_86.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1016.jpg

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=122

 Грип – гостра антропонозна вірусна хвороба з повітряно–крапельним механізмом передачі збудника, епідемічним і пандемічним розповсюдженням; характеризується ураженням дихальних шляхів, вираженою інтоксикацією, гарячкою і помірними катаральними явищами.

 Вважається, що грип уперше описав і виділив як окрему хворобу француз Етьєн Паск’є (1403) на основі аналізу епідемії, що охопила Європу. З того часу відомо близько 20 пандемій. Найбільші з них – пандемія 1918-1919 рр. («іспанка»), під час якої перехворіло біля 500 млн. І загинуло 20 млн. людей, і 1957-1959 рр. (азіатський грип), коли перехворіло понад 2 млрд. людей, а загинуло не менше 1 млн. До недавнього часу крім назви грип (від франц. gripper – хапати) вживався синонім інфлюенца. Вірус відкритий R.Shope (1931) і W.Smith, C.Andrews, P.Laidlaw (1933).

Етіологія.

Вірус грипу (А,В,С) належать до родини ортоміксовірусів, містять однониткову РНК (мал.1). Захворювання найчастіше зумовлюють віруси типу А, які залежно від антигенної будови білків гемаглютиніну (Н) і нейрамінідази (N) ділять на серовари A (H0N1), A(H1N1), A(H2N2), A(H3N2). Останнім часом циркулюють переважно віруси A(H1N1) і A(H3N2).

  Мал.1. Вірус грипу

Рис. 2. Схема вірусу грипу типу А.

Епідеміологія.

 Джерелом збудника є хвора людина. Особливу епідеміологічну небезпеку становлять особи з легким перебігом хвороби, бо вони частіше продовжують активний спосіб життя і розносять вірус грипу. Додатковим джерелом, вірогідно, можуть бути домашні тварини і птахи.

Хворий на грип заразний для оточуючих з перших годин хвороби. Максимальна заразливість припадає на перші 2-3 дні захворювання. Контагіозність реконвалесцентів невелика або відсутня. В окремих випадках (наприклад, при ускладненні грипу запаленням легень) виділення вірусу продовжується до 10-14-го дня хвороби.

Механізм передачі – крапельний. З крапельками слизу під час кашлю і чхання збудник викидається на відстань до 3-3,5 м. Зараження можливе також через предмети домашнього вжитку (рушник, посуд, дверні ручки тощо). Грип має схильність до швидкого поширення з розвитком епідемії і пандемії. У міжепідемічний період виникають спорадичні захворювання.

Сприйнятливість до грипу загальна, за винятком дітей віком до 6 міс., які мають імунітет від матері. Постійно циркулюючи серед населення, вірус зумовлює підвищення захворюваності взимку. Цьому сприяють застуда, гіповітаміноз, скупчення людей у приміщеннях.

Епідемії грипу, викликані вірусом типу А, виникають через кожні 1-2 роки, типу В – 3-4 роки.

Масовість захворювань на грип пояснюється легкістю передачі інфекції, коротким інкубаційним періодом, мінливістю антигенної структури збудника, нетривалим типоспецифічним імунітетом (упродовж 1-3 років після перенесеного захворювання).

Патогенез.

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1017.jpg

Вірус грипу з вдихуваним повітрям потрапляє на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів і за допомогою ферменту нейрамінідази проникає в циліндричний епітелій. У середині цих клітин інший його фермент-полімераза- синтезує РНК.Репродукція вірусу зумовлює деструкцію і десквамацію епітелію. Дегенеративний процес розповсюджується і на інтерстиціальну тканину. Віруси проникають у лімфатичні капіляри і далі, в кровоносне русло. Виникають вірусемія і загальний токсикоз. схема патогенезу

 Токсини вібріонів діють як капіляротоксична отрута, викликаючи циркуляторні розлади. Останні особливо виражені в центральній і вегетативній нервовій системі. Значні порушення відбуваються у легеневій тканині, що призводить до пневмонії й ателектазів.

Грип „відчиняє двері” вторинній мікрофлорі, яка часто спричиняє запалення легень, додаткових порожнин носа, середнього вуха, ниркових мисок тощо. Розвивається також алергічний стан організму, внаслідок чого активізуються супровідні хронічні захворювання – туберкульоз, ревматизм, нефрит.

 У гострий період хвороби можна простежити дві фази імунних реакцій.У перші 3-4 дні організм захищається за допомогою неспецифічних речовин – інтерферону, тканинних інгібіторів, рибонуклеази, запальної реакції. Починаючи з 4-5-го дня з’являються протигрипозні антитіла:анти- гемаглютиніни, віруснейтралізуючі й комплементзв’язуючі. Відповідно до цих змін розрізняють неспецифічну і специфічну фази імунітету. Їх можна схематично показати у формі двох кривих (мал.2). Неважко зрозуміти, що найвразливішим буде 4-ий день, який припадає на перехрещення вказаних кривих. У цей час неспецифічний захист організму вже виснажився, а специфічні антитіла щойно почали утворюватись і концентрація їх ще недостатня для подолання вірусу грипу.

Мал.2. Схема захисних реакцій організму при грипі:

А – неспецифічні, б – специфічні.

 

Тривалість імунітету залежить від типу вірусу. Після грипу спричиненого вірусом типу А, імунітет зберігається не більше 2 років, типу В – до 3-4 років, а після типу С – протягом усього життя.

Патологічна анатомія.

Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів і бронхів гіперемійована (вогняно-червона), набрякла, з крововиливами, іноді вкрита фібринозними плівками.

Додатково варто знати!!!

Спалах нового грипу в 2009 р. серед людей, відомий як «свинячий грип», був спричинений вірусом підтипу H1N1, що володіє найбільшою генетичною схожістю з вірусом свинячого грипу. Віруси цього штаму передаються від людини до людини і спричиняють захворювання із симптомами, звичайними для грипу. Щоправда, у період останньої епідемії пандемічного грипу ми стали свідками незвичайно високої летальності, передусім серед молодих осіб, зокрема – вагітних. Ймовірно, основною причиною цього є те, що вагітність за своєю суттю є станом, який, попри свою фізіологічність, усе ж супроводжується істотним зниженням компенсаторних і захисних резервів макроорганізму. До того ж, більшість вагітних – це особи віком до 30 років, а ця група населення в Україні не мала контакту з вірусом грипу A/H1N1 (остання його епідемія була ще у 1976-1979 рр.) і тому позбавлена імунітету до нього.

Це типова емерджентна інфекція (англ. – emergency – раптово виникаючий, непередбачуваний випадок), що пояснюється переходом відомого збудника на нового хазяїна.

Науковці ще в 2004 р. припустили пандемію грипу, що, швидше за все, буде викликана мутацією вірусу «пташиного» грипу (H3N2). Цей вірус здатний мутувати в результаті «об’єднання» з вірусом звичайного грипу, і що це може відбутися в організмі свиней, оскільки вони однаково легко заражаються вірусами людського й пташиного грипу. При одночасному зараженні цими двома вірусами відбувається реасортація зі здатністю передаватися від людини до людини з розвитком пандемії. Ніхто, навіть ВООЗ, не береться прогнозувати, чим може закінчитися ця нова пандемія. І це після того, як зовсім нещодавно взяли під контроль пташиний грип. Між іншим, зараз ніхто не може пророчити, як поведе себе вірус H5N1 під тиском нової пандемії. Відносно недавно навчилися боротися з вірусом людського грипу (переважно за допомогою вакцин). І ось нове лихо – свинячий грип. Вже в багатьох країнах Америки, Західної Європи, а також в Україні зареєстровано епідемічне поширення цієї грізної хвороби.

У середині квітня 2009 р. у США, Мексиці, Канаді лабораторно підтвердили діагноз свинячого грипу. Встановлено, що генна структура патогену найбільше відповідає вірусу свинячого грипу, який виявляється у свиней Північної Америки. Подальші дослідження виявили значно складнішу генну структуру нового вірусу. У його склад входять гени, отримані з чотирьох різних джерел:

·        гени вірусу свинячого грипу, що вражає свиней Північної Америки;

·        гени вірусу свинячого грипу, що вражає свиней Європи й Азії;

·        гени пташиного грипу;

·        гени сезонного грипу людей.

Це дало підставу фахівцям назвати його чотириразово реасортантним вірусом.

Передбачається, що європейський вірус одержав гени від вірусу грипу птахів в 1979 р., а американський в 1995 р. одержав генетичні елементи й людського й пташиного грипу. Перший вірус циркулює у свиней уже 30 років, інший – 14. За цей час у їхніх генетичних структурах відбулися значні зміни. Нинішній варіант грипу A/H1N1 зумовлений схрещуванням між двома свинячими вірусами.

ВООЗ наприкінці квітня 2009 р. ухвалила рішення про перейменування вірусу свинячого грипу на варіант вірусу A/H1N1 («вірус-убивця», «смертельний вірус») і ухвалила рішення щодо підвищення діючого рівня загрози пандемії від фази (рівня) 5 до фази (рівня) 6 (усього їх 6). Причому ця фаза припускає збільшення кількості поширеності епідемічних осередків до появи глобальної пандемії. Такий крок є свідченням обмалю часу на реалізацію планових заходів і їхню координацію, боротьбу з пандемією, що насувається, як це відбулося в 1918-1919 рр. з вірусом іспанки.

Новий вірус грипу A/H1N1, стрімко поширюючись по планеті, може обмінятися генетичною інформацією з вірусами сезонного й пташиного грипу. Мутація спроможна значно підвищити його патогенні властивості й зробити мутантний штам ще більш агресивним з виникненням тяжких форм інфекції й збільшенням числа летальних наслідків. Пандемія «іспанки» спочатку, також, у квітні, до речі, була сумирною, не викликала занепокоєння, а потім, починаючи із серпня, вона стала смертоносною й немає ніякої гарантії, що нинішня ситуація не буде аналогічною тій трагічній.

Сучасні дослідження показали, що генна структура нового вірусу А/H1N1 є складною та до її складу, як ми вже відзначали у вступі, входять гени вірусу свинячого грипу, що вражають свиней Північної Америки; гени вірусу свинячого грипу, що уражають свиней Європи й Азії; гени вірусу пташиного грипу; гени вірусу людського грипу. По суті, гени нового вірусу отримані із чотирьох різних джерел. Мікрофотографія вірусу грипу А/H1N1 представлена на мал. 4.

Мал. 4. Мікрофотографія вірусу грипу А/H1N1

ВООЗ оприлюднила Посібник для лабораторій грипу й представила нові дані про послідовності вірусних генів і їхньої довжини реасортантного нового вірусу грипу А/H1N1 (ізолят – А/California/04/2009): НА, NА, М, РВ1, РВ2, РА, NР, NS. Ці дані свідчать про формування нового пандемічного варіанту вірусу й створення практично загальної уразливості цією інфекцією при відсутності до них імунітету.

Основи патогенезу грипу

В основі патогенезу лежить проникнення вірусу в організм людини. У цілому механізм дії цього вірусу аналогічний ураженням, спричиненим іншими штамами вірусу грипу. Вхідними воротами для збудника в силу його особливої тропності є циліндричний епітелій, що вистилає трахеобронхіальне дерево, включаючи бронхіоли 3-го порядку. У цих клітинах відбувається перший цикл реплікації вірусу, що триває близько 4-6 год. Вихід зрілих віріонів супроводжується масовою загибеллю клітин і наступним проникненням накопиченого вірусу в ще неінфіковані клітини. Відтак реплікація вірусу відбувається у геометричній прогресії, тож вже за першу добу хвороби досягається вкрай високий рівень віремії, а отже – і токсинемії.

Важливо, що віруси грипу практично позбавлені тропності до альвеолоцитів, хоча окремі автори вказують на рідкісну можливість реплікації збудників безпосередньо і в цих клітинах. Щоправда, патоморфологічно навіть при тяжких і гіпертоксичних формах грипу вираженої прямої деструкції альвеолоцитів немає.

