ХІРУРГІЯ ПЕЧІНКИ І ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

ХІРУРГІЯ ПЕЧІНКИ І ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

 

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ Печінка (hepar) – найбільший життєво необхідний непарний орган людини, який відіграє важливу роль у травленні та обміні речовин. Основним її морфологічно-функціональним елементом є печінкова часточка. Печінкова тканина (часточки) розміщена навколо з’єднувальних тканинних проміжків, де проходять жовчні протоки, розгалуження ворітної вени, печінкової артерії та нервів. Один полюс печінкових клітин у часточках звернений до судин, другий – до жовчних канальців. Вироблена печінковими клітинами жовч потрапля є у первинні жовчні капіляри. Міжклітинні жовчні канальці формують на виході часточки жовчні ходи (холангіоли), які, з’єднуючись, утворюють міжчасточкові, сегментарні, а потім часткові печінкові протоки. Печінка і зовнішні жовчні шляхи проектуються на нижню частину правої половини грудної клітки (від IV ребра) і праве підребер’я. Після злиття у воротах печінки правої і лівої печінкових проток формується загальна печінкова протока, яка має діаметр у середньому 4- 5 мм і довжину 3-7 см. У неї впадає міхурова протока, й утворю ється загальна жовчна протока, або холедох. Середній його діаметр 6-7 мм, довжина – 5-8 см. Загальна печінкова протока і проксимальна частина холедоха (гепатикохоледох) входять до складу печінково- дванадцятипалої зв’язки, розташовуючись спереду правого краю ворітної вени. Мед іально від холедоха проходить власна печінкова артерія (мал. 4.1). По латеральному краю печінково-дванадцятипало ї зв’язки, під гепатикохоледохом, розміщений вхід у порожнину

малого сальника (вінсловів отвір).

 

 

Мал..1. Топографія елементів гепатодуоденальної зв’язки і вхід (показано стрілкою) в порожнину малого сальника через сальниковий отвір: 1 – жовчний міхур; 2 – загальна печінкова протока; 3 – права і ліва гілки власної печінко- вої артерії; 4 – міхурова артерія; 5 – власна печінкова артерія; 6 – загальна печінкова артерія; 7 – шлунок; 8 – верхньогоризонтальний відділ дванадцятипалої кишки; 9 – гастродуоденальна артерія; 10 – ворітна вена; 11 – місце відходження міхурової артерії; 12 – загальна жовчна протока; 13 – міхурова протока. 7 8 Хірургічні хвороби

Загальна жовчна протока має 4 частини: супрадуоденальну, ретродуоденальну, панкреатичну, інтрамуральну (найвужча). Остання проходить навскоси медіальну стінку дванадцятипалої кишки в середній частині її вертикального відділу, утворюючи великий дуоденальний сосок (фатерів сосок), розташований у підслизовому шарі дванадцятипалої кишки. До цього соска підходить і головна панкреатична протока (вірсунгова), формуючи разом з дистальним відділом холедоха ампулу великого дуоденального соска (мал. 4.2). Фатерів сосок має автономний м’язовий апарат, який складається з циркулярних та повздовжніх волокон, – сфінктер Одді, що відіграє велику роль у забезпе- ченні ритмічного надходження жовчі у дванадцятипалу кишку. У термінальному сегменті загальної печінкової протоки перед впаданням протоки жовчного міхура циркулярні м’язові волокна утворюють сфінктер Міріцці. Жовчний міхур (vesica fellea) звичайно розміщується в повздовжній борозн і нижньої поверхні печінки, 2/3 органа накрито очеревиною, 1/3 – печінкою. Він має грушоподібну форму, його об’єм становить 40-70 мл, довжина 6- 8 см, діаметр – 3-4 см. У міхурі розрізняють: дно, тіло, шийку з бухтоподібним випинанням – кишенею Гартмана і міхурову протоку (ductus cysticus). Стінка жовчного міхура складається із: слизової і серозної оболонок, фібромускулярного та субсерозного шарів. У ній розміщені також гілки міхурово ї вени й артерії, які йдуть попереду і позаду даного органа, а також лімфати чні судини та нерви. Біля шийки міхура є лімфатичні вузли. Заглиблення, що утворюються через глибокі завороти слизової оболонки міхура між слабкими і розрізненими м’язовими волокнами, іноді доходять майже до серозного покриву органа (кармани Ашофа-Рокитанського). У них разом із жовчю може потрапляти інфекція, яка знаходиться там тривалий час і підтримує запальний процес. У ділянці шийки можливі дрібні жовчні протоки (ходи Люшка).

 

 

 

Мал.2. Взаємовідношення жовчного міхура, жовчної і панкреатичної проток: 1 – дно; 2 – тіло; 3 – шийка жовчного міхура; 4 – міхурова протока та її спіральна заслінка (valvula spiralis Heisteri); 5 – права і ліва гілки загальної печінкової протоки; 6 – загальна печінкова протока; 7 – супрадуоденаль- ний; 8 – ретродуоденальний; 9 – панкреатичний відділ загальної жовчної протоки; 10 – панкреатич- на протока; 11 – голівка підшлункової залози; 12 – ампула фатерового соска; 13 – великий дуоденаль- ний сосок; 14 – складки слизової оболонки дванад- цятипалої кишки та (15) її вертикальний відділ. Слизова оболонка утворю є численні складки (відомі як клапани Гейстера), які в ділянці шийки міхура і проксимальної частини міхурової протоки мають спіральну форму. В шийці органа біля входу в міхурову протоку волокна гладком’язово ї мускулатури формують кільцеподібний сфінктер Люткенса, який може замикати вихід з міхура. Довжина міхурової протоки у середньому становить 3-7 см, діаметр – 3 мм. Розміри міхурової протоки, місце її відходження від жовчного міхура, напрям і характер впадання в печінкову протоку дуже варіабельні (мал. 4.3). Найчастіше коротка міхурова протока впадає в загальну печінкову протоку на її латеральній поверхні під помірно гострим кутом. Кровопостачання жов- чного міхура здійснюється через міхурову артерію (a. cystica), яка у більшості випадків є гілкою правої пе- чінкової артерії. Відомі численн і варіанти відходження і розташування міхурової артерії (мал. 4.4). Загальна печінкова та міхурова протоки і міхурова артерія утворюють так званий трикутник Кало (мал. 4.5). Лімфовідтік здійснюється в лімфати чні вузли воріт печінки, голівку підшлункової залози, потім – в аортальні лімфатичні вузли і звідти – в грудну протоку. Іннервація жовчного міхура і позапечінкових жовчних шляхів відбува ється за рахунок блукаючих і симпатичних нервів, а також гілок діафрагмального нерва.

                                     

 

Мал. 4.3. Варіації з’єднань жовчного міхура та його протоки з печінковою протокою.

 

 

 

 Мал. 4. Варіанти відходження і розташування міхурової артерії. 8 0 Хірургічні хвороби Гілки сонячного сплетення, обвиваю чи печінкову артерію, утворюють печінкове сплетення. Особливо виражена нервова мережа у ділянках шийки жовчного міхура і його протоки, дистального кінця холедоха і сфінктера Одді. Функція жовчного міхура полягає у накопиченні жовчі, концентрування якої в 6-10 разів більше, ніж у протоках. Жовч, витікаючи з печінки, має світло-золотисто-жовтий колір, прозора, нейтральної або трохи лужної реакц ії, питома її вага – 1010. Вона склада ється з води (97 %), жовчних солей (1-2%), пігментів, холестерину, жирних кислот, лецитину та інших речовин (1 %). Жовч необхідна для зміни шлункового травлення на кишкове, стимуляції моторики кишечника, емульгування жирів, активації функції підшлункової залози і процесів кишкового травлення, всмоктування вітаміну К з кишеч- ника, забезпечення проміжного обміну речовин. Концентрація її у жовчному міхурі відбувається за рахунок всмоктування води та електролітів. У просуванні жовчі до кишечника головну роль відіграють секреторний тиск печінки та злагоджене функціонування м’язово-сфінктерного апарату зовнішніх жовчних шляхів (м’яз жовчного міхура та сфінктери Люткенса, Міріцці, Одді). Під впливом їжі, шлункового соку, жирів на слизову оболонку дванадцятипало ї кишки утворюються інтестинальні гормони – холецистокінін і секретин, які всмоктуються в кров і викликають розслаблення сфінктерів Одді й Люткенса та скорочення жовчного міхура і сфінктера Міріцці. Після їди лужне середовище дванадцятипалої кишки сприяє закриттю сфінктера Одді (рефлекс Склярова). За добу до кишечника надходить 800-1200 мл жовчі. Перешкоджає пасажу жовчі больовий напад, відомий як печінкова (жовчна) коліка.

КЛАСИФІКАЦІЯ Розрізняють такі захворювання жовчного міхура та позапечінкових жов- чних проток: I. Аномалії розвитку.

 

 

 

 

 Мал.5. Трикутник Кало (Callot): 1 – жовчний міхур; 2 – права частка печінки; 3 – права гілка власної печінкової артерії; 4 – права печінкова протока; 5 – ліва печінко- ва протока; 6 – ліва гілка власної печінкової артерії; 7 – ліва частка печінки; 8 – власна печінкова артерія; 9 – права шлункова артерія; 10 – загальна печінкова артерія; 11 – шлунково-дванадцятипала артерія; 12 – загальний жовчний проток; 13 – загальна печінкова протока; 14 – міхурова протока; 15 – міхурова артерія; 16 – трикутник Кало. 8 1 Розділ 4. Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів 1. Атрезія жовчних проток. 2. Аномалії розвитку магістральних жовчних проток. 3. Аномалії розвитку жовчного міхура. 4. Аномалії розвитку міхурової протоки. II. Травматичні ушкодження жовчного міхура і позапечінкових жовчних шляхів. III. Дискінезія жовчних шляхів. IV. Холелітіаз, не ускладнений інфекцією (жовчнокам’яна хвороба). V. Запальні процеси у жовчному міхурі (холецистити). VI. Холедохолітіаз. VII. Холангіти. VIII. Пухлини жовчного міхура і позапечінкових жовчних проток. IX. Паразитарні захворювання (лямбліоз, амебіаз, аскаридоз і т. ін.).

ЛАБОРАТОРНІ Й СПЕЦІАЛЬНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ Діагностика захворювань жовчного міхура і позапечінкових магістральних шляхів базується на комплексному клініко-лабораторно-інструментальному обстеженні пацієнтів до операції, а також застосуванні візуально-мануально ї оцінки та інструментальних методів дослідження під час оперативного втручання.

Лабораторні методи дослідження відіграють суттєву роль у визна- ченні ступеня запального процесу в жовчному міхурі, порушень функцій печінки і підшлункової залози. Дані біохімічних методів дослідження важлив і для діагностики ускладнених форм холециститу, розробки лікувальної тактики, особливо за наявності жовтяниці та необхідності визначення її виду. Лабораторне дослідження повинно включати: динамічні зміни формули крові й загального аналізу сечі; рівень діастази в сечі, вміст цукру в крові; показники згортання крові; рівень залишкового азоту, креатиніну, сечовини і вміст білка, електролітів у крові; показники пігментного обміну (холестерин, білірубін у крові, уробілін у сечі, стеркобілін у калі), рівень трансаміназ у крові – глютаміноаспарагінової (АСТ), глютаміноаланінової (АЛТ) і активність альдолази та лужної фосфатази, осадові проби (тимолова, сулемова, формолова); показники імунологічної реактивності організму.

Дуоденальне зондування в хірургічній практиці частіше використову ється як метод діагностики при підозрі на паразитарні захворювання жовч- ного міхура і жовчних шляхів.

Рентгенологічне дослідження є одним з основних методів діагностики захворювань жовчного міхура і позапечінкових жовчних проток. Оглядова рентгенографія ділянки воріт печінки і жовчного міхура дозволяє виявити лише вапнисті камінці, тому з метою діагностики жовчнокам’яної хвороби звичайно проводять рентгеноконтрастні дослідження жовчного міхура і жов- чних шляхів, які базуються на здатності печінки виділяти з жовчю рентгено- 8 2 Хірургічні хвороби контрастні йодисті препарати після їх перорального або внутрішньовенного введення. Цей метод також дозволяє судити про скорочувальну здатність жовчного міхура. Пероральну холецистографію виконують після прийняття хворим діагностичної дози препарату (білітраст, холевід, йопогност тощо) за 10-14 годин до дослідження, яке проводять натще, зробивши 2 знімки – до і після жовчогінного сніданку. Рентгенологічною ознакою жовчнокам’яної хвороби є наявність дефектів наповнення контрастного жовчного міхура. Жовчні протоки візуалізуються рідко, що є одним із недоліків цього методу. Жовч- ний міхур може не контрастуватися при непрохідності міхурової протоки (“відключений” жовчний міхур), порушенні функцій печінки (жовтяниця) і кишечника (недостатня всмоктувальна здатність), великій масі тіла хворого. При відсутності контрастування жовчного міхура або невиразній рентгенологічній картині показане проведення внутрішньовенної холецистохолангіографії (мал. 4.6). Перед дослідженням обов’язково перевіряють чутливість хворого до рентгеноконтрастного йодистого препарату шляхом внутрішньовенного введення його в дозі 1-2 мл (тест-ампула). Натще одно- часно повільно вводять 40 мл 20 % розчину білігносту або іншого аналогічного препарату у відповідних дозах (біліграфін, холографін тощо). Рентгенографію виконують через 15, 30, 90 хвилин, а також після жов- чогінного сніданку. При цьому дослідженні, крім жов- чного міхура, набагато частіше контрастуються і жовчні протоки. Якість холеграм значно підвищується при інфуз ійно-краплинному введенні рентгеноконтрастної речовини, що дозволяє одержати достатньо якісні холеграми при рівні білірубіну в крові до 30 мк моль/л. Методика полягає у внутрішньовенному краплинному введенні 20 % розчину білігносту (з розрахунку 1 мл на 1 кг маси тіла в 150-300 мл 5 % розчину глюкози) протягом 15-20 хвилин. Протипоказаннями до проведення внутрішньовенної холецистохолангіографії є гострі захворювання печінки і нирок, декомпенсована серцево-судинна недостатність, непереносим ість препаратів йоду. При хронічному холециститі, ускладненому механічною жовтяницею, холедохол ітіазом, пухлинах позапечінкових жовчних шляхів показана ендоскоп ічна ретроградна холангіопанкреатографія. Методика дослідження: за допомогою фіброгастродуоденоскопа знаходять і канюлюють великий дуоденальний сосок, через який ретроградно вводять рентгеноконтрастну речовину (верографін, кардіотраст, уротраст тощо), що дозволяє контрастувати внутрі шньопечінкові й позапечінкові жовчні шляхи і, доволі часто, панкреатичну протоку.

 

 

 

 Мал. 4.6. Холецистограма пацієнта з жовчнокам’яною хворобою. 8 3 Розділ 4. Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів При механічній жовтяниці та значному розширенні жовчовивідних шляхів інколи виконують черезшкірну, черезпечінкову холангіографію. Метод поляга є в черезшкірній пункції правої частки печінки з послідовним просуненням тонкої з мандреном голки у напрямку воріт печінки і пункції однієї з розширених внутрішньопечінкових жовчних проток. Рентгеноконтрастне дослідження жовчних шляхів допомагає виявити камені у жовчному міхурі, обтурацію міхурової протоки, холедохолітіаз, тубулярний стеноз холедоха, стеноз великого дуоденального соска, аномалії розвитку жовчних шляхів та інші патології.

 Ультразвукова діагностика. Найбільш поширеним із сучасних метод ів діагностики захворювань жовчного міхура і жовчних проток є ехографія. Принципова відмінність ультразвукового дослідження полягає в неінвазивност і, високій чутливості та інформативності, можливості виявлення рентгенонегативних утворів, а також відсутності необхідності використання рентгеноконтрастних речовин. Метод безболісний, не потребує спеціальної підготовки хворого, практично безпечний і не має протипоказань до застосування (мал. 4.7). Ультразвукове дослідження дозволяє виявити у жовчному міхурі й позапе чінкових жовчних протоках конкременти різної величини; судити про розмі- ри і форму жовчного міхура, товщину його стінок, діаметр жовчних проток, структуру підшлункової залози, наявність патології інших суміжних органів. Точність ультразвукової діагностики жовчнокам’яної хвороби і гострого холециститу досягає 91-98 %, наявності каменів у жовчних протоках – 65-80 %. Ультразвукове дослідження має особливе значення при механічній жовтяниці, коли рентгенологічні методи діагностики не інформативні й не застосовуються.

Термографія. Для діагностики гострого холециститу використовують термограф ію за допомогою тепловізора. Різниця температури залежить від стадії запального процесу і може досягати 1,2-2,5 оС. При гострому холециститі на термограмах відмічають вогнища підвищеної світлості, які локалізуються у правому підребер’ї. Часто термографічна картина поліморфна і важка в інтерпретації.

 

 

 

Мал. 4.7. Жовчний міхур з одиночним конкрементом великого розміру: 1 – жовчний міхур, 2 –камінь, 3 – тінь.

 

Лапароскопічну діагностику застосовують при невизначеності діагнозу у важкохворих, особливо осіб похилого віку з тяжкою супровідною патолог ією. Враховуючи, що при гострому холециститі швидко утворюється інфільтрат, а при хронічному жовчний міхур часто знаходиться в злуках, дані лапароскоп ії можуть бути недостатньо інформативними. Невідкладна лапароскопія нер ідко має діагностично-лікувальний характер – виконують лапароскопічну холанг іографію, пункцію жовчного міхура та його зовнішнє дренування. Впровадження в клінічну практику сучасних інструментальних методів дослідження визначило якісно новий рівень діагностики захворювань жовч- ного міхура та їх ускладнень.

Інтраопераційні методи діагностики включають: огляд, пальпацію жовч- ного міхура, печінки, зовнішніх жовчних шляхів та суміжних органів; холангіоманометр ію (норма – 80-140 мм вод. ст.), холангіографію, холедохоскопію, зондування жовчних шляхів.

ЖОВЧНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА Жовчнокам’яна хвороба (холелітіаз) – обмінне захворювання гепатобілі- арної системи, яке характеризується утворенням жовчних каменів у печінкових жовчних протоках (внутрішньопечінковий холелітіаз), загальній жовчній протоці (холедохолітіаз), жовчному міхурі (холецистолітіаз). Жовчний міхур є основним місцем первинного виникнення більшості каменів і відіграє головну роль в етіології хронічного захворювання всієї жовчної системи. Про жовчнокам’яну хворобу відомо з часів глибокої давнини. Вона є одним з найпоширеніших захворювань сучасності, причому кількість осіб з цією патологією збільшується з кожним роком. Найчастіше жовчнокам’яна хвороба зустрічається у мешканців Європи, Північної та Південної Америки. За різними статистичними даними, приблизно 40 % хворих з патологією органів травлення складають особи з різними формами холециститу, в 40 % осіб віком понад 45 років виявляють камені у жовчному міхурі.

