ХРОНІЧНА ПНЕВМОНІЯ (Pneumonia chronica)

ХРОНІЧНА nПНЕВМОНІЯ

(Pneumonia nchronica)

Хронічна пневмонія — це nзапальний процес інфекційного похо­дження (викликаний мікрофлорою), що nперіодично загострюється, як правило, бронхогенного nпоширення, в основі якого лежить функціо­нальне й органічне ураження бронхів, nсудин, паренхіматозної й інтер-стиціальної тканини легень, плеври з наступним nрозвитком склерозу.

Актуальність nпроблеми хронічної пневмонії nполягає в: 1) нема­лій її поширеності — n0.2-1% серед дитячого населення (за даними патологоанатомів, у дорослих вона має місце у 1.5-12% nпомер­лих); 2) тяжкому перебігу; 3) nнезворотних ускладненнях (склероз, бронхоектази, серцево-судинна недостатність, абсцес мозку, аб-сцедування легень, амілоїдоз); 4) інвалідизації nдітей, а згодом і дорослих, можливому nнесприятливому перебігу.

Проблема nхронічної пневмонії завжди викликала увагу пуль-монологів. Мабуть, жодне захворювання бронхолегеневої nсистеми не викликало стільки nдискусій та дебатів серед науковців. Термін “хронічна пневмонія” неодноразово переглядався, nале спроби замінити його на бронхоектатичну хворобу, пневмосклероз чи хро­нічний бронхіт були марними. Адже жодний із них не nміг відо­бразити глибину патоморфозу хвороби, а був лише свідченням несприятливого перебігу (бронхоектази, nпневмосклероз) чи одним із nкомпонентів патологічного процесу (хронічний бронхіт). Термін “хронічна nпневмонія” охоплює комплекс морфологічних змін, що сягає всіх анатомічних структур легені.

Нині nзарубіжні вчені знову відмовились від поняття “хронічна пневмонія”, знайшовши йому альтернативу — nхронічний бронхіт. Окремі вітчизняні пульмонологи теж поспішили підтримати цю течію. Вони, nмабуть, забули, що саме їх співвітчизники, професо­ри Ф.Г. Углов та О.Т. Хазанов, розробили фундаментальне вчення, яке базується на численних клініко-морфологічних nдослідженнях. Наукова цінність цих розробок для клінічної медицини не втрати­ла своєї актуальності й тепер. То ж, чи варто так nлегко відмовля­тися від свого, сліпо наслідувати моду чужого.

Статистичні nдані стверджують, що впродовж останніх років не спостерігається росту захворюваності на хронічну nпневмо­нію серед дітей. Та це ще nне свідчить про її відсутність. Своє­часні діагностика та лікування гострої nпневмонії, ефективність антибактеріальних nзасобів нового покоління значно зменшили ризик хронізації запального процесу. Водночас, наслідки еко­логічних катастроф, збільшення кількості дітей, що nхворіють тривало і часто, особливо перших 3-5 років життя, знижена імунологічна резистентність організму, низька nчутливість флори дихальних шляхів до nантибактеріальних препаратів, зокрема зростання алергії до них, nстворюють цілком об’єктивні пере­думови до виникнення хронічної пневмонії. nКлінічний досвід доводить це, тим паче, що nнизький соціальний та культурний рівень nнаселення за сучасних умов призведе до збільшення частки недолікованих хворих на гостру пневмонію.

Етіологія, патогенез та патоморфологія nскладні і в багатьох ас­пектах вивчені. Чинниками, що зумовлюють схильність nдо розвит­ку пневмонії, є nнедоношеність, аномалії конституції, особливо ек­судативно-катаральна, гіпотрофія, рахіт, штучне nвигодовування, забрудненість атмосфери, nпогані житлово-побутові умови. Сприяю­чими — гостра пневмонія (80%), кашлюк, nкір, часті ГРВІ, сторонні тіла nдихальних шляхів, уроджені й набуті вади розвитку бронхолегеневої nсистеми, спадкові захворювання (муковісцидоз). nЗгадані вище чинники зумовлюють: а) nзниження загальної реактивності (опірності); б) порушення місцевого імунітету; в) спотворення дренажної (ева-куаторної) і бар’єрної функцій бронхів. Причиною nпідтримки хро­нічного запального процесу є мікрофлора (паличка nінфлюенци, стреп­токок, стафілокок, nпневмокок, грамнегативні бактерії) або її а-форми, що знаходяться в бронхопульмональних nлімфовузлах, у вогнищах хронічної nінфекції (тонзиліт, аденоїдит, синусит, nкаріозні зуби, холецистит). У nдитячому віці шлях поширення інфекції зде­більшого бронхогенний. Запальний процес має nпослідовний та про­гресуючий nхарактер: 1) війчастий епітелій замінюється одношаро­вим кубічним (порушення дренажної функції бронхів); n2) ураження нервових закінчень бронхів (порушується перистальтика),, розвива­ється сполучна тканина, змінюючи розмір, форму та nеластичність бронхів; 3) розвиток панбронхіту сприяє індукції запального процесу в інтерстиції легень, у міжальвеолярних перетинках та 4) безпосе­редньо в альвеолах. Таким чином, при хронічній nпневмонії уражаю­ться всі структури бронхолегеневої системи (бронхи, інтерстиці-альна тканина, паренхіма, судини, нерви, плевра), а тому в клініці можна говорити тільки про переважання змін у nбронхах, інтерсти­ції або паренхімі легень.

