ХОЛЕРА

3 Червня, 2024
0
0
Зміст

ХОЛЕРА

(CHOLERA)

Холера (сholera) особливо небезпечна гостра кишкова інфекція, що спричинюється холерними вібріонами. Характеризується ураженням ферментних систем слизової оболонки тонкої кишки з виникненням проносу і блювання, внаслідок чого розвиваються зневоднення, демінералізація і розлади кровообігу.

Етіологія

 Збудником є холерний вібріон (Vibrio cholerae) серогрупи О1, яка складається з двох підвидів класичного і Ель-Тор. Кожний підвид ділиться на три серовари: Огава, Інаба і Гікошима. В останні роки вважають, що між підвидами збудника суттєвої різниці немає. Збудник холери грамнегативний, має вигляд вигнутої, як кома, чи прямої палички, рухається завдяки джгутику.

З води і від людей іноді виділяються штами вібріонів, які не аглютинуються протихолерною О1-сироваткою, але можуть спричинити легке холероподібне захворювання (НАГ-вібріони).

У довкіллі холерний вібріон здатний зберігати життєздатність досить довго, у воді відкритих водойм декілька місяців, добре розмножується в м’ясі, молоці (не кислому), навіть у воді з невеликою кількістю білка. Мікроби можуть тривалий час перебувати в рибі, молюсках, креветках, крабах, планктоні, добре переносить низьку температуру й замерзання. Холерні вібріони швидко гинуть під дією сонячного проміння, при висушуванні, у кислому середовищі, при нагріванні (при кип’ятінні відразу), дуже чутливі до кислої реакції (розчин соляної чи сірчаної кислоти 1:10000 вбиває їх за декілька секунд).

Недавно встановлено, що вібріони серогрупи О139 також виділяють холерний екзотоксин і спроможні викликати аналогічне захворювання, так звану холеру Бенгал.

Епідеміологія

Давнім ендемічним осередком азіатської холери є басейн річок Гангу і Брахмапутри на півострові Індостан. Ендемічний осередок сучасної холери сформувався в Індонезії на початку XX століття.

Холера – типовий антропоноз. Джерелом збудника є хвора людина, реконвалесцент і безсимптомний носій. Хворий заразний з останніх днів інкубаційного періоду. Збудник виділяється у довкілля з випорожненнями та блювотинням. Хворі з маніфестною формою виділяють до 10 л випорожнень і більше за добу. В 1 мл цих випорожнень міститься 107-109 вібріонів. З цього стає очевидною велика епідеміологічна небезпека хворих. Небезпечні для оточуючих хворі зі стертими й атиповими формами холери, які залишаються в колективі, а також вібріононосії. За даними літератури, в осередку сучасної холери на 1 хворого припадає до 100 носіїв, але під час спалахів холери в Україні частого носійства не виявлено. Тривалість вібріононосійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж., деколи триває до 3 років.

Механізм зараження лише фекально-оральний. До найважливіших факторів передачі збудника належать забруднені вода, харчові продукти (переважно риба і молоко), руки, мухи. Найчастіше зараження відбувається через воду (вібріони здатні навіть «перезимовувати» у воді при температурі 4 °С). У водоймах тимчасовим резервуаром холерних вібріонів можуть бути риби, молюски, креветки. Розрізняють водні, аліментарні та контактно-побутові спалахи інфекції.

Осередком холери можуть бути окремий дім, група будинків, населений пункт (частина або весь) чи кілька населених пунктів, які об’єднані виробничими або транспортними зв’язками і в яких виявлені хворі на холеру або вібріононосії.

Захворюваність має сезонні коливання, пік припадає на літо-осінь. Сприйнятливість висока. На початку епідемії частіше хворіють особи, котрі не дотримуються санітарних норм життя, алкоголіки, хворі на хронічний гастрит зі зниженою кислотністю.

