Хронічна nпроменева хвороба.
Хронічна nпроменева хвороба
Це загальне захворювання організму, розвивається а результаті довготривалої дії іонізуючого випромінювання у досить малих, але що перевищують допустимі рівні дозах.
Віддалені наслідки променевих уражень
Можуть виявитися через тривалий час: 10-20 років після nопромінення. До них відносять захворювання, зв’язані зі змінами генетичного nапарату, злоякісні пухлини, захворювання крові (лейкемії, лейкози), скорочення nтривалості життя й ін.
Дослідженнями вчених останніх років підтверджено, що навіть nневеликі дози опромінення в 1-10 бер викликають ушкодження або розриви ланцюжка nДНК, а виходить, викликають генетичні відхилення в клітках, і відповідно можуть nвідбитися на потомстві.
Тому в nУкраїні прийнята норма радіаційної безпеки в 5 бер на рік. Це норма захищає nорганізм від соматичних ушкоджень, але ле гарантує повної віддаленої безпеки nвід канцерогенного чи генетичного ефекту. Так що проблема ще не знята.
Хронічна променева хвороба (ХПХ) розвивається при nтривалому опроміненні організму в малих дозах (0,1-0,5 Гр на добу) при сумарній nдозі, що перевищує 0,7-1 Гр. Для хронічної променевої хвороби характерне nповільне наростання тяжкості ураження і тривалішій відновний період.
n
nСтохастичні (імовірні) променеві ураження (злоякісні nновоутворення, лейкози, генетичні порушення) можуть виникати поза залежністю nвід величини опромінення через деякий час після нього. Латентний (прихований) nперіод становить принаймні 2-5 років у випадку лейкозу, 10 років і більше – у nвипадку інших злоякісних пухлин. Генетичні променеві ураження можуть виявлятися nв наступних поколіннях.
Перші ознаки хронічної променевої хвороби
· nПідвищена nстомлюваність, дратівливість.
· nЗниження nпрацездатності й погіршення пам’яті.
· nПорушення nсну.
· nЗгодом nз’являються шлунково-кишкові розлади.
· nКровоточивість nясен, носові кровотечі.
· nБіль nу кістках.
Характерним є nураження різних органів та nсистем.
Відповідно до nсучасної класифікації (по nО.К. Гуськової і Г.Д. Байсоголову) виділяють два варіанта хронічної променевої nхвороби :
а) викликану впливом загального nзовнішнього випромінювання чи радіоактивних ізотопів з рівномірним розподілом в nорганізмі (3М, 24Na, 27Cs та інших.);
б) зумовлену дією ізотопів із виборчим депонуванням (226Ra, 89Sr, 210Ро та інших.) або nмісцевим зовнішнім опроміненням. Вплив загального зовнішнього випромінювання nчи радіоактивних ізотопів з рівномірним розподілом в організмі:
У розвитку nхронічної променевої хвороби виділяють три періоду:
період nформування, чи власне хронічна променева хвороба;
період nвідновлення;
період nнаслідків і фіналів променевої хвороби.
Перший період, чи період формування патологічного процесу, nстановить приблизно – 3 роки – час, необхідний для формування при несприятливих погодніх умовах праці клінічного синдрому променевої хвороби nіз наступними характерними проявами. По виразності останніх розрізняють 4 рівня nтяжкості: I – легку, II – середню, III – важку і IV – вкрай важку. Усі 4 ступеня є лише різними фазами nєдиного патологічного процесу. Своєчасна діагностика захворювання, раціональне nпрацевлаштування хворого дозволяють призупинити хворобу на певній nстадії і попередити її прогресування.
Другий nперіод, чи період відновлення, визначається зазвичай через 1 – 3 року після nприпинення опромінення або за різкого зниження його інтенсивності. У цей час чітко встановити ступінь nвиразності первинно-деструктивних змін скласти певну думку про nможливість репаративных процесів. Захворювання може призвести до повного відновленням здоров’я, відновленням з nдефектом, стабілізацією змін чи погіршенням (прогресування процесу).
Природно, nщо експертні рішення повністю залежать від рівня недостатності функції і соціальних змін низки стуктур nорганів та тканин.
