ХІРУРГІЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
Щитоподібна залоза (glandula thyreoidea) розташована в передньому відділі шиї, межею якого є фронтальна площина, що проходить через поперечні відростки шийних хребців. У цьому відділі також розміщені нижня частина глотки, трахея, шийний відділ стравоходу, паращитоподібні залози, судинно-нервові пучки (мал. 10.1).
Щитоподібна залоза – найбільший ендокринний орган дорослої людини. Її форма досить мінлива, нагадує метелика. Залоза складається з правої та лівої часток і перешийка. Частки мають вигляд конуса або квасолі, їх довжина – 3-5 см, товщина – 2-3 см. У кожній частці виділяють верхній та нижній полюси, передню, бокову, задню та внутрішню поверхні.
У нижній третині частки з’єднуються між собою перешийком. У 30-40 % людей є пірамідальний відросток. Він відходить від перешийка або внутрішньої частини однієї з бокових часток. Маса щитоподібної залози у дорослої людини – 20-50 г.
Щитоподібна залоза – це паренхіматозний орган, у нормі – рожево-червоного кольору, м’яко-еластичної консистенції, часточковий, покритий власною тонкостінною сполучнотканинною капсулою (capsula рrорrіа), яка інтимно зв’язана з тканиною залози і розділяє її сполучно-тканинними перегородками на часточки. Вісцеральний листок IV фасції шиї формує фасціальну піхву – зовнішню капсулу щитоподібної залози. Між цими капсулами є клітковина, в якій розміщуються судини залози.
Залоза розташовується з двох боків щитоподібного, перснеподібного хрящів та трахеї, на 2-3 см не доходячи до вирізки груднини. Тканина щитоподібної залози буває додатково розміщена біля кореня язика чи ектопована в грудну порожнину.
Зовні залоза межує із судинно-нервовим пучком (внутрішня яремна вена, загальна сонна артерія, блукаючий нерв), спереду – з короткими м’язами шиї. Кровопостачання щитоподібної залози більш інтенсивне, ніж будь-якого іншого органа людини, і забезпечується за рахунок двох верхніх щитоподібних артерій, які відходять від зовнішніх сонних; нижніх щитоподібних артерій, що відходять від щитоподібно-шийного стовбура; непостійної непарної щитоподібної артерії (а. thуrеоіdеа іmа) – гілки дуги аорти. Основні артерії залози діляться на гілки II порядку поза нею, а численні гілки III порядку – на зовнішній капсулі. У паренхіму щитоподібної залози відходять дрібні артерії. Системи артерій широко анастомозують між собою. Венозна система залози дуже розвинута. Дрібні вени, які виходять з паренхіми залози, зливаються на її поверхні, утворюючи численні анастомози. Вени не мають клапанів, тому при їх пересіченні кровоточать і центральний, і периферичний кінці. З венозних сплетень формуються основні стовбури вен – парні верхні й нижні щитоподібні вени, а також середні (або бокові), які впадають у внутрішню яремну вену.
У місці розгалуження верхньої та нижньої щитоподібних артерій, назовнішній капсулі щитоподібної залози, розміщені паращитоподібні залози (дві й більше з кожного боку). Це парні утвори червоно-бурого або жовтуватого кольору розміром 0,5х0,3 см. Частіше паращитоподібні залози розташован і на рівні середньої третини бокових часток щитоподібної залози по її задньо-внутрішній поверхні, але можуть локалізуватися і біля верхнього або нижнього полюса часток, на передній поверхні їх, рідко – в самій паренхімі.
Іннервація щитоподібної залози забезпечується симпатичним та парасимпатичним відділами вегетативної нервової системи. У безпосередній близькості від залози проходять парні (верхні та нижні) гортанні нерви. Верхній гортанний нерв супроводжує верхню щитоподібну артерію. Внутрішня гілка нерва (чутлива) іннервує слизову оболонку гортані та надгортанника, зовнішня (рухова) – перснеподібно-щитоподібний м’яз, який бере участь у натягненні голосових зв’язок. Обидва нижніх гортанних, або зворотних, нерви (n. laringeus inf. recurrens) проходять позаду фаціального ложа щитоподібної залози з обох боків трахееї в трахеостравохідній борозенці (мал. 10.2). Разом із нижньою щитоподібною артерією (або її гілками) вони підходять до залози на близьку відстань, часто поділяючись на окремі гілки і перехрещуючи попереду чи позаду стовбур нижньої щитоподібної артерії. Зворотний нерв іннервує м’язи гортані й голосові зв’язки. Його травмування під час операції призводить до порушення функції голосових зв’язок.
Знання особливостей розташування, кровопостачання та іннервації щитоподібної залози має велике значення для успішного проведення оперативного втручання.
Щитоподібна залоза виробляє органічні речовини (гормони), що містять йод і циркулюють з кров’ю. Біосинтез тиреоїдних гормонів відбувається у фолікулах, які являють собою пухирці діаметром від 0,05 до 0,5 мм з порожниною, заповненою колоїдом, більшу частину якого становить тиреоглобулін – глюкопротеїд. Розмір і кількість фолікулів залежать від функціонального стану щитоподібної залози. Колоїд синтезується фолікулярними клітинами, або А-клітинами, які формують стінку фолікула. А-клітини мають унікальну здатність захоплювати йод з крові, зв’язувати його з тиреоглобуліном колоїду і після складних біохімічних процесів синтезувати гормони щитоподібної залози – тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3). Біохімічна активність останнього у 3-5 разів вища.
Секреція гормонів щитоподібної залози залежить від ряду факторів, перш за все – від діяльності інших залоз внутрішньої секреції (передньої частки гіпофіза, надниркових і статевих залоз) та постачання йоду з їжею. На секрецію гормонів залози впливають температура навколишнього середовища, емоційні та фізичні подразники. Регуляція синтезу і секреції гормонів щитоподібної залози здійснюється центральною нервовою системою через гіпоталамо-гіпофізарну систему.
Гіпоталамус виробляє гормон тироліберин, який, у свою чергу, контролює і стимулює синтез тиреотропного гормону (ТТГ). Тиреотропний гормон надходить у щитоподібну залозу з током крові, зв’язується спеціальними рецепторами, що розташовані на поверхні фолікулярних клітин, і стимулює їх біосинтетичну та секреторну діяльність.
Між центральною нервовою системою, гіпофізом і щитоподібною залозою існує також взаємодія за принципом зворотного зв’язку. При зменшенні рівня Т3 і Т4 тиреотропна функція гіпофіза підвищується, при зростанні – знижується. Підвищене продукування ТТГ призводить до посилення функції щитоподібної залози, дифузного або вузлуватого її збільшення (гіперплазії).
Тиреоїдні гормони впливають на інтенсивність обміну речовин та енергії. Залежно від концентрації тиреоїдних гормонів у крові їх дія на різні види обміну може бути діаметрально протилежною. Зниження біосинтезу і секрец ії цих гормонів призводить до затримки фізичного та психічного розвитку людини.
У щитоподібній залозі є також парафолікулярні клітини, які розташовані на зовнішній поверхні фолікулів. Вони продукують білковий гормон тиреокальцитонін, котрий бере участь у регуляції кальцію, викликаючи зниження його рівня. Тиреокальцитонін є антагоністом паратгормону, який виділяють паращитоподібні залози.
МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ
1. Загальноклінічні (анамнез, дослідження органів та систем). Пальпацію щитоподібної залози проводять у різному положенні хворого. Лікар стоїть перед пацієнтом або за його спиною і пальпує шию двома руками, відтискаючи кивальний м’яз назад. При цьому визначають форму зоба, його розміри, консистенцію, рухливість, зміщення при ковтанні. Коли зоб розташовується за грудниною, верхівка його може виходити при ковтанні або відкиданні голови. Промацують лімфатичні вузли на шиї та під нижньою щелепою. Після цього можна говорити про розмір зоба. ВІДЕО1, ВІДЕО2.
2. Лабораторні: а) загальний аналіз крові та сечі;
б) біохімічні показники крові (білірубін, білок, ліпіди, креатини, сечовина,
електроліти);
в) коагулограма;
3. Визначають функціональний стан щитоподібної залози, концентрацію тиреоїдних гормонів Т3 (норма – 1,2-3,0 нмоль/л) і Т4 (норма 60-160 нмоль/л); тиреостимулювальних антитіл – імуноглобулінів, антитиреоїдних антитіл, ТТГ, рівень білковозв’язаного йоду. Проводять дослідження основного обміну (в нормі – +15 %), йодопоглинальної функції щитоподібної залози (у нормі поглинання J131 через 2 години – 10-15 %; 4 години – 18-30 %; 24 години – 25-53 %).
4. Ультразвукове дослідження (сонографія).
5. Сканування щитоподібної залози.
6. Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія (ТАПБ).
7. Рентгенографія шиї з контрастуванням стравоходу (деформація, зміщення стравоходу та трахеї).
8. Рентгенографія грудної клітки у 2-х проекціях, томографія (внутрішньогруднинний зоб).
9. Термографія.
КЛАСИФІКАЦІЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
Класифікація захворювань щитоподібної залози (прийнята на Міжнародній конференції з проблем зоба в Софії)
І. Уроджені аномалії щитоподібної залози.
1. Аплазія, гіпоплазія.
2. Ектопія тканини залози.
3. Незарощення язично-щитоподібної протоки.
II. Ендемічний зоб з розподілом.
1. За ступенем збільшення: 0, І, II, ІІІ, ІV, V.
2. За формою: дифузний, вузловий, змішаний.
3. За функціональними проявами: еутиреоїдний, гіпотиреоїдний, гіпертиреоїдний.
ІІІ. Спорадичний зоб з розподілом, аналогічним ендемічному.
ІV. Дифузний токсичний зоб з розподілом на легкий, середній, тяжкий ступені тиреотоксикозу.
V. Гіпотиреоз з розподілом за тяжкістю: легкий, середній, тяжкий (мікседема).
VI. Запальні процеси.
1. Тиреоїдит: гострий, підгострий (де Кервена), хронічний (автоімунний Хашимото, фіброзний Ріделя).
2. Гострий струміт.
3. Рідкісні захворювання:
а) специфічні (туберкульоз, сифіліс);
б) грибкові й паразитарні (актиномікоз, ехінококоз і т. ін.).
VII. Ушкодження:
а) відкриті;
б) закриті.
VIII. Злоякісні пухлини (рак, саркома, метастазуюча аденома, гемангіоендотеліома тощо).
Зоб – це патологічне збільшення щитоподібної залози, яке супроводжується в багатьох випадках розладами її функції і відповідними порушеннями загального стану організму.
ЕНДЕМІЧНИЙ І СПОРАДИЧНИЙ ЗОБ
Ендемічний зоб – це захворювання щитоподібної залози, яке зустрічається серед населення гірських місцевостей і пов’язане головним чином із недостатнім вмістом йоду в навколишньому середовищі (воді, землі, повітрі, харчових продуктах). В Україні ендемічними щодо зоба є області Західної України (крайова патологія).
Спорадичний зоб – це захворювання щитоподібної залози у людей із регіонів, не ендемічних щодо зоба.
Етіологія і патогенез
Мінімальна добова потреба йоду для дітей 50-100 мкг, для дорослих – 150-300 мкг. При недостатньому надходженні йоду в організмі знижується синтез тиреоїдних гормонів, що викликає гіперпродукцію тиреотропного гормону гіпофіза і, як наслідок, наступну компенсаторну гіперплазію епітелію щитоподібної залози та її зобну трансформацію. Виникнення ендемічного зоба можуть спричинити також погані санітарно-гігієнічні умови (сирі приміщення, недостача кисню, забруднення води), недостатність у навколишньому середовищі мікроелементів (марганцю, цинку, кобальту), та збільшення вмісту кальцію.
Ознаки зобної ендемії:
1. Частота захворювання в популяції перевищує 10 %.
2. Зменшується співвідношення чоловіків та жінок, хворих на зоб, наближаючись при ендемії до 1% (показник Ленца–Бауера).
3. Наявність у значної кількості хворих ознак гіпотиреозу, в тяжких випадках – кретинізму.
4. Більша частота виникнення вузлових форм.
5. Випадки зоба у тварин.
Для профілактики ендемічного зоба населенню ендемічних щодо зоба районів необхідно вживати йодовану сіль, хліб або воду. Для дітей і жінок репродуктивного віку показане також вживання йодованого масла. З медикаментозних засобів призначають антиструмін по 1 таблетці раз на тиждень.