Це підтверджується і патоморфологічними nданими (Кодолова Ї. М., Струков О.І.), коли, залежно від тяжкості патологічного nпроцесу, спо­стерігають такі nпослідовні зміни: 1) хронічний бронхіт із бронхоектазами та емфіземою; 2) хрошчний бронхіт із бронхоектазами nта ателекта­зом; 3) хронічний бронхіт із бронхоектазами nта пневмосклерозом.

Патологоанатомічне nдослідження дає строкату макроскопічну кар­тину nв поєднанні з гістологічною неоднорідністю уражень при хроніч­ній пневмонії. В одному і тому ж випадку nконстатують різні за часом зміни: nхронічне запалення інтерстицію, карніфікацію, nсклероз, де­формуючий бронхіт, бронхоектази, nемфізему, ателектаз, загострен­ня nзапального процесу. Мають місце лімфангіти, абсцеси тощо.

Основними nсеред гістологічних змін є: організація ескудату в альвеолах, хрошчне nзапалення проміжної тканини, хрошчний бронхіт з бронхоектазами (чи nдеформуючий бронхіт), вогнища загострення запального процесу.

Наші морфологічні дослідження свідчать, що при наявності гній­ного бронхіту до запального процесу постійно nвтягуються лімфа­тичні капіляри та відвідні лімфатичні судини. Це пояснюється nтим, що резорбція гнійного ескудату і виведення його здійснюються переважно лімфатичними шляхами. З часом гнійний nлімфангіт переходить у продуктивний nі завершується лімфангіосклерозом, облітерацією просвіту, що спричиняє резорбційну і nмеханічну недо­статність. У той же час, nпорушення лімфатичного дренажу стінок бронхів із порушеною моторикою набуває особливого значення, оскільки різко знижується здатність до самоочищення, а отже, nвідбувається застій секрету, особливо nу бронхіолах, активізація мікрофлори і розвиток nперибронхіального запалення. Навіть у бронхах із nзгаслою клітинною реакцією тривалий nчас “тліє” хрошчний лімфангіт, що поширюється на лімфатичні капіляри, розміщені в міжчасточкових і міжальвеолярних nперетинках. За ходом їх спостерігається інфільтрація nлімфоцитами і плазмоцитами з утворенням лімфом. Крім індукції клітинних елементів, лімфостаз різко nпорушує судинно-тканинні nспіввідношення, погіршує тканинний обмін, що призводить до дистрофії структурних компонентів бронхів nіз наступним розвитком циліндричних бронхоектазів і сітчастого пне­вмосклерозу. Таким чином, nіснує переконливе доведення: бронхіт є лише ініціальною фазою з наступним втягненням у процес і паре­нхіми легень, що більш доцільно позначити як nхронічне запалення всіх структурних nкомпонентів легень (хронічна пневмонія). На відміну від гострої пневмонії, nдихальна недостатність (вен­тиляційна, nдифузійна, розподільна) розвивається поступово, повільно. Циркуляторна гіпоксемія також повільно nприєднується до дихаль­ної з розвитком nгіпертензії в малому колі кровообігу і легеневого серця. Гіпоксія визначається вже в претермінальній nстадії захво­рювання. Тривала гіпоксемія призводить до порушення всіх видів обміну nречовин, функцій органів та систем, а у тяжких випадках — і до морфологічних змін. Це виявляється у зниженні nпам’яті дитини, її подразливості, nагресивності (ЦНС), збільшенні печінки і пору­шенні функції, зниженні ферментативної функції шлунка і кишеч­ника (органи травлення), сухості шкіри, слизових, nатрофії сосоч­ків язика (гіповітаміноз) nтощо.

Таким nчином, в основі хронічної пневмонії лежать органічні та функціональні зміни з nбоку бронхолегеневої системи з подальшим розвитком гіпоксемії та nгіпоксії. Нині є підстави говорити про спо­творення імунологічного статусу і сурфарктантну nнедостатність при хронічній nпневмонії. Однак їх роль в глибоких патологічних, про­гресуючих змінах до кінця не з’ясована. Можна лише припус­кати про їх детермінований генетичний дефіцит, який nзумовлює хронізацію та прогресування процесу.