Надалі, у зв’язку з некрозом епітелію й руйнуванням природного захисного бар’єру, вірус із місць первинної локалізації досить швидко попадає в кровообіг і внутрішні органи з розвитком стадії вірусемії й генералізації інфекції. Характерною особливістю патогенезу є значна інтоксикація, яка розвивається внаслідок масивної загибелі клітин, інвазованих вірусом. Відтак розвивається характерне пошкодження судин, знижується їх тонус, підвищується ламкість, збільшується вірогідність розвитку кровотеч.

Тому грип є передусім не стільки генералізованою вірусною інфекцією, скільки системним токсикозом і геморагічним капіляротоксикозом з переважним ураженням мікросудин верхніх дихальних шляхів, легень і центральної нервової системи. Дуже характерним наслідком системного капіляротоксикозу при грипі є геморагічний набряк передусім високоваскуляризованих органів – легень, мозку і його оболонок (рис. 1, 2).

 

Рис. 1. Інтерстиціальний набряк легень.

 

Рис. 2. Альвеолярний набряк легень.

 

Поряд із цим, істотну роль у патогенезі грипу відіграють і токсико-алергічні та автоімунні реакції. Так, у хворих різко зростає рівень медіаторів запалення (TLR-3, γ-IFN, TNFα та ін.), що додатково сприяє множинному геморагічному пошкодженню альвеол і їх некрозу. Висока вірулентність і патогенність цього штаму вірусу може бути обумовлена здатністю неструктурного білка NS1 (властивого цьому вірусу) пригнічувати продукцію інтерферонів I типу інфікованими клітинами. Дефектні за цим геном віруси є значно менш вірулентними.

Отже, вірус грипу має:

– цитопатичну (цитолітичну) дію на епітелій трахеї та бронхів, спричиняє його дистрофію, некроз, десквамацію;

– вазопатичну (вазопаралітичну) дію (повнокрів’я, стази, плазмо- і геморагія);

– імунодепресивну дію: пригнічення активності нейтрофілів (пригнічення фагоцитозу), моноцитарних фагоцитів (пригнічення хемотаксису і фагоцитозу), імунної системи (розвиток алергії, поява токсичних імунних комплексів).

Таким чином, можна стверджувати, що патогенетично «грипозні пневмонії» фактично є геморагічним набряком легень (рис. 3), а запальні процеси, пов’язані з реплікацією вірусу і токсинемією, є тільки тригерним фактором, що запускає капіляротоксикоз, який реалізується згодом у вигляді геморагічного набряку легень, мозкових оболонок і саме мозку. Набряк легень у цій ситуації закономірно призводить до гіпоксії, що, у свою чергу, підсилює дифузний набряк головного мозку з наступним його набряканням і порушенням вітальних функцій. Наведене вище чітко ілюструє те, що грипозні пневмонії і менінгоенцефаліти за своєю суттю не є такими, тому що за фактом не мають під собою патогенетичної провідної основи у вигляді інтенсивного запалення.

 

Рис. 3. Геморагічний набряк легень.

На нашу думку, варто погодитися з пропозицією стосовно змін у номенклатурі назв ускладнень при грипі, які відображатимуть дійсну суть цих процесів. Так, «грипозні» пневмонії і «грипозні» менінгоенцефаліти класифікувати, відповідно, як геморагічний набряк легень і мозку.

Щоправда вазоспастична й імуносупресивна дія вірусу грипу зумовлюють можливість приєднання вторинної бактерійної інфекції, зокрема в дихальній системі – грип «відчиняє двері» вторинній мікрофлорі.

Після інфікування віруси грипу, у тому числі вірус А/H1N1, вибірково уражають епітелій респіраторного каналу, здійснюючи реплікацію в клітинах циліндричного епітелію. У процесі репродукції вірусу відбуваються дегенеративні зміни останніх. Масовий вихід зрілих віріонів супроводжується масовою загибеллю клітин, що клінічно проявляється запальними явищами ВДШ. Запальний процес найбільш виражений у трахеї й бронхах. Патогенетично це позначається на функції зовнішнього дихання, оксигенації крові й постачанні кисню органам і тканинам. У клітинах трахеобронхіального епітелію відбувається перший цикл реплікації вірусу, що триває близько 4-6 год (M.C. Zambon, 1999).

Надалі, у зв’язку з некрозом епітелію й руйнуванням природного захисного бар’єру, вірус із місць первинної локалізації досить швидко попадає в кровообіг та внутрішні органи з розвитком стадії вірусемії й генералізації інфекції (В.А. Ісаков і співавт., 1991). Антигени вірусу можна виявити не тільки в крові, але й у мигдаликах, лімфатичних вузлах, легеневій тканині, у речовині головного мозку та ін. Відомо, що віруси грипу А здатні інфікувати макрофаги, однак активна репродукція вірусу в них відсутня. На цій стадії з’являються перші клінічні ознаки, що проявляються інтоксикаційним синдромом. Продукти розпаду епітеліальних клітин діють токсично на серцево-судинну, нервову системи (центральну й вегетативну) та інші системи.

Важливо відзначити, що при грипі в основі ураження різних органів і систем провідну роль відіграють циркуляторні розлади. Вірус грипу справляє токсичну дію на судинну систему, що проявляється підвищенням проникності судин, ламкістю судинних стінок, порушенням капілярного кровообігу й розвитком геморагічного синдрому з частими носовими кровотечами і утворенням дрібних тромбів. З порушенням церебральної гемодинаміки й розвитком набряку тканин мозку пов’язане формування нейротоксичного синдрому.

Серйозно ушкоджується епітелій дихальних шляхів і судинний бар’єр у легенях. Вазоспастична й імуносупресивна дія вірусу грипу визначає можливість приєднання вторинної інфекції, зокрема в дихальній системі. Запальний процес у легенях з розвитком пневмонії, що досить часто реєструється у хворих на грип А/H1N1, може бути обумовлений приєднанням бактерійної флори, в основному стафілококів. Небезпека поєднання вірусу грипу й S. aureus пов’язана з тим, що останній у процесі репродукції виділяє серинові протеази, за допомогою яких забезпечується безперешкодне протеолітичне дозрівання віріонів грипу. Стафілококова пневмонія перебігає вкрай тяжко, хворі можуть загинути в дуже ранній термін хвороби (О.І. Кисельов і співавт., 2003).

Але треба відзначити, що ураження органів дихання мікроорганізмами відбувається на тлі пригнічення вірусами грипу адгезивної здатності епітелію трахеї й бронхів. Вірус грипу пригнічує фактори неспецифічного й специфічного антибактерійного захисту (зменшується титр лізоциму, комплементу й пропердину в крові хворих). Тяжкі та ускладнені форми грипу супроводжуются розвитком транзиторної Т-клітинної імуносупресії, зниженням активності натуральних кілерів, фагоцитарної активності нейтрофілів периферичної крові, дефіциту ІФН, що підвищує ймовірність розвитку бактерійних ускладнень.

Виникненню бактерійних ускладнень сприяють також порушення дренажної функції бронхів, скупчення рідини в інтерстиціальній тканині й просвіті альвеол, порушення мікроциркуляції та підвищення тиску в малому колі кровообігу.

Певну роль у патогенезі бактерійних ускладнень при грипі відіграють ГЧУТ до бактерійних і вірусних алергенів, а також сенсибілізація до них лейкоцитів.

Таким чином, у патогенезі грипу виділяють наступні основні фази патологічного процесу:

·  репродукція вірусу в клітинах ДШ;

·  вірусемія, токсичні й токсико-алергічні реакції;

·  ураження ДШ із переважною локалізацією процесу в якому-небудь відділі респіраторного каналу;

·  можливість бактерійного ускладнення з боку ДШ та інших систем організму;

·  фаза наслідків (зворотний розвиток патологічного процесу або летальний вислід).

Клініка. http://zdorovja.ks.ua/grip

Інкубаційний період коливається від кількох годин до 1-2 діб. Хвороба розпочинається раптово: з’являється озноб, температура тіла підвищується до 37,5-38 °С, нерідко до 39-40 °С. Період провісників (у вигляді субфебрилітету, болю у м’язах) спостерігається в 10 % випадків. класифікація

Розрізняють типову і атипові форми хвороби. До останніх належать афебрильна, акатаральна, блискавична форми грипу. Для типової клінічної картини характерне поєднання двох провідних синдромів – загальної інтоксикації і катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів. На зміну ознобу швидко приходять відчуття жару, загальна слабкість, біль голови, який локалізується переважно в ділянці лоба і скронь, в очних яблуках, м’язах, світлобоязнь, розбитість, пітливість, порушення сну, шум у вухах. У тяжких випадках приєднуються нудота, блювання, порушення свідомості, корчі.

Температурна реакція у більшості осіб відповідає тяжкості хвороби. При незначному порушенні загального стану підвищення температури до 38 °С розцінюється як легкий перебіг грипу. Підвищення температури до 39 °С і виражене порушення самопочуття відповідають середній тяжкості хвороби. Вищу гарячкову реакцію, різке порушення загального стану розцінюють як тяжкий і дуже тяжкий ступінь захворювання. Гарячка триває 3-5 днів.

Увагу привертають гіперемія обличчя, кон’юнктив, помірний ціаноз губ, блиск очей. На губах і крилах носа часто з’являється герпетична висипка. Шкіра на дотик гаряча, волога. Початкова тахікардія змінюється брадикардією. При аускультації серця вислуховують ослаблення І тону, а іноді функціональний систолічний шум на верхівці. Спостерігається дифузне запалення дихальних шляхів (риніт, трахеїт, ларингіт). Слизова оболонка носоглотки, м’якого і твердого піднебіння гіперемічна, набрякла; при грипі, спричиненому вірусом типу В, виникає зерниста енантема (симптом Морозкіна). Хворі відмічають закладання носа, відчуття дряпання і сухість у носоглотці, чхають, але нежить приєднується лише на 2-3-ю добу. Виділення з носа серозні або серозно-слизові, невеликі (мал.3). http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1017.jpg

Для грипу характерні напади трахеїту, які клінічно проявляються відчуттям подразнення в горлі або болем за грудиною і вздовж трахеї, надсадним сухим кашлем. При цьому обличчя стає багряним, очі наливаються кров’ю і сльозяться. Тимчасове поліпшення настає лише після відходження невеликої кількості слизу. З 3-4-го дня кашель вологий і рідкий. В легенях жорстке або ослаблене дихання, сухі хрипи.

Язик вкритий білуватим нальотом. Живіт м’який, не болючий. Печінка і селезінка не збільшені. Хворі дратівливі, скаржаться на безсоння.

Якщо у перебігу хвороби не виникає ускладнень, то через 2-3 дні хворий починає одужувати: температура тіла знижується, кашель стає м’якшим, зникають біль голови та міалгії. Загальна слабкість і розбитість можуть зберігатися ще декілька днів і довше. Катаральний синдром зникає пізніше.

Дуже тяжкий (гіпертоксичний) грип перебігає як тяжка нейроінфекція або нейроінтоксикація і супроводжується гіпертермією, світлобоязню, сильним болем голови, вираженими адинамією і слабкістю, блюванням, менінгеальними симптомами.

Найчастішим ускладненням грипу є пневмонії, в основі яких лежить геморагічне запалення з набряком. Вони, як правило, змішаної, вірусно-бактерійної, етіології. Різко наростають явища токсикозу. Виникають надсадний болючий кашель, сильна задишка, дихання стає поверхневим. Під час кашлю виділяється рожеве пінисте харкотиння, часто з домішками крові. Вогнища запалення легеневої тканини частіше не зливаються, а тому дані фізикального обстеження виражені слабо: незначне притуплення перкуторного звуку, помірна кількість вологих хрипів, частіше при покашлюванні або при боковій позі тіла.