Сучасна (7-а) пандемія холери, яка розпочалася на початку 60-х років і триває до сьогодні, охопила багато країн. Крупні спалахи в Україні спостерігались у 1970 і 1994-95 рр., переважно в південних областях і на Кримському півострові. Кількісно переважають стерті й атипові форми; після перенесеного захворювання часто зберігається тривале вібріононосійство; вібріононосіїв значно більше, ніж хворих; можуть формуватися вторинні ендемічні осередки.

Крупна епідемія холери, яка спостерігалась у 1993 р. в Бангладеш і Таїланді, була спричинена вібріонами групи О139 (Бенгал). Припускають, що це був початок 8-ї пандемії холери, пов’язаної з цим збудником.

Холерний вібріон має значну стійкість до дії несприятливих факторів довкілля. Щороку в світі на холеру захворюють від 12 до 65 тис. людей.

Клініка

Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби. Хвороба, як правило, розпочинається з проносу, що з’являється вночі чи під ранок. Пронос не супроводжується болем у животі, часом можуть бути відчуття дискомфорту в ділянці епігастрію, бурчання, плескіт. Уже після 2-3 дефекацій випорожнення набувають вигляду, що нагадує рисовий відвар (мутновато-біла рідина з плаваючими пластівцями (рис. 1). Вони часті, рясні. У тяжких випадках частота дефекації досягає 30 разів на добу і більше. При легкому перебігу хвороби випорожнення можуть бути кашкоподібними і не втрачати калового вигляду протягом усієї хвороби.

З розвитком хвороби приєднується багаторазове блювання без нудоти, нерідко “фонтаном”.

Температура тіла в пахвинній ямці нормальна, при значному зневодненні знижується до 36,0-34,5 °С; у порожнині рота чи прямій кишці завжди нормальна чи підвищена.

Втрата великої кількості рідини з блювотинням і випорожненнями зумовлює виникнення зневоднення. Розрізняють 4 ступені зневоднення організму:

І втрата рідини складає 1-3 % маси тіла;

II 4-6 %;

III 7-9 %;

IV 10 % маси тіла і більше.

Залежно від цього, холера може мати легкий, середньої тяжкості, тяжкий і дуже тяжкий перебіг.

При легкому перебігу хвороби (І ступінь зневоднення) у половини хворих частота дефекації становить до 5 разів за добу. Випорожнення рясні, спочатку калові, потім водянисті, однак можуть бути і кашкоподібними. У третини хворих спостерігається одно-дворазове блювання. З’являються спрага, легке запаморочення. Слизова порожнини рота сухувата, язик з нальотом. Пронос триває лише 2-3 доби.

При середньотяжкому перебігу (ІІ ступінь зневоднення) частота дефекації досягає 15-20 разів за добу, хоча в третини хворих не перевищує 10 разів. Випорожнення рясні, набувають вигляду рисового відвару. Рано приєднується блювання.

Відзначаються блідість і сухість шкіри, легкий ціаноз губ. Слизова порожнини рота суха. Голос ослаблений. Тургор шкіри дещо знижується. Наростає м’язова слабкість, з’являються короткочасні посмикування литкових м’язів, ступнів, кистей. Пульс частішає до 100 за 1 хв, систолічний артеріальний тиск крові знижується до 100 мм рт. ст. Зменшується діурез. У загальному аналізі крові часто відзначається незначний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом. Електролітний склад крові змінюється мало.

Тяжкий перебіг (III ступінь зневоднення) притаманний бурхливому розвитку холери. Частота дефекації понад 15 разів за добу, часто не піддається підрахунку, випорожнення майже одразу водянисті, рясні. Блювання понад 10 разів.

Хворих турбують різка загальна слабість, тягнучий біль і судоми в м’язах кінцівок, сильна спрага. Часто вони збуджені. Випита рідина провокує блювання фонтаном.