Клініка nпроявляється як симптомами загального nхарактеру, так і безпосередньо пов’язаними з бронхолегеневою системою. Необхідно пам’ятати, що хронічна пневмонія у 80% випадків формується в перші 3 роки життя і приблизно в 50% — на першому nроці життя, коли її діагностика на початковому етапі утруднена. Потрібно nуточ­нювати частоту респіраторних епізодів у nдитини, їх тривалість. Із збільшенням nчастоти цих епізодів, збільшується їх тривалість і ймо­вірність хронізації процесу. Кашель є рефлекторним актом, спрямо­ваним на самоочищення дихальних шляхів від слизу, nгною, крові, стороннього тіла та інших частинок, яких у нормі немає в nбронхіаль­ному дереві. При хронічній nпневмонії має місце розростання слизової бронхів у зв’язку із запальною реакцією, гшерсекрецією nзалоз, пору­шенням перистальтики, nнакопиченням слизу і гною, здавленням бронхів і трахеї збільшеними лімфатичними вузлами. Кашель, nздебільшого вологий, супроводжується nвиділенням мокротиння; при наявності ем­фіземи важкий, малопродуктивний; у фазі ремісії — сухий. Мокро­тиння слизо-гнійне або гнійне, більше зранку. Воно не буває триша­ровим, nяк у дорослих, у невеликій кількості (30-50 мл), його nважко отримати, тому що в більшості випадків діти не вміють відкашлювати. Для бактеріологічного дослідження мокротиння nбереться під час бронхоскогачного промивання або після надавлювання шпателем на корінь язика, що викликає кашльові nпоштовхи з виділенням мокро­тиння. Ціаноз з’являється при загостренні хронічної nпневмонії або в разі розвитку хронічної легенево-судинної недостатності, коли nвін постійний і, залежно від nактивності патологічного процесу змінюєть­ся лише його інтенсивність. Нерідко nспостерігають підвищення тем­ператури nітіла, явища гіпергідрозу. Потрібно завжди звертати nувагу на форму грудної клітки, nдеформація якої помітна при середньотяжкому та nтяжкому перебігу захворювання. Вона свідчить про значну площу патологічного процесу в легенях і тривалу гіпоксемію. “Куря­ча”, “кілеподібна” грудна nклітка, вдавлення грудини — ознаки фор­мування хронічної пневмонії в nдошкільному віці; діжкоподібна — у школярів. Асиметрія грудної клітки, западання, nпомітне зменшення розмірів однієї з nполовин при вимірюванні сантиметровою стрічкою — все це дає змогу ще під час огляду мати уяву про тяжкість, трива­лість та локалізацію процесу. Задишка при хронічній nпневмонії має змішаний характер, інколи експіраторний. Деформація пальців рук у nвигляді барабанних паличок та нігтів nу формі годинникового скла відображає nтривалість гіпоксемії. Перкуторно nвиявляється коробко­вий звук (емфізема), при значних склеротичних змінах nвловлюється укорочення. Аускультативно (при nзагостренні) різномаїття сухих та вологих nхрипів. Постійне локальне вислуховування дрібноміхурцевих nхрипів свідчить на користь хронічної nпневмонії.

Щодо nсерцево-судинної системи має місце розширення правих відділів серця, nвислуховується акцент другого тону на легеневій артерії, приглушеність тонів і функціональний систолічний nшум, На ЕКГ знаходять зміни, які свідчать про гіпоксію міокарда.

Апетит nзнижений, печінка збільшена в розмірах, порушена її функція, спотворюються гідроліз та всмоктування їжі, у nтяжких випадках дитина відстає в масі, зрості. Шкіра суха, помітні блі­дість та знижена еластичність, помутніння та nкрихкість волосся. Інколи бувають nкороткочасні алергічні висипання, одноразове ви­соке підняття температури (пояснюється порушенням дренажу nгній­ного мокротиння). Головний біль, nшвидка втомлюваність, подраз­ливість, nагресивність, зниження пам’яті свідчать про ураження ЦНС. Легеневі кровотечі у дітей бувають дуже рідко.

Рентгенологічно знаходять різноманітні зміни: посилення леге­невого малюнка, його деформацію, кістоподібні просвітлення, об’ємне зменшення сегмента, долі, зміщення середостіння в бік nуражен­ня, дістелектаз n(безповітряні ділянки чергуються з емфіземою). Вла­стивим для цього захворювання є їх стійкий характер. Вони nмо­жуть лише підсилюватися при загостренні, nпроте залишаються і в ремісії. При бронхографічному обстеженні (яке є обов’язковим) знаходять деформацію бронхів, циліндричні та nмішкоподібні брон-хоектази, зменшення кута розгалуження бронхів.

Ідентифікацію хронічної пневмонії на рівні деформуючого бронхі­ту, а не бронхоектазів, nможна умовно вважати своєчасною, оскільки стабілізація патологічного процесу за таких умов більш nімовірна. Клі­нічна практика доводить, nщо меншою мірою виявляються бронхоек-тази, nздебільшого, хронічна пневмонія з деформуючим бронхітом.

Деформації nбронхів можуть бути різноманітними: розширен­ня чи звуження просвіту, наявність грануляційних і nфолікуляр­них поліпів, несправжніх nкіст, бронхоектазів (циліндричних, мішкоподібних, змішаних) (рис. 2-9), які призводять nдо виник­нення різного ступеня nнепрохідності дрібних бронхів. Хронічний процес у легеневій тканині в поєднанні з деформуючим бронхі­том чи бронхоектазами nстає стійким, призводить до незворот-них змін в nураженій ділянці легень.