Етіологія і патогенез Морфологічним субстратом жовчнокам’яної хвороби є камені в жовч- ному міхурі й жовчних шляхах. Каменеутворення часто спостерігається у хворих на цукровий діабет, ожиріння, гіпертонічну і сечокам’яну хвороби, гемол ітичну анемію. Вважають, що жовчнокам’яну хворобу спричиняють: неправильний режим харчування, переїдання, надлишок жиру в їжі, хронічні захворювання клубової кишки і т. ін. За хімічним складом, залежно від переважання тієї чи іншої речовини, розрізняють декілька основних різновидів каменів: холестеринові, пігментновапнян і та змішані. Конкременти можуть бути поодинокими і множинними, мати різні форму і консистенцію (мал. 8). Найбільш поширені змішані камені з холестерину, пігменту і вапна – їх частка досягає 80 %. Вони звичайно множинні, не однорідні, різного кольору. Холестерин становить основну масу речовини всіх жовчних каменів, крім пігментних, які утворюються при збільшеному розпаді еритроцитів (гемолі- тична жовтяниця) і високій концентрації в крові непрямого білірубіну. Патогенез утворення жовчних каменів складний і остаточно досі не з’ясований. Вони з’являються в основному в жовчному міхурі, й тільки невелика частина їх формується в печінці, внутрішньопечінкових і позапечінкових жовчних шляхах. Головні складові жовчних каменів – холестерин і білірубін -перебувають в жовчі у колоїдному стані завдяки певній концентрац ії жовчних кислот та їх солей. Роль стабілізаторів колоїдного стану жовчі відіграють жовчні кислоти, фосфоліпіди, а також макромолекулярні комплекси, які містять жовчні кислоти, лецитин, холестерин, білірубін та інші складові частини жовчі. При зміні фізіко-хімічних властивостей жовчі порушується механізм утримання холестерину, білірубіну та інших речовин у дисперсному (колоїдному) стані, утворюється осад, жовч стає більш концентрованою і по- чинають формуватися камені. У патогенезі каменеутворення значення має не стільки надлишок у жовчі речовин, що підлягають розчиненню, скільки неста- ча розчинника, перш за все жовчних кислот. Первинні жовчні кислоти синтезуються з холестерину в печінці, вторинні – під впливом мікрофлори в кишечнику. Після виконання в кишечнику ряду функцій (емульгація жирів, транспортування ліпідів і т. ін.) жовчні кислоти всмоктуються, головним чином у клубовій кишці, повертаються в печінку і знову виділяються з жовчю. Циркулюючі жовчні кислоти становлять основну частину їх вмісту в жовчі, й тільки 10-15 % жовчних кислот заново синтезуються в печінці. При захворюваннях термінального відділу клубової кишки знижується концентрація жовчних кислот у жовчі й виникає загроза утворення жовчних конкрементів. Первинну дисхолію можуть спричинити надмірне вживання жирно ї їжі, висока концентрація в крові кальцію, збільшене продукування білірубіну і зменшене – жовчних кислот, зміна рН та буферних властивостей жовчі. Можливість каменеутворення визначається не тільки станом так званої жовчно-кислотно-лецитиново-холестеринової системи, а і складним співвідно шенням холестерину, білків з іншими компонентами жовчі, фізико-хімічна взаємодія між якими обумовлює стабільність її нормального складу.

 

 

 Мал. 4.8. Жовчні камені.

Застій жовчі та запальні процеси у жовчному міхурі сприяють подальшому порушенню властивостей жовчі (вторинна дисхолія) і трансформують дисхолію в холелітіаз. У значної кількості осіб з жовчнокам’яною хворобою жовч інфікована. При запальному процесі у жовчному міхурі змінюються її фізико-хімічні та колоїдні властивості, випадають в осад кристали білірубінату кальцію та інші преципітати, які разом з клітинами злущеного епітелію стінки міхура, грудоч- ками слизу і бактеріями утворюють первинні ядра преципітації. Поступово на ядро шар за шаром адсорбуються шляхом кристалізації метало-холестеринов і та (або) пігментні сполуки, елементи епітелію і мікроорганізми – форму ється камінь. При холестазі зростає концентрація білірубіну, холестерину, кальцію, що також сприяє підвищенню літогенних властивостей жовчі. Таким чином, патогенез холелітіазу пов’язаний з багатьма факторами та їх поєднаннями, серед яких головне значення мають дисхолія і патологічні зміни у жовчному міхурі: запалення, стаз, порушення всмоктування і концентрац ії жовчі. Розрізняють три стадії жовчнокам’яної хвороби: фізико-хімічну, латентну (безсимптомне камененосійство) та клінічну.

У першій стадії відсутня клінічна, рентгенологічна та ехографічна симптоматика захворювання, але в жовчі є ознаки її літогенності: вона перенаси- чена холестерином, у ній зменшений вміст лецитину, фосфоліпідів, жовчних кислот, виявляють холестеринові пластівці, кристали та їх преципітати (“пісок”).

Друга стадія жовчнокам’яної хвороби латентна (безсимптомне камененос ійство) і характеризується не тільки літогенними властивостями жовчі, а й утворенням каменів у жовчовивідних шляхах (найчастіше – у жовчному міхурі). Сформовані конкременти переважно не визначаються клінічно, а виявляються випадково під час рентгенологічного або ультразвукового дослідження. Холецистолітіаз більш ніж у половині випадків упродовж всього життя людини залишається клінічно “німим”, але ніколи неможливо передбачити прояви і подальший розвиток захворювання.

Третя стадія жовчнокам’яної хвороби – клінічна. Розрізняють такі основні варіанти жовчнокам’яної хвороби:

1. Холецистолітіаз, не ускладнений інфекцією.

2. Гострий холецистит.

3. Хронічний калькульозний холецистит.

4. Холедохолітіаз, холангіт.

Холецистолітіаз, не ускладнений інфекцією.

 Клінічна симптоматика Прояви захворювання залежать від розташування жовчних каменів, їх розміру, форми і кількості, наявності запалення жовчного міхура, функціонального стану жовчовивідних шляхів, а також ураження інших органів травлення. Жовчнокам’яна хвороба клінічно проявляється власними ознаками чи ускладненнями. Диспептичні порушення можуть виникати періодично або бути постійними, спостерігаються звичайно через 20-30 хвилин після їди і тривають до 2- 3 годин. До них належать відрижка повітрям або їжею, гіркота у роті, надм ірне утворення газів у кишечнику. Виникають і посилюються вони після вживання жирних, гострих, смажених страв, яєць, алкоголю та після переїдання. Ступінь диспептичних порушень може бути різним. Хворі починають дотримувати молочно-рослинної дієти. Патогномонічним клінічним симптомом жовчнокам’яної хвороби є жов- чна коліка – стан, який характеризується нападами раптового, різкого, колю- чого, ріжучого або роздираючого болю у правому підребер’ї та епігастральній ділянці з іррадіацією в праву лопатку, праве надпліччя і (чи) поперек. Інколи біль віддає у ділянку серця, симулюючи напад стенокардії (холецистокарді- альний синдром Боткіна). Жовчна (печінкова) коліка виникає внаслідок спазму і скорочення гладенької мускулатури жовчного міхура або загальної жов- чної протоки, що зумовлено рухом каменів, закупоренням міхурової та жовч- ної проток, нервово-рефлекторними впливами. Тривалість нападу – від декількох хвилин до 2-4 годин. В одних випадках больовий синдром зникає або зменшу ється спонтанно, в інших – тільки після введення антиспастичних та знеболювальних препаратів. Напад жовчної коліки може бути один раз і ніколи більше не турбувати людину, але частіше він повторюється з різними проміжками часу. Біль виника є звичайно після вживання гострої, жирної їжі, алкоголю, при фізичному або нервово-психічному напруженні, під час їзди по тряскій дорозі. Больовий напад супроводжується нудотою і багаторазовою блювотою з домішками жовчі, яка не приносить полегшення. Під час нападу жовчної коліки хворі дуже неспокійні, стогнуть, часто змінюють положення тіла, намагаючись вибрати таке, при якому больові відчуття були б меншими. Температура тіла не підвищується, частота пульсу дещо збільшується. Язик не сухий, з білуватим нальотом. При пальпації живіт не напружений, болючий у ділянці розташування жовчного міхура, який може пальпуватися у вигляді болючого утвору щільно-еластичної консистенції, округло-продовгуватої форми і зникати після нападу болю. Симптоми подразнення очеревини негативні. Позитивними є симптоми Ортнера (болючість при постукуванні по правій реберній дузі), Мюссі – Георгієвського (болючість при натисканні між ніжками грудниноклю чично-соскоподібного м’яза). 8 8 Хірургічні хвороби Короткочасне закупорення міхурової протоки після проходження каменя ліквідовується, функція жовчного міхура швидко нормалізовується, коліка зникає, в результаті людина почуває себе здоровою. Деякі хворі можуть спонтано одужати після виходу невеликого каменя в кишечник. Це стосується тих випадків, коли камінець не більший просяного зерна (приблизно 1-2 мм) і відсутні зміни міхурової протоки та великого дуоденального соска. Перебіг жовчнокам’яної хвороби часто не передбачений. Довготривалий безсимптомний холецистолітіаз несподівано може проявитися гострим деструктивним холециститом або механічною обтураційною жовтяницею та іншими ускладненнями, пов’язаними з переміщенням каменів. Так, тривале закупорення каменем міхурової протоки призводить до водянки або емпієми жовчного міхура. Камені невеликих розмірів, які потрапили через міхурову протоку в холедох, можуть “рости” або накопичуватися в ньому, викликаючи згодом закупорення загальної жовчної протоки, механічну жовтяницю та холангіт. У деяких випадках камені великих розмірів зумовлюють декубітальний некроз стінки жовчного міхура з утворенням біліодигестивних або біліо-біліарних (холецистохоледохеальних) нориць. Потрапляючи у кишечник, вони можуть спри- чинити біліарну кишкову непрохідність, а у холедох – механічну жовтяницю. У більшості випадків холецистолітіаз проявляється клінічно при наявност і у жовчному міхурі інфекції, порушенні його функції і пасажу жовчі та закономірно переходить у гострий або хронічний холецистит. Холецистит (запалення жовчного міхура) є дуже поширеною патологією і серед хірургічних хвороб органів черевної порожнини займає за частотою одне з перших місць. Зустрічається в будь-якому віці, але переважно після 50 років. Порівняно з чоловіками жінки хворіють на холецистит у 2-3 рази частіше. Запалення жовчного міхура може бути гострим (гострий холецистит) і хронічним (хронічний холецистит). Залежно від наявності чи відсутності каменів у цьому органі розрізняють гострий і хронічний калькульозний холецистит та гострий і хронічний холецистит без каменів (безкамінний). Калькульозна форма холециститу зустрічається набагато частіше. Розглянемо послідовно запальні захворювання жовчного міхура (гострий та хронічний холецистит) і холедохолітіаз як самостійну форму вияву жовчнокам’яної хвороби і як наслідок ускладненого перебігу холециститу. Для кращого засвоєння матеріалу питання лікування жовчнокам’яної хвороби, різних форм холециститу та їх ускладнень викладено разом у розділі “Лікування”.

Серед гострих захворювань органів черевної порожнини холецистит займа є друге місце, поступаючись тільки гострому апендициту. Гострий холецистит може бути проявом самостійного захворювання жовчного міхура, але набагато частіше є ускладненням хронічного калькульозного холециститу.

Етіологія і патогенез Виникнення і розвиток гострого холециститу спричиняє багато факторів, найважливішими з яких вважають інфекцію, стаз жовчі, рефлюкс панкреатич- них ферментів, алергічні реакції, порушення кровопостачання стінки жовчного міхура. У жовчі більшості хворих з гострим запаленням даного органа виявляють патогенну мікрофлору. Інфекція може потрапляти в жовчний міхур різними шляхами: гематогенним, лімфогенним, висхідним. Найчастіше збудниками запалення є ентерококи, стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, протей. Застій жовчі в міхурі частіше виникає внаслідок блокади міхурової протоки каменем, паразитами, слизом. Серед інших причин мають значення запальн і процеси у великому дуоденальному соску, дуоденостаз, порушення нервово- рефлекторної регуляції моторної функції цього органа тощо. Інфікування жовчі відбувається вже на фоні застою. Головним наслідком стазу жовчі в міхурі є зниження бар’єрної функції епітелію слизової оболонки (до того ж травмованої конкрементами), яка стає вразливою для мікрофлори жовчі. При функціональних або органічних порушеннях у сфінктері великого дуоденального соска сік підшлункової залози може потрапляти в жовчний міхур (панкреатобіліарний рефлюкс) і, за умови жовчної гіпертензії, уражати його слизову оболонку, спричиняючи її некроз і підвищуючи проникність стінки міхура, – виникає ферментативний холецистит. У хворих похилого і старечого віку значну роль у патогенезі гострого холециститу відіграють порушення кровопостачання стінки жовчного міхура, зумовлені атеросклеротичним процесом. При тромбозі міхурової артерії розвива ється тотальна або вогнищева гангрена цієї стінки. Причиною гострого безкамінного холециститу є функціональні та органічні процеси в шийно-протоковій ділянці жовчного міхура, що спричиняють стаз жовчі та спалах інфекції, а також закидання в даний орган панкреати чного соку в умовах жовчної гіпертензії. Таким чином, серед багатьох причин гострого холециститу головними слід вважати: обтурацію міхурової протоки каменем, застій жовчі, спалах інфекції. У більшості випадків гострий холецистит є ускладненням хроніч- ного запального процесу в жовчному міхурі.

 Патоморфологія Гостре запалення жовчного міхура з порушенням відтоку жовчі призводить до значного підвищення тиску в цьому органі (до 400-600 мм вод. ст.), збільшення його об’єму, набряку стінок, стиснення судин і порушення мікроциркуляції. Стінка міхура стає набряклою, гіперемованою, з ціанотич- ним відтінком. Серозна оболонка тьмяна, матова, з нальотом фібрину. Слизова оболонка червоного кольору. При довготривалій блокаді міхурової протоки і маловірулентній інфекції може виникнути водянка міхура. 9 0 Хірургічні хвороби Після відновлення пасажу жовчі явища запалення поступово зникають або набувають хронічного, рецидивного перебігу. В інших випадках процес прогресує, серозне запалення переходить у гнійне – флегмону. Жовчний міхур стає темно-багровим, різко збільшується в об’ємі й напружується. Серозна оболонка вкрита фібринозними нашаруваннями жовтого кольору. Слизова оболонка – з вогнищами деструкції і виразками. Жовчний міхур містить інфіковану жовч і запальний ексудат – гній, нерідко утворюється емпієма. Часто він пухко спаяний з навколишніми органами: сальником, дванадцятипалою або поперечно-ободовою кишкою, вихідним відділом шлунка. Між жовчним міхуром і згаданими органами може формуватися інфільтрат або абсцес. При подальшому розвитку запального процесу флегмонозний холецистит або емпієма міхура можуть перейти в гангренозну форму. Некротичні зміни стінки жовчного міхура при гангренозному холецистит і нерідко призводять до її перфорації, що може зумовити утворення абсцес ів (приміхурових, підпечінкових, піддіафрагмальних), а також виникнення біліодигестивних або біліо-біліарних нориць. Жовчні камені великих розмірів, потрапляючи через фістулу в кишечник, можуть спричиняти гостру обтурац ійну кишкову непрохідність, а закидання кишкового вмісту через фістулу в жовчний міхур – розвиток холангіту. При утворенні холецистохоледохеально ї фістули камені, проникаючи в холедох, викликають механічну жовтяницю, холангіт. Біліодигестивні нориці слід розцінювати як небезпечне ускладнення жовчнокам’яної хвороби, а не як самовилікування. Найбільш небезпечним ускладненням гострого холециститу є перфорац ія у вільну черевну порожнину з швидким розвитком розлитого гнійного перитоніту. Деструктивні форми холециститу також часто супроводжуються гнійним запаленням жовчних шляхів (гнійний холангіт), значними змінами паренхіми печінки, підшлункової залози (холецистопанкреатит).

Класифікація Розрізняють такі форми гострого холециститу: I. За наявністю каменів у жовчному міхурі: калькульозний і безкамінний. II. За походженням: первинний (який виник на фоні повного здоров’я) і вторинний (як рецидив або загострення захворювання при хронічному рецидивному холециститі). III. За характером морфологічних змін у міхурі: простий катаральний; флегмонозний (флегмонозно-виразковий); гангренозний, перфоративний; емпі- єма жовчного міхура. IV. За клінічним перебігом: неускладнений і ускладнений (приміхуровим інфільтратом, приміхуровим абсцесом, жовчним розлитим перитонітом, гострим панкреатитом, механічною жовтяницею, септичним холангітом, абсцесом печінки). Слід зазначити, що поділ гострого холециститу на калькульозний і безкам інний, первинний і вторинний не має суттєвого значення для виконання практичних завдань, пов’язаних із питаннями діагностики та лікування.

Клініка Клінічні прояви і перебіг гострого холециститу різноманітні та залежать від ряду факторів: ступеня порушення пасажу жовчі міхуровою протокою і холедохом, вірулентності інфекції, характеру морфологічних і функціональних змін жовчного міхура та прилеглих органів, стану реактивності організму хворого. Спостерігаються легкі форми захворювання, які спонтанно або під впливом лікування швидко зникають, і тяжкі, з різноманітними ускладненнями. Гострий холецистит може розпочатися раптово на фоні повного здоров’я, в інших випадках йому передує тупий біль або напади болю у правому підребер’ ї. Біль виникає частіше після переїдання, вживання жирних страв, гострих приправ, алкоголю. У більшості випадків захворювання починається сильним болем у правому підребер’ї з іррадіацією в праву надключичну ділянку, праве плече і лопатку. На відміну від жовчної коліки при неускладненій жовчнокам’яній хворобі, він має тривалий, постійний характер без “світлих” проміжків. У деяких випадках на початку захворювання біль може бути за типом жовчної коліки, але далі набуває постійного характеру. Він супроводжується нудотою і блювотою з домішками жовчі, яке не приносить полегшення. Біль може віддавати в поперек і ділянку серця. В одних випадках його інтенсивність поступово послаблюється, в інших – тримається на одному рівні або навіть посилюється. Виникнення больового синдрому зумовлене не стільки механіч- ним подразненням слизової оболонки міхура каменем, скільки підвищенням внутрішньоміхурового тиску. При гострому неускладненому холециститі загальний стан хворого відносно задовільний, температура тіла субфебрильна, пульс помітно прискорений, язик сухуватий. При огляді у багатьох осіб внаслідок блокади холедоха каменем спостерігаються різної інтенсивності субіктеричність склер і жовтяниця. При пальпації живота визначаються різка болючість у правому підребер’ ї, особливо в проекції дна жовчного міхура (місце перетину правої реберно ї дуги із зовнішним краєм правого прямого м’яза живота – точка Кера), резистентність черевної стінки, часто – збільшений, напружений, болючий жовчний міхур. Для гострого холециститу характерні симптоми: Ортнера – болючість при постукуванні краєм долоні по правій реберній дузі; Мерфі – при пальпації жовчного міхура не можливий глибокий вдих через виникнення різкого болю; Кера – посилення болю при натисканні на ділянку жовчного міхура, особливо при глибокому вдиху; Мюссі-Георгієвського – болючість при пальпації над ключицею між ніжками правого кивального м’яза; Боаса – болючість при натисканні пальцем на спині праворуч від VIII-X хребців.

Клінічний перебіг і ускладнення Ступінь маніфестації клінічних проявів гострого холециститу залежить від його форми і перебігу захворювання, який важко передбачити. При неускладнених формах і зникненні причини, що викликала запалення (пройшов защемлений у міхуровій протоці конкремент, просунувся згусок слизу тощо), клініка холециститу поступово зникає. Це може відбуватися спонтанно або під впливом консервативної терапії, навіть при деструктивних формах, якщо не встиг розвинутися перитоніт. При нагноєнні раніше утвореної водянки жовчного міхура виникає емпі- єма. Хворі скаржаться на тупий біль у правому підребер’ї, підвищення температури тіла до 37,5-38,5 оС, лихоманку. Пальпаторно визначається збільшений у розмірах, помірно болючий жовчний міхур щільної консистенції. Симптоми Ортнера, Кера, Мерфі позитивні. Симптоми подразнення очеревини частіше сумнівні або негативні. При наявності маловірулентної інфекції та довготривалій блокаді міхурової протоки емпієма жовчного міхура знову може перетворитися у водянку, при прогресуванні процесу – перейти у флегмонозну або гангренозну форму запалення. При деструктивних процесах у жовчному міхурі (флегмонозний, гангренозний холецистит) загальний стан хворих звичайно тяжкий, наявні тривалий больовий синдром, виражені явища інтоксикації: часта блювота жовчю, тахікардія – до 100-110 за хвилину, температура тіла – 37,5-38,5 оС, сухий язик. Права половина передньої черевної стінки обмежено бере участь у акті дихання, живіт помірно здутий, при пальпації – різко болючий і напружений у правому підребер’ї. При помірному напруженні м’язів передньої черевної стінки може пальпуватися болючий жовчний міхур, що іноді досягає здухвинно ї ділянки. Різко позитивними є симптоми Мерфі, Кера, Ортнера. Часто визна чається симптом Ляховицького: біль при натисканні на праву половину мечоподібного відростка. При виникненні місцевого перитоніту – позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Ще тяжче перебігає гангренозний холецистит. Ця форма запалення жовчного міхура виникає при високовірулентній інфекції, у хворих з різко зниженими захисно-реактивними силами організму, при тромбозі міхурової артерії, що нерідко спостерігається у людей похилого віку. При розвитку гангренозних змін у жовчному міхурі больовий синдром зменшується через змертвіння його інтрамурального апарату, але наростають симптоми тяжкої загальної інтоксикації, явища холангіту, перитоніту. Загальний стан хворих тяжкий, виражена тахікардія, температура тіла досягає 38-39 оС. Язик сухий, живіт здутий, обмежено бере участь в акті дихання, при пальпації – різко болючий і напружений, найбільше у правому верхньому квадранті живота. У цій же ділянці або в усій правій половині живота позитивними є симптоми подразнення очеревини. Може виникнути печінково-ниркова недостатність. Нерідко перебіг захворювання із самого початку набуває загрозливого характеру з розвитком супорозного стану, шоку.