Спорадичний нетоксичний зоб характеризується збільшенням щитоподібної залози без порушення її функції. Причини цього захворювання вивчено недостатньо. Спорадичний зоб виникає незалежно від місцевості й ніколи немає масового характеру. В жінок він зустрічається у 7-10 разів частіше, ніж у чоловіків. Вважають, що ця патологія розвивається внаслідок відносної йодної недостатності, яка призводить до дефекту ферментних систем, котрі забезпечують утилізацію йоду щитоподібною залозою і його нормальний обмін в організмі, а також до порушення всмоктування йоду в кишечнику і зниження функції печінки. Значну роль у патогенезі нетоксичного зоба відводять автоімунним механізмам. У 84 % хворих на нетоксичний вузловий зоб у сироватці крові виявляють імуноглобуліни, які стимулюють збільшення паренхіми щитоподібної залози і не впливають на її функцію. Швидше за все розвиток нетоксичного зоба можуть викликати декілька факторів: в одних випадках переважає недостатність йоду, в інших – автоімунні механізми. Не виключаються також бактеріальна та вірусна інфекції.
В останні роки в Україні спостерігається чітка тенденція до зниження функціональної активності щитоподібної залози та резервів її компенсації і зростання вогнищевої патології, яка характеризується нерівномірним (недифузним) ураженням тиреоїдної паренхіми. Вогнищеві форми уражень щитоподібної залози, що охоплюють вузловий та спорадичний зоб, доброякісні пухлини (еутиреоїдні та гіперфункціонуючі аденоми), дегенеративні та запальні кістозні утвори, тиреоїдити, рак становлять найбільшу частину тиреоїдної патології.
Патоморфологія
Макроскопічно зоб поділяють на вузловий, дифузний та змішаний, за гістологічною структурою – паренхіматозний і колоїдний. Залежно від змін, які виникають у тканині щитоподібної залози, консистенція її може бути м’якою, щільноеластичною, щільною.
Виділяють також зоб фіброзний, кістозний, судинний і осифікуючий. Можлив і й комбінації всіх цих форм зоба. Гіперплазія щитоподібної залози з проліферативним ростом клітин відповідає клінічній картині гіпертиреозу, а гіпоплазія епітелію з явищами дегенерації – гіпотиреозу. Джерелом росту тиреоїдної паренхіми є інтерфолікулярний епітелій, який знаходиться між фолікулами клітинних накопичень, тяжами або відростками, що розвиваються з базальних тиреоцитів.
Класифікація
За ступенем збільшення щитоподібної залози виділяють:
0 ст. – щитоподібна залоза не промацується;
І ст. – залоза промацується невиразно;
II ст. – залоза промацується добре, її видно при ковтанні;
III ст. – збільшена щитоподібна залоза рівномірно потовщує шию, згладжуючи її контури (“товста шия”);
IV ст. – щитоподібна залоза значно збільшена, викликає деформацію контурів шиї;
V ст. – щитоподібна залоза досягає великих розмірів.
Збільшення щитоподібної залози до І-ІІ ступенів без зобної трансформації та порушень її функції вважають варіантом норми і називають гіперплазією.
За формою збільшення щитоподібної залози розрізняють зоб:
1. Дифузний.
2. Вузловий.
3. Змішаний.
За локалізацією зоб може бути:
1. Типової локалізації – в передніх ділянках шиї.
2. Шийно-загруднинний – з локалізацією нижнього полюса за грудниною.
3. “Пірнаючий” – зникає в грудній порожнині при вдиху і з’являється над яремною вирізкою при видиху.
4. Рідкісні локалізації: внутрішньогрудний, зоб кореня язика, попереду груднинний, позастравохідний, позатрахеальний, зоб додаткових залоз (аберантний).
За функціональним станом зоб може бути:
1. Еутиреоїдний – функція щитоподібної залози не порушена.
2. Гіпертиреоїдний – функція підвищена.
3. Гіпотиреоїдний – функція знижена.
Клінічна симптоматика
Клінічні прояви зоба залежать від ступеня його збільшення, стисненняним навколишніх органів і функціонального стану щитоподібної залози.
Суб’єктивні симптоми захворювання проявляються по-різному. Одні хворі, незважаючи на наявність зоба великих розмірів, почувають себе вільно, інші й при невеликому зобі відчувають дискомфорт. Клінічні ознаки захворювання залежать від форми, розмірів та локалізації зоба. Хворі переважно скаржаться на зміну конфігурації шиї та відчуття тиснення на трахею, стравохід (утруднення дихання, ковтання, осиплість голосу). В деяких випадках ступінь цих проявів захворювання залежить від положення голови. Стиснення зобом того чи іншого органа призводить до відповідних наслідків залежно від того, яку функцію виконує цей орган і яке значення має для організму. Так, найчастіше страждає трахея. При стисненні трахеї зобом можуть виникати зміщення її і гортані, звуження просвіту, зміна стінки (трахеомаляція).
Загруднинний зоб супроводжується розширенням вен шиї, обличчя, іноді – осиплістю голосу. Так званий “пірнаючий” зоб може при диханні значно стискати трахею і викликати утруднення дихання (особливо при виконанні фізичної роботи) та напади тяжкої асфіксії. Довготривале хронічне порушення дихання призводить до гіпертрофії і дилатації правого серця. Виникає так зване “механічне зобне серце”.
Симптоматика залежить також від функціонального стану щитоподібної залози. У хворих на ендемічний зоб нерідко наявні ознаки гіпотиреозу, що проявляється загальною слабістю, сонливістю, кволістю, зниженням пам’яті й слуху. Вони мають характерний зовнішній вигляд – суха, бліда шкіра, одутле обличчя, набряки навколо очей, рідке волосся на голові, ламкі нігті. При гіпертиреоїдному зобі спостерігаються ознаки підвищеної функції щитоподібної залози: дратівливість, серцебиття, швидка втомлюваність, підвищена пітливість, поганий сон, втрата маси тіла.
Ускладненнями ендемічного (спорадичного) еутиреоїдного зоба є: струміт – запалення зобнотрансформованої щитоподібної залози, крововиливи в тканину зоба, асфіксія, малігнізація.
Діагностика
Серед різних методів діагностики зоба велику увагу слід приділяти клінікофізикальним методам обстеження. Ретельний збір анамнезу, скарг хворого, огляд, пальпація шиї мають першочергове значення для встановлення діагнозу та вибору методу лікування.
Діагностика зоба при його розмірах більше II ступеня досить легка. При огляді хворого зоб достатньої величини одразу привертає до себе увагу. Особливого значення надають пальпації зобнотрансформованої щитоподібної залози, визначаючи її поверхню, консистенцію, болючість, рухомість. При аускультац ії можуть іноді вислуховуватися судинні шуми.
Ендемічний зоб частіше має вузловий або змішаний характер, може досягати великих розмірів. Вузли можуть розміщуватись як у частках, так і в перешийку щитоподібної залози. Зоб буває одно- і двобічним. Колоїдний вузловий зоб має куле- або яйцеподібну форму, кісти майже завжди кулеподібні.
Щитоподібна залоза нерівномірно збільшена, форма її залежить від розташування, кількості й розміру вузлів (мал. 10.3).
Поверхня вузлів частіше гладенька. Консистенція може бути м’якою, щільноеластичною, щільною.
Судинний зоб м’якоеластичний, легко стискається, пульсує. При аускультації такого зоба вислуховується судинний шум.
У разі відсутності запальних змін зоб має добру рухомість відносно навколишніх тканин і зміщується при ковтанні. При дифузному паренхіматозному зобі, який зустрічається у невеликої кількості хворих, щитоподібна залоза не досягає значних розмірів і зберігає анатомічну форму метелика.
При частково (або повністю) загруднинному розташуванні зоба або “короткій” шиї доцільно проводити її пальпацію в горизонтальному положенні хворого (на кушетці) з валиком під лопатками і відкинутою назад головою. У цьому положенні, особливо при ковтанні, щитоподібдна залоза виводиться з-за груднини і стає більш доступною для пальпації. Корисним є проведення пальпації залози при пробі Вальсальви (форсована спроба видиху при закритому роті й носових ходах). Обов’язково пальпують лімфатичні вузли на шиї та під щелепою.
Для встановлення діагнозу використовують лабораторні та додаткові методи дослідження. Функціональну активність щитоподібної залози визначають за рівнем гормонів Т3, Т4, йодопоглинальною здатністю, концентрацією в крові білковозв’язаного йоду. Радіоізотопна сцинтиграфія із застосуванням І131 залишається єдиним методом, який дозволяє визначити функціональну активність різних ділянок щитоподібної залози. Це дає змогу виявити функціонально активні (“гарячі”) вузли, що мають виключно доброякісний характер та
відповідають токсичним аденомам (мал. 10.4).
Форму і розміщення щитоподібної залози визначають за допомогою рентгенографії шиї та середостіння (при загруднинному зобі) й комп’ютерної томографії. Найпоширенішим методом візуалізації залози є ультразвукове дослідження (УЗД, сонографія). З високою точністю, за даними УЗД, діагностують кісти щитоподібної залози, гіпер- та ізоехогенні однорідні вузли, які переважно відповідають тиреоїдним аденомам (мал. 10.5).
Для визначення наявності атипових клітин необхідним є проведення пункційної біопсії щитоподібної залози ВІДЕО. Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія (ТАПБ) та трепанбіопсія (ТБ) найбільш чутливі та специфічні з інструментальних методів діагностики і диференціації більшості злоякісних пухлин та доброякісних вогнищевих процесів залозі.
Диференційна діагностика
Диференційну діагностику нетоксичного ендемічного і спорадичного зоба проводять із доброякісними пухлинами шиї, лімфогранулематозом, туберкульозним лімфаденітом, хронічним автоімунним тиреоїдитом, бронхогенними кістами шиї, аневризмою аорти, раком щитоподібної залози.
Доброякісні пухлини передніх ділянок шиї розташовані найчастіше в підшкірній клітковині, ростуть повільно, рідко досягають великих розмірів. Ліпоми мають еластичну консистенцію, фіброми – більш щільні. Поверхня їх гладенька, під час ковтання хворого ці утвори разом із трахеєю не зміщуються, при ультразвуковому дослідженні не мають відношення до щитоподібної залози.
Туберкульозний лімфаденіт зустрічається частіше у людей молодого віку, лімфатичні вузли множинні, щільні, розташовані ланцюжком у підщелепних ділянках і по ходу яремних вен. Захворювання може мати інфільтративну, індуративну і казеозну форми. При індуративній та інфільтративній формах підвищується температура тіла, погіршується загальний стан. При пальпації лімфатичні вузли або їх конгломерати щільноеластичної консистенції, болючі. При казеозній формі загальний стан хворого ще більше погіршується, вузли різко болючі, шкіра над ними гіперемована, можуть виникати нориці із серозногнійним вмістом. Для підтвердження діагнозу необхідні рентгенологічне дослідження легень, цитологічне дослідження пунктату з лімфовузла.
При лімфогранулематозі захворювання у більшості випадків починається із стійкого збільшення одного або групи периферичних лімфовузлів. Погіршується загальний стан, можуть бути гарячка, нічне потіння, свербіж, швидке схуднення. Досить часто на розгинальних поверхнях кінцівок з’являються сухі, щільні, рожевого кольору, дуже сверблячі вузлики діаметром 4-5 мм. Про наявність лімфогранулематозу також свідчать збільшення ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, лімфоцитопенія, дані пункційної біопсії вузлів.
Серединна кіста шиї (зумовлена незарощенням язично-щитоподібної протоки) розміщується на середній лінії шиї між під’язичною кісткою та верхнім краєм щитоподібного хряща, має круглу форму, гладеньку поверхню, добре рухома, не зміщується при ковтанні. У разі запалення кісти виникає біль при ковтанні, пальпація болюча, рухомість обмежена, має місце інфільтрація навколишніх тканин; при деструкції оболонки кісти утворюється нориця.
Бокова кіста шиї (аномалія розвитку зобно-глоткової протоки, зяберних дуг) міститься біля медіального краю груднино-ключично-соскоподібного м’яза, вище щитоподібної залози, має округлу форму, гладеньку поверхню, рухома, не зміщується при ковтанні. Як і серединна кіста, може нагноюватися, утворювати нориці. УЗД не виявляє зв’язку цих утворів із залозою.
При автоімунному тиреоїдиті Хашимото щитоподібна залоза дифузнозбільшена, щільноеластичної консистенції, має характерний мозаїчний вигляд на сонограмі. З розвитком хвороби посилюються явища гіпотиреозу. Позитивний ефект лікування L-тироксином підтверджує діагноз.
Зоб Ріделя зустрічається частіше у чоловіків. При цьому захворюванні щитоподібна залоза дуже щільна (“залізна”), горбиста, може викликати відчуття стискання шиї, явища стенозування трахеї.
У випадку аневризми дуги аорти при пальпації пухлини відчувається пульсація, при аускультації вислуховується характерний шум. Можливі скарги на біль стріляючого характеру в спині, осиплість голосу. Для уточнення діагнозу треба провести рентгенологічне та ультразвукове дослідження грудей, шиї та позагруднинного простору.