Рис 2. Симптом кукси субсегментарних бронхів у S₆, розширення, вкоро­чення та деформація бронхів — змішані (циліндричні та nмішкоподібні) брон-хоектази VIII, IX, X бронхів. Бронхографія лівої легені (у 2-х проекціях)

Рис. 3. Деформація, вкорочення VII, X бронхів — явища деформу­ючого бронхіту. Бронхографія пра­вої легені (пряма проекція)

Рис. 4. Циліндричні бронхоектази VI, VIII, IX, X бронхів. Бронхографія лівої легені (бокова проекція)

 

Рис 5. Циліндричні бронхоектази nІ, III, VII, VIII, IX, X бронхів nіз не­справжніми кістами в S_{3 б в}. nБронхо­графія правої легені n(пряма проекція)

Рис n6. Змішані бронхоектази IV, V, VI, IX, X бронхів. Бронхографія лі­вої легені (пряма проекція)

 

Рис. 7. Деформація та зближення VII, VIII, IX, X бронхів. Бронхографія лівої легені (пряма проекція).

Рис. 8. Явища деформуючого бронхіту П-Ш бронхів. Вкорочення, розширення та деформація VI, VIII, IX, X бронхів, nзближення Vni, IX бронхів n— змішані бронхоектази. nБронхографія  правої легені (пряма проекція)

 

Вважають, nщо хронічній пневмонії притаманний локальний ендобронхіт. nПроте при тяжких формах із втягненням у патологічний процес багатьох сегментів nзліва і справа ендобронхіт набуває ди­фузного характеру.

Класифікація nхронічних пневмоній потребує вдосконалення, однак подана нижче може бути використана в повсякденній nпрактиці (табл. 1).

І.Ф. Ширяева n(1984) хронічну пневмонію з nдеформуючим бронхітом називає “малою nформою”, для якої характерні нечасті загострення (1-2 nрази на рік), кашель з відходженням слизо-гнійного мокротиння не nбільше 20-30 мл, субфебрилітет, nзадовільний загальний стан, не порушений фізичний розвиток, відсутність nдеформації грудної кліт­ки, незначне вкорочення перкуторного звуку nабо нівелювання його емфіземою, дрібні і середньоміхурцеві хрипи (в ремісії відсутні), бронхографічно nдеформуючий бронхіт з помірним циліндричним розши­ренням бронхів, бронхоскопічно: локальний nслизово-гнійний або гній­ний ендобронхіт. Уражується 1-5 сегментів. За Ф.Г. Угловим, зміни в 1-2 сегментах свідчать про легкий перебіг nхронічної пневмонії, 3-6 — середньотяжкий, 7 і більше — тяжкий. Бронхоектатичний варіант хронічної пневмонії розцінюється як тяжкий перебіг, коли є постійний кашель з nвиділенням гнійного мок­ротиння (в період nзагострення — до 50-100 мл), діти відстають у фізи­чному та психомоторному розвит­ку, наявні симптоми інтоксикації, помітна nдеформація грудної кліт­ки, постійні nвологі хрипи в ура­женій ділянці, а nпід час загострення вони поширюються за рахунок бро­нхіту, температура nтіла при загост­ренні висока (38°С і вище), пер-куторно — укорочення, бронхогра-фічно nзнаходять циліндричні та мі- шкоподібні nбронхоектази. Процес частіше локалізується в сегментах нижньої та язичкової долей лівої легені, далі в нижніх та середніх

долях правої легені. Бронхоскопічно здебільшого виявляють дифуз­ний гнійний ендобронхіт. У nразі тяжкої форми при загостренні завжди, nа в ремісії рідше помітний в загальному аналізі крові лейко­цитоз, зсув формули вліво, прискорене ШОЕ.

Сучасна nкласифікація хронічних пневмоній (Рос. вестник пери-натологии и nпедиатрии. — 1996. — №2. — С. 52-52.) nпередбачає виділення таких nпоказників:

1. Локалізація та об’єм патологічного процесу (сегмент nабо сег­менти, частка).

2. Характер ураження бронхів:

–   nдеформація;

–   nбронхоектази: nциліндричні, мішкоподібні, змішані;

–   nбронхостеноз.

3.   Характер nендобронхіту:

–   nкатаральний;

–   nгнійний;

–   nлокальний;

–   nдифузний.

 

Рис 9. Явища деформуючого бронхі- ту І, И, Ш бронхів. Циліндричні бронхоектази VIII, IX, X бронхів. nБронхографія лівої легені (пряма nпроекція)

 

Таблиця 1

Класифікація клінічних форм хронічної пневмонії у дітей

(за СЮ. Кагановим, Н.Н. Розиновою, 1979)

4.   Період nхвороби:

–  nзагострення;

–  nстихання;

–  nремісія.

5.Ступінь дихальної недостатності.

6.Ускладнення:

–  nлегеневі n(емфізема легень, обструктивний синдром, абсцеду­вання, легеневі кровотечі тощо);

–  nпозалегеневі n(легеневе серце, амілоїдоз, абсцес мозку).

7.   Тяжкість nвизначається характером вказаних змін:

–  nлегка;

–  nсередньотяжка;

–  nтяжка.

Усе це nне є альтернативою вищезгаданої класифікації, а, нав­паки, пояснює й уточнює її.

Діагноз nпри комплексному обстеженні в пульмонологічному від­діленні (лише там він може бути достовірним та nповним) виставляється з урахуванням nанамнезу, клініки та додаткових методів дослідження.