 Приміхуровий інфільтрат. У деяких хворих у стадії розвитку флегмонозного і гангренозного холециститу процес відмежовується з утворенням приміхурового інфільтрату за рахунок сусідніх органів, найчастіше ділянки великого сальника, який обкутує міхур з усіх боків, пухко спаюючись з ним. Звичайно інфільтрат утворюється на 3-5 добу після нападу гострого холециститу. Інтенсивність болю зменшується, він має тупий, постійний характер з локалізацією у правому підребер’ї. Явища інтоксикації організму помірні. Температура тримається у межах 37,5-38 оС. У правому підребер’ї пальпують щільний, болючий, нерухомий пухлиноподібний утвір округлої чи продовгуватої форми без чітких контурів. Інколи інфільтрат досягає здухвинно ї ділянки або розповсюджується за білу лінію живота. Позитивними є симптоми Ортнера, Кера, Мерфі. Симптоми подразнення очеревини у правому верхньому квадранті живота слабопозитивні, сумнівні або негативні. Під впливом консервативного лікування в одних хворих запальні явища поступово зменшуються, інфільтрат частково або повністю розсмоктується і процес переходить у хронічну стадію, в інших, навпаки, незважаючи на проведену терапію, процес прогресує, виникають абсцес, перитоніт та інші ускладнення.

 Приміхуровий абсцес. Загальний стан хворих погіршується, вони скаржаться на загальну слабість, нудоту, періодично – блювання. Посилюються ознаки інтоксикації, температура тіла досягає 38,5-39 оС, має гектичний характер, з’являється лихоманка. Часто виникає або посилюється жовтяниця (інтоксикац ійного характеру або за рахунок стиснення інфільтратом холедоха). Біль у правому верхньому квадранті живота набуває інтенсивного характеру. На пальпацію інфільтрату-абсцесу хворий різко реагує. При перфорації раптово загострюється біль, може швидко розвинутися картина розлитого перитоніту.

Жовчний перитоніт. Одним з найбільш тяжких ускладнень гострого холециститу є жовчні перитоніти, які розвиваються внаслідок деструктивних змін у стінці жовчного міхура. Вони поділяються на перфоративні та пропітні, розлиті та обмежені (підпечінкові, піддіафрагмальні, міжкишкові). Клініка підпе- чінкового обмеженого перитоніту збігається з вищеописаною клінікою прим іхурового абсцесу. При локалізації абсцесу під діафрагмою можливе виникнення правобічного плевриту з відповідною клінікою, при міжкишковій локал ізації – порушення діяльності кишечника, проноси або ознаки обтураційної кишкової непрохідності. Найбільш небезпечною є перфорація жовчного міхура у вільну черевну порожнину з розвитком розлитого (загального) перитоніту, що частіше спостер ігається при гангренозному холециститі. При цьому раптово виникають різкий біль у животі, повторне блювання. Хворий стогне від болю, вкритий холодним потом, блідий. Пульс частий, слабкого наповнення, артеріальний тиск знижується. Язик сухий. Живіт не бере участі в акті дихання, здутий, болючий і напружений при пальпації, переважно в правій половині. Позитивними є симптоми подразнення очеревини.

 Гострий панкреатит. Біліарна і панкреатична системи тісно пов’язані анатомічно та функціонально. Запальні процеси у жовчному міхурі, позапечінкових жовчних протоках, особливо при функціональних і органічних змінах у великому дуоденальному соску, нерідко призводять до виникнення біліарного панкреатиту, що значно ускладнює перебіг захворювання. Часто холангіогенний панкреатит розвивається внаслідок закидання жовчі в головну протоку підшлункової залози при застрягненні каменя у великому дуоденальному соску. Клінічно холецистопанкреатит проявляється симптомами холециститу і панкреатиту. Загальний стан хворого погіршується, біль локалізується у правому підребер’ї та епігастральній ділянці, набуває оперізуючого характеру, часто виникають блювання, явища динамічної кишкової непрохідності. При пальпації інфільтрат розповсюджується на епігастральну ділянку (або виникає в ній). Позитивними є симптоми Воскресенського, Мейо-Робсона, Керте.

Механічна жовтяниця, септичний холангіт. Ускладнення перебігу гострого холециститу механічною жовтяницею і септичним холангітом значно погіршує стан хворого та прогноз. Етіопатогенез, клініку і діагностику цих небезпечних для життя людини ускладнень жовчнокам’яної хвороби і холецистит ів викладено окремо у відповідних розділах.

 Діагностика Діагностика гострого холециститу базується на даних анамнезу, фізикального обстеження хворого, а також на результатах лабораторних і допоміжних методів дослідження. У крові хворих на гострий холецистит звичайно визначаються лейкоцитоз у межах 9Ч109/л-12Ч109/л (при деструктивних формах може бути знач- но вищим), зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, збільшена ШОЕ, порушення електролітного та кислотно-лужного балансів. У крові хворих на жовтяницю виявляють білірубінемію за рахунок прямого білірубіну, при значних порушеннях функції печінки – підвищення рівня лужної фосфатази і трансаміназ та зниження вмісту альбуміну (альбуміноглобулярного коефіцієнта). При довготривалій жовтяниці знижується протромб іновий індекс, розвивається гіпокоагуляція. У сечі при механічній жовтяниці визначається білірубін, при ускладненні холециститу панкреатитом – високий рівень діастази. Усім хворим з гострим холециститом необхідно проводити електрокардіографію для виключення або з’ясування серцевої патології. Під час діагностики важливо визначити наявність або відсутність конкремент ів у жовчному міхурі, його стан, наявність ускладнень. У розв’язанні цих питань велике значення мають допоміжні методи дослідження. Ящо діагноз викликає сумнів, корисною буде оглядова рентгенографія, яка допомагає виключити перфоративну виразку, кишкову непрохідність, пневмон ію. Іноді на оглядовій рентгенограмі можна побачити рентгеноконтрастні жовчні конкременти (мал. 4.9). При гострому запаленні жовчного міхура дуоденальне зондування та рентгеноконтрастні методи дослідження протипоказані. 9 5 Розділ 4. Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів Найбільш поширеним і сучасним із допоміжних методів дослідження при гострому холециститі є ехографія (УЗД). При деструктивному холецистит і жовчний міхур значно збільшений, товщина стінки досягає 1 см. Контури органа відзначаються нерівністю внаслідок порушення цілісності слизовом’язово ї оболонки (мал. 4.10). При поширенні запального процесу за межі жовчного міхура контури його зливаються з навколишніми тканинами і не диференціюються. Поява зони з підвищеною ехогенністю навколо органа свідчить про втягнення в запальний процес навколишніх тканин – формування приміхурового інфільтрату, визначення в цій ділянці порожнинних утвор ів свідчать про наявність приміхурового абсцесу (мал. 4.11). Ехографічна картина при гострому калькульозному холециститі, ускладненому механ ічною жовтяницею, характеризується розширенням внутрішньопечінкових жовчних проток, загальної жовчної протоки, а також наявністю конкрементів у жовчному міхурі й ознаками запалення його стінок. При невизначеності діагнозу у хворих з високим операційним ризиком з метою діагностики використовують лапароскопію. Нев ідкладна лапароскопія може мати діагностичнолікувальний характер – виконують лапароскопічну пункцію жовчного міхура та його зовнішнє дренування. Каламутна, з пластівцями жовч, гній характерн і для флегмонозного холециститу або емпієми жовчного міхура, геморагіч- ний, з гнильним запахом вміст – для гангренозного ураження.

 

 Мал. 9. Рентгеноконтрастні жовчні конкременти.

 

Рис. 4.10 Розтягнутий жовчний міхур з потовщеними стінками (попречний розріз).

 

 

Рис. 11. Ехограма при біляміхуровому абсцесі: 1 – черевна стінка; 2 – жовчний міхур; 3 – абсцес; 4 – інфільтрат..

Відома також методика проведення контактної лапароскопічної термографії: при гострому холециститі температура печінки підвищується у середньому на 7 %, жовчного міхура – на 6,5 %; при хронічному на 2,4 та 1,7 % відповідно.

Диференційна діагностика Клінічна картина гострого холециститу в деяких хворих нагадує гострий панкреатит, перфоративну виразку шлунка або дванадцятипалої кишки, гострий апендицит, дискінезію жовчних шляхів, ниркову коліку, інфаркт міокарда. При ускладненні захворювання жовтяницею виникає необхідність провести диференційну діагностику. Гострий панкреатит. Диференційна діагностика гострого холециститу і гострого панкреатиту має певні труднощі, особливо якщо мати на увазі, що панкреатит часто зустрічається у людей із захворюваннями печінки і жовч- них шляхів. На відміну від запалення жовчного міхура, перебіг гострого панкреатиту характеризується симптомами інтоксикації, які швидко прогресують, тахікардією, шоковим станом, парезом кишечника. Біль частіше локалізується в епігастральній ділянці або лівому підребер’ї, має оперізуючий характер. При пальпації в епігастрії визначається болючий інфільтрат, відсутня виразна пульсація аорти. При натисненні в лівому реберно-хребтовому куті хворі відчувають біль – позитивний симптом Мейо – Робсона. У сечі визначається високий рівень діастази, в крові – лейкоцитоз, який швидко зростає. На сонограм і – збільшена, підвищеної щільності підшлункова залоза. Перфоративна виразка. Гострий холецистит із клінікою перитоніту нер ідко важко відрізнити від перфоративної виразки шлунка або дванадцятипало ї кишки. Хворі з проривною виразкою у більшості випадків мають відпов ідний виразковий анамнез. Для неї характерним є багнетний біль, який раптово виникає у верхній половині живота і віддає у праве надпліччя та праву лопатку. Він, як правило, не супроводжується нудотою і блюванням. У перші години захворювання спостерігаються картина шоку, брадикардія, що поступово змінюється на тахікардію. На відміну від гострого холециститу, напруження передньої черевної стінки із самого початку різко виражене і генералізоване. Позитивним є симптом Спіжарського (зниження печінкової тупості). З допоміжних методів дослідження велике значення має оглядова рентгеноскоп ія органів черевної порожнини, під час якої при проривній виразці виявляють пневмоперитонеум у вигляді серпоподібної смужки під правим або лівим куполом діафрагми. Гострий апендицит завжди треба розглядати як найбільш часте захворювання серед усіх форм “гострого живота”. 9 7 Розділ 4. Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів Значні труднощі при проведенні диференційної діагностики гострого холециститу і гострого апендициту виникають у випадках, коли червоподібний відросток розташований атипово таким чином, що верхівка його підходить близько до жовчного міхура (ретроцекальне, підпечінкове розміщення). Аналог ічно буває при низькому розташуванні збільшеного жовчного міхура, коли його дно досягає гребінця клубової кістки. Наявність в анамнезі спазматич- ного характеру болю у правому підребер’ї, іктеричність склер і шкіри, темне забарвлення сечі, поява болю після вживання гострої, жирної їжі та алкоголю, характерна його іррадіація – все це свідчить на користь гострого холециститу. Місцеві явища у вигляді напруження черевної стінки, утворення інфільтрату, позитивного симптому Щоткіна – Блюмберга при гострому апендициті з’являються рано, і їх маніфестація швидко наростає. Особливо важко розрізнити ці захворювання в стадії інфільтрату. Значення ультразвукової діагностики при підпечінковому розташуванні червоподібного відростка переоцінити важко. При невизначеності діагнозу в тяжкохворих можна застосувати лапароскоп ічну діагностику або дотримувати вказівки С.П. Федорова – зупинитися на більш небезпечному захворюванні – апендициті й негайно оперувати. Дискінезія жовчних шляхів. Симптоматика дискінезії відзначається різноман ітністю клінічних проявів і, одночасно, їх недостатньою інформативністю, відсутністю окремих патогноматичних ознак. При гіпертонічній формі дискінезії хворих турбує періодичний або пост- ійний біль у правому підребер’ї, який нерідко набуває характеру печінкової коліки. Проте інтенсивність його нижча, коліка не довготривала, блювання част іше одноразове і зменшує больові відчуття. Напад болю нерідко проходить спонтанно, полегшують стан грілка і спазмолітичні препарати. При пальпації живіт м’який, помірно болючий, без чіткої локалізації болю. У худорлявих хворих іноді вдається промацати збільшений, неболючий, м’яко-еластичної консистенц ії жовчний міхур, який може “зникати” (випорожнюватися) під час пальпац ії. На сонограмі відсутні ознаки запалення жовчного міхура і конкременти. Диференційна діагностика з дискінезією жовчних шляхів не завжди легка, але завжди відповідальна, враховуючи те, що при цьому захворюванні оперативне лікування не показане. Ниркова коліка. Перебіг гострого холециститу, особливо коли захворювання почалося з печінкової коліки, може нагадувати клініку правобічної нирково ї коліки – неспокійна поведінка хворих, нестерпний біль, блювання тощо. Діагностика ускладнюється за наявності пієліту, що супроводжується підвищенням температури тіла, резистентності й болючості при пальпації правої половини живота. При гідронефрозі іноді важко відрізнити гідронефротично змінену нирку від жовчного міхура. Встановити точний діагноз допомагають: хромоцистоскопія, видільна урографія, ультразвукове дослідження. Інфаркт міокарда. У деяких випадках важко провести диференційну діагностику гострого холециститу та інфаркту міокарда або гострої коронар- 9 8 Хірургічні хвороби ної недостатності, коли виникає так званий холецистокардіальний синдром з імітацією болю, характерного для нападу стенокардії або інфаркту міокарда. Важливе значення у встановленні діагнозу має електрокардіографічне дослідження, але значні зміни на електрокардіограмі можуть бути і при гострому холециститі, особливо в осіб похилого віку. Помилка у діагнозі може мати тяжкі наслідки. Необхідне проведення електрокардіографічного дослідження в динаміці, в сумнівних випадках доцільним є застосування лапароскопії. Проводячи диференційну діагностику гострого холециститу, слід пам’ятати також про деякі інші захворювання, клінічні прояви яких можуть нагадувати картину гострого запалення жовчного міхура: гостру кишкову непрохідність, цироз печінки, тромбоз магістральних судин, правобічні пневмонію та плеврит.

Хронічний холецистит Хронічний холецистит – це довготривале (хронічне) запалення жовчного міхура з періодами вщухання клінічних проявів і загострення хвороби.

Етіологія і патогенез Залежно від наявності чи відсутності у жовчному міхурі каменів хроніч- ний холецистит може бути калькульозним або безкамінним. Дане захворювання некалькульозного характеру зустрічається досить рідко. Хронічний калькульозний холецистит являє собою поєднання жовчнокам’яно ї хвороби і хронічного запалення жовчних шляхів. Майже все, що було сказано раніше щодо етіопатогенезу жовчнокам’яної хвороби і гострого калькульозного холециститу, значною мірою стосується і даної патології. В етіології хронічного безкамінного холециститу мають значення: функц іональні порушення в жовчних шляхах (дискінезії); механічні фактори – уроджені аномалії-деформації міхура, рубцеві звуження міхурової протоки; запальні процеси в шийково-протоковій ділянці жовчного міхура; рефлюкс панкреатичного соку в жовчний міхур в умовах жовчної гіпертензії.

Патоморфологія При хронічному калькульозному холециститі морфологічні зміни відбуваються у всіх шарах стінки жовчного міхура. Найбільш характерною рисою цих порушень є запальні й склеротичні процеси в різних відділах органа, в тому числі шийці жовчного міхура і міхуровій протоці, що має особливе значення у функціональному відношенні. Жовчний міхур у стані хронічного запалення звичайно жовтувато-білого кольору, нерідко збільшений у розмірі, стінка його щільна, потовщена. Серозна оболонка тьмяна, спаяна з фіброзно зміненим субсерозним прошарком. Слизова оболонка атрофічна, з рубцями, іноді – виразками. Спостерігаються склеротичні та деструктивні зміни м’язового шару та інтрамурального нервового апарату, який втрачає значення збудника і регулятора фізіологічних функцій жовчного міхура. Камені в міхурі при хронічному запаленні звичайно лежать вільно, жовч дуже концентрована, іноді – вже в стані розпаду, темно-бурого кольору, нер ідко – одночасно з гнійноподібним ексудатом або гноєм. Існує постійна загроза рецидиву запалення і закупорення загальної жовчної протоки, коли жовчний міхур, містить камені та інфіковану жовч. При довготривалому закупоренн і міхурової протоки виникає хронічна емпієма або водянка жовчного міхура. У деяких випадках постійне запалення призводить до фіброзно-склероти чного переродження стінок з утворенням зморщеного міхура. При частих рецидивах утворюються щільні злуки, зрощення між жовчним міхуром, сусідніми органами і передньою черевною стінкою. Між міхуром і підпаяними органами, частіше сальником, можуть бути невеликі порожнини з гноєм як наслідок перенесеного гострого запалення або спалаху існуючого хронічного процесу. При розділенні таких зрощень іноді визначається перфоративний отвір у стінці жовчного міхура. Можуть утворитися внутрішні біліодигестивні й біліо-біліарні нориці. Перші загрожують виникненням холангіту і кишкової обтураційної непрохідності, другі – холангіту та механічної жовтяниці.

 Класифікація хронічного калькульозного холециститу (за О.О. Шалімовим) 1. Первинно-хронічний холецистит (виникає без попереднього гострого нападу). 2. Хронічний рецидивний неускладнений холецистит. 3. Хронічний рецидивний холецистит, ускладнений: а) порушенням прох ідності жовчних проток; б) септичним холангітом; в) облітеруючим холанг ітом; г) водянкою жовчного міхура; д) панкреатитом; е) гепатитом; є) склерозом жовчного міхура; ж) приміхуровим хронічним абсцесом; з) внутрішньою норицею.

Класифікація хронічного безкамінного холециститу (за В.А. Галкіним) І. Неускладнений: а) у поєднанні з гіпотонусом жовчного міхура; б) у поєднанні з гіпертонусом жовчного міхура. ІІ. Ускладнений супровідними захворюваннями суміжних органів: а) панкреатитом; б) реактивним гепатитом; в) паразитарними захворюваннями; г) перихолециститом. Клінічна симптоматика Клінічні прояви хронічного калькульозного холециститу характеризуються значним поліморфізмом у зв’язку з тим, що доволі часто запалення уражає не тільки сам жовчний міхур, а і втягує в процес різні відділи позапечінкових жовчних проток та суміжні органи – печінку, підшлункову залозу, дванадцятипалу кишку. За клінічною симптоматикою розрізняють такі форми: стерту, диспепсичну, больову і кардіальну. 100 Хірургічні хвороби При первинно-хронічному калькульозному холециститі виникають диспепти чні порушення з різним ступенем маніфестації: здуття живота після їди, гіркота у роті, відрижка, нудота і блювання, що приносить деяке полегшення; відчуття розпирання у правому підребер’ї, проноси або запори. В одних ці порушення періодичні, в інших – майже постійні. Хворі змушені дотримувати суворої дієти. Другим провідним симптомом є тупий, ниючий біль у правому підребер’ї, що може віддавати в праву підключичну ділянку, праве плече і поперек. Його напад найчастіше провокується порушенням дієти. В одних хворих біль виника є часто і дуже їх турбує, в інших – рідко і має характер неприємних відчуттів у правому підребер’ї. При пальпації живіт м’який, визначається помірна болючість у правому підребер’ї або просто неприємне відчуття, печінка не збільшена, жовчний міхур звичайно не промацується. При помірному загостренні процесу – позитивні симптоми Мерфі, Мюссі – Георгієвського, Захар’їна. Деколи буває свербіж шкіри в різних ділянках тіла без будь-яких змін її кольору. В інших хворих на першому місці – скарги на напади болю в ділянці серця, утруднене дихання. При обстеженні визначаються порушення функції серця, аритмія, кардіальна форма захворювання, або холецистокардіальний синдром Боткіна. При хронічному рецидивному калькульозному холециститі періодично виникає різкий біль у правому підребер’ї та епігастральній ділянці – напади печінкової коліки, які супроводжуються загостренням холециститу різних інтенсивност і й тривалості, а також гострими його спалахами. При загостренні захворювання нерідко визначаються субіктеричність склер, субфебрильне підвищення температури, помірна резистентність передньої черевної стінки, може пальпуватися збільшений і болючий жовчний міхур. Позитивними є симптоми Ортнера, Мерфі, Боаса, Кера. Вираження зазначених больових симптомів залежить від ступеня запального процесу в жовчному міхурі. В інтервалах між рецидивами захворювання пацієнти можуть почувати себе задовільно або відновлюються порушення, властиві первинно-хронічному холециститу. При ускладненому хронічному калькульозному холециститі до процесу в жовчному міхурі приєднується одне або кілька провідних ускладнень, у своїй більшості аналогічних тим, що виникають при гострому холециститі: механічна жовтяниця, холангіт, водянка, абсцес, гепатит, внутрішня нориця. При цьому з’являється нова клінічна форма захворювання зі своєрідною клінічною картиною та особливостями перебігу, зумовленими характером ускладнення. Слід пам’ятати, що рак жовчного міхура і жовчних проток, як правило, розвивається на фоні жовчнокам’яної хвороби. Це пов’язують з механічним подразненням слизової оболонки каменями, які пересуваються, та її супровідним хронічним запаленням. 101 Розділ 4. Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів Для хронічного безкамінного холециститу характерний переважно латентний перебіг захворювання з невираженою клінічною симптоматикою. На першому місці – функціональні порушення діяльності шлунково-кишкового тракту: відчуття важкості в епігастральній ділянці, нудота, метеоризм, явища спастичного коліту, проноси. При огріхах у дієті частіше з’являється невизна- ченого характеру біль у ділянці жовчного міхура. У деяких випадках спостер ігаються типові печінкові коліки без значного загострення запалення, інколи розвивається холангіт або гострий деструктивний холецистит.