Відзначається ціаноз носогубного трикутника та фалангів пальців. Шкіра суха, на слизових оболонках тріщини, риси обличчя загострені, очі й щоки запалі. Голос ослаблений, часто аж до афонії. Тургор шкіри значно знижений, на кистях рук вона зморшкувата, суха («руки пралі»). Клонічні судоми змінюються на тонічні. Пульс прискорений до 120-130 за 1 хв, слабкого наповнення і напруження, часом ниткоподібний. Артеріальний тиск нижче 80 і 50 мм рт. ст. Часом спостерігається задишка. Внаслідок втягнення в процес серозних оболонок з’являється шум тертя плеври і/або перикарду («похоронний дзвін»). Діурез ще менший. У крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом формули вліво, згущення крові, збільшення в ній вмісту білка, зменшення калію і хлору.

Дуже тяжкий перебіг (IV ступінь зневоднення) призводить до розвитку дегідратаційного шоку. Хвороба розвивається бурхливо. Стан хворих надзвичайно тяжкий. Пронос і блювання спостерігаються значно рідше або й припиняються. Хворі зневоднені, риси обличчя загострені, очі глибоко запалі, закочені догори, повіки напіввідкриті (рис. 2). Навколо очей з’являються синюшність (“симптом окулярів”), на обличчі вираз страждання, благання допомогти. Шкіра сіро-синюшна. Кінчик носа, вушні раковини, фаланги пальців, губи фіолетового кольору. Тіло вкривається холодним, липким потом. Шкіра легко збирається у складки, які не розправляються (рис. 3). Голос зникає. Судоми охоплюють усі групи м’язів. Пульс ниткоподібний, може не визначатись. Артеріальний тиск дуже низький, часто не визначається. Тони серця глухі. Наростає задишка (до 50-60 дихальних рухів за 1 хв). Живіт запалий. Анурія. Температура тіла в пахвинній ямці 35,0-34,5 °С (холерний алгід). Свідомість збережена протягом всієї хвороби. Якщо не провести інтенсивного лікування, настає смерть.

У хворих з тяжким перебігом холери відзначаються збільшення кількості еритроцитів до (6-8)´1012/л, лейкоцитів до (25-30)´109, відносної щільності плазми крові до 1,038-1,050, гематокриту до 60-70 %. Характерні також гіпокаліємія, декомпенсований метаболічний ацидоз, підвищення фібринолізу.

Останнім часом тяжкий і дуже тяжкий перебіг хвороби зустрічається у 20-25 % випадків. Почастішали легкі і стерті форми, при яких більшість типових симптомів холери відсутні. Загальна картина хвороби нагадує неспецифічний гастроентерит зі слабкими ознаками зневоднення.

Тривалість вібріононосійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж., у здорових осіб до 2 тиж.

Під час епідемічних спалахів можуть реєструватися атипові форми захворювання блискавична, гастритна та холера у дітей й осіб похилого віку.

Блискавична холера характеризується гострим токсикозом, переважанням симптомів ураження нервової системи з судомами. Шкіра багрово-синього кольору. Пульс ниткоподібний. Тони серця глухі, артеріальний тиск низький. Часті блювання і пронос. Смерть настає протягом 1-ї доби. Іноді навіть не встигають розвинутися клінічні прояви з боку шлунково-кишкового тракту – пронос і блювання («суха» холера).

Гастритна форма розпочинається з блювання і болю в епігастрії, проносу немає. У дітей холера може швидко спричинити розвиток декомпенсованого зневоднення, анурії та ознак енцефалопатії з корчами

Ускладнення – холерний тифоїд – розвивається на фоні типової холери внаслідок приєднання вторинної інфекції, частіше сальмонельозу. Температура тіла зростає до 38-40 °С. Свідомість затьмарюється, нерідко виникають марення, галюцинації. На шкірі з’являється розеольозна висипка. Збільшені печінка і селезінка. В ослаблених хворих можуть приєднуватись пневмонія, абсцеси, флегмони, сепсис.