Діагностичні критерії хронічної пневмонії виглядають nтак:

1. Анамнестичні:

а) чіткий nзв’язок початку захворювання з перенесеною гострою пневмонією;

б) рецидивуюче запалення в nодній і тій же ділянці легень.

2. Клінічні:

а) кашель n(здебільшого вологий);

б) виділення nмокротиння (слизово-гнійного);

в)   гіпергідроз, nперіодичне підвищення температури тіла;

г) деформація nгрудної клітки (зокрема, сплющення на боці ура­ження);

д)  наявність стійких локальних дрібноміхурцевих вологих хрипів.

3. Рентгенологічні:

а) посилення та nдеформація легеневого малюнка;

б) потовщення nстінок бронхів;

в)   зменшення фіброзно змінених сегментів легень;

г) інфільтрація nлегеневої тканини в ділянці ураження у фазі загострення.

4. Бронхологічні:

а) бронхоскопія n— явище локалізованого ендобронхіту;

б) бронхографія:

–   nциліндричні nабо мішкоподібні бронхоектази;

–   nвикривлення, nзближення бронхіальних стовбурів (деформую­чий бронхіт);

–   nбронхостеноз.

Для ілюстрації наводимо nвитяг із історії хвороби № 1753: Хлопчик nМ., 11 років, поступив у клініку зі скаргами па частий, переважно зранку, продуктивний кашель із відходженням слизово-гнійного мокротиння, відставання у фізичному розвитку, nпідвищену пітливість, слабість, nперіодичне підвищення температури тіла до субфебрильних цифр, задишку при фізичному навантаженні.

Хворіс. протягом 5 років, коли вперше переніс гостру двобічну бронхопневмонію з вираженим обструктивним синдромом. nІз того часу часті респіраторні епізоди з посиленням кашлю, збільшенням nгнійного мокротиння. 3-4 рази на рік лікується стаціонарно в пуль-монологічному відділі ОДКЛ. Останнє погіршання стану, тиждень тому, пов’язує з переохолодженням.

Анамнез життя без особливостей, за винятком того, що виявлена спадкова схильність до броихолегеневих nзахворювань: батько хворіє на бронхіальну астму, старша nсестричка – часті бронхіти.

При nвступі до клініки стан дитини близький до тяжкого: хлоп­чик в’ялий, астенічної nбудови, зниженого живлення (дефіцит маси 10%), виражена блідість шкіри, явища акроціанозу, nдеформація паль­ців рук у вигляді nбарабанних паличок та нігтів – у формі годиннико­вого скла, мікрополіаденопатія.

Грудна клітка сплющена в передньо-задньому nрозмірі, окружність лівої половини на 1.5 см nменша правої, звуження міжреберних про­міжків nзліва, ліва половина грудної клітки відстає, в акті дихання.

Перкуторно в задньо-нижніх відділах лівої nлегені – вкорочення перкуторного звуку, аускультативно: жорстке nдихання, постійні дрібноміхурцеві вологі хрипи. nДихання часте, 28 за хвилину, з учас­тю допоміжної мускулатури.

Діяльність nсерця ритмічна, тони дещо приглушені функціональ­ний систолічний шум }іа nверхівці і в V точці, nтахікардія, частота серцевих nскорочень – 98 за хвилину.

Живіт nм’який, чутливий при глибокій пальпації в правому підре­бер’ї. Печінка виступає, на 2 см нижче реберної nдуги, еластична, симптом nОртнера позитивний.

Випорожнення, сечопуск не nпорушені.

У nзагальному аналізі крові – анемія легкого ступеня (НЬ 98 г/л, еритроцити 3.4 • 10′²/л, КП 0.9), помірний зсув nлейкоцитарної фор­мули nвліво (паличкоядерні нейтрофиш n- 9%).

В шунограмі: наявність клітинного імунодефіциту (Т-загальні –37%, Т-акпгивні – 18%, nзбільшення О-клітин – 50%) з порушенням співвідношення шунорегуляторних nсубпопуляцій (Т-хелпери n-32%, Т-супресори – 7%), підвищений рівень ЦІК (240 ум.од.).

Па nрентгенограмі органів грудної порожнини: різке посилення та деформація легеневого малюнка. У нижній долі nлівої легені вияв­лено nзміни за петлистогарунковим. типом із груботіиьовою струк­турою на тлі вогнищевої інфільтрації.

Корені nрозширені, інфільтровані, малоструктурні. Куполи діаф­рагми справа чітко контуручоться, nзліва – зменшення рухливості та nдеформація діафрагми злуками. Cor – у nмежах вікової норми.

ЕКГ: синусова тахікардія, nознаки гіпоксії міокарда.

Па спірогра.мі: порушення легеневої вентиляції за nзмішаним ти­пом, ЛПII cm.

При бронхоскопічному обстеженні – ознаки двобічного дифузно­го гнійного ендобронхіту; nпа лівобічній бронхограмі в прямій та боковій проекціях – циліндричні бронхоектази nв S_g, S_s, S_g, S_w.

На УЗД органів nчеревної порожнини: печінка – +2 см, з ознаками холангіту, жовчний міхур – із перегином у нижній третині, стінки товщиною до З мм.