Виокремлюючи nдругий варіант променевої nхвороби, зумовленої дією ізотопів із виборчим депонуванням або місцевим зовнішнім nопроміненням, автори класифікації підкреслюють ряд особливостей патогенезу, nвизначального своєрідність клінічної картини, відмінній від такої хронічної променевої хвороби, nзумовленої загальним опроміненням.
На nдумку авторів класифікації, ці особливості зводяться ось до чого:
1) nпровідне значення безпосереднього дії радіації на тканину органу, менша nзначимість і більш пізніше виявлення непрямих рефлекторних механізмів;
2) nпоступове формування патологічного процесу у «критичному» органі без чітких клінічних ознак його ураження, тривалий прихований період;
3) nпевна невідповідність nнавіть у віддалені терміни між ступенем тяжкості патологічного процесу у n«критичному» органі та мірою nвідхилень в nіншими органах і системах;
4) nвелика виразність пристосувальних механізмів внаслідок переважно локального nхарактеру променевого ураження
Період nформування патологічного процесу у основному залежить від микророзподілення радіоактивного ізотопу. Він збігається nу часі з накопиченням в «критичному» органі основного сумарного променевого навантаження. Діагностика цієї форми nпроменевої хвороби часто утруднена внаслідок суворо локального ураження, досить добре збереженої функції nвраженого органу і нормальних функцій інших ушкоджених систем.
Прості критерії, запропоновані авторами класифікації виявлення nрізних ступенів тяжкості хронічної променевої хвороби, зумовленої загальним nрівномірним опроміненням.
До nних відносять поширеність патологічного процесу, характері і глибину відхилень n(функціональних чи органічних), ступінь оборотності патологічних явищ й повноти nвідновлення втрачених функцій після лікування та профілактики, раціонального працевлаштування.
Для nвизначення рівня тяжкості променевої хвороби, зумовленої дією ізотопів із nвиборчим депонуванням або nзовнішнім місцевим опроміненням, запропоновані такі умовні принципи.
Так, nI (легка) ступінь характеризується наявністю відхилень у структурі чи функції n«критичного» органу, встановлених при цілеспрямованому його динамічному дослідженні.
Виявлення nцих відхилень при звичайному клінічному дослідженні свідчить про ураження II (середньої) ступеня.
Наявність nзмін – у менш чутливих до цього виду випромінювання органах чи поява порушень у діяльності органів та систем, nпов’язаних у своїй функції з «критичним» органом (легеневе серце при променевому пневмосклерозі), дає підстави визначення III (важкого) ступеня захворювання.
Патологоанатомічна картина. Результати експериментальних nпатоморфологических досліджень хронічної променевої хвороби центральній частині фолікулів, в кістковому nмозку – явища аплазії. Морфологично у крові у перших стадіях хвороби відзначається сполучуваність nпроцесів деструкції і регенерації. У кровотворній тканині поруч із наростаючою осередкової nгіпоплазією виявляються острівці гіперплазії. При опроміненні що триває мають nмісце порушення і перекручення регенерації, затримка диференціювання і nдозрівання клітин. У багатьох органах виявляються ознаки атрофії, перекручення процесів регенерації.
При грубому ушкодженні відзначаються nявища склерозування nтканин, заміщення сполучної тканиною паренхіми низки органів, як-от легені, серце, печінку та ін. Так, при nлокальному опроміненні грудної клітини у великих дозах розвивається nпневмосклероз, при інкорпорації Цезію-144 – цироз печінки, якщо 210Ро n– склерозуючий нефроз тощо. nОсобливістю впливу іонізуючого випромінювання є його онкогена спрямованість nвнаслідок мутагенної дії nі спільного придушення імунної реактивності організму.
Клінічна картина. Хронічна променева хвороба nхарактеризується повільним розвитком окремих і синдромів, своєрідністю nсимптоматики і схильністю nдо прогресування. nПровідними симптомами є зміни у нервовів системі, кровотворному апараті, серцево-судинної і ендокринної nсистемах, шлунково-кишковому тракті, печінки, нирках; відбувається порушення nобмінних процесів. Полиморфность і розмаїття симптоматики залежить від сумарної дози опромінення, характеру розподілу поглинутою дози і nчутливості організму. Вирізняють два основні варіанти хронічної променевої хвороби.