Діагностика

Під час епідемії діагностика холери на підставі клінічних даних не є складною. Важче виявити спорадичні випадки. Необхідно з’ясувати, чи спілкувався хворий протягом останніх 5 днів з особами, які прибули з країн, де реєструється холера, чи відвідував він сам ці країни або отримував звідти продукти. Важливо знати стан здоров’я членів сім’ї хворого, санітарно-гігієнічні умови побуту і водопостачання.

Діагноз підтверджують такими методами:

¨бактеріологічним (основний метод). Дослідження проводяться в спеціальних лабораторіях і вимагають дотримання правил роботи як при особливо небезпечних інфекціях. Бактеріологічний метод дозволяє виділити з матеріалу чисту культуру холерного вібріона, встановити його підвид і серовар. Позитивний результат можна отримати через 18-48 год, негативний через 24-48 год.

¨серологічним. З метою ретроспективної діагностики визначають титр антитіл до вібріонів у РА. Орієнтовними є прискорені способи діагностики: іммобілізації вібріонів протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин) та імунофлуоресцентний (відповідь через 2 год).

Орієнтовними є швидкі способи діагностики: мікроскопія висячої краплі з наступною постановкою реакції іммобілізації та аглютинація вібріонів протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин), імунофлюоресцентний (відповідь через 2 год). Застосовують також РІФ та ІФА. Паралельно роблять посів на 1 % пептонну воду, пересів на середовище Ресселя (інформативна зміна блакитного кольору під впливом кислоти, що утворюється, на жовтий) або лужний агар Дьєдонне для виділення чистої культури та її ідентифікації.

ЧУМА

(PESTIS)

Чума – гостра природноосередкова хвороба, яка спричинюється бактерією Y. pestis і належить до групи трансмісивних інфекцій. Проявами чуми є гарячка, тяжка інтоксикація, серозно-геморагічне запалення лімфатичних вузлів, легень та інших органів, сепсис.

Історичні дані.

Чума відома людству з давніх часів. Назва хвороби похо­дить від араб, джума — біб, що пояснюється характерним симптомом хворо­би — збільшенням лімфатичних вузлів. В історії людства відомі три пандемії чуми. Перша пандемія тривала від 525 до 580 р. і увійшла в історію під назвою юстиніанової чуми. Під час першої пандемії загинуло близько 100 млн  чоловік. Друга пандемія, яка дістала назву «велика», або «чорна смерть», ви­никла всередині XIV ст. в Китаї, потім охопила Індію, Африку, Європу і зни­щила близько 50 млн чоловік. Під час другої пандемії в італійському місті Модені людей, які прибували з місцевостей, уражених «чорною смертю», ви­тримували в спеціальних бараках сорок днів. Від італ. quaranta — сорок і виник термін «карантин». Третя пандемія чуми розпочалася в 1894 р. І при­звела до загибелі 12 млн. чоловік. У роки третьої пандемії були досягнуті визначні успіхи у вивченні чуми: Г.І.Мінх в 1878 р. виділив збудника, А.Yersin, S.Kitasato в 1894 р. довели роль щурів, степових гризунів і бліх у поширенні хвороби, Д. К. Заболотний виявив природну осередковість чуми. Першу спробу вакцинації проти чуми зробив Д.С. Самойлович в 1803 р., проте ефективна вакцина була розроблена В.О. Хавкіним в 1926 р. У зв’язку з розробленими заходами реєструються лише спорадичні випадки хвороби в природних осередках на всіх континентах.

Етіологія.