Серед інших ускладнень з боку органів дихання (після 7-го дня хвороби) слід назвати бронхіт, якщо його прояви зберігаються після зникнення основної симптоматики грипу. У дітей на 1-му році життя може розвинутися бронхіоліт, який перебігає з задишкою, ціанозом і численними вологими хрипами.

Другу групу ускладнень становлять бактерійні гайморит, фронтит, етмоїдит, отит, євстахіїт, тонзиліт. Рідше приєднуються інфекційно-токсичний міокардит, тромбофлебіт, пієліт, енцефаліт, менінгіт. У зв’язку з грипом у хворого можуть загострюватися такі хронічні захворювання, як туберкульоз, ревматизм, гломерулонефрит, гепатохолецистит.

Діагностика.

Типовий грип базується на таких клінічних даних: гострий початок, максимальні прояви хвороби в перші години від початку захворювання; 2 провідних синдроми – токсикоз і катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, причому першим виникає токсикоз і він інтенсивніший; напади трахеїту; симптом Морозкіна; короткочасна гарячка – 3-5 днів; часта і тривала післягрипозна астенія. Важливе значення має посилання на зв’язок з епідемією.

У крові хворих у гострий період відзначається лейкопенія з відносним лімфоцитозом, нормальна або помірно збільшена ШОЕ, у випадку ускладнень – лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Уточнити діагноз допомагають вірусологічні та серологічні методи. Для виділення вірусу матеріал від хворого необхідно брати в ранні терміни хвороби і доставляти у вірусологічну лабораторію в охолодженому стані (у термосі, заповненому льодом, або портативному холодильнику з мінусовою температурою). Досліджують змиви з носа і глотки, кон’юнктиви, харкотиння, кров, у випадку смерті хворого – легеневу тканину та слизову оболонку бронхів і трахеї. Змиви беруть стерильним тампоном, змоченим в ізотонічному розчині натрію хлориду, сольовому розчині Хенкса або середовищі 199. Метод виділення збудника трудомісткий, значення його зростає на початку епідемії грипу.

Збудник грипу в лабораторії культивують на 10-11-денних курячих зародках шляхом зараження їх в амніотичну порожнину, рідше – на тканинних культурах нирок мавп або людських ембріонів. Виділений вірус ідентифікується в реакції нейтралізації з набором типових сироваток. Збудника вдається виділити від хворого, починаючи з кінця інкубаційного періоду і до 5-6-го дня хвороби.

Для експрес-діагностики грипу найчастіше викомалтовують метод імунофлюоресценції. Для цього змиви з носоглотки обробляють протигрипозною сироваткою, міченою флюоресцеїн-ізотіоціанатом. За допомогою люмінесцентного мікроскопа в препараті знаходять яскраве зелене свічення утвореного специфічного комплексу антиген-антитіло. Під час епідемії можна підтвердити наявність грипу у 50-70 % хворих.

Проби крові для серологічного дослідження, яке менш чутливе, забирають у гострий період хвороби (в 1-2-й день) і через 1-2 тиж. сухим стерильним шприцом у кількості 2-3 мл. Найчастіше комалтуються РГГА, РЗК, реакцією радіального гемолізу (РРГ). Діагностичним є наростання титру антитіл в 4 рази і більше.

Диференційний діагноз

Диференційний діагноз грипу під час епідемії не становить труднощів. Набагато важче встановити діагноз у позаепідемічний період.

Температура тіла при ангіні також досягає високих цифр і супроводжується вираженими явищами інтоксикації. Але на перший план виступають місцеві симптоми: біль у горлі при ковтанні, гіперплазія і гіперемія піднебінних мигдаликів, наявність патологічного секрету в лакунах або гнійних фолікулів, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів. При дослідженні периферичної крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз і збільшену ШОЕ.

Для черевного тифу, як і для грипу, характерними є симптоми загальної інтоксикації, гарячка, кашель. Але для нього характерні також поступовий початок із східцеподібним підвищенням температури тіла, наростання загальної слабкості, болю голови, часткове затьмарення свідомості, блідість шкірних покривів. Катаральні зміни верхніх дихальних шляхів черевному тифу не властиві, проте часто розвивається бронхіт. Разом з тим виявляють значні зміни органів травлення. Язик вкритий сірувато-білим нальотом, з відбитками зубів; його краї та кінчик вільні від нальоту, яскравого червоного кольору. Живіт помірно здутий, позитивний симптом Падалки. Збільшуються печінка і селезінка.

Важливою ознакою черевного тифу є розеольозна або розеольозно-папульозна висипка, що з’являється на 8-10-й день хвороби. До цього часу перебіг грипу закінчується і висипки не спостерігається.

У діагностиці велике значення має виявлення сальмонел тифу з перших днів хвороби у крові, пізніше – в калі та сечі, а також серологічні реакції.

У початковий період грип необхідно диференціювати з висипним тифом. Але при останньому з’являються безсоння, запаморочення, загострюються зір, нюх, слух і смак, виникають марення і збудження. Набряклість і гіперемія обличчя при висипному тифі не супроводжуються катаральними явищами верхніх дихальних шляхів. З 3-го дня хвороби з’являються ознаки Зорохович–Кіарі, Розенберга, Говорова–Годельє. Важливо відзначити раннє збільшення селезінки і печінки, появу рясної розеольозно-петехіальної висипки.

Для картини крові характерним є помірний нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом. Щоб підтвердити наявність висипного тифу, викомалтовують РЗК, РА і РНГА з рикетсіями Провацека.

При орнітозі також уражені верхні дихальні шляхи, спостерігається гарячка, але інтоксикація організму помірна, збільшені селезінка і печінка, епідеміологічний анамнез засвідчує контакт з птахами, позитивні шкірна проба і РЗК з орнітозним антигеном.

Про кір, що, як правило, починається з катаральних явищ і гарячки, свідчать факт спілкування з хворим і ранній патогномонічний симптом – плями Бєльського–Філатова–Копліка. На 3-5-й день приєднується плямисто-папульозна висипка на обличчі і шиї, яка поширюється на тулуб і кінцівки.

При гарячці паппатачі, на відміну від грипу, спостерігається зв’язок з москітами, слабовиражений катаральний синдром, різкий біль у литкових м’язах, патогномонічні симптоми Піка і Таусига.

Ентеровірусна інфекція нерідко супроводжується ураженням верхніх дихальних шляхів. Однак епідемічна хвиля виникає переважно влітку або восени, число захворювань збільшується повільно. Поряд з клінічною формою, що нагадує грип, виявляють серозний менінгіт, герпангіну, плевродинію, міокардит, екзантему, діарею.

Висока гарячка, виражена загальна інтоксикація спостерігаються також при дизентерії, сальмонельозі, ротавірусному гастроентериті, харчових токсикоінфекціях. Діагностичне значення мають відповідний епідеміологічний анамнез і наявність симптомів ураження кишок (біль у животі, нудота, блювання, пронос), а також результати бактеріологічних і серологічних досліджень.

Інфільтративна форма туберкульозу і бронхоаденіт супроводжуються підвищенням температури тіла, симптомами загальної інтоксикації, міалгіями, пітливістю, ураженням легень, однак не характерні катаральні зміни верхніх дихальних шляхів. Перебіг триваліший. Діагноз вирішується на підставі рентгенологічного дослідження органів грудної клітки, шкірної проби з туберкуліном, знаходження збудника в харкотинні.

Диференційну діагностику грипу з ГРВІ іншої етіології див. у табл.1.

Таблиця 1. Клінічні відмінності грипу та інших гострих респіраторних захворювань

Хвороба	Початок	Температура тіла	Інтоксикація	Ураження дихальних шляхів		Інші ушкодження
				часто	рідко
Грип	Раптовий	Фебрильна (3-5 днів)	Виражена	Трахеїт	Бронхіт
Парагрип	Поступовий, рідше гострий	Субфебрильна (до 2 тиж.)	Незначна	Ларингіт	Ринофарингіт, трахеїт
Аденовірусна хвороба	Поступовий, гострий	Фебрильна (може тривати довше ніж 5 днів)	Помірна	Фарингіт, риніт	Пневмонія	Кератокон’юнктивіт, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія
Респіраторно-синцитіальна хвороба	Гострий і поступовий	Субфебрильна, рідко висока (1-2 тиж.)	Помірна	Бронхіоліт	Ринофарингіт, ларингіт, бронхіт, пневмонія	–
Риновірусна хвороба	Гострий	Нормальна або субфебрильна (1-3 дні)	Відсутня	Риніт (значні серозні виділення)	–	–

ЛІКУВАННЯ.

ЗАГАЛЬНІ ПІДХОДИ ДО ЛІКУВАННЯ

         Приступаючи до лікування хворих на грип та інші ГРВІ, лікар повинен дотримуватись таких настанов:

1.     Хворому треба запропонувати ліжковий режим. Задовільний вигляд і добре загальне самопочуття на початку хвороби незавжди відповідають тяжкості хвороби. Порушення ліжкового режиму може різко загострити інфекційний процес, погіршити перебіг хвороби, а також сприяти “розсіюванню” вірусів.

2.     Повноцінне, багате на вітаміни харчування і тепле пиття сприяє успішному лікуванню. Їжа повинна бути такою, що легко засвоюється, з великою кількістю овочів і фруктів. Необхідно пам’ятати наступну обставину: енергетичні витрати у хворих на вірусні інфекції суттєво не змінюються, але потреба у вітамінах буває значно більшою, ніж у здорових. 

3.     Оскільки грип та інші ГРВІ небезпечні не самі по собі, а у зв’язку з можливими ускладненнями, необхідно призначити індивідуалізоване комплексне лікування із врахуванням преморбідного стану організму, надаючи перевагу найбільш ефективним противірусним і патогенетичним засобам.

4.     Антибіотики і сульфаніламіди не тільки не володіють антивірусною активністю, але й пригнічують імунну систему, спричиняють розвиток дисбіозу та алергічних реакцій. Тому застосування цих препаратів обмежене конкретними клінічними показаннями.

5.     Гарячку у хворих треба розглядати насамперед як важливу захисну реакцію організму, що склалась у процесі еволюції. Тому шаблонне призначення жарознижувальних препаратів може принести пацієнту шкоду, іноді непоправну.

  На фоні загальноприйнятої терапії грипу та інших ГРВІ (нестероїдних протизапальних, муколітичних, антигістамінних та інших препаратів) ми апробували інгаляції лаферону в дозі 500 тис. МО 1 раз на день впродовж перших 3-х діб хвороби.

   Вищевказану дозу лаферону отримували шляхом розведення ампули з    1 000 000 МО лаферону в 5 мл дистильованої або кип’яченої, охолодженої до кімнатної температури, води. У 2,5 мл цього розчину міститься 500 тис. МО лаферону. Для проведення інгаляцій можна використовувати інгалятори будь-якого типу (наприклад “Харків-69” з електропідігрівачем) або компресорний небулайзер “Бореал”, за допомогою якого можна створювати аерозоль необхідної дисперсності (крупнодисперсний, дрібнодисперсний).

    Клінічне спостереження показало, що інгаляційне застосування лаферону при грипі та інших ГРВІ сприяє швидкому зникненню ознак хвороби, суттєвому зменшенню ендогенної інтоксикації та алергізації організму, нормалізації імунних зрушень. При цьому на 2,5-3 дні скорочується тривалість гарячки, на 3-4 дні зменшуються прояви інтоксикації (у вигляді недомогання, адинамії, зниження апетиту, рідше – болю у голові, у м’язах і очних яблуках тощо).