Хронічна nпроменева хвороба, обумовлена загальним опроміненням, зустрічається що в осіб, nщо піддаються впливу іонізуючої радіації протягом 3–5 років і получившии разову і сумарну дози, що перевищують гранично припустимі n(трапляється вкрай рідко).
Один nіз ранніх проявів цієї форми – неспецифічні реакції вегетативно-сосудинних порушень, які протікають з функціональними змінами ЦНС з обов’язковими змінами у nпериферичній nкрові. На початку захворювання відзначається лабільність показників крові, у nмайбутньому – стійка лейкопенія і тромбоцитопенія. Нерідко у період (доклінічний) nз’являються симптоми геморагічного діатезу. Хворі пред’являють скарги на nзагальну слабкість, головний біль, сильну роздратованість, кровоточивість ясен, nдиспепсичні розлади, і т. п. nОднак у цей період всі скарги носять минущий характер.
Надалі, nЯкщо ця стадія не діагностована і хворий продовжує працювати за умов впливу іонізуючого nвипромінювання, відбувається формування хвороби, що проходить всі етапи свого розвитку. Тільки динамічний nнагляд за особами з ознаками nокремих симптомів, підозрілих на наявність променевої хвороби, дозволяє nвизначити їх клінічну суть і причину. При подальшому розвитку процесу виникають і прогресують nсимптоми загальної астенізації nорганізму, порушення обмінних процесів й різні нервово-трофічні розлади. nОстанні характеризуються симптоми пригнічення секреторної і моторної функцій шлунка й кишечника, зниження функції ендокринних залоз (особливо статевих), nтрофічні порушення шкіри (зниження еластичності, сухість, ороговіння) і нігтів. nПеребіг захворювання носить торпідний nхарактер з схильністю nдо загострення від nбудь-яких неспецифічних несприятливих впливів на організм. Зазвичай, різко nзнижується опірність, nщо сприяє формуванню різних інфекційних ускладнень. Особливістю є можливість nрозвитку лейкозів і nзлоякісних новоутворень.
Залежно nвід тяжкості захворювання і клінічного перебігу розрізняють чотири ступені тяжкості nхронічної променевої хвороби.
Хронічна nпроменева хвороба I (легкого) ступеня характеризується раннім розвитком функціональних nоборотних зрушень nнеспецифічного характеру. По прояву окремих синдромів хвороби стадії її мало відрізняються від доклінічного періоду. Однак у nміру формування захворювання відзначається симптоматика різноманітних порушень nнервовр-вісцеральної регуляції. Клінічна картина складається nз вегетативно-сосудинних nрозладів, початкових астенічних проявів та змін – у периферичній крові. Основними скаргами є загальна nслабкість, нездужання, головний біль, зниження працездатності, погіршення nапетиту, порушення сну (сонливість вдень і безсоння вночі). При об’єктивному nогляді привертає увагу: емоційна лабільність, стійкий червоний дермографізм, тремтіння пальців витягнутих рук, nнестійкість в позі Ромберга, загальний гіпергідроз, nлабільність пульсу. Вегетососудинна дистонія супроводжується астенизацією організму, зниженням рефлекторної сфери. З огляду nна астеновегетативний nсиндром чітко виявляються симптоми нейроциркуляторної дистонії по гіпотоничному типу, тахікардія, синусова аритмія nна ЕКГ з певним порушенням вольтажу зубців. Здебільшого зміни на ЕКГ носять экстракардіальный характер.