Збудник чуми — Уеrsinia pestis — належить до роду Уеrsinia, родини  Enterobacteriaceae. Це нерухлива грамнегативна паличка розміром 1,5×0,5 мкм, забарвлюється біполярно. Має капсулу, спор не утворює. Факультативний анаероб, добре росте при температурі 28 °С на м’ясо-пептонному бульйоні і агарі. Бак­терія чуми має термостабільний соматичний, видоспецифічний і термолабільний капсульний  (пов’язаний з вірулентністю)  антигени. Існує кілька варіантів і підвидів збудника, притаманних різ­ним видам гризунів. Токсини бактерій чуми мають властивості як екзо-, так і ендотоксину.

Збудник чуми порівняно стійкий щодо факторів зовнішнього середовища. При низьких температурах може тривалий час збері­гати життєздатність, у трупах — до 6 місяців, у воді і вологому грунті — до 9 місяців. Якщо температура кімнатна,— зберігається протягом 4 місяців. Чутливий до нагрівання. При температурі 60—70 °С гине протягом 10 хв. Дезинфекційні засоби в звичайних концентраціях діють на збудника згубно.

Епідеміологія.

Хвороба є особливо небезпечною карантинною інфекцією. Хоч епідемії відійшли в минуле, території природних осередків чуми не зменшуються і продовжують займати 8-9 % всієї суші. В останні роки епідемічні спалахи спостерігались в Індії, В’єтнамі, Перу, Танзанії, Мадагаскарі.

  Природні осередки чуми є на всіх материках, крім Австралії. Найзначніші з них знаходяться в Центральній та Південно-Східній Азії (Монголія, Китай, Індія, Пакистан, Індонезія, В’єтнам), в Африці (Кенія, Танзанія, Конго, Сенегал), в Південній Америці (Болівія, Бразилія, Перу, Еквадор), на Близькому Сході, в США. На території країн СНД 13 ензоотичних осередків чуми, які періодично активізуються, із загальною площею понад 200 млн гектарів, але в Україні їх немає.

Резервуаром збудника в природі є гризуни (понад 200 видів і підвидів), серед яких періодично виникають епізоотії. Переносниками є блохи (близько 120 видів), які паразитують на цих тваринах. У зимосплячих гризунів (ховрахи, бабаки, тарбагани) спостерігаються дві хвилі епізоотій – ранньою весною і на початку літа, що пов’язано із спарюванням тварин і виведенням потомства. У незимосплячих звірків (щури, миші, піщанки) захворювання можуть реєструватися протягом всього року, але інтенсивні епізоотії частіше виникають в осінньо-зимовий період. Із свійських тварин на чуму хворіють тільки верблюди.

Люди дуже сприйнятливі до чуми. Зараження відбувається за допомогою трансмісивного, контактного, аліментарного і крапельного шляхів. Заразитись можна при укусі блохи (Мал. 6), яка паразитувала на хворій тварині, при знятті шкурок з вбитих заражених гризунів, забої і розробці туші хворого верблюда, вживанні в їжу контамінованого м’яса, що не пройшло достатньої термічної обробки. Рідше трапляється зараження через побутові речі, забруднені гноєм і харкотинням хворих. Можлива передача збудника разом з інфікованими блохами чи гризунами при перевезенні вантажних контейнерів.

 Збудник чуми належить до потенційних засобів біологічної зброї та біотероризму.

Трансмісивне і контактне зараження призводить до виникнення шкірної, бубонної і первинно-септичної форм чуми. Ускладнення будь-якої з них чумною пневмонією обумовлює в подальшому аерогенний шлях передачі збудника. Хворий на легеневу чуму є епідемічно найбільш небезпечним і може спричинити епідемічні спалахи цієї форми хвороби. Він є заразним до видужання або смерті. Людина, хвора на бубонну форму, практично безпечна; передача збудника оточуючим можлива лише за наявності бліх.

Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет. Повторні випадки рідкісні.

Клініка.

 Інкубаційний період триває 3-6 діб, інколи декілька годин, у вакцинованих – до 8-10 діб. Розрізняють такі форми чуми: шкірна, бубонна, шкірно-бубонна, первинно-септична, вторинно-септична, первинно-легенева, вторинно-легенева, кишкова. Найчастіше спостерігається бубонна форма (80 %).