Особливе значення має диференційна діагностика вузлових форм зоба з раком щитоподібної залози, частота якого помітно збільшилася. В Україні в останні роки захворюваність на рак залози становить 4:100 000 населення (майже 2000 спостережень на рік). Головним чином уражаються жінки віком 40-50 років, зросла також частота випадків раку щитоподібної залози у дітей.
Рак щитоподібної залози може виникати первинно, існувати у вузлуватотрансформованій залозі, а також бути наслідком злоякісного переродження вузлового зоба. Багатовузловий зоб малігнізується відносно рідко. У початкових стадіях розвитку рак залози не має характерних ознак. Підозрілим щодо раку є поява поодинокого вузла твердої консистенції і низької ехогенності, особливо при швидкому збільшенні його розмірів. Аналогічно треба розцінювати і швидко прогресуюче збільшення вже тривало існуючого вузлового зоба. На відміну від вузлового зоба, ракова пухлина дуже щільна, має горбисту поверхню, не так чітко відмежовується від навколишніх тканин. У пізніх стадіях раку залоза малорухома, з’являються осиплість голосу, дисфагія, задишка. У деяких хворих визначаються ознаки гіпер- або гіпотиреозу. Характерним є метастазування у лімфатичні вузли по ходу судинно-нервового пучка шиї, ділянку передгортанника, легені, кістки, печінку.
Дані ультразвукового і радіоізотопного досліджень недостатньо інформативні для виключення раку щитоподібної залози. При УЗД підозрілими відносно злоякісного новоутворення є гіпоехогенні, нечітко відмежовані вузли, при радіологічному дослідженні – осередкове низьке накопичення І131, “холодні” вузли. Найбільш чутливими і специфічними з інструментальних методів діагностики в диференціації злоякісних і доброякісних вогнищевих процесів у залозі до операції є ТАПБ і ТБ. Ефективність пункційної біопсії значно підвищується при виконанні її під контролем ультразвукового дослідження для більш точного наведення аспіраційної голки. Таким чином, остаточним критерієм у диференційній діагностиці вузлових форм зоба і раку щитоподібної
залози є їх гістологічна (цитологічна) ідентифікація.
Методи лікування
Вибір методу лікування при ендемічному та спорадичному зобі залежить від форми і розмірів зоба, наявності ускладнень, ступеня функціональних порушень, підозри на злоякісну трансформацію.
При дифузному нетоксичному зобі без ознак компресії органів шиї проводять консервативне лікування – препарати йоду, супресивна терапія тиреоїдином, левотироксином (L-тироксином), але довготривала терапія препаратами йоду може призвести до вторинного гіпертиреоїдизму, тому застосування їх обмежене.
Консервативне лікування L-тироксином призначають також у випадках нетоксичного солітарного вузлового та багатовузлового зоба невеликих розмірів після верифікації його доброякісності й відсутності компресійних ускладнень з обов’язковим контролем його ефективності та оцінкою прогнозу (клінічне обстеження, УЗД, радіоактивна сцинтиграфія, пункційна біопсія). Якщо протягом 5-6 місяців терапії зменшення розмірів вузлів не вдалось досягнути, показане оперативне лікування. При спадкових формах вузлового зоба і зобі великих розмірів консервативна терапія препаратами тиреоїдних гормонів малоефективна. Супресивна терапія L-тироксином протипоказана за наявності автономних гіперфункціонуючих вогнищ (дані сцинтиграфії з І131, рівень тиреотропіну, вільного тироксину).
Радіойодотерапія показана окремим хворим віком понад 50 років на рецидивний багатовузловий зоб, якщо під час першої операції були пошкоджені гортанні нерви або паращитоподібні залози, а також при наявності протипоказань до проведення операції або відмові хворого від неї. Метод досить ефективний, але значна кількість протипоказань і ускладнень обмежує його застосування.
Новий малоінвазивний хірургічний метод лікування невеликих за розміром кістозних форм вузлового зоба полягає в пункції кісти (після верифікації доброякісності шляхом виконання пункційної біопсії, УЗД), аспірації вмісту і наступному введенні у порожнину через ту ж саму пункційну голку препарату (“Полімеру фібрину”, біоадгезів або 96° етилового спирту в кількості, що дорівнює ¼ об’єму видаленої рідини) з локальною компресією місця пункції протягом 25-35 хвилин. Залишкова порожнина кісти ліквідовується за рахунок як адгезії її стінок, так і заміщення тканини кісти сполучнотканинним рубцем, що забезпечує лікувальний ефект. При необхідності маніпуляцію повторюють. У подальшому хворі впродовж 5-7 місяців отримують супресивну дозу L-тироксину.
Віддаючи належне новим сучасним підходам до лікування нетоксичного вузлового зоба, необхідно підкреслити, що загальноприйнятим основним методом є хірургічний. Він найбільш ефективний, при його застосуванні в найкоротший термін досягається структурна та функціональна однорідність здорової тканини щитоподібної залози і виключається можливість подальшого розвитку ракової пухлини. Хірургічний метод лікування показаний більшості хворих з вузловою та змішаною формами зоба незалежно від функціонального стану залози та її розмірів, особливо при великих зобах; при наявності ознак компресії органів шиї, підозрі на рак, вторинному гіпертиреоїдизмі, аберантному та ектопічному зобі (велика вірогідність малігнізації) загруднинної і внутрішньогруднинної локалізації (стенозування трахеї, серцево-судинні порушення).
Характер і об’єм передопераційної підготовки хворих на нетоксичний та вузловий зоб залежать від виявлених під час обстеження порушень діяльності органів і систем. У хворих із супровідною хронічною серцево-легеневою патологією, при зобі великих розмірів з явищами компресії органів шиї передоперац ійну підготовку потрібно проводити в умовах стаціонару. Перед операцією хворим на вузловий і багатовузловий зоб обов’язково треба виконати ларингологічне обстеження для визначення рухомості голосових зв’язок.
Операції виконуються під місцевою анестезією або ендотрахеальним наркозом. Методом вибору слід вважати ендотрахеальний наркоз, при якому створюються найбільш сприятливі умови для проведення ретельної ревізії зобнотрансформованої щитоподібної залози та суміжних просторів шиї і оперативного втручання. Особливо це стосується зоба великих розмірів, малорухомої залози, шийно-загруднинної, загруднинної, ретротрахеальної і ретроезофагеальної локалізації вузлів. Місцеву анестезію у поєднанні з нейролептаналгезією можна застосовувати при вузловому зобі (кісті) невеликих розмірів, типовій шийній локалізації за наявності протипоказань до використання наркозу.
При операціях на щитоподібній залозі найпоширенішим хірургічним доступом є комірцевоподібний розріз за Кохером у нижньому відділі шиї над груднинно-ключичним зчленуванням, який у більшості випадків збігається з проекцією нижньої шийної складки. З косметичних міркувань краще, коли кінці розрізу розташовані симетрично незалежно від того, однобічний чи двобічний вузловий зоб.
Для полегшення мобілізації щитоподібної залози операцію у більшості випадків краще починати з пересічення її перешийка і звільнення від нього передньої стінки трахеї – важливого орієнтира для подальших маніпуляцій хірурга. У будь-якому разі перешийок і пірамідальний відросток підлягають видаленню як небезпечні з огляду на виникнення рецидиву.
Характер і об’єм операції остаточно визначаються після ретельної ревізії щитоподібної залози з урахуванням кількості й локалізації вузлів, особливостей взаємозв’язків залози з навколишніми органами і тканинами, макроскопічної характеристики вузлів. Остання має велике значення у диференційній діагностиці з раком щитоподібної залози. Головними макроскопічними ознаками злоякісної пухлини є зрощення її з навколишніми тканинами, неправильна форма та щільність, відсутність чи незначне вираження капсули на розтині, строкатий, сірий чи сіро-буруватий колір тканини, наявність різного розміру вогнищ деструкції, сферичних кальцифікатів. При невідповідності доопераційного діагнозу макроскопічному вигляду щитоподібної залози і підозрі на рак під час операції необхідно виконати інтраопераційну експрес-біопсію.
При всіх доброякісних вузлових формах нетоксичного зоба операція повинна мати органозберігаючий характер, тобто одночасно з вилученням патологічних вогнищ необхідне максимальне збереження макроскопічно здорової тиреоїдної паренхіми. У зв’язку з великою різноманітністю форм, розмірів і варіантів розташування вузлів об’єм операції визначають строго індивідуально. Основними типами операцій при нетоксичному ендемічному і спорадичному зобі є:
– екстирпація вузла (вузлів) з економною резекцією прилеглої здорової тканини;
– розширена резекція частки (часток);
– субтотальна резекція частки;
– субтотальна резекція щитоподібної залози;
– гемітиреоїдектомія, а також їх комбінації.
Резекцію залози виконують субфасціально, що забезпечує мінімальний ризик ушкодження або видалення паращитоподібних залоз і травми гортанних нервів.
У зв’язку з підвищенням в останні роки онкоризику при одновузлових аденоматозних нетоксичних зобах оптимальним об’ємом операції вважають лобектомію (гемітиреоїдектомію), яка зберігає у більшості хворих нормальну функцію щитоподібної залози і водночас є операцією,
Рис. 10.6 Резекція щитоподібної залози: а – перетинання перешийка; б – виділення внутр
ішньої поверхні частки залози; в – прошивання зовнішньої поверхні виділеної частки; г – відсікання виділеної частки залози та підшивання до кукси капсули.
достатньою з онкологічної точки зору, якщо остаточним гістологічним діагнозом буде високодиференційований тиреоїдний рак. При багатовузлових формах зоба часто виконують субтотальну резекцію залози за методикою М.М. Ковальова, формуючи кукси біля верхніх полюсів часток, де частіше залишається здорова тканина, у деяких випадках – енуклеацію (вилущування вузлів).
При шийно-загруднинній локалізації зоба операцію починають із стандартного розрізу. Після субфасціальної мобілізації розташованої над грудниною частини зобнотрансформованої частки загруднинну частину вузла виводять у рану в більшості випадків без ускладнень. При внутрішньогруднинному зобі, який зустрічається дуже рідко, необхідно використовувати торакальний доступ – повздовжню стернотомію. Коли вузол розташований тільки у перешийку, видаляють перешийок з економною резекцією прилеглих частин часток щитоподібної залози.
У протоколі операції обов’язково зазначають характер оперативного втручання, об’єм залишеної здорової тканини і місце формування кукс часток залози. Після операції з приводу нетоксичного ендемічного та спорадичного зоба для запобігання рецидиву захворювання протягом 6-10 місяців проводять супресивну терапію (L-тироксин) з метою пригнічення секреції тиреотропіну і зняття тиреотропної стимуляції.
ДИФУЗНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ
Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса, хвороба Парі, хвороба Флаяні, тиреотоксикоз, гіпертиреоз) – тяжке автоімунне і нейроендокринне захворювання, зумовлене підвищеною секрецією тиреоїдних гормонів, дифузно збільшеною щитовидною залозою з ураженням усіх органів і систем людини.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) здебільшого зустрічається в жінок. У 5 % осіб із дифузним токсичним зобом розвиваються офтальмопатія і претибіальна мікседема.
ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ
Наукові дослідження і клінічні спостереження свідчать про те, що дифузний токсичний зоб є автоімунним захворюванням. Пусковими факторами в розвитку цього захворювання є в основному гострі та хронічні психічні травми, перегрівання на сонці, інфекції, інтоксикації, черепномозкова
травма, дисфункція інших ендокринних залоз, насамперед статевих. Дія цих факторів спрямована на генетично схильний до тиреотоксикозу організм людини.
Рис.10.7. Можливі механізму патогенезу дифузного токсичного зобу (за Н.Т. Старковою)
Патоморфологія
При первинному дифузному токсичному зобі залоза рівномірно збільшена, м’яко- або щільноеластичної консистенції, для неї характерна багата васкуляризація, на розрізі тканина повнокровна, соковита, сіро-рожевого кольору.
Мікроскопічні зміни щитоподібної залози полягають головним чином у розростанні епітелію у фолікулах та їх поліморфізмі. Колоїдна маса фолікулів стає більш рідкою, утворюються вакуолі над епітеліальними клітинами.
Циліндричний фолікулярний епітелій формує розростання. У тканині щитоподібної залози часто зустрічаються лімфатичні фолікули. Раніше існуючий еутиреоїдний дифузний або вузлуватий зоб може зазнати відповідних морфологічних змін – базефікуватись. Величина, форма і консистенція щитоподібної залози бувають різними. Тиреотоксична аденома здебільшого невеликого розміру – 2-2,5 см у діаметрі. Гістологічно аденома складається з невеликих фолікулів, вистелених гіперплазованим епітелієм.
Характерною є наявність патологоанатомічних змін у внутрішніх органах, головним чином у серці й печінці. При тяжких формах тиреотоксикозу виникають тиреотоксичне серце, тиреотоксична офтальмопатія, цироз печінки, ураження надниркових залоз, селезінки та інші розлади.
Класифікація
І. За формою зоба: дифузний, вузловий, змішаний.