Діагностика Щоб підтвердити діагноз хронічного калькульозного холециститу, важливо виявити конкременти у жовчному міхурі. З метою діагностики найчастіше застосовують сонографію, а також різні види рентгенологічного дослідження цього органа (пероральну, внутрішньовенну (мал.4.12), інфузійну холецистографію). Рентгенологічними ознаками хронічного безкамінного холециститу є слаба тінь жовчного міхура, порушення концентраційної здатності, уповільнене та неповне спорожнення. У ряді випадків проводять і ультразвукове, і рентгенолог ічне дослідження, які доповнюють одне одного. При ускладнених формах хронічного калькульозного холециститу (перем іжна жовтяниця, холангіт тощо), недостатній інформативності внутрішньовенно ї та інфузійної холангіографії, сонографії доцільним є проведення ендоскоп ічної холангіопанкреатографії, за допомогою якої досягається чітке контрастування головної протоки підшлункової залози, жовчних шляхів і жовчного міхура (при прохідності міхурової протоки). Диференційна діагностика Диференційна діагностика на етапі клінічного обстеження включає досить широке коло захворювань, які мають ті чи інші прояви, притаманні також жовчнокам’яній хворобі та хронічному холециститу.

 

 

 

 Рис. 12. Внутрішньовенна холецистографія.

До таких захворювань відносять: дискінезії жовчних шляхів, гастроентерологічні хвороби (хронічний гастрит, виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки, спастичний коліт), гепатит, цироз печінки, захворювання нирок, діафрагмальну грижу, хронічний рецидивний панкреатит, злоякісні пухлини органів черевної порожнини. Нерідко жовчнокам’яна хвороба і хронічний холецистит поєднуються з іншими захворюваннями – відомі тріади Сента (холелітіаз, дивертикульоз товсто ї кишки, грижа стравохідного отвору діафрагми) та Уїлка (холелітіаз, виразка дванадцятипалої кишки, хронічний апендицит). Наявність цих хвороб і несвоєчасне їх виявлення можуть нівелювати результат лікування і стати причиною так званого постхолецистектомічного синдрому. При проведенні диференційної діагностики використовують дані клінічного обстеження хворого, лабораторних та вже вказаних раніше допоміжних метод ів дослідження. Якщо є підозра на поєднання жовчнокам’яної хвороби з іншими захворюваннями, може виникнути необхідність у виконанні фіброгастродуоденоскоп ії, рентгенографії шлунка та дванадцятипалої кишки, іригоскоп ії, рентгенологічного дослідження пацієнта у положенні Тренделенбурга (рефлюкс контрастної речовини у стравохід при грижі стравохідного отвору діафрагми) тощо. У разі ускладнення захворювання жовтяницею потрібно проводити диференц ійну діагностику її виду, про що йдеться у наступному розділі.

 

Холедохолітіаз. Холангіт Під терміном “холедохолітіаз” слід розуміти наявність каменів у будьяких відділах позапечінкових жовчних проток. Холедохолітіаз може бути первинним і вторинним як ускладнення гострого або хронічного калькульозного холециститу. У більшості випадків камені в жовчних протоках мають вторинний характер, потрапляючи в холедох з жовчного міхура через міхурову протоку, де потім “ростуть” за рахунок відкладення жовчного пігменту. Камені значних розмірів проникають у загальну жовчну протоку за наявност і міхурово-холедохеальної нориці. Конкременти в жовчних протоках визначаються в 15-20 % хворих на калькульозний холецистит. Первинний холедохолітіаз зустрічається рідко (у 2-5 %), звичайно при гнійному холангіті внаслідок довготривалого порушення пасажу жовчі, зумовленого стенозом термінального відділу холедоха, при наявності жовчі особливо високих літогенних властивостей. Вважають, що у 20 % хворих камені в холедоху не дають ніякої симптоматики – вони рухомі, холедох розширений, але відтік жовчі не порушений. У більшості ж випадків холедохолітіаз призводить до тяжких ускладнень: непрох ідності жовчних проток, розвитку стенозуючого папіліту, холангіту, рубцевих стриктур холедоха, перфорації та пролежня його стінки, утворення внутрішніх біліодигестивних фістул; порушення функціонування ампули ве- 103 Розділ 4. Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів ликого соска дванадцятипалої кишки і виникнення дуоденобіліарного рефлюксу. Камені значних розмірів можуть защемитися у великому дуоденальному соску і бути причиною виникнення гострого панкреатиту. Перебіг калькульозних форм холециститу у 20-22 % хворих ускладню ється механічною (обтураційною) жовтяницею, що розвивається внаслідок порушення прохідності жовчних шляхів і проявляється жовтим забарвленням шкіри, слизових оболонок, плазми і тканин. Вона зумовлена зростанням рівня білірубіну в крові вище 22 мкмоль/л. Найчастіше механічна жовтяниця розвивається внаслідок закупорення холедоха жовчним каменем і запалення жовчних проток – холангіту. Вона виникає також при стриктурі холедоха, зовнішньому стисненні його різко збільшеною і напруженою шийкою (або кишенею Гартмана) жовчного міхура при гострому холециститі, пакетами запальнозмінених парахоледохеальних лімфатичних вузлів, голівкою підшлункової залози при гострому панкреатит і, а також злоякісними пухлинами підшлункової залози, великого дуоденального соска, жовчного міхура, вихідного відділу шлунка.

 Класифікація механічної жовтяниці За причиною виникнення розрізняють доброякісну механічну жовтяницю (зумовлену жовчними конкрементами, рубцевими стриктурами, запальними процесами, глистною інвазією) і злоякісну (викликану злоякісними пухлинами жовчного міхура, органів панкреатодуоденальної зони та шлунковокишкового тракту). Механічна жовтяниця може бути гострою (розвивається протягом декількох днів) і хронічною (довготривалою), повною і неповною. Перешкода потоку жовчі у дванадцятипалу кишку призводить до підвищення тиску в жовчних шляхах (жовчної гіпертензії), що супроводжується розширенням не тільки позапечінкових жовчних проток, а і міжчасточкових жовчних шляхів. У подальшому відбувається розрив їх стінок, жовчний пігмент дифундує крізь стінку жовчних капілярів, гепатоцити переповнюються жов- чю, яка починає надходити у лімфатичні простори перипортальної сполучної тканини, а потім і в кровоносні судини. При жовчній гіпертензії понад 300 мм вод. ст. жовч може потрапляти безпосередньо у синусоїди печінки, а далі через систему печінкових вен – у загальний кровообіг. При довготривалому існуванні жовчної гіпертензії порушується внутрішньопечінковий кровооб іг з утворенням ділянок некрозу печінкової часточки (жовчні інфаркти), внаслідок чого виникає функціональна недостатність гепатоцитів і до механічної жовтяниці приєднується паренхіматозна. У подальшому розвивається біліарний цироз печінки. При механічній жовтяниці в крові накопичуються усі складові частини жовчі: білірубін, холестерин, жовчні кислоти. Гіпербілірубінемія виникає за рахунок зв’язаного білірубіну (пряма реакція Ван-ден-Берга). При високому рівні жовтяниці білірубін з’являється і в сечі, яка набуває забарвлення темного 104 Хірургічні хвороби пива. При повній непрохідності холедоха стеркобілін у калі відсутній, кал ахоліч- ний (біло-сірого кольору). Уробіліну в сечі немає. Підвищення у крові рівня білірубіну спричинає свербіж шкіри, а жовчних кислот – брадикардію. Нестача жовчі у кишечнику призводить до порушення травлення, особливо всмоктування жирів і ліпотропних вітамінів А, Д, Е, К. Дефіцит вітаміну К викликає порушення синтезу протромбіну в печінці, що проявляється гіпокоагуляцією з підвищеною кровоточивістю тканин (холемічні кровотечі). Таким чином, патологічні зміни в організмі при механічній жовтяниці виникають внаслідок: відсутності жовчі в кишечнику, ушкодження паренхі- ми печінки, накопичення в крові складових елементів жовчі. Клінічна симптоматика Клінічна картина у хворих на калькульозний холецистит, при ускладненн і холедохолітіазом з механічною жовтяницею, складається із симптоматики холециститу (залежно від форми запалення жовчного міхура) та ознак непрохідності жовчних шляхів. При обтурації холедоха каменем виникає низка симптомів, послідовність яких вважається характерною і має діагности чне значення: біль (печінкова коліка), лихоманка, жовтяниця, швидке збільшення печніки. Печінкова коліка триває декілька годин і супроводжується нудотою, блюванням, підвищенням температури тіла, лихоманкою. Через 8-12 годин після нападу хворий помічає, що сеча набуває кольору темного пива, поступово розвивається жовтяниця, яка набуває інтенсивності на 2-3 добу від початку захворювання. Багатьох пацієнтів турбує свербіж шкіри. Жовтяниця передусім виявляється на склерах очей, піднебінні. Далі забарвлюються обличчя, долоні та підошви і, нарешті, жовтіє вся шкіра. Для відносно ранніх термінів хвороби характерний оранжево-жовтий колір, при тривалому перебігу – зелено-жовтий. Швидко і різко збільшується печінка, виступаючи з-під краю правої реберно ї дуги на 3-4 см, край її тупий, при пальпації болючість не значна. У випадку гострого деструктивного холециститу пропальпувати печінку неможливо у зв’язку з різкою болючістю цієї ділянки і напруженням м’язів передньо ї черевної стінки. Стійку обтураційну жовтяницю спричиняють камені, защемлені у великому дуоденальному соску. Частіше вона має перехідний перебіг – то посилю ється, то послаблюється. При так званих вентральних каменях, у міру зняття набряку і спазму холедоха, конкремент, раніше нерухомий, уклинений у дистальному відділі холедоха, може пересунутися догори і жовч, обминаючи його, починає надходити в кишечник – жовтяниця зменшується або зникає. Обтураційна жовтяниця, викликана невеликим камінцем, защемленим у соску, ліквідується при спонтанному (або під впливом консервативного протизапального лікування) відходженні конкремента у кишечник. Повна механічна 105 Розділ 4. Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів жовтяниця неминуче призведе до смерті хворого внаслідок токсичного ураження життєво важливих органів (серця, нирок, печінки). При неповній обтурац ійній жовтяниці часто розвиваються холангіт, абсцес печінки, а у подальшому – біліарний цироз печінки.

Холангіт – це запалення жовчних проток. Звичайно він поєднується з холециститом (холецистохолангітом) або гепатитом (гепатохолангітом). Ізольований холангіт зустрічається рідко. У більшості випадків холангіт виникає внаслідок дії бактеріальної інфекції, яка потрапляє в жовчні протоки висхідним, гематогенним або лімфогенним шляхом. Спалаху запального процесу в стінці жовчних проток сприяє застій жовчі, що виникає при їх обтурації. Крім інфекційного фактора розвитку холангіту сприяє подразнювальна дія на стінку жовчних проток активованого панкреатичного соку, що призводить спочатку до асептичного процесу (ферментативний холангіт), а у подальшому – до вторинного інфікування. Інфікована жовч стає каламутною, з домішками пластівців, які складаються із слизу, детриту слизової оболонки, солей кальцію білірубінату, мікроорганізмів. При прогресуванні запального процесу жовч перетворюється в гній. За перебігом розрізняють гострий і хронічний холангіт. Залежно від ступеня запальних змін у стінках жовчних проток гострий холангіт може бути: катаральним, фібринозним, фібринозно-виразковим, гнійним (септичним). Серед форм хронічного холангіту виділяють: латентну, рецидивну, септичну, абсцедивну та склеротичну. Звичайно гострий холангіт розвивається раптово (частіше ввечері або вночі) на фоні проявів головного захворювання, тобто хронічного закупорення жовчної протоки, до якого холангіт додає септичне, різке підвищення температури тіла з лихоманкою. Клінічна картина гострого холангіту характеризу ється тріадою ознак (за Шарком): болем у правому підребер’ї, лихоманкою і жовтяницею. Біль може бути гострим (при защемленні каменя в термі- нальному відділі холедоха) або ниючим, розпираючим, тупим (при частковій непрохідності жовчних проток). Інтенсивність жовтяниці також залежить від ступеня обтурації жовчних проток. Лихоманка може бути від субфебрильно ї до гектичної з підвищенням температури тіла до 39-40 оС, що залежить від вираження запальних змін у стінці жовчних проток. Напади холанг іту повторюються частіше з проміжками в день-два і більше. Зниження температури з високих цифр супроводжується профузним потінням. При обстеженні нерідко виявляють збільшені печінку і селезінку. При тяжкому перебігу холангіту, несвоєчасному та неповноцінному лікуванн і та в ослаблених хворих можливе утворення в печінці дрібних абсцесів, які у подальшому за певних обставин перетворюються в абсцеси великих розмірів. Прориви абсцесів печінки можуть призвести до виникнення підпечінкових, піддіафрагмальних абсцесів, розлитого перитоніту. При гнійному холанг іті можуть розвинутися сепсис, токсична дистрофія печінки, печінковониркова недостатність. 106 Хірургічні хвороби Хронічний холангіт характеризується аналогічними симптомами, але з меншою їх маніфестацією.

Діагностика Основними синдромами холедохолітіазу є механічна (обтураційна) жовтяниця і холангіт. У крові визначається білірубінемія за рахунок прямого білірубіну. Кал стає ахолічним, знебарвленим, нагадує замазку. Стеркобілін у ньому відсутній. При холангіті у крові також визначаються лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, підвищений рівень лужної фосфатази. Для остаточного визначення характеру жовтяниці та встановлення при- чини і рівня закупорення жовчних шляхів використовують сучасні методи інструментальних досліджень: сонографію, внутрішньодуоденальну контактну термографію, гастродуоденоскопію, ендоскопічну ретроградну холангіопанкреатограф ію, черезшкірну, черезпечінкову гепатохолангіографію, лапароскоп ію, комп’ютерну томографію тощо. Специфічність, діагностична цінність і ступінь інвазивності цих методів дослідження різні, що обгрунтовує доцільність їх застосування в раціональній послідовності й залежно від стану хворого. Найбільш поширеними із сучасних методів дослідження є ультразвукове сканування та ендоскопічна ретроградна холангіографія (мал. 4.13). Ендоскопічна ретроградна холангіографія дозволя є оцінити діаметр жовчних проток з точністю до 1 мм та кількість конкрементів у них і забезпе- чує правильну діагностику порушення прохідності жовчних проток майже у 90 % випадків. Головними ехографічними ознаками холедохол ітіазу і механічної жовтяниці є: розширення позапе чінкових і (або) внутрішньопечінкових жовчних проток на фоні деякого збільшення розмірів печінки з незначним підвищенням її ехогенності; ехограф ічне зображення одного або декількох жовч- них каменів у просвіті холедоха. У деяких випадках походження механічної жовтяниц і вдається встановити тільки під час оперативного втручання, використовуючи методи інтраоперац ійної діагностики: огляд і пальпацію печінки, зовнішніх жовчних шляхів; холангіоманометрію, холангіографію, холедохоскоп ію, зондування жовчних проток.

 

Рис. 13. Ендоскопічна ретроградна панкреато – холангіографія

 

При супровідному холангіті гепатохоледох напружений, стінки його потовщені, через куксу міхурової протоки виді- ляється каламутна, з пластівцями жовч або гній.

Диференційна діагностика обтураційної жовтяниці Визначення характеру жовтяниці має в хірургічній практиці велике зна- чення. Від цього у багатьох випадках залежить життя хворого. Проте, диференц ійна діагностика різних видів жовтяниці нерідко дуже складна. Відомо, що захворювання розвивається внаслідок: 1) підвищеного навантаження печінки пігментом; 2) порушення процесу активного транспорту білірубіну в гепатоцити і зв’язування його; 3) порушення виділення жовчних пігментів з печінки в кишечник. Діагностика жовтяниці полягає у визначенні її природи (механічна, паренх іматозна, гемолітична). При механічній жовтяниці важливо встановити її причини і рівень обтурації жовчних шляхів Незважаючи на те, що механічна жовтяниця в будь-якому випадку є показанням до оперативного втручання, в доопераційний період, для планування лікувальної тактики, необхідно максимально точно встановити характер патології, використовуючи з цією метою загальноклінічні й сучасні методи діагностики.

Лікування Жовчнокам’яна хвороба і запальні процеси в жовчному міхурі (холецистити) – це головним чином проблема хірургічна, тому хворі із зазначеною патологією повинні обстежуватися і лікуватися в хірургічному стаціонарі, особливо під час загострення хвороби. Існують консервативні та оперативні методи лікування жовчнокам’яної хвороби, хронічних і гострих форм запалення жовчовивідних шляхів, які мають свої показання і протипоказання до їх застосування. Тактика і вибір методу лікування залежать від багатьох факторів: форми захворювання (гостра, хронічна) і стадії (латентна, клінічна) його перебігу, наявності конкремент ів, характеру ускладнень, віку та загального стану хворого, технічного обладнання клініки тощо. Слід підкреслити, що основним методом лікування жовчнокам’яної хвороби і всіх форм гострого та хронічного калькульозного холециститу є хірург ічний (традиційне виконання операції або із застосуванням сучасних лапароскоп ічних технологій

Консервативне лікування Консервативні методи лікування жовчнокам’яної хвороби і хронічного калькульозного холециститу мають обмежені можливості та пов’язані головним чином з розробкою фармакологічних і фізичних засобів руйнування каменів – холелітотерапії та екстракорпоральної літотрипсії. З метою розчинення каменів використовують хено- й урсодезоксихолеву жовчні кислоти та препарати, створені на їх основі (хенохол, хенофальк, октагл ін, урзофальк, урсан тощо), які затримують синтез холестерину в печінці, зменшують всмоктування його з тонкої кишки і, мабуть, сприяють руйнуванню ендогенних холестериновмісних ліпопротеїдів. Медикаментозне розчинення жовчних конкрементів можливе тільки за наявності холестеринових каменів невеликого розміру (до 2 мм у діаметрі), при функціонуванні жовчного міхура з незаблокованою міхуровою протокою. За різними статистичними даними, розчинення холестеринових каменів досягається у 10-42 % хворих. Для запоб ігання рецидиву захворювання лікування потрібно проводити все життя. Для виконання літотрипсії (руйнування, фрагментації каменів) використовують апарати, котрі створюють ударну хвилю, спрямовану на камінь. Проведення літотрипсії можливе при неускладнених формах захворювання, прохідності міхурової протоки, наявності поодиноких (1-3) каменів (переважно холестеринових) із сумарним розміром до 3 см. Повний вихід фрагментованих каменів спостерігається протягом року в 80-85 % хворих, яких лікували цим методом. Можливі ускладнення, пов’язані з міграцією фрагментів каменів – макрогематур ія, жовчна коліка, механічна жовтяниця, гострий панкреатит. Зазначені методи мають певну перспективу, але потребують подальшої розробки й апробації. Інші консервативні методи лікування мають симптоматичний характер і застосовуються з метою усунення тих чи інших симптомів і запобігання загостренню захворювання. При хронічному безкамінному холециститі консервативна терапія вважа ється основним методом лікування й у більшості випадків дає позитивний ефект. Основні її положення: дієтотерапія, холеноретичні (холензим, холосас) та холекінетичні (сульфат магнію, холецистокінін) препарати, спазмолі- тики, дуоденальне зондування, при загостренні процесу – антибактеріальні та знеболювальні засоби; санаторно-курортне лікування; за наявності лямбліозу – протипаразитарна терапія. Оперативному лікуванню підлягають хворі, в яких виявлено органічні зміни жовчного міхура або міхурової протоки (деформації, перегини, звуження), що супроводжуються різким порушенням їх функції, стійким інфікуванням і відсутністю ефекту від консервативної терапії.