При будь-якій клінічній формі чуми початок раптовий. Виникають озноб, який змінюється жаром, сильний біль голови, запаморочення, млявість, м’язові болі, блювання. Хворі неспокійні, надмірно рухливі. Хода стає хиткою, мова – невиразною. У перші дні хворий нагадує п’яного. Обличчя і кон’юнктиви яскраво-червоні, судини склер ін’єковані. Язик сухий, набряклий, вкритий білим нальотом (ніби натертий крейдою). На шкірі може з’явитись розеольозна або петехіальна висипка. Незабаром порушується свідомість, виникають марення, галюцинації. Риси обличчя загострюються, вираз його страдницький, повний жаху.

Гарячка постійного типу. Пульс частить. Серце розширене, тони – глухі. Нерідко є аритмія і гіпотонія. Виражені задишка і ціаноз. Живіт здутий. Часто збільшені печінка і селезінка. Зменшується діурез, відмічаються протеїнурія, гематурія, циліндрурія. В гемограмі значний нейтрофільний лейкоцитоз – (20,0-25,0)×109/л – із зсувом вліво, збільшена ШОЕ.

При шкірній формі чуми на місці проникнення збудника виникає болюча червона пляма, яка перетворюється у везикулу, а потім у пустулу, оточену багровим валом з набряклої шкіри. Згодом пустула тріскає і утворюється виразка, яка вкривається темно-коричневим струпом. Вона різко болюча і повільно загоюється з утворенням рубця. Шкірна форма трапляється порівняно рідко (3-4 %), частіше вона переходить у шкірно-бубонну

Частота ураження різних лімфовузлів при чумі неоднакова. Бубони найчастіше виникають у паховій і пахвинній ділянках. Первинною ознакою бубонної форми є значний біль у тому місці, де утворюватиметься бубон. Біль затрудняє рухи і змушує хворого приймати сковану позу. Шкіра над бубоном спочатку не змінена, але в міру його збільшення червоніє, стає блискучою. Завжди в процес втягуються вся топографо-анатомічна група лімфовузлів та навколишні тканини (періаденіт). Утворюється щільний горбкуватий нерухомий конгломерат, який на 6-8-й день хвороби нагноюється. Шкіра над ним витончується, лосниться, стає багровою. У зв’язку з періаденітом бубон при чумі не має чітких контурів, що є важливою диференційно-діагностичною ознакою. При нагноєнні бубону виникає нориця, яка повільно гранулює з утворенням рубця. Зворотний розвиток бубону триває 3-4 тиж. Зрідка він розсмоктується без попереднього нагноєння або склерозується.

Бубонна форма чуми може ускладнитися вторинно-септичною формою, що перебігає дуже тяжко з розвитком гнійних вогнищ інфекції. Летальність при бубонній чумі складає від 30 до 50 %.

Первинно-септична форма чуми трапляється дуже рідко (1-3 %). Вона виникає після короткого інкубаційного періоду і характеризується швидкою генералізацією процесу, супроводжується вираженою інтоксикацією і геморагічним синдромом. У хворих спостерігаються різкий озноб, сильний біль голови, висока гарячка, збудження, марення, іноді ознаки менінгоенцефаліту, підшкірні крововиливи, ниркові, кишкові, шлункові кровотечі, порушення серцево-судинної діяльності та пригнічення центральної нервової системи, гепатоспленомегалія. Смерть настає на 2-3-й день хвороби.