   Інгаляційне застосування лаферону позитивно впливає на клітинну і гуморальну ланки імунітету, сприяючи ліквідації дисбалансу популяційного складу імунокомпетентних клітин, що виник внаслідок захворювання. Після інгаляцій лаферону настає нормалізація імунорегуляторного індексу (CD4/CD8), активізується індукція g– і a-ІФ (у 2 і 1,6 разу відповідно), а також підвищується вміст сироваткового імуноглобуліну А.

   На фоні лікування лафероном, у  84,6 % осіб нормалізувався рівень IgE у сироватці крові, що є показником алергізації організму. У групі порівняння у   79,3 % реконвалесцентів вміст IgE у сироватці крові ще залишався підвищеним.

        Лаферон практично в усіх пацієнтів сприяв звільненню організму від вірусних антигенів у носових ходах уже в ранній реконвалесценції, на відміну від тих, котрі отримували тільки базисну терапію ( антигени вірусів продовжували визначатися ще у 44,8 % осіб).

Необхідно відмітити, що в жодному випадку побічних клінічних ефектів на інгаляційне введення лаферону не розвивалося. Середня тривалість захворювання у пацієнтів, які отримували лаферон, становила 5,8 доби, в контрольній групі – 8,4.

         Отже, інгаляції лафероном володіють вираженою лікувальною ефективністю при ГРВІ у дорослих і тому їх доцільно широко застосовувати в практичній роботі лікарів-інфекціоністів та інших фахівців.   

         Вивчено також дію протефлазиду у хворих на грип та інші ГРВІ. Протефлазид – засіб, що містить флавоноїдні глікозиди, виділені з вітчизняних злакових рослин. Одна крапля препарату містить від 2 до 5 мкг цих сполук.

         Механізм фармакологічної дії протефлазиду пов’язаний з тим, що рослинні флавоноїдні глікозиди здатні пригнічувати фермент ДНК-полімеразу в клітинах, інфікованих вірусами. Це призводить до зниження здатності або повного блокування реплікації вірусної ДНК і, як наслідок, припинення продукції нових вірусних частинок. Крім того, глікозиди протефлазиду збільшують продукцію ендогенних α- та γ-ІФ, підвищують неспецифічну резистентність організму до вірусних і бактерійних агентів, проявляють стимулювальний вплив на імунну систему, сприяючи цим ліквідації імунодефіциту. Хворі отримували його внутрішньо по 10 крапель, нанесених на грудочку цукру, 3 рази на день через годину після  їди протягом 5 діб.  

Завдяки такому лікуванню у хворих спостерігалося скорочення тривалості болю у голові, різі в очах, порівняно з хворими, які отримували базисну терапію традиційними засобами. Відмічено також скорочення тривалості кашлю, нежитю, гарячки.

Тахікардія зникала, в середньому, на 2-3-й день лікування, а у хворих, котрі отримували базисну терапію – на 7-8-й день.

Проведене лікування за допомогою протефлазиду сприяло нормалізації показника Т-лімфоцитів CD3+ та співвідношення CD4/CD8-лімфоцитів. Спостерігалася тенденція до зростання числа Т-лімфоцитів-хелперів. У групі порівняння відмічалось зниження числа CD3+ і CD4+.

Хворі добре переносили препарат, побічні реакції не виникали,        ускладнення не розвивалися.

         Таким чином, протефлазид є також ефективним противірусним й імуномодулювальним засобом і може  широко призначатися хворим на грип та інші ГРВІ. Однак аерозольне застосування лаферону проявляє кращий лікувальний ефект.

Вивчено також вплив базисної терапії, аерозольного застосування лаферону та протефлазиду на ендогенну інтоксикацію організму на основі визначення формалізованих інтегративних показників (лейкоцитарного індексу інтоксикації, запропонованого Я. Кальф-Каліфом; індексу зсуву лейкоцитів крові; лімфоцитарного індексу).

Аналіз зазначених показників засвідчив їх зростання в усіх хворих у період розпалу хвороби залежно від етіології та тяжкості захворювання. У реконвалесцентів після грипу А і В, котрі отримували базисну терапію, середні значення вказаних показників у період одужання мали незначну тенденцію до покращення, у реконвалесцентів після респіраторно-синцитіальної інфекції та аденовірусної інфекції – наближалися до нормальних показників.

        У хворих, які отримували лаферон аерозольно, показники ендогенної інтоксикації в періоді одужання нормалізувалися, що свідчить про ефективність запропонованої терапії. У пацієнтів, котрі отримували протефлазид, показники ендогенної інтоксикації ще залишалися дещо підвищеними.

ПРОТИВІРУСНА ХІМІОТЕРАПІЯ

З противірусних протигрипозних засобів, зареєстрованих в Україні, часто застосовують ремантадин (α-метил-1-адамантил-метиламіна гідрохлорид). Він добре переноситься хворими, однак проявляє дію лише в перші три дні хвороби і тільки при грипі, спричиненому вірусом типу А. Механізм дії ремантадину пов’язаний з блокуванням поділу вірусу, а саме етапу взаємодії М-білка з ядерною мембраною, у зв’язку з чим рибонуклеопротеїд не звільняється і не проникає в ядро клітини. У цьому плані реалізуються наступні властивості ремантадину: він володіє вираженою авідністю до ліпідів і легко зв’язується  з мембранами. Але  його не слід призначати дітям до 15 років, особам з хронічними захворюваннями печінки, нирок, при тиреотоксикозі, вагітності.  

Пригнічує РНК і білки вірусів грипу також оксолін (1,2,3,4-тетра-гідронафталіна дигідрат) – противірусний засіб для місцевого застосування.           

Інший препарат – гропринозин (комплекс інозину та солі                             4-ацетомідобензойної кислоти з NN-диметиламіно-2-пропанолом у молекулярному співвідношенні 1:3) – володіє противірусною та імуномодулювальною дією, суттєво покращує показники білкового обміну, підвищує вміст імуноглобулінів у сироватці крові, скорочує тривалість основних клінічних ознак грипу.

         Протигрипозний засіб афлубін (Gentiana D₁ 1 мл, Aconitum D₆ 10 мл, Brionia D₆ 10 мл, Ferrum phosphovicum D₁₂ 10 мл Acidum sacrolacticum D₁₂ 10 мл) проявляє пряму противірусну та інтерфероностимулювальну активність і  малотоксичність, однак він також не набув широкого застосування в практиці. 

         Ефективним проти вірусів грипу А і В є арбідол-ленс (етиловий ефір           6-бромкарбонової кислоти гідрохлорид, моногідрат). Володіє противірусними, інтерфероноіндукуючими, імуномодулювальними та антиоксидантними властивостями.

Ефективний по відношенню до усіх вірусів грипу людини і пташиного грипу Н5N1 новий противірусний засіб – таміфлю (оселтамівір).

         Тилорон (аміксин) (2,7-біс [2-діетиламіно-етокси]-флуоренона-9 дигідрохлорид – противірусний засіб та імуномодулятор, ефективний проти усіх збудників ГРВІ, сумісний з антибіотиками та іншими засобами традиційного лікування. Він у 2 рази скорочує  строки видужання хворих на ГРВІ порівняно з пацієнтами, які отримували загальноприйняте лікування, значно зменшує частоту розвитку бактерійних ускладнень.

         Активним також є рибавірин (1-бета-D-рибофуранозил-1,2,4-триазол-3-карбоксамид). Він діє на всі типи вірусів грипу, проте висока вартість обмежує його застосування в лікувальній практиці. 

На стадії клінічних випробовувань знаходиться новий клас препаратів – інгібітори нейрамінідази вірусу, одним з представників яких є – занамівір          (5-(ацетиламіно)-4-[(аміноімінометил)-аміно]-2,6-ангідридо-3,4,5-тридеокси-D гліцеро-D-галактонон-2-енонова кислота. Цей засіб показав добру дію за відсутності побічних ефектів у експерименті. Однак він потребує подальшого вивчення.

ІМУНОМОДУЛЮВАЛЬНА ТЕРАПІЯ

         На сьогодні відомо велику кількість імуномодуляторів (найважливіші з них наведені у табл. 4). Однак їх більшість проходить лише лабораторне випробування, і тільки незначне число впроваджено у практику: дибазол, інозиплекс, левамізол, метилурацил, пентоксил, пірогенал, продигіозан, Т-активін, тималін, тимозин, тимоген). Механізм їхньої антивірусної дії опосередковується через продукцію ІФ (дибазол, продигіозан), стимуляцію Т-лімфоцитів (дибазол, інозиплекс, левамізол, Т-активін, тималін, тимозин, тимоген), активацію фагоцитозу (левамізол, метилурацил, пентоксил, пірогенал, продигіозан), стимуляцію синтезу антитіл (метилурацил, пентоксил, пірогенал, продигіозан), стимуляцію продукції лімфокінів (Т-активін, тималін, тимозин, тимоген).

Основні імуномодулятори для лікування хворих на грип та інші ГРВІ

ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПІЯ

Ефективними в лікуванні ГРВІ є препарати парацетамолу – колдакт, фервекс, колдрекс хотрем + вітамін С лемон флейвор, ефект, колдфлю плюс, антифлу, мілістан мультисимптомний, тофф плюс, інсті та ін. (табл. 5).

         Колдакт – сучасний швидкодіючий засіб для лікування ринітів і полегшення ознак простуди. Застосовується для симптоматичного лікування хворих на простудні захворювання, які супроводжуються алергізацією організму і набряком слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, першінням у горлі, нежитем, закладенням носа, сльозотечею.

         Фервекс – комбінований засіб, який застосовується для лікування застудних захворювань, грипу, ринофарингіту, алергічного риніту.

        Встановлена висока ефективність препаратів групи «Колдрекс» (парацетамол 750 мг, фенілефедрин гідрохлорид 10 мг, аскорбінова кислота        60 мг) при простудних захворюваннях.

        Колдрекс хотрем + вітамін С лемон флейвор – препарат використовують як симптоматичну терапію застудних захворювань і грипу (полегшення болю в голові, ознобу, закладення носа, синусового болю та болю у горлі).

         Ефект  – засіб, який застосовується для лікування застудних захворювань і грипу. Сприяє полегшенню болю в голові, ознобу, закладення носа та болю у горлі.

         Колдфлю плюс – препарат при гострих респіраторних захворюваннях для зменшення клінічних проявів.

Антифлу – рекомендується при грипі, інших ГРВІ і застудних захворюваннях з метою зниження температури, усунення болю в голові,  м’язах і суглобах, набряклості слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, нежитю, сльозотечі, свербіння в очах і носі.

Мілістан мультисимптомний – засіб, який застосовується для  симптоматичного лікування грипу та інших гострих респіраторно-вірусних інфекцій. Ефективний при алергічному нежитю та алергічних захворюваннях верхніх дихальних шляхів. Використовується для зняття больового синдрому малої та середньої інтенсивності різного походження.

Тофф плюс –  комбінований препарат, який застосовують для лікування  звичайної застуди з метою усунення гарячки, нежитю, чхання, закладення носа, подразнення горла, ретенційної сльозотечі, болю голови.

Інсті – засіб, що застосовують у дорослих при грипі, застуді, захворюваннях дихальних шляхів, для зменшення болю, гарячки, запальних процесів.

Основні патогенетичні засоби

         Рекомендується молочно-рослинна вітамінізована дієта, вживання великої кількості теплої підкисленої рідини (чай з лимоном, журавлиний морс, фруктові соки). Широко використовують гарячі напої з ягід калини, малини, настій квітів липи, бузини, листя суниць, евкаліпта, чебрецю, хвоща польового, квіток ромашки, кореня оману (дивосилу), а також гаряче молоко з медом. Володіючи потогінним ефектом, вказані засоби стимулюють видалення вірусів і токсинів, попереджують перегрівання організму.

        У перші дні захворювання доцільні парові інгаляції з добавкою в аерозоль лимонної кислоти 1:1000 або соку лимона, борної кислоти 1:100. Краще інгаляції робити за допомогою спеціальних інгаляторів. Якщо такої можливості немає, то можна скористатися народним методом – вдихання пари щойно звареної картоплі.