Одне nз постійних симптомів – функціональне порушення шлунково-кишкового тракту як nдиспепсичних явищ, дискінезії nкишечника і жовчних шляхів, хронічного гастриту зі зниженням секреторної і моторної функцій шлунка. Останні nхарактеризуються також ознаками підвищення проникності і ламкості капілярів, що виявляється nпозитивним симптомом Кончаловського, позитивної пробою Нестерова, симптомом nщипка. Кровоточивость у цій стадії незначна. Наявне порушення функцій nендокринних залоз – статевих і щитовидної: у чоловіків відзначається імпотенція, в жінок – nпорушення оваріально-менструальної функції. Гематологічні показники відрізняються лабільністю. Насамперед змінюється вміст лейкоцитів з чіткою тенденцією до nлейкопенії від зменшення числа нейтрофілів nпри відносному лімфоцитозі. Поруч можуть спостерігатися токсична nзернистість нейтрофілів і тромбоцитопенія. При дослідженні пунктату кісткового мозку виявляються ознаки подразнення червоного паростку кровотворення (ретикулоцитоз) і білого n(незначне збільшення кількості незрілих клітин мієлоїдного ряду), nі навіть збільшення nкількості плазматичних клітин. Захворювання nвідрізняється сприятливим перебігом, можливо повне клінічне одужання.
Хронічна nпроменева хвороба II (середнього) ступеня проявляється подальшим розвитком астеновегетативних порушень сну і судинної дистонії, пригнобленням функції кровотворного апарату. Принаймні nпрогресування захворювання в хворих відзначається виражений астенічний синдром, nщо супроводжується головним болем, запамороченням, підвищеною збудливістю й nемоційною лабільністю, зниженням пам’яті, ослабленням nстатевого відчуття провини та потенції. Більш вираженими стають трофічні nпорушення: дерматити, випадіння волосся, зміна нігтів. Можливі діенцефальні кризи з короткочасною втратою nсвідомості, своєрідним проявом вазопатії, загальним гіпергідрозом, nнападами пароксизмальної nтахікардії, ознобом і обмінними порушеннями.
З nбоку серцево-судинної системи відзначаються стійка гіпотонія з переважним nзниженням діастолічного тиску, розширення меж серця, приглушеність серцевих nтонів. Зазвичай, на ЕКГ – явища міокардіодистрофії, що виявляється зниженням вольтажу зубців, розширенням шлуночкового комплексу, сплощенням nзубців Р і Т. Посилюється кровоточивість, яка обумовлена як підвищенням nпроникності судинних стінок, і змінами у крові (зниження її згортання). nСпостерігаються крововиливи в шкіру слизові оболонки, геморрагічні гінгівіти і стоматити, nмножинні шкірні петехії, nносові кровотечі. Виявляється порушена моторика шлунка зі зниженням секреції, змінена ферментативна nдіяльність підшлункової залози та кишечнику; можливо токсичне ураження печінки.
Найбільші зміни при даному ступеню хронічної променевої хвороби nз’являються у крові. Спостерігається різке зниження рівня лейкоцитів (до 2,0*10 Г/л), причому лейкопенія носить стійкий nхарактері і, зазвичай, супроводжується нейтропеніею і лимфоцитопенією. Більш вираженими стають ознаки токсичної зернистості і дегенеративних змін nнейтрофілів, тромбоцитопенія. У кістковому мозку відзначається nгіпоплазія всіх видів кровотворення. Захворювання носить стійкий характер.
Хронічна nпроменева хвороба III (важкого) ступеня характеризується важкими, часом необоротними, змінами nу організмі з повним втратою регенераційних можливостей тканин. З’являються nдистрофічні порушення у різних органах і системах. Клінічна картина носить nпрогресуючий характер. Хвороба може протікати довго, можуть приєднатися інтеркурентні ускладнення (інфекція, травма, nінтоксикація). Провідні симптоми цієї форми захворювання – важке ураження нервової системи та глибоке пригнічення всіх видів кровотворення.
Хворі nрізко астенічні, скаржаться на значну загальну nслабкість, адинамію, nпостійний головний біль, що nсупроводжується нападами запаморочення, нудотою чи блюванням. З’являються безсоння, часті кровотечі; nзнижена пам’ять. Нерідко виявляються ознаки дифузного пораження мозку на кшталт розсіяного енцефаломієліту зі nзмінами рухової, рефлекторної і чутливої сфер і явищами діенцефального чи гіпертензивного nсиндрому. З’являються множинні геморагії, виразково nтнекротичні процеси на nслизових оболонках. На місці крововиливів – бура пігментація шкіри. nСпостерігається масивне випадіння волосся, настає повне облисіння. Виявляються ознаки важкого nнекротичного гінгівіту з розхитуванням і випадінням зубів. Некротичні зміни можна спостерігати на мигдаликах і у гортані.