II. За ступенем збільшення щитоподібної залози: І, II, III, ІV, V.
III. За перебігом тиреотоксикозу: гострий і хронічний.
ІV. За походженням:
1. Тиреотоксикоз первинний – поява захворювання у людей з нормально
функціонуючою раніше щитоподібною залозою.
2. Тиреотоксикоз вторинний – виникнення захворювання на фоні тривало
існуючого еутиреоїдного паренхіматозного або вузлового зоба.
V. За клінічним перебігом: легкий, середній та важкий ступені.
Класифікація за стадіями клінічного перебігу за Мілку
І стадія – неврогенна, симптоматика тиреотоксикозу маловиражена
ІІ стадія – нейроендокринна, виражені ознаки тиреотоксикозу, щитоподібна
залоза часто збільшена до ІІ-ІІІ ступенів.
ІІІ стадія – вісцеропатична, виражені ознаки тиреотоксикозу, характерне
тиреотоксичне ураження внутрішніх органів.
ІV стадія – кахектична, поява незворотних дистрофічних змін в органах і
системах.
Клінічна симптоматика
Окрім описаної в 1940 році К. Базедовим класичної тріади (зоб, витрішкуватість, тахікардія), клінічні прояви тиреотоксикозу дуже різноманітні й значною мірою залежать від важкості перебігу захворювання і його форми. Це пов’язано з порушенням при тиреотоксикозі функцій багатьох органів і систем, а також усіх видів обміну речовин. Захворювання може розвиватися гостро (як правило, після психічної травми), у більшості випадків – повільно. При гострому розвитку тиреотоксикозу протягом декількох годин або діб прогноз не сприятливий.
В одних хворих домінують симптоми, які залежать від порушень функції кори головного мозку: нервово-психічна збудливість, занепокоєння, плаксивість, безсоння. Інших найбільше турбують серцебиття, аритмія, задишка або схуднення, диспептичні явища, підвищений апетит (іноді до булемії) і т. ін.
Н.А. Шерешевський виділяє, залежно від проявів захворювання, такі клінічні форми тиреотоксикозу: серцево-судинну, нервово-психічну, шлунковокишкову, гіпогенітальну, адинамічну, субфебрильну. Вони в різноманітних поєднаннях можуть зустрічатися в однієї і тієї ж людини. Серед великої кількості й поліморфізму проявів тиреотоксикозу (мал. 10.7) основними симптомами є: збільшення щитоподібної залози (зоб), тахікардія, тремор рук, екзофтальм, втрата маси тіла, пітливість. Найбільш постійним і головним є такий симптом, як порушення діяльності нервової і серцево-судинної систем. Важкі форми тиреотоксикозу спостерігаються набагато частіше при первинному дифузному токсичному зобі.
Щитоподібна залоза у хворих на дифузний токсичний зоб диффузно збільшена, не болюча, м’яко-еластичної консистенції, при тривалому консервативному лікуванні щільність її підвищується. При токсичному зобі залоза може швидко досягти певних розмірів і довгий час не змінюватися або поступово збільшуватися в разі прогресування захворювання. При зобі великих розмірів, а також залежно від його розташування, хворих може турбувати відчуття тиснення в ділянці шиї, спостерігається розширення підшкірних шийних вен, опухлість обличчя. У зв’язку з підвищенням кровопостачання залоза великих розмірів інколи може пульсувати, вислуховується систолічний шум – так званий судинний зоб. Відчуття тиснення в ділянці шиї, утруднення ковтання частіше мають місце при вузлових формах токсичного зоба.
Ураження серцево-судинної системи проявляються тахікардією, порушенням ритму серцевої діяльності, лабільним пульсом, зміщенням меж серця, систолічним шумом, підвищенням систолічного артеріального тиску і зниженням діастолічного. Гемодинамічні розлади при тиреотоксикозі багато в чому пов’язані з недостатньою функцією кори надниркових залоз. Збільшена кількість тироксину порушує трофіку міокарда, призводить до дистрофічних змін серцевого м’яза, міокардиту з наступним кардіосклерозом. Такі зміни відомі під назвою “тиреотоксичне серце”. Найбільш раннім і постійним симптомом порушень діяльності серцево-судинної системи при тиреоксикозі є тахікардія. Відомий вислів Шарко: “Без тахікардії немає базедової хвороби”. При тяжких формах тиреотоксикозу виникає декомпенсац ія серцевої діяльност і, що супроводжується миготінням передсердь, збільшенням печінки, набряками. Ознаками порушень діяльності центральної нервово ї системи є легка безпричинна збудливість і плаксивість, відчуття страху, дратівливість, поганий сон, погіршення пам’яті, головний біль, емоц ійна нестійкість. Надлишок тиреоїдних гормонів призводить до вегетативних розладів. Значне підвищення активності симпатичної нервової системи спричиняє тремор тіла, особливо пальців рук, тахікардію, емоційну лабільність, гіпергідроз, стійкий дермографізм, субфебрильну температуру тіла, випадання волосся.
У хворих на токсичний зоб спостерігаються також порушення діяльності периферичної нервової системи у вигляді підвищених сухожильних рефлексів. Одна з ранніх ознак тиреотоксикозу – м’язова слабкість, або тиреотоксична міопатія, – виникає внаслідок ураження спинного мозку (розлади васкуляризації), порушень метаболізму й енергетичного обміну. У зв’язку з підвищенням основного обміну речовин, незважаючи на апетит, спостерігається втрата маси – один із найчастіших симптомів тиреотоксикозу, при тяжких формах захворювання – кахексія. Гіперсекреція тиреоїдних гормонів призводить до підвищення енергетичних обмінів в організмі, що проявляється посиленим катаболізмом білка, розпадом глікогену в печінці, ліполізом. Підвищення обмінних процесів зумовлює порушення терморегуляції – з’являються відчуття жару, підвищена пітливість, субфебрильна температура.
У хворих на тиреотоксикоз часто виявляють очні симптоми. Серед них найбільш відомим є витрішкуватість (екзофтальм). Цей симптом зустрічається частіше при первинному тиреотоксикозі й може бути першою ознакою захворювання, на яку звертають увагу пацієнт і лікар. Причина екзофтальму досі остаточно не з’ясована, відомі декілька поглядів на його виникнення: збільшення ретробульбарної клітковини, порушення кровобігу в очній ямці з розвитком венозного застою, підвищення орбітального тиску внаслідок лімфоїдної інфільтрації і набряку ретроорбітальних тканин та тонусу орбітальних м’язів, вплив тиреотропного гормону гіпофіза (екзофтальмічний фактор) і т.ін. Вважають, що в основі тиреотоксичної офтальмопатії лежать автоімунні
процеси. Доведено, що м’язи очей, особливо зовнішні, на відміну від інших м’язів тіла, чутливі до комплексу тиреоглобуліну й антитиреоглобуліну. Є дані, що у виникненні тиреогенної екзофтальмопатії велику роль відіграє генетична схильність.
Для тиреотоксичного екзофтальму характерний паралелізм вираження тиреотоксичних симптомів і офтальмопатії. У процесі лікування із послабленням проявів основних симптомів тиреотоксикозу зменшуються і очні симптоми. Нерідко тільки з вигляду очей можна запідозрити у хворого тиреотоксикоз. Очні щілини розширені, що робить погляд гнівним, здивованим або переляканим. Прояви тиреотоксичної офтальмопатії можуть бути різними
Для визначення ступеня екзофтальму проводять екзофтальмометрію. Залежно від випинання очних яблук розрізняють три його види: незначний (14-17 мм), середній (17-20 мм) і значний (понад 20 мм).
У деяких випадках тиреотоксичний екзофтальм може перейти у злояк існий, який супроводжується гіперемією і набряком кон’юнктиви та повік, сльозотечею, кератитом, виразкуванням рогівки, диплопією, панофтальмітом, що може призвести навіть до втрати зору.
У хворих на тиреотоксикоз спостерігаються й інші очні симптоми: 1. Елінека – пігментація повік. 2. Меліхова – гнівний погляд. 3. Штельвага – широка очна щілина, рідке кліпання. 4. Грефе – відставання верхньої повіки при русі ока донизу. 5. Мебіуса – порушення конвергенції очей (відхилення очного яблука назовні при фіксації зору зблизька). 6. Дальрімпля – різні очні щілини. 7. Кохера – нездатність зажмурити очі.
Треба зазначити, що очні симптоми (за винятком екзофтальму) не постійні й не мають вирішального значення для визначення ступеня тяжкості захворювання. У 1-5 % хворих на дифузний токсичний зоб спостерігається претибіальна (локальна) мікседема, яка проявляється ураженням стоп та передньої поверхн і гомілки. Шкіра стає темно-червоною, набряклою, стоншеною з виступаю чими волосяними фолікулами і нагадує шкірку апельсина. Цей стан супроводжується сверблячкою та еритемою. При тяжких формах тиреотоксикозу уражається паренхіма печінки, що може призвести до тиреотоксичного гепатиту: виникають жовтяниця, збільшення печінки (або атрофічний цироз), асцит. Порушуються основні функції печінки.
Гіперпродукція тиреоїдних гормонів негативно впливає на діяльність шлунково- кишкового тракту, розвивається тиреотоксичний гастроентеральний синдром – біль у животі, блювання, проноси. Порушується функція статевих залоз, що проявляється у жінок оліго- або аменореєю, гіпоплазією яєчників, атрофією молочних залоз, у чоловіків – зниженням потенції. У більшості хворих на тиреотоксикоз середньої і тяжкої форм пригнічується функція кори надниркових залоз, часто визначаються клінічні ознаки гіпокортицизму. Характерні зміни в крові: зменшення кількості еритроцитів, гемоглобі- ну, лейкопенія, лімфоцитоз, тромбоцитопенія. При тяжких формах захворювання знижується згортання крові, зростає фібриноліз. Варіанти клінічного перебігу тиреотоксичного зоба представлено в таблиці
Тиреотоксикоз І ступеня (легка форма) Супроводжується незначно вираженою симптоматикою. Спостерігаються помірні явища неврастенії: роздратованість, плаксивість, порушення сну. Очні симптоми часто відсутні, пульс лабільний – 80-100 уд. за хвилину, артеріальний тиск здебільшого в межах норми, мають місце легке тремтіння пальців рук, незначна втрата маси тіла, основний обмін – не вище 30 %, працездатн ість незначно знижена.
Тиреотоксикоз ІІ ступеня (середня форма тяжкості) Виражена симптоматика: характерний вигляд обличчя, збудливість, роздратован ість, підвищена пітливість, частота пульсу – в межах 120 уд. за хвилину, систолічний артеріальний тиск підвищений, а діастолічний знижений, приглушені тони серця, межі його розширені, серцева недостатність І ступеня за Лангом, значний тремор пальців рук і кистей, втрата маси тіла досягає 10-12 кг, основний обмін – до +30, +60 %, підвищене накопичення залозою І131, працездатн ість значно знижена.
Тиреотоксикоз ІІІ ступеня (тяжка форма) Виражена симптоматика – порушення діяльності центральної нервової системи, екзофтальм, інші очні симптоми, тремор кінцівок і всього тіла,
профузна пітливість, м’язова слабкість, різкі порушення діяльності серцево-судинно ї системи: тахікардія – понад 120 уд. за хвилину, миготлива аритмія, значне підвищення пульсового тиску, серцева недостатність ІІ-ІІІ ступенів за Лангом, дистрофічні зміни і порушення діяльності внутрішніх органів, зниження функції кори надниркових залоз, велика втрата маси тіла, підвищення основного обм іну до +60 % і більше, швидке накопичення І131 через 3-5 годин після прийняття ізотопу, хворі не працездатні.
Порівняно з дифузним токсичним зобом при тиреотоксичній аденомі й багатовузловому токсичному зобі перебіг тиреотоксикозу в більшості випадків не такий тяжкий. Особливо це стосується порушень діяльності серцево-судинно ї системи та офтальмопатії, але значно більше скарг пов’язано з компресійним синдромом: утруднення дихання, ковтання, відчуття тиснення в ділянці шиї.
У хворих похилого віку частіше зустрічається вузловий токсичний зоб (у 65 %). Характерною відмінністю клінічного перебігу токсичної аденоми у цих хворих є наявність у більшості з них серцевої недостатності й відсутність
екзофтальму.
Перебіг токсичного зоба може ускладнитися тиреотоксичним кризом, який зустрічається приблизно у 0,05 % хворих, частіше при дифузному токсичному зобі у жінок. Це тяжке ускладнення виникає під впливом провокуючих фактор ів: психічної травми, інтеркурентної інфекції, вагітності, радіойодної терапії і т. ін. Частіше розвивається гостро в жарку літню пору.