        Особливої уваги заслуговує рефлексотерапія завдяки її здатності покращувати загальні та місцеві реакції імунітету, чинити протизапальну дію. Перспективні як традиційні (голковколювання, точковий масаж), так і нові (лазеротерапія) методи. Для цього використовують апарат фізіотерапевтичний лазерний (АФЛ-1). Довжина хвиль лазерного випромінювання 0,63 мкм, потужність на виході світловоду 20х10³ Вт, струм розряду 26 мА. При вираженому риніті світловод уводиться в носові ходи і опромінюється слизова оболонка впродовж 60-150 с щоденно протягом            3-4 днів. При фарингіті опромінюють задню стінку глотки 60-180 с, у випадку гострого тонзиліту – мигдалики поперемінно з експозицією 90-210 с впродовж 4-6 днів. При супутньому регіонарному лімфаденіті променем впливають на шкіру в проекції збільшених підщелепних, підборідних, шийних лімфатичних вузлів.

         При скаргах на сухий кашель рекомендуються протикашльові засоби – тусупрекс, лібексин, содо-парові інгаляції, при вологому кашлі – мукалтин, бромгексин, відвари трав (листя підбілу, трава термопсису, корінь алтеї), а також нашатирно-анісові краплі, відхаркувальна мікстура.

         При трахеїті, що супроводжується «сухим» кашлем ефективними, є гарячі компреси на ділянку грудини, гірчичники, розчин натрію гідрокарбонату, натрію йодиду. Зменшення секреції рідких виділень з носа досягається закапуванням у носові ходи назолу, нафтизину, галазоліну.

         Обов’язковим є включення  в комплекс лікування засобів, що володіють антиоксидантними властивостями (аскорбінова кислота, рутин, аскорутин, α-токоферол та ін.), а також препаратів,котрі містять кальцій (кальцію глюконат, кальцію гліцерофосфат).

         Для лікування вірусного риніту використовують 0,25-0,5 % оксолінову мазь, якою змащують слизову оболонку носа 2-3 рази на день 3-4 дні поспіль.

         Знизити температуру тіла, зменшити біль голови і м’язовий біль можна за допомогою анальгіну, аскофену, аспірину, парацетамолу. Але жарознижувальними препаратами не можна захоплюватись, оскільки гарячка є дуже важливою пристосувальною і захисною реакцією організму, індукує синтез ендогенного інтерферону. Доведено, що вірус грипу добре розмножується при температурі 36-37 °С і перестає розмножуватись при 40 °С. Це підтверджують і клінічні спостереження. Виявляється, що при температурі тіла понад 38,5 °С гарячковий період триває не більше 2-3 діб, видужання настає відносно швидко, а ускладнення виникають рідко. У разі субфебрильної температури гарячковий період більш тривалий і частіше виникають різні ускладнення, зокрема пневмонія. Окрім високої температури тіла, на вірус грипу згубно діє кисле середовище, яке створюється у вогнищі запалення. Встановлено, що недоокислені продукти в запаленій слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів різко стимулюють продукцію ІФ.

Мистецтво лікування хворого на грип полягає в тому, щоб не зачіпати нормергічну реакцію організму, знизити гіперергічну і підвищити слабку запальну й гарячкову реакції. У випадку гіперпірексії, виражених мозкових і серцево-судинних порушень хворому дають таку мінімальну дозу препарату, яка знизить температуру тіла на 1 °С – до рівня, при якому він буде більш-менш задовільно переносити гарячковий стан. На жаль, у побуті ще дуже поширена думка про необхідність “збити” до норми підвищену температуру тіла. Такий вчинок робить “ведмежу” послугу хворому організму, бо створює оптимальні умови для реплікації вірусу. Отже, у легких і середньотяжких випадках жарознижувальні препарати протипоказані.

При тяжкому перебігу грипу та ослабленим хворим, крім вказаних середників, вводять протигрипозний донорський гаммаглобулін по 3 мл внутрішньом’язово одноразово, іноді повторно через 6-12 год.

У зв’язку з вираженим токсикозом внутрішньовенно вводять фізіологічні розчини хлориду натрію і глюкози. Щоб запобігти розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу і набряку легень, вводять не більше 500-800 мл рідини крапельно й одночасно застосовують сечогінні (фуросемід, діакарб, етакринову кислоту). Призначають кордіамін, сульфокамфокаїн, еуфілін, інгаляції киснем або карбогеном. Хворим з тенденцією до гіперкоагуляції необхідно призначити гепарин під контролем коагулограми. При появі крові в харкотинні потрібно додати хлористий кальцій, вікасол, дицинон.

Показані також антиалергічні препарати (на вибір) кетотіфен, клемастин, лоратадин, діазолін, тавегіл по 1 таблетці (драже) 1-2 рази на день після їди.

АНТИБІОТИКОТЕРАПІЯ

         Існують чіткі показання щодо призначення антибактерійної терапії при грипі та інших ГРВІ. За неускладненого їх перебігу антибіотики протипоказані у зв’язку з можливим підсиленням алергізації організму, пригніченням утворення протигрипозних антитіл, збільшенням частоти різних ускладнень.

        У ряді випадків призначення антибіотиків є обов’язковим:

·                    дуже тяжкий перебіг грипу (гіпертоксична форма з енцефалітними явищами, початок із пневмонії);

·                    наявність хронічного вогнища інфекції;

·                    тривалість гарячки більше 5 діб;

·                    поява ознак приєднання бактерійної інфекції;

·                    наявність первинного або вторинного імунодефіциту;

·                    діти перших 2-х років життя;

·                    дуже ослаблені хворі;

·                    особи похилого і старечого віку.

        Найбільш доцільним є застосування нових макролідів (сумамед, азитроміцин), цефалоспоринів III покоління (цедакс), комбінації цефалоспоринів з інгібіторами бета-лактамаз (клавуланова кислота, сульбактам). Препаратами вибору можуть бути фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин) та ін. Однак антибактерійні засоби повинні призначатися суворо індивідуально з урахуванням супутньої патології та можливих побічних реакцій.

Профілактика та заходи в осередку.

Важливим заходом запобігання поширення грипу є раннє виявлення хворого, його ізоляція в домашніх умовах, в ізоляторі гуртожитку, інтернату або госпіталізація. В першу чергу треба подбати про відокремлення хворого від здорових, особливо дітей молодшого віку. В період епідемії нерідко виникає потреба розгорнути тимчасові стаціонари для хворих на грип. Їх доцільно відкрити на базі лікувальних закладів, що мають рентгенівську установку та клінічну лабораторію.

Для дезінфекції приміщення, де знаходиться хворий, слід застосовувати хлорні препарати, ультрафіолетове опромінювання. Викомалтані хворим посуд, постільну білизну, носові хусточки, рушники кип’ятять. Особи, які доглядають хворого, повинні комалтуватися марлевими масками з 4-6 шарів.

У період підвищеної захворюваності забороняють проведення дитячих ранків, фестивалів, відвідування кінотеатрів та інші масові заходи. На лікувальні заклади накладають карантин. Працівники лікувальних, дитячих і торгових закладів, будинків для самотніх старих людей і транспорту повинні надягати марлеві маски.

На виникнення ГРВІ суттєво впливають імунодефіцитні стани організму. Зниження рівня захворюваності можна досягти шляхом проведення сезонних курсів стимуляції неспецифічної та імунологічної реактивності організму: лазерне опромінювання носових ходів і мигдаликів (5-7 сеансів), а також застосування індукторів інтерфероногенезу, наприклад мефенамінової кислоти по 0,25 г 3 рази в день після їди протягом 7-10 днів.

Для екстреної профілактики грипу застосовують ті самі противірусні препарати, що й з лікувальною метою. Ремантадин дають контактним в епідемічних осередках грипу А (у сім’ях, гуртожитках, на виробництві) по 0,05 г на добу протягом 5 днів. Превентивне приймання цього препарату показано особам високого ризику зараження – працівникам поліклініки, транспорту, торгівлі, громадського порядку і харчування – під час інтенсивного розвитку епідемії (до 15 днів). Лейкоцитарний інтерферон вводять у носові ходи по 5 крапель 2-3 рази на день. Протигрипозний імуноглобулін, який є найбільш ефективним, у першу чергу вводять дітям до 3 років, вагітним і дуже ослабленим особам. Під час епідемії досить зробити дві ін’єкції з інтервалом 2-3 тиж. Крім того, можна рекомендувати змазувати носові ходи 0,25 % оксоліновою маззю або будь-яким жиром, розчином мила.

Для специфічної профілактики викомалтовують живі та інактивовані вакцини зі штамів вірусів А і В. Перевагу мають інактивовані вакцини, бо у них високі імуногенні властивості поєднані з дуже низькою реактогенністю. Для імунізації дітей у віці понад 3 роки та осіб похилого віку з хронічними захворюваннями створена грипозна субодинична політипажна вакцина. Живі вакцини вводять тільки інтраназально або перорально, інактивовані, крім того, ще підшкірно або внутрішньошкірно. Масову вакцинацію краще здійснювати в жовтні–листопаді. Протиепідемічна дія настає при імунізації не менше ніж 70 % населення.

Розроблені способи одержання багатокомпонентної грипозної вакцини з підвищеною протективною дією та визначення епідемічних потенцій вірусів для своєчасного їх включення до складу імунобіологічних препаратів з метою підвищення специфічної дії.

Із профілактичних препаратів зарубіжного виробництва в Україні зареєстровані вакцини «Ваксігрип», «Флюорікс» та «Інфлувак». Усі вони майже однаково ефективні стосовно вірусу А-Сідней. Вакцина «Інфлувак» належить до ІІІ (останнього) покоління препаратів і є найкраще очищеною, а тому майже не спричиняє побічних реакцій (0,005 %). Єдиним протипоказанням для її застосування є непереносність яєць. Ця вакцина складена з компонентів A/Sydney/455/97/H3N3, A/Beijing/263/95/H1N1 і B/Beijing/184/93, призначена для імунізації дорослих і дітей. Її вводять внутрішньом’язово або глибоко підшкірно. Захисний ефект досягається через 10 днів після введення, триває впродовж 1 року.

Планову неспецифічну профілактику проводять екстрактом елеутерокока по 30-40 крапель 1 раз у день протягом 25-30 днів, продигіозаном по 0,25 мл у кожний носовий хід двократно з інтервалом 5 хв, курс із 3 введень з перервами 5-7 днів, полівітамінами. Потрібно широко рекомендувати загартування, самомасаж рефлексогенних зон, ультрафіолетове опромінювання. Video 1

Загроза виникнення і поширення пташиного грипу потребує проведення карантинних заходів, у тому числі знищення усіх заражених птахів, відповідного їх захоронення і належної дезінфекції, захисту працівників-елімінаторів птахів (робота в захисному одязі, приймання противірусних препаратів і т.ін.).

http://www.health-ua.com/articles/1193.html

http://www.health-ua.com/articles/1129.html

http://www.policlinica.ru/sovet_vracha2.html

http://www.grippunet.ru/

http://www.gripp-info.com

http://www.antibiotic.ru/ab/ch_grippe.shtml

ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ (крім грипу)

http://vsya–anatomiya.ru/?p=490

http://infect.org.ua/index.php?option=com_content&task=view&id=321&Itemid=30

ГРВІ – це гострі вірусні хвороби з групи інфекцій дихальних шляхів, які супроводжуються помірною загальною інтоксикацією і ураженням дихальних шляхів, кон’юнктив й лімфатичних вузлів. Їх спричинюють різні серовари аденовірусів (містять ДНК), РНК-вірусів із групи параміксовірусів, пневмовірусів, риновірусів.