Тактика і вибір методу лікування при гострому холециститі Лікувальна тактика при гострому холециститі повинна враховувати форму захворювання, наявність і характер ускладнень, вік хворого, ступінь порушення гомеостазу. 110 Хірургічні хвороби При відсутності перитонеальних або септичних ускладнень лікування хворих на гострий холецистит починають із консервативних заходів, одночасно проводячи необхідне клініко-лабораторно-інструментальне дослідження для остаточного встановлення діагнозу, визначення наявності й характеру ускладнень та супровідної патології. Консервативна терапія включає: функціональний спокій зовнішніх жовчних шляхів (ліжковий режим, холод на ділянку правого підребер’я, голод, випорожнення шлунка за допомогою назогастрального зонда); препарати, які усувають спазм сфінктера Одді (спазмолітики); знеболювання (трамал, триган, при різкому болю – промедол, блокада круглої зв’язки печінки, поперекова або вагосимпатич- на новокаїнова блокада); антигістамінні препарати; антибактеріальну терапію; за наявності холецистопанкреатиту – інгібітори протеаз; дезінтоксикаційну терап ію 5 % розчин глюкози, неогемодез, реополіглюкін); серцево-судинні засоби, вітамінотерапію (В6, В12, С); нормалізацію водно-сольового, білкового балансів; при вираженій механічній жовтяниці – гепатопротектори, вікасол. Об’єм і тривалість консервативної терапії залежать від тяжкості запального процесу, наявності ускладнень, ефективності призначеного лікування. Консервативне лікування розглядають одночасно як метод підготовки хворого до оперативного втручання. Для визначення подальшої тактики необхідно оцінювати в динаміці клінічну картину, загальний стан хворого, показники лабораторних методів дослідження, дані сонографії жовчного міхура.

Показання до проведення хірургічного лікування гострого холециститу Оперативне лікування застосовують при всіх формах гострого запалення жовчного міхура, але ступінь хірургічної активності залежить від ряду факторів. При визначенні показань до операції треба враховувати, що загроза виникнення деструктивних і ускладнених форм гострого холециститу значно зроста є, якщо з моменту захворювання минуло більше трьох діб. В одних випадках процес набуває небезпечного характеру вже в першу добу, в інших – клінічна картина часто не відповідає морфологічним змінам у жовчному міхурі. В останні роки зростає тенденція до розширення показань до ранніх оперативних втручань. Більшість хірургів дотримується поділу показань до операції з приводу гострого холециститу на 3 групи: 1. Екстрені – виконуються у хворих з відмежованим або розлитим жовч- ним перитонітом через 2-3 години після госпіталізації і проведення інтенсивної терапії з метою корекції водно-електролітної рівноваги й усунення інтоксикації. 2. Термінові – виконуються у хворих при безуспішності інтенсивного консервативного лікування протягом перших 24-72 годин від початку захворювання, коли ускладнення ще не встигли розвинутися або є підозра щодо їх виникнення. 3. Відкладені – виконуються через 7-10 діб і пізніше після затихання гострого процесу в жовчному міхурі та при поліпшенні загального стану хворого. У цей період операції найменш небезпечні. 111 Розділ 4. Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів Загроза розвитку ускладнених форм холециститу примушує хірургів дотримувати активної тактики лікування.

Методи оперативного лікування Операції з приводу жовчнокам’яної хвороби і запальних захворювань жовчного міхура виконують під ендотрахеальним наркозом з міорелаксантами, у хворих із супровідною серцево-легеневою патологією доцільне застосування перидуральної анестезії. Серед великої кількості розрізів, запропонованих для операцій на жовч- них шляхах, у більшості випадків перевагу віддають верхньо-серединній лапаротом ії. Багато є прихильників трансректального (за Масоном), косого (за Кохером) та кутового (за Федоровим) доступів, які доцільніше призначати опасистим особам і за наявності приміхурового інфільтрату. Існує декілька загальноприйнятих методів оперативного лікування жовчнокам’яної хвороби і холециститів: 1. Радикальна операція – холецистектомія з її різновидами залежно від форми і ступеня запальних змін у жовчному міхурі: ретроградна (видалення жовчного міхура, починаючи від шийки), антеградна (від дна), комбінована (то від дна, то від шийки), атипова, лапароскопічна. 2. Паліативні втручання – холецистостомія (утворення зовнішньої нориц і жовчного міхура) та ідеальна холецистолітотомія (розріз жовчного міхура, видалення конкрементів і його зашивання). Уперше холецистектомію (видалення жовчного міхура) як метод лікування жовчнокам’яної хвороби запропонував і виконав у 1882 році Лангенбух. На сьогодні вона є основною операцією при жовчнокам’яній хворобі й холециститах, яка при показаннях доповнюється різними втручаннями на позапе чінкових жовчних протоках і великому соску дванадцятипалої кишки. Методика ретроградної холецистектомії вважається найбільш раціональною (мал. 4.14). Мал. 4.14. Етапи холецистектомії від шийки. ВІДЕО1, ВІДЕО2, ВІДЕО3, ВІДЕО4

112 Хірургічні хвороби Вона полягає в тому, що спочатку в трикутнику Кало виділяють міхурову протоку й артерію, роздільно їх пересікають між затискачами і перев’язують тонким капроном або шовком (мал. 14, а, б), а потім видаляють з ложа жовчний міхур, просуваючись від шийки до дна (мал. 14, в). За необхідності ревізувати гепатикохоледох куксу міхурової протоки тимчасово залишають під затискачем неперев’язаною. Переваги цього методу: 1) можливість до видалення міхура провести манометрію, холангіографію, зондування холедоха, використовуючи куксу міхурово ї протоки; 2) незначна кровоточивість при видаленні міхура з його ложа; 3) виключається можливість проштовхування конкремента з жовчного міхура в холедох під час маніпуляцій. Антеградна холецистектомія (мал. 4.15) полягає у видаленні жовчного міхура від дна до шийки з наступним роздільним перев’язуванням міхурової артерії і протоки. Ця методика застосову- ється при наявності інфільтрату або рубцевих зрощень у ділянці шийки жовчного міхура і печіково-дванадцятипало ї зв’язки, що утрудню є ідентифікацію необхідних структур і створює загрозу виникнення операційних ускладнень. У деяких ситуаціях доцільно застосовувати комбіновану методику операц ії, починаючи холецистектомію з перев’язування міхурової артерії і протоки, а потім видаляючи жовчний міхур від дна. При деструктивних формах гострого холециститу холецистектомію варто завершити дренуванням холедоха через міхурову протоку за ХолстедомП іковським з метою розвантаження жовчних шляхів і зняття можливого запалення в протоках. В останні роки значного поширення набула лапароскопічна холецистектом ія, для застосування якої потрібна спеціальна апаратура: операційний лапароскоп з відеокамерою та кольоровим відеомонітором. Лапароскопічна холецистектомія показана тільки при неускладненому калькульозному холецистит і й протипоказана при: перитоніті, гострому холангіті, сепсисі, вагітност і, порушеннях згортання крові, надмірній масі тіла, раніше виконаних операц іях на органах верхньої половини черевної порожнини. Після створення пневмоперитонеуму і введення в черевну порожнину через окремі проколи черевної стінки лапароскопа та інструментів-маніпулятор ів під візуальним контролем (відеомонітор) на міхурову протоку й артерію накладають по дві металеві кліпси, між якими їх пересікають електроножем.

 

 – Мал. 4.15. Етапи холецистектомії від дна. ВІДЕО1, ВІДЕО2.

Електроножем-коагулятором розсікають серозну оболонку навколо жовчного міхура, і після попереднього його спорожнення міхур через невели чкий розріз черевної стінки видаляють за допомогою маніпулятора. Нерідко остаточно діагноз і характер оперативного втручання встановлюють під час лапаротомії і проведення інтраопераційної візуально-мануальної та інструментальної діагностики. При ревізії хірург звертає увагу на вигляд, форму жовчного міхура, ступінь запалення, здатність його до спорожнення, наявність у ньому конкрементів, спаяність із суміжними органами та їх стан. Візуальномануальна ревізія повинна включати огляд, пальпацію гепатодуоденальної зв’язки, гепатохоледоха, голівки підшлункової залози, визначення діаметра холедоха (норма – до 8 мм). Пальпацію холедоха виконують таким чином: хірург вводить вказівний палець лівої руки у вінсловів отвір та промацує холедох між вказівним і великим пальцями, визна чаючи наявність конкремент ів, товщину його стінки та її напруження, стан голівки підшлунково ї залози (мал. 4.16). Якщо у хворого спостерігається жовтяниця (або була раніше), є підозра на конкременти в холедоху за даними доопераційного рентгенодосл ідження та сонографії, при огляді під час операції – розширений холедох, то необхідно продовжити ревізію позапечінкових жовчних шляхів із застосуванням тих чи інших спеціальних методів дослідження. Найбільш поширеними з них є: інтраопераційна холангіографія, холангіонанометрія, холедохоскопія.

Інтраоперараційна холангіографія – контрастування жовчних шляхів уведенням в них через канюльовану куксу міхурової протоки або іншими шляхами водорозчинних йодовмісних препаратів (урографіну, верографіну, трийодтрасту в концентрації 35-40 %). Холангіографія дозволяє визначити ширину гепатикохоледоха на всьому протязі, наявність чи відсутність у жовчних шляхах конкрементів, стан термінального відділу холедоха (мал. 4.17). Холангіоманометрія. За допомогою водного манометра – апарата Вальдмана або спеціального апарата (мал.4.18) визначають наявність і ступінь жовчної гіпертензії (нормальний тиск – 80-120 мм вод. ст).

 

 

 

Мал. 4.16. Пальпаторна ревізія жовчних проток дванадцятипалої кишки і голівки підшлункової залози.

Холедохоскопія. Метод ендоскопічного дослідження жовчних проток за допомогою фіброхоледохоскопа під час холедохотомії дає змогу оглянути весь гепатикохоледох, виявити конкременти, стриктури, пухлини, ознаки холангіту. Зондування позапечінкових жовчних шляхів. Виконують за допомогою металевих та пластмасових зондів різного діаметра (зонди Доліотті) через куксу міхурової протоки або при холедохотомії. Воно дозволяє встановити рівень обтурації, ступінь звуження холедоха, наявність конкрементів. У нормі у дванадцятипалу кишку через фатерів сосок вільно проходить зонд № 3-4 (діаметр – 3-4 мм). Цей метод потребує делікатного виконання для запобігання травматичним ушкодженням холедоха і дванадцятипалої кишки (мал. 4.19). Результати спеціальних методів дослідження часто мають вирішальне значення для визначення характеру патології і подальшої оперативної тактики. При холедохолітіазі виконують холедохотомію – розкриття загальної жовчної протоки. Показаннями до її проведення є: 1) механічна жовтяниця на час операції або переміжного характеру; 2) гнійний холангіт; 3) гострий панкреатит, поєднаний з холедохолітіазом; 4) розширення жовчних проток понад 10 мм; 5) камені в позапечінкових жовчних протоках; 6) множинні дрібні камінці в жовчному міхурі з широкою міхуровою протокою; 7) патолог ічні зміни у великому соску дванадцятипалої кишки.

Найчастішим варіантом операц ії на загальній жовчній протоці є супрадуоденальна холедохотомія. Розріз передньої стінки холедоха довжиною 1 см роблять на відстані близько 5 мм від краю дванадцятипало ї кишки. Виконують ревізію гепатикохоледоха вищезазначеними методоми. За допомогою вікончастих затискачів, зонда Фогарті видаляють камені (холедохолітотомія), замазку; позапечінкові жовчні протоки промивають розчином фурациліну. Впевнившись у тому, що всі камені видалено, немає явищ холангіту і прохідн ість термінального відділу загальної жовчної протоки нормальна, операцію закінчутють “глухим” швом холедоха з тимчасовим розвантажувальним дренажем через куксу міхурової протоки або виконують його зовнішнє дренування через холедохотомічний отвір. Показанням до зовнішнього дренування холедоха є: 1) діагностична холедохотом ія; 2) холедохолітотомія; 3) холангіт; 4) супровідний панкреатит; 5) наявність у жовчних протоках каламутної жовчі, дрібних каменів, замазки; 6) тяжкий стан хворого, коли необхідно обмежитися мінімальним оперативним втручанням. Поширені такі методики зовнішнього дренування жовчних проток: а – за Кером (Т-подібним дренажем); б – за Вишневським (у напрямку воріт печінки); в – за Холстедом (у напрямку дванадцятипалої кишки); г – за ХолстедомП іковським (через куксу міхурової протоки). При неможливості ліквідувати непрохідність дистального відділу загальної жовчної протоки під час холедохотомії виконують внутрішнє дренування жовчних проток – трансдуоденальну папілосфінктеротомію або накладають холедоходуоденоанастомоз.

Показаннями до трансдуоденально ї папілосфінктеротом ії і папілосфінктеропластики є: обмежений за протяжністю стеноз термінального відділу загальної жовчної протоки і холедохолітіаз, защемлений у великому дуоденальному соску конкремент; стенозувальний папіліт. Поява нового методу лікування – ендоскопічної папілосфінктеротомії – забезпечила можливість лікування цього тяжкого контингенту хворих з меншим ризиком без оперативного втручання. Вона показана при обмеженому стенозі великого дуоденального соска як самостійної патології, так і в поєднанні з холедохолітіазом; особливо поширена ця операція при “забутих” або рецидивних каменях у холедоху хворих, які раніше перенесли холецистектомію. Ендоскопічне втру- чання виконують за допомогою фіброгастродуоденоскопа папілотомічною петлею (мал. 4.22). Операцію проводять відразу після ендоскопічної ретроградної холангіограф ії, тобто після встановлення остаточного діагнозу. При тубулярному стенозі термінального відділу холедоха довжиною понад 2,5 см від отвору великого соска дванадцятипалої кишки, фіксованих каменях у фатеровому соску, атонії загальної жовчної протоки та її розширенн і до 2 см і більше для забезпечення адекватного відтоку жовчі накладають супрадуоденальний холедоходуоденоанастомоз шириною 2-3 см. Найбільш поширеним варіантом супрадуоденальної холедоходуоденостом ії є методи Фінстерера, Флеркена, Юраша .

 Перевагою холедоходуоденостомії є відносна простота її виконання, а недоліком – утворення “сліпого” мішка у виключеному нижче анастомозу відділі холедоха, де виникають стаз, запалення, осідає жовчний пісок, замазкопод ібна жовч, з’являються камені. Якщо під час ревізії встановлено, що механічна жовтяниця зумовлена злоякісною пухлиною голівки підшлункової залози або великого дуоденального соска, показане накладання холецистоєюноанастомозу (при прохідності міхурової протоки) або холедохоєюноанастомозу.

Паліативні операції Холецистостомія. Виконують при гострому деструктивному холецистит і у вкрай ослаблених хворих похилого віку, коли видалення жовчного міхура пов’язане з великим ризиком для життя. Операція полягає у формуванні зовнішньої фістули жовчного міхура з метою звільнення його від гною, конкремент ів і декомпресії жовчних проток при обтураційній жовтяниці (мал. 4.24). Холецистостомія – паліативна і завжди вимушена операція, що має симптомати чний характер, тимчасово ліквідує гострі запальні явища та механічну жовтяницю (при прох ідності міхурової протоки). Для вилікування хворого, як правило, необх ідна повторна операц ія – холецистектомія. У хворих похилого віку з клінікою прогресую чого гострого холециститу, але без явищ перитоніту, доцільним є виконання лапароскопічної декомпресивної холецистостомії, яка дає змогу в більшості випадків ліквідувати запальний процес і поліпшити результати лікування, оперуючи в холодний період.

 

 

 Мал. 4.23. Методика холедоходуоденостомії (схема): а – за Фінстерером; б – за Флеркеном; в – за Юрашом. в б а Мал. 4.24. Способи зовнішньої фіксації холецистостоми. 118 Хірургічні хвороби Ідеальна холецистолітотомія – операція, що полягає в розкритті жовчного міхура в ділянці дна, видаленні конкрементів і його зашиванні. Вона зумовлює рецидиви захворювання, має низку протипоказань, виконується дуже рідко. Нижче наведено основні типи операцій та їх об’єм при хронічному калькульозному та гострому холециститі

Оперативні втручання при хронічному калькульозному холециститі При гострих запальних процесах у жовчному міхурі й позапечінкових жовчних протоках ступінь операційного ризику значно підвищується. Тому при гострих холециститах і холангітах протипоказаний первинний “глухий” шов холедоха, а також усі види пластики гепатохоледоха, накладання біліодигестивних анастомозів, і трансдуоденальна сфінктеротомія та сфінктеропластика. Санація позапечінкових жовчних шляхів закінчується їх зовнішнім дренуванням, при неліквідованій непрохідності жовчних проток це перший етап лікування.

Показання до оперативного втручання і характер патології Об’єм оперативного втручання Хронічний калькульозний холецистит. Водянка жовчного міхура Хронічна епмієма жовчного міхура Холецистектомія Ускладнення: Холецистектомія у поєднанні з: Жовчна гіпертензія І ступеня Дренуванням холедоха через куксу міхурової протоки Камені в позапечінкових жовчних протоках Холедохотомією; видаленням каменів з “глухим” швом холедохотомної рани при відсутності жовчної гіпертензії або дренуванням холедоха через куксу міхурової протоки Камені в позапечінкових жовчних протоках Холедохотомією; видаленням каменів; промиванням жовчних проток та дренуванням холедоха через холедохотомну рану Защемлений камінь у великому дуоденальному соску Трансдуоденальною сфінктеротомією (видаленням каменя), сфінктеропластикою Стеноз великого дуоденального соска. Печінковий холелітіаз Трансдуоденальною сфінктеропластикою Стриктури гепатохоледоха Пластикою гепатохоледоха на дренажі Стриктури гепатохоледоха. Тубулярний стеноз холедоха. Стеноз великого дуоденального соска у хворих похилого віку і виснажених Накладанням біліодигестивного анастомозу (холедоходуоденостомія, холедохоєюностомія, гепатикоєюностомія і т. ін.)

 Оперативні втручання при гострому холециститі Ускладнення після холецистектомії (класифікація за О.О. Шалімовим): І. Ускладнення під час операції: 1) відрив або ушкодження міхурової артер ії; 2) ушкодження печінкової артерії; 3) ушкодження ворітної вени; 4) відрив або ненавмисне пересічення міхурової протоки; 5) ушкодження загальної печі- нкової протоки; 6) ушкодження дванадцятипалої або ободової кишки. ІІ. Ускладнення, які виникають після холецистектомії: 1) жовчні та інші перитоніти; 2) внутрішньочеревні кровотечі; 3) зовнішнє жовчовиділення; 4) механ ічна жовтяниця; 5) абсцес черевної порожнини. Найбільш характерними є ускладнення, пов’язані з кровотечею з міхурової артерії та ушкодженням гепатикохоледоха, що пояснюється складними умовами виконання операції при ускладнених формах холециститу, аномаліями розташування міхурової артерії і протоки та помилками в техніці проведення оперативного втручання. Хірург повинен бути особливо уважним під час маніпуляцій у зоні трикутника Кало, перев’язки міхурової артерії і міхурової протоки. При ушкодженні, відриві міхурової артерії або зісковзуванні накладеної лігатури її захоплюють затискачем тільки в тому випадку, коли чітко видно судину, що кровоточить. Часто кровоточива кукса міхурової протоки скоро- чується, зникаючи у товщі печінково-дванадцятипалої зв’язки. Для зупинки кровотечі затискають печінково-дванадцятипалу зв’язку (а з нею і власну печінкову артерію) між вказівним і великим пальцями лівої руки, знаходять у “сухому” операційному полі кровоточиву куксу міхурової артерії і перев’язують її під контролем зору.