Головне місце в патогенезі тиреотоксичного кризу належить тиреоїдним гормонам. Під впливом несприятливих факторів різко підвищується гормональна активність щитоподібної залози з накопиченням тиреоїдних гормонів і викидом їх у кров. Надлишок тиреоїдних гормонів призводить до різких порушень діяльност і багатьох органів і систем, розвитку наднирковозалозної недостатності.
При гострому перебізі тиреотоксичного кризу раптово загострюються всі симптоми захворювання, спостерігаються різка збудливість, втрата сну, гострі психози, дезорієнтація, може бути коматозний стан, тахікардія – до 140 уд. за хвилину і більше, гіпотензія, гіпертермія (39-40 оС), нудота, блювання. Такі хворі потребують проведення невідкладних лікувальних заходів. При розвитку тиреотокси чної коми, серцево-судинної недостатності може настати раптова смерть.
Діагностика
Діагноз “тиреотоксичний зоб” встановлюють на підставі характерної клінічної картини і даних лабораторно-інструментальних методів дослідження. У типових випадках діагноз встановити неважко при наявності головних симптомів захворювання: зоба, тахікардії, тремтіння пальців рук і тіла, екзофтальму, втрати маси тіла.
У ранніх стадіях хвороби, коли клінічні прояви її не чіткі, особливо при невеликих розмірах дифузнозміненої залози, навпаки, встановити точний діагноз у багатьох випадках нелегко. Такі хворі можуть тривалий час лікуватися з приводу ревматизму, шлунково-кишкових порушень, вегетоневрозу, інших захворювань. Важкий для діагностики тиреотоксичний зоб розташований загруднинно або ретротрахеально.
При зміні нервово-психічного стану пацієнта, наявності серцебиття, безпри чинному схудненні треба провести детальне клінічне, а при необхідності лабораторне та інструментальне, обстеження хворого для своєчасного виявлення тиреотоксичного зоба.
Анатомічну структуру щитоподібної залози, її розміри, локалізацію визна чають за допомогою пальпації, рентгенографії шиї у 2-х проекціях, ультразвукового дослідження, сканування залози з І131, лімфо- й ангіографії, ТАПБ (морфологічна верифікація).
Функціональну активність щитоподібної залози визначають за:
1. Рівнем гормонів та інших йодованих компонентів сироватки крові – білковозв’язаного йоду, загального тироксину (Т4), вільного тироксину (Т3).
2. Пробами, які відображають периферичну дію тиреоїдних гормонів: рівень основного обміну, рефлексометрія (рефлексографія) з п’яткового, ахіллового сухожилля, ЕКГ, рівень ліпідів у сироватці крові.
3. Виявленням тиреоїдостимулювальних антитіл – імуноглобулінів, антит іл до різних компонентів тканини щитоподібної залози (тиреоглобуліну, мікросомальної фракції).
4. Поглинанням щитоподібною залозою радіоактивного йоду, пробою із стимуляцією ТТГ, пробою з тиреоліберином.
Дані клінічного обстеження і лабораторно-інструментальних досліджень дозволяють встановити діагноз.
Диференційна діагностика
При нечітких клінічних проявах тиреотоксичного зоба необхідно проводити диференційну діагностику із захворюваннями, які мають схожу симптоматику. Це стосується ревматизму, туберкульозу, енцефалопатії, хронічного алкоголізму, деяких інфекційних захворювань, гострого та хронічного тиреої- диту, раку щитоподібної залози.
При цих захворюваннях можуть виявлятися ті чи інші симптоми, характерн і і для тиреотоксикозу: серцебиття, втрата маси тіла, тремтіння тіла, загальна слабість, субфебрильна температура, підвищена пітливість і т. ін.
При ревматизмі схожими симптомами є біль у ділянці серця, тахікардія, субфебрильна температура, підвищена пітливість, але щитоподібна залоза не збільшена, відсутні тремтіння пальців рук, роздратованість, втрата маси тіла, очні симптоми. Для даного захворювання характерні зміни на ЕКГ, у крові, збільшення ШОЕ, позитивні серологічні проби, рівень Т3, Т4 у межах норми. За необхідності проводять сонографію щитоподібної залози, визначають накопичення І131.
У хворих на туберкульоз легень деякі симптоми нагадують тиреотоксикоз: втрата маси тіла, пітливість, субфебрильна температура, блиск очей, серцебиття, загальна слабість, швидка втомлюваність і т. ін., але не спостерігаються зобна трансформація щитоподібної залози, виражене тремтіння пальців і тіла, плаксивість, екзофтальм та інші очні симптоми, в межах норми тести функціонально ї активності залози. При цьому захворюванні виявляють характерні фізикальні й рентгенологічні зміни в легенях, позитивні туберкулінові проби.
При хронічному алкоголізмі хворі скаржаться на втрату маси тіла, тремт іння пальців, статеві розлади, біль у ділянці серця, головний біль, порушення працездатності, швидку втомлюваність. Під час фізичного обстеження у деяких осіб виявляють збільшену печінку, асцит, набряки гомілок. Відсутність при обстеженні очних симптомів, зоба, нормальні показники функціональної активності щитоподібної залози, відповідний анамнез захворювання і життя хворого дозволяють підтвердити діагноз “хронічний алкоголізм” і направити пацієнта на обстеження та лікування у наркологічний диспансер.
У клінічному перебізі тиреотоксикозу іноді може домінувати якийсь один з основних симптомів. При тиреотоксикозі з екзофтальмом необхідно проводити диференційну діагностику з екзофтальмопатією, яка спостерігається у деяких випадках при енцефалітах. Для енцефалопатичного екзофтальму характерними є парез погляду догори, диплопія, різь в очах, наявність кон’юнктивіту та виразки рогівки, прогресуючий перебіг, ускладнення злоякісним екзофтальмом. Енцефалопатичний екзофтальм може бути однобічним.
Екзофтальм може виникати і при пухлинах лобної частки головного мозку, очної ямки, кавернозному синустромбозі, ретробульбарному крововилив і та інших більш рідкісних захворюваннях. При цих патологіях він часті- ше однобічний. Аналіз клініки захворювання та допоміжні методи дослідження (УЗД щитоподібної залози, рентгенографія черепа, офтальмологічне обстеження, ангіографія судин головного мозку, визначення функціональної активності залози) допоможуть провести диференційну діагностику.
Неврастенія, як і дифузний токсичний зоб, часто виникає після психотравми. При цьому захворюванні спостерігаються роздратованість, втома, плаксив ість, вегетативні й соматичні порушення. При непомітному зобі диференц ійна діагностика може бути досить складною. Для підтвердження діагнозу “тиреотоксичний зоб” корисним є використання допоміжних методів дослідження: УЗД щитоподібної залози, накопичення І131, визначення рівня Т3 і Т4, основного обміну і т. ін.
Гострі інфекційні захворювання, такі, як грип, черевний тиф, паратиф, дизентер ія, мають деякі симптоми, притаманні й тиреотоксикозу з гастроентеричним синдромом. Правильно встановити діагноз допоможуть ретельно зібраний анамнез, дані фізикального обстеження, а за необхідності – й застосування допоміжних методів дослідження щитоподібної залози і шлунково-кишкового тракту.
У хворих з прогресуючим схудненням, анемією, явищами інтоксикації, за відсутності явних ознак тиреотоксичного зоба, потрібно виконати фіброгастроскоп ію і рентгенографію шлунково-кишкового тракту для виключення злояк існого новоутворення.
У зв’язку з різними підходами до методів лікування дифузного токсичного зоба і вторинних форм тиреотоксикозу важливо проводити диференційну діагностику з тиреотоксичною аденомою, автоімунним тиреоїдитом, ендемічним дифузним (або вузловим) зобом, а також раком щитоподібної залози. При тиреотоксичній аденомі тиреотоксикоз розвивається вторинно після іноді тривалого безсимптомного перебігу. Перехід у стан підвищеної гормональної активност і аденоми відбувається звичайно у молодих жінок після перенесеної нервово-психічної травми. Тиреотоксична аденома, як правило, невеликого розм іру (2-2,5 см у діаметрі), супроводжується симптомами тиреотоксикозу легкого або середнього ступеня. Очні симптоми спостерігаються, але не характерні. У людей похилого віку відсутній екзофтальм. На сканограмі на фоні зниженого поглинання І131 щитоподібною залозою окреслюється ділянка посиленого поглинання радіоактивного йоду (“гарячий” вузол), який надмірно продукує тирео їдні гормони. На відміну від дифузного токсичного зоба, при тиреотоксичній аденомі проби на наявність тиреостимулювальних антитіл негативні.
При вторинному тиреотоксикозі, який виникає на фоні існуючого вже еутиреоїдного багатовузлового зоба, клінічний перебіг захворювання більш легкий.
Порівняльну характеристику ознак первинного і вторинного тиреотоксикозу наведено в таблиці.
Таким чином, найважче діагностувати тиреотоксикоз, коли щитоподібна залоза незначно збільшена або атипово розташована, при стертих клінічних проявах захворювання. Тоді велике значення мають допоміжні спеціальні методи дослідження, іноді доцільна пробна антитиреоїдна терапія.
Методи лікування
Лікування хворих на тиреотоксичний зоб слід проводити в спеціалізованому стаціонарі, особливо при тиреотоксикозі середнього і тяжкого ступенів, уперше виявленому захворюванні, рецидивному токсичному зобі.
Існує три методи лікування токсичного зоба:
– медикаментозний,
– радіоактивний з використанням І131,
– хірургічний.
Медикаментозне лікування.
Консервативну терапію як остаточний вид лікування проводять хворим на первинний тиреотоксикоз при позитивному ефекті лікування, невеликих розмірах щитоподібної залози і легкому перебізі захворювання (нейрогормональна стадія), дітям при її ефективності; пацієнтам старечого віку з тяжкими супровідними захворюваннями, при протипоказаннях до застосування інших видів лікування або відмові хворого від їх проведення.
При тиреотоксикозі середнього і тяжкого ступенів консервативна терап ія одночасно є підготовкою хворого до інших видів лікування: радіоактивним йодом або оперативного. У більшості пацієнтів цієї категорії можливост і медикаментозного лікування не достатні для повного видужання.
Медикаментозна терапія у хворих на токсичний зоб повинна бути комплексною, спрямованою насамперед на нормалізацію підвищеної функції щитопод ібної залози, а також на корекцію обмінних процесів, підвищення функціонально ї активності інших ендокринних залоз (особливо надниркових), пол іпшення діяльності серцево-судинної системи, зниження збудливості нервової системи й енергетичних витрат. Велике значення мають вітамінна терапія, висококалорійне харчування, психопрофілактика. Об’єм і тривалість консервативного лікування залежать від тяжкості захворювання і перспективи подальшого лікування залежно від отриманого ефекту.
З метою нормалізації підвищеної функції щитоподібної залози використовують тиреостатичні препарати, частіше похідні імідазолу – мерказоліл, карбімазол. Мерказоліл блокує синтез тиреоїдних гормонів на рівні взає- модії моно- і дийодтирозину, а також пригнічує йодування тирозинових залишк ів тиреоглобуліну. Початкову дозу препарату підбирають індивідуально.
При легких формах тиреотоксикозу призначають мерказоліл у дозі 15 мг (3 таблетки) на день, при середніх – 30 мг (6 таблеток), при тяжких – до 60 мг (12 таблеток). Максимальну початкову дозу застосовують протягом 2-4 тижнів залежно від тяжкості захворювання та отриманого при динамічному спостереженн і результату. Після поліпшення стану хворого (нормалізація пульсу до 80-100 уд. за хвилину, зниження тахікардії, покращання сну, зменшення тремору пальців рук, загальної збудливості) дозу мерказолілу поступово зменшують до підтримувальної (1/2-1 таблетка на день), вводячи препарат від 6 місяців до 1,5 року.
З метою зниження біосинтезу гормонів щитоподібної залози призна- чають йод у вигляді розчину Люголя за схемою Плюммера: починають з 3-5 крапель 3 рази на добу, щодня додають по 1 краплі на прийом до 15 крапель протягом 2 тижнів з наступним поступовим зменшенням дози.
Замість розчину Люголя можна застосувати йодистий калій по 0,01 г на день. Препарати йоду пригнічують біосинтез тиреоїдних гормонів, порушуючи здатність щитоподібної залози поглинати з крові неорганічний йод і знижуючи її чутливість до ТТГ, а при дифузному токсичному зобі – і до впливу тиреостимулювальних антитіл. Слід зазначити, що ці препарати не всі хворі переносять добре. Тривале застосування їх не показане у зв’язку з виникненням рефрактерності до йоду, а іноді й зворотної реакції – загострення тиреотоксикозу (“йод-базедов”).