Скарги nхворих на задишку, напади серцебиття, і тупі болі у серці знаходять об’єктивне підтвердження під час nогляду. Границі серця nрозширено, вислухуються глухі тони. На ЕКГ – глибокі дистрофічні зміни у м’язі серця (низький nвольтаж зубців, розширення шлуночкового комплексу, подовження nпредсердно-шлуночкової і внутрішлуночкової провідності, збільшення систолічного показника). Різко nзнижується апетит, що, зазвичай, узгоджується з диспепсичними розладами і геморагічними явищами. Визначаються глибокі обмінні зміни, порушення у nендокринної системі (в наднирниках, гіпофізі, статевих залозах, щитовидній залозі) .
При біохімічних дослідженнях крові можна nзнайти зниження всіх показників обмінних процесів: гіпопротеінемія, гіпохолестеринемія, гіпохлоремія. Звертають він увагу глибокі порушення nкровотворного апарату nвнаслідок різкої nгіпоплазії кісткового мозку. Кількість лейкоцитів в периферичнії крові різко падає (до 1,0 * 109л) nза рахунок зниження nклітин гранулоцитарного паростка з абсолютною нейтропенією і іимфоцитопенією. Лімфоциті іноді не визначаються. Значно знижено число тромбоцитів (до 3 Г/л і nменше). Усі клітини білої крові дегенеративно змінені. Розвивається важка гіперхромна анемія. Результати дослідження nкісткового мозку свідчать nпро різку збідненість його клітинними елементами, затримки nнормального дозрівання кістковомозкових елементів, розпаді клітин. Відбувається глибоке перекручення nгемопоезу. Відзначено, що nприєднання до цього патологічного процесу інших захворювань, особливо запальних, призводить до nшвидкого прогресування nзрушень в кістковому мозку, до nкартини панмієлофтизу. Це своє чергу стає причиною різкого nослаблення опірності організму, та створення умов початку важкого сепсису.
Хронічна nпроменева хвороба IV ступеня нині не зустрічається. За даними літератури, вона nстановить собою термінальний період захворювання.
Відбувається nшвидке і неухильне наростання всіх симптомів хвороби (аплазія кісткового мозку, nрізко виражені явища геморагії, розвиток важкого сепсису). Прогноз nнесприятливий (летальний кінець).
Клінічна nкартина хронічної променевої хвороби, зумовленої потраплянням радіоізотопів всередину, залежить від характеру їх nдії та природи радіоактивної речовини.
За наявності в організмі інкорпорованих nрадіоактивних речовини на першому плані виступають симптоми астенізації, які nотримують надалі вираженого характеру, і навіть симптоми геморагічного діатезу nіз підвищеною проникністю судинної стінки та у системі кровотворення. Клінічна картина великою мірою залежить від місця депонування nрадіоактивної nречовини в організмі. Так, радіоактивні сполуки, відкладаються переважно у кістковій тканині (радій, nстронцій), викликають розвиток остеоалгічного nсиндрому (остеофіти, променеві некрози тощо.) При тривалому nвпливі зовнішнього nопромінення у “малих дозах (рентгенівські промені, g-частки, нейтрони) передусім відбувається nзміна у крові та порушення вегетативно-сосунної регуляції. Взагалі клінічна симптоматика цієї форми променевої nхвороби відрізняється своєрідністю вегетативно-сосудинних порушень і натомість астенізації організму, артеріальною гіпотонією, помірною лейкопенією.
Усі nсимптоми на ранніх етапах захворювання (I ступінь), зазвичай, носять nнеспецифічний характер. Тільки динамічний контроль над перебігом хвороби, і навіть сукупність клінічних і лабораторних даних nдозволяють встановити природу захворювання.