Показання до операції і характер патології Об’єм оперативного втручання Гострий холецистит. Гостра емпієма жовчного міхура Холецистектомія. У тяжкохворих – холецистостомія Ускладнення: Холецистектомія у поєднанні з: Гострий холангіт Холедохотомією; промиванням жовчних проток; зовнішнім дренуванням холедоха Жовчна гіпертензія І-ІІІ ступенів без явищ холангіту Дренуванням холедоха через куксу міхурової протоки Камені в жовчних протоках Холедохотомією; видаленням каменів; промиванням жовчних проток; зовнішнім дренуванням холедоха Защемлені камені в жовчних протоках. Стенози, стриктури жовчних проток Дренуванням жовчних проток вище перешкоди (у подальшому, в холодний період, – радикальна операція) Супровідний гострий набряковий панкреатит Введенням навколо підшлункової залози 0,5 % розчину новокаїну з антибіотиками й інгібіторами протеаз; дренуванням (декомпресією) жовчних шляхів Супровідний гострий панкреатит (панкреонекроз) Некректомією; дренуванням сальникової сумки; зовнішнім дренуванням жовчних проток Гепатикохоледох звичайно ушкоджується в екстрених ситуаціях, найчаст іше коли при несподіваній кровотечі з кукси міхурової артерії хірург намага ється, не бачачи, захопити її затискачем. При незначному пошкодженні стінки гепатикохоледоха необхідно зашити отвір вузловими швами, використовую чи тонкий капрон, або виконати через нього зовнішнє дренування холедоха. При пересіченні гепатикохоледоха необхідно провести відновлювальну операцію – біліо-біліоанастомоз “кінець у кінець” або накласти гепатикодуодено- чи єюностомію. Виконання цих операцій потребує високої кваліфікації хірурга і відсутності гострих запальних процесів. Оперативні втручання на жовчних шляхах завжди загрожують витіканням жовчі після операції в черевну порожнину, що потребує в більшості випадків закінчувати операцію дренуванням підпечінкового простору хлорві- ніловими трубками і сегментами гумових рукавичок. Післяопераційний період Упродовж 2-3 діб проводять інтенсивну терапію за схемою, майже аналогічною наведеній при консервативному лікуванні гострого холециститу: анальгетики, спазмолітики, дезінтоксикаційна, протизапальна терапія, корекція водно- сольового обміну. Велике значення має профілактика тромбоемболічних ускладнень: ранній руховий режим, дихальна гімнастика, призначення гепарину, фраксипарину. Дренажі з черевної порожнини видаляють на 3-5 добу після операції, з холедоха – на 12-14 добу з попереднім виконанням контрольної холангіограф ії, щоб упевнитись нормальному пасажі жовчі у дванадцятипалу кишку. Запорукою сприятливого результату при операціях з приводу жовчнокам’яно ї хвороби і холециститу є своєчасне виконання втручання і досвід хірурга в цій сфері. Післяопераційна летальність при хронічному неускладненому холециститі становить у середньому 0,2 %, при гострому неускладненому – 0,5 %, при гострому ускладненому – до 12,8 %, у хворих похилого віку при гострому деструктивному запаленні – до 25 %.

 

 

Література 1. Виноградов В.В., Зима П.И. Непроходимость желчных путей. – М.: Медицина, 1977. – 310 с. 2. Галкин В.А. Хронический некалькулезный холецистит. – М.: Медицина, 1986. – 126 с. 3. Гальперин 3.И., Дедерер Ю.M. Нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях. – М.: Медицина, 1987. – 336 с. 4. Григорьев Н.Г. Хронический холецистит и его осложнения (стеноз сосочка). – Чебоксары: Чуваш, кн. изд-во. 1985. – 125 с. 5. Гришин И.Н. Холецистэктомия: Практическое nocoбие. – Минск: Вышэйшая школа, 1989 – 196 с. 6. Дедерер Ю.М., Крылова H.П., Устинов Г.Г. Желчнокаменная болезнь. – М.: Медицина, 1983. – 176 с. 121 Розділ 4. Захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів 7. Диагностика и оперативное лечение острого холецистита и его осложнений // Метод. реком. МЗ УССР. – К.: Здоров’я, 1982. – 20 с. 8. Ковальчук Л.Л., Поліщук В.М., Нечитайло М.Ю., Ковальчук О.Л. Лапароскопічна хірургія жовчних шляхів. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1997. – 154 с. 9. Королев В.А., Пиловский Д.Л. Экстренная хирургия желчных путей. – М.: Медицина, 1990. – 240 с. 10. Кочиашвили B.И. Атлас хирургических вмешательств на желчных путях. – М.: Медицина, 1971. – 203 с. 11. Родионов В.В., Филимонов М.И., Могучев И.И. Калькулезный холецистит, осложненный механической желтухой – М.: Медицина, 1991. – 319 с. 12. Скрипниченко Д.Ф., Мамчич В.И. Калькулезный холецистит. – К.: Здоров’я, 1985. – 195 с. ‘^ ^ 13. Шалимов А.А., Долманский Б.В., Клименко Г.А., Шалимов С.А. Хирургия печени и желчных протоков. – К.: Здоров’я, 1975. – 408 с.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ

 – дегенеративно-запальні процеси переважно автол ітичної природи. У його основі частіше лежить первинне пошкодження паренх  іми органа з різного ступеня тканинною деструкцією, яка швидко розвива  ється, перебігає в різних фазах, нерідко рецидивує. Характерною особливі-  стю захворювання є активація екзокринної функції залози із проривом  активних панкреатичних ферментів у лімфу, кров, навколишню жирову клітковину  і черевну порожнину. Запальні зміни в залозі мають первинно-реактивний  або вторинний характер (В.І. Філін, 1995).  Гострий панкреатит за частотою займає третє місце після гострого апендициту  і холециститу. Деякі автори відмічають більшу частоту захворювання  серед жителів північних районів держави.  Співвідношення чоловіків і жінок складає 1:2, а з віком збільшується: до 40  років – 1:1,6, у віці 41-50 років – 1:2, а серед хворих, старших 60 років, досягає 1:5.

 Етіологія  Гострий панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Найбільш тяжкі  його форми розвиваються при поєднанні трьох факторів: гострої гіпертензії у  вивідних протоках, гіперсекреції у відповідь на харчовий подразник і внутрішньопротоково  ї активації панкреатичних ферментів. Гостра протокова гіпертенз  ія і рефлюкс жовчі виникають внаслідок блокади загальної для панкреати  чної і жовчної проток печінково-підшлункової ампули (до 80 %) випадків.  Така блокада і біліарно-панкреатичний рефлюкс розвиваються при спазмі  сфінктера ампули, защемленні конкремента в дуоденальному соску, проникненн  і в жовчну протоку аскаридів і т. ін. Спазм сфінктера є наслідком  нервово-рефлекторного впливу, який виникає при травмі цієї зони, збудженні  блукаючого нерва під дією нервово-психічних афектів.  Крім біліарно-панкреатичного рефлюксу, причиною протокової гіпертензії  може бути дуоденально-панкреатичний рефлюкс, який розвивається в результат  і підвищення тиску в дванадцятипалій кишці. Тому при дуоденостазі  й неспроможності сфінктера панкреатичної протоки дуоденальний вміст може  проникнути в протокову систему залози.  Роль аліментарного фактора, який спричиняє виникнення панкреатиту,  виявляється при стимуляції секреції інгредієнтами їжі у людей, які зловжива-  126 Хірургічні хвороби  ють жирами та вуглеводами. Гіперсекреція особливо небезпечна в умовах  затримки евакуації. Підвищення секреції пов’язане з великими затратами енергети  чних ресурсів ацинозної клітини, для заміщення якої використовуються  структурні білки. Пошкоджуються ультраструктури клітин (мембрани, крипти  мітохондрій, рибосоми і т. ін.). Особливо небезпечне зловживання їжею,  коли людина тривалий час дотримує білководефіцитної дієти, а потім голодування  змінює на одноразове вживання великої кількості їжі.  Особливе місце в етіології гострого панкреатиту займає вживання алкоголю.  Він стимулює секрецію підшлункової залози через секретиновий механізм  за рахунок виділення значної кількості соляної кислоти.

При алкоголізмі значні  зміни відбуваються в судинах залози і жировому обміні (гіперліпідемія).  Важливим фактором виникнення гострого панкреатиту є внутрішньопротокова  активація ферментів за рахунок рефлюксу жовчі або дуоденального  вмісту (ентерокіназа), які проникають на периферію протокової системи  підшлункової залози. Інколи активатором стає цитокіназа, виділяється із слизово  ї оболонки проток при пошкодженні їх жовчними конкрементами, твердими  мікрочастинами, які містяться в жовчі, мікроорганізмами та паразитами  – механічне пошкодження проток. Активація ферментів у кінцевих розгалуженнях  проток викликає деструкцію ацинозних клітин.  У деяких випадках велике значення у виникненні захворювання має первинне  пошкодження підшлункової залози під дією таких факторів, як розлад  кровобігу в ній (гострий застій, мікротромбози, гіпоксемія), гормональні порушення  (гіперпаратиреоз, гіперкортицизм, інфекції) – черевний тиф, скарлатина),  пошкодження гепатодуоденальної зони і залози (операції на цій зоні,  закрита травма живота або поранення), алергія. Останньому чиннику на сьогодн  і відводять важливу роль, враховуючи сенсибілізацію, яка зростає, та екзогенну  алергізацію населення, в тому числі медикаментозного й аліментарного  походження. Інколи пусковим механізмом є вплив цитотоксичних фактор  ів (панкреатит вагітних). У 10-20 % хворих причина виникнення гострого  панкреатиту залишається нез’ясованою (криптогенна форма). 

Патогенез  На сьогодні широке визнання отримала ферментативна теорія гострого  панкреатиту, згідно з якою активація власних ферментів, особливо в умовах  внутрішньопротокової гіпертензії, призводить до ферментативного пошкодження  паренхіми, набряку та некрозу. При поширених формах панкреатиту  одночасно з цим відбуваються зміни в проміжних тканинах, заочеревинній  клітковині й очеревині, обумовлені дією протеаз і ліпаз. Через лімфатичні  судини панкреатичної клітковини та очеревини, а також через ворітну вену,  ферменти потрапляють у кров, де рівень їх значно підвищується (феномен  “включення ферментів у кров”).  Активація ферментів (трипсиногену, еластази, ліпази, фосфоліпази тощо)  в паренхімі підшлункової залози на фоні початкової клітинної деструкції 

Гострий панкреатит  відбувається за типом ланцюжкової реакції з надходженням цитокінази. Процес  набуває лавиноподібного перебігу. Перехід трипсиногену в трипсин активу  є калікреїн-кінінову систему з перетворенням калікреїногену в кініноген  і калмедин та утворенням брадикініну. Дія трипсину на опасисті клітини  стимулює викид гістаміну і серотоніну, викликає збільшення проникності судин,  серозний набряк залози, стиснення проток, особливо внутрішньочасточ-  кових, і регіонарну протокову гіпертензію. Активація фактора Хагемана, який  циркулюється у крові протеазами, призводить до тромбогеморагічних розлад  ів, що сприяють виникненню тромбозів і крововиливів (на фоні підвищено  ї проникності судин) як у залозі, так і в інших органах (печінці, нирках,  легенях). Активація еластази збільшує набряк і сприяє пошкодженню навколишньо  ї клітковини, а потрапляння при цьому ліпази сприяє жировому некрозу  паренхіми залози і навколишніх тканин. Накопичення жирних кислот  підвищує активність ліполітичних ферментів (ліпази, фосфоліпази), особливо  в умовах лімфостазу і порушения мікроциркуляції в цій зоні.  Прорив ферментів і біологічно активних амінів у кров призводить до  змін мікроциркуляції не тільки в залозі, але й в інших органах (легенях,  печінці, нирках). А під впливом втрат внутрішньосудинної рідини в навколишн  іх тканинах залози і черевній порожнині виникає гіповолемія з гемоконцентрац  ією, погіршуються реологічні властивості крові у зв’язку із збільшенням  в’язкості, зменшенням деформації еритроцитів. Проникнення біологічно  активних речовин і продуктів цитолізу в кров стає джерелом ендогенної  інтоксикації. У подальшому в зонах некрозу настає інфікування і, поряд з  продуктивним та резорбтивним компонентами ендогенної інтоксикації, все  більшого значення набуває бактеріальна інтоксикація. Вплив ендогенної інтоксикац  ії, циркуляторних розладів і подразнення заочеревинних нервових сплетень  призводить до розвитку парезу кишечника, появи інтенсивного вісцерального  болю (брадикінін), порушення функції легень, печінки, нирок. 

Головним патогенетичним фактором панкреатиту є внутрішньопротокова  активація ферментів підшлункової залози. Серед пояснень первинних механізмів  активації панкреатичних ферментів найбільше значення мають:

1. Теорія спільного  каналу (Одді) з рефлюксом жовчі в протоки підшлункової залози.

2. Блокада  відтоку панкреатичного соку з розвитком внутрішньопротокової гіпертенз  ії та проникнення секрету в інтерстиціальні тканини.

3. Порушення кровопоста  чання підшлункової залози (васкуліти, тромбофлебіти й емболії, серцева  недостатність).

4. Токсичні й алергічні пошкодження залози.  Роль алкоголю в таких випадках може бути двоякою: стимуляція секрец  ії підшлункової залози і пряма дія, що ушкоджує її тканини.

 Патологічна анатомія  На відміну від інших гострих захворювань органів черевної порожнини  (апендициту, холециститу), при яких спочатку спостерігається ізольоване по шкодження органів, за панкреатиту, значні морфологічні зміни відбуваються не  тільки в підшлунковій залозі, а й у заочеревинній клітковині (парапанкреатит),  сальниковій сумці (оментобурсит), очеревині (перитоніт), сальнику (оментит).  Гострий прогресуючий панкреатит проходить три фази розвитку. Небезпека  для життя хворого при зміні однієї фази іншою наростає, а морфологічні  зміни стають більш значними за глибиною і розповсюдженням. За таких  умов дія на клітини агресивних ферментів, зміна тканинного метаболізму і  порушення місцевого кровобігу призводять до деструкції, некрозу тканин залози,  геморагічного чи жирового.  Геморагічний некроз за генезом ішемічний, з’являється на фоні набряку  залози і перебігає за колікваційним типом зі швидким розплавленням і резорбц  ією при відносно слабкій перифокальній лейкоцитарній реакції.  Жировий некроз виникає безпосередньо під дією на тканини залози ліпази,  перебігає за типом сухого, коагуляційного, викликає різко виражену перифокальну  лейкоцитарну реакцію. Ділянка некрозу в асептичних умовах не розплавля  ється і не є осередком інтоксикації, але при наявності протеолітичних  ферментів, у тому числі мікробних, легко утворюються секвестри. У клінічній  практиці частіше зустрічаються змішані форми некрозу (мал. 5.4).  У першій фазі гострого панкреатиту виникають гострий набряк, гіперемія  паренхіми підшлункової залози та її навколишніх тканин. На фоні набряку утворю  ється ділянка крововиливу. В порожнині сальникової сумки накопичується гемораг  ічний ексудат з домішкою панкреатичних ферментів. У міру прогресування  процесу ділянка крововиливу переходить у некроз. У заочеревинній клітковині  накопичується кров, яка згортається, в результаті чого утворюється гематома.  У деяких випадках некротичні зміни в залозі розвиваються в перші  години від початку захворювання: її тканина стає аспідно-сірою, на очеревині  з’являються стеаринові бляшки – стеатонекрози. 

 

 

 

 

 

 

Основні типи пошкодження підшлункової залози: а – поперечний розріз нормаль-  ної залози; б – набрякова форма; в – периферійний некроз підшлункової залози; г – тотальне  пошкодження і некроз підшлункової залози із залученням навколишньої тканини. Перша (початкова) фаза серозного, а потім геморагічного набряків  змінюється фазою некрозу, після чого настає фаза розплавлення та секвестрац  ії мертвих ділянок залози і заочеревинної клітковини. Патологічний процес  пошкоджує і ендокринну частину підшлункової залози, а при розповсюдженому  некрозі може призвести до появи гострого цукрового діабету.  Некротичний процес може поширюватись по заочеревинній клітковині, пошкоджувати  задню стінку шлунка, поперечно-ободову кишку, діафрагму з наявн  істю гострого перитоніту. В 15-20 % випадків некротичного панкреатиту ймовірним  є виникнення супровідного плевриту або перикардиту. Якщо патологічний процес  закінчується у фазі набряку, то морфологічні зміни можуть мати зворотний  розвиток з повною реституцією паренхіми. У тих випадках, коли набряк обмежу  ється невеликою ділянкою некрозу,  утворюється інфільтрат. У  фазі розплавлення некротичних  тканин (через 3-7 днів після виникнення)  і їх секвестрації (через  2-3 тижні) на місці некрозу  утворюються екстра- та інтрапанкреати  чні кісти. Пізніше в умовах  гнійно-гнильної інфекції патолог  ічний процес переходить у  гнійно-некротичний, у тому числі  й при розміщенні некрозу зовні  залози. При паренхіматозному некроз  і на місці гематоми розвива  ється заочеревинна флегмона, а  на місці жирових некрозів утворюються  парапанкреатичні гнійники,  які можуть бути причиною  ерозії кровоносних судин або  перфорації порожнистих органів,  виникнення гнійно-септичних ускладнень  (мал. 5.5). 

КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ  (В.І.Філін, П.Я.Чумак та ін., 1976)  І. За формою: 

1. Гострий панкреатит у фазі набряку (серозний, серозно-геморагічний)  – набряковий панкреатит. 

2. Гострий панкреатит у фазі некрозу (з геморагічним компонентом і  (або) жировим) – некротичний панкреатит.

 Найбільш часте розташування гнійників із  підшлункової залози: 1 – під лівою часткою печінки;  2 – під лівим куполом діафрагми; 3 – в ділянці хвоста  підшлункової залози; 4 – в зоні лівого бокового  каналу і лівої здухвинної ділянки; 5 – в ділянці  поперечно-ободової і тонкої кишок; 6 – в ділянці  голівки підшлункової залози, боковому каналі й  правій здухвинній ділянці.  1  2  3  4  5  6  130 Хірургічні хвороби  3. Гострий панкреатит у фазі розплавлення і секвестрації некротичних  вогнищ – інфільтративно-некротичний (в асептичних умовах) і гнійнонекроти  чний панкреатит у разі приєднання гнійно-гнильної інфекції.  ІІ. За локалізацією: голівка, тіло, хвіст, дрібні вогнища, голівка і тіло, тіло і  хвіст, хвіст і тіло, субтотальний, тотальний, осередковий.  ІІІ. За ступенем інтоксикації: легкий, середній, важкий.  ІV. За перебігом: гострий, підгострий, рецидивний.  V. За функціональним станом інших органів: з печінковою, нирковою,  серцево-судинною, легеневою, нервово-психічною недостатністю.  При втягненні у запальний процес жовчовивідних шляхів (жовчний міхур  і панкреатит) виникає холецистопанкреатит.  Оптимальною вважають таку класифікацію гострого холецистопанкреатиту.  1. Катаральний холецистит і набрякова форма гострого панкреатиту.  2. Катаральний холецистит і некротична форма гострого панкреатиту.  3. Катаральний холецистит і панкреатит у фазі секвестрації та нагноєння  в ділянці підшлункової залози.  4. Деструктивний холецистит і набрякова форма гострого панкреатиту.  5. Деструктивний холецистит і некроз підшлункової залози.  6. Деструктивний холецистит і секвестрація з нагноєнням у підшлунков  ій залозі.  Для вивчення клініки, діагностики і вибору методу лікування важливо врахувати  особливості класифікації гострого панкреатиту і холецистопанкреатиту.