Для зняття ефектів, пов’язаних із підвищенням при тиреотоксикозі активност і симпатичної нервової системи (тахікардія, збудливість, задишка, вегето- судинна лабільність), призначають бета-адреноблокатори (анаприлін, індерал, обзидан). Ці препарати не впливають безпосередньо на щитоподібну залозу і секрецію її гормонів у кров, вони реалізують свій клінічний ефект, блокуючи симпатичну гіперреактивність і діючи на серцевий м’яз, а також зменшують периферичну конверсію тироксину в трийодтиронін. Бета-адреноблокатори призначають одночасно з тиреостатичними препаратами при тиреотоксикозі середнього і тяжкого ступенів із стійкою тахікардією, екстрасистол ією, миготливою аритмією. При недостатності кровообігу, миготливій аритмії показані серцеві глікозиди (строфантин, корглікон). При виражених явищах серцево-судинної недостатності використовують серцеві глікозиди у комбінації з глюкокортикоїдами (гідрокортизон, преднізолон) і сечогінними.
Хворим з вираженою екзофтальмопатією в комплексі лікувальних засоб ів потрібно приймати кортикостероїдні препарати. Призначають предн ізолон по 40-60 мг на день протягом 3-4 місяців із поступовим зниженням добової дози до повної відміни. У деяких випадках кортикостероїди (або кеналог) вводять ретробульбарно. При тяжких формах набрякового екзофтальму позитивний ефект дає рентгенотерапія зони орбіт або гіпофіза.
Під час консервативного лікування (передопераційної підготовки) велике значення мають забезпечення хворому психічного і фізичного спокою, дотримання режиму дня, усунення психотравмуючих факторів. У комплексі терапевтичних засобів використовують нейроплегічні, седативні препарати (валеріану, бром, мепродонат, триоксазин, снодійні).
Лікування радіоактивним йодом
Лікування хворих на тиреотоксичний зоб радіоактивним І131 базується на підвищеній здатності паренхіми щитоподібної залози поглинати введений в організм ізотоп. Накопичений у залозі І131 призводить до загибелі клітин її фолікулярного епітелію, руйнування активних тироцитів і заміни їх рубцевою сполучною тканиною (безкровна тиреоїдектомія). Загальноприйнята доза – 0,1 мКі на 1 г маси щитоподібної залози. Метод ефективний, але має багато недоліків і протипоказань.
Труднощі при визначанні оптимальної дози І131, потенційна можливість пізньої (через 20-25 років) ракової трансформації щитоподібної залози внасл ідок опромінення, негативна дія ізотопу на генетичний апарат хворого, часте виникнення стійкого гіпотиреозу, розвиток у деяких пацієнтів тиреотоксич- ного кризу під час лікування та інші негативні впливи значно обмежують використання радіойодної терапії. Лікування за допомогою І131 призначають хворим на токсичний зоб, старшим 45 років, з вираженою офтальмопатією, рецидивом тиреотоксикозу, ускладненим післяопераційним парезом зворотного нерва; при поєднанні тиреотоксикозу з тяжкими супровідними захворюваннями, при яких хірургічне лікування протипоказане; у разі категоричної відмови від операції, а також як метод передопераційної підготовки при непереносимост і антитиреоїдних препаратів.
Радіойодна терапія протипоказана пацієнтам віком до 45 років, вагітним, починаючи з 3-го місяця, і в лактаційний період, при токсичній аденомі, багатовузловому тиреотоксичному зобі; тяжкому тиреотоксикозі, з гострим по- чатком і перебігом; лейкопенії, захворюванні нирок.
Хірургічне лікування
Показання і протипоказання до проведення хірургічного лікування тиреотоксичного зоба багатократно змінювалися у міру розвитку методів оперативних втручань, удосконалення засобів консервативної і радіойодної терапії. Нині хірургічний метод лікування тиреотоксикозу визнано найбільш радикальним і ефективним. Оперативне лікування показане при дифузному токсичному зобі ІІ-ІІІ ступенів із середньою тяжкістю тиреотоксикозу (нейрогормональна стадія) за відсутності стійкого позитивного ефекту від консервативно ї терапії впродовж 3-6 місяців; тяжкому тиреотоксикозі (вісцеропатична стадія), коли консервативна терапія протягом 2-3 місяців не дає бажаного результату; вузлових формах токсичного зоба; великих розмірах дифузного зоба (ІV–V ступені) незалежно від тяжкості тиреотоксикозу; рецидивних формах токсичного зоба. При відсутності ефекту від консервативної терапії операцію призначають також вагітним (краще у другому триместрі) та дітям.
Протипоказанням до застосування оперативного методу лікування слід вважати наявність вкрай тяжких супровідних захворювань, таких, як: нещодавно перенесений інфаркт міокарда, гострий розлад кровобігу в мозку, тромбоембол ічна хвороба, гострі гнійно-запальні та інфекційні захворювання, передурем ічні стани, гострі психози. У більшості випадків протипоказання до проведення хірургічного втручання (серцево-судинна недостатність і т. ін.) є наслідком або ускладненням тиреотоксикозу і при адекватній передопераційній підготовці мають тимчасовий характер.
Передопераційна підготовка
Правильно проведена передопераційна підготовка – обов’язкова умова успішного хірургічного лікування хворих на тиреотоксикоз.
Передопераційну підготовку здійснюють в умовах стаціонару хірург, ендокринолог, анестезіолог. Головні її положення було сформульовано у розділі “Консервативне лікування”. Основними цілями такої підготовки є зниження функціональної активності щитоподібної залози з досягненням еутиреоїдного або близького до нього стану, корекція порушень функцій органів і систем організму. Лікування повинно мати комплексний характер, бути патогенети чно обумовленим та індивідуальним. Під час передопераційної підготовки особливого значення набувають психопрофілактика, забезпечення хворому психічного і фізичного спокою. Медикаментозна терапія включає антитирео їдні препарати (мерказоліл, метизол, карбімазол), препарати йоду, седативні засоби, бета-адреноблокатори, за показанням – глікозиди, гіпотензивні та інші серцево-судинні препарати, вітаміни (група В, аскорбінова кислота).
Проводять корекцію білкового, водно-сольового обмінів, порушень гемостазу. При тиреотоксикозі середнього і, особливо, тяжкого ступенів часто спостері- гаються анемія, гіпокоагуляція, гіперфібриноліз. У таких випадках доцільними є переливання свіжоцитратної крові, призначення вікасолу, дицинону, інгібіторів протеаз. Лікування проводять під контролем клінічних і біохімічних аналізів у динаміці. З метою детоксикації призначають неогемодез, неокомпенсан.
Велике значення має нормалізація функції кори надниркових залоз. При середніх і, особливо, тяжких формах тиреотоксикозу в більшості хворих виникає відносна наднирковозалозна недостатність з клінічними проявами вторинного гіпокортицизму. Глюкокортикоїди знижують функцію щитоподі- бної залози, тиреотропну функцію гіпофіза, блокують периферичну дію тироксину, підвищують функціональну активність печінки, нормалізують основний обмін. Їх призначають хворим на тиреотоксикоз із пригніченою функц ією кори надниркових залоз (гідрокортизон – по 20-40 мг 4 рази на добу, преднізолон – по 16-20 мг) за 3-4 дні до операції, головним чином для попередження розвитку тиреотоксичного кризу в післяопераційний період.
Інтенсивність і тривалість передопераційної підготовки залежать від ступеня тяжкості основної патології і супровідних захворювань. Середній термін її при тиреотоксикозі легкого ступеня – 2 тижні, середнього – 3-4 тижні, при тяжких формах захворювання іноді досягає декількох місяців. Передоперац ійну підготовку можна вважати ефективною і достатньою, коли вдалось досягнути еутиреоїдного або близького до нього стану хворого: нормалізувалась нервово-психічна діяльність, функція печінки, частота пульсу не перевищу є 80-84 уд. за хвилину, стабілізувався артеріальний тиск, зникали диспептичні явища, помітно збільшилася маса тіла хворого.
Знеболювання
Оперативні втручання при тиреотоксичному зобі потребують бездоганної анестезії. Їх виконують під місцевою анестезією або ендотрахеальним наркозом. На вибір методу знеболювання при цій патології досі існують різні погляди. До переваг місцевої анестезії відносять малу токсичність новокаїну, можливість контролювати стан голосових зв’язок під час операції. Місцева анестезія доцільна при невеликих, поодиноких вузлах або кістах щитоподібно ї залози, наявності протипоказань до наркозу.
Загальне знеболювання дозволяє уникнути психічної травми пацієнта, що має особливе значення при тиреотоксикозі, забезпечити адекватне дихання і стабільний артеріальний тиск, створити хірургу кращі умови для виконання операції. Цей метод анестезії є оптимальним для хворих на дифузний токсичний зоб, а також на вузловий зоб більше IIІ ступеня.
Методи операцій при тиреотоксичному зобі
Найбільш поширеною і раціональною методикою операції при дифузному токсичному зобі є розроблена О.В. Ніколаєвим субтотальна, субфасціальна резекція щитоподібної залози. Особливістю цієї операції є перев’язування гілок щитоподібних артерій і вен у просторі між вісцеральним листком ІV фасції шиї (зовнішньою капсулою) і власною (внутрішньою) капсулою щитопод ібної залози з подальшим виконанням резекції залози субфасціально і формуванням кукс резекованих часток по боках від трахеї на рівні розгалуження нижніх щитоподібних артерій. Така техніка операції забезпечує мінімальні травматизацію тканин залози і крововтрату, попереджує видалення розташованих екстрафасціально паращитоподібних залоз і нервів гортані, які частіше розміщуються між трахеєю і внутрішньою поверхнею часток щитоподібної залози. Сформовані таким чином кукси щитоподібної залози прикривають так звану “небезпечну зону”.
Об’єм резекції щитоподібної залози залежить від ступеня тяжкості тиреотоксикозу, віку хворого, тривалості захворювання і лікування, морфологіч- них особливостей залози. При тяжких формах тиреотоксикозу, молодому віці хворого, гострому недовготривалому розвитку тиреотоксикозу, відповідній морфоструктурі залози (інтенсивна васкуляризація, насичений вишневий кол ір, соковитість, гіперфункціональний тип гістограми) треба залишати кукси масою не більше 3-4 г у кожній частці. У хворих похилого віку при тривалому анамнезі захворювання і консервативному лікуванні, наявності певних морфолог ічних змін у тканині щитоподібної залози (погана васкуляризація, бліда, щільної консистенції тканина, регенераторний тип гістограми) залишають кукси масою до 4-5 г.
Під час операції рану промивають 5 % розчином амінокапронової кислоти для запобігання геморагії внаслідок локального фібринолізу і розбавлення накопиченого в рані соку травмованої щитоподібної залози. Після заключного гемостазу рану дренують гумовими смугами, які підводять до кукс резекованої залози і пошарово зашивають тонкими капроновими нитками. Вузлові шви накладають на шкіру за 3 мм від країв рани, знімають на 4-5 добу.
Операція за субфасціальною методикою, розробленою О.В. Ніколаєвим, забезпечує при її правильному виконанні мінімальний ризик безпосереднього контакту з гортанними нервами та паращитоподібними залозами, що є найкращою профілактикою їх ушкодження.
Є.Д. Драчинська запропонувала при дифузному токсичному зобі виконувати екстирпацію правої частки щитоподібної залози і субтотальну резекц ію лівої, залишаючи тиреоїдну тканину біля верхнього полюса; А.В. Федінець – формувати кукси в обох верхніх полюсах.
За кордоном поширені методи екстрафасціальної резекції щитоподібної залози з перев’язуванням щитоподібних артерій на відстані. У нашій країні цю методику не застосовують як складну і небезпечну.
При тиреотоксичній аденомі виконують субтотальну, субфасціальну резекц ію ураженої частки щитоподібної залози. При багатовузловому токсичному зобі характер оперативного втручання щодо розташування і маси тканини (кукси), що залишається, залежить від локалізації вузлів і ступеня зобної трансформац ії залози. При незміненій тканині внутрішніх частин часток проводять субтотальну, субфасціальну резекцію за О.В. Ніколаєвим, за наявності здорової тканини тільки верхніх полюсів формують кукси з тканин цих ділянок залози. Інколи виконують екстирпацію однієї частки і субтотальну резекцію іншої, рідко (за відсутності здорової тканини) – тиреоїдектомію.
ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
Запальні процеси, які виникають у незміненій до цього щитоподібній залозі, називають тиреоїдитами, у зобнотрансформованій – струмітами.
Класифікація за Зографскі
1. Гострий гнійний тиреоїдит (струміт).
2. Гострий і підгострий негнійний тиреоїдит (струміт):
а) підгострий тиреоїдит де Кервена;
б) інші негнійні тиреоїдити.
3. Хронічні тиреоїдити:
а) хронічний тиреоїдит Хашимото;
б) хронічний тиреоїдит Ріделя;
в) хронічні специфічні інфекційні тиреоїдити: туберкульозний, сифілітичний.
4. Тиреоїдити, зумовлені дією хімічних або фізичних агентів: радіації, олова, миш’яку і т. ін.
5. Паразитарний тиреоїдит, спричинений особливим видом трипаносом (хвороба Шигаса).