Хронічна променева хвороба II (середньої) ступеня nсупроводжується змінами насамперед у «критичному» органі, проте функціональна nкомпенсація патологічних зрушень практично збережена чи змінена дуже мало. nНаприклад, при дії радону на оганізм через органи дихання, рівень nтяжкості хвороби відрізняється чіткішими клінічними і рентгенологічними даними, відповідними пневмосклерозу II стадії, і слабовираженими суб’єктивними і функціональними nпорушеннями (легенева недостатність 0–1 ступеня).
Хронічна nпроменева хвороба III (важкої) ступеня характеризується як вираженими nструктурними і функціональними зрушеннями в «критичному» органі, а й nвиникненням комплексу вторинних змін – у інших органах і системах. Природно, що nв огляді таких хворих nнавіть не залучаючи рентгенологічні і функціональні методи nдослідження визначається дуже багато суб’єктивних даних і об’єктивних симптомів. Так, nвиразність пневмосклерозу, що розвивається внаслідок потрапляння радону через органи дихання, відповідатиме III ступеню та характеризуватися вторинними nзрушеннями як важкої серцевої недостатності (легеневе серце) з клінічними симптомами розладами циркуляції.
Поруч із зазначеною симптоматикою, що характеризує хронічну nпроменеву хворобу, nможуть скластися умови для розвитку катаракти від дії рентгенівського nвипромінювання g-променів nі нейтронів. Для променевої катаракти характерно наявність досить тривалого nприхованого періоду (2–7 років).
Тривалий вплив іонізуючої радіації може призвести до розвитку хронічних nдерматитів. Ранніми nознаками ушкодження шкіри є ангіодистрофічні зміни, зглаженість шкірного малюнка. Надалі nвідбувається зміна нігтів, можуть розвинутися новоутворення шкірних покривів.
Діагноз. Діагностувати хронічну променеву хворобу дуже важко, особливо у ранній стадії. nЖоден з симптомів не має специфічності. Симптоми вегетосудинної дистонії, явища астенії, помірна nлейкопенія, артеріальна гіпотензія, nзниження шлункової секреції – це може зумовлюватися різноманітними причинами, не причетних до впливу іонізуючої nрадіації. Лише за підставі сукупності клінічних і лабораторних даних, і nнаявності тривалого контакту з радіоактивними речовинами в дозах, що перевищують гранично припустимі, можна nпоставити правильний діагноз. У цьому мусить бути певний зв’язок між розвитком клінічних симптомів і впливом іонізуючої радіації. Треба nвраховувати індивідуальну чутливість: одгна і та ж доза може викликати різну реакцію у різних осіб.
При постановці nдіагнозу велике значення слід надавати санітарно-гігієнічній характеристиці умов праці та nпрофесійному анамнезу обстежуваного. Певну цінність представляють дані nдинамічних спостережень і результати дозиметрії, і навіть кількісне визначення радіоактивних речовини в виділеннях організму: у сечі nі калі (в добових порцій), а й у слині, мокроті, шлунковому соку. За наявності nхарактерної nклінічної симптоматики і відповідного nпрофесійного анамнезу, відсутності виділення радіоактивних речовини рекомендується проведення nпровокації тетацин-кальцієм, сечогінними препаратами, основами.
Лікування. Хворим на хронічну променеву хворобу необхідно проводити комплексне nлікування, що залежить від рівня вираженості захворювання. При ранніх проявах nхвороби призначають щадний режим і загальнозміцнюючі заходи: перебування надворі, nлікувальна гімнастика, повноцінне харчування, вітамінізація. Широко слід nзастосовувати фізичні методи лікування: водні процедури, гальванічний комір, nгальваноновокаїнтерапія. З седативних засобів призначають бром, і навіть кальцію nгліцерофосфат, фітин, фосфрен, пантокрин, женьшень тощо. Якщо вражений кровотворний апарат, показані засоби стимулюючі кровотворення. При неглибоких nі нестійких порушеннях кровотворення призначають вітамін У12 в комбінації з натрію нуклеїнатом чи лейкогеном. Вітаміни У12 рекомендується вводити внутримязевоо по 100–300 мкг протягом десяти днів. nНадалі проводять симптоматичну терапію.