Підшлункова залоза, нирки не змінені.

На підставі анамнестичних, клінічних, nрентгенологічних та брон-хологічних критеріїв, наявних у даного хворого, діагноз nхронічної пневмонії не викликає, nсумніву і виглядає таким чином:

Хронічна лівобічна пневмонія (циліндричні бронхоектази nв S_g, S₈, S_g, S_Ig), середньої тяжкості, фаза загострення. Дифузний nгнійний ендобронхіт. ДН І-ІІ сіп. Хронічний холецистохолангіт, nсередньої тяжкості, в’ялий перебіг. Дефіцитна анемія легкого ступеня.

Під впливом призначеного nлікування – дієта №5, щадний резким, постуральний дренаж, ЛФК, дихальна гіннастика, nантибіотикотера-пія (цефазолін 1.0 двічі nна день) на тлі внутрішньоорганного електро­форезу протягом 10 днів; ацетилцистеїн n200 мг тричі на день; за-гальностіімуліоючі середники (метилурацил nпо 0.5′ Зр. на день, 3 тимс-ні); глюконат кальцію 0.5′ Зр. nна день, вітаміни групи А, В, С; інгаляції з новоіманіном – 10 днів – стан дитини nполіпшився, що дозволило перевести її на другий етап лікування в місцевий nсанаторій.

Таким nчином, у діагнозі хронічної пневмонії потрібно відобра­жати тяжкість (легка, середньої тяжкості, тяжка або мала nі брон-хоектатична форма), період (загострення, стихання, ремісії) та nсту­пінь дихальної недостатності.

Виділяють первинну та вторинну хронічну пневмонію.

Вторинна хронічна пневмонія, що характеризується дифузним та поширеним nпроцесом, розвивається за наявності системних та спад­кових nзахворювань з ураженням легень (муковісцидоз, синдром nХам-мена-Річа, синдром Картагенера, саркоїдоз тощо), природжених вад бронхолегеневої nсистеми (синром Вільямса-Кемпбелла, nтрахеоброн-хомегалія та ін.). Хронічна пневмонія в цьому разі є nнаслідком інфіку­вання аномальної nлегені і (чи) бронхіального дерева. Виділення вто­ринної хронічної nпневмонії з загальної групи хронічного запалення легень зумовлене своєрідністю її клінічних проявів, тяжкістю й актив­ністю nперебігу запального процесу, вираженістю гнійної nінтоксикації та дихальної недостатності, nзмінами з боку інших органів, систем, особливостями діагностичної та nлікувальної тактики.

Діаностика. Останнім часом у nдіагностиці хронічної пневмонії за­стосовують nтакі сучасні методи, як бронхофіброскопію з nпроведенням гістологічних, цитологічних (брашбіопсія, nфіброголкова біопсія, біоп­сія щипцями) та nмікробіологічних (із аспірату вмісту бронхів) дослі­джень, бронхоальвеолярний лаваж nіз визначенням цитограми та кон­центрації загального nбілка в лаважній рідині У хворих на хронічну пневмонію в цитограмі бронхоальвеолярної рідини збільшується загальна кількість клітин, серед них переважають дегенеративно змінені нейтрофільні nгранулоцити. У період ремісії в бронхіальному вмісті виявляють помірну кількість слизу, незмінені нейтрофільні nгрануло­цити, макрофаги. Низький nіндекс лейкофагії макрофагів засвідчує зни­ження або повну втрату активності клітин у захисних nмеханізмах бронхіального секрету і є nпрогностично несприятливою ознакою.

Безперечне значення в діагностиці хронічної пневмонії має ангіо­графія, комп’ютерна томографія. Томографія nдопомагає виявити бульозну порожнину або абсцес, nвогнищеву емфізему, збільшені лімфовузли, бронхоектазії. nЗавдяки новому методу стереорентге-нометрії, можна nвизначити наявність, вираженість та переважну локалізацію пневмосклерозу.

Для nвизначення функції зовнішнього дихання використовують різні методи дослідження. nНайпростішою є проба Штанге (визна­чення часу затримки дихання на висоті вдиху). У nхворих дітей із хронічною пневмонією nпоказники проби Штанге знижені, nособли­во під час загострення nлегеневого процесу.

Загальнодоступним та простим методом дослідження функції зовнішнього дихання є спірографія, за допомогою якої nвизнача­ють життєву ємність nлегень (ЖЄЛ); ємність вдиху (ЄВ); резервний об’єм вдиху (РОвд); резервний nоб’єм видиху (РОвид); дихальний об’єм (ДО) і nдихальний цикл.

Хронічна пневмонія у дітей супроводжується значним зни­женням ЖЄЛ (до 50%) у фазі загострення. До зниження nЖЄЛ призводять як обструкція повітроносних шляхів (переважно за рахунок РОвид), так і рестриктивні зміни (зменшення РОвд). nПнев­москлероз, фіброз, ателектази nзумовлюють рестриктивні пору­шення, тоді як хронічний бронхіт лежить в основі nобструктивної форми вентиляційних nпорушень. Необхідно зауважити, що у третини nдітей спостерігається комбінована форма вентиляційної недостатності. У гострий nперіод хвороби також знижується мак­симальна nлегенева вентиляція, форсована ЖЄЛ.