 До ГРВІ належать: аденовірусна хвороба (adenovirosis), парагрип (paragrippe), респіраторно-синцитіальна хвороба (infectio respiratoria syncytialis), риновірусна хвороба (rhinovirosis) тощо.

Аденовірусна хвороба

http://www.zdorovya.in.ua/disease/1170.html

 Аденовірусна інфекція (adenovirosis) – гостра антропонозна вірусна хвороба з переважним повітряно-крапельним механізмом передачі та ураженням органів дихання, очей і лімфатичних вузлів.

Епідеміологія.

Джерелом збудника є хворі з вираженими або стертими формами хвороби, рідше – здорові вірусоносії. Зараження відбувається за допомогою повітряно-крапельного механізму передачі. Інфікування частіше настає під час розмови, кашлю, чхання. Аденовіруси, крім цього, можуть розмножуватися в епітелії тонкої кишки і виділятися з фекаліями (у пізніші терміни хвороби). Описані спалахи аденовірусних кон’юнктивітів після купання в басейнах. Віруси мають високу стійкість у довкіллі (мал.4).

Мал. 4. Аденовірус.

Рівень захворюваності підвищується в осінньо–зимовий період і ранньої весни, в сиру і холодну погоду. Захворюваність здебільшого спорадична, але можуть виникати епідемічні спалахи. Частіше хворіють діти. Після перенесеної хвороби залишається типоспецифічний імунітет. Повторні захворювання зумовлені переважно іншими серотипами.

Патогенез.

Місцем проникнення і розмноження вірусів служать епітеліальні клітини верхніх дихальних шляхів, очей і кишечника, а також лімфатична тканина. В ураженних клітинах порушується структура їх ядер і утворюються включення з ДНК-вміщуючих вірусів. Запальний процес супроводжується вираженою ексудацією, випадінням фібрину і некрозом.

Характерне поступове втягнення нових ділянок слизової оболонки, розповсюдження запального процесу з верхніх дихальних шляхів на нижні з розвитком інтерстиціальної пневмонії. Внаслідок заковтування інфікованого харкотиння вірус потрапляє в травний канал, який може вражатись навіть більше, ніж дихальні шляхи. Доведено розмноження вірусів в ендотелії судин і різних лімфатичних вузлах. Спостерігається розвиток віремії з ураженням внутрішніх органів.

До аденовірусної інфекції найбільше сприйнятливі діти віком від 6 міс. до 3 років. Новонароджені хворіють рідко завдяки наявності материнського імунітету. Діти старшого віку і дорослі мають гуморальний імунітет до циркулюючих у місцевості аденовірусів. Набута несприйнятливість, очевидно, підсилюється новими контактами з вірусом. Однак імунітет типоспецифічний і не захищає від зараження аденовірусом іншого типу.

Клініка.

Інкубаційний період коливається від 4 до 14 діб (найчастіше він складає 5-7 діб). Хвороба починається гостро, з ознобу, болю голови та в м’язах, гарячки, зниження апетиту. Однак явища токсикозу виражені незначно. Температура тіла, як правило, субфебрильна. Гарячка триває 1-2 тиж., нерідко вона буває двохвильовою. Переважають яскраві катаральні зміни носоглотки з ексудацією. Виражений нежить. На піднебінних мигдаликах можуть з’явитись плівки. Катар дихальних шляхів поєднується з кон’юнктивітом (спочатку однобічний, пізніше – двобічний).У разі розвитку вірусемії (у дітей молодшого віку) хвороба супроводжується збільшенням печінки, селезінки, лімфаденопатією, появою нових вогнищ запалення.

Аденовірусна хвороба може перебігати як гостра респіраторна інфекція, кон’юнктивіт; фарингіт або фарингокон’юнктивальна гарячка, пневмонія, дуже рідко виникає мезаденіт.

При гострому респіраторному захворюванні аденовірусної природи, на відміну від грипу, температурна реакція не супроводжується значним порушенням загального стану, біль голови менш інтенсивний. Можливий біль у животі, пронос. Нездужання та інші загальні симптоми зникають одночасно з гарячкою, але катаральні явища можуть тривати довше.

Гострий кон’юнктивіт характеризується ін’єкцією судин склер, гіперемією, набряком и зернистістю кон’юнктив. Розрізняють катаральну, фолікулярну і плівчасту форми кон’юнктивіту (мал.5). Може приєднатися гострий кератоконю’нктивіт (мал.6), який перебігає сприятливо, без стійкого помутніння рогівки і рецидивів.

 Мал.5. Кон’юнктивіт

Мал.6. Кератокон’юнктивіт

Фарингіт і фарингокон’юнктивальна гарячка супроводжуються погіршанням загального стану організму і запальними змінами слизових оболонок глотки і повік, збільшенням шийних лімфатичних вузлів.

Тяжкий перебіг має аденовірусна пневмонія. Вона виникає на фоні катару верхніх дихальних шляхів, супроводжується підвищенням температури тіла до 39-40 °С, задишкою, ціанозом, кашлем. При клінічному і рентгенологічному дослідженнях виявляють дрібні і зливні вогнища запалення. Пневмонія частіше зумовлена приєднанням пневмококової або стафілококової інфекції, в останньому випадку вона може супроводжуватись абсцедуванням легень.

Аденовірусний мезаденіт найчастіше перебігає на фоні інших клінічних синдромів (наприклад, фарингокон’юнктивальної гарячки). Для нього характерний пмалтуп болю в нижній половині живота праворуч, що супроводжується диспепсичними явищами. Можуть визначатись симптоми подразнення очеревини.

Серед ускладнень слід назвати синуїти, отит, менінгіт, енцефаліт, міокардит.

Парагрип. Інкубаційний період триває 2-7 діб. Хвороба розвивається поступово або гостро. До найчастіших симптомів належать нежить, грубий сухий кашель з «гавкаючим» відтінком, біль у горлі, сиплість голосу.

Біль голови, ослаблення, розбитість, ломота турбують не всіх хворих і виражені помірно. Тяжкого токсикозу, як при грипі, немає. Температура тіла частіше субфебрильна.

При парагрипі можуть ушкоджуватися всі дихальні шляхи, але найчастіше – гортань і бронхи. Набухання слизової оболонки носа супроводжується затрудненим диханням і серозними виділеннями, які стають густими, слизисто-гнійними в разі бактерійного ускладнення. Помірна гіперемія слизової оболонки носоглотки відрізняється від різкої гіперемії при грипі. У 50 % хворих виникає двобічний кон’юнктивіт.

Парагрип триває довше, ніж грип. Стан хворого погіршується при розвитку вірусно-бактерійної пневмонії. У дітей може виникнути парагрипозний (несправжній) круп. Останній характеризується нападами сухого кашлю, які переходять у шумне стенотичне дихання з втягненням міжреберних проміжків і ціанозом. Можуть розвиватись бронхіоліт і пневмонія.

Респіраторно-синцитіальна хвороба. Інкубаційний період – 3-7 діб. У старших дітей і особливо у дорослих хвороба проявляється через чхання, затруднення носового дихання, риніт із значними серозними, слизистими або гнійними виділеннями, кашель, помірну гіперемію і набухання слизової оболонки носоглотки. Температура тіла нормальна або субфебрильна.

У немовлят можуть приєднатися бронхіт з астматичним компонентом і бронхіоліт. Тяжкість захворювання при цьому зумовлена головним чином розвитком дихальної недостатності, явища інтоксикації помірні.

У перебігу респіраторно-синцитіальної хвороби розрізняють декілька клінічних варіантів (назофарингіт, бронхіт, бронхіоліт, пневмонія), але частіше вони поєднуються. Захворювання може бути легкого, середнього або тяжкого ступеня.

Риновірусна хвороба. Інкубаційний період складає 1-6 діб. Хвороба розпочинається із закладення носа, чхання, слизистих і водянистих виділень, кількість яких збільшується. У багатьох хворих дере в горлі, відзначаються підкашлювання, кон’юнктивіт із сльозотечею, притуплюються нюх і смак. Проте загальна інтоксикація виражена слабо або відсутня, температура тіла нормальна або субфебрильна.

 Лице бліде. Ніс розпухає, рот напіввідкритий. На губах нерідко висипає герпес. Слизова оболонка носа гіперемічна, набрякла. Іноді дещо збільшені підщелепні та верхні шийні лімфатичні вузли. Кров без змін або виявляється незначний лейкоцитоз. Хвороба триває не довше ніж 2 тиж. Ускладнення виникають рідко, можливі пневмонія, отит, синуїт та їн.

Діагностика.

гострих респіраторних вірусних інфекцій базується на відповідних клінічних даних, а також результатах вірусологічного та серологічного досліджень.

Аденовіруси і респіраторно-синцитіальні віруси добре розмножуються на перещеплюваних культурах тканин Неlа, Нер-2, первинних культурах клітин нирок людського ембріона. Для культивування парагрипозних вірусів викомалтовують первинні культури нирок мавп макакус-резус і нирок людських ембріонів. Культивування риновірусів відбувається в культурах клітин людського походження: нирок ембріонів, легень, культури диплоїдних фібробластів.

Диференційний діагноз.

ГРВІ, на відміну від грипу, характеризуються спорадичною захворюваністю і невеликими спалахами.

Найважливіші клінічні відмінності основних ГРВІ наведено в табл. 2.

Кашлюк, на відміну від ГРВІ, характеризується типовими нападами спастичного кашлю з репризами, утрудненим вдихом, пмалтуп кашлю закінчується виділенням в’язкого склоподібного харкотиння; можлива зупинка дихання, часто утворюються виразки на вуздечці язика.

Аденовірусну хворобу, крім цього, необхідно диференціювати з інфекційним мононуклеозом, вірусними гепатитами, дифтерією ока.

При інфекційному мононуклеозі з перших днів захворювання також спостерігаються загальна інтоксикація, гарячка, генералізована лімфаденопатія і гепатоспленомегалія, тонзиліт, різноманітні висипки. Однак дослідження крові виявляє лімфоцитоз, атипові мононуклеари, а також позитивні серологічні реакції Пауля–Буннеля, Гоффа–Бауера, Ловрика–Лі–Давидсона.

Гепатит А може розпочинатися з підвищення температури тіла, ломоти, розбитості, болю голови. Проте чітко виступають диспепсичні явища, збільшується печінка. Забарвлення склер і шкіри у жовтий колір, потемніння сечі свідчать про гепатит. Необхідно врахувати епідеміологічну ситуацію (спілкування з хворим), біохімічні показники функціонального стану печінки (висока активність амінотрансфераз), наявність у сироватці крові анти-HAV IgM.

Плівчасті кон’юнктивіти необхідно диференціювати з дифтерією ока. Для неї характерний різкий набряк повік, серозно-гнійні виділення, але відсутні регіонарний лімфаденіт і респіраторні симптоми. Діагноз дифтерії підтверджує виділення збудника. У випадку розвитку аденовірусного мезаденіту треба виключити гострий апендицит.

Значні труднощі складає диференціальний діагноз ГРВІ з мікоплазмозним та бактерійним запаленням верхніх дихальних шляхів. Слід врахувати, що мікоплазмозна інфекція частіше спостерігається в колективах, які щойно сформувались (новобранці, учні інтернатів тощо), хвороба має поступовий початок і триваліший перебіг (понад 1-2 тиж.), максимальна вираженість токсикозу спостерігається на 4-й день і пізніше.

Бактерійні катари верхніх дихальних шляхів зумовлюються стрептококами, стафілококами, рідше пневмококами. При стрептококозі переважає картина фарингіту, слизова оболонка яскраво-червона, в крові помірний лейкоцитоз, швидкий лікувальний ефект дає пеніцилінотерапія.

Лікування.

Хворі лікуються вдома. Госпіталізують лише хворих з тяжким і ускладненим перебігом інфекції, а також за епідеміологічними показанням.