При променевій хворобі II (середньої) ступеня, особливо у nперіод загострення, рекомендується лікування у стаціонарі. Крім загальзміцнюючих симптоматичних засобів, застосовують стимулятори лейкопоезу (вітамін B12, тезан, пентоксил, натрію нуклеїнат), антигеморагічні препарати (аскорбінова кислота у великих дозах, вітаміни nУ6, Р, препарати кальцію, nсеротонін), анаболичні гормони (неробол) тощо. Якщо приєднуються nінфекційні ускладнення, вводять антибіотики. При важких формах променевої nхвороби лікування має бути тривалим. Головну увагу приділяють боротьбі з гіпопластичним станом кровотворення (багаторазові nгемотрансфузії, трансплантація кісткового мозку), інфекційними ускладненнями, nтрофічними і обмінними порушеннями (гормональні препарати, вітаміни, nкровозамінники) тощо. Надзвичайно складне завдання – виведення з організму nрадіоактивних інкорпорованих речовин. Так, за наявності в організмі осколків nурану використовують луги, сечогінні і адсорбуючі кошти. Рекомендуються також спеціальні nдієти: лужне – при інкорпоруванні урану, магнієва – при інкорпорації стронцію. Для зв’язування і прискорення nвиведення ізотопів призначають комплексони (тетацин-кальцій, пентацин). При стійкому астенічному синдромі показано nлікування умовах санаторію загальносоматичного nтипу.
Протирадіаційний захист населення nпередбачає:
– повідомлення про радіаційну небезпеку;
– використання колективних та індивідуальних засобів захисту;
– дотримання режиму поводження населення на зараженій nрадіоактивними – речовинами території;
– захист продуктів харчування й води від радіоактивного nзараження;
– використання медичних засобів індивідуального захисту;
– визначення рівнів зараження території;
– дозиметричний контроль над опроміненням населення й експертиза nзараження радіоактивними речовинами продуктів харчування й води.
Надання першої медичної допомоги в разі радіаційних уражень
Насамперед слід виконувати ті заходи, від яких залежить збереження nжиття ураженого.
Потім усувають або зменшують зовнішнє nгамма-опромінення, для чого використовують захисні} спорудження: укриття, nзаглиблені приміщення, цегельні, бетонні та інші споруди.
Для запобігання подальшому впливу радіоактивних речовин на шкіру nта слизові оболонки проводять часткову санітарну обробку (обмивання чистою nводою або обтирання вологими тампонами відкритих ділянок шкіри, ураженим nпромивають очі, дають прополоскати рота, надягають респіратор) і часткову nдезактивацію одягу і взуття.
У разі потрапляння радіоактивних речовин усередину організму nпромивають шлунок, дають адсорбенти.
Радіозахисне харчування.
Денний раціон людини в умовах підвищеної радіації
200—250 г нежирного м’яса, м’ясні й рибні продукти;
300 г хліба, до 350 г картоплі;
50—100 г сиру, 0,5л молока;
400—500 г овочів;
20 г тваринних, 30—35 г рослинних жирів;
40 г круп;
150—200 г фруктів.
У радіозахисному nхарчуванні особливе значення надається пряним овочам. Пряні овочі — цибуля, nчасник, петрушка, кріп, селера, хрін — завдяки фітонцидам, що містяться в них, nефірним маслам, глікоалкалоїдам, аскорбіновій кислоті, каротину мають властивості nне тільки вбивати мікроби, а й підвищувати стійкість організму до інфекцій та nінших шкідливих факторів навколишнього середовища, зокрема до радіонуклідів. nКорисними є продукти, що мають синій колір nза рахунок пігментних речовин антоціанів з радіозахисною дією (чорна смородина, nчорноплідна горобина, столові буряки, темні сорти винограду). Крім nантоціанідів, у цих продуктах міститься багато аскорбінової кислоти, nкаротину, органічних кислот. Четверту частину за-гальнодобового споживання nовочів повинна становити морква. Терту моркву доцільно їсти у вигляді салату з nтертими яблуками. Сумарна кількість пряних овочів у радіозахисному раціоні nповинна бути трохи більшою (не менше 50 г на добу), ніж у загальному раціональному nхарчуванні.