 

КЛІНІКА  Клініка гострого панкреатиту значною мірою визначається фазою патолог  ічного процесу, ступенем інтоксикації, віком хворого, супровідними захворюваннями  та ускладненнями.  Захворювання починається раптово, частіше після надмірного вживання  жирної і гострої їжі та алкоголю. Характерними ознаками гострого панкреатиту  є біль, блювання та явища динамічної кишкової непрохідності.  Біль у животі постійний і настільки сильний, що може розвинутись шок.  Частіше він локалізується в епігастральній ділянці та лівому підребер’ї з  іррадіацією в спину, поперек, надпліччя або за груднину. Локалізація болю та  його іррадіація залежать від місця розвитку запального процесу в підшлунков  ій залозі. При запальному процесі в ділянці тіла залози біль поширюється  в епігастрії і т. д.  Через деякий проміжок часу після виникнення болю з’являється повторне  блювання, яке не полегшує стану хворого. Блювотні маси містять жовч,  частіше як домішку, а при тяжкій формі гострого панкреатиту нагадують  кавову гущу.  Менш характерними симптомами є нудота, гикавка, відрижка та сухість у  роті. Але при важкому ступені інтоксикації нудота – одна з характерних  ознак захворювання.  131 Розділ 5. Гострий панкреатит  При огляді шкірні покриви бліді, часто субіктеричні. У деяких хворих  виникає ціаноз із “мармуровим малюнком” внаслідок порушення мікроциркуляц  ії. З’являються симптоми Турнера, Кюлена, Мондора, Холстеда. Пізніше до  них приєднується компонент дихальної недостатності. При прогресуючому  перебізі гострого панкреатиту загальний стан хворого швидко погіршується,  наростає інтоксикація. Шкірні покриви вкриваються липким потом. Температура  тіла на початку захворювання може бути нормальною, а підвищується  при резорбції продуктів автолізу тканини і розвитку запального процесу в  підшлунковій залозі або жовчних шляхах.  Пульс у більшості випадків сповільнений, надалі при наростанні інтоксикац  ії стає частим, помітно випереджаючи підвищення температури тіла. Артер  іальний тиск знижується.  Язик у перші години захворювання вологий, обкладений білим і сірим  нальотом, при блювоті жовчю має жовтий або зеленуватий відтінок.  Живіт частіше здутий, перистальтичні шуми послаблені. Ознаки парезу  шлунка та кишечника проявляються рано, що пов’язано із втягненням у процес  брижі кишки. При пальпації відзначають болючість в епігастральній  ділянці та в правому, а інколи і в лівому, підребер’ї. Але, незважаючи на  сильний біль, живіт м’який.  Пізніше, при формуванні запального інфільтрату, виникає напруження  або резистентність м’язів передньої черевної стінки.  Бідна місцева симптоматика при тяжкій інтоксикації характерна для раннього  періоду гострого панкреатиту. Пізніше виникають симптоми подразнення очеревини,  а при перкусії відзначають притуплення в латеральних ділянках живота  внаслідок накопичення рідини, а також ознаки асептичної флегмони заочеревинно  ї клітковини у вигляді пастозності чи набряку поперекової зони.  До місцевих ознак захворювання відносять метеоризм, відсутність перистальтики  і деякі симптоми, які не завжди мають місце.  Симптом Щоткіна – Блюмберга нерідко слабопозитивний. Розвивається  ферментативний або бактеріальний перитоніт.  Симптом Грея – Турнера – ціаноз бокових стінок живота.  Симптом Мондора – фіолетові плями на обличчі й тулубі.  Симптом Керте – болюча резистентність у вигляді поперечної смуги в  епігастральній ділянці на 6-7 см вище пупка.  Симптом Мейо – Робсона – відчуття болю при натискуванні пальцями  в лівому реберно-хребтовому куті.  Симптом Холстеда – ціаноз шкіри живота.  Симптом Раздольського – болючість при перкусії над підшлунковою  залозою.  Симптом Воскресенського – відсутність пульсації черевної аорти в епі-  гастральній ділянці. 

Клінічний перебіг. Ускладнення  Деякі автори (В.С. Савельєв і співавт., 1978) в клінічному перебігу  захворювання виділяють 3 періоди:  І період (гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку) триває  протягом 2-3 діб. Порушуються центральна гемодинаміка, мікроциркуляція  згортання крові, зменшується об’єм циркулюючої крові, що враховують при  виробленні програми лікування.  ІІ період (недостатності функції паренхіматозних органів) починається  з дня захворювання: коматозний стан, недостатність серцево-судинної системи,  легень, печінки, нирок. Може уражатися центральна нервова система, що  проявляється розладом психічної діяльності – делірієм.  ІІІ період (післянекротичних і гнійних ускладнень) настає через 1-2  тижні від початку захворювання. Може спостерігатись регенерація підшлунково  ї залози або виникають різні ускладнення: парапанкреатичні інфільтрати  та кісти, заочеревинні флегмони, гнійні ускладнення. Протягом цього пері-  оду у хворих розвиваються такі ускладнення, як ерозивні кровотечі, внутрішні  та зовнішні нориці, заочеревинна флегмона. 

Особливості клінічного перебігу й ускладнень  Клінічний перебіг захворювання може бути абортивним, повільно або  швидко прогресуючим. Процес обмежується гострим набряком підшлунково  ї залози з одужанням через 7-10 днів. Але набрякова форма гострого панкреатиту  може переходити і в некроз.  Швидке прогресування характерне для панкреонекрозу. Спостерігаються продовження  нестерпного блювання, біль у животі, стійкий парез кишечника. При  просочуванні ексудату в черевну порожнину і позаочеревинну клітковину й розвитку  геморагічного перитоніту виникають стійкий парез кишечника і позитивні  симптоми подразнення очеревини та наростають гемодинамічні порушення.  За наростання явищ інтоксикації діурез знижується, а температура тіла на 2-  3 добу підвищується внаслідок внутрішньочеревних або легеневих ускладнень.  При повільному прогресуванні частіше формується парапанкреатичний  інфільтрат.  Унаслідок гострого панкреатиту визначаються, особливо в ранні строки,  порушення функції легень (дихальна недостатність), гемодинаміки (гіповолем  ія і розлад центральної гемодинаміки), динамічна кишкова непрохідність, перитон  іт, нирково-печінкова недостатність і енцефалопатія. Прогностичне зна-  чення також мають тромбоемболічні ускладнення або шлунково-дуоденальні  кровотечі (гострі виразки).  На відміну від некрозу у фазі набряку, спостерігається розплавлення  підшлункової залози, секвестрація (у 3-5 % хворих) розвивається значно  пізніше (на 10-14 добу) і характеризується довшим перебігом після так званого  “світлого” проміжку.  133 Розділ 5. Гострий панкреатит  Клінічні ознаки гнійно-некротичного панкреатиту:  – тяжкий стан хворого тривалий час (загальна слабість, адинамія, анорекс  ія, блідість шкірних покривів, незважаючи на проведене лікування, лихоманка,  остуди);  – місцеві симптоми (припухлість і болючість в епігастральній ділянці,  стійке здуття живота, асцит-перитоніт, набряк підшкірної клітковини в попереков  ій зоні й бокових відділах живота;  – значні й тривалі порушення внутрішнього середовища, токсичні ураження  нирок і печінки;  – гострі шлунково-дванадцатипалі виразки, ерозивні кровотечі, шлунковокишков  і та панкреатично-кишкові нориці, тромбофлебіти, перитоніт і сепсис.

ДІАГНОСТИКА  Діагностика гострого панкреатиту базується на ретельно зібраному анамнез  і й даних об’єктивного обстеження хворого. На різних етапах (догоспі-  тальний етап, приймальне відділення, хірургічний стаціонар), до і під час термі-  нової операції, вирішують різні діагностичні питання. На догоспітальному етапі  основним завданням є визначити характер гострого захворювання, а в умовах  стаціонару, крім встановлення діагнозу “панкреатит”, – конкретизувати  причину його виникнення, форму і протяжність пошкодження, лікування і  прогноз. Устаціонарі є можливість використати спеціальні методи дослідження  (рентгенографію органів грудної і черевної порожнин, інколи з пневмогастрограф  ією, ультразвукове дослідження, фіброгастроскопію, перитонеоскопію,  комп’ютерну томографію, теплобачення, целіакографію). Проводять лабораторн  і дослідження, як загальні, що відображають метаболічний фон і рівень  супровідної ендогенної інтоксикації, так і спеціальні, в ході яких визначають  кількість панкреатичних ферментів, еритроцитів і лейкоцитів у крові, гематокрит,  концентрацію гемоглобіну, лейкоцитарну формулу крові. У фазі набряку  в підшлунковій залозі зростають гемоконцентрація, невисокий лейкоцитоз  (у 15-17 % хворих він більший 15Ч109/л ). У фазі розплавлення  лейкоцитоз досягає 16-17Ч109/л із значним зміщенням формули вправо.  Лімф. – 10-15 і більше, має місце значна анемія (рівень гемоглобіну – нижче  90 г/л.). У загальному аналізі сечі ще в першій фазі гострого панкреатиту  виявляють протеїнурію, циліндрурію, мікрогематурію, що свідчить про пошкодження  нирок. Підвищення рівня білірубіну, активності трансаміназ вказують  на пошкодження печінки.  Серед лабораторних тестів найбільш інформативними є ті, що свідчать  про зміну кількості панкреатичних ферментів (амілази, трипсину і його інгібітора,  ліпази, еластази) в крові, рівень глікемії, основні електроліти плазми (гіпонатр  іємія, гіпокаліємія, гіпокальціємія), метаболічні показники кислотно-лужно  ї рівноваги (ацидоз), стан волемії (гіповолемія), згортальний потенціал крові.  Досліджують амілазурію. Різке зростання кількості амілази в сечі вказує на  134 Хірургічні хвороби  наявність гострого панкреатиту, тоді як нормальний рівень її не виключає це  захворювання.  Діагностичні труднощі виникають, коли хворих госпіталізують у дуже  важкому стані. Після “класичної” картини гострого панкреатиту на перший  план виступають розлади життєво важливих функцій, колапс, дихальна недостатн  ість, зміни функцій легень, виражена жовтяниця, анурія та азотемія, психоз  і метаболічна енцефалопатія. Госпіталізація хворих із значними функціональними  порушеннями при наявності болю в животі викликає настороженість  лікаря щодо лікувальних засобів. Рівень ферментемії може мати перехідний  характер: у першу добу захворювання він вищий, ніж у наступні дні, при некроти  чних і первинних формах гострого панкреатиту більший, ніж при набрякових,  та рецидивних. При значних діагностичних труднощах велику роль відіграє  лапароскопія з дослідженням вмісту черевної порожнини на діастазу. 

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА  Гострий панкреатит необхідно диференціювати з рядом гострих хірургіч-  них захворювань органів черевної порожнини: гострим апендицитом, гострим  холециститом, гострою механічною кишковою непрохідністю, тромбозом  мезентеріальних судин, перфоративною виразкою і т. ін.  Гострий апендицит у більшості випадків починається з болю в епі-  гастрії (найсильніший він у правій здухвинній ділянці), рідко буває блювання.  Гострий холецистит перебігає з характерною локалізацією болю та м’язовим  захистом у правому підребер’ї, збільшенням болючого жовчного міхура  або інфільтрату.  Гострий панкреатит розвивається у 70 % осіб на фоні жовчнокам’яної  хвороби.  Гостра механічна кишкова непрохідність. Біль має переміжний характер  та супроводжується нудотою, блюванням, затримкою газів і випорожнень. На  оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини в них можна побачити  чаші Клойбера.  Перфоративна виразка. Характерні раптовий початок, виражена болючість,  рідко – блювання, позитивний симптом Щоткіна – Блюмберга, на рентгенограм  і – вільний газ у черевній порожнині, в анамнезі – виразкова хвороба,  але не завжди.  Тромбоз та емболія брижових судин. Притаманною особливістю є сильний  біль при м’якому животі (відсутність дефансу м’язів передньої черевної  стінки), що передує розвитку перитоніту. Захворювання набуває тяжкого  перебігу. В анамнезі таких хворих можливі перенесений ревмокардит, інфаркт  міокарда, гіпертонічна хвороба або інсульт. Швидко, внаслідок гангрени кише  чника, з’являються симптоми перитоніту та наростає інтоксикація. У промивних  водах кишечника, що мають вигляд м’ясних помиїв, при детальному  дослідженні виявляють фрагменти слизової оболонки.  135 Розділ 5. Гострий панкреатит  Велике значення має гастралгічна форма інфаркту міокарда, для якої характерн  і біль в епігастрії, здуття живота, блювання, порушення руху лівої реберної  дуги, ателектази, властиві гострому панкреатиту. З метою встановлення діагнозу  застосовують спеціальні методи дослідження: монофазний характер кривої ЕКГ,  гіперферментемію, трансаміназемія з переважною активністю АЛТ, АСТ, характерною  для інфаркту міокарда. Гострому панкреатиту властиві в основному  підвищення активності ЛДГ та ізоферментів, які повільно рухаються, і зниження  на фоні трансаміназемії коефіцієнтів до відношення АСТ/АЛТ менше  одиниці. Але слід пам’ятати про можливість поєднання цих захворювань. 

ТАКТИКА І ВИБІР МЕТОДУ ЛІКУВАННЯ  Тактика і вибір методу лікування залежать від ряду факторів: місця перебування  хворого, продовження періоду захворювання, особливостей його переб  ігу, віку пацієнта, супровідних захворювань і т. ін. При гострому панкреатит  і патологічний процес розвивається швидко і за короткий час фаза набряку  може перейти у фазу некрозу. Тому раннє та енергійне консервативне  лікування, яке вважають основним у більшості хворих, може зупинити прогресування  деструкції. Разом із тим, на догоспітальному етапі слід застосовувати  препарати, які суттєво змінюють клінічну картину інших гострих захворювань.  Тому при можливому діагнозі “гострий панкреатит” на цьому етапі  призначають таке лікування:  – спазмолітики (нітрогліцерин, папаверин, но-шпу, галідор);  – холінолітики (атропін, скополамін);  – протиблювотні препарати (реглон, церукал, торексин);  – антигістамінні засоби (димедрол, супрастин, дипразин);  – новокаїн (внутрішньовенно, у вигляді блокади);  – інфузійну терапію для підтримання волемії і корекцію електролітних  розладів (сольові розчини);  – холод на епігастрій;  – антибрадикінінові препарати (бензофурокаїн, анальгін, спазмоанальгетики);  – антипротеїнази (атропін (антавазин), гордокс, контрикал, тразилол у  дозі 200-500 тис. МО внутрішньовенно).  На основі даних лiтератури (М.П. Захараш, В.С. Земсков, Л.Я. Ковальчук,  В.С. Савельєв, О.О. Шалiмов) i наших спостережень клініка пропонує таку  схему лiкування гострого панкреатиту залежно вiд фазового перебігу.

 Консервативне лікування  Консервативне лiкування гострого панкреатиту спрямоване на боротьбу  з гiповолемiчним шоком, iнтоксикацiєю продуктами розпаду пiдшлункової  залози, серцево-судинними розладами, гемодинамiчними, водно-сольовими,  обмiнними порушеннями, перитонiтом i постнекротичними ускладненнями:  136 Хірургічні хвороби  І. Лiкування набрякової форми гострого панкреатиту проводять у  хiрургiчному стаціонарі консервативними методами.  1. Лiкування голодуванням протягом 2 дiб, введення розчинів глюкози,  Рінгера – Локка в обсязi 1,5-2 л.  2. Боротъба з болем – анальгетики, переважно ненаркотичнi (трамал,  трамадол, морадол, кеталонг, стадол, новокаїн).  3. Паранефральна новокаїнова блокада i блокада черевних стовбурiв,  епiдуральна анестезiя.  4. Для зняття спазму сфiнктера Оддi й судин показанi такі препарати:  папаверин, атропiну сульфат, платифiлiн, баралгiн, но-шпа, еуфілiн у терапевти  чних дозах, бусконал.  5. Назогастральна аспiрацiя шлункового вмiсту i промивання шлунка  холодною лужною водою.  6. Антибiотики починаючi з пенiцилiнiв напівсинтетичних (акмоновоцiлин  – 2-4 г на добу, пiперацилiн – 2-4 г на добу залежно вiд антибiотикоанамнезу)  цефалоспорини III-IV поколiнь – цефтрiаксон – 1-2 г 1, 2 рази на добу.  При неефективностi консервативного лiкування протягом 24-48 год., при  наростаннi явищ перитонiту i iнтоксикацi показано малоiнвазивнi оперативні  втручання: лапароскопiчне дренування черевної порожнини, лапароскопічна  холецистостомія, лапароцентез з наступним дренуванням.  II. Лікування жирового i геморагiчного панкреанекрозу проводиться в  реанімаційному віддiленні і полягає в наступному:  1. Корекцiя порушень центральної гемодинаміки периферичного кровотоку.  Внаслідок ексудації в тканини, черевну порожнину та блювання втрачаються  рiдина i кров. З цiєю метою призначають плазму та її замінники (2-4 л залежно  вiд ступеня важкостi). Центральний венозний тиск необхiдно утримувати на рiвнi  40-60 мм вод. ст., артеріальний – на рівні, не нижчому 90 мм рт. ст. При значному  зменшеннi артеріального тиску вводять норадреналін, ефедрин. Для зниження  проникностi стiнки судин призначають кортизон, гідрокортизон.  2. Знеболювання – ненаркотичнi анальгетики, новокаїнові блокади, перидуральна  анестезiя.  3. Пригнічення секрецiї пiдшлункової залози:  – для припинення синтезу ферментiв підшлункової залози призначають  даларгiн, фторурацил, панкреатичну рибонуклеазу, блокатори іонiв кальцiю,  глюкагон, мiсцеву гiпотермiю, але сильнішим препаратом, що пригнічує секрецiю  підшлункової залози, є соматостатин, який призначають по 0,1 мг 2-3 рази на  день, або стиламін;  – інгiбітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс, пiридоксин).  – для зниження кислотностi шлункового соку виконують назогастральну  аспiрацiю, з метою профiлактики ерозивних пошкоджень вводять блокатори  Н-рецепторiв (квамател, фамотидин), блокатори протонної помпи (омез,  омепрозол, ландазол), атропiн; 

– для зниження тиску в протоках підшлункової залози проводять  папiлосфiнктеротомію.  4. Спазмолiтики (но-шпа, папаверин, бускотан, галiдор), М-холiноблокатори  (атропін, платифілін).  5. Антиоксиданти (аскорбiнова кислота 5 % – 10-20 мл на добу, токоферол  – 2 мл на добу, церулоплазмiн – 100 мг на добу, фiноптин – 5 мг на добу).  6. Профiлактика транслокацiї кишкової мікрофлори, детоксикація, призна  чення раннього ентерального харчування.  7. Стимуляція моторики кишечника (бензогексонiй 2,5 % – по 0,5 мл 2  рази на добу, убретид – 0,5 мл на добу).  8. Антибактерiальна терапiя антибiотиками широкого спектра дії – цефалоспорини  III-IV поколiнь (цефтрiаксон – по 1-2 г 2 рази на добу, цефротид – по 1-  2 г 3 рази на добу, цефатоксим – по 1-3 г 4 рази на добу, карбопенеми – по 0,5 і  3 рази на добу впродовж 14 днів, меранідазол – по 500 мг 3 рази на добу),  антимiкотичні препарати (нiзорал – 200 мг на добу, дифлюкан – 400 мг на добу).  9. Інфузiйна терапія – перевага віддається колоїдним розчинам, об’єм  визначається клiнiчною ситуацією (бiлки – 2-2,5 г/добу на 1 кг маси тіла,  амiнокислоти, АТФ, глюкоза – до 2 л, електроліти – до 6 л/добу.  10. Гепатопротектори (лiпоєва кислота, есенціале, гепабене, карсил, гербіон,  легалон i т. iн.).  11. Iмунокорекцiя – призначають продигiозан, пентоксил, тималiн, Т-активiн,  ехiнацею та iншi iмунокоректори.  12. Посиндромне лікування (серцево-судинна, легенева, печiнкова, ниркова  недостатність).  13. Ультрафіолетове і лазерне опромінення автокровi (15 хвилин, 2-10  сеансiв, купірує больовий синдром, покращує реологiчнi властивостi кровi,  мiкроциркуляцiю).  14. Методи екстракорпоральної детоксикації (плазмаферез, лiмфосорбція)  і форсований діурез виводять токсини з організму.  15. При прогресуваннi перитонiту показане хірургічне лiкування шляхом  проведення лапаротомiї, лапароцентезу або лапароскопії