Дуже тяжко перебігає легенева форма чуми. Захворювання починається раптово з кількаразового ознобу, швидкого підйому температури тіла, нестерпного болю голови, багаторазового блювання. Потім приєднуються різь у грудях, серцебиття, сильна задишка, марення. Кашель з’являється на початку захворювання або пізніше. Він супроводжується виділенням харкотиння, кількість якого може коливатися від декількох плювків («суха» чумна пневмонія) до дуже великої кількості. Харкотиння спочатку рідке, пінисте, прозоре, згодом стає кривавим. Дані фізикального обстеження (невелика кількість вологих хрипів, ослаблення дихання) не відповідають тяжкому загальному стану. Хворий гине на 25-й день хвороби при наростаючій легеневій недостатності, іноді впадає у кому. Первинна і вторинна легеневі форми мають тотожний перебіг.

Для кишкової форми характерні надзвичайно тяжка інтоксикація, кривавий пронос, ріжучий біль в епігастрії, нудота, повторне блювання, гарячка. Дефекація супроводжується тенезмами. Кишкова форма, як правило, самостійно не виникає. Вона може приєднуватись до інших форм.

Доведена можливість безсимптомної чумної інфекції серед населення у природних осередках, яка підтверджується за допомогою серологічних реакцій. Виявляється також фарингеальне бактеріоносійство, частота якого під час великих спалахів досягає 13 %.

Основні ускладнення чуми – інфекційно-токсичний шок, тромбогеморагічний синдром, гостра дихальна недостатність, менінгіт, аденофлегмона.

Діагностика.

Значні труднощі завдають спорадичні випадки. Діагноз слід обґрунтувати даними клінічної картини, епідеміологічного анамнезу, знанням про епідемічну ситуацію, а також результатами лабораторних досліджень.

Епідеміологічний анамнез нерідко має вирішальне значення. Підтвердженню діагнозу чуми сприяє встановлення факту перебування хворого за 1-6 днів до захворювання в ензоотичній щодо чуми місцевості, участі в полюванні або відловлі диких гризунів, знятті з них шкурок, розробці туш, у свіжуванні верблюда. Треба з’ясувати, чи не було спілкування з хворим із гарячкою, смертельних захворювань серед родичів, знайомих, сусідів.

Підозрілі на чуму матеріали досліджують тільки в спеціально обладнаних лабораторіях, які працюють у суворому протиепідемічному режимі. Правила роботи жорстко регламентовані інструкціями міністерства охорони здоров’я і управління карантинних інфекцій. Матеріал забирає працівник того медичного закладу, де знаходиться хворий. При шкірній формі чуми беруть вміст везикул, пустул, карбункулів, виділення виразок, кров, при бубонній формі – пунктат з бубону і кров, при септичній – кров, при легеневій – харкотиння (слиз із зіва), кров. Забір роблять до початку антибактерійного лікування. Виявлення при мікроскопії в мазках з гною, харкотиння біполярно пофарбованих грамнегативних паличок заставляє підозрювати чуму. Для експрес-діагностики можна використати метод імунофлюоресценції та РНГА з специфічним антитільним діагностикумом. Кінцева діагностика потребує виділення чистої культури з подальшою її ідентифікацією і постановки біологічної проби на тваринах (гвінейських свинках, білих мишах, щурах). Для бактеріологічного і біологічного дослідження використовують також матеріал від трупів і живих гризунів.

Серологічні методи (РПГА, РГНГА, РНАт, РНАг) використовують для ретроспективного діагнозу і при епізоотологічному обстеженні природних осередків. Розроблені високочутливі імуноферментний та імунофлюоресцентний методи.

Лікування.

Хворих на чуму обов’язково госпіталізують у відповідні стаціонари, куди їх перевозять на санітарному транспорті.

Лікування слід розпочати вже на місці виявлення хворого. Раннє призначення антибіотиків (протягом першої доби від початку захворювання), як правило, рятує йому життя. Ефективність антибіотикотерапії в пізніші строки значно нижча.