В умовах підвищеного забруднення навколишнього середовища nрадіонуклідами корисно більше вживати бобових (гороху, квасолі тощо). Фрукти у nщоденному радіозахисному харчуванні також мають дуже важливе значення. Воно nвизначається передусім значним вмістом пектинових речовин, аскорбінової nкислоти, заліза, інших мікроелементів та органічних кислот. Яблук необхідно nщодня вживати не менше 150—200 г, оскільки вони є джерелом пектинових nречовин, харчових волокон, аскорбінової кислоти, легкозасвоюваного заліза та nорганічних кислот. Улітку і восени асортимент фруктів, зрозуміло, nрізноманітний. Але при можливості вибору слід віддавати перевагу абрикосам, сливам, nперсикам, вишням (вони містять багато пектину, каротину, аскорбінової та nорганічних кислот). У радіозахисному харчуванні корисні різні види горіхів, у nяких міститься чимало повноцінних білків.
Експертиза nпрацездатності. nПроводиться залежно від вираженості захворювання. При початкових проявах хвороби показано тимчасове n(до 1 року) усунення з посади з впливом іонізуючої радіації, зі збереженням середнього nзаробітку. Цей термін можна використовувати перекваліфікації хворого. Тільки за nповного одужання можливе nповернення на стару роботу. Питання переводу хворого на іншу роботу в термін більше 1 року за медичними і професійними показанням з супутнім матеріальним nзабезпеченням входить до компетенції МСЕК, тоді як питання перекладу терміну і раціональному працевлаштуванні nвирішуються ЛКК. nПри виражених проявах nхвороби показано направлення nна МСЕК задля встановлення nступеня втрати працездатності і трудових рекомендацій. У разі категорично nпротипоказання повернення nпрацювати, пов’язаного nіз можливістю дії іонізуючого випромінювання. Характер інвалідності nпрофесійний.
Профілактика. Проводять організаційно-технічні, nсанітарно-гігієнічні і медико-профілактичні nзаходи. Необхідна nраціональна організація праці, дотримання норм радіаційної безпеки. Усі види робіт повиненні мати ефективну екранізацію. При роботах nз закритими джерелами nвипромінювання необхідно дотримуватися правил збереження і перенесення ампул з nдопомогою контейнерів, маніпуляторів тощо. Важливе значення надається nдозиметричному nконтролю, проведенню попередніх і періодичних медичних оглядів не рідше 1 раз у 12 місяців. Перелік додаткових nмедичних протипоказань, що перешкоджають праці з радіоактивними речовинами і джерелами nіонізуючого випромінювання включає:
вміст гемоглобіну менш 130 г/л в nчоловіків і 120 г/л в жінок; лейкоцитів менше 4,5 * 109/л; nтромбоцитів менш 180,0 * 109 г/л;
наркоманії, nтоксикоманії, зокрема хронічний алкоголізм;
предраковіе новоутворення, схильні до злоякісного переродження і рецидиву; доброякісні пухлини, що nперешкоджають носінню nспецодягу і туалету шкірних покровів;
променева nхвороба II–IV ступеня або наявність стійких наслідків (при променевої хвороби І nступеня придатність визначається індивідуально) ;
облітеруючий nендартеріїт, хвороба Рейно, ангіоспазми nпериферичних судин;
хронічні nгнійні захворювання придаткових пазух носа, хронічні середні отити з частими nзагостреннями (при атрофических процесах слизової оболонки придатність nвизначається індивідуально) ;
зниження nгостроти зору: нижче 0,6 D однією оці й нижче 0,5 D іншою з урахуванням nкорекції; катаракта;
хронічні nінфекційні і грибкові nзахворювання шкіри;
шизофренія та nінші ендогенні психози.
Значну увагу слід nприділяти диспансеризації, і навіть санітарно-просвітительній nроботі серед тих хто nпрацює у умовах іонізуючого nвипромінювання, питання профілактики можливих захворювань, nздорового життя.