Хірургічне лікування панкреанекрозу  Показання до раннього проведення операції (на 1-5 добу захворювання):  симптоми розлитого перитоніту, неможливість виключити гострi хірургiчнi  захворювання органів черевної порожнини, поєднання гострого панкреатиту  з деструктивним холециститом, неефективність консервативної терапiї, посилення  болю, блювання, збiльшення інфiльтрату, пiдвищення температури тiла,  кiста, арозійні кровотечi.  Цiлі операції: усунення причини, яка викликала перитонiт; видалення ексудату  з черевної порожнини і змiненого жовчного мiхура та конкрементiв  із загальної жовчної протоки; ліквідація перешкоди для вiдтоку панкреатич-  138 Хірургічні хвороби  ного соку i жовчi; декомпресiя жовчних шляхiв; вiдокремлення запальнонекроти  чного процесу в сальниковiй сумцi; дренування i проточний дiалiз  сальникової сумки та черевної порожнини; резекцiя некротизованої частини  підшлункової залози.  Методи оперативних втручань:  1. Лапароскопічний лаваж черевної порожнини при панкреатогенному  перитоніті.  2. Лапаротомія без втручання на підшлунковій залозі. Якщо пiд час цієї  операції з приводу гострої патології черевної порожнини виявляють набряковий  панкреатит і перитоніт, виконують лаваж черевної порожнини та встановлюють  мiкроiригатор на підшлунковій залозі.  3. При деструктивному холециститi й панкреатитi – холецистектомiя i  дренування загальної жовчної протоки. При простому холециститi, обумовленому  жовчнокам’яною хворобою, i панкреатитi – видалення камiнцiв та  холецистостомiя, без камiнців – холецистостомія. При гострому панкреатиті  – ендоскопічне видалення камiнцiв (папiлосфiнктеротомiя, назопанкреатичне  дренування).  4. Абдомізацiя підшлункової залози й оментопанкреатопексiя при наявност  і панкреонекрозу, що починається без чiткого обмеження.  5. Панкреатонекректомiя при малих i, нерiдко, великих осередках панкреонекрозу.  6. Програмована лапаротомія iз зашиванням рани на трубках або використанням  “блискавки” при панкреонекрозi, коли пiд час першого втручання  неможливо видалити всі некротичнi тканини i передбачається виконання повторних  манiпуляцiй.  7. Дренування “частоколом” (використання подвійних трубок з метою  виконання лаважу в післяопераційний перiод). Застосовують при гнійних  ускладненнях і значному розповсюдженні некрозу по заочеревинному простору,  а також при гнійному панкреатитi, ускладненому гнiйними затіканнями.  8. Резекцiя підшлункової залози тiльки при виявленні чіткої межі омертв  іння: резекцiя хвоста, хвоста i тіла, панкреатодуоденальна резекцiя;  панкреатектомiя при некрозі всієї залози. Ці операції досить травматичнi й  малоефективнi.  Операції у фазах розплавлення, секвестрації і нагноєння підшлункової  залози виконують через 2-3 тижні з моменту захворювання.  Показання: асептична секвестрація, кіста підшлункової залози, гнійні ускладнення  в ділянці підшлункової залози, навколишніх органів і систем.  Основні цілі оперативних втручань: профілактика інфекції і боротьба з  нею, профілактика і лікування ерозивних кровотеч, нориць шлунково-кишкового  тракту.  Характер оперативних втручань. Якщо хворого оперують уперше, то виконують  верхньо-серединну лапаротомію, яка дає можливість провести ретельну  ревізію органів черевної порожнини і заочеревинного простору. Дренують  139 Розділ 5. Гострий панкреатит  гнійники (мал. 5.6) за допомогою окремих доступів, які розроблені в експеримент  і й запропоновані в клініці (задній поперековий – правий і лівий; косі  задньобокові – правий і лівий), залежно від розміщення гнійника (мал. 5.7).  При наявності гнійних нориць і гнійної порожнини з чітким розташуванням та  встановленою локалізацією можна дренувати гнійник одним із доступів без  лапаротомії у тому разі, коли не треба робити ревізію черевної порожнини.  5.7. НЕСПРАВЖНІ КІСТИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ  Класифiкація  I. За етіологією.  1. Після деструктивного панкреатиту у оперованих і неоперованих.  2. Післятравматичні.  ІІ. За клiнічними ознаками.  1. За терміном утворення:  – гострі (2-3 міс.);  – пiдгострі (3-6 міс.);  – хронічні (понад 6 мiс.).  2. За тяжкістю перебiгу:  – простi (неускладненi);  – ускладненi (нагноєння, перфорацiя, перитонiт, кровотеча, нориця, злояк  існе переродження).  3. Первиннi й рецидивні.  Морфологiчнi зміни:  1. Розвиток несправжньої кісти підшлункової залози починається з накопи  чення ексудату в сальниковiй сумцi, потім, внаслідок фiброзу стінки прилеглих  органів, утворюється стінка кісти. 

Внутрішня поверхня несправжньої кісти підшлункової залози не покрита  епітелієм, її стінки утворюються сусідніми органами, зміненими в результат  і локальної запальної реакції.  3. Стінку несправжньої кісти підшлункової залози утворюють шлунок,  дванадцятипала й ободова кишки і брижа поперечно-ободової кишки. Основний  орган, що бере участь в утворенні несправжньої кісти підшлункової  залози, – шлунок, який утворює передню стінку кісти.  4. Формування кісти триває 3-5 тижнів. За цей час відбувається остаточ-  на організація її стінок і їх перетворення в щільну анатомічну структуру.  5. Імовірний зворотний розвиток несправжніх кіст підшлункової залози  залежить від їх розміру. Маленькі кісти можуть підлягати зворотному розвитку.  Кістам великих розмірів із добре організованими стінками він, як  правило, не властивий. 

Клінічні симптоми  1. Тупий біль в епігастральній ділянці, загальна слабість, схуднення і  диспептичні розлади.  2. При пальпації визначається малорухомий, неболючий пухлиноподібний  утвір без чітких контурів. Кіста голівки підшлункової залози може викликати  механічну жовтяницю і дуоденальну непрохідність.  3. При малігнізації кісти прогресують схуднення, загальна слабість, зниження  апетиту і працездатності, з’являються метастази в інших органах.  4. Кіста хвоста і тіла залози призводить до розвитку портальної гіпертенз  ії (гіперспленізм, ставохідно-кишкові кровотечі).  5. Ускладнення кісти: нагноєння, розрив, арозійні кровотечі, утворення  нориць. 

Діагностика  Рентгенологічно виявляють зміщення шлунка вперед i вліво, при кісті  голівки підшлункової залози – стиснення антрального відділу, звуження отвору  низхідного відділу, розвертання петлі дванадцятипалої кишки. Кіста тіла i  хвоста залози зміщує шлунок вперед i вгору, а поперечно-ободову кишку –  донизу. При цьому розмір позашлункового простору збільшується. Для діагностики  несправжніх кіст необхідно застосовувати КТ i УЗД. 

Лiкування  Вибір методу й об’єму операції залежить вiд розміщення i вмісту кісти.  Оперативне втручання виконують через 5-6 міс. після її виникнення, коли  купіруються запальні явища і сформується стінка кісти.  Зовнішнє дренування кiсти показане при інфiкованих кістах, тонкостiнних  та великих кiстах голівки і тiла залози в першi 2-6 тижнів від початку розвитку  панкреонекрозу. Воно призводить до формування панкреатичної норицi.  141 Розділ 5. Гострий панкреатит  По можливостi виконують внутрiшнє дренування кісти. Найкращим для  даної операції вважають доступ через задню стінку шлунка, оскільки при  цьому можна точно визначити місце найбільш щільного зв’язку між несправжньою  кiстою і задньою стінкою шлунка. Внутрішнє дренування виконують  ендоскопічно або при лапаротомії.  Задню стiнку шлунка, яка щільно спаяна з передньою стiнкою кісти, після  перенесеного запального процесу розсiкають, порожнину кісти розтинають. По  краю розтину накладають шви для гемостазу і формують прохідність сполучення.  Таким чином, відбувається постiйне випорожнення вмiсту кiсти в шлунок iз  подальшим зменшенням кiсти й облiтерацiєю порожнини. Дану процедуру можна  виконати ендоскопiчно, через гастроскоп. При цьому гастрокiстоанастомоз формують  шляхом електрохiрургічного розтину стiнки шлунка i кiсти.  Якщо несправжня кiста підшлункової залози не фiксується до порожнистого  органа, через який можливе самостійне дренування, необхiдно накласти  анастомоз мiж кiстою і вiдключеною петлею тонкої кишки.  Проводять цистектомію з дистальною резекцiєю підшлункової залози,  спленектомію при невеликих та сформованих кiстах хвоста i тiла залози, особливо  при підозрі на малігнізацію.

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ  Хронiчний панкреатит – хронiчний запальний процес у пiдшлунковій  залозі. У його основi лежить розвиток запально-склеротичного процесу, який  призводить до прогресивного зниження функцiї зовнiшньої i внутрішньої секрец  ії. Внаслiдок розростання сполучної тканини ущільнюється паренхiма  підшлункової залози (індурація), з’являються фiброзні рубцi, псевдокiсти i  кальцифiкати.  Етіологія хронiчного панкреатиту рiзноманiтна:  1. При первинному хронічному панкреатиті запальний процес розміщується  тiльки в підшлунковій залозі.  2. В етiологiї первинного хронічного панкреатиту велику роль вiдiграють  травми, алергiя, звуження вiрсунгової протоки, хронiчний алкоголiзм, порушення  кровообiгу, напади гострого панкреатиту.  3. Вторинний хронічний панкреатит розвивається при жовчнокам’янiй і  виразковiй хворобах, дивертикулах дванадцятипалої кишки, судинних ураженнях  (атеросклерозі, гiпертонiчній хворобі).  Класифікація клiнiко-морфологiчних форм:  1. Хронічний холецистопанкреатит.  2. Хронічний рецидивний панкреатит.  3. Хронічний індуративний панкреатит.  4. Псевдопухлинний хронічний панкреатит.  5. Хронічний калькульозний панкреатит.  6. Хронічний псевдокiстозний панкреатит iз виходом у кісти.  142 Хірургічні хвороби  Ускладнення: кісти підшлункової залози, стеноз вiрсунгової протоки, тромбоз  селезінкової вени, портальна гiпертензiя, цукровий дiабет.

 Клініка  1. Сильний оперізувальний біль в епiгастрiї з iррадiацiєю в плече, лопатки,  поперек, диспептичні розлади.  2. Ендокринна функція: ураження підшлункової залози призводить до  виникнення недостатності її ендокринної функції із зниженням толерантност  і до глюкози або до розвитку справжнього діабету.  3. Екзокринна функція: недостатність екзокринної функцiї підшлункової  залози зумовлює розвиток синдрому мальабсорбцiї з подальшим зниженням  маси тiла.  4. Жовтяниця: для хронічного індуративного і псевдотуморозного панкреатиту  характерна переміжна жовтяниця, обумовлена стисненням загальної  жовчної протоки збільшеною голівкою підшлункової залози.  5. Під час пальпації відмічають болючість в епiгастрiї і реберно-хребтовому  куті (симптом Мейо-Робсона), позитивні симптоми Мюссе, Кача, Гретта.  При тонкій черевній стінці пальпується щільна і болюча підшлункова залоза.

 Діагностика  Для діагностики хронічного панкреатиту застосовують такі методи досл  ідження:  І. Лабораторний.  •Білок, диспротеїнемія: збільшення вміст у б-і в-глобулiнiв, зменшення  кількості альбумінів i коефіцієнта альбумін/глобулiн.  •Кров: у період загострення – лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули  вліво, збільшення активності амілази в крові й сечі.  •Кал: під час копрологiчного дослідженя виявляють креатин, неперетравлен  і волокна м’язів, стеаторею (краплі нейтрального жиру), що свідчить про  зниження зовнішньої секреції підшлункової залози.  •Дуоденальний вміст: зменшення активності ферментів у дуоденальному  вмісті до і після стимуляції підшлункової залози соляною кислотою, секретином  i панкреазиміном вказує на зниження зовнішньої секреторної функції  внаслідок ураження паренхіми підшлункової залози.  •Морфін-прозеринова проба (морфін 1 % – 1,0 мл i прозерин 0,05 % – 1,0  мл): застосовують з метою оцінки функціонального стану підшлункової залози;  при склерозі паренхіми залози активність амілази в крові й сечі знижена.  •Внутрішня секреція: дослідження внутрішньої секреції за допомогою  подвійного цукрового навантаження за Штауб-Траугом (50 г глюкози натще  i 50 г через 1 годину), виявлення збільшення концентрації глюкози в кровi  (графічно – двогорба крива з пологим зсувом внаслідок недостатності  iнсулярного апарату у хворих з ураженням підшлункової залози).  143 Розділ 5. Гострий панкреатит  ІІ. Дуоденоманометрiя і дуоденокiнезографiя. Для хронiчного панкреатиту  характерені гiпо- й акінетичний типи скорочення дванадцятипалої кишки.  ІІІ. Рентгенологічні дослідження.  •Оглядова рентгенографія дозволяє виявити камiнцi в жовчних шляхах  і підшлунковій залозі та звапнення стiнки кiсти.  •За допомогою комп’ютерної томографії визначають розмiр і контури  підшлункової залози, виявляють пухлини або кiсти.  •Рентгенографiя дванадцятипалої кишки в станi гiпотонії (внутрішньовенно  атропiн 0,1 % – 1,0 мл, глюконат кальцію 10 % – 10,0 мл) допомагає  виявити дивертикули папiли, пухлину фатерового соска, дуоденобiлiарний рефлюкс,  змiни у дванадцятипалій кишці (деформацiї).  •Рентгенографiя шлунка дозволяє виявити його зміщення, звуження просв  іту i розвернутi контури дванадцятипалої кишки при кiстах підшлункової  залози.  •При УЗД визначають розміри, структуру, контури підшлункової залози,  виявляють кісти i камінці в її протоках.  •Ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія дає можливість виявити  пухлину фатерового соска і камінці загальній жовчній протоці, визна-  чити діаметр звуження, стан панкреатичної протоки.  •Селективна целіако- і мезентеріографія дозволяє виявити звуження, згини  і розширення судин підшлункової залози.  •Радіоізотопне дослідження (технецій, селен-метiонін) визначає негомогенне  накопичення ізотопу в ділянці подразнення, нечіткість контурів залози,  дефекти накопичення при кістах і пухлинах.  •При вiрсунгографії на операційному столі підтверджують діаметр i розм  іщення панкреатичної протоки, виявляють конкременти.

  Лікування  При первинному хронічному панкреатиті показані прямі втручання на  підшлунковій залозі, при вторинному – операція на жовчних шляхах і суміжних  органах.  Консервативне лікування  Консервативне лікування спрямоване на купірування болю, зняття спазму  сфінктера Одді, покращення відтоку панкреатичного соку і жовчi, корекц  ію внутрішньої і зовнішньої секреції підшлункової залози:  1. У період загострення необхідне пригнічення зовнішньої секреції підшлунково  ї залози: голодування, мінеральні води, холінолітики, інгібітори протеаз, спазмол  ітики, антигістамінні препарати, інфузійна терапія, антибіотики, паранефральні  новокаїнові блокади, цитостатики, протизапальна променева терапія.  2. У період ремісії призначають повноцінну дієту, панкреатин, панзинорм,  метіонін, фестал, вітамінотерапію, санаторно-курортне лікування.  Оперативне лікування показане при ускладнених формах хронічного панкреатиту  (кістах, норицях, жовтяниці), неефективності консервативного лікування,  вираженому больовому синдромі, індуративному або псевдотуморозному панкреатит  і, який супроводжується механiчною жовтяницею або дуоденостазом:  1. Пряме оперативне втручання на підшлунковій залозі проводять при  звуженнях вірсунгової протоки і камінцях у ній, підозрі на рак, безповоротному  процесі в паренхімі підшлункової залози, кальцинозі та псевдокiстах.  Основні операції на залозі при первинно-хронічному панкреатиті – резекція і  внутрішнє дренування.  2. Хворим на жовчнокам’яну хворобу виконують втручання, що спрямован  і на відновлення відтоку жовчі та панкреатичного соку (холецистектомія,  холедохостомія, папілосфінктеропластика і вірсунгопластика).  3. Лівобічну резекцію підшлункової залози проводять при вираженому  фіброзно-склеротичному процесі, кальцинозі, кістах та норицях тіла і хвоста  залози. Залежно від результатів вiрсунгографії на операційному столi визна-  чають показання до ушивання кукси залози або формування панкреатоєюнального  анастомозу за Дювалем або Пуестоу.  За Дювалем: на куксу залози накладають анастомоз на iзольованiй петлі  тонкої кишки за Ру, “кінець у кінець” або “кінець у бік”, якщо отвір кишки  вужчий, ніж кукса підшлункової залози; проксимальний кiнець порожнистої  кишки анастомозують із дистальною частиною “кінець у бік”.  За Пуестоу: в повздовжньому напрямку розтинають вiрсунгову протоку,  куксу залози i формують анастомоз із ізольованою петлею порожнистої  кишки за Ру. Повздовжню панкреатоєюностомію за Пуестоу виконують при  множинних звуженнях i камiнцях вірсунгової протоки, рубцевому процесі і  блокаді панкреатичної протоки в ділянці головки залози. Цiль операції –  декомпресія протокового басейну шляхом покращення відтоку панкреатич-  ного соку в кишку.  4. При ізольованому стенозі устя вірсунгової протоки проводять повздовжню  панкреатоєюностомію в поєднанні з вірсунгопластикою.  5. У разі дифузного ураження підшлункової залози показана субтотальна  резекція. При портальній гіпертензії, що викликана стисненням селезінково  ї вени підшлункової залози, виконують резекцію залози із спленектомією  для запобігання можливим шлунково-стравохiдним кровотечам.  6. Операції на шлунку та дванадцятипалій кишці при хронічному панкреатит  і спрямовані на висічення виразки, дивертикулу, пригнічення кислотної  функції, усунення дуоденостазу, покращання пасажу жовчі й панкреатичного  соку. При виразці шлунка, що пенетрує в підшлункову залозу, показана резекц  ія цього органа за Більротом-І, при виразці дванадцятипалої кишки, що  пенетрує в голівку підшлункової залози й ускладнена вторинним панкреатитом,  ефективною є селективна проксимальна ваготомія у поєднанні з дреную-  чою операцією або резекція шлунка за Більротом-ІІ.  145 Розділ 5. Гострий панкреатит  7. При папілярних дивертикулах рекомендована дивертикулектомія. Якщо  неможливо видалити дивертикул, то проводять відключення дванадцятипалої  кишки.

Література  1. Белый И. С., Десятерик В. И., Вахтангишвили Р. Ш. Деструктивный панкреатит. –  К.: Здоров’я, 1986. – 128 с.  2. Богер М. М. Методы исследования поджелудочной железы. – Новосибирск, 1982. –  240 с.  3. Бэнкс П. А. Панкреатит (пер. с англ. Наровой Н. А.). – М.: Медицина, 1982. – 207 с.  4. Вашетко Р. В., Толстой А. Д., Курыгин А. А. Острый панкреатит и травмы поджелудо  чной железы: Руков. для врачей. – СПБ: Питер, 2000. – 309 с.  5. Владимиров В. Г. Острый панкреатит. Экспериментально-клинические исследования.  – М.: Медицина, 1986. – 239 с.  6. Губергриц А. Я. Хронические болезни поджелудочной железы. – К.: Здоров’я, 1984.  – 128 с.  7. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы: Руководство для  врачей. – М.: Медицина, 1995. – 510 с.  8. Кузин М. И., Данилов М. В., Благовидов Д. Ф. Хронический панкреатит. – М.:  Медицина, 1985. – 368 с.  9. Лупальцев В. И. Острый послеоперационный панкреатит. – К.: Здоров’я, 1988. – 132 с.  10. Савельев В. С. Острый панкреатит. – М.: Медицина, 1983. – 239 с.  11. Скуя Н. А. Заболевания поджелудочной железы. – М.: Медицина, 1986. – 240 с.  12. Филин В. И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. – Л.:  Медицина, 1982. – 246 с.  13. Филин В. И., Костюченко А. Л. Неотложная панкреатология: Справочник для  врачей. – СПБ: Питер, 1994. – 410 с.  14. Шалимов С. А., Радзиховский А. П., Нечитайло М. Е. Острый панкреатит и его  осложнения. – К.: Наукова думка, 1990. – 271 с.  15. Шалимов А. А., Грубник В. В., Горвиц Д. И. Хронический панкреатит. – К.:  Здоров’я, 2000. – 255 с.  146 Хірургічні хвороби  Розділ 6.