ГОСТРИЙ ГНІЙНИЙ ТИРЕОЇДИТ (СТРУМІТ)
Етіологія і патогенез
Причиною розвитку гострих тиреоїдитів і струмітів є гостра або хрон ічна інфекція, частіше піогенний чи золотистий стафілокок. Гнійний струміт зустрічається рідко. У більшості випадків при гострому тиреоїдиті запаленням охоплена вся щитоподібна залоза, при струміті – одна частка.
Клінічна симптоматика
Захворювання починається гостро: біль у ділянці розташування щитопод ібної залози, підвищення температури тіла до 38 °С і більше, лихоманка, загальне нездужання. Біль може іррадіювати у вухо або потилицю. Під час огляду виявляють припухлість у ділянці щитоподібної залози, більше на сторон і запалення, при гнійному процесі – локальне почервоніння шкіри. Щитоподібна залоза збільшена, при пальпації болюча, щільна, у деяких випадках у центрі ураження промацується зона розм’якшення тканини. При гострому струміті пальпується збільшений, болючий вузол щільної консистенції. Через кілька днів існування гнійного тиреоїдиту (струміту) з осередками флуктуації гній може вийти за межі залози з подальшим розвитком флегмони шиї, медіастинітом, сепсисом.
Діагностика
Діагностика гострих гнійних і негнійних запалень щитоподібної залози базується на характерних даних анамнезу і клінічного обстеження. З допоміжних методів дослідження інформативними є дані соно- і термографії. При наявності зони флуктуації необхідно зробити діагностичну пункцію з клінічною оцінкою ексудату і його подальшим бактеріологічним дослідженням.
Диференційна діагностика
Диференційну діагностику треба проводити з хронічними формами тиреоїдиту, раком щитоподібної залози, гострими запальними процесами в інших органах і тканинах шиї. Від вищезазначених захворювань гострий тиреоїдит і струміт відрізняються швидким розвитком запального процесу з локалізацією у тканині залози, що визначається клінічно, інструментально (термо- і сонографія) і при діагностичній пункції щитоподібної залози в зоні флуктуації (гнійний ексудат).
Методи лікування
Лікування гострого негнійного тиреоїдиту і струміту – консервативне. Призначають антибіотики широкого спектра дії, преднізолон, аспірин, індометацин, анальгетики. За наявності ознак гнійного процесу в щитоподібній залоз і та формування в ній абсцесу показане оперативне лікування – розкриття, санація антисептиками і дренування гнійного вогнища.
ПІДГОСТРИЙ ТИРЕОЇДИТ (ДЕ КЕРВЕНА)
Підгострий тиреоїдит – це запальне захворювання щитоподібної залози, описане де Кервеном у 1904 році, яке становить 1-2 % від усіх захворювань цього органа і зустрічається частіше у жінок.
Етіологія
Етіологія остаточно не відома. Вважають, що це захворювання має вірусну етіологію, оскільки звичайно починається після вірусних інфекцій – кору, епідемічного паротиту, грипу, аденовірусної інфекції тощо, а у крові хворих визначаються антитіла до відповідних вірусів.
Патоморфологія
Запальна реакція у тканині щитоподібної залози характеризується деструкц ією і дегенерацією фолікулів, зменшенням або зникненням у них колої- ду, інфільтрацією строми нейтрофілами, лімфоцитами, поліморфноядерними і гігантськими клітинами, які утворюють гранульоми. У подальшому на місці ураження розвивається помірний фіброз.
Клінічна симптоматика
Перебіг підгострого тиреоїдиту може бути гострим, хронічним і рецидивним. Звичайно захворювання починається з продромальних явищ: загальноїслабкості, втоми, субфебрильного підвищення температури. Потім з’являється біль у щитоподібній залозі, часто з іррадіацією у вухо, нижню щелепу, потилицю, задню ділянку шиї, іноді – дисфагія. Під час загострення можуть визначатися помірні симптоми тиреотоксикозу, які пов’язують з дією надлишку тирео їдних гормонів, що виходять з фолікулів щитоподібної залози при їх деструкц ії. Щитоподібна залоза збільшена, досить щільна, болюча при пальпації, шкіра над нею не гіперемована, м’які тканини шиї не набрякають.
Діагностика
Діагноз встановлюють на підставі характерного початку і розвитку захворювання (після перенесеної раніше вірусної інфекції), клінічної картини, даних лабораторних досліджень: різке збільшення ШОЕ при нормальній лейкоцитарній формулі; наявність у сироватці крові антитіл до відповідних вірусів, помірно підвищений рівень Т3, Т4 та тиреоглобуліну; зниження поглинання залозою радіоактивного йоду. При гістологічному дослідженні виявляють гранульоми, які складаються з лімфоцитів, макрофагів, нейтрофілів і гігантських клітин.
Диференційна діагностика
Диференційну діагностику слід проводити з вузловим нетоксичним і токсичним зобом, гострим та хронічним тиреоїдитом, раком щитоподібної залози. Диференційна діагностика базується на наведених особливостях по- чатку захворювання, його перебігу, даних лабораторних і додаткових методів дослідження. Діагностичне значення має також швидка (протягом 24-72 годин) позитивна реакція на лікування глюкокортикоїдами. При підозрі на рак необхідна морфологічна ідентифікація шляхом проведення діагностичної ТАПБ або ТБ. Залежно від перебігу захворювання може тривати від 1-2 місяців до 1-2 років, можливі рецидиви.
Методи лікування
При легкому перебізі призначають саліцилати, нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, ібупрофен). При більш тяжких формах і у гострий період застосовують гормональні препарати (преднізолон і т. ін.). Хірургічне лікування не показане. Прогноз сприятливий.
АВТОІМУННИЙ ТИРЕОЇДИТ
Автоімунний (лімфоматозний) тиреоїдит описаний Хашимото у 1912 роц і. Спостерігається частіше у жінок віком 30-50 років. Співвідношення цього захворювання у жінок і чоловіків складає 15-20:1. Серед усіх тиреопатій автоімунний тиреоїдит за частотою займає перше місце. Етіологія і патогенез Етіологію автоімунного тиреоїдиту досі остаточно не з’ясовано. За сучасними уявленнями, дане захворювання за етіологією є “продуктом” взаємодії біологічних і соціально-середовищних факторів, а патогенетично – наслідком специфічного автоімунного процесу з порушенням усіх ланок гуморального та клітинного імунітету. Серед його причин велике значення має генетична схильність. Вважають, що основними етіологічними факторами у виникненні автоімунного тиреоїдиту є вихід у кров антигенів щитоподібної залози внасл ідок різних причин (гострої і хронічної вірусної або бактеріальної інфекції, іонізуючої радіації, фізичних і хімічних агентів екологічної природи, травм, стресів тощо) і створення відповідних антитіл до тиреоглобуліну, колоїдного компонента залози і мікросомального антигену.
У патогенезі розвитку автоімунного тиреоїдиту беруть участь механізми як гуморального, так і клітинного імунітету. При уродженому або набутому дефекті активності Т-супресорів так звані “заборонні” клони лімфоцитів виживають і взаємодіють з органоспецифічними антигенами, внаслідок чого у процес залучаються в-лімфоцити, продукуючи антитіла. Тиреоїдний епітелій ушкоджується, тканина щитоподібної залози інфільтрується лімфоцитами. Пов’язані з лімфоцитами тиреоїдні антитіла взаємодіють з клітинами й утворюють імунні комплекси, які зумовлюють цитотоксичний ефект.
Таким чином, автоімунний тиреоїдит можна розглядати як спадково-схильну хворобу, при якій автоімунна атака фолікулярних структур щитоподібної залози спричиняється взаємодією спадково-генетичного субстрату й ендогенно- середовищних провокуючих факторів.
Патоморфологія
Головними патоморфологічними ознаками автоімунного тиреоїдиту є дегенеративн і зміни тиреоїдного епітелію з дифузною або вогнищевою інфільтрац ією щитоподібної залози лімфоцитами і плазматичними клітинами. Патогномон ічною морфологічною ознакою вважають наявність клітин Гюртля– Ашкіназі, які відзначаються великим розміром, оксифільною цитоплазмою, гіпохромією і поліморфізмом ядер. Електронномікроскопічні зміни у тканині щитоподібної залози, ураженої автоімунним процесом, характеризуються інтрай екстрафолікулярною Т-клітинною лімфоїдною інфільтрацією, десквамацією епітеліальних клітин у просвіт фолікула, деструкцією та фрагментацією ендотел іальних клітин капілярів з подальшою плазморагією, коагуляцією фібрину і порушенням мікроциркуляції, а також склерозом та гіалінозом інтерстиц ію. В останні роки помітно почастішали випадки вузлової форми автоімунного тиреоїдиту (до 22 %), з них майже 14 % становлять кістоаденоми, аденоми з інвазією капсули та атипові аденоми, які морфологічно розглядають як передрак. Приблизно у 6 % морфологічно виявляють поєднання автоімунного тиреоїдиту і раку щитоподібної залози.
Класифікація
За загальноприйнятою анатомічною класифікацією розрізняють атрофічну і гіпертрофічну форми автоімунного тиреоїдиту з поділом останньої на дифузну і вогнищеву. Гіпертрофічну форму, яку діагностують частіше, називають тиреоїдитом Хашимото.
Клінічна симптоматика
Автоімунний тиреоїдит у більшості випадків починається непомітно і повільно прогресує впродовж декількох років, характеризується поліморфізмом клінічних проявів залежно від форми і стадії захворювання, а також відсутністю патогномонічних симптомів.
Головними ознаками автоімунного тиреоїдиту вважають поступове збільшення щитоподібної залози та її характерну щільність. Залоза збільшена дифузно, не завжди симетрична, поверхня її іноді горбиста, чітко відокремлена, консистенція щільна, вузлувата. Описано симптом “гойдалки”: при натисканні на одну з часток спостерігається піднімання протилежної частки і навпаки. При атрофічному варіанті захворювання щитоподібна залоза може пальпаторно не визначатися. Часто хворі скаржаться на відчуття тяжкості або тиснення у ділянці залози, клубка у горлі”, що пов’язано з втратою нею еластичності. При великих розмірах залози з вираженим фіброзом її тканини з’являється симптоматика, зумовлена механічною компресією трахеї та інших органів шиї (дисфагія, диспное і т. ін.).
Поступово розвивається гіпотиреоз, клінічні прояви якого різноманітні й пов’язані з дефіцитом тиреоїдних гормонів в організмі, подальшими загальнометабол ічними змінами, що призводять до тяжких функціональних порушень центральної нервової, серцево-судинної, ендокринної, травної та інших систем, а також до дистрофії та своєрідного слизового набряку різних органів і тканин. Характерними є: загальна слабість, швидка втомлюваність, сонливість, зниження фізичної та розумової активності, зниження пам’яті, запори, біль у м’язах, у жінок менорагія, аменорея.
Хворі апатичні, обличчя їх одутте, кінцівки холодні, з набряками, шкіра бліда, суха, потовщена, волосся ламке, випадає. Розміри серця збільшені, тони глухі, має місце брадикардія. Систолічний тиск знижений, діастолічний – підвищений, пульс м’який, слабкого наповнення. Розвивається мікседема – набряк тканин, накопичення рідини у порожнинах тіла. У багатьох пацієнтів збільшується маса тіла.
Далеко не завжди клінічна картина відповідає наведеній. Клінічні прояви автоімунного тиреоїдиту не специфічні й поліморфні та характеризуються різнонаправленими порушеннями функцій багатьох органів і систем. Так, у інших хворих виявляють: емоціональний неспокій, підвищену роздратованість, тахікардію, шлунково-кишкові порушення за гіпермоторним типом. До атипових клінічних форм автоімунного тиреоїдиту слід віднести випадки відносно гострого перебігу захворювання або тривалої ремісії процесу, автоімунний тиреоїдит з тиреотоксикозом у перші роки захворювання і подальшим переходом у гіпотиреоз.
Діагностика
Діагностика автоімунного тиреоїдиту базується на даних клініки захворювання і результатах лабораторно-інструментальних методів дослідження. Найбільш постійними клінічними ознаками автоімунного тиреоїдиту є збільшення щитоподібної залози з характерними фізикальними змінами її, синдром фізичної і психічної астенії, вегетоневротичний синдром, гіпотиреоз.
У зв’язку з різноманітністю і неспецифічністю клінічних проявів при аутоімунному тиреоїдиті велике значення для встановлення діагнозу мають лабораторно-інструментальні методи дослідження. Визначають рівень тирео їдних гормонів – Т3, Т4, ТТГ, наявність антитіл до різних компонентів тканини щитоподібної залози і до тиреоглобуліну. Характерними є високий титр антитіл до тиреоглобуліну і мікросомального антигену, зростання у сироватці крові активності трансформуючого фактора росту-В (ТФР-В), який є природним імунодепресантом і одним з головних регуляторів розвитку сполучної тканини в ураженому органі. Підвищення активності ТФР-В може бути одним з критеріїв ступеня ураження щитоподібної залози. При радіоізотопному скануванні поглинання залозою І131 знижене.