При легких неускладнених формах хвороби лікування симптоматичне (див. розділ «Грип»).

Етіотропним засобом при аденовірусній інфекції є 0,05 % розчин дезоксирибонуклеату натрію по 1-2 краплі в носові ходи і 0,2 % розчин в кон’юнктивальну складку. З цією ж метою застосовують свіжий 0,25 % водний розчин оксоліну по 2 краплі 5-6 разів на день. При наявності кон’юнктивіту призначають місцево донорський імуноглобулін або поліглобулін по 1-2 краплі через кожні 2 год або внутрішньом’язово у відповідній дозі.При появі ознак стенозу гортані призначають теплі ножні ванни, парові інгаляції, кортикостероїдні препарати і хворого негайно госпіталізують. В останній час у лікуванні парагрипу, ускладненого крупом, з успіхом застосовують ε-амінокапронову кислоту.

При респіраторно-синцитіальній інфекції лікувальний ефект дає застосування протигрипозного імуноглобуліну по 3-6 мл внутрішньом’язово протягом 2-3 днів. Патогенетична терапія спрямована на зняття спазму дихальних м’язів введенням ефедрину, еуфіліну, димедролу.

При риновірусній інфекції позитивний результат спостерігається від 0,25-0,5 % оксолінової мазі, судинозвужуючих і протизапальних препаратів (ефедрин, санорин, галазолін), лейкоцитарного інтерферону по 3-5 крапель кожні 2-3 год в носові ходи. Показані гарячі ножні ванни (40-45 °С), гірчичники, лужні інгаляції.

Профілактика та заходи в осередку

При спалахах аденовірусної інфекції в дитячих колективах застосовують роз’єднання дітей на 10 днів після ізоляції останнього хворого. Video 1

ОРНІТОЗ (ORNITHOSIS)

http://umka-vet.com.ua/faq-ptici/152-ornitoz-ptitsi.html

Орнітоз – гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, яку спричинює С. psittaci з роду хламідій. Вона характеризується ураженням легень, нервової системи, гепатолієнальним синдромом, інтоксикацією організму.

Епідеміологія.

Джерелом збудника в природних умовах є близько 170 видів птахів, у яких ця інфекція, як правило, перебігає латентно, але в несприятливих умовах може розвинутися захворювання. В епідемічному відношенні найнебезпечнішими є кімнатні птахи і голуби. Вони виділяють збудника з фекаліями і слизом носових ходів.

Передається інфекція аерогенним шляхом. Можливе й лабораторне інфікування. Хвора людина для оточуючих безпечна. Сприйнятливість до орнітозу висока. Частіше захворюють працівники птахофабрик, мисливці та любителі птахів. Виникають як поодинокі захворювання, так і епідемічні спалахи. Після хвороби залишається нестійкий імунітет.

 

Клініка.

Інкубаційний період триває 7-10 діб. Розрізняють гострий і хронічний орнітоз. Хвороба починається гостро, з ознобу, болю в голові, в м’язах і попереку, гарячки. У 15 % хворих спостерігаються продромальні явища, що тривають 2-4 дні і супроводжуються загальним нездужанням, болем у суглобах і субфебрилітетом. Температура тіла швидко підвищується до 38-39 °С і стає ремітуючою. Залежно від переважання тих чи інших симптомів гострий орнітоз ділять на типову (пневмонічна) й атипові форми. Хвороба може мати легкий, середньотяжкий або тяжкий ступінь.

Провідне місце в клінічній картині типової форми орнітозу посідає ураження легень і бронхів. На 2-3-й день хвороби з’являються сухий кашель, симптоми ларингіту і трахеобронхіту. Орнітозна пневмонія, як правило, не супроводжується задишкою і болем у грудях. Харкотиння виділяється мало, воно слизисте або слизо-кров’янисте. Якщо вогнище запалення розташовано в периферійній частині легень, визначаються притуплення перкуторного звуку, жорстке дихання, розсіяні сухі та дрібнопухирчасті хрипи на обмеженій ділянці, але частіше фізикальні зміни незначні. Пневмонія, як правило, однобічна і локалізується в нижній долі легені.

Тони серця ослаблені, пульс швидкий або сповільнений. Артеріальний тиск знижений. Язик сухий, з нальотом. Апетит втрачається. Виникають метеоризм, закреп або пронос. У більшості хворих наприкінці тижня збільшуються печінка і селезінка. При вираженому інтоксикаційному синдромі спостерігаються біль голови, безсоння, галюцинації, депресія, розлади орієнтації, можливі явища менінгоенцефаліту.

Період одужання тривалий, супроводжується астенією, інколи анемією. Трапляються рецидиви хвороби.

До атипових форм належать орнітозний менінгіт, менінгопневмонія та орнітоз без ураження легень і безсимптомна форма. Клінічна картина менінгіту складається з гарячки, різкого болю голови, ригідності м’язів потилиці, симптомів Керніга, Брудзинського. Менінгіт серозний. При менінгопневмонії стан ще важчий.

Гострий орнітоз без ураження легеневої тканини супроводжується помірною гарячкою, болем у горлі та м’язах, збільшенням печінки та селезінки. Ця форма нагадує тифо-паратифозне захворювання, але висипки немає.

Безсимптомна форма найчастіше виявляється під час епідемічних спалахів. Характерним є наростання титру протиорнітозних антитіл при дослідженні парних сироваток крові. У 10-15 % випадків може розвинутися хронічна форма орнітозу на кшталт бронхопневмонії з ураженням різних органів.

Діагностика.

Добре зібраний епідеміологічний анамнез значною мірою полегшує діагностику захворювання. Враховуються найважливіші клінічні ознаки: гострий початок хвороби, гарячка, пітливість, пульмональний і гепатолієнальний синдроми, ушкодження нервової системи. Аналіз крові вказує на незначну лейкопенію або нормоцитоз, моноцитоз, збільшення ШОЕ. При рентгенологічному дослідженні знаходять пневмонічний фокус у нижніх долях легень (VIII, IX, Х сегменти), частіше праворуч. У випадку менінгіту під час пункції ліквор витікає під тиском; плеоцитоз до 300-500 клітин в 1 мкл з переважанням лімфоцитів, вміст білка помірно підвищений.

Основним методом специфічної діагностики є РЗК з орнітозним антигеном або PГГA, яка чутливіша. Діагностичний титр РЗК 1:16–1:32, РГГА – 1:512 і більше. Цінність цих реакцій зростає при дослідженні парних сироваток.

Для ранньої і ретроспективної діагностики запропонована внутрішньошкірна проба з орнітозним антигеном, який вводять у дозі 0,1 мл в ділянці внутрішньої поверхні передпліччя. Через 24-48 год виявляють гіперемію та інфільтрат. При діаметрі останніх 0,5-1 см проба вважається слабо позитивною, 1-2 см – позитивною, 2-3 см – різко позитивною. При орнітозі алергічна проба позитивна майже у всіх хворих і може зберігатись 2-3 роки після видужання.

Достовірним методом діагностики є виділення збудника з крові або харкотиння хворого на культурах клітин і тканин або в організмі білих мишей з наступною ідентифікацією методом імунофлюоресценції чи імуноферментним методом.

 

Рис. 13. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки.

Рентгенологічні ознаки орнітозу.

Диференційний діагноз.

Грип, на відміну від орнітозу, характеризується раптовим початком, інтоксикація організму виражена більше, на 2-й день з’являються катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів. Для нього не властиві інтенсивний біль у м’язах, збільшення розмірів печінки і селезінки. Важливо врахувати епідеміологічні дані.

При бактерійних пневмоніях спостерігаються кашель з виділенням значної кількості харкотиння, чіткіші фізикальні зміни легень, у крові лейкоцитоз, селезінка не збільшена.

Орнітозну пневмонію може нагадувати респіраторний мікоплазмоз, але це захворювання має поступовий початок, супроводжується субфебрильною температурою тіла та незначною інтоксикацією. Фізикальні дані незначні. Регрес пневмонії повільний. У харкотинні можна виявити мікоплазми (за допомогою імунофлюоресцентного методу).

Для висипного тифу властиві гостріший початок, інтенсивніший біль голови, приєднання центральної пневмонії з вираженою задишкою і ціанозом. Характерними ознаками є симптоми Зорохович–Кіарі, Розенберга, Говорова–Годельє. На 4-6-й день з’являється розеольозно-петехіальна висипка. У крові нейтрофільний лейкоцитоз.

Гострий початок захворювання, біль у м’язах можуть навести на думку про лептоспіроз. Проте він супроводжується лейкоцитозом, анемією, змінами з боку нирок, геморагічним синдромом, що не характерно для орнітозу.

Лікування.

Хворого госпіталізують, враховуючи клінічні показання. У гострий період призначають ліжковий режим. З етіотропних препаратів найкраще діють антибіотики тетрациклінової групи (тетрациклін, метацикліну гідрохлорид, доксицикліну гідрохлорид). Їх призначають протягом усього гарячкового періоду і 3-5 днів після нормалізації температури. Якщо ознаки запалення не зникли (аускультативні та рентгенологічні зміни в легенях, гепатолієнальний синдром, значне збільшення ШОЕ), лікування продовжують до 2 тиж. Альтернативними препаратами можуть бути рифампіцин, офлоксацин, рулід (рокситроміцин). При вираженому інтоксикаційному синдромі проводять дезінтоксикаційну терапію, у тяжких випадках призначають глюкокортикоїди. Широко використовують бронхолітики, вітаміни, антигістамінні та серцево-судинні препарати. В лікуванні орнітозного менінгіту показані салуретики (лазикс, урегіт) і осмотичні діуретики (манітол). При затяжному і хронічному перебігу проводять вакцинотерапію за допомогою орнітозного алергену, що його використовують для шкірної проби. Призначають стимулювальну та загальнозміцнювальну терапію (екстракт алое, метилурацил, тималін).

Реконвалесценти перебувають на диспансерному обліку протягом 6 міс. Прогноз, як правило, сприятливий.

Профілактика та заходи в осередку

Основним у профілактиці орнітозу серед людей є ліквідація його у домашньої птиці. На птахофабриках проводять регулярне обстеження молодняку на орнітоз. Велике значення має дотримання чистоти і дезінфекція приміщень, де перебувають птахи. Персонал птахофабрик забезпечується спецодягом і дезінфекційними засобами. Необхідно регулювати чисельність голубів. Птахи, яких привозять з-за кордону (папуги), підлягають карантинізації протягом 1 міс. з обов’язковим вірусологічним обстеженням. Після госпіталізації хворого в епідемічному осередку роблять заключну дезінфекцію і здійснюють медичне спостереження за контактними протягом 2 тиж. з щоденною термометрією. Для дезінфекції використовують хлорамін, лізол, фенол. Ефективної вакцини немає.

ЛЕГІОНЕЛЬОЗ (LEGIONELLOSIS)

Легіонельоз (огляд)

http://ukrmedserv.com/content/view/752/9/lang,uk/

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=116

Легіонельоз – гостра сапронозна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що її спричиняють бактерії з роду Legionella (рис. 7, 8). Характерним для легіонельозу є розвиток пневмонії або гострого респіраторного захворювання з вираженою інтоксикацією і гарячкою. Найбільше епідеміологічне значення має вид L. pneumophilla, який складається з 12 серотипів. Інші легіонели (11 видів) рідко виступають збудниками хвороби.

 

 

Рис. 7. Легіонелла пневмонії. Колонії.

Рис. 8. Легіонелла пневмонії. Біопсійний матеріал взято під час бронхоскопії.

Відео

Епідеміологія.