Диференційна nдіагностика. Хронічну пневмонію треба nдиферен­ціювати з багатьма nзахворюваннями органів дихання. При цьому поряд із клініко-анамнестичними nзіставляннями потрібно макси­мально nвикористовувати дані додаткового обстеження для виклю­чення іншої патології дихальної системи.

Оскільки nу хворих на хронічну пневмонію процес відмежова­ний, нерідко виникає необхідність диференціювати її із nзатяжною пневмонією, особливо на nранніх етапах захворювання. Треба па­м’ятати, що у хворих на затяжну пневмонію, розсмоктування якої може nпродовжуватися 6 і навіть 8 міс, морфологічні зміни носять принципово зворотний характер. З іншого боку, nхронічна пневмо­нія у деяких випадках nможе бути наслідком затяжної пневмонії.

На nвідміну від хронічної пневмонії, за якої відбувається відме­жовування бронхолегеневого nураження, рецидивуючий бронхіт — дифузний процес. nКрім того, в період ремісії у хворих на рециди­вуючий бронхіт відсутні органічні зміни у бронхолегеневій nсистемі, що підтверджують nрентгенологічні дані.

У разі nускладнення хронічної пневмонії обструктивним синдро­мом у багатьох випадках nвиникає необхідність проводити диферен­ціальну діагностику з бронхіальною nастмою. Динамічне спостере­ження за nхворим, використання комплексу допоміжних методів дослідження дозволяє верифікувати nтой чи інший діагноз.

Дані анамнезу (контакт із nхворим на туберкульоз), типова локалі­зація n(верхня частка, частіше справа), маловиражені фізикальні дані, субфебрилітет, позитивні туберкулінові проби, аденопатія — nусе це свідчить на користь первинного nтуберкульозу легень. Через 5-6 років після початку бронхолегеневих nускладнень у хворих на первин­ний туберкульоз nлегень з’являється так званий метатуберкульозний пневмосклероз, який досить тяжко диференціювати з nхронічною пнев­монією. У таких nвипадках має значення вказівка на перенесений раніше туберкульоз, однобічна локалізація з ураженням nверхньої та серед­ньої часток, nнаявність кальцинатів, туберкульом, nспецифічні зміни у бронхах, що nвиявляються при бронхоскопії.

Диференційна nдіагностика вторинних хронічних пневмоній наве­дена в табл. 2, 3.

Лікування nхронічної пневмонії етапне n(стаціонар, місцевий санаторій, nполіклініка, курорт), багатоскладове. У період загост­рення передбачається щадний режим, обмеження фізичного на­вантаження в ремісії (забороняються елементи nзмагання), але

 

Таблиця 2

Диференціина діагностика вторинних хронічних пневмоній на тлі nприроджених та успадкованих захворювань легень у дітей

 

Таблиця З

Диференційна діагностика вторинних хронічних пневмоній у nдітей,
nсформованих на тлі природжених аномалій бронхолегеневої nсистеми

 

 

з різноманітними nруховими елементами (велосипед, ковзани, лижі, санки, басейн); максимальне перебування на свіжому повітрі, не менше 3-4 годин на добу; різке обмеження nперебу­вання біля телевізора (2-3 години на тиждень), необхідно уни­кати багатолюдних показових заходів (концерти, nкіно, театр тощо) з метою nзапобігання приєднання ГРВІ.

Лікувальне nхарчування за своїм хімічним складом повинно від­повідати фізіологічним, віковим потребам і бути nлегкозасвоюва­ним. Під час загострення n— хімічно і механічно щадне, з обмежен­ням nсолі та жирних страв, сенсибілізуючих поживних речовин, зі збільшенням nспоживання вітамінів у 2-4 рази (прагнути викорис­товувати продукти харчування, які містять велику nкількість ві­тамінів). У період nремісії дієтотерапія відповідає глибині патологічного процесу з боку гепатобіліарної nсистеми та травного каналу.

Провідною ланкою в комплексному лікуванні є відновлення дренаж­ної функції бронхів, схему якого лікар розробляє принаймні на 1 рік. Вона включає дренажне положення, вібраційний масаж, nЛФК, які проводяться декілька разів nна день з метою покращання функції ди­хальних м’язів, надавлювання шпателем на nкорінь язика (рефлектор­ний кашель сприяє видаленню мокротиння), nпромивання бронхів при бронхоскопії, за nдопомогою катетера, гортанного шприца. Дренажного положення можна досягти зміною положення тіла до nтих пір, поки не виникає продуктивний nкашель. Проте, існує ряд класичних поло­жень, що використовуються: так, при локалізації процесу в нижніх частках nдренаж найбільш ефективний у положенні лежачи на здоро­вому боці з припіднятим нижнім кінцем ліжка; при верхньочастковій nлокалізації — на ураженому боці або сидячи, nнахилившись вперед; при nпатологічному процесі в середній частці та язичкових сегментах — лежачи на спині з припіднятим nнижнім кінцем ліжка і приведеними до грудей зігнутими ногами та nвідкинутою назад головою або напів-лежачи на лівому боці з nнахиленою донизу головою.