Високу діагностичну цінність має ультразвукове дослідження. Тут патогномон ічними ознаками автоімунного тиреоїдиту є: симетричність ультрасонограф ічних змін в обох частках щитоподібної залози (симптом “метелика”), розширення перешийка залози, його чітка візуалізація, зниження ехогенності тканини щитоподібної залози, її неоднорідність, сітчаста, коміркова (сотова) структура (наявність дрібних ехонегативних утворів круглої або овальної форми), нерівність контурів щитоподібної залози, особливо в дорсальних її відділах.
Одним з основних методів діагностики автоімунного тиреоїдиту є цитолог ічна верифікація його за допомогою ТАПБ, але не завжди оксифільні клітини можна відрізнити від злоякісних.
Диференційна діагностика
Автоімунний тиреоїдит слід диференціювати із спорадичним зобом, фіброзним тиреоїдитом Ріделя, раком щитоподібної залози.
Найсуттєвішими ознаками автоімунного тиреоїдиту є: переважно симетри чно збільшена щитоподібна залоза, яка при пальпації має щільну (“дерев’янисту”) консистенцію, досить типова сонографічна картина, поступовий розвиток гіпотиреозу, високий титр антитіл до тиреоглобуліну і мікросомального антигену, зростання активності ТФР – В. Слід відзначити, що більшість лабораторних, у тому числі й імунологічних, методів дослідження вказує на неспециф ічність виявлених порушень при різних патологіях щитоподібної залози, тому їх цінність для диференційної діагностики обмежена. Про наявність авто імунного тиреоїдиту свідчить позитивний ефект преднізолонової проби: зменшення залози після введення 20 мг преднізолону протягом 1-2 тижнів.
Особливо важкі для діагностики випадки поєднаної патології щитоподібно ї залози – різних форм зоба, автоімунного тиреоїдиту і раку. При підозрі на рак основним методом у диференціації є морфологічна верифікація характеру ураження залози шляхом виконання ТАПБ і ТБ.
Диференційну діагностику продовжують проводити і під час операції, при оцінці макроскопічного вигляду щитоподібної залози. При автоімунному тиреоїдиті макроскопічно залоза білуватого або блідо-рожевого кольору, капсула незначно виражена, вени тонкостінні й тендітні, частки залози щільні (“дерев’янисті”), малорухомі, охоплюють трахею півкільцем, у рану не виводяться. За необхідності (при підозрі на злоякісну пухлину) проводять інтраоперац ійну експрес-діагностику – цитологічне дослідження мазків-відбитків.
Методи лікування
Єдиної точки зору на методи лікування автоімунного тиреоїдиту немає. У більшості випадків проводять комплексну консервативну терапію, спрямовану на корекцію імунної та ендокринної систем, а також порушень метаболічних процесів в організмі. Специфічної терапії автоімунного тиреоїдиту досі не існує.
З імунодепресантів застосовують преднізолон, який дає позитивний кліні- чний ефект майже у 65 % хворих, а також циклофосфамід. При явищах гіпотиреозу призначають тиреоїдні гормональні препарати – тиреоїдин, L-тироксин. Замісна терапія тиреоїдними гормонами не змінює патогенетичні механізми автоімунного тиреоїдиту, але знижує напруженість імунної системи.
Антиоксиданти (аевіт, аскорутин, вітамін U), стабілізуючи ліпопротеїдні мембрани, сприяють гальмуванню процесу деструкції тиреоцитів, поліпшують їх функціональну здатність, а також підвищують функціональний стан імунної системи. Позитивні результати отримано при поєднанні традиційних методів лікування з місцевим внутрішньотканинним введенням імунокоригувальних препаратів. Для гальмування місцевого автоімунного процесу в тканину щитопод ібної залози пункційно вводять метипред (стероїд пролонгованої дії).
Медикаментозне лікування довготривале, його потрібно проводити під сучасним лабораторно-інструментальним контролем у динаміці впродовж усього періоду диспансерного нагляду за хворим для оцінки його ефективност і й своєчасної діагностики можливих ускладнень. Питання хірургічного лікування автоімунного тиреоїдиту залишаються дискусійними. Це стосується як показань до проведення операції, так і об’єму хірургічного втручання. В останні роки перевагу віддають більш активній хірургічній тактиці, що зумовлено недостатньою ефективністю консервативної терапії, наявністю у 30-35 % хворих різноманітних порушень механічного і рефлекторного характеру (компрес ія трахеї та інших органів, вегетоневроз, судинна дистонія, шийно-грудний радикулоневрит і т. ін.), збільшенням частоти вузлових форм захворювання з морфологічними ознаками передраку, випадками поєднання автоімунного тиреоїдиту і раку щитоподібної залози, що досягає майже 7 %, труднощами в проведенні диференційної діагностики між автоімунним тиреоїдитом і раком щитоподібної залози.
Оперативне лікування показане при:
1 Ознаках компресії трахеї та інших органів шиї.
2. Підозрі на наявність злоякісної пухлини щитовидної залози.
3. Відсутності ефекту від консервативної терапії і розвитку імунологічної декомпенсації.
При явищах компресії органів шиї виконують економні резекції щитоподібної залози з екстирпацією перешийка, резекцію 2/3 об’єму залози, субтотальну резекцію.
При онкологічних показаннях (підозрі на рак) об’єм операції визначають під час оперативного втручання за результатами макроскопічного й експрес- цитологічного (або гістологічного) досліджень. У разі підтвердження раку виконують тиреоїдектомію.
При імунологічній декомпенсації секреторна тканина щитоподібної залози замінена лімфоїдною і фіброзною, залишати які, з фізіологічних позицій, немає сенсу, а враховуючи реальність малігнізації – навіть небезпечно. У цих випадках виконують тиреоїдектомію або субтотальну резекцію залози.
Максимальне видалення антигеннозміненої тканини щитоподібної залози сприяє нормалізації функціонування імунної системи організму. Після операц ії хворі на автоімунний тиреоїдит тривалий час (а після тиреоїдектомії – довічно) повинні отримувати замісну терапію тиреоїдними гормонами. Оптимальну дозу препарату визначають індивідуально під час динамічного спостереження за хворими.
ТИРЕОЇДИТ РІДЕЛЯ
Захворювання, описане Ріделем у 1896 році (синоніми – фіброзний тирео їдит, зоб Ріделя, хронічний інвазивний тиреоїдит), є найбільш рідкісною патолог ією щитоподібної залози і зустрічається головним чином у жінок середнього віку.
Етіологія і патогенез
Зоб Ріделя – захворювання нез’ясованої етіології, при якому паренхіма щитоподібної залози заміщується фіброзною тканиною. Припущення, що фіброзний тиреоїдит є стадією автоімунного тиреоїдиту, не знайшло належного підтвердження, як і теорія інфекційного походження.
Патоморфологія
Макроскопічно щитоподібна залоза збільшена, дуже щільна (“залізна”), при вираженому процесі кільцем охоплює трахею, малорухома, спаяна з навколишн іми тканинами. Гістологічна картина характеризується заміщенням паренхіми залози фіброзною тканиною. Разом із фіброзом проявляються лімфоплазмоцитарна і лейкоцитарна реакції. Між пластинами фіброзної тканини – невеликі осередки залишків залозистої паренхіми. Патогномонічною морфологічною ознакою є проростання фіброзною сполучною тканиною капсули щитоподібної залози з виходом за її межі й проникненням у навколишн і органи і тканини у вигляді великої інвазії. Фіброзна тканина уражує м’язи шиї, нерви, судини, щільно з’єднується з трахеєю і стравоходом, викликаю чи їх деформацію і звуження. При втягуванні в процес зворотних гортанних нервів можливий парез або параліч гортані.
Класифікація
Ураження щитоподібної залози фіброзним процесом може бути одно- і двобічним. Виділяють 3 стадії захворювання:
І стадія – процес відмежований капсулою залози, мікроскопічно – інвазія капсули;
II стадія – процес вийшов за межі капсули; явища компресії сусідних органів і тканин;
III стадія – фіброзний процес перейшов на суміжні органи; промацується дуже щільний нерухомий конгломерат, який розповсюджується далеко за межі залози.
Шкіра і підшкірна клітковина завжди залишаються інтактними.
Клінічна симптоматика
Хворі скаржаться на наявність зоба, відчуття тиснення в ділянці шиї, утруднення дихання і ковтання, зміну тембру голосу, іноді – афонію. Стиснення чутливих нервів шиї може супроводжуватися больовим синдромом. При запущених формах із значною компресією трахеї визначаються ознаки асфіксії. Клініка захворювання поступово прогресує. Привертає увагу звичайно асиметри чне збільшення щитоподібної залози. Шкіра над нею не змінена. Залоза дуже щільна, горбиста, іноді – помірно болюча при пальпації, спаяна з навколишн іми тканинами. При ІІ-ІІІ стадіях процесу залоза не рухома – “вбита” у грудну апертуру. Поступово все чіткіше у ділянці ураженої частки щитоподібно ї залози пальпаторно починає визначатись щільний (“дерев’янистий” кулепод ібний), майже нерухомий, з горбистою поверхнею вузол.
Функція щитоподібної залози переважно не порушена, але при двобіч- ному ураженні може розвиватися гіпотиреоз з відповідною клінікою.
Діагностика
Діагностика зоба Ріделя дуже непроста. Першочергове значення мають дані клінічного обстеження – ретельний збір анамнезу, скарг пацієнта, огляд і пальпація шиї, які дозволяють припустити наявність фіброзного тиреоїдиту. Діагностично цінними є виявлення антитіл до антигенів щитоподібної залози, сонографія, радіо- ізотопна сцинтиграфія, ТАПБ, макроскопічний вигляд залози під час операції та, особливо, інтраопераційна експрес-біопсія з гістологічним дослідженням.
Диференційна діагностика
Диференціювати зоб Ріделя потрібно з вузловим нетоксичним зобом, автоімунним тиреоїдитом і раком щитоподібної залози.
На відміну від автоімунного тиреоїдиту, при зобі Ріделя залоза “залізної” консистенції, малорухома, спаяна з навколишніми тканинами, частіше виникають ускладнення, пов’язані з компресією органів і тканин шиї, не визначаються антитіла до компонентів щитоподібної залози, клінічно і під час сонографічного дослідження відсутня позитивна динаміка при лікуванні преднізолоном.
Чітко відокремлені вузли та кісти щитоподібної залози визначаються достатньо характерними даними клініко-фізикального обстеження, сонограф ічної картини і сканограми. ТАПБ підтверджує наявність кісти.
Найбільші проблеми виникають при проведенні диференційної діагностики з раком щитоподібної залози. Достовірних клініко-лабораторних ознак, які б дозволили відрізнити інвазивний фіброзний тиреоїдит від раку залози, не існує. Вирі- шальною в диференційній діагностиці зоба Ріделя і раку щитоподібної залози є їх морфологічна ідентифікація. Слід зазначити, що виконання ТАПБ при фіброзному тиреоїдиті не завжди можливе через надмірну щільність залози, а цитолог ічна інтерпретація пунктату дуже складна. Для остаточного вирішення проблеми діагностики необхідно проводити субопераційне гістологічне дослідження.
Лікування
Хірургічний метод – єдиний засіб лікування інвазивного фіброзного тиреоїдиту Ріделя. Методом вибору знеболювання при операціях з приводу зоба Ріделя є ендотрахеальний наркоз. Доступ до щитоподібної залози загальноприйнятий. Під час операції уточнюють діагноз. При інвазивному фіброзному тиреоїдиті Ріделя макроскопічно спостерігається зрощення м’язів шиї із зовнішньою капсулою щитоподібної залози, а останньої – з тканиною залози, як і при злоякісній пухлині. Тканина залози надзвичайно щільна, сірого, з рожевими осередками кольору, на розрізі гомогенна, нагадує хрящ. При II-III стадіях виражений екстракапсулярний фіброз, який спаює залозу з навколишн іми органами і тканинами. Для встановлення остаточного діагнозу і визначення об’єму оперативного втручання обов’язковим є проведення інтраоперац ійного гістологічного дослідження.
При зобі Ріделя з метою усунення компресії трахеї було запропоновано такі операції: резекція перешийка з прилеглими до нього сегментами часток, резекція ураженої ділянки щитоподібної залози. Після економних резекцій виникають рецидиви захворювання, до того ж при інтраопераційному гістолог ічному експрес-дослідженні не виключена помилка, тому є багато прибічників розширених операцій – повного видалення ураженої тканини щитоподібної залози (або екстрафасціальної тиреоїдектомії) з висіченням прирослих до залози претиреоїдних м’язів і навколишніх рубців. Такі операції виправдані з онкологічних міркувань, але відсоток ускладнень досить високий.