Легіонели є природними мешканцями прісноводних водойм. Вони мають високу стійкість і гідрофільність. Зараження людей відбувається, як правило, за допомогою крапельного механізму. Основним фактором передачі є водний аерозоль, який утворюється при функціонуванні різних систем побутового, промислового, лабораторного та медичного призначення. Небезпека зараження в побуті зв’язана з використанням банних установок, кімнатних зволожувачів повітря, питних бачків. Легіонели можуть передаватися також з пилом, який піднімається в повітря під час земляних і будівельних робіт. У ряді випадків неможливо виключити зараження при вживанні інфікованої питної води. Можливість передачі збудника від хворої людини не доведена.

Припускають існування ендемічних місцевостей. Для групових спалахів характерна літньо-осіння сезонність. Спорадичні випадки трапляються протягом усього року. Частіше хворіють люди похилого і старечого віку. В дитячому віці інфекція виникає дуже рідко.

Клініка.

Інкубаційний період триває 2-10 діб (частіше 5-7 діб). У перебігу хвороби можна виділити різні варіанти – від субклінічного і стертого до дуже тяжкого, блискавичного.

Розрізняють такі основні клінічні форми: гостре респіраторне захворювання без пневмонії (гарячка Понтіак), власне хворобу легіонерів – легіонельозну пневмонію; гостре захворювання з екзантемою (гарячка Форт-Брагг).

Гарячка Понтіак за клінічними проявами подібна на респіраторну вірусну інфекцію. Хвороба починається гостро з ознобу, болю голови і м’язів, наростаючого нездужання. Температура тіла підвищується до 38-40 °С і більше. Протягом доби з’являються сухий кашель, нежить, відчуття сухості та біль у горлі. Багато хворих скаржаться на відчуття стиснення і помірний біль за грудиною. У 20-50 % хворих виникають неврологічні зміни: запаморочення голови, порушення координації рухів і свідомості, безсоння. Можливі біль у животі та блювота.

Перебіг цієї форми хвороби, як правило, не дає тяжких наслідків, пневмонія не виникає. Гарячковий період триває від 2 до 5 днів. Реконвалесценти довгий час скаржаться на швидку втомлюваність, зниження пам’яті, пітливість, поганий сон. У 10-14 % осіб настає рецидив гострого респіраторного захворювання зі слабкими клінічними проявами.

Легіонельозна пневмонія реєструється у вигляді спалахів і спорадичних випадків. Починається також гостро з такими самими скаргами, що й попередня форма, однак симптоми ураження верхніх дихальних шляхів спостерігаються рідко. Гарячка досягає 39-40 °С і вище. У 85 % хворих з’являється сухий кашель. Через 3-5 днів починає виділятися харкотиння, у половини хворих воно слизисто-гнійне або гнійне. Зрідка (у 2 %) спостерігається кровохаркання. Характерні скарги на колючий біль у грудній клітці, що підсилюється при покашлюванні та глибокому диханні. Наростає задишка, частота дихання досягає 30-50 за 1 хв. У тяжких випадках спостерігаються мозочкова атаксія, дизартрія, розлади свідомості з маренням і галюцинаціями, корчі.

У період розпалу в легенях вислуховуються дрібно- і середньопухирчасті хрипи, крепітація. Над ушкодженою часткою легені чути нерівномірне вкорочення перкуторного звуку. Частіше в процес втягуються нижні частки, здебільшого права. Наростають симптоми дихальної недостатності.

У 90 % хворих на рентгенограмах спочатку спостерігається посилення легеневого малюнка, пізніше виникають вогнищеві, тяжисті та зливні інфільтрати, які можуть поширюватися на всю частку і протилежну легеню. У тяжких випадках помірно розширені корені легень. Плевральна реакція виражена слабо, у половини хворих з’являється випіт, частіше однобічний. Розпад легеневої тканини з утворенням порожнини та абсцесу, а також емпієма плеври трапляються рідко. Пневмонічні інфільтрати розсмоктуються декілька тижнів і навіть місяців. Часом вони можуть знову з’являтися на тому самому місці. Іншу групу ускладнень становлять інтерстиціальна пневмонія і гострий альвеоліт. Останній перебігає з вираженими фізикальними ознаками запалення легень, яке не підтверджується рентгенологічним обстеженням.

Шкіра бліда, можуть виникати геморагічна висипка, носові кровотечі. У дітей збільшуються шийні та підщелепні лімфатичні вузли, які болючі при пальпації. У перші дні спостерігається відносна брадикардія, потім пульс частішає до 120 за 1 хв і більше. Артеріальний тиск крові знижений. Тони серця ослаблені, на верхівці може вислуховуватися систолічний шум. Серцева тупість розширена вліво. Язик сухий, з нальотом. Живіт м’який, болючий у верхніх відділах. Нерідко збільшені печінка та селезінка, кишки спазмовані. Можуть спостерігатися водянисті випорожнення, олігурія і навіть анурія. При сприятливому перебігу хвороби з 2-3-го тижня настає поступове одужання.

У тяжких випадках хвороби стан погіршується незалежно від лікування. Швидко наростають дихальна і серцево-судинна недостатність. Стан хворого стає критичним у разі розвитку інфекційно-токсичного шоку, який ускладнюється шлунково-кишковими і матковими кровотечами, інфарктом легень, гострою нирковою недостатністю. Смерть настає наприкінці 1-го тижня хвороби. Особливо тяжкий перебіг легіонельозу спостерігається в осіб, які довгий час отримували імунодепресанти з приводу супутнього захворювання.

Гарячка Форт-Брагг за клінічними проявами дуже нагадує гарячку Понтіак. Головна відмінність – поліморфна висипка на шкірі, що з’являється з перших днів хвороби і через декілька днів зникає безслідно.

В аналізі крові хворих на легіонельоз нейтрофільний лейкоцитоз – до (10-15)×10⁹/л, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, тромбоцитопенія, різко збільшена ШОЕ (до 40-60 мм/год).

Діагностика.

Розпізнати хворобу надзвичайно складно, оскільки в клінічній картині відсутні патогномонічні симптоми. Разом з тим легіонельозна пневмонія має деякі клініко-епідеміологічні особливості: виникає наприкінці літа або на початку осені; частіше хворіють літні чоловіки; спостерігається спалах аналогічного захворювання серед обслуги готелів і туристів, медичних працівників і стаціонарних хворих, а також осіб, які виконують будівельні та земляні роботи; до захворювання схильні особи з наявністю тяжких соматичних захворювань та імунодефіцитних станів; характерним є тяжкий перебіг пневмонії з залученням плеври, порушенням функції нирок, печінки, центральної нервової системи; немає ефекту від застосування антибіотиків пеніцилінового, тетрациклінового й цефалоспоринового рядів, якими часто лікують хворих на пневмонію.

Вирішальне значення мають дані серологічного і бактеріологічного обстеження, зокрема реакція імунофлюоресценції. Антитіла з’являються з 6-7-го дня хвороби і досягають максимального титру до 5-го тижня, у наступні місяці концентрація їх зменшується. Діагностичним є наростання титру антитіл в 4 рази і більше або титр не менше 1:128 у випадку одноразового обстеження. Метод чутливий (до 80 % позитивних результатів), однак недостатньо специфічний. Легіонели виділяють з харкотиння, лаважної і плевральної рідин хворих, легеневої тканини загиблих, а також із ґрунту та води. Для культивування бактерій використовують середовище Мюллера–Хінтона, однак виділити легіонели вдається нечасто.

З експрес-методів використовують реакцію зворотної пасивної гемаглютинації, імуноферментний та радіоімунний методи. Входить у вжиток полімеразна ланцюгова реакція для ідентифікації ДНК збудника.

 

Рис. 9. Оглядова рентгенографія ОГК.

Диференційний діагноз.

Підозра на грип може виникнути в перші дні захворювання, коли домінують симптоми загальної інтоксикації. Однак необхідно враховувати, що у хворих на легіонельоз часто спостерігаються виражені зміни з боку нервової системи з порушенням свідомості, галюцинаціями. Ушкодження нервової системи при грипі трапляється в поодиноких випадках у вигляді менінгеальної реакції, менінгіту або менінгоенцефаліту. Грип також має епідеміологічні особливості, зв’язані з його високою контагіозністю і швидким поширенням. Для ГРВІ характерним є виражене запалення дихальних шляхів (риніт, фарингіт, ларинготрахеїт). У крові хворих знаходять лейкопенію або нейтропенію, лімфоцитоз, сповільнену ШОЕ. Лабораторно ці вірусні інфекції підтверджуються специфічними методами.

Диференційний діагноз легіонельозу і гострих пневмоній, зумовлених пневмококом, клебсієлою, іншими умовно-патогенними бактеріями, проводять з урахуванням того, що ці пневмонії частіше виникають як наслідок грипу та інших гострих респіраторних вірусних інфекцій, провокуючу роль відіграє простуда. Крупозне запалення легень має виразніші ознаки, які виявляються при аускультації та перкусії. Для встановлення етіології пневмонії роблять посів харкотиння, крові, лаважної і плевральної рідини.

При орнітозі враховують контакт з птахами, які є джерелом інфекції. Хвороба має схильність до затяжного перебігу. Спочатку пневмонія має слабо виражені клінічні ознаки на тлі значної інтоксикації, однак на 5-7-й день посилюються кашель, задишка, ціаноз і з’являються фізикальні ознаки запалення легень. Раннім і високочутливим методом діагностики є внутрішньошкірна проба з орнітозним алергеном. На 2-му тижні можна виявити специфічні антитіла в РЗК, РГГА, а також імуноферментним методом.

Гарячка Ку виникає внаслідок контакту з домашніми тваринами і вживання молочних продуктів. Характерні значні коливання температури тіла, які супроводжуються ознобом і потінням. У крові нейтропенія і лімфомоноцитоз. Діагноз можна підтвердити за допомогою реакції аглютинації і РЗК з рикетсіями Бернета, а також шкірно-алергічної проби.

Лікування.

Хворі підлягають госпіталізації за клінічними показаннями з урахуванням тяжкості перебігу і клінічної форми хвороби. Хворих з гарячкою Понтіак і Форт-Брагг можна лікувати в домашніх умовах, з пневмонією – краще покласти до лікарні, не гаючи часу.

У комплексній терапії важливе місце належить еритроміцину, який до встановлення діагнозу краще комбінувати з іншими антибіотиками широкого спектру дії. Легіонели чутливі також до рифампіцину, левоміцетину, ампіциліну, гентаміцину, фторхінолонів (левофлоксацин, гатифлоксацин). Курс лікування продовжується 14 днів і більше. Препаратами резерву є азитроміцин і кларитроміцин, препаратом другого ряду – бактрим (ко-тримоксазол).

Показані дезінтоксикаційна терапія (реополіглюкін, сироватковий альбумін, аскорбінова кислота), дихання зволоженим киснем, бронхорозширювальні та відхаркувальні препарати – еуфілін, солутан, бромгексин та ін., фізичні методи (УВЧ, індуктотермія, ампліпульс тощо).

Прогноз у випадку легіонельозної пневмонії залишається складним. Перебіг легіонельозу у формі гострого респіраторного захворювання сприятливий. Виписують зі стаціонару після одужання.

Диспансеризація хворих не передбачена.

Профілактика та заходи в осередку.

Ретельному епідеміологічному аналізу підлягають спалахи гострої пневмонії і респіраторних захворювань у літньо-осінній період. Профілактичне значення має поліпшення безпечності кондиціонерів і кліматизаторів за допомогою бактеріологічних фільтрів й ламп, своєчасний ремонт або заміна несправних агрегатів.

Місця можливої концентрації збудника (ванни, душові сітки, засоби дихальної терапії) підлягають дезінфекції термічними або хімічними методами. На промислових об’єктах, електростанціях і в лікувальних закладах двічі на рік проводять профілактичне очищення і промивку водяної системи, а при наявності легіонел – щоквартально з гіперхлоруванням.

Хворих доцільно розміщати в окремих палатах або боксах, де проводять поточну дезінфекцію.

Засоби специфічної профілактики у стадії розробок. Легіонельоз (стаття)