Сприяють nвідходженню мокротиння інгаляції, помірно розрі­джуючі слиз (Sol. Natrii hydrocarbon atis 2%, SoLNatrii chloridi 3% — no 3-5 мл на процедуру), зменшуючі набряк слизової бронхів (Euphyllini 0.3, Ephedrini 0.2, Novocaini 0.25, Ac. ascorbinici 1.0, Aq. destil. n50 ml — no 3-5 мл на процедуру), покращуючі функції бронхів (Sol. Vitamini Bl 6% — 0.3 мл, nАс. Nicotinici 0.01, Dimedroli 0.01, Aq. destil — 3-5 мл на 1 інгаляцію), nантибактеріальної дії (Sol. Aethonii 0.2% — 5 мл на інгаляцію, Sol. Novoimanini 1% — 0.3 мл, Aq. destil. 5 мл на 1 інгаляцію). nТреба пам’ятати, що лікар може підібрати багато інших комбінацій лікарських nречовин, але при цьому треба виходити з nтого, щоб вони були мінімально сенсибілі­зуючими n(антибіотики, особливо пеніциліни, мають алергізуючу дію) nдля дітей та медпрацівників.

Антибактеріальна nтерапія застосовується в періоді загострення відносно короткими курсами (7-14 днів), проте великими nдозами. Наприклад, пеніциліни призначають з розрахунку 200-300 тис. ОД/кг маси/добу (залежно від тяжкості), в 3 ін’єкції. nАнтибіотики інших груп використовують в максимальних вікових дозах. Най­більш ефективним застосуванням антибактеріальної терапії при даній патології є внутрішньоорганний nелектрофорез. Для прикладу, внут­рішньовенно, крапельно вводимо азлоцилін n(70-100 тис. ОД/кг), ге­парин (100 ОД/кг), nеуфілін (2.4% — 5-7 мг/кг на фізіологічному розчині); через 20-40 хв накладають електроди в проекції ураженої ділянки легень і проводиться електрофорез протягом n25 (дошкільня­там) — 45 (середній nшкільний вік) хвилин. Інгаляції з антибіотиками мають допоміжний характер, позитивна їх дія суперечлива.

Внутрішньовенне nкрапельне введення 1% розчину хлориду ка­льцію (10 мл/рік життя) і 0.25% розчину новокаїну n(3-5 мл/рік життя) зменшує сенсибілізуючий вплив медикаментозної терапії, накопичення гною в бронхоектазах. nІз метою купування обструктив­ного nсиндрому, покращання мікроциркуляції в легенях і nсерці при тяжкому перебігу хронічної пневмонії, особливо під час загост­рення, призначають гепарин, еуфілін.

При nцьому захворюванні широко застосовують фізіотерапевтичні процедури, у фазі загострення — внутрішньоорганний nелектрофорез із антибіотиками, гепарином і еуфіліном на nфізіологічному розчині; у фазі затихання — УВЧ, nСВЧ, індуктотермія, електрофорез з хлори­дом кальцію і вітаміном С, інгаляції з речовинами, що розріджують слиз, антибактеріальними (етонієм, nновоіманіном, рідше антибіотики); у фазі реконвалесценції — індуктотермія, nелектрофорез із діоніном і вітаміном nС, озокеритові аплікації на грудну клітку; в періоді ремісії — УФО, електрофорез з лідазою, nйодистим калієм, алое, озокеритові аплікації, ванни (натрієві хлоридні, хвойні).

Загальностимулююча терапія проводиться в період-ремісії і вклю­чає в себе пентоксил, продигіозан, nдібазол (можливе одночасне застосування nз вітамінами групи В, С); імуномодулятори (натрію нуклеїнат, Т-активін, тималін) при наявності вираженої Т-лімфоцитарної недостатності; санаторно-курортне лікування. На nкурор­ти можна направляти дітей із nлегкою та середньої тяжкості фор­мами nхронічної пневмонії в періоді стійкої ремісії, не раніше ніж через 3 місяці після загострення. Курорти: nПівденний берег Кри­му, Бердянськ, Бірштонас, Нальчик, Кисловодськ та інші. Вико­ристовується регламентований режим ЛФК, кліматолікування, бальнеотерапія, nгрязеозокеритолікування.

Прогноз nдля життя дітям із хронічною пневмонією, якщо вона не пов’язана зі спадковою nабо уродженою патологією, сприятли­вий. nПри приєднанні інтеркурентної інфекції необхідно nпроводити курс комплексної nтерапії, аналогічної до тієї, що застосовувалася під час загострення; систематично та протягом тривалого nчасу застосовувати фізіотерапію, nсанаторно-курортне лікування, за­гартовуючі та загальнозміцнювальні заходи.

Первинна nпрофілактика хронічної пневмонії націлена на попе­редження, а у випадку виникнення — на лікування рахіту, nанемії, гіпотрофії, ожиріння, nпроявів ексудативного діатезу. Особливу увагу необхідно надавати сучасному і досить тривалому лікуванню гострих nпневмоній; видаленню сторонніх тіл, раціональному хар­чуванню, достатньому n(максимально можливому) перебуванню ді­тей nна свіжому повітрі, запобіганню гіподинамії.