З етіотропних засобів найефективніший стрептоміцин. При бубонній формі негайно вводять 1 г препарату внутрішньом’язово, а потім у стаціонарі призначають по 0,5-1,0 г 3 рази на день протягом тижня. При легеневій і септичній чумі дозу стрептоміцину збільшують до 5-6 г на добу. Крім стрептоміцину, рекомендуються антибіотики тетрациклінового ряду (доксициклін, тетрациклін), які менш токсичні, – по 0,25-1,0 г усередину 4-6 разів на добу. З інших антибіотиків можна призначити мономіцин, ампіцилін, цефалоспорини 3-го чи 4-го покоління, карбапенеми, а також левоміцетину сукцинат по 6-8 г на добу внутрішньовенно або гентаміцин по 80 мг 2-3 рази на добу. За клінічними показаннями проводиться патогенетичне і симптоматичне лікування.

Реконвалесцентів виписують через 4-6 тиж. після нормалізації температури тіла і отримання від’ємних даних бактеріологічного дослідження мазків із носоглотки, харкотиння, пунктату бубону.

Реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню протягом 3 міс. з обов’язковим бактеріологічним дослідженням мазків із слизової оболонки зіва і харкотиння.

Профілактика та заходи в осередку.

Необхідно попередити захворювання людей в ензоотичних осередках і завезення чуми з-за кордону. Цю роботу здійснюють працівники санепідемстанції, амбулаторно-поліклінічної мережі і протичумних закладів. У зв’язку з тим, що чума належить до карантинних захворювань, на неї розповсюджуються міжнародні медико-санітарні правила (ВООЗ, 1969).

Працівники загальної медичної мережі спостерігають за здоров’ям населення з метою раннього виявлення хворого на чуму. Кожний медичний працівник на території природного осередку повинен добре знати основні ознаки захворювання, правила особистої профілактики, вміти провести первинні протиепідемічні заходи згідно з прийнятою інструкцією (додаток ).

При наявності епізоотії серед гризунів і захворювань верблюдів проводиться вакцинація населення дільничними службами під контролем протичумного закладу. Для активної імунізації застосовують живу чумну вакцину (доза для нашкірного застосування для дітей до 7 років 1 млрд, 7-10 років – 2 млрд, дорослих 3 млрд мікробних тіл, при підшкірній імунізації 1/10 нашкірної дози). Імунітет зберігається протягом 6 міс., після чого за необхідності проводять ревакцинацію через рік.

При виникненні чуми серед населення здійснюють протиепідемічні заходи, спрямовані на локалізацію і ліквідацію епідемічного осередку. Вони включають: виявлення хворих і госпіталізацію їх у спеціальні лікарні в палати-бокси із суворим протиепідемічним режимом; встановлення територіального карантину: виявлення та ізоляцію всіх осіб, які були в контакті з хворими (їх ізолюють на 6 діб і проводять екстрену профілактику антибіотиками – стрептоміцин по 0,5 г 2 рази на добу внутрішньом’язово або тетрациклін по 0,5 г 3 рази на день усередину протягом 6 днів); проведення подвірних обходів для виявлення хворих з гарячкою та їх госпіталізації в провізорні відділення; заключну дезінфекцію в осередку 5 % розчинами лізолу або фенолу, хлорного вапна та з допомогою парових і пароформалінових камер, а також дезінсекцію і дератизацію на території населеного пункту та навколо нього. Малоцінні речі підлягають знищенню. Персонал працює в протичумних костюмах. Для осіб, яким потрібно виїхати із зони карантину, проводять обсервацію.

В ензоотичних осередках чуми велике значення має санітарно-освітня робота. Вона проводиться постійно (із загалом, у поліклініці, при відвідуванні хворих вдома, проведенні вакцинації) в формі лекцій, бесід, виступів по радіо, телебаченню, випуску пам’яток, листівок. Основна мета – пояснити населенню шляхи зараження чумою, ступінь небезпеки, заходи та методи профілактики, методи боротьби з гризунами і блохами. Важливо знати, що своєчасне звернення до лікаря створить умови для видужання навіть від тяжкої форми інфекції.

